Pulmoner emboli sendromu. Pulmoner emboli: klinik tablo, tanı, tedavi, korunma

Pulmoner arterin ana gövdesinin veya çeşitli büyüklükteki dallarının, öncelikle sistemik dolaşımın toplardamarlarında veya kalbin sağ boşluklarında oluşan ve damar yatağı kan akışıyla akciğerler.

Pulmoner emboli (PE), iskemik kalp hastalığı ve felçten sonra kardiyovasküler sistemin üçüncü en sık görülen patolojisidir.

Etiyoloji.

Vakaların büyük çoğunluğunda (%80-90) pulmoner emboli nedeni, alt vena kava sistemindeki (en embolojenik olan) venöz trombozdur (flebotromboz). derin damarlar kalça ve pelvis). Daha az sıklıkla, superior vena kava ve kalp boşluklarındaki trombozdur.

Her ne kadar predispozan risk faktörleri olmayan hastalarda PE gelişebilse de genellikle bu tür faktörlerin bir veya daha fazlası tanımlanabilir.

En önemli faktörler(olasılık oranı 10'dan fazla)

- Femur boynu veya uzuv kırığı
— Femur protezleri ve diz eklemi
— Büyük genel operasyon
— Büyük yaralanma
– Omurilik yaralanması
- Trombofili – atardamarlarda ve toplardamarlarda kan pıhtılaşması eğilimi.

Pulmoner emboli seyri

Ani başlangıç, göğüs ağrısı, nefes darlığı, kan basıncında düşme, EKG'de akut kor pulmonale belirtileri.

Subakut.

İlerleyen solunum ve sağ ventriküler yetmezlik, enfarktüs-pnömoni belirtileri, hemoptizi.

Tekrarlayan.

Tekrarlayan nefes darlığı atakları, nedensiz bayılma, bayılma, zatürre belirtileri, plörezi, ateş, kalp yetmezliğinin ortaya çıkması veya ilerlemesi, subakut kor pulmonale belirtileri.

Klinik ve teşhis.

Doğru ve zamanında teşhis Hastalığın tipik belirtilerinin olmaması nedeniyle PE büyük ölçüde zordur.

Bu nedenle tanı koymak için tüm klinik, enstrümantal ve laboratuvar verilerini dikkate almak gerekir. münhasıran önemli tanıda PE, varlığı büyük ölçüde doğru tanıyı belirleyen bir semptom üçlüsüne aittir.

Bunlar nefes darlığı (genellikle açıklanamayan), taşikardi (istirahatte) ve flebotrombozdur.

1. İstirahat halindeki dispne, sizi her zaman PE tanısı konusunda uyarması gereken klasik bir işarettir. Dispne genellikle sessizdir, uzaktan duyulabilen hırıltı (bronş tıkanıklığı) veya kabarcıklanma (sol ventriküler yetmezlik) olmadan, oskültasyonda akciğerlerde kuru veya nemli raller olmadan, yardımcı kasların solunuma katılımı olmadan. Solunum hareketlerinin sıklığını belirlerken dinlenme sırasında tespit edildi!

2. Ağrı sendromu. Acı verici hisler son derece çeşitlidir ve çoğunlukla 4 varyantta ortaya çıkar - anjina benzeri (akut miyokard enfarktüsü kliniği), pulmoner-leural (klinik) akut zatürre), abdominal (akut mide kliniği) ve karışık.

3. İstirahat halindeki taşikardi - basit ve aynı zamanda çok önemli semptom TELA. Telafi edici ve refleks bir yapıya sahiptir (pulmoner dolaşımdaki artan basıncın bir sonucu olarak, kanın oksijenlenmesi bozulur, kandaki karbohimoglobin konsantrasyonu artar, bu da taşipne ve taşikardiye yol açar).

4. İnferior vena kava sistemindeki derin ven trombozu (DVT), PE'den şüphelenilmesine neden olan ana sendromlardan biridir. Yaklaşık olarak

DVT'li hastaların %50'sinde akciğer taramasında asemptomatik PE görülür.

Flebotromboz alt bacak ve uylukta lokalize olduğunda (gelişme sıklığının %90'ı) DVT'nin klinik tanısı basit ve güvenilirdir ve pelvis ve uylukta derin ven trombozu lokalize olduğunda (%10) son derece zordur. İlk durumda, çevrelerinin dikkatli ve dinamik bir ölçümü ile bacakların ve kalçaların asimetrisini aramak gerekir (zorunlu minimum standart diz ekleminin 8 cm altı ve 2 cm üstüdür).

Bu önemlidir, çünkü flebotrombozda herhangi bir iltihaplanma belirtisi yoktur (bu özellikle tromboflebitin karakteristik özelliğidir) ve hastalar şikayet etmezler. acı verici hisler Etkilenen bölgedeki ciltte kızarıklık ve hipertermi.

Enstrümantal teşhis

Venöz trombozun görüntülenmesini sağlar. Bunu yapmak için kullanmanız gerekir ultrason teşhisi ve kontrast venografi; yalnızca ikinci çalışma yüksek çözünürlüğe sahiptir.

5. Akut kor pulmonale aşağıdaki nedenlerden dolayı gelişir: keskin artış dallarının trombozu sonucu pulmoner arterdeki basınç ve bunun sonucunda sağ kalpte akut aşırı yüklenmenin gelişmesi. Siyanoz ve sağ ventriküler yetmezlik belirtileri karakteristiktir (boyun damarlarının nabzı, genişlemiş karaciğer, pulmoner arter üzerindeki 2. tonun vurgusu, triküspit kapak ve pulmoner arterin projeksiyonu üzerinde sistolik üfürüm).

EKG - sağ kalbin aşırı yüklenmesini araçsal olarak doğrulamanıza olanak tanır. Sonuç olarak özellikle EKG kaydının zaman içinde tekrar tekrar yapılması pulmoner emboli tanısında önemlidir. "Klasik" sendrom S1-Q3-T3, elektrik ekseninin sağa sapması, sağ dal bloğu P-pulmonale'nin ortaya çıkması ile karakterizedir. Ayrıca EKG kayıtları sinüs taşikardisi, sağ göğüs derivasyonlarında negatif T dalgaları (V1-V2), S-tipi EKG (sol göğüs derivasyonlarında (V5-V6) derin S dalgalarının varlığı).

