Hipoksi(Yunanca'dan hipo - küçük ve enlem. oksijen - oksijen), dokulara yetersiz oksijen beslemesi olduğunda veya biyolojik oksidasyon sürecinde hücreler tarafından kullanımı bozulduğunda ortaya çıkan bir durumdur.

Hipoksi, birçok hastalığın gelişiminde öncü rol oynayan en önemli patojenik faktördür. Hipoksi etiyolojisi çok çeşitlidir, ancak çeşitli patoloji formlarındaki tezahürleri ve bu durumda ortaya çıkan telafi edici reaksiyonlar pek çok ortak noktaya sahiptir. Bu temelde hipoksi tipik bir patolojik süreç olarak düşünülebilir.

Hipoksi türleri. V.V. Pashutin, iki tür hipoksi arasında ayrım yapmayı önerdi - fizyolojik, artan yükle ilişkili ve patolojik. D. Barcroft (1925) üç tür hipoksi tanımladı: 1) anoksik, 2) anemik ve 3) durgun.

Şu anda I.R. tarafından önerilen sınıflandırma kullanılmaktadır. Petrov (1949), hipoksiyi tüm türlere ayırmıştır: 1) dışsal, solunan havada pO2 azaldığında ortaya çıkan; sırayla alt bölümlere ayrıldı hipo ve normobarik; 2) endojen, Doğan Çeşitli türler hastalıklar ve patolojik durumlar. Endojen hipoksi geniş bir gruptur ve etiyoloji ve patogenezine bağlı olarak aşağıdaki tipler ayırt edilir: a) solunum(akciğer); B) dolaşım(kardiyovasküler); V) hemik(kan); G) kumaş(veya histotoksik); D) karışık. Ek olarak, hipoksi şu anda izole edilmiştir alt tabaka Ve yeniden yükleme

Akışla birlikte hipoksiyi ayırt etmek yıldırım hızlı, birkaç saniye veya onlarca saniye içinde gelişen; akut- birkaç dakika veya onlarca dakika içinde; Bunu daha akut hale getireceğim- birkaç saat içinde ve kronik, haftalar, aylar, yıllar süren.

Şiddete göre Hipoksi ikiye ayrılır hafif, orta, ağır Ve kritik, genellikle ölümcül sonuçlar doğurur.

Yaygınlığa göre hipoksiyi ayırt etmek genel(sistem) ve yerel, Tek bir organa veya vücudun belirli bir kısmına uzanan.

Ekzojen hipoksi

Eksojen hipoksi, solunan havada pO2 azaldığında ortaya çıkar ve iki formu vardır: normobarik ve hipobarik.

Hipobarik form eksojen hipoksi, yüksek dağlara tırmanırken ve bireysel oksijen cihazları olmadan açık tip uçak kullanılarak yüksek irtifalara tırmanırken gelişir.

Normobarik form madenlerde, derin kuyularda, denizaltılarda, dalgıç kıyafetlerinde kalış sırasında, anestezi-solunum ekipmanlarının arızalanması nedeniyle ameliyat edilen hastalarda, mega şehirlerde duman ve hava kirliliği sırasında, solunan oksijen miktarında yetersiz O2 olduğunda eksojen hipoksi gelişebilir. normal genel atmosfer basıncındaki hava.

Ekzojen hipoksinin hipobarik ve normobarik formları, alveollerdeki kısmi oksijen basıncında bir düşüş ile karakterize edilir ve bu nedenle akciğerlerdeki hemoglobinin oksijenlenme süreci yavaşlar, kandaki oksihemoglobin yüzdesi ve oksijen gerilimi azalır, yani. bir durum ortaya çıkıyor hipoksemi. Aynı zamanda kandaki azalmış hemoglobin içeriği artar ve buna gelişme eşlik eder. siyanoz. Kandaki ve dokulardaki oksijen gerilimi seviyeleri arasındaki fark azalır ve dokulara giriş hızı yavaşlar. Doku solunumunun hala gerçekleşebildiği en düşük oksijen gerilimine denir. kritik.İçin atardamar kanı kritik oksijen gerilimi venöz için 27-33 mm Hg'ye karşılık gelir - 19 mm Hg. Hipoksemi ile birlikte gelişir. hipokapni Alveollerin telafi edici hiperventilasyonu nedeniyle. Bu, hemoglobin ve oksijen arasındaki bağın gücündeki artış nedeniyle oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sola kaymasına yol açar ve bu da hemoglobin alımını daha da karmaşık hale getirir.

dokudaki oksijen. gelişen solunum (gaz) alkalozu, gelecekte değişebilir dekompanse metabolik asidoz Yetersiz oksitlenmiş ürünlerin dokularda birikmesi nedeniyle. Hipokapninin bir diğer olumsuz sonucu ise kalbe ve beyne kan akışının bozulması Kalp ve beyindeki arteriyollerin daralması nedeniyle (bu bayılmaya neden olabilir).

Havadaki düşük oksijen içeriğinin havadaki CO2'nin kısmi basıncındaki bir artışla birleştirilebildiği durumlarda, normobarik eksojen hipoksi formunun (zayıf havalandırmalı kapalı bir alanda olmak) özel bir durumu vardır. Bu gibi durumlarda hipoksemi ve hiperkapninin eşzamanlı gelişimi mümkündür. Orta derecede hiperkapni, kalbe ve beyne kan akışı üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir, solunum merkezinin uyarılabilirliğini arttırır, ancak kanda önemli miktarda CO2 birikimine, oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sağa kayması olan gaz asidozu eşlik eder. Hemoglobinin oksijene olan afinitesindeki azalma nedeniyle, bu, akciğerlerdeki kan oksijenlenme sürecini daha da karmaşıklaştırır ve hipoksemi ve doku hipoksisini ağırlaştırır.

Dünyadaki hiçbir anne bir doktordan şu iki kelimeyi duymak istemez: "fetal hipoksi." Hipoksi başlı başına bağımsız bir hastalık olarak görülmese de fetal gelişimde birçok ciddi patolojiye eşlik etmektedir. Bir bebeğin gelişimindeki hangi anormalliklerin kronik oksijen açlığıyla ilişkili olduğunu ve bunların nasıl tedavi edileceğini anlayalım.

Giriş: genel olarak hipoksi hakkında

Hipoksi genel anlamda organların oksijen açlığıdır. Havada, kanda daha az oksijen vardır ve bu nedenle organlarda da daha az oksijen vardır - hipoksi. Kanda çok fazla oksijen var, ancak organların hücreleri onu emmeyi bıraktı veya kanın kendisi organa akmayı bıraktı - yine hipoksi.

Hipoksi kronik ve akut olabilir. Kronik aylar içinde yavaş yavaş gelişir. Örneğin, bir süre havanın ince olduğu dağlarda yaşadık ve alışkanlıktan dolayı kronik hipoksiye "yakalandık". Bir turnike ile parmağı sıkıştırıp kan akışını tamamen durdururlarsa, birkaç dakika içinde akut hipoksi gelişecektir.

En tehlikeli şey serebral hipoksidir. Yetişkinlerde beyin hipoksisi genellikle kroniktir. Bu nedenle kronik yorgunluk sendromu ortaya çıkar, bağışıklık azalır, uyku ve genel refah kötüleşir.

Fetusta hipoksinin sonuçları çok daha ciddidir. Ancak sonuçlara geçmeden önce intrauterin hipoksinin nedenleri hakkında konuşalım.

Fetal hipoksi neden oluşur?

Rahim içi hipoksinin nedenleri üç bloğa ayrılabilir:

1. Annenin hastalıkları
2. Annenin kötü alışkanlıkları
3. Hamilelik sırasında patolojiler

Her birini hızlıca gözden geçirelim.

Annenin hastalıkları
Anne adayı yeterli oksijen almıyorsa fetusta yeterli oksijen yok demektir. Bazı sistemik hastalıklar Anneler oksijen açlığı olasılığını artırır.

Örneğin, Demir eksikliği anemisi– fetal hipoksinin ana nedenlerinden biri. Kan hücrelerinde bulunan özel bir taşıyıcı protein olan hemoglobinin çalışmasını bozar. Bu nedenle vücuda oksijen dağıtımı bozulur.

Diğer risk faktörleri kalp hastalığıdır dolaşım sistemi. Damar spazmlarına neden olabilirler ve bu da organlara kan akışını büyük ölçüde etkiler. Spazmlar nedeniyle fetüsün kan akımı kötüleşirse, fetüs yeterli oksijen alamayacaktır.

Ayrıca fetal hipoksinin nedeni piyelonefrit ve idrar sisteminin diğer hastalıkları olabilir; kronik hastalıklar solunum sistemi (bronşiyal astım, bronşit), diyabet.

Annenin kötü alışkanlıkları
Akciğerlerdeki tüm solunum tüpleri küçük bir kabarcıkla (alveollerle) sonlanır. Akciğerlerde buna benzer binlerce kabarcık var. Ve her biri ince kılcal damarlarla dolaşmış durumda. Oksijen havadan alveol-kılcal membran yoluyla kana geçer.

Oksijen transferinin hızlı ve verimli olmasını sağlamak için alveollerin iç yüzeyi özel bir kayganlaştırıcı ile kaplanır. Alkol içerken, nefes verildiğinde alkol buharları bu yağlayıcıdan geçer ve onu seyreltir. Oksijen transferi bozulur - annede ve dolayısıyla fetüste hipoksi görülür. Alkolün doğmamış bir bebeğe yol açtığı diğer sonuçlardan bahsetmiyorum bile.

Sigara aynı zamanda oksijen açlığını da artırır. Tütün dumanındaki katranlar alveolleri tıkar ve pulmoner yağlamanın sentezini bozar. Sigara içen bir anne ve fetusu her zaman hipoksi halindedir.

Hamilelik sırasında patolojiler
Plasenta ve göbek kordonunun yanlış gelişmesi, plasentanın erken ayrılması, uterus tonusunun artması, olgunlaşma sonrası ve hamileliğin normal seyrinden diğer sapmalardan bahsediyoruz. Bütün bunlar en sık görülen ve en sık görülenlerdir. tehlikeli nedenler fetal hipoksi.

Bundan önce tüm nedenler annenin vücuduyla ilgiliydi. Ancak intrauterin hipoksi, fetüsün kendi patolojilerinden de kaynaklanabilir. Örneğin rahimdeki enfeksiyon veya gelişimsel kusurlar.

Ayrı olarak, annenin kanı ile fetüsün kanı arasındaki Rh çatışması riskine dikkat etmek önemlidir. Hemolitik hastalığa neden olabilir. Ve bunun sonuçları sadece fetal hipoksi değil, aynı zamanda annenin sağlığıyla ilgili ciddi sorunlardır.

Rahim içi hipoksi neden tehlikelidir?

Hipoksi sırasında bebeğin vücudundaki oksijen bir acil durum planına göre tüketilir. İlk önce - hayati organlar (kalp, adrenal bezler, beyin dokusu), sonra - geri kalan her şey. Bu nedenle fetüs hipoksik olduğunda mide-bağırsak sistemi, böbrekleri, akciğerleri ve cildi oksijenden yoksun kalır. Ve ilk sapmaların beklenmesi gereken yer bu organların gelişimindedir.

Rahim içi hipoksi kronik ise, doğumdan sonra çocuğun dış uyaranlara uyum sağlamada sorunları olabilir. Genellikle düzensiz nefes alma, vücutta sıvı tutulması, kasılmalar, kasılmalar gibi belirtilerle kendilerini gösterirler. iştahsızlık, sık kusma, huzursuz uyku, huysuzluk.

Daha sonraki aşamalarda bebeğin merkezi sinir sisteminde ciddi bozukluklara neden olabilir: epilepsi, kafa sinirlerinde hasar, zihinsel gelişim bozuklukları ve hatta hidrosefali. Hidrosefali ise sıklıkla tortikollise (yenidoğanlarda boyun deformitesi) yol açar. Bunun nedeni, hidrosefali nedeniyle bebeğin baş ağrısının olması ve ağrının azalması için onu döndürmeye çalışmasıdır.
Plasental ayrılma meydana geldiğinde, oksijen açlığı o kadar hızlı gelişir ki, çocuk akut hipoksi nedeniyle ölebilir.

Fetüsün hipoksiye sahip olduğu nasıl anlaşılır?

Bebeğin karnına attığı tekmeler anne için mutluluk verici bir olaydır. Ancak şoklar çok ani ve güçlüyse rahatsızlığa ve hatta acıya neden olabilir. Ve bu ilk alarm zilidir: aşırı aktif fetal hareketler hipoksinin ilk belirtisidir. Böylece bebek refleks olarak kendisine giden kan akışını artırmaya çalışır. Fetal hipoksinin bir sonraki belirtisi ise tam tersine, titremelerin tamamen ortadan kayboluncaya kadar zayıflamasıdır.
Fetal hareketlilik normu 12 saatte en az 10 harekettir.

Doktorlar 28. haftadan itibaren aktivite kayıtlarının tutulmasını tavsiye ediyor. Anne adayı ilk başta çocuğun aktif olarak hareket ettiğini ve ardından uzun süre donduğunu fark ederse doktora gitmek daha iyidir.

Kadın doğum uzmanlarının fetal hipoksiyi belirlemek için çok çeşitli yöntemleri vardır:

1. Stetoskopla fetal kalp seslerinin dinlenmesi. Doktorlar, doğmamış bebeğin kalp atış hızını, ritmini ve yabancı gürültünün varlığını bu şekilde değerlendirir.
2. En ufak bir hipoksi şüphesi varsa, ultrason sensörü kullanılarak kardiyotokografi yapılır. Bu yöntemle doktor kalp ritmini farklı parametrelerde değerlendirebilir.
3. Doppler kullanarak fetal kan dolaşımının analizi. Bu yöntem anne ve fetüs arasındaki kan akışındaki anormallikleri bulur. Fetal dolaşım sisteminin tüm kısımlarındaki kan dolaşımını değerlendirmenizi sağlar.
4. EKG ayrıca fetüsün durumu hakkında da çok şey söyleyebilir.
5. Doktorlar ayrıca annenin standart biyokimyasal ve hormonal kan testlerini de kullanırlar.
6. Ayrıca fetal hipoksiden şüpheleniliyorsa doktorlar analiz için amniyotik sıvı alırlar. İçlerinde mekonyum (orijinal dışkı) bulunursa, bu intrauterin hipoksi belirtisidir. Bunun nedeni, yetersiz oksijen kaynağı nedeniyle fetal rektum kaslarının gevşemesi ve mekonyumun amniyotik sıvıya girmesidir.

Sonuç: Fetal hipoksi durumunda ne yapılmalı

Hastanedeki tüm testler hala hayal kırıklığı yaratan bir sonuç veriyorsa ve doktor intrauterin hipoksi varlığından şüpheleniyorsa, kadın ek testler ve muhtemelen tedavi için hastaneye gönderilecektir. Prensip olarak fetüsün durumu aynı önlemlerin evde yapılmasına izin veriyorsa doktor fetüsün eve gitmesine izin verebilir.

Tekrarlayalım: Fetal hipoksi ciddi bir konudur ve tedavisi yalnızca ilgili doktorun gözetiminde gerçekleştirilir. Bu nedenle ne bu makalede ne de başka herhangi bir makalede intrauterin hipoksiyi tedavi etmek için hazır tarifler bulamazsınız. En fazla tedavi ve önleyici tedbirler hakkında kısa bir hatırlatma:

• Anne adayı için tam dinlenme, yatak istirahati kesinlikle gereklidir. Esas olarak sol tarafınıza yatmanız tavsiye edilir.
• Tedavinin amacı bebeğe normal kan akışını sağlamaktır. Hipoksi nedenleri ve fetal gelişimdeki bozuklukların derecesi belirlendikten sonra spesifik tedavi yöntemleri seçilir.
• Genellikle fetal hipoksi için reçete edilen ilaçlar kan viskozitesini azaltır, plasentaya kan akışını iyileştirir ve anne vücudu ile fetus arasındaki metabolizmayı normalleştirir.
• Tedavi olumlu değişiklikler yaratmazsa ve hipoksi ilerlemeye devam ederse doktorlar ameliyat yapabilir. Önemli bir nokta: Sezaryen ancak 28 hafta veya daha sonra mümkündür.
• Fetal hipoksinin önlenmesi mutlaka kötü alışkanlıkların tamamen bırakılmasını içermelidir. Bunun yerine - sağlıklı bir yaşam tarzı, temiz havada sık sık yürüyüşler, dengeli beslenme, makul fiziksel egzersiz fazla çalışmadan.
• Sürekli dışarıda yürümek mümkün olmayacak, anne adayı yine de zamanının çoğunu iç mekanda geçiriyor. Bu nedenle dairede temiz havaya dikkat etmek mantıklıdır. En hızlı ve en uygun maliyetli seçenek, yatak odasına kompakt bir ev aleti kurmaktır.