6. Pulmoner enfarktüs, pulmoner arter dallarının trombozunun bir sonucudur.

7. Ekokardiyografi - miyokardın kontraktilitesini ve pulmoner dolaşımdaki hipertansiyonun ciddiyetini belirlemenize, ayrıca kalp kusurlarını ve miyokard patolojisini dışlamanıza olanak tanır.

7. Anjiyopulmonografi, damarın lümenindeki dolum kusurunu, damarın “ampütasyonunu” belirlemenizi sağlayan referans bir yöntemdir.

8. Plazma D-dimer, çapraz bağlı fibrinin bir bozunma ürünüdür.

Tedavi.

Trombolitik tedavi.

Pulmoner emboli için trombolitik tedavi endikasyonları

1. Kardiyojenik şok;

2. Artan akut sağ ventrikül kalp yetmezliği;

3. Tromboembolizmin tekrarlaması.

Modern verilere göre, pulmoner emboli için trombolizin uygunluk süresi önemli ölçüde uzar ve klinik semptomların gelişmesinden itibaren 10 güne eşittir (elbette, tromboliz ne kadar erken yapılırsa o kadar iyidir). Kardiyojenik şok durumunda (geniş bir arteriyel gövdede tromboembolizm), streptokinaz 2 saat boyunca intravenöz olarak 1.500.000 ünite dozda uygulanır.

Hemodinamik stabil olduğunda, doğal fibrinoliz inhibitörlerini ve streptokoklara karşı antikorları nötralize etmek için streptokinaz 30 dakika boyunca 250.000 ünite intravenöz olarak uygulanır (yükleme dozu). Daha sonra ilaç 12-24 saat süreyle saatte 100.000 ünite dozda uygulanır.

Şu anda klinik uygulama Yeni bir fibrinolitik ilaç ortaya çıktı - doku plazminojen aktivatörü alteplaz (actilyse). Daha az miktarla yan etkiler(streptokinaz ile karşılaştırıldığında), bu ilacın daha belirgin bir fibrinolitik etkisi vardır. İlacın pulmoner emboli için uygulanma yöntemi 100 mg'dır (2 dakika boyunca bir akışta 10 mg IV, daha sonra 2 saat boyunca bir damla halinde 90 mg IV).

Doğrudan antikoagülanlarla tedavi.

Heparin - intravenöz olarak 5.000-10.000 ünite, ardından saatte yaklaşık 1000 ünite heparinin 2-3 günlük sürekli infüzyonu (bir infüzyon pompası kullanılarak). Heparin uygulama hızı, aktive edilmiş kısmi tromboplastin süresini artıracak şekilde ayarlanır.
(aPTT) orijinaline göre 1,5-2 kat. Başarılı antikoagülan tedavinin ana koşulu, terapötik hipoagülasyonun hızlı bir şekilde sağlanmasıdır.

Şu anda, karşılaştırılabilir olması nedeniyle düşük molekül ağırlıklı heparinlerin kullanılması tercih edilmektedir. klinik etkililik geleneksel fraksiyone olmayan heparin ile daha basit bir uygulama rejimine sahiptirler (günde 1-2 kez).

Fraksiyone olmayan heparin tedavisi sırasında dikkatli laboratuvar takibi (aPTT ve trombositler) gerektirmez.

Bu amaçla Rusya'da 5-7 gün süreyle 12 saatte bir 1 mg/kg enoksaparin (Clexane) kullanılmaktadır.

Direkt antikoagülanlarla tedavi süresi 7-10 gündür, çünkü yaklaşık olarak bu dönemde emboli lizizi meydana gelir.

Alteplase uygulanmadan önce heparin infüzyonu durdurulmalıdır! Heparinin beklenen kesilmesinden 4-5 gün önce indirekt antikoagülan varfarin reçete edilir.

Bu ilacın pıhtılaşma üzerinde stabil bir etkisi vardır ve günde bir kez kullanılır.

Dolaylı antikoagülanların etki mekanizması, K vitaminine bağlı kan pıhtılaşma faktörlerinin (II, VII, IX, X) yanı sıra doğal antikoagülanların (C, S ve Z proteinleri) karaciğerdeki sentezini inhibe etmektir.

Derin ven trombozu ve pulmoner emboli risk faktörleri ortadan kaldırılsa dahi indirekt antikoagülanlara 3-6 ay süreyle devam edilir.

Tromboz için risk faktörleri devam ederse, o zaman bu terapi Tekrarlayan tromboembolizm ataklarını önlemeyi amaçlayan tedavi ömür boyu sürdürülmektedir.

Varfarin dozu, hastanede 2 ila 3 birim arasında değişmesi gereken INR (uluslararası normalleştirilmiş oran) kontrolü altında seçilir.

Pulmoner emboli (PE), pulmoner arterin gövdesinin veya küçük dallarının trombotik kitlelerle tıkanmasıdır, bu da pulmoner dolaşımın hipertansiyonuna ve sıklıkla dekompanse pulmoner kalp gelişimine yol açar (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993) . Bu komplikasyonun sıklığı tüm otopsilerde %4 ila %14 arasında değişmektedir ve olguların yalnızca %30'una intravital olarak tanı konulabilmektedir.

Etiyoloji

Pulmoner embolinin nedeni: venöz embolinin yırtılması ve pulmoner arter yatağının bir kısmının veya tamamının tıkanmasıdır. Damarda kan pıhtısının oluşması için gerekli koşullar şunlardır:

1) Kardiyovasküler sistem hastalıkları (özellikle mitral darlığı ve atriyal fibrilasyon varlığında aktif romatizma; enfektif endokardit; hipertansiyon; koroner kalp hastalığı; Abramov-Fiedler miyokarditi; romatizmal olmayan miyokarditin ciddi formları; kardiyopati, sifilitik mezoartrit).