HİPOKSİ (hipoksi; Yunanca, hipo- + enlem. oksi oksijen; eşanlamlı: oksijen eksikliği, oksijen açlığı) - Vücudun dokularına yetersiz oksijen beslemesi olduğunda veya biyol, oksidasyon sürecinde kullanımının ihlali durumunda ortaya çıkan bir durum.

Hipoksi çok sık görülür ve çeşitli patolojik süreçlerin patojenik temelini oluşturur; hayati süreçler için yetersiz enerji tedarikine dayanır. Hipoksi patolojinin temel sorunlarından biridir.

İÇİNDE normal koşullar Yapıların işlevi ve yenilenmesi için gerekli olan enerji açısından zengin fosfor bileşiklerinin ana kaynağı olan biol, oksidasyonun etkinliği, organ ve dokuların fonksiyonel aktivitesine karşılık gelir (bkz. Biyolojik oksidasyon). Bu uyumun ihlal edilmesi durumunda, doku ölümü de dahil olmak üzere çeşitli fonksiyonel ve morfolojik bozukluklara yol açan bir enerji eksikliği durumu ortaya çıkar.

Etiol, faktör, hipoksik durumun artış hızı ve süresine bağlı olarak, G. derecesi, vücudun reaktivitesi ve G.'nin diğer belirtileri önemli ölçüde değişebilir. Vücutta meydana gelen değişiklikler, hipoksik faktöre maruz kalmanın doğrudan sonuçlarının, ikincil bozuklukların yanı sıra telafi edici ve uyarlanabilir reaksiyonların gelişmesinin bir birleşimidir. Bu fenomenler birbiriyle yakından ilişkilidir ve her zaman açıkça ayırt edilemez.

Hikaye

Yerli bilim adamları Hipoksi sorununun araştırılmasında önemli bir rol oynadılar. Hipoksi sorununun gelişmesinin temeli, I.M. Sechenov tarafından normal, düşük ve yüksek koşullar altında solunum fizyolojisi ve kanın gaz değişim fonksiyonu üzerine temel çalışmayla atıldı. atmosferik basınç. V.V. Pashutin, genel patolojinin ana sorunlarından biri olarak genel bir oksijen açlığı doktrini yaratan ve büyük ölçüde belirlenmiş olan ilk kişiydi. Daha fazla gelişme Rusya'da bu sorun. “Genel Patoloji Dersleri”nde Pashutin (1881), hipoksik koşulların modern olana yakın bir sınıflandırmasını yaptı. P. M. Albitsky (1853-1922), gastrointestinal sistemin gelişiminde zaman faktörünün önemini belirledi, oksijen eksikliği sırasında vücudun telafi edici reaksiyonlarını inceledi ve doku metabolizmasının birincil bozuklukları sırasında ortaya çıkan gastrointestinal sistemi tanımladı. Hipoksi sorunu, sinir sisteminin hipoksik durumların gelişimindeki rolüne özel önem veren E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov tarafından geliştirildi.

Yurtdışında P. Bert, barometrik basınç dalgalanmalarının canlı organizmalar üzerindeki etkisini inceledi; yüksek irtifa ve diğer bazı jeoloji türleri üzerine çalışmalar Zuntz ve Levi'ye (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere'ye (E. Van Liere, 1942); dış solunum sistemi bozukluklarının mekanizmaları ve G.'nin gelişimindeki rolleri J. Haldane, Priestley tarafından anlatılmıştır. Vücutta oksijenin taşınmasında kanın önemi J. Barcroft (1925) tarafından incelenmiştir. G.'nin gelişiminde doku solunum enzimlerinin rolü O. Warburg (1948) tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir.

sınıflandırma

Üç tip anoksiyi ayırt eden Barcroft'un (1925) sınıflandırması yaygınlaştı: 1) solunan havadaki kısmi oksijen basıncının ve arteriyel kandaki oksijen içeriğinin azaldığı anoksik anoksi; 2) anemik anoksi, kesinti, alveollerdeki normal kısmi oksijen basıncında kanın oksijen kapasitesindeki azalmaya ve kandaki gerginliğine dayanır; 3) dolaşım bozukluğundan kaynaklanan konjestif anoksi normal içerik arteriyel kandaki oksijen. Peters ve Van Slyke (J.P. Peters, D.D. Van Slyke, 1932), dokuların oksijeni uygun şekilde kullanamamasının bir sonucu olarak bazı zehirlenmelerde ortaya çıkan dördüncü tip olan histotoksik anoksiyi ayırt etmeyi önerdi. Bu yazarların kullandığı "anoksi" terimi ve anlamı tam yokluk oksijen veya oksidatif süreçlerin tamamen durması başarısız olur ve yavaş yavaş kullanım dışı kalır, çünkü oksijenin tamamen yokluğu ve oksidasyonun durması yaşam boyunca vücutta neredeyse hiç meydana gelmez.

Kiev'de gaz sorunu üzerine düzenlenen bir konferansta (1949) aşağıdaki sınıflandırma önerildi. 1. Hipoksik G.: a) solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmadan; b) oksijenin solunum yolu yoluyla kana nüfuz etme zorluğunun bir sonucu olarak; c) Solunum bozuklukları nedeniyle. 2. Hemik G.: a) anemik tip; b) hemoglobin inaktivasyonunun bir sonucu olarak. 3. Dolaşım G.: a) durgun form; b) iskemik form. 4. Doku G.

I. R. Petrov (1949) tarafından önerilen sınıflandırma SSCB'de de yaygındır; G.'nin nedenlerine ve mekanizmalarına dayanmaktadır.

1. Solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmaya bağlı hipoksi (ekzojen hipoksi).

2. G. patolde, normalde ortamda mevcut olduğunda dokulara oksijen sağlanmasını veya normal olarak oksijenle doyurulduğunda kandaki oksijenin kullanımını bozan süreçler; buna aşağıdaki türleri dahildir: 1) solunum (pulmoner); 2) kardiyovasküler (dolaşım); 3) kan (hemik); 4) doku (histotoksik) ve 5) karışık.

Ayrıca I.R. Petrov, genel ve yerel hipoksik koşullar arasında ayrım yapmanın uygun olduğunu düşündü.

Modern kavramlara göre, G. (genellikle kısa süreli), vücutta herhangi bir patolojinin, oksijenin taşınmasını veya dokularda kullanımını bozan süreçlerin varlığı olmadan meydana gelebilir. Bu, oksijen taşıma ve kullanma sistemlerinin fonksiyonel rezervlerinin, maksimum mobilizasyonlarında bile, fonksiyonel aktivitesinin aşırı yoğunluğu nedeniyle keskin bir şekilde artan vücudun enerji ihtiyacını karşılayamadığı durumlarda görülür. G. ayrıca biyolün enerji verimliliğinde bir azalma, oksidasyon ve başta ATP olmak üzere yüksek enerjili bileşiklerin sentezinde bir azalmanın bir sonucu olarak dokular tarafından normal veya normale kıyasla artan oksijen tüketimi koşulları altında da meydana gelebilir. absorbe edilen oksijen birimi.

Hipoksi'nin oluşum nedenleri ve mekanizmalarına göre sınıflandırılmasına ek olarak, akut ve kronik arasında ayrım yapmak gelenekseldir. G.; bazen subakut ve fulminan formlar ayırt edilir. G.'yi gelişim hızına ve seyrinin süresine göre ayırt etmek için kesin bir kriter yoktur; bununla birlikte, takozlar ve pratikte, birkaç on saniye içinde gelişen G.'nin fulminan formuna, birkaç dakika veya onlarca dakika içinde akut, birkaç saat veya onlarca saat içinde subakut olarak atıfta bulunmak gelenekseldir; kronik formlar arasında haftalar, aylar ve yıllar süren G. bulunur.

Etiyoloji ve patogenez

Solunan havadaki (ekzojen tip) oksijenin kısmi basıncının azalmasına bağlı olarak hipoksi meydana gelir. varış. yüksekliğe tırmanırken (bkz. Yükseklik hastalığı, Dağ hastalığı). Barometrik basınçta çok hızlı bir düşüşle (örneğin, yüksek irtifa uçaklarının sıkılığı kırıldığında), patogenez ve tezahürleri irtifa hastalığından farklı olan ve dekompresyon hastalığı olarak adlandırılan bir semptom kompleksi ortaya çıkar (bkz.). Ekzojen tip G. ayrıca genel barometrik basıncın normal olduğu durumlarda da ortaya çıkar, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı, örneğin madenlerde, kuyularda çalışırken, oksijen besleme sistemindeki sorunlar durumunda azalır. uçak kabininde, denizaltılarda, derin deniz araçlarında, dalış ve koruyucu giysilerde vb. ve ayrıca anestezi-solunum ekipmanının arızalanması durumunda yapılan operasyonlar sırasında.

Ekzojen hemoliz ile hipoksemi gelişir, yani arteriyel kandaki oksijen gerilimi, hemoglobinin oksijenle doyması ve kandaki toplam içeriği azalır. Eksojen gastrointestinal sistem iltihabı sırasında vücutta gözlenen bozukluklara neden olan doğrudan patojenik faktör, düşük oksijen gerilimi ve buna bağlı olarak kılcal kan ile doku ortamı arasındaki oksijen basıncı gradyanındaki gaz değişimi için elverişsiz kaymadır. Akciğerlerin telafi edici hiperventilasyonuna bağlı olarak sıklıkla ekzojen gastrointestinal sistem sırasında gelişen hipokapni (bkz.) Ayrıca vücut üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir. Şiddetli hipokapni, beyne ve kalbe kan akışının bozulmasına, alkaloz, vücudun iç ortamındaki elektrolit dengesizliğine ve doku oksijen tüketiminin artmasına neden olur. Bu gibi durumlarda, solunan havaya az miktarda karbondioksit eklenmesi, hipokapniyi ortadan kaldırarak durumu önemli ölçüde hafifletebilir.

Havadaki oksijen eksikliğinin yanı sıra, Ch.'de meydana gelen önemli miktarda karbondioksit konsantrasyonu varsa. varış. çeşitli üretim koşullarında G. hiperkapni ile birleştirilebilir (bkz.). Orta derecede Hiperkapninin eksojen G.'nin seyri üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur ve hatta Ch ile ilişkili faydalı bir etkiye sahip olabilir. varış. beyne ve miyokarda kan akışında artış ile. Ciddi Hiperkapniye asidoz, iyonik dengenin bozulması, arteriyel kanın oksijenle doygunluğunun azalması ve diğer olumsuz sonuçlar eşlik eder.

Dokulara oksijen sağlanmasını veya kullanımını bozan patolojik süreçlerde hipoksi.

1. Solunum (pulmoner) tip G. alveolar hipoventilasyon, ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinde bozukluklar, venöz kanın aşırı şant yapması veya oksijen difüzyonunda zorluk nedeniyle akciğerlerde gaz değişiminin yetersiz olması sonucu oluşur. Alveoler hipoventilasyon, solunum yolu açıklığının bozulmasından (iltihaplanma süreci, yabancı cisimler, spazm), akciğerlerin solunum yüzeyindeki azalmadan kaynaklanabilir ( akciğer ödemi, pnömoni), akciğerlerin genişlemesinin önünde bir engel (pnömotoraks, plevral boşlukta eksüda). Ayrıca göğüsteki osteokondral aparatın hareketliliğindeki bir azalma, solunum kaslarının felç veya spastik durumu (myastenia gravis, kürar zehirlenmesi, tetanoz) ve ayrıca solunumun merkezi düzenlenmesindeki bir bozukluktan da kaynaklanabilir. patojenik faktörlerin solunum merkezi üzerindeki refleks veya doğrudan etkisi.

Solunum yolu reseptörlerinin şiddetli tahrişi, solunum hareketlerinde şiddetli ağrı, kanamalar, tümörler, medulla oblongata'da travma, aşırı dozda narkotik ve uyku hapı ile hipoventilasyon meydana gelebilir. Tüm bu durumlarda, dakikadaki ventilasyon hacmi vücudun ihtiyaçlarını karşılamaz, alveoler havadaki kısmi oksijen basıncı ve akciğerlerden akan kandaki oksijen gerilimi azalır, bunun sonucunda hemoglobin doygunluğu ve oksijen içeriği arteriyel kan önemli ölçüde azalabilir. Genellikle karbondioksitin vücuttan uzaklaştırılması da bozulur ve G'ye hiperkapni eklenir. Akut gelişen alveolar hipoventilasyon ile (örneğin, hava yolu tıkanıklığı ile) yabancı cisim, solunum kaslarının felci, iki taraflı pnömotoraks) asfiksi meydana gelir (bkz.).

Ventilasyon-perfüzyon ilişkisindeki düzensiz ventilasyon ve perfüzyon şeklindeki bozukluklar, hava yolu açıklığının lokal olarak bozulması, alveollerin genişletilebilirliği ve elastikiyeti, inhalasyon ve ekshalasyonun eşitsizliği veya pulmoner kan akışındaki lokal bozulma (kasların spazmı ile birlikte) nedeniyle ortaya çıkabilir. bronşiyoller, pulmoner amfizem, pnömoskleroz, akciğerlerin damar yatağının lokal olarak boşalması). Bu gibi durumlarda, pulmoner perfüzyon veya pulmoner ventilasyon, gaz değişimi açısından yeterince etkili olmaz ve akciğerlerden akan kan, normal bir toplam dakika solunum hacmi ve pulmoner kan akışında bile oksijen açısından yeterince zenginleşmez.

Çok sayıda arteriyovenöz anastomoz ile venöz (gaz bileşimine göre) kan arteriyel sisteme geçer Harika daire alveolleri atlayarak, intrapulmoner arteriyovenöz anastomozlar (şantlar) yoluyla kan dolaşımı: bronşiyal damarlardan pulmoner vene, pulmoner arterden pulmoner vene vb. İntrakardiyak şant ile (bkz. Konjenital kalp defektleri), venöz kan, sağ kısım kalpler sola doğru. Gaz alışverişi üzerindeki sonuçlarındaki bu tür bir rahatsızlık, dış solunumun gerçek yetersizliğine benzer, ancak daha doğrusu dolaşım bozukluklarıyla ilgilidir.

Oksijen difüzyonunda zorlukla ilişkili G.'nin solunum tipi, sözde eşlik eden hastalıklarda gözlenir. alveollerin gazlı ortamını ve kanı ayıran zarlar sıkıştırıldığında (pulmoner sarkoidoz, asbestoz, amfizem) ve ayrıca interstisyel pulmoner ödemle alveolo-kılcal blokaj.

2. Kardiyovasküler (dolaşım) tip G. dolaşım bozuklukları organ ve dokulara yetersiz kan akışına yol açtığında ortaya çıkar. Birim zaman başına dokulardan akan kan miktarındaki bir azalma, hipovolemiden, yani vücuttaki kan kütlesindeki genel bir azalmadan (büyük kan kaybı, yanıklar, kolera vb. nedeniyle dehidrasyon) kaynaklanabilir. kardiyovasküler aktivitede düşüş. Bu faktörlerin çeşitli kombinasyonları sıklıkla ortaya çıkar. Kardiyak aktivite bozuklukları, kalp kasına verilen hasardan (örneğin, kalp krizi, kardiyoskleroz), kalbin aşırı yüklenmesinden, elektrolit dengesindeki bozukluklardan ve kalp aktivitesinin ekstrakardiyal düzenlenmesinin yanı sıra kalbin çalışmasını engelleyen mekanik faktörlerden kaynaklanabilir. tamponad, perikardiyal boşluğun tıkanması, vb.) Çoğu durumda, kalp kaynaklı dolaşım G.'nin en önemli göstergesi ve patojenetik temeli, kalp debisindeki azalmadır.