2) Bacak damarlarında tromboflebit

3) Genelleştirilmiş septik süreç

4) Malign neoplazmlar

5) Şeker hastalığı

6) Geniş yaralanmalar ve kemik kırıkları

7) Pelvis ve pelvik damarlardaki inflamatuar süreçler.

8) Sistemik kan hastalıkları (polisitemi, bazı kronik lösemi türleri).

9) Pıhtılaşma sistemleri, fibrinoliz veya trombosit hemostazındaki anormalliklerin neden olduğu konjenital trombofili sendromu (konjenital trombotik hastalık), yani:

a) trombini etkisiz hale getirme ve kan pıhtılaşma faktörlerini aktive etme yeteneğinde azalma ile birlikte antitrombin eksikliği;

b) kan damarlarının duvarı boyunca aktif faktörleri etkisizleştirme ve fibrinolizi etkinleştirme yeteneğinde azalma ile birlikte protein C eksikliği;

c) protein C'nin optimal aktivasyonu için koşulların yokluğunda protein S eksikliği;

d) prokoagülan, disprokonvertinemi, anormal fibrinojen formundaki yapısal ve fonksiyonel değişiklikler;

e) yapısal veya fonksiyonel fibrinolizin yetersizliği;

f) vasküler endotel tarafından prostasiklin sentezindeki eksiklik ve bunun sonucunda intravasküler trombosit agregasyonunun artması;

g) trombositlerin plazma zarındaki kusurlar (sözde Wellerbrand hastalığı).

10) Sistemik bağ dokusu hastalıkları ve sistemik vaskülitler.

Pulmoner emboli gelişimi için risk faktörleri arasında ileri yaş ve eşlik eden ateroskleroz varlığı, kötü huylu tümörler, obezite, varisli damarlar alt uzuvlar kadınlarda ek olarak hamilelik ve doğum kontrol ilacı kullanımı.

Patogenez:

1. Alt ekstremite damarlarında kan pıhtısı oluşması, kan pıhtılaşmasının artması ve kan akışının yavaşlaması sonucu kalp boşlukları, embolinin ayrılarak pulmoner artere girmesi.

2. İntrapulmoner vazovasal refleksler ve prekapillerlerin yaygın spazmı sonucu pulmoner hipertansiyonun (akut kor pulmonale) akut gelişimi, vasküler endotelde tromboksan oluşumunun artması (trombosit agregasyonunu keskin bir şekilde arttırır ve vazospazma neden olur).

3. Pulmoner bronkospastik refleks ve kandaki artan histamin ve serotonin düzeylerinin bir sonucu olarak şiddetli bronkokonstriksiyon.

4. Pulmoner-kardiyak, pulmoner-vasküler ve pulmoner-koroner refleksin gelişimi; keskin düşüş kan basıncı, koroner dolaşımın bozulması.

5. Akut solunum yetmezliği.

Yukarıda sayılan durumlarda oluşan kan pıhtıları, kan akımıyla toplardamar duvarından koparak akciğer atardamarına taşınır ve burada onun dallarından birine takılır. Taze, gevşek tromboemboli, akciğer dokusu açısından zengin olan plazmin ile tedavi edilir ve kan akışının tamamen restorasyonu mümkündür. Sürekli trombüs nedeniyle stromal emboli ile, trombüs oluşumu ve damar lümeninin tıkanması ile lokal vaskülit gelişir. Pulmoner arter tıkanıklığı kısmen (ölümcül PE durumunda - tamamen) pulmoner çemberdeki kan akışını bloke ederek pulmoner dolaşım damarlarında genel spazm ve bronkospazma neden olur. Sonuç olarak akut pulmoner hipertansiyon, sağ kalpte aşırı yüklenme ve aritmiler gelişir. Akciğerlerin sağdan sola havalandırma ve perfüzyonunda keskin bir bozulma, kanın yetersiz oksijenlenmesine yol açar. Vazostatik reaksiyonlarla birlikte kalp debisi ve hipoksemide keskin bir düşüş, miyokard, beyin, böbrekler ve diğer organların iskemisine yol açar. Masif akut pulmoner embolide ölüm nedeni, sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesi ve miyokard iskemisi sonucu gelişen ventriküler fibrilasyondur. Tekrarlayan pulmoner emboli ile vasküler kronik pulmoner kalp hastalığı gelişir.

Sınıflandırma:

ICH X revizyonunda pulmoner emboli 126 olarak kodlanmıştır.

126 – Pulmoner emboli

Dahil olanlar: pulmoner(ler) (arterler) (venler)

Kalp krizi

Tromboembolizm

Tromboz

126.0 – Akut kor pulmonaleden bahseden pulmoner emboli

Akut kor pulmonale BFG

126.9 – Akut kor pulmonaleden bahsedilmeden pulmoner emboli

Pulmoner emboli BDV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) fulminan PE (semptomların 1-5 dakika içinde gelişmesi), akut PE (semptomların 1 saat içinde gelişmesi), subakut PE (semptomların birkaç gün içinde gelişmesi), tekrarlayan pulmoner emboli ( pulmoner emboli ana semptomlarının tekrarlaması durumunda). Dışlanan arteriyel yatağın hacmine bağlı olarak, akut PE küçük (hariç tutulan pulmoner arter yatağının hacmi% 25'e kadar), submasif (%25-50), masif (%51-75), ölümcül ( ciddiyetine göre klinik belirtileri olan% 75'ten fazla.