Vasküler kökenli dolaşım G., refleks ve centrojenik vazomotor düzenleme bozuklukları (örneğin, peritonun büyük tahrişi, vazomotor merkezinin depresyonu) veya bunun sonucunda vasküler parezi nedeniyle vasküler yatağın kapasitesinde aşırı bir artışla gelişir. toksik etkiler (örneğin şiddetli bulaşıcı hastalıklarda), alerjik reaksiyonlar , elektrolit dengesindeki bozukluklar, katekolaminler, glukokortikoidler ve diğer patolojilerin yetersizliği durumunda, damar duvarlarının tonunun bozulduğu durumlar. G., mikro dolaşım sisteminin kan damarlarının duvarlarındaki yaygın değişiklikler (bkz.), artan kan viskozitesi ve kanın kılcal ağ boyunca normal hareketini engelleyen diğer faktörler nedeniyle ortaya çıkabilir. Dolaşım G., bir organa veya doku bölgesine yetersiz arteriyel kan akışı olduğunda (bkz. İskemi) veya venöz kan çıkışında zorluk olduğunda (bkz. Hiperemi) doğası gereği yerel olabilir.

Genellikle dolaşım G., patol gelişimi ile değişen çeşitli faktörlerin karmaşık kombinasyonlarına, örneğin çeşitli kökenlerin çöküşüyle ​​​​akut kardiyovasküler yetmezliğe, şoka, Addison hastalığına vb.

Farklı dolaşım G. vakalarındaki hemodinamik parametreler büyük ölçüde değişebilir. Tipik vakalarda kanın gaz bileşimi, arteriyel kandaki normal gerginlik ve oksijen içeriği, venöz kandaki bu göstergelerde azalma ve oksijende yüksek arteriovenöz fark ile karakterize edilir.

3. Kan (hemik) tip G. anemi, hidremi ve hemoglobinin oksijeni dokulara bağlama, taşıma ve salma yeteneğinin bozulması sırasında kanın oksijen kapasitesinin azalması sonucu oluşur. Anemide G.'nin şiddetli semptomları (bkz.) yalnızca eritrosit kütlesinde belirgin bir mutlak azalma veya keskin bir şekilde gelişir azaltılmış içerik eritrositlerdeki hemoglobin. Bu tür anemi, kronik hastalıklar, kanama (tüberküloz, peptik ülser vb.), hemoliz (hemolitik zehirlerle zehirlenme, ciddi yanıklar, sıtma vb. nedeniyle) nedeniyle kemik iliği hematopoezi tükendiğinde, eritropoez toksik faktörler (örneğin kurşun, iyonlaştırıcı radyasyon), kemik iliği aplazisi ile birlikte normal eritropoez ve hemoglobin sentezi için gerekli bileşenlerin eksikliği (demir eksikliği, vitaminler vb.).

Kanın oksijen kapasitesi hidremi ile (bkz.), Hidramik bollukla (bkz.) azalır. Kanın oksijene göre taşıma özelliklerinin ihlali, hemoglobindeki niteliksel değişikliklerden kaynaklanabilir. Çoğu zaman, hemik G.'nin bu formu, karbon monoksit (karboksihemoglobin oluşumu), methemoglobin oluşturucu maddeler (bkz. Methemoglobinemi) ve ayrıca genetik olarak belirlenmiş bazı hemoglobin anormallikleri ile zehirlenme durumunda gözlenir.

Hemic G., arteriyel kandaki normal oksijen geriliminin, ciddi vakalarda 4-5 hacme kadar azaltılmış oksijen içeriği ile kombinasyonu ile karakterize edilir. %. Karboksihemoglobin ve methemoglobin oluşumuyla, kalan hemoglobinin doyması ve oksihemoglobinin dokularda ayrışması engellenebilir, bunun sonucunda dokulardaki ve venöz kandaki oksijen gerilimi önemli ölçüde azalırken, arteriovenöz oksijen farkı artar. içerik azalır.

4. Doku tipi G.(tamamen doğru değil - histotoksik G.), dokuların kandan oksijeni emme yeteneğinin ihlali nedeniyle veya biol etkinliğindeki bir azalma nedeniyle, oksidasyon ve fosforilasyonun birleşimindeki keskin bir azalma nedeniyle oksidasyon nedeniyle oluşur. Biyolün inhibisyonu, çeşitli inhibitörler tarafından oksidasyonu, enzim sentezinin bozulması veya hücre zarı yapılarının hasar görmesi sonucu dokular tarafından oksijen kullanımı engellenebilir.

Solunum enzimlerinin spesifik inhibitörlerinin neden olduğu doku G.'nin tipik bir örneği siyanür zehirlenmesidir. CN iyonları vücuda girdikten sonra ferrik demir ile çok aktif bir şekilde birleşerek solunum zincirinin son enzimi olan sitokrom oksidazı bloke eder ve hücrelerin oksijen tüketimini baskılar. Solunum enzimlerinin spesifik baskılanmasına ayrıca sülfit iyonları, antimisin A vb. neden olur. Solunum enzimlerinin aktivitesi, doğal oksidasyon substratlarının yapısal analogları tarafından rekabetçi inhibisyonla bloke edilebilir (bkz. Antimetabolitler). G. bir protein veya koenzimin fonksiyonel gruplarını bloke eden maddelere maruz kaldığında ortaya çıkar, ağır metaller, arsenitler, monoiyodasetik asit vb. Çeşitli biyol bağlantılarının baskılanması nedeniyle Doku G., aşırı dozda barbitüratlar, bazı antibiyotikler, aşırı hidrojen iyonları, toksik maddelere maruz kalma (örneğin, lewisit) ile oksidasyon meydana gelir, toksik maddeler biyol, kökeni vb.

Doku G.'nin nedeni, bazı vitaminlerin (tiamin, riboflavin, pantotenik asit, vb.) Eksikliğine bağlı olarak solunum enzimlerinin sentezinin ihlali olabilir. Oksidatif süreçlerin bozulması, radyasyon yaralanmaları, aşırı ısınma, zehirlenme, ciddi enfeksiyonlar, üremi, kaşeksi vb. İle gözlenen mitokondri ve diğer hücresel elementlerin zarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Genellikle doku G. ikincil bir patoloji olarak ortaya çıkar, eksojen G., solunum, dolaşım veya hemik tipte bir süreç.

Doku G.'de, dokuların oksijeni absorbe etme yeteneğinin ihlali ile ilişkili olarak, arteriyel kandaki gerginlik, doygunluk ve oksijen içeriği belirli bir noktaya kadar normal kalabilir, ancak venöz kanda bunlar normal değerleri önemli ölçüde aşmaktadır. Oksijen içeriğindeki arteriyovenöz farklılıktaki azalma, doku solunumu bozulduğunda ortaya çıkan doku hipertansiyonunun karakteristik bir belirtisidir.

Solunum zincirinde oksidasyon ve fosforilasyon işlemlerinin belirgin bir şekilde ayrılması durumunda, doku tipi gastrointestinal sistemin kendine özgü bir çeşidi ortaya çıkar. Bu durumda, dokuların oksijen tüketimi artabilir, ancak ısı şeklinde harcanan enerjinin oranındaki önemli bir artış, doku solunumunda enerjisel bir "yıpranmaya" yol açar. Solunum zincirinin yüksek işleyiş yoğunluğuna rağmen kesilme, yüksek enerjili bileşiklerin yeniden sentezi dokuların ihtiyaçlarını karşılamadığında ve ikincisi esasen hipoksik bir durumda olduğunda, biyool, oksidasyonda göreceli bir yetersizlik vardır. .

Oksidasyon ve fosforilasyon süreçlerini ayıran maddeler arasında bir dizi ekzo- ve endojen kökenli madde bulunur: dinitrofenol, dikumarin, gramisidin, pentaklorofenol, bazı mikrobiyal toksinler, vb. ve ayrıca tiroid hormonları - tiroksin ve triiyodotironin. En aktif ayırma maddelerinden biri, dokular tarafından oksijen tüketiminin arttığı belirli konsantrasyonların etkisi altında 2-4-dinidgrofenoldür (DNP) ve bununla birlikte hipoksik koşulların karakteristik metabolik değişiklikleri meydana gelir. Sağlıklı bir vücutta tiroid hormonları - tiroksin ve triiyodotironin, diğer fonksiyonlarla birlikte, oksidasyon ve fosforilasyonun bağlanma derecesinin düzenleyicisi olan fizyoyol rolünü oynar ve böylece ısı oluşumunu etkiler. Tiroid hormonlarının fazlalığı, ısı üretiminde yetersiz artışa, dokularda oksijen tüketiminin artmasına ve aynı zamanda makroerg eksikliğine yol açar. Bazı ana kama, tirotoksikoz semptomları (bkz.), biyol, oksidasyonun göreceli yetersizliği sonucu ortaya çıkan G.'ye dayanmaktadır.

Çeşitli ayırma ajanlarının doku solunumu üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır ve bazı durumlarda henüz yeterince araştırılmamıştır.

Bazı doku formlarının gelişiminde G. önemli rol moleküler oksijen ve doku katalizörlerinin katılımıyla meydana gelen serbest radikal (enzimatik olmayan) oksidasyon işlemleriyle oynanır. Bu işlemler iyonlaştırıcı radyasyonun, artan oksijen basıncının, doğal antioksidanlar olan bazı vitaminlerin (örneğin tokoferol) eksikliğinin, yani biyolojik yapılardaki serbest radikal süreçlerin inhibitörlerinin yanı sıra hücrelere yetersiz oksijen beslemesinin etkisi altında aktive edilir. Serbest radikal süreçlerin aktivasyonu, membran yapılarının (özellikle lipit bileşenlerinin) dengesizleşmesine, geçirgenliklerinde ve spesifik fonksiyonlarında değişikliklere yol açar. Mitokondride buna oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılması eşlik eder, yani yukarıda açıklanan doku hipoksisi formunun gelişmesine yol açar. Bu nedenle, artan serbest radikal oksidasyonu, G. dokusunun temel nedeni olarak hareket edebilir veya diğer G. türlerinde ortaya çıkan ve karışık formlarının gelişmesine yol açan ikincil bir faktör olabilir.

5. Karışık tip G. en sık gözlenir ve iki veya daha fazla ana G tipinin birleşimidir. Bazı durumlarda, hipoksik faktörün kendisi çeşitli fizyolojik bağlantıları, taşıma sistemlerini ve oksijen kullanımını etkiler. Örneğin, yüksek konsantrasyonlarda hemoglobindeki iki değerli demir ile aktif olarak etkileşime giren karbon monoksit, sitokrom enzim sistemini inhibe ederek hücreler üzerinde doğrudan toksik bir etkiye de sahiptir; nitritler, methemoglobin oluşumuyla birlikte ayırma ajanları olarak görev yapabilir; Barbitüratlar dokulardaki oksidatif süreçleri bastırır ve aynı zamanda solunum merkezini baskılayarak hipoventilasyona neden olur. Bu gibi durumlarda karışık tipte hipoksik koşullar ortaya çıkar. Vücut, G'ye neden olan farklı etki mekanizmalarına sahip çeşitli faktörlere aynı anda maruz kaldığında da benzer koşullar ortaya çıkar.

Daha karmaşık bir patoloji olan bu durum, örneğin, büyük kan kaybından sonra, hemodinamik bozukluklarla birlikte, dokulardan sıvı akışının artması ve böbrek tübüllerinde suyun yeniden emiliminin artması sonucu Hidremi geliştiğinde ortaya çıkar. Bu, kanın oksijen kapasitesinde bir azalmaya yol açar ve hemorajik durumun belirli bir aşamasında hemik G., hemodinamik açıdan bakıldığında dolaşım G.'ye, yani vücudun hemorajik hipovolemiye tepkilerine katılabilir. doğası gereği uyarlanabilir, dolaşımdaki G.'nin karışık hale gelmesinin nedeni haline gelir.

G.'nin karışık bir formu sıklıkla gözlenir, kesme mekanizması, belirli bir dereceye ulaşan herhangi bir türden birincil hipoksik durumun, kaçınılmaz olarak oksijen dağıtımını ve bunun vücutta kullanılmasını sağlamada rol oynayan çeşitli organ ve sistemlerin işlev bozukluğuna neden olmasıdır. vücut. Böylece dış solunum yetersizliğinden kaynaklanan şiddetli G.'de vazomotor merkezlerin ve kalbin iletim sisteminin işlevi zarar görür ve azalır. kontraktilite miyokard, damar duvarlarının geçirgenliği, solunum enzimlerinin sentezi bozulur, hücrelerin zar yapıları bozulur, vb. Bu, kan akışının bozulmasına ve oksijenin dokular tarafından emilmesine yol açar, bunun sonucunda dolaşım ve dolaşım sistemi bozulur. Gastrointestinal sistemin birincil solunum tipine doku tipleri eklenir. Hemen hemen her şiddetli hipoksik durum karışık bir yapıya sahiptir (örneğin, travmatik ve diğer şok türleri, çeşitli kökenlerden koma vb.).

Adaptif ve telafi edici reaksiyonlar. G.'ye neden olan faktörlere maruz kaldığında vücuttaki ilk değişiklikler, homeostazı korumayı amaçlayan reaksiyonların dahil edilmesiyle ilişkilidir (bkz.). Adaptif reaksiyonlar yetersizse vücutta fonksiyonel bozukluklar başlar; belirgin bir G. derecesi ile yapısal değişiklikler meydana gelir.

Uyarlanabilir ve telafi edici reaksiyonlar, organizmanın tüm entegrasyon seviyelerinde koordineli bir şekilde gerçekleştirilir ve yalnızca şartlı olarak ayrı ayrı değerlendirilebilir. Nispeten kısa süreli akut G.'ye adaptasyonu amaçlayan reaksiyonlar ve daha az belirgin, ancak uzun vadeli veya tekrarlayan bir G.'ye stabil adaptasyon sağlayan reaksiyonlar vardır. Kısa süreli G.'ye reaksiyonlar, mevcut fizyolojik mekanizmalar aracılığıyla gerçekleştirilir. vücutta meydana gelir ve genellikle hipoksik faktörün etkisinin başlamasından hemen sonra veya kısa süre sonra ortaya çıkar. Vücutta uzun süreli G.'ye adaptasyon için oluşturulmuş mekanizmalar yoktur, ancak yalnızca sabit veya tekrarlanan G'ye adaptasyon mekanizmalarının kademeli olarak oluşmasını sağlayan genetik olarak belirlenmiş önkoşullar vardır. Uyarlanabilir mekanizmalar arasında önemli bir yer oksijen taşınmasına aittir. sistemler: solunum, kardiyovasküler ve kanın yanı sıra doku oksijen kullanım sistemleri.

Solunum sisteminin G.'ye reaksiyonları artışla ifade edilir alveoler havalandırma nefes almanın derinleşmesi, solunum gezilerinin artması ve rezerv alveollerin harekete geçmesi nedeniyle. Bu reaksiyonlar hl'nin tahriş olması nedeniyle refleks olarak meydana gelir. varış. aort-karotis bölgesinin ve beyin sapının kemoreseptörleri, kanın gaz bileşiminin değişmesi veya gastrointestinal sistem dokusuna neden olan maddeler nedeniyle Havalandırmadaki bir artışa, pulmoner dolaşımdaki bir artış eşlik eder. Tekrarlayan veya kronik olduğunda. G. Vücudun adaptasyon sürecinde pulmoner ventilasyon ve perfüzyon arasındaki korelasyon daha mükemmel hale gelebilir. Telafi edici hiperventilasyon hipokapniye neden olabilir), bu da plazma ve eritrositler arasındaki iyon değişimi, idrarda bikarbonatların ve bazik fosfatların artan atılımı vb. ile telafi edilir. Bazı durumlarda uzun süreli G. (örneğin, yaşarken) dağlar) akciğer dokusunun hipertrofisine bağlı olarak pulmoner alveollerin difüzyon yüzeyinde bir artış eşlik eder.

Dolaşım sisteminin telafi edici reaksiyonları, artan kalp atış hızı, kan depolarının boşalması nedeniyle dolaşımdaki kan kütlesinde bir artış, venöz girişte bir artış, felç ve kalp debisi, kan akış hızı ve tercihli kan sağlayan yeniden dağıtım reaksiyonları ile ifade edilir. beyne, kalbe ve diğer hayati organlara arteriol ve kılcal damarların genişlemesi yoluyla beslenir. Bu reaksiyonlara vasküler yatağın baroreseptörlerinden gelen refleks etkiler ve G. aureus'un karakteristik genel nörohumoral değişiklikleri neden olur.