V.S. Solovyov (1983) pulmoner emboliyi ciddiyetine göre sınıflandırır:

1. derece – klinik belirtiler hafif belirgindir, sistolik okumalar tansiyon, pulmoner arterdeki ortalama basınç, kısmi oksijen ve karbondioksit basıncı normal sınırlar içindedir, anjiyografik şiddet indeksi (pulmoner arterin tıkalı dallarının sayısına göre hesaplanır) 10'a kadardır;

Derece 2 – ölüm korkusu klinik olarak belirlenmiş, taşikardi, hiperventilasyon, sistolik kan basıncı ve pulmoner arterdeki ortalama basınç normal sınırlar içinde veya hafif azalmış, kısmi oksijen basıncı 80 mm Hg'nin altında, karbondioksit 35 mm Hg'nin altında, anjiyografik şiddet indeksi – 10-16;

Derece 3 - klinik olarak belirlenmiş dispne, çökme, şok, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında, pulmoner arterdeki ortalama basınç 30 mm Hg'nin üzerinde, kısmi oksijen basıncı 65 mm Hg'nin altında, karbondioksit - 30 mm Hg'nin altında, anjiyografik şiddet indeksi – 17-24.

Tanı formülasyonu örnekleri:

1. Alt ekstremitelerin yüzeysel damarlarının varisli damarları. Pulmoner emboli, subakut seyir. HNK1, DN II. Hemoptizi.

2. Prostat adenomektomi sonrası durum. Pulmoner arterin küçük dallarının tekrarlayan küçük tromboembolisi. Kalp krizi – her iki akciğerin alt loblarında zatürre. HNK1, DN II.

Klinik

PE'nin klinik tanısı 5 sendromun aranmasından oluşur:

1. Pulmoner-plevral sendrom - bronkospazm, nefes darlığı, boğulma, öksürük, hemoptizi, plevral sürtünme sesi, plevral terleme belirtileri, göğüs röntgenindeki değişiklikler.

2. Kardiyak sendrom – göğüs ağrısı, taşikardi, hipotansiyon veya kollaps, şah damarlarında şişme, siyanoz, ikinci tonun vurgulanması ve pulmoner arter üzerinde üfürüm, perikardiyal sürtünme gürültüsü, EKG’de değişiklikler – McGean-White işareti – S1- Q3-T3, kalbin elektrik ekseninin sağa sapması, sağ dal bloğu, kalbin sağ atriyum ve sağ ventrikülünün aşırı yüklenmesi.

3. Abdominal sendrom – sağ hipokondriyumda ağrı veya ağırlık.

4. Serebral sendrom – bilinç kaybı, kasılmalar, parezi.

5. Böbrek sendromu - anüri belirtileri.

Pulmoner emboli tanısı koymanın anahtarı sürekli olarak uygun hastalarda semptomları aramaktır.

PE'nin ikincil belirtileri postoperatif dönemde (özellikle 3-10. günlerde) vücut sıcaklığının artması, yatak koşullarında ateş, "açıklanamayan" nefes darlığı, "açıklanamayan" göğüs ağrısı, gezici pnömoni, hızla geçici plörezinin ortaya çıkması olabilir. fibrinöz veya eksüdatif, özellikle hemorajik), hemoptizi, altta yatan somatik hastalıkların kötüleşmesi.

Pulmoner emboli klinik şüphesi laboratuvar ve enstrümantal doğrulamayı gerektirir.

Laboratuvar teşhisi: genel kan testi: sola kayma ile nötrofilik lökositoz, eozinofili, göreceli monositoz, artmış ESR. Hastaların kanında, LDH içeriğinde, özellikle LDH3'te, bilirubin seviyesinde, seromukoid, fibrin, hiper pıhtılaşmada bir artış tespit edilir. İdrarda hafif proteinüri olabilir.

Akciğer röntgeni: diyafram kubbesinin karakteristik yüksek duruşu, akciğer kökünün genişlemesi, ağ nodüler opasiteler, plevral tabakalar, infiltrasyon.

Akciğer taraması: karakteristik segmental ve lobüler perfüzyon defektleri, ventilasyon-perfüzyon bozuklukları.

Anjiyopulmonografi: Kan damarlarının “kırılması”, akciğerlerin arteriyel yatağının doldurulmasında kusurlar.

Pulmoner emboli klinik belirtileri ciddiyetine bağlıdır

Şiddetli pulmoner emboli (III-IV evre). Hastaların %16-35'inde kayıtlıdır. Çoğu için klinik tabloya 3-5 klinik sendrom hakimdir. Vakaların %90'ından fazlasında akut solunum yetmezliği şok ve kardiyak aritmilerle birleşir. Hastaların %42'sinde serebral ve ağrı sendromları vardır. Hastaların %9'unda pulmoner emboli bilinç kaybı, konvülsiyon ve şokla başlar.

Orta derecede PE (derece II) %45-57 oranında görülmektedir. En sık görülen kombinasyonlar şunlardır: nefes darlığı ve taşipne (dakikada 30-40'a kadar), taşikardi (dakikada 100-130'a kadar), orta derecede arteriyel hipoksi. Akut pulmoner kalp sendromu hastaların %20-30'unda görülür. Ağrı sendromu şiddetli formdan daha sık görülür, ancak orta derecede ifade edilir. Göğüsteki ağrı sağ hipokondriyumdaki ağrı ile birleştirilir. Akrosiyanoz belirgindir. Klinik bulgular birkaç gün daha devam edecektir.

Tekrarlayan seyirli (%15-27) hafif pulmoner emboli (I). Klinik olarak hafif ve mozaik, sıklıkla fark edilmeyen, altta yatan hastalığın "kötüleşmesi" kisvesi altında ortaya çıkan. Bu formu teşhis ederken aşağıdakileri dikkate almak gerekir: tekrarlanan - motivasyonsuz bayılma, hava eksikliği hissi ile çökme; taşikardi ile birlikte paroksismal nefes darlığı; nefes almada zorlukla birlikte göğüste ani basınç hissi; etiyolojisi bilinmeyen tekrarlanan pnömoni; hızla geçici plörezi; kor pulmonale semptomlarının ortaya çıkması veya yoğunlaşması; motivasyonsuz ateş.

Pulmoner emboli seyrinin 3 ana çeşidi vardır: fulminan, akut, kronik (tekrarlayan).

Arterin ana gövdesi veya her iki ana dalı bir emboli tarafından bloke edildiğinde fulminan bir seyir gözlenir. Bu durumda hayati fonksiyonlarda ciddi rahatsızlıklar meydana gelir - çöküş, akut solunum yetmezliği, solunum durması ve sıklıkla ventriküler fibrilasyon. Hastalık feci derecede şiddetlidir ve birkaç dakika içinde ölüme yol açar. Bu durumlarda pulmoner enfarktüsün gelişmesi için zaman yoktur.

Pulmoner arterin ana dallarının tıkanmasının artmasıyla birlikte daha fazla veya daha az sayıda lober veya segmental dalın trombotik sürece çekilmesiyle akut bir seyir (% 30-35) gözlenir. Solunum yetmezliği, kardiyovasküler ve serebral yetmezlik semptomlarının ani başlangıçlı, hızlı ilerleyen gelişimi ile karakterizedir.

Pulmoner arterin tekrarlayan lober, segmental, subplevral dalları embolisi olan hastaların% 15-25'inde kronik tekrarlayan bir seyir gözlenir ve klinik olarak pulmoner enfarktüs veya tekrarlayan (genellikle iki taraflı) plörezi ve giderek artan pulmoner hipertansiyon ile kendini gösterir.

Pulmoner emboli komplikasyonları: şok, pulmoner enfarktüs, pulmoner apse, fibrinöz veya hemorajik plörezi, akut ve kronik kor pulmonale.

Ayırıcı tanı

PE'nin diğer hastalıklarla ayırıcı tanısında semptomlarının değişkenliğini, sürekli net radyolojik ve elektrokardiyografik bulguların yokluğunu, hipoksi ve pulmoner hipertansiyon varlığını hatırlamak gerekir.

Çoğu zaman, pulmoner emboli ayırıcı tanısının miyokard enfarktüsü, spontan pnömotoraks veya pnömoni ile yapılması gerekecektir. Miyokard enfarktüsü şiddetli göğüs ağrısı, hemoptizi yokluğu ve vücut ısısında artış ile karakterizedir. Miyokard enfarktüsünde ciltte siyanoz belirgin değildir, öksürük yoktur, plevral sürtünme sesi yoktur, arteriyel kandaki PAO2'de daha az belirgin bir azalma, vakaların% 90-100'ünde EKG pozitif miyokard enfarktüsü belirtileri gösterir, normal basınç pulmoner arter sisteminde.

PE gibi spontan pnömotoraks da göğüs ağrısı ve taşikardi ile karakterizedir. Ancak ne zaman spontan pnömotoraks hemoptizi yok, vücut ısısında artış var, ciltte siyanoz önemsiz, yok: öksürük, akciğerlerde nemli raller, plevral sürtünme sesi. Spontan pnömotoraks kollaps, boyun damarlarında şişme veya EKG'deki değişikliklerle karakterize değildir. Pulmoner arter sistemindeki basınçta bir artış her zaman gözlenmez.

Zatürre ile göğüs ağrısı, nefes darlığı azdır ve hemoptizi yoktur. Zatürre ateş, öksürük ve akciğerlerde nemli raller ile ortaya çıkar. Ancak zatürre, kollaps, boyun damarlarında şişme, EKG değişiklikleri veya pulmoner arter sistemindeki basınç artışı ile karakterize değildir.

Tedavi. Pulmoner emboli hastalarının tedavisi, hastane öncesi acil bakım ve yatarak bakımın sağlanmasından oluşur.

Hastane öncesi aşamada acil bakım şu şekildedir:

1) Refleks ağrı şokunun gelişmesinin önlenmesi. Bu amaçla 10-15 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi, 1-2 ml %0,005 fentanil çözeltisi ile 2 ml %0,25 droperidol çözeltisi; 1-2 ml %1'lik promedol çözeltisi veya 1 ml %2'lik morfin çözeltisi veya 3 ml %50'lik analgin çözeltisi ile 1 ml %2'lik promedol çözeltisi.

2) Fibrin oluşumunun önlenmesi: Bu amaçla 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içerisinde 10.000 - 15.000 ünite heparin uygulanır.

3) Bronkospazmın giderilmesi ve pulmoner hipertansiyonun azaltılması, 10 ml% 2.4'lük sodyum klorür çözeltisinin intravenöz olarak yavaşça uygulanmasıyla gerçekleştirilir.

4) Kollapsın ortadan kaldırılması: Bunun için 400 ml reopoliglusin, 250 ml izotonik NaCl çözeltisi içinde 2 ml %2 norepinefrin çözeltisi veya 250 ml %0,9 sodyum klorür çözeltisi içinde 0,5 mg anjiyotensinamid intravenöz olarak uygulanır. Arteriyel hipotansiyon devam ederse intravenöz olarak 60-90 mg prednizolon uygulanır.

Şiddetli akut solunum yetmezliği durumunda, herhangi bir cihaz kullanılarak endotrakeal entübasyon ve akciğerlerin yapay ventilasyonu gerçekleştirilir. Gerçekleştirilmesi mümkün değilse yapay havalandırma akciğerlerde inhalasyon oksijen tedavisi kullanılır. Klinik ölüm durumunda gerçekleştirilir dolaylı masaj kalp, suni havalandırma devam ediyor. Yapay havalandırma mümkün değilse ağızdan ağza suni teneffüs yapılır.

Aritmilerin gelişmesiyle birlikte, ritim bozukluğunun türüne bağlı olarak antiaritmik tedavi gerçekleştirilir:

Ventriküler paroksismal taşikardi ve sık ventriküler ekstrasistoller için, lidokain, 30 dakika sonra 10 ml% 0.9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde bolus - 80-120 mg (% 2'lik çözeltinin 4-6 ml'si) olarak intravenöz olarak uygulanır. - 40 mg;

Supraventriküler taşikardi, supraventriküler veya ventriküler ekstrasistol ve ayrıca ventriküler paroksismal taşikardi için, kordaron kullanılır - yavaş yavaş 10-20 ml% 0,9 sodyum klorür çözeltisi IV içinde 6 ml% 5'lik çözelti.

Yatılı bakım sağlanması

Yoğun bakım ünitesi ve resüsitasyon bölümünde gerçekleştirildi. Ana terapötik önlem, derhal yapılması gereken trombolitik tedavidir. Bu amaçla plazminojen aktivatörleri reçete edilir.