Bölgesel vasküler reaksiyonlar aynı zamanda hipoksi yaşayan dokularda biriken ATP parçalanma ürünlerinin (ADP, AMP, adenin, adenosin ve inorganik fosfor) vazodilatör etkisiyle de büyük ölçüde belirlenir. Daha uzun bir kan basıncına uyum sağlarken, yeni kılcal damarların oluşumu meydana gelebilir; bu, organa giden kan akışında istikrarlı bir iyileşme ile birlikte, kılcal duvar ile mitokondri arasındaki difüzyon mesafesinde bir azalmaya yol açar. hücreler. Kardiyak hiperfonksiyon ve nöroendokrin düzenlemedeki değişiklikler nedeniyle, telafi edici ve adaptif nitelikte miyokard hipertrofisi meydana gelebilir.

Kan sisteminin reaksiyonları, kırmızı kan hücrelerinin kemik iliğinden sızmasının artması ve eritropoietik faktörlerin artan oluşumunun neden olduğu eritropoezin aktivasyonu nedeniyle kanın oksijen kapasitesindeki bir artışla kendini gösterir (bkz. Eritropoietinler). Alveoler havadaki ve pulmoner damarların kanındaki kısmi oksijen basıncında önemli bir azalma olsa bile neredeyse normal miktarda oksijenin bağlanmasını mümkün kılan hemoglobinin özellikleri (bkz.) Büyük önem taşımaktadır. Yani, pO2 100 mm Hg'ye eşittir. Art., oksihemoglobin %95-97, pO2 80 mm Hg'dir. Sanat. - tamam. %90 ve pO 2 50 mm Hg'de. Sanat - neredeyse% 80. Bununla birlikte oksihemoglobin, doku sıvısındaki pO2'de orta derecede bir azalma olsa bile dokulara büyük miktarlarda oksijen verme yeteneğine sahiptir. Hipoksi yaşayan dokularda oksihemoglobinin artan ayrışması, içlerinde gelişen asidoz ile kolaylaştırılır, çünkü hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki artışla oksihemoglobin oksijeni daha kolay ayırır. Asidozun gelişimi, laktik, piruvik ve diğer maddelerin birikmesine neden olan metabolik süreçlerdeki değişikliklerle ilişkilidir. organik kiti(aşağıya bakınız). Kronikliğe uyum sağlarken. G. kandaki eritrosit ve hemoglobin içeriğinde kalıcı bir artış var.

Kas organlarında, kandaki düşük gerilimde bile oksijeni bağlama yeteneğine sahip olan miyoglobin (bkz.) içeriğindeki artışın uyarlanabilir önemi vardır; ortaya çıkan oksimiyoglobin, pO2 keskin bir şekilde azaldığında serbest bıraktığı ve oksidatif süreçlerin sürdürülmesine yardımcı olan bir oksijen rezervi görevi görür.

Doku adaptasyon mekanizmaları, oksijen kullanımı, makroerglerin sentezi ve bunların tüketimi için sistemler düzeyinde uygulanmaktadır. Bu tür mekanizmalar, oksijen taşınmasında doğrudan yer almayan organ ve dokuların fonksiyonel aktivitesinin sınırlandırılmasını, oksidasyon ve fosforilasyon eşleşmesinin arttırılmasını ve glikolizin aktivasyonuna bağlı olarak anaerobik ATP sentezinin arttırılmasını içerir. G.'ye karşı doku direnci, hipotalamik-hipofiz sisteminin uyarılması ve lizozom membranlarını stabilize eden glukokortikoid üretiminin artması sonucu da artar. Aynı zamanda, glukokortikoidler solunum zincirindeki bazı enzimleri aktive eder ve adaptif nitelikteki bir dizi başka metabolik etkiyi teşvik eder.

Oksijene stabil adaptasyon için birim hücre kütlesi başına mitokondri sayısının artması ve buna bağlı olarak oksijen kullanım sisteminin gücünün artması büyük önem taşımaktadır. Bu işlem, mitokondriyal proteinlerin sentezinden sorumlu hücrelerin genetik aparatının aktivasyonuna dayanmaktadır. Böyle bir aktivasyon için teşvik sinyalinin, belirli bir derecede makroerg eksikliği ve buna karşılık gelen fosforilasyon potansiyelindeki bir artış olduğuna inanılmaktadır.

Bununla birlikte, telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmaların belirli bir fonksiyonel rezerv sınırı vardır ve bu nedenle, G.'ye neden olan faktörlere aşırı yoğunluk veya uzun süre maruz kalma ile G.'ye adaptasyon durumu, bir tükenme ve dekompansasyon aşaması ile değiştirilebilir, bu da yol açar belirgin fonksiyonel ve yapısal bozukluklara, hatta geri döndürülemez hale gelmesine neden olur. Bu ihlaller çeşitli organlar ve kumaşlar aynı değil. Örneğin kemik, kıkırdak ve tendon G.'ye karşı duyarsızdır ve oksijen desteği tamamen kesildiğinde saatlerce normal yapıyı ve canlılığı koruyabilir. Sinir sistemi en çok G.'ye duyarlıdır; Çeşitli bölümleri eşit olmayan hassasiyetle ayırt edilir. Böylece, oksijen beslemesinin tamamen kesilmesiyle, serebral kortekste bozulma belirtileri 2,5-3 dakika sonra, medulla oblongata'da - 10-15 dakika sonra, sempatik sinir sisteminin ganglionlarında ve bağırsak pleksuslarının nöronlarında tespit edilir. - 1 saatten fazla süre sonra. Bu durumda, beynin uyarılmış durumdaki kısımları, engellenmiş olanlara göre daha fazla acı çeker.

G.'nin gelişimi sırasında beynin elektriksel aktivitesinde değişiklikler meydana gelir. Belirli bir latent dönemden sonra, çoğu durumda, serebral korteksin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonunun bozulması ve yüksek frekanslı salınımların artmasıyla ifade edilen bir aktivasyon reaksiyonu meydana gelir. Aktivasyon reaksiyonunu, sık salınımları sürdürürken delta ve beta dalgalarından oluşan karışık elektriksel aktivite aşaması takip eder. Daha sonra delta dalgaları hakim olmaya başlar. Bazen delta ritmine geçiş aniden gerçekleşir. G.'nin daha da derinleşmesiyle, elektrokortikogram (ECoG), daha yüksek frekanslı düşük salınımlarla kombinasyon halinde polimorfik delta dalgaları da dahil olmak üzere, düzensiz şekilli salınımlardan oluşan ayrı gruplara ayrılır. Yavaş yavaş, her türlü dalganın genliği azalır ve derin yapısal rahatsızlıklara karşılık gelen tam bir elektriksel sessizlik meydana gelir. Bazen yavaş aktivitenin ortadan kalkmasından sonra ECoG'de ortaya çıkan düşük genlikli sık salınımlardan önce gelir. Bu ECoG değişiklikleri çok hızlı gelişebilir. Yani solunum durduktan sonra 4-5 dakika içinde biyoelektrik aktivite sıfıra düşer ve kan dolaşımı daha da hızlı durur.

G.'deki fonksiyonel bozuklukların sırası ve ciddiyeti, G.'nin etiolüne, faktörüne, gelişim hızına vb. Bağlıdır. Örneğin, akut kan kaybının neden olduğu dolaşım G.'de, kanın yeniden dağılımı uzun süre gözlemlenebilir. bunun sonucunda beyne diğer organ ve dokulardan daha iyi kan sağlanır (kan dolaşımının merkezileştirilmesi denir) ve bu nedenle, buna rağmen yüksek hassasiyet beyinden G.'ye kadar, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişebileceği böbrekler, karaciğer gibi periferik organlardan daha az acı çekebilir ve vücut hipoksik durumdan çıktıktan sonra ölüme yol açabilir.

Metabolizmadaki değişiklikler ilk olarak biyol ile yakından ilişkili olan karbonhidrat ve enerji metabolizması alanında meydana gelir. oksidasyon. Tüm G. vakalarında, birincil değişim, hücrelerdeki ATP içeriğinde bir azalma ile ifade edilen, yıkım ürünlerinin (ADP, AMP ve inorganik fosfat) konsantrasyonunda eşzamanlı bir artışla ifade edilen makroerg eksikliğidir. G.'nin karakteristik bir göstergesi sözde artıştır. bir oran olan fosforilasyon potansiyeli. Bazı dokularda (özellikle beyinde), G.'nin daha da erken bir belirtisi, kreatin fosfat içeriğindeki azalmadır. Yani kan akışının tamamen kesilmesinden sonra beyin dokusu yaklaşık olarak kaybolur. %70 kreatin fosfat ve 40-45 saniye sonra. tamamen kaybolur; biraz daha yavaş ama çok kısa zaman ATP içeriği azalır. Bu değişimler, yaşamsal süreçlerde tüketilen ATP'nin oluşumundaki gecikmeden kaynaklanmaktadır ve dokunun fonksiyonel aktivitesi ne kadar yüksek olursa, o kadar kolay meydana gelir. Bu değişikliklerin sonucu, ATP'nin glikolizin anahtar enzimleri üzerindeki önleyici etkisinin kaybolması ve ayrıca ATP parçalanma ürünleri (G. sırasında glikoliz aktivasyonunun diğer yolları) tarafından ikincisinin aktivasyonunun bir sonucu olarak glikolizde bir artıştır. da mümkündür). Artan glikoliz, glikojen içeriğinde bir azalmaya ve piruvat ve laktat konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Laktik asit içeriğindeki önemli bir artış, solunum zincirindeki diğer dönüşümlere yavaş dahil edilmesi ve normal koşullar altında ATP tüketimi ile meydana gelen glikojen yeniden sentezi işlemlerinin zorluğu ile de kolaylaştırılır. Laktik, piruvik ve diğer bazı organik bileşiklerin fazlalığı metabolik asidozun gelişmesine katkıda bulunur (bkz.).

Oksidatif süreçlerin yetersizliği, G'nin derinleşmesiyle artan bir dizi başka metabolik kaymayı gerektirir. Fosfoproteinlerin ve fosfolipidlerin değişiminin yoğunluğu yavaşlar, serumdaki bazik amino asitlerin içeriği azalır, dokulardaki amonyak içeriği artar ve glutamin içeriği azalır ve negatif nitrojen dengesi oluşur.

Lipid metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak hiperketonemi gelişir, idrarla aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibutirik asitler atılır.

Elektrolit değişimi ve öncelikle iyonların biyolojik zarlar üzerindeki aktif hareketi ve dağılımı süreçleri bozulur; Özellikle hücre dışı potasyum miktarı artar. Ana aracıların sentez ve enzimatik yıkım süreçleri bozulur sinirsel heyecan reseptörlerle etkileşimleri ve makroerjik bağlardan enerji tüketimiyle ortaya çıkan bir dizi diğer önemli metabolik süreç.

Asidoz, elektrolit, hormonal ve G'nin karakteristik diğer değişiklikleriyle ilişkili ikincil metabolik bozukluklar da ortaya çıkar. G.'nin daha da derinleşmesiyle glikoliz de engellenir ve yıkım ve çürüme süreçleri yoğunlaşır.

Patolojik anatomi

G.'nin makroskopik belirtileri azdır ve spesifik değildir. Hipoksi'nin bazı formlarında deri ve mukozalarda tıkanıklık, toplardamar tıkanıklığı ve başta beyin, akciğerler, organlar olmak üzere iç organlarda şişlikler görülebilir. karın boşluğu, seröz ve mukoza zarlarındaki kanamaları kesin olarak tespit edin.

Hücrelerin ve dokuların hipoksik durumunun en evrensel işareti ve G.'nin önemli bir patojenetik unsuru, biyollerin, zarların (kan damarlarının bazal zarları, hücre zarları, mitokondriyal zarlar, vb.) Pasif geçirgenliğinde bir artıştır. Membranların düzensizliği, enzimlerin hücre altı yapılardan ve hücrelerden doku sıvısına ve kana salınmasına yol açar ve bu, ikincil hipoksik doku değişikliği mekanizmalarında önemli bir rol oynar.

G.'nin erken bir belirtisi, mikro damar sisteminin ihlalidir - damar duvarlarında staz, plazma emdirilmesi ve nekrobiyotik değişiklikler, geçirgenliklerinin ihlali, plazmanın perikapiller boşluğa salınması.

Akut G.'de parankimal organlardaki mikroskobik değişiklikler, parankimal hücrelerin granüler, vakuoler veya yağlı dejenerasyonu ve hücrelerden glikojenin kaybolması ile ifade edilir. Belirgin G. ile nekroz alanları görünebilir. Hücreler arası alanda fibrinoid nekroza kadar uzanan ödem, mukoid veya fibrinoid şişlik gelişir.

Akut G.'nin şiddetli formlarında, geri dönüşü olmayana kadar değişen derecelerde nörositlerdeki hasar erken tespit edilir.

Beyin hücrelerinde vakuolizasyon, kromatoliz, hiperkromatozis, kristal kapanımlar, piknoz, akut şişlik, nöronların iskemik ve homojenleşme durumu ve gölge hücreler bulunur. Kromatoliz sırasında, granüler ve agranüler retikulumun ribozom ve elementlerinin sayısında keskin bir azalma gözlenir ve vakuol sayısı artar (Şekil 1). Osmiofilide keskin bir artışla birlikte, mitokondrinin çekirdekleri ve sitoplazması keskin bir şekilde değişir, çok sayıda vakuol ve koyu ozmiofilik cisimler ortaya çıkar, granüler retikulumun sarnıçları genişler (Şekil 2).

Altyapıdaki değişiklikler, nörositlere yönelik aşağıdaki hasar türlerini ayırt etmeyi mümkün kılar: 1) hafif sitoplazmalı hücreler, organel sayısında azalma, hasarlı çekirdek, sitoplazmanın odaksal tahribatı; 2) nöronun hemen hemen tüm bileşenlerindeki değişikliklerin eşlik ettiği çekirdek ve sitoplazmanın artan osmiofilisi olan hücreler; 3) lizozom sayısında artış olan hücreler.

Dendritlerde çeşitli boyutlarda vakuoller ve daha az yaygın olarak ince granüler osmiofilik materyal görülür. Erken belirti Aksonal hasar, mitokondrinin şişmesi ve nörofibrillerin tahrip olmasıdır. Bazı sinapslar gözle görülür şekilde değişir: presinaptik süreç şişer, boyut olarak artar, sinaptik veziküllerin sayısı azalır, bazen birbirine yapışırlar ve sinaptik membranlardan belirli bir mesafede bulunurlar. Önemli bir uzunluğa ulaşmayan ve bir halka şeklini almayan presinaptik süreçlerin sitoplazmasında osmiofilik filamentler belirir, mitokondri gözle görülür şekilde değişir, vakuoller ve koyu ozmiofilik cisimler ortaya çıkar.

Hücre değişikliklerinin ciddiyeti, G.'nin ciddiyetine bağlıdır. Şiddetli G. vakalarında, G.'ye neden olan neden ortadan kaldırıldıktan sonra hücre patolojisi derinleşebilir; 1-3 gün sonra birkaç saat boyunca ciddi hasar belirtisi göstermeyen hücrelerde. ve daha sonra değişen şiddette yapısal değişiklikler tespit edilebilir. Daha sonra, bu tür hücreler çürümeye ve fagositoza maruz kalır, bu da yumuşama odaklarının oluşumuna yol açar; ancak normal hücre yapısının kademeli olarak restorasyonu da mümkündür.

Glial hücrelerde de distrofik değişiklikler gözlenir. Astrositlerde çok sayıda koyu ozmiofilik glikojen granülü görülür. Oligodendroglia çoğalma eğilimindedir ve uydu hücrelerinin sayısı artar; kristadan yoksun şişmiş mitokondri, büyük lizozomlar ve lipit birikimleri ve granüler retikulumun aşırı miktarda elementini gösterirler.

Kılcal damarların endotel hücrelerinde bazal membranın kalınlığı değişir, çok sayıda fagozom, lizozom ve vakuol ortaya çıkar; bu perikapiller ödemle birleşir. Kılcal damarlardaki değişiklikler ve astrosit süreçlerinin sayısı ve hacmindeki artış beyin ödemini gösterir.

Kronik olan G. morfol, sinir hücrelerindeki değişiklikler genellikle daha az belirgindir; Glia hücreleri c. N. İle. kronik G. aktive edilir ve yoğun bir şekilde çoğalır. Periferik sinir sistemindeki bozukluklar arasında eksenel silindirlerin kalınlaşması, kıvrımlı olması ve parçalanması, miyelin kılıflarının şişmesi ve parçalanması, sinir uçlarının küresel şişmesi yer alır.