Streptokinaz (streptaz, celeaz, avelisin, kabikinaz). Diğer trombolitik ilaçlar gibi, kanda dolaşan bozunma ürünleri ve fibrin yoluyla trombositlerin ve kırmızı kan hücrelerinin toplanmasını bloke eder, kanın viskozitesini azaltır ve bronkodilatasyona neden olur.

1.000.000 – 1.500.000 ünite streptokinaz, 100-200 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde eritilir ve 1-2 saat boyunca damlama yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Alerjik reaksiyonları önlemek için streptokinazdan önce veya streptokinaz ile birlikte 60-120 ml prednizolonun intravenöz olarak uygulanması önerilir.

Streptodecase: toplam streptodecase dozu - 3.000.000 ünite. Öncelikle 1.000.000-1.500.000 ünite ilaç 10 ml izotonik sodyum klorür solüsyonunda eritilip 300.000 ünite bolus (3 ml solüsyon) olarak intravenöz olarak uygulanır, eğer herhangi bir yan etki yoksa geri kalan ilaçtan 2.700.000 ünite atılır. 1 saat sonra uygulanır ve 20-40 ml izotonik sodyum klorür çözeltisinde 5-10 dakika seyreltilir.

Ürokinaz - 10-15 dakika boyunca 2.000.000 birimlik bir dozda bir akış halinde intravenöz olarak uygulanır.

Trombolitiklerin uygulanmasından sonra hastaya günde 4 kez karın derisi altına 5.000 - 10.000 ünite heparin verilir. Heparin tedavisi 3-4 saat sonra başlar. Trombolitik tedavisinin sonunda ve 7-10 gün sürer. Daha sonra antiplatelet ajanlarla tedavi 2-3 ay süreyle gerçekleştirilir. Tiklid reçete edilir - günde 2-3 kez 0,2 g, trental - ilk önce günde 3 kez 0,2 g (yemeklerden sonra günde 3 kez 2 tablet), 1-2 hafta sonra doz günde 3 kez 0,1 g'a düşürülür. küçük dozlarda asetilsalisilik asit - 150 mg/gün.

Hastanede, hastane öncesi aşamada olduğu gibi, ağrı ve çöküşün giderilmesi, pulmoner dolaşımdaki basıncın azaltılması ve oksijen tedavisine yönelik tedavi gerçekleştirilir.

Enfarktüs-pnömoni gelişimi için antibakteriyel tedavi reçete edilir. Akciğer gövdesinde veya ana dallarında tromboembolizm olması ve hastanın aşırı durumu durumunda, embolektomi kesinlikle endikedir - (hastalığın başlangıcından en geç 2 saat sonra).

Tekrarlayan pulmoner emboli tedavisi, uzun süre (6-12 ay) oral kısa etkili antikoagülanların yeterli dozda reçete edilmesinden (protrombin indeksinin %40-60 aralığında tutulması) oluşur.

Çoğunluğunu ameliyatlar, yaralanmalar ve ciddi yaralanmalar sonrası yatakta kalan hastaların temsil ettiği tehditkar bir popülasyonda pulmoner emboli önlenmesi mümkündür. akut hastalıklar. Trombofili durumunu tetikleyen fiziksel hareketsizlik ve stres koşulları altında flebotromboz gelişimi mümkündür. Aşırı pıhtılaşma eğilimi, büyük miktarda hayvansal yağ ve kolesterol içeren gıdaların tüketilmesiyle artar.

Ameliyat öncesi dönemde flebotrombozu önlemek için egzersiz tedavisi verilir, sakinleştiriciler ve içinde ameliyat sonrası dönem bacakların elastik veya pnömatik kompresyonunu, elastik çorapları kullanın.

Postoperatif dönemde flebotrombozun ilaçla önlenmesi en iyi şekilde 5-7 gün boyunca günde 2-4 kez 500-1000 ünite dozunda heparin ile sağlanır. Dekstran preparatlarının iyi bir önleyici etkisi vardır: poliglusinler ve reopoliglusinler, günde bir kez 400 ml IV.

Son yıllarda, vena kava'nın infrarenal bölümüne juguler veya femoral venin delinmesiyle yerleştirilen şemsiye filtreler (embol tuzakları) kullanılarak pulmoner emboliyi cerrahi olarak önleme yöntemi yaygınlaştı.

Klinik muayene

Pulmoner emboli geçiren tüm hastalar, pulmoner dolaşımdaki kan akışının mekanik olarak tıkanması sonucu vakaların% 1-2'sinde gelişen kronik pulmoner hipertansiyonun zamanında tespiti için en az 6 ay izlenmelidir.

Antitrombotik profilaksinin endike olduğu hasta gruplarını makul bir şekilde belirlemek için, uygulayıcının ana hasta kategorilerinde tromboembolizm gelişiminin nedenleri hakkında bir fikre sahip olması gerekir.

Cerrahi tedavi.

Hastaların hastane koşulları nedeniyle zorlandığı fiziksel hareketsizliğin, ameliyattan önce bacaklarda flebotromboz gelişmesi için yeterli bir koşul olabileceği artık kanıtlanmıştır. Bu durumlarda, kan pıhtıları kural olarak özel bir yapıya sahiptir: damarın merkezi ekseni boyunca bulunurlar, parçalanmaya eğilimlidirler ve genellikle yüksek embolizasyon yeteneklerini belirleyen damarın intiması ile minimum bağlantıya sahiptirler. .

“ duygusal stres“(artık geleneksel olarak anksiyete, korku, depresyon olarak adlandırıldığı gibi), hastaların ameliyattan hemen önce karakteristik özelliği. Bu durumda, katekolaminlerin yoğun salınımı, hemostazın prokoagülan bileşeninin aktivasyonuna neden olarak pıhtılaşma sisteminin trombüs oluşumuna hazırlığını arttırır.

Bu durumdaki hastaların hemostazını incelerken, plazma yeniden kalsifikasyon süresinin hızlandığı, fibrinojenemide bir artış ve trombosit yapışkanlığında belirgin bir artış olduğu ortaya çıkar. Açık işaretler Ameliyattan 1-2 gün önce trombofilideki artışlar da tromboelastografik çalışmalarla belirlenir.

Hemen hemen tüm araştırmacılar, diğer koşullar eşit olmak kaydıyla, operasyon süresinin uzatılmasının pulmoner emboli gelişme olasılığını artırdığı konusunda hemfikirdir. Operasyonun 60 dakikadan fazla sürmesi durumunda tromboembolizm riskinin gerçek hale geldiği tespit edilmiştir.

Patolojik inceleme verilerinin analizi, embolinin çoğunlukla ameliyatlardan sonra geliştiğini gösterdi. mesane, prostat bezi, kadın cinsel organlarının yanı sıra alt ekstremite arterlerinden embolektomi ve amputasyonlardan sonra. PE sıklıkla rektal cerrahi ile ilişkilidir. Görünüşe göre, pelvisin ve alt ekstremitelerin ana damarlarının bulunduğu bölgedeki manipülasyonlar, içlerindeki kan akışının bozulmasına ve endotel travmasına yol açmaktadır.

Cerrahi doku travmasının etkisinden bahsetmemek mümkün değil. Kendi başına, kaçınılmaz olarak doku pıhtılaşma faktörlerinin ve trombosit fonksiyonlarının aktivatörlerinin salınmasına neden olur; bu, birçok patolojik durumun özelliği olan fibrinolizin inhibisyonunun arka planına karşı tromboza yol açabilir.

Muhtemelen, birçok "cerrahi saldırganlık" faktörünün etkisini uygulamak için önemli bir mekanizma, faktör XII'nin aktif formuna dönüşümünü yoğunlaştırma yeteneğine sahip olan, ağrıya karşı yetersiz korumaya sahip önemli miktarda katekolaminin salınmasıdır. prekallikreinin kallikreine geçişi olarak faktör XII'yi aktive eder. Böylece, kan pıhtılaşmasının iç mekanizması aktive edilir ve hemostatik sistemin tromboz için hazırlığının artmasına neden olur.

Kaçınılmaz kan kaybı ve bununla ilişkili hacim ve hemokonsantrasyon değişiklikleri ve dolaşımdaki kanın yeniden dağıtımı da trombofiliyi önemli ölçüde artırır.

Sonuç olarak, yeterli düzeltmeden sonra bile patolojik kan kaybının tespit edilmesi gerçeği doktoru uyarmalıdır. Altta yatan hastalığın gelişiminin özellikleri ve postoperatif komplikasyonlar dikkate alınarak trombotik komplikasyonların özenle önlenmesi gereklidir.

Operasyonun venöz hemodinami üzerindeki olumsuz etkisini ağırlaştıran önemli faktörler, elektrotlar ve emniyet kemerleri için manşonun alt bacak veya uylukta çok sıkı uygulanmasının yanı sıra uzvun fizyolojik olmayan pozisyonudur (aşırı rotasyon). kas gevşemesi durumu.

Yukarıdaki koşulların tümü birlikte ele alındığında, hedefe yönelik antitrombotik profilaksi önlemlerinin yokluğunda, az ya da çok uzun bir süre boyunca karın ameliyatı Bir organın bir kısmının veya tamamının çıkarılmasıyla ilişkili olarak, vakaların% 50'sinde ondan sonraki 1. günde flebotromboz gelişir.

Anestezi

Çok yüzeysel genel anestezi ve yetersiz otonom savunma hiperkatekolaminemiye ve hiper pıhtılaşmaya yol açar. Çok derin anestezi, antikoagülasyon sisteminin depresyonuna neden olur ve bu da hiper pıhtılaşmaya katkıda bulunur.

Anestezinin, özellikle yapay havalandırma koşullarında, ekstremite ve pelvis damarlarındaki hemodinamik üzerindeki etkisi daha az önemli değildir.

Çalışmalar, bu hastalarda alt ekstremite damarlarında kan akışının, yaşlı hastalara kıyasla azaldığını göstermiştir. yatay konum narkotik uykunun dışında.

Bunun nedeni, kas gevşeticilerin neden olduğu alt ekstremite "kas pompasının" kapatılması nedeniyle venöz dönüşün zorluğudur. Mekanik ventilasyon sırasında göğsün emme etkisi kapatılır. Bu bakımdan sağ ventrikülün geri dönüş fonksiyonunun etkinliği azalır.

Venöz dönüşün etkinliği, kas gevşemesi veya daha belirgin olarak laparotomi ile ilişkili geçici karın fonksiyonu kaybı nedeniyle de azalır. Bu olumsuz etki kompleksinin etkisi tromboz tehlikesine yol açmaktadır.

Transfüzyon tedavisi

Kırmızı kan hücrelerinde, özellikle de uzun süre depolananlarda, akciğer kılcal damarlarını embolize eden mikro pıhtılar vardır. Mikroembolizasyon o kadar büyük olmadığından çoğu zaman bu akciğer hasarına yol açmaz. Bununla birlikte, belirli koşullar altında - masif kan transfüzyonu, şiddetli asidoz, dolaşım bozuklukları - mikroembolizasyon masiftir ve klinik olarak bronşiyospazm ve solunum sıkıntısı sendromunun gelişimi olarak kendini gösterir.

Literatürde ayrıca immünolojik bir çatışmanın - transfüzyon akut akciğer hasarı sendromunun (TAL) bir sonucu olarak plazma transfüzyonunun bir sonucu olarak akciğerlerin mikroembolizasyonu da açıklanmaktadır.

Embolilerin fibrinolitik sistem tarafından 2-3 gün içinde parçalanması nedeniyle mikrotrombolizasyonun nadiren postmortem teşhis edilmesi ilginçtir.