Kronik için G., doku hasarı meydana geldiğinde rejeneratif süreçlerde bir yavaşlama ile karakterize edilir: inflamatuar yanıtın inhibisyonu, granülasyon oluşumunda ve epitelizasyonda yavaşlama. Proliferasyonun inhibisyonu, yalnızca anabolik süreçler için yetersiz enerji sağlanmasıyla değil, aynı zamanda hücre döngüsünün tüm fazlarının uzamasına yol açan kana aşırı miktarda glukokortikoid alımıyla da ilişkili olabilir; bu durumda hücrelerin postmitotik aşamadan DNA sentezi aşamasına geçişi özellikle açıkça engellenir. Chron. G., lipolitik aktivitede bir azalmaya yol açar ve bu nedenle ateroskleroz gelişimini hızlandırır.

Klinik işaretler

Tipik akut ilerleyici gastrointestinal sistem vakalarında solunum bozuklukları birkaç aşama ile karakterize edilir: solunumun derinleşmesi ve (veya) artan solunum hareketleriyle ifade edilen aktivasyondan sonra, çeşitli ritim bozuklukları ve solunum hareketlerinin düzensiz genlikleri ile kendini gösteren dispnoetik bir aşama meydana gelir. . Bunu, nefes almanın geçici olarak durması ve nadir, kısa, güçlü solunum gezileri ile temsil edilen, nefes almanın tamamen durmasına kadar yavaş yavaş zayıflayan terminal (agonal) nefes alma şeklinde bir terminal duraklaması izler. Agonal solunuma geçiş, sözde aşama boyunca terminal bir duraklama olmadan gerçekleşebilir. apnöstik solunum, uzun inspiratuar gecikmelerle veya ikincisinin olağan ve kademeli olarak azaltılmasıyla birlikte değişen agonal solunum gezileri aşamasıyla karakterize edilir (bkz. Acı). Bazen bu aşamalardan bazıları eksik olabilir. Artan G. ile solunumun dinamikleri, hipoksi sırasında vücudun iç ortamında meydana gelen değişiklikler ve solunum merkezinin fonksiyonel durumundaki değişikliklerle uyarılan çeşitli reseptör oluşumlarından solunum merkezine giren afferentasyon ile belirlenir (bkz.).

Kardiyak aktivite ve kan dolaşımı bozuklukları, kalbin mekanik aktivitesinin zayıflamasına ve atım hacmindeki azalmaya (sözde ince nabız) ​​paralel olarak artan taşikardi ile ifade edilebilir. Diğer durumlarda, keskin taşikardinin yerini aniden bradikardi alır; buna yüzde solukluk, ekstremitelerde soğukluk, soğuk ter ve bayılma eşlik eder. Atriyal ve ventriküler fibrilasyon da dahil olmak üzere kalbin iletim sisteminde çeşitli bozukluklar ve ritim bozuklukları sıklıkla ortaya çıkar (bkz. Kardiyak Aritmiler).

Kan basıncı başlangıçta artma eğilimindedir (eğer G. dolaşım yetmezliğinden kaynaklanmıyorsa) ve daha sonra hipoksik durum geliştikçe az çok hızlı bir şekilde azalır, bu da vazomotor merkezin inhibisyonu, özelliklerinin bozulması nedeniyle olur. damar duvarları ve kalp debisi ve kalp debisinde azalma. En küçük damarların hipoksik değişimi ve dokulardaki kan akışındaki değişiklikler nedeniyle, mikrosirkülasyon sisteminde bir bozukluk meydana gelir ve buna oksijenin kılcal kandan hücrelere difüzyonunda zorluk eşlik eder.

Sindirim organlarının işlevleri bozulur: sindirim bezlerinin salgılanması, sindirim sisteminin motor fonksiyonu.

Böbrek fonksiyonu, genel ve lokal hemodinamik bozukluklar, böbrekler üzerindeki hormonal etkiler, asit-baz ve elektrolit dengesindeki değişiklikler vb. ile ilişkili karmaşık ve belirsiz değişikliklere uğrar. Böbreklerde önemli hipoksik değişikliklerle, fonksiyonlarının yetersizliği gelişir. idrar oluşumunun ve üreminin tamamen durmasına kadar.

Sözde ile örneğin nitrojen, metan, oksijensiz helyum solunduğunda, yüksek konsantrasyonda hidrosiyanik asit, fibrilasyon ve kalp durması gözlendiğinde ortaya çıkan fulminan G., kamaların çoğunda hiçbir değişiklik yoktur, çünkü hayati fonksiyonların tamamen durması vücut fonksiyonları çok hızlı bir şekilde gerçekleşir.

Uzun süreli dolaşım yetmezliği, solunum yetmezliği, kan hastalıkları ve dokulardaki oksidatif süreçlerin kalıcı bozukluklarının eşlik ettiği diğer koşullarla ortaya çıkan G. formları Chron, klinik olarak artan yorgunluk, nefes darlığı ve hafif fiziksel aktivite ile çarpıntı ile karakterize edilir. stres, azalmış bağışıklık reaktivitesi, üreme yeteneği ve çeşitli organ ve dokularda yavaş yavaş gelişen distrofik değişikliklerle ilişkili diğer bozukluklar. Hem akut hem de kronik vakalarda serebral kortekste. G., G.'nin tablosunda ve prognostik açıdan temel olan işlevsel ve yapısal değişiklikler geliştirir.

Beyin hipoksisi serebrovasküler kazalarda, şok durumlarında, akut kardiyovasküler yetmezlikte, enine kalp bloğunda, karbon monoksit zehirlenmesinde ve çeşitli kökenlerden asfikside görülür. Beynin G.'si, kalp ve büyük damarlardaki operasyonlar sırasında ve ayrıca erken dönemde bir komplikasyon olarak ortaya çıkabilir. ameliyat sonrası dönem. Aynı zamanda, genel serebral semptomlar ve c'nin yaygın disfonksiyonu ile birlikte çeşitli nörol, sendromlar ve zihinsel değişiklikler gelişir. N. İle.

Başlangıçta aktif iç inhibisyon bozulur; heyecan ve coşku gelişir, kişinin durumuna ilişkin eleştirel değerlendirme azalır ve motor huzursuzluk ortaya çıkar. Bir heyecan döneminin ardından ve çoğu zaman onsuz, serebral kortekste depresyon belirtileri ortaya çıkar: uyuşukluk, uyuşukluk, kulak çınlaması, baş ağrısı, baş dönmesi, kusma, terleme, genel uyuşukluk, sersemlik ve daha belirgin bilinç bozuklukları. Klonik ve tonik kasılmalar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama yaşayabilirim.

Şiddetli G. ile soporöz bir durum gelişir: hastalar sersemler, engellenir, bazen temel görevleri yerine getirir, ancak tekrarlanan tekrarlardan sonra şiddetli aktiviteyi hızla durdurur. Soporlu durumun süresi 1,5-2 saat arasında değişmektedir. 6-7 güne kadar, bazen 3-4 haftaya kadar. Periyodik olarak bilinç düzelir, ancak hastalar sersemlemiş halde kalır. Öğrencilerin eşitsizliği (bkz. Anizokori), düzensiz palpebral çatlaklar, nistagmus (bkz.), nazolabial kıvrımların asimetrisi, kas distonisi, artan tendon refleksleri, karın reflekslerinin baskılanmış veya yok olduğu ortaya çıkar; patol, Babinsky'nin piramidal semptomları vb. ortaya çıkar.

Daha uzun ve daha derin oksijen açlığı söz konusu olabilir. zihinsel bozukluklar Bazen öfori, apatik-abulik ve asteno-depresif sendromlar (bkz. Apatik sendrom, Astenik sendrom, Depresif sendromlar), duyusal sentez bozuklukları (baş, uzuvlar veya tüm vücut gibi) ile birleştirilen Korsakov sendromu (bkz.) uyuşukluk, yabancılar, vücut parçalarının ve çevredeki nesnelerin boyutları değişti, vb.). Paranoid-hipokondriyak deneyimlerin olduğu psikotik bir durum, genellikle üzücü ve endişeli bir duygusal arka plana karşı sözel halüsinasyonlarla birleştirilir. Akşam ve gece saatlerinde hezeyan, hezeyan-düşünce ve hezeyan-amentif durumlar şeklinde ataklar meydana gelebilir (bkz. Amentive sendromu, Deliious sendromu).

G.'nin daha da artmasıyla koma durumu derinleşiyor. Solunum ritmi bozulur, bazen patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul vb. Solunum gelişir, Hemodinamik parametreler dengesizdir. Kornea refleksleri azalır, ıraksak şaşılık, anizokori ve gözbebeklerinin yüzen hareketleri tespit edilebilir. Uzuvların kas tonusu zayıflar, tendon refleksleri sıklıkla baskılanır, daha az sıklıkla artar ve bazen iki taraflı Babinski refleksi tespit edilir.

Klinik olarak dört derece akut serebral hipoksi ayırt edilebilir.

G derecem var. uyuşukluk, uyuşukluk, anksiyete veya psikomotor ajitasyon, öfori, kan basıncında artış, taşikardi, kas distonisi, ayak klonusu ile kendini gösterir (bkz. Clonus). Refleksojenik bölgelerin genişlemesiyle tendon refleksleri artar, karın refleksleri baskılanır; patol oluşur, Babinsky refleksi, vb. Hafif anizokori, palpebral çatlakların eşitsizliği, nistagmus, yakınsama zayıflığı, nazolabial kıvrımların asimetrisi, dilin sapması (sapması). Bu rahatsızlıklar hastada birkaç saatten birkaç güne kadar devam eder.

II derece Birkaç saatten 4-5 güne kadar süren, birkaç haftadan daha az sıklıkla, soporöz bir durumla karakterize edilir. Hastada anizokori, düzensiz palpebral çatlaklar, parezi var Yüz siniri merkezi tipe göre mukoza zarlarından (kornea, faringeal) gelen refleksler azalır. Tendon refleksleri artar veya azalır; oral otomatizm refleksleri ve iki taraflı piramidal semptomlar ortaya çıkar. Klonik nöbetler periyodik olarak ortaya çıkabilir, genellikle yüzden başlayıp daha sonra uzuvlara ve gövdeye doğru ilerleyebilir; oryantasyon bozukluğu, hafızanın zayıflaması, hafıza fonksiyonlarında bozulma, psikomotor ajitasyon, hezeyan-duygusal durumlar.

III derece derin bir uyuşukluk, hafif ve bazen şiddetli koma olarak kendini gösterir. Klonik konvülsiyonlar sıklıkla meydana gelir; yüz ve uzuv kaslarının miyoklonusu, üst uzuvların fleksiyonu ve alt uzuvların ekstansiyonu ile tonik konvülsiyonlar, kore gibi hiperkinezi (bkz.) ve otomatik hareketler, okülomotor bozukluklar. Oral otomatizm refleksleri, iki taraflı patol, refleksler gözlenir, tendon refleksleri sıklıkla azalır, kavrama ve emme refleksleri ortaya çıkar, kas tonusu azalır. G.II uyarınca - III derece hiperhidroz, hipersalivasyon, lakrimasyon meydana gelir; kalıcı hipertermik sendrom gözlemlenebilir (bkz.).

IV derecede G. derin bir koma gelişir: serebral korteks, subkortikal ve kök oluşumlarının fonksiyonlarının inhibisyonu. Cilt dokunulamayacak kadar soğuk, hastanın yüzü dost canlısı, gözbebekleri hareketsiz, gözbebekleri geniş, ışığa tepki yok; ağız yarı açıktır, hafif açık göz kapakları aralıklı, aritmik nefes almayla birlikte zamanla yükselir (bkz. Biot nefesi, Cheyne-Stokes nefesi). Kalp aktivitesinde ve damar tonusunda azalma, şiddetli siyanoz.

Daha sonra bir terminal veya ötesinde bir koma gelişir; beyin korteksinin işlevleri, beynin subkortikal ve kök oluşumları kaybolur.

Bazen bitkisel fonksiyonlar baskılanır, trofizm bozulur, su-tuz metabolizması değişir, doku asidozu gelişir. Yaşam suni solunum ve kardiyovasküler toniklerle desteklenir.

Bir hasta komadan çıkarıldığında, önce subkortikal merkezlerin işlevleri, ardından serebellar korteks, yüksek kortikal işlevler ve zihinsel aktivite yeniden sağlanır; geçici hareket bozuklukları devam ediyor - uzuvların veya ataksinin istemsiz rastgele hareketleri; Parmak-burun testini yaparken ıskalama ve niyet titremesi. Genellikle komadan çıktıktan ve solunumun normale dönmesinden sonraki ikinci günde uyuşukluk ve şiddetli halsizlik görülür; Birkaç gün içinde muayenede oral otomatizm refleksleri, iki taraflı piramidal ve koruyucu refleksler ortaya çıkar ve bazen görsel ve işitsel agnozi ve apraksi not edilir.

Ruhsal bozukluklar (gece abortif hezeyan atakları, algı bozuklukları) 3-5 gün devam eder. Hastalar bir ay boyunca belirgin bir astenik durumdadır.

Kronik olan G. artan yorgunluk, sinirlilik, idrar kaçırma, bitkinlik, azalmış entelektüel-mnestic işlevler ve duygusal-istemli alan bozuklukları vardır: ilgi alanlarının daralması, duygusal dengesizlik. İlerlemiş vakalarda entelektüel yetersizlik, hafızanın zayıflaması ve aktif dikkatin azalması belirlenir; depresif ruh hali, ağlamaklılık, ilgisizlik, kayıtsızlık, daha az sıklıkla kayıtsızlık, coşku. Hastalar şikayetçi baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, uyku bozuklukları. Gündüzleri sıklıkla uykulu olurlar, geceleri ise uykusuzluk çekerler; uykuya dalmakta zorluk çekerler, uykuları yüzeysel, aralıklı ve çoğu zaman kabuslarla birliktedir. Uykudan sonra hastalar kendilerini yorgun hissederler.

Otonomik bozukluklar not edilir: nabız, gürültü ve kafada çınlama, gözlerde kararma, kafada sıcaklık ve kızarma hissi, hızlı kalp atışı, kalpte ağrı, nefes darlığı. Bazen bilinç kaybı ve kasılmalar (epileptiform nöbetler) ile birlikte ataklar meydana gelir. Ağır vakalarda hron. G. c.'nin yaygın disfonksiyon belirtileri ortaya çıkabilir. N. pp., akut G'dekilere karşılık gelir.

Pirinç. 3. Serebral hipoksisi olan hastaların elektroensefalogramları (çok kanallı kayıt). Oksipital-merkezi uçlar sunulur: d - sağda, s - solda. BEN. Normal tip elektroensefalogramlar (karşılaştırma için). İyi modüle edilmiş, saniyede 10-11 salınım frekansı ve 50-100 µV genlikli bir alfa ritmi kaydedilir. II. Derece I serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Teta dalgalarının iki taraflı senkronize salınımlarının flaşları kaydedilir; bu, derin beyin yapılarının işlevsel durumundaki değişiklikleri ve kortikal-kök ilişkilerinde bir bozulmayı gösterir. III. Derece II serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Düzensiz bir beta ritminin çoklu (yavaş) teta dalgalarının, ağırlıklı olarak düşük frekanslı tüm alanlarındaki hakimiyetin arka planına karşı, sivri tepeli teta dalgalarının iki taraflı senkronize salınım gruplarının flaşları kaydedilir. Bu, mezo-diensefalik oluşumların işlevsel durumundaki bir değişikliği ve beynin “sarsıcı hazır olma” durumunu gösterir. IV. Derece III serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Alfa ritminin yokluğu, düzensiz yavaş aktivitenin tüm alanlarında baskınlık şeklinde önemli yaygın değişiklikler - yüksek genlikli teta ve delta dalgaları, bireysel keskin dalgalar. Bu, serebral korteksin geniş bir yaygın tepkisi olan yaygın bir kortikal nörodinamik bozukluğunun işaretlerini gösterir. patolojik süreç. V. IV derece serebral hipoksi (komada) olan bir hastanın elektroensefalogramı. Yavaş aktivitenin tüm alanlarında, özellikle delta ritminde /// hakimiyet şeklinde önemli yaygın değişiklikler. VI. Aynı hastanın aşırı koma halindeki elektroensefalogramı. Beynin biyoelektrik aktivitesinde yaygın bir azalma, eğrilerin kademeli olarak "düzleşmesi" ve bunların izoline yaklaşması, "biyoelektrik sessizliğin" tamamlanmasına kadar.

Beynin evre I G ile elektroensefalografik bir çalışması sırasında (bkz. Elektroensefalografi), EEG (Şekil 3, II), biyopotansiyellerin genliğinde bir azalma, 5 frekansında teta dalgalarının baskın olduğu karışık bir ritmin ortaya çıktığını gösterir. 1 saniyede salınımlar, genlik 50-60 μV ; Dış uyaranlara karşı beyin reaktivitesinin artması. G.II derecede, EEG'de (Şekil 3, III) tüm derivasyonlarda yaygın yavaş dalgalar, teta ve delta dalgalarının yanıp sönmeleri görülüyor. Alfa ritmi genliğe indirgenmiştir ve yeterince düzenli değildir. Bazen sözde bir durum ortaya çıkar. keskin dalgalar, çoklu ani potansiyeller, yüksek genlikli dalgaların paroksismal deşarjları şeklinde beynin konvülsif hazırlığı. Beynin dış uyaranlara karşı tepkisi artar. Derece III G olan hastaların EEG'si (Şekil 3, IV), yavaş dalgaların baskın olduğu karışık bir ritim, bazen paroksismal yavaş dalga patlamaları gösterir, bazı hastalarda eğrinin genliği düşük, yüksekten oluşan monoton bir eğri vardır. -genlik (300 µV'ye kadar) teta ve delta ritminin düzenli yavaş dalgaları. Beyin reaktivitesi azalmıştır veya yoktur; G. yoğunlaştıkça, EEG'de yavaş dalgalar hakim olmaya başlar ve EEG eğrisi yavaş yavaş düzleşir.

Evre IV G. hastalarında EEG (Şekil 3, V) çok yavaş, düzensiz, düzensiz şekilli bir ritim gösterir (1 saniyede 0,5-1,5 dalgalanma). Beyin reaktivitesi yoktur. Aşırı koma durumundaki hastalarda beyin reaktivitesi yoktur ve yavaş yavaş sözde olur. Beynin biyoelektriksel sessizliği (Şekil 3, VI).

Koma fenomeninde bir azalma ile ve hastayı koma durumundan çıkarırken, bazen EEG, yüksek genlikli teta ve delta dalgalarından oluşan, brüt patol, değişiklikler - beyin nöronlarının yapılarında yaygın hasar ortaya çıkaran monomorfik bir elektroensefalografik eğri gösterir. .

Sınıf I ve II'deki reoensefalografik bir çalışma (bkz. Reoensefalografi), REG dalgalarının genliğinde bir artış ve bazen de serebral damarların tonunda bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. G.III ve IV derecelerde REG dalgalarının genliğinde bir azalma ve ilerleyici bir azalma kaydedilir. Evre III ve IV hepatitli hastalarda REG dalgalarının amplitüdünde bir azalma ve ilerleyici bir seyir, genel hemodinamiğin ihlali ve beyin ödeminin gelişmesi nedeniyle beyne kan akışındaki bozulmayı yansıtır.

Teşhis

Teşhis, telafi edici mekanizmaların (nefes darlığı, taşikardi) aktivasyonunu karakterize eden semptomlara, beyin hasarı belirtilerine ve nörolojik bozuklukların dinamiklerine, hemodinamik çalışmalardan elde edilen verilere (kan basıncı, EKG, kardiyak çıkışı vb.), gaz değişimi, asit-baz dengesi, hematolojik (hemoglobin, kırmızı kan hücreleri, hematokrit) ve biyokimyasal (kandaki laktik ve piruvik asitler, şeker, kan üre vb.) testler. Kama dinamiklerini, semptomları dikkate almak ve bunları elektroensefalografik verilerin dinamikleri ile kan gazı bileşimi ve asit-baz dengesi göstergeleriyle karşılaştırmak özellikle önemlidir.

Hepatitin ortaya çıkmasının ve gelişmesinin nedenlerini açıklığa kavuşturmak için, serebral emboli, beyin kanaması (bkz. İnme), akut böbrek yetmezliğinde vücudun zehirlenmesi (bkz.) ve karaciğer yetmezliği (bkz. Hepatarji) gibi hastalık ve durumların tanısı büyük önem. yanı sıra hiperglisemi (bkz.) ve hipoglisemi (bkz.).

Tedavi ve önleme

G.'nin karışık formlarının genellikle klinik uygulamada bulunması nedeniyle, bir tedavi kompleksinin kullanılması gerekli olabilir ve prof. doğası her özel durumda G.'nin nedenine bağlı olan önlemler.

Solunan havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanan tüm G. vakalarında, normal hava veya oksijenle nefes almaya geçiş, hızlı bir şekilde ve eğer G. ileri gitmemişse, tüm fonksiyonel bozuklukların tamamen ortadan kaldırılmasına yol açar; Bazı durumlarda solunum merkezini uyarmak, beyin ve kalpteki kan damarlarını genişletmek ve hipokapniyi önlemek için %3-7 oranında karbondioksit eklenmesi önerilebilir. Nispeten uzun ekzojen gastrointestinal tedaviden sonra saf oksijen solunduğunda, tehdit edici olmayan kısa süreli baş dönmesi ve bilinç bulanıklığı meydana gelebilir.

Solunum yolu gastriti sırasında oksijen tedavisi ve solunum merkezinin uyarılmasının yanı sıra solunum yollarındaki engelleri ortadan kaldıracak önlemler (hastanın pozisyonunun değiştirilmesi, dilin tutulması, gerekirse entübasyon ve trakeotomi) alınır ve pnömotoraksın cerrahi tedavisi yapılır. .

Şiddetli hastalar Solunum yetmezliği veya spontan solunumun olmadığı durumlarda, yardımcı (spontan solunumun yapay derinleşmesi) veya suni solunum, akciğerlerin yapay havalandırılması gerçekleştirilir (bkz.). Oksijen tedavisi uzun süreli, sürekli olmalı, solunan karışımda %40-50 oksijen içermeli; bazen %100 oksijenin kısa süreli kullanımı gerekli olabilir. Dolaşım G. için kardiyak ve hipertansif ilaçlar, kan nakli, elektrik nabız tedavisi (bkz.) ve kan dolaşımını normalleştiren diğer önlemler reçete edilir; bazı durumlarda oksijen tedavisi endikedir (bkz.). Kalp durması durumunda dolaylı masaj kalp, elektriksel defibrilasyon, endikasyonlara göre - kalbin endokardiyal elektriksel stimülasyonu, adrenalin, atropin uygulayın ve diğer canlandırma önlemlerini uygulayın (bkz.).

Hemik tip G.'de kan veya kırmızı kan hücresi transfüzyonu yapılır ve hematopoez uyarılır. Methemoglobin oluşturan maddelerle zehirlenme durumunda - büyük kan alma ve kan değişimi; Karbon monoksit zehirlenmesi durumunda, oksijen veya karbojenin solunması ile birlikte kan değişimi yapılması tavsiye edilir (bkz. Kan nakli).

Tedavi için, bazı durumlarda hiperbarik oksijenasyon (bkz.) kullanılır - yüksek basınç altında oksijenin kullanılmasını içeren ve bunun hipoksik doku bölgelerine difüzyonunda bir artışa yol açan bir yöntem.

Hipoksinin tedavisi ve önlenmesi için, dokulara oksijen dağıtım sistemi üzerindeki etkisi ile ilişkili olmayan antihipoksik etkiye sahip ilaçlar da kullanılır; bazıları genel yaşamsal aktivite seviyesini, özellikle de sinir sisteminin fonksiyonel aktivitesini azaltarak ve enerji tüketimini azaltarak G.'ye karşı direnci arttırır. Pharmakol, bu tür ilaçlar arasında narkotik ve nöroleptik ilaçlar, vücut ısısını düşüren ilaçlar vb.; bazıları genel veya lokal (kranyo-serebral) hipotermi ile birlikte cerrahi müdahaleler sırasında vücudun G'ye karşı direncini geçici olarak arttırmak için kullanılır. Glukokortikoidlerin bazı durumlarda faydalı etkisi vardır.

Asit-baz dengesi ve elektrolit dengesi bozulursa uygun ilaç düzeltmesi ve semptomatik tedavi yapılır (bkz. Alkaloz, Asidoz).

Karbonhidrat metabolizmasını yoğunlaştırmak için, bazı durumlarda intravenöz olarak% 5'lik glikoz çözeltisi (veya insülin ile glikoz) uygulanır. Bazı yazarlara göre (B. S. Vilensky ve diğerleri, 1976), iskemik felç sırasında enerji dengesinin iyileştirilmesi ve oksijen ihtiyacının azaltılması, ilaçlar, beyin dokusunun G.'ye karşı direncinin artmasına katkıda bulunur: sodyum hidroksibutirat, esas olarak subkortikal gövde bölümlerinde kortikal yapıları, droperidol ve diazepamı (seduxen) etkiler. Enerji metabolizmasının aktivasyonu, ATP ve amino asit bağlantısı olan kokarboksilazın eklenmesiyle - gamalon ve serebrolizinin intravenöz uygulanmasıyla gerçekleştirilir; oksijenin beyin hücreleri tarafından emilimini artıran ilaçlar (desclidium vb.) kullanırlar.

Akut G.'nin belirtilerini azaltmada kullanım için ümit veren kemoterapötik ajanlar arasında, belirgin redoks özelliklerine sahip bileşikler olan benzokinonlar bulunmaktadır. Gutin ve türevleri gibi preparatlar koruyucu özelliklere sahiptir.

Beyin ödemini önlemek ve tedavi etmek için uygun tedavi kullanılır. önlemler (bkz. Beynin ödemi ve şişmesi).

Şu tarihte: psikomotor ajitasyon nöroleptikler, sakinleştiriciler, sodyum hidroksibutirat çözeltileri hastanın durumuna ve yaşına uygun dozajlarda uygulanır. Bazı durumlarda heyecan durdurulmazsa barbitürat anestezisi yapılır. Konvülsiyonlar için Seduxen intravenöz veya barbitürat anestezisi reçete edilir. Etki yoksa ve tekrarlanan nöbetler yoksa, kas gevşeticiler ve antikonvülzanlar, inhalasyon oksit-oksijen anestezisi vb. Kullanılarak akciğerlerin yapay havalandırılması gerçekleştirilir.

G.'nin sonuçlarını tedavi etmek için, dibazol, galantamin, glutamik asit, sodyum hidroksibutirat, gama-aminobutirik asit preparatları, serebrolizin, ATP, kokarboksilaz, piridoksin, metandrostenolon (nerobol), sakinleştiriciler, onarıcıların yanı sıra masaj ve tedavide kullanılır. uygun kombinasyonlar. beden Eğitimi.

Deneysel ve kısmen kama şeklinde. koşullar, sözde bir dizi madde incelenmiştir. antihipoksik etkisi biyolojik oksidasyon süreçleri üzerindeki doğrudan etkileriyle ilişkili olan antihipoksik ajanlar. Bu maddeler dört gruba ayrılabilir.

Birinci grup, yapay elektron taşıyıcıları olan, solunum zincirini ve sitoplazmanın NAD'a bağlı dehidrojenazlarını aşırı elektronlardan boşaltabilen maddeleri içerir. Bu maddelerin G. sırasında solunum enzimleri zincirine elektron alıcıları olarak dahil edilmesi, redoks potansiyelleri ve kimyasal özellikleri ile belirlenir. yapılar. Bu gruptaki maddeler arasında sitokrom C ilacı, hidrokinon ve türevleri, metilfenazin, fenazin metasülfat ve diğerleri incelenmiştir.

İkinci antihipoksan grubunun etkisi, mikrozomlardaki enerjik olarak düşük değerli serbest (fosforillenmeyen) oksidasyonu ve fosforilasyonla ilişkili oksidasyon için oksijeni koruyan mitokondrinin dış solunum zincirini inhibe etme özelliğine dayanmaktadır. Gutimin grubundaki bazı tiyoamidinler benzer özelliklere sahiptir.

Üçüncü antihipoksik ajan grubu (örneğin fruktoz-1, 6-difosfat), anaerobik olarak ATP oluşumuna izin veren ve ATP'nin katılımı olmadan solunum zincirinde belirli ara reaksiyonların oluşmasına izin veren fosforile karbonhidratlardır. Dışarıdan kana verilen ATP ilaçlarının hücreler için bir enerji kaynağı olarak doğrudan kullanılması olasılığı şüphelidir: Gerçekçi olarak kabul edilebilir dozlarda bu ilaçlar vücudun enerji ihtiyacının yalnızca çok küçük bir bölümünü karşılayabilir. Ek olarak, ekzojen ATP, hayati organların hücrelerine enerji açısından zengin bağlantılar sağlamadan, halihazırda kanda parçalanabilir veya kan kılcal damarlarının endotelinin ve diğer biyolojik membranların nükleosid fosfatazları tarafından parçalanabilir, ancak olumlu bir etki olasılığı vardır. hipoksik durumdaki eksojen ATP tamamen dışlanamaz.

Dördüncü grup, anaerobik metabolizma ürünlerini uzaklaştıran ve böylece enerji açısından zengin bileşiklerin oluşumu için oksijenden bağımsız yolları kolaylaştıran maddeleri (örneğin pangamik asit) içerir.

Enerji tedarikinin iyileştirilmesi aynı zamanda vitaminlerin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folik, pantotenik asit vb.), glikoz, oksidasyon ve fosforilasyonun bağlanmasını artıran maddeler.

Hipoksiye uyum sağlama yeteneğini artıran özel eğitim, hipoksinin önlenmesinde büyük önem taşımaktadır (aşağıya bakınız).

Tahmin etmek

Prognoz öncelikle G.'nin derecesine ve süresine ve ayrıca sinir sistemindeki hasarın ciddiyetine bağlıdır. Beyin hücrelerindeki orta dereceli yapısal değişiklikler genellikle az çok geri dönüşümlüdür; belirgin değişikliklerle birlikte beyinde yumuşama alanları oluşabilir.

Akut evre I'den muzdarip olan hastalarda astenik fenomen genellikle 1-2 haftadan fazla sürmez. Bazı hastalarda evre II'den çıkarıldıktan sonra birkaç gün içinde genel kasılmalar meydana gelebilir; Aynı dönemde geçici hiperkinezi, agnozi, kortikal körlük, halüsinasyonlar, ajitasyon ve saldırganlık atakları ve demans da görülebilir. Şiddetli halsizlik ve bazı zihinsel bozukluklar bazen bir yıl boyunca devam edebilir.

Evre III G geçiren hastalarda zihinsel-hatırlama bozuklukları, kortikal fonksiyon bozuklukları, konvülsif nöbetler, hareket ve hassasiyet bozuklukları, beyin sapı hasarı ve omurilik bozuklukları belirtileri de uzun süreli dönemlerde tespit edilebilmekte; Bireyin psikopatlaşması uzun süre devam eder.

Prognoz, artan ödem semptomları ve beyin sapı hasarı (paralitik midriyazis, gözbebeklerinin yüzen hareketleri, ışığa karşı gözbebeği reaksiyonunun baskılanması, kornea refleksleri), uzun süreli ve derin koma, inatçı epileptik sendrom, uzun süreli göz depresyonu ile kötüleşir. Beynin biyoelektrik aktivitesi.

Havacılık ve uzay uçuş koşullarında hipoksi

Modern basınçlı uçak kabinleri ve oksijen soluma ekipmanı, pilotlar ve yolcular için gaz tehlikesini azaltmıştır, ancak uçuş sırasında acil durum olasılığı tamamen göz ardı edilemez (kabinlerin basıncının düşürülmesi, oksijen soluma ekipmanındaki arızalar ve kabinlerdeki havayı yeniden üreten kurulumlar). uzay gemileri).

Basınçlı kabinlerde çeşitli türler yüksek irtifa uçakları, teknik nedenlerden dolayı atmosferik basınçtan biraz daha düşük bir hava basıncını korurlar, bu nedenle mürettebat ve yolcular uçuş sırasında, örneğin 2000 m yüksekliğe tırmanırken olduğu gibi, küçük bir derecede hipertansiyon yaşayabilirler. Yüksek irtifa ekipmanı setleri, yüksek irtifalarda akciğerlerde aşırı oksijen basıncı yaratılır, ancak kullanımları sırasında bile orta derecede gastrointestinal sistem oluşabilir.

Uçuş personeli için, solunan havadaki kısmi oksijen basıncını düşürme sınırları ve dolayısıyla uçuş sırasında izin verilen sıcaklık sınırları belirlendi.Bu sınırlar, 4000 metreye kadar irtifalarda birkaç saat kalan sağlıklı kişilerin gözlemlerine dayanıyordu. m, basınç odası koşullarında veya uçuş sırasında; aynı zamanda pulmoner ventilasyon ve dakikadaki kan hacmi artar, beyne, akciğerlere ve kalbe kan akışı artar. Bu uyarlanabilir reaksiyonlar, pilotların performanslarını normale yakın bir seviyede tutmalarına olanak tanır.

Gündüz pilotların 4000 m'ye kadar irtifalarda nefes almak için oksijen kullanmadan uçabildikleri, geceleri ise 1500 - 2000 m irtifalarda alacakaranlık görme bozukluklarının ortaya çıktığı, 2500 - 3000 m irtifalarda ise, Özellikle iniş sırasında uçağın kontrolünü olumsuz etkileyebilecek renk ve derinlik görme bozuklukları ortaya çıkar. Bu bakımdan uçuşta pilotların gece 2000 m irtifayı aşmamaları veya 2000 m irtifadan oksijen solumaya başlamamaları tavsiye edilir. 4000 m irtifadan itibaren oksijen veya oksijenle zenginleştirilmiş gaz karışımı solunması zorunludur, çünkü 4000-4500 m yükseklikte irtifa hastalığı belirtileri ortaya çıkıyor (bkz.). Ortaya çıkan semptomları değerlendirirken, bazı durumlarda bunların hipokapniden kaynaklanabileceğini hesaba katmak gerekir (bkz.), kesim bozulduğunda asit baz dengesi ve gaz alkalozu gelişir.

Akut G.'nin uçuş sırasındaki büyük tehlikesi, sinir sistemi aktivitesindeki bozuklukların gelişmesinin, performans kaybına yol açmasının, başlangıçta öznel olarak fark edilmeden gerçekleşmesinden kaynaklanmaktadır; bazı durumlarda coşku yaşanır ve pilot ile astronotun hareketleri yetersiz hale gelir. Bu, uçuş mürettebatını ve bir basınç odasında test edilen kişileri, içlerinde hipoksi gelişimi konusunda uyarmak için tasarlanmış özel elektrikli ekipmanın geliştirilmesini gerektirdi.Bu otomatik hipoksik durum alarmlarının çalışması, ya solunan havadaki kısmi oksijen basıncının belirlenmesine dayanır. veya G'nin etkisine maruz kalan kişilerde fizyolojik göstergelerin analizi. Beynin biyoelektrik aktivitesindeki değişikliklerin doğasına, arteriyel kan oksijen doygunluğundaki azalmaya, kalp atış hızındaki ve diğer parametrelerdeki değişikliklerin doğasına bağlı olarak, cihaz G'nin varlığını ve derecesini belirler ve sinyal verir.

Uzay uçuşu koşullarında, uzay aracı kabinindeki atmosfer rejenerasyon sisteminin, uzay yürüyüşü sırasında uzay giysisinin oksijen besleme sisteminin arızalanması durumunda ve ayrıca uzay aracı kabininin ani basıncının düşmesi durumunda gastrointestinal füzyonun gelişmesi mümkündür. Uçuş sırasında. G.'nin deoksijenasyon sürecinin neden olduğu hiperakut seyri, bu gibi durumlarda, hızlı gaz oluşumu süreci - dokularda ve kanda çözünmüş nitrojenin salınması - karmaşık hale gelen bir durum olan şiddetli patolün akut gelişimine yol açacaktır. (kelimenin dar anlamında dekompresyon bozuklukları).

Bir uzay aracı kabininin havasındaki kısmi oksijen basıncını azaltmak için izin verilen sınır ve kozmonotlarda izin verilen oksijen derecesi sorununa büyük bir dikkatle karar verilir. Uzun süreli uzay uçuşlarında, ağırlıksızlığın olumsuz etkileri göz önüne alındığında, basıncın 2000 m yüksekliğe çıkarken oluşan basıncı aşmasına izin verilmemesi gerektiği, dolayısıyla normal bir dünya atmosferi varsa, bu görüş bulunmaktadır. kabin (basınç -760 mm Hg. Art. ve Sovyet uzay gemilerinin kabinlerinde oluşturulduğu gibi solunan gaz karışımında% 21 oksijen), oksijen içeriğinde% 16'ya kadar geçici bir azalmaya izin verilir. Yer çekimine uyum sağlamaya yönelik eğitim amacıyla, uzay aracı kabinlerinde kullanılması olasılığı ve fizibilitesi araştırılıyor. fizyolojik olarak kabul edilebilir sınırlar dahilinde kısmi oksijen basıncında periyodik bir azalmaya sahip dinamik atmosfer, belirli anlarda kısmi karbondioksit basıncında hafif bir artış (% 1,5 - 2'ye kadar) ile birleştirilir.

Hipoksiye adaptasyon

Hipoksiye adaptasyon, vücudun hipoksiye karşı direncini artıran, yavaş yavaş gelişen bir süreçtir; bunun sonucunda vücut, daha önce normal yaşam aktivitesiyle bağdaşmayan böyle bir oksijen eksikliği ile aktif davranışsal reaksiyonlar gerçekleştirme yeteneği kazanır. Araştırma, G'ye adaptasyonda karşılıklı olarak koordine edilen dört adaptif mekanizmayı tanımlamamızı sağlar.

1. Ortamdaki eksikliğine rağmen harekete geçirilmesi vücuda yeterli oksijen tedarikini sağlayabilen mekanizmalar: akciğerlerin hiperventilasyonu, kalbin hiperfonksiyonu, akciğerlerden artan miktarda kanın akciğerlere hareketini sağlamak dokular, polisitemi, kanın oksijen kapasitesinde artış. 2. Hipoksemiye rağmen beyne, kalbe ve diğer hayati organlara yeterli oksijen tedarikini sağlayan mekanizmalar, yani: arterlerin ve kılcal damarların (beyin, kalp vb.) Genişlemesi, kılcal damarlar arasındaki oksijen difüzyonu mesafesini azaltması Yeni kılcal damarların oluşması nedeniyle hücre duvarında ve mitokondride değişiklikler, hücre zarlarının özelliklerinde değişiklikler ve miyoglobin konsantrasyonundaki artışa bağlı olarak hücrelerin oksijeni kullanma yeteneğinde artış. 3. Hipoksemiye rağmen hücrelerin ve dokuların kandaki oksijeni kullanma ve ATP oluşturma yeteneğinin artması. Bu olasılık, sitokrom oksidazın (solunum zincirinin son enzimi) oksijene olan ilgisinin arttırılması, yani mitokondri kalitesinin değiştirilmesi veya birim hücre kütlesi başına mitokondri sayısının arttırılması veya Oksidasyonun fosforilasyon ile bağlanma derecesi. 4. Birçok araştırmacı tarafından temel bir adaptasyon mekanizması olarak değerlendirilen glikolizin aktivasyonuna bağlı olarak ATP'nin anaerobik yeniden sentezinde artış (bkz.).

Bu adaptasyon bileşenlerinin tüm organizmadaki oranı, gastrointestinal sistemin erken bir aşamasında (adaptasyon sürecinin acil aşamasında) hiperventilasyonun meydana geleceği şekildedir (bkz. Pulmoner ventilasyon). Kalp debisi artar, kan basıncı hafifçe artar, yani, az çok belirgin fonksiyonel başarısızlık semptomları - dinamizm, koşullu refleks aktivite bozuklukları, her türlü davranışsal aktivitede azalma, ağırlık ile birlikte taşıma sistemlerinin mobilizasyon sendromu ortaya çıkar. kayıp. Daha sonra, diğer adaptif değişimlerin ve özellikle hücresel düzeyde meydana gelenlerin uygulanmasıyla, taşıma sistemlerinin enerji açısından israf eden hiperfonksiyonu, olduğu gibi, gereksiz hale gelir ve hafif hiperventilasyon ve hiperfonksiyon ile nispeten istikrarlı bir adaptasyon aşaması oluşturulur. kalp, ancak vücudun yüksek davranışsal veya emek aktivitesi ile. Ekonomik ve oldukça etkili adaptasyon aşamasının yerini, hron sendromu, irtifa hastalığı ile kendini gösteren adaptif yeteneklerin tükenme aşaması alabilir.

G.'ye adaptasyon sırasında taşıma sistemlerinin ve oksijen kullanım sistemlerinin gücünü arttırmanın temelinin, nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonu olduğu tespit edilmiştir. Beyin ve kalpteki kılcal damar ve mitokondri sayısında bir artış, akciğer kütlesinde ve solunum yüzeyinde bir artış, polisiteminin gelişimi ve diğer adaptif fenomenleri sağlayan bu aktivasyondur. RNA sentezini inhibe eden faktörlerin hayvanlara tanıtılması bu aktivasyonu ortadan kaldırarak adaptasyon sürecinin gelişmesini imkansız hale getirir, Ko-sentez faktörleri ve nükleik asit öncüllerinin tanıtılması ise adaptasyonun gelişimini hızlandırır. Nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonu, bu sürecin temelini oluşturan tüm yapısal değişikliklerin oluşmasını sağlar.

G.'ye adaptasyon sırasında gelişen oksijen taşıma ve ATP yeniden sentez sistemlerinin gücünün artması, insanların ve hayvanların diğer çevresel faktörlere uyum sağlama yeteneğini arttırır. G.'ye uyum, kalbin yapabileceği maksimum iş olan kalp kasılmalarının gücünü ve hızını artırır; sempatik-adrenal sistemin gücünü arttırır ve genellikle aşırı fiziksel egzersizle gözlenen kalp kasındaki katekolamin rezervlerinin tükenmesini önler. yükler

G.'ye ön adaptasyon, daha sonra fiziksel adaptasyonun gelişimini güçlendirir. yükler G.'ye uyarlanmış hayvanlarda, geçici bağlantıların korunma derecesinde bir artış ve aşırı uyaranlarla kolayca silinen kısa süreli hafızanın uzun vadeli, stabil hafızaya dönüşümünde bir hızlanma bulundu. Beyin fonksiyonundaki bu değişiklik, adapte olmuş hayvanların serebral korteksindeki nöronlar ve glial hücrelerdeki nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunun sonucudur. G.'ye ön adaptasyonla vücudun dolaşım sistemi, kan sistemi ve beyindeki çeşitli hasarlara karşı direnci artar. G.'ye adaptasyon, deneysel kusurlarda kalp yetmezliğini, iskemik ve sempatomimetik miyokard nekrozunu, DOC-tuz hipertansiyonunu, kan kaybının sonuçlarını önlemek ve ayrıca bir çatışma durumunda hayvanlarda davranış bozukluklarını, epileptiform konvülsiyonları önlemek için başarıyla kullanılmıştır. ve halüsinojenlerin etkisi.

Bu faktöre karşı insan direncini arttırmak ve özel faaliyet koşullarında, özellikle uzay uçuşlarında vücudun genel direncini arttırmak ve ayrıca insan hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi için G.'ye adaptasyonun kullanılması olasılığı, Klinik fizyoloji araştırması.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin ve tersinir oksijen eklenmesi, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Comatose, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., ve diğerleri Felç, Zhurn, nöropat ve psikiyatri sırasında insan beyninin ultra yapısının elektron mikroskobik çalışması, t. 74, no. 9, s. 1349, 1974, kaynakça; Van Leer E. ve Stickney K-Hypoxia, çev. İngilizce'den, M., 1967; Vilensky B.S. Serebral iskemi tedavisinde ve önlenmesinde antikoagülanlar, L., 1976; Vladimirov Yu.A. ve Archakov A.I. Biyolojik membranlarda lipit peroksidasyonu, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Kronik hipoksi, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Vücudun ölmesi ve canlanması sırasında beynin biyokimyası, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Ölen ve canlanan beynin elektriksel aktivitesi, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Akut ve uzamış hipoksinin patolojik anatomisi üzerine, Arch. pathol., t.35, Ns 7, s. 82, 1973, kaynakça; Ko-tovsky E. F. ve Shimkevich L.L. Aşırı etkiler altında fonksiyonel morfoloji, M., 1971, bibliogr.; Meerson F.3. Genel mekanizma adaptasyon ve önleme, M., 1973, bibliogr.; diğer adıyla, Yüksek irtifa hipoksisine adaptasyon mekanizmaları, kitapta: Sorunlar, hipoksi ve hiperoksi, ed. G. A. Stepansky, s. 7, M., 1974, kaynakça; Çok ciltli kılavuz patolojik fizyoloji, ed. N. N. Sirotinina, cilt 2, s. 203, M., 1966, kaynakça; Negovsky V. A. Acı ve klinik ölümün patofizyolojisi ve tedavisi, M., 1954, bibliogr.; Uzay biyolojisi ve tıbbının temelleri, ed. O. G. Gazenko ve M. Calvin, cilt 1-3, M., 1975, kaynakça; Pashutin V.V. Genel patoloji dersleri, bölüm 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Beynin oksijen açlığı. L., 1949, kaynakça; diğer adıyla, Oksijen eksikliğinde merkezi sinir sistemi, adenohipofiz ve adrenal korteksin rolü, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Seçilmiş eserler, M., 1935; Sirotinin N. N. Hipoksik durumların önlenmesi ve tedavisi için temel hükümler, kitapta: Physiol ve patol. solunum, hipoksi ve oksijen tedavisi, ed. A.F. Makarchenko ve diğerleri, s. 82, Kiev, 1958; Charny A.M. Anoksik durumların patofizyolojisi, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Kanın solunum fonksiyonu, cilt, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (nör.), V. B. Malkin (uzay), F. 3. Meyerson (adaptasyon).

Beyne yeterli oksijen sağlanamadığında hipoksi gelişir. Doku açlığı, kandaki oksijen eksikliği, periferik dokular tarafından kullanımının ihlali veya beyne kan akışının kesilmesi nedeniyle oluşur. Hastalık, beyin hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere, merkezi sinir sisteminin bozulmasına ve diğer ciddi sonuçlara yol açar.

Oksijen açlığının nedenleri

İlk aşamalarda, beyin mikrosirkülasyonunun işlev bozukluğu, kan damarlarının, nörositlerin duvarlarının durumunda değişiklikler, beyin dokusu alanlarının dejenerasyonu gözlenir. Daha sonra hücreler yumuşar veya zamanında tedavi ile yavaş yavaş iyileşir.

Akut serebral hipoksinin ana nedenleri:

• akut kalp yetmezliği;
• asfiksi;
• enine kalp bloğu;
• travmatik beyin yaralanmaları;
• ateroskleroz;
• önceki kalp ameliyatı;
• karbonmonoksit zehirlenmesi;
• serebral damarların tromboembolisi;
• iskemik hastalık;
• felç;
• solunum sistemi hastalıkları;
• anemi.

Kronik hipoksi, olumsuz koşullarda çalışırken veya havanın ince olduğu dağlık bölgelerde yaşarken gelişir. Kademeli biriktirme aterosklerotik plaklar kan damarlarının duvarlarında, arterlerin lümeninde bir azalmaya yol açarak kan akışını yavaşlatır. Bir damarın tamamen tıkanması durumunda beyin dokusu ölür ve kalp krizi gelişir. ciddi komplikasyonlar, ölüm.

Hipoksi belirtileri

Oksijen açlığı belirtileri patolojinin şekline bağlı olarak değişir. Akut hipoksi sırasında hastalar motor ve psiko-duygusal ajitasyon yaşarlar, kalp atışı ve nefes alma daha sık hale gelir, cilt soluklaşır, terleme artar ve tatarcıklar gözlerin önünde "parlar". Yavaş yavaş durum değişir, hasta sakinleşir, uyuşuklaşır, uykulu hale gelir, gözleri kararır ve kulak çınlaması ortaya çıkar.

Bir sonraki aşamada kişi bilincini kaybeder, klonik kasılmalar ve kaotik kas kasılmaları meydana gelebilir. Hareket bozukluklarına spastik felç, kas reflekslerinde artış ve ardından azalma eşlik eder. Atak çok hızlı gelişir, 1-2 dakika içinde koma oluşabilir, bu nedenle hastanın acil tıbbi müdahaleye ihtiyacı vardır.

Kronik beyin hipoksisi yavaş yavaş ortaya çıkar. Sürekli yorgunluk, baş dönmesi, ilgisizlik ve depresyon ile karakterizedir. İşitme ve görme sıklıkla bozulur ve performans düşer.

Yetişkinlerde hipoksinin nörolojik belirtileri:

• Beyindeki yaygın organik hasarla birlikte, görme ve konuşma bozuklukları, hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, uzuvların titremesi, gözbebeklerinin seğirmesi ve kas hipotonisi ile birlikte posthipoksik ensefalopati gelişir.
• Kısmi bilinç bozukluğu ile hipoksi semptomları uyuşukluk, uyuşukluk ve uyuşukluk olarak kendini gösterir. Bir kişi, kalıcı tedaviyle çıkarılabileceği depresif bir durumdadır. Hastalar koruyucu refleksleri korurlar.
• Astenik durum: artan yorgunluk, bitkinlik, entelektüel yeteneklerde bozulma, motor huzursuzluğu, düşük performans.

Beyin hipoksisi fulminan, akut veya kronik olabilir. Akut aşamada, oksijen eksikliği belirtileri hızla gelişir ve kronik hastalık, daha az belirgin halsizlik belirtileriyle yavaş yavaş ilerleyerek ilerler.

Akut hipoksiye beyin ödemi ve nöronlarda distrofik değişiklikler eşlik eder. Beyin hücrelerine oksijen dağıtımı normalleştikten sonra bile dejeneratif süreçler devam eder ve ilerleyerek yumuşamış lezyonların oluşmasına yol açar. Beyin dokusunun kronik hipoksisi sinir hücrelerinde belirgin değişikliklere neden olmaz, bu nedenle patolojinin nedenleri ortadan kaldırıldığında hastalar tamamen iyileşir.

Hipoksi türleri

Oksijen açlığına neden olan nedenlere bağlı olarak beyin hipoksisi sınıflandırılır:

• Havada oksijen eksikliği olduğunda hastalığın eksojen formu gelişir.
• Beyin dokusunun solunum hipoksisi, üst solunum yollarının işleyişi bozulduğunda (astım, zatürre, tümörler), aşırı dozda ilaç, mekanik yaralanmalar göğüs.
• Beynin hemik hipoksisi, oksijenin kan hücreleri tarafından taşınması bozulduğunda teşhis edilir. Patoloji, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin eksikliği ile gelişir.
• Kalp yetmezliği, tromboembolizm veya ateroskleroz nedeniyle beyindeki kan dolaşımı bozulduğunda dolaşım gelişir.
• Doku hipoksisi, hücrelerin oksijen kullanımı sürecindeki bir bozulmadan kaynaklanır. Buna enzim sistemlerinin tıkanması, zehirlerle zehirlenme ve ilaçlar neden olabilir.

Hipoksi

Koma

Oksijen beslemesi kesildiğinde beyin dokusu 4 saniye hayatta kalabilir, 8-10 saniye sonra kişi bilincini kaybeder, yarım dakika sonra da beyin korteksinin aktivitesi kaybolur ve hasta komaya girer. Kan dolaşımı 4-5 dakika içinde sağlanmazsa dokular ölür.

Beynin akut oksijen açlığının belirtileri, yani koma:

• Subkortikal koma, serebral korteks ve subkortikal oluşumların inhibisyonuna neden olur. Hastanın uzay ve zaman yönelimi bozulur, konuşmaya ve dış uyaranlara zayıf tepki verir, idrara çıkma ve dışkılamayı kontrol etmez, kas tonusu artar, refleksler baskılanır ve kalp atış hızı artar. Solunum kendiliğinden gerçekleşir, öğrencilerin ışığa tepkisi korunur.
• Hiperaktif koma beynin ön kısımlarında işlev bozukluğuna neden olur; semptomlar kasılmalar, konuşma eksikliği, refleksler, hipertermi, kan basıncında dalgalanmalar, solunum depresyonu ve ışığa karşı zayıf gözbebeği tepkisi ile kendini gösterir.
• "Gevşek komada" medulla oblongata etkilenir. Dış uyaranlara verilen reaksiyonlar tamamen kaybolur, refleksler kaybolur, kas tonusu azalır, solunum sığlaşır, kan basıncı düşer, gözbebekleri genişler ve ışığa tepki vermez, periyodik olarak kasılmalar meydana gelir.
• Terminal koma, beyin fonksiyonunun tamamen durmasıdır. Kişi kendi başına nefes alamıyor, kan basıncı ve vücut ısısı keskin bir şekilde düşüyor, refleks yok, kas atonisi gözleniyor. Hasta hayati süreçlerin yapay desteği altındadır.

Beynin uzun süreli oksijen açlığı, 4. evre koma yüksek riskölümcül sonuç, vakaların% 90'ından fazlasında ölüm meydana gelir.

Hipoksinin hipoksik formu

Havadaki düşük oksijen basıncı ile hipoksik hipoksi gelişir. Patolojinin nedeni:

• kapalı alanlarda nefes almak: tanklar, denizaltılar, sığınaklar;
• uçakta hızlı yükseliş sırasında;
• uzun bir tırmanış veya dağlarda kalma sırasında.

Havadaki oksijen eksikliği, akciğerlerin, kanın ve periferik dokuların alveollerindeki konsantrasyonunun azalmasına yol açar. Sonuç olarak hemoglobin seviyesi azalır, kemoreseptörler tahriş olur, solunum merkezinin uyarılabilirliği artar, hiperventilasyon ve alkaloz gelişir.

Su-tuz dengesi bozulur, damar tonusu azalır, kalp, beyin ve diğer hayati organlardaki kan dolaşımı bozulur.

Hipoksik hipoksi belirtileri:

• Artan enerji, daha hızlı hareketler ve konuşma.
• Efor sırasında taşikardi ve nefes darlığı.
• Hareketlerin bozulmuş koordinasyonu.
• Hızlı nefes alma, istirahatte nefes darlığı.
• Performansın azalması.
• Kısa süreli hafızanın bozulması.
• Uyuşukluk, uyuşukluk;
• Parezi, parestezi.

Son aşamada beyin hipoksisi, bilinç kaybı, kasılmaların ortaya çıkması, kas sertliği, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ile karakterizedir ve koma meydana gelir. Deniz seviyesinden 9-11 km yüksekliğe çıkıldığında kalp aktivitesi keskin bir şekilde bozulur, nefes alma baskılanır ve ardından tamamen kaybolur, koma ve klinik ölüm meydana gelir.

Terapi yöntemleri

Bir hastaya akut serebral hipoksi teşhisi konulursa, ilgilenen hekimin kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin bakımını sağlaması, normale dönmesi önemlidir. metabolik süreçler beyin dokusunun durumunu kötüleştiren asidozu önler.

Serebrovasküler kaza durumunda hipoksi nasıl tedavi edilir? Hastalara vazodilatörler, antikoagülanlar ve kan sulandırıcılar reçete edilir. İlaçlar patolojinin gelişiminin nedenleri dikkate alınarak seçilir.

Hipoksiyi tedavi etmek için aşağıdaki yöntemler de kullanılır:

• kraniyoserebral hipotermi;
• hiperbarik oksijenasyon;
• ekstrakorporeal dolaşım.

Nöroprotektörler, nootropik ilaçlar ve antihipoksanlar sinir hücrelerini korur ve iyileşmelerini destekler. Beyin ödemi için dekonjestanlar kullanılır. Hipoksinin sonuçlarının tedavisi narkotik ilaçlar ve antipsikotiklerle gerçekleştirilir.

Serebral hipoksi komaya yol açarsa hasta bir makineye bağlanır yapay havalandırma akciğerleri artıran ilaçlar atardamar basıncı, kalp atış hızını ve dolaşımdaki kan hacmini normalleştirir. Oksijen eksikliğinin nedenlerini ortadan kaldırmak için semptomatik tedavi de kullanılır.

Akut veya kronik serebral hipoksi, beyin yapılarına oksijen temini bozulduğunda ortaya çıkar. Hastalık, organ hücrelerinde, sinir gövdelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere, hastanın ciddi sakatlığına ve ölümüne yol açabilir. Zamanında yardımla patolojik süreci en aza indirmek ve beyin fonksiyonunu eski haline getirmek mümkündür.

Video: Hipoksi Oksijen açlığı

Hipoksi (oksijen açlığı)

Tıpta oksijen açlığı hipoksi terimini taşır. Bu patoloji bir hastalık veya sendrom olarak kabul edilmez; vücudun yeterli oksijen almadığı bir durumdur. Hipoksinin farklı formları vardır. Vücudun reaksiyonunun sonuçları patolojinin türüne bağlıdır.

Oksijen açlığı

Organların ve sistemlerin normal çalışması için insan vücudundaki hücrelerin sürekli olarak oksijene doyurulması gerekir. Bu süreçte bir başarısızlık varsa bunun sonuçları olmadan yapılması mümkün değildir.

Herkes bunun ne olduğu konusunda doğru bir anlayışa sahip değil: Hipoksi. Çoğu insan, oksijen açlığının ancak kişinin uzun süre nefes alma yeteneğinden yoksun kalması durumunda ortaya çıkabileceğine inanır, ancak bu tamamen doğru değildir. Oksijen eksikliği dahili nedenlerden dolayı da ortaya çıkabilir.

Oksijen açlığı veya beyin hipoksisi, hücrelere yetersiz miktarda oksijenin girdiği insan vücudunun ciddi bir patolojik durumudur.

Oksijen eksikliği çoğunlukla kalp hipoksisi gibi bir hastalığa neden olur. Patolojinin bir özelliği kalbin ventriküllerine zarar vermesidir. Kardiyak hipoksi ile sıklıkla felç veya miyokard enfarktüsü meydana gelir.

Tıpta var özel terim– miyokardiyal hipoksi (MH). Patolojik süreç sağ veya sol ventrikülü etkiler. Bunun ana nedeni kalp dokularındaki oksijen eksikliğidir. GM'nin sonucu hücre ölümüdür (nekroz).

Nedenler

Miyokard dokusuna yetersiz oksijen sağlanmasının nedeni şunlar olabilir: çeşitli sebepler, içermek dış faktörler ve maddelerin kan damarları yoluyla taşınmasıyla ilişkili hastalıklar.

Beş ana olumsuz faktör grubu vardır.

• dışsal– odada hava eksikliği. “Temiz” havanın olmadığı bir odada uzun süre kalırsanız kalp yetmezliği gelişme olasılığı yüksektir.
• Solunum– hava akışının bozulması solunum sistemi dışarıdan. Örneğin boğulma veya boğulma durumunda.
• Histotoksik Ağır metal veya karbon monoksit zehirlenmesine bağlı olarak dokularda oksijen emiliminin bozulması.

Şiddetli hipoksi komaya veya ölüme neden olabilir

• Dolaşım- kan damarlarının tıkanmasından kaynaklanan maddelerin eksikliği.
• Karışık– birden fazla faktörün aynı anda etkisi veya birden fazla nedenin sıralı etkisi.

İstatistiklere göre hipoksi erkeklerde daha sık görülür, ancak her iki cinsiyetin temsilcileri de bu patolojiye karşı hassastır.

Dikkat! Oksijen açlığı durumunda tıbbi yardım sağlamada gecikmemek önemlidir. Ölüm olasılığı oldukça yüksektir.

Oksijen açlığının belirtileri

Miyokardiyal hipoksi belirtileri tamamen farklı belirtilere sahip olabilir. Ancak ventriküllerden birinin veya diğerinin etkilenmesi durumunda anlamlı bir fark yoktur.

Kardiyak oksijen eksikliğinin belirtileri çeşitli faktörlere bağlıdır:

• patoloji formları;
• ifade derecesi;
• oksijensiz durumun süresi.

Beynin oksijen yoksunluğu belirtilerini göz ardı ederek sağlığınızı ciddi şekilde tehlikeye atıyorsunuz

Hipoksik durum çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir. Semptomların ortaya çıkışı ve tedavi yöntemleri hastada gözlenen patolojik sürecin türüne bağlıdır.

Dört form vardır:

• anlık - iki ila üç dakika içinde anında gerçekleşir;
• akut - yirmi dakikadan 2 saate kadar gelişebilir;
• subakut – üç ila beş saat içinde ilerler;
• Kronik, yıllarca sürebilen en hafif formdur.

Anlık form en tehlikeli olarak kabul edilir. Kural olarak, kalpte akut patolojik hasarın gelişmesi tam olarak meydana geldiğinde gerçekleşir.

Genel işaretler

Oksijen eksikliği olan patolojik bir durumun belirtileri karakteristik belirtilere sahiptir:

• artan kalp atış hızı ve düzensiz kalp atışı;
• fibrilasyon (ventriküler veya atriyum çarpıntısının ortaya çıkması);
• sürekli zayıflık ve yorgunluk hissi;
• nefes darlığı veya düzensiz nefes alma ve diğerlerinin ortaya çıkması.

Uzun süre kapalı alanda kalmanız gerekiyorsa - yılın herhangi bir zamanında sık sık havalandırma

Oksijen açlığı meydana geldiğinde kalbin çalışması bozulur, bu nedenle patolojik durum kardiyogramda açıkça görüntülenir.

Önemli! Akut veya acil patoloji durumunda, miyokard enfarktüsünden önceki semptomlara (göğüs ağrısı, panik atak, baş dönmesi ve hızlı kalp atışı).

Hipoksi: tedavi

Vücuda yetersiz oksijen sağlanmasının nedenlerini belirlemeden miyokard hipoksisiyle baş etmek imkansızdır.

Tedavi birkaç yöntem kullanılarak gerçekleştirilebilir:

• ilaç tedavisi;
• cerrahi müdahale;
• etnobilim.

Cerrahi müdahale yalnızca aşırı durumlarda, oksijen açlığının kalp hastalığından kaynaklandığı durumlarda kullanılır.

Tedavi yöntemleri

İlaç tedavisi ilaç almayı içerir. İlaçlar ancak teşhis yapıldıktan ve klinik tablo belirlendikten sonra doktor tarafından reçete edilebilir.

Beyin hipoksisi vücudun ciddi bir patolojik durumudur, bu nedenle tedavi ilk semptomlarda yapılmalıdır.

Miyokardiyal hipoksiyi hafifletmek için ilaç tedavisi aşağıdaki ilaç gruplarının alınmasını içerir:

• antihipoksanlar (Mexidol, Neoton, Mildronate, vb.);
• sakinleştiriciler;
• kalsiyum blokerleri;
• adrenerjik blokerler.

İlaçlar semptomların yoğunluğunu azaltmaya ve metabolik süreçleri normalleştirmeye yardımcı olur.

Kan nakli ve plazmaferez de kullanılır. Bu prosedürlerin özü vücuda “yenilenmiş” (yeni) oksijenli kan vermektir.

Geleneksel yöntemler

Kalp sisteminin oksijen açlığının önemli derecede yetersizliği olmadığı durumlarda, bununla birlikte mümkündür. tıbbi yöntemler kullanmak Geleneksel tıbbın önerilerini kullanın.

Miyokard hipoksisi durumunda tedavi, damar sisteminin işleyişini normalleştirmeye yardımcı olan halk ilaçları ile gerçekleştirilir. Kendini kanıtlamış ana çare olumlu taraf, alıç tentürü olarak kabul edilir.

• kuşburnu, tahta biti veya yaban mersini tentürleri;
• doğal huş ağacı sapı (günde 0,5 litre alın);
• ıhlamur veya melisa çayı.

Geleneksel yöntemler şunları içerir:

• kötü alışkanlıklardan kurtulmak;
• parklarda, ormanlarda vb. düzenli yürüyüşler;
• Kandaki kolesterol miktarını azaltan bir diyet uygulamak.

Hipoksiden muzdarip veya ani oksijen yoksunluğundan sonra rehabilitasyon döneminden geçen kişilere tam bir sakinlik, iklim değişikliği (kentsel bir bölgede yaşarken) ve çevre dostu bölgelerde bulunan sanatoryumlara geziler önerilir. Denize yapılacak bir gezi de faydalı olacaktır.

Ve sırlar hakkında biraz...

Hiç kendi başınıza varisli damarlardan kurtulmayı denediniz mi? Bu makaleyi okuduğunuza bakılırsa zafer sizden yana değildi. Ve elbette ne olduğunu ilk elden biliyorsunuz:

• bacaklardaki örümcek damarlarının bir sonraki bölümünü gözlemlemek için tekrar tekrar
• sabahları şişmiş damarları kapatmak için ne giyeceğimi düşünerek uyanıyorum
• her akşam bacaklarda ağırlık, yorgunluk, şişlik veya uğultu şikayeti çekiyorsanız
• Başarı için sürekli kaynayan bir umut kokteyli, yeni ve başarısız bir tedaviden kaynaklanan acı verici beklenti ve hayal kırıklığı

Eğitim: Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi Eğitim düzeyi: Yüksek. Fakülte: Tıp...