Yaşlılık

Günümüzde ameliyat edilen hastalarda yaş ilerledikçe postoperatif tromboz ve emboli görülme sıklığının da arttığı ifade edilebilir. Dikkat edilmesi gereken önemli keskin artış Yaşamın 5. dekadının başlangıcında trombotik komplikasyon sıklığı. Bu dönemde ameliyat sonrası tromboembolizm, olumsuz cerrahi sonuçların önde gelen nedenlerinden biri haline gelir. Yaşlı hastalar ölümcül tromboembolizmin %50 ila 80'ini oluşturur.

Olumsuz sonuçların nedenlerinin analiz edilmesi akut apandisit yaşlılarda ve yaşlılık, V.I. Yukhtin ve I.N. Khutoryansky (1984), gözlemlerin %31'inde ölümün masif pulmoner emboliden kaynaklandığını buldu.

Klinisyenlerin, patologların, fizyologların gözlem sonuçlarının analizi, konunun önemi hakkında sonuca varılmasına zemin hazırlamaktadır. yaşa bağlı değişiklikler Hemostaz, tromboembolik komplikasyonların gelişimi için bir risk faktörüdür. Bu değişikliklerin oluşumunda kanın pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin işleyişindeki bazı değişikliklerin başrol oynadığı anlaşılmaktadır.

35 yaşın üzerindeki sağlıklı kişilerin kanın toplam fibrinolitik aktivitesinde kademeli bir düşüş yaşadığını tespit etmek mümkün oldu.

Yaşlılıkta toplam fibrinolitik aktivitedeki azalma, esas olarak plazminojen aktivasyonu inhibitörlerinin seviyesindeki artışa ve antiplazminlerin uyarılmasına bağlıdır. Bunda belirli bir rol, antitrombinlerin aktivitesinde bir azalma ve antiheparin aktivitesinde bir artışla oynanır.

Örneğin yaşlılarda adrenalin ve norepinefrin uygulamasının gençlere göre hemostazda çok daha belirgin değişikliklere neden olduğu kanıtlanmıştır.

Bu tür değişiklikler özellikle yaşlı insanlarda, önceki fiziksel hareketsizliğin arka planına karşı belirgindir. Bu, yaşlı bir kişide, fiziksel hareketsizliğin arka planına karşı, ek fonksiyonel yüklerin, sempatik-adrenal sistemin yeterince ifade edilmemiş (optimal motor aktivite koşullarıyla karşılaştırıldığında) aktivasyonuna neden olması ve bunun da pıhtılaşma potansiyelini arttırması gerçeğiyle ilişkilendirilebilir. kandan.

İkinci durum, hastaların ameliyattan önce hastanede uzun süre kalmasının (motor aktivitede kaçınılmaz olarak zorla azalma) pulmoner emboli gelişme riskini arttırdığı gerçeğini açıklamaktadır.

Elbette yaşlı hastalarda tromboembolik komplikasyon görülme sıklığının yüksek olması yalnızca hemostazdaki değişikliklerle açıklanamaz.

Damar duvarında meydana gelen bazı değişiklikler de damar içi trombüs oluşumuna yatkınlık yaratır. Böylece arterlerin endotelinde plazminojen aktivatörlerinin üretimi giderek azalır ve prostasiklin üretimi azalır. İÇİNDE venöz damarlar Elastik liflerin parçalanması ve bunların kollajen ile değiştirilmesi, endotel ve temel maddenin dejenerasyonu ile ifade edilen fleboskleroz fenomeni gelişir.

Makrohemodinamiklerdeki değişiklikler de önemli bir rol oynamaktadır. Yaşla birlikte kalp debisi azalır, damar elastikiyeti ve venöz dönüş azalır. Yaşlılıkta venöz yatağın genişlemesi tespit edilir, venöz duvarın tonunda ve elastikiyetinde azalma, göğsün emme etkisi azalır; tüm bunlar venöz staz ve trombozun gelişmesine katkıda bulunur.

Sunulan veriler, yaşlı ve yaşlı hastalarda (ve sayıları her yıl artmaktadır) cerrahi müdahalelerin gerçek bir tromboz gelişme riski ile ilişkili olduğu sonucuna varmamızı sağlar.

Malign oluşumlar.

Son yıllarda, malign tümörler nedeniyle ameliyat edilen hastalarda pulmoner emboliden kaynaklanan mortalitenin artması sorunu özellikle akut hale geldi. Postoperatif tromboembolizm insidansındaki istikrarlı artışın nedenlerini özel olarak analiz edersek, bu fenomenin büyük ölçüde kötü huylu tümör vakalarının sayısındaki artış ve bunları çıkarmak için yapılan operasyonların sayısıyla ilişkili olduğu sonucuna varabiliriz.

Onkolojik hastalıkların hemostatik sistem üzerinde belirgin bir olumsuz etkisi vardır ve tromboz eğilimi yaratır. Hastaların çoğunluğunun yaşlı ve bunak kişiler olması, yapılan müdahalelerin hacim olarak büyük ve zamanının uzun olması bu etkiyi daha da artırmaktadır. Kötü huylu tümörlerde trombüs oluşumunun oluşumundaki ana bağlantılar arasında kan pıhtılaşma sürecinin aktivasyonu, fibrinoliz ve trombosit fonksiyonundaki değişiklikler yer alır. Kanser hastalarında yüksek hemostaz trombofilisini açıklarken, mikro ve makrotrombozun temeli olan ve belki de bir dereceye kadar mikrosirkülasyondaki kusurların varlığını açıklayan yaygın intravasküler pıhtılaşmanın doğal patolojik sürecinden bahsetmek mümkün değildir. ve kanser hastalarında doku onarımı. Kanser hastalarında trombozun patogenezinden bahsederken, endotelin antiagreganasyon ve antitrombojenik özelliklerinde önemli bir azalma tespit edildiğini belirtmeliyiz. Bu, prostasiklin ve plazminojen aktivatörünün üretimindeki bir azalma ile açıklanmaktadır.

Ayrıca radikal cerrahinin mümkün olmadığı hastalarda ameliyat sonrası flebotromboz sıklığının %90 olması, tümörün radikal olarak çıkarılmasının mümkün olduğu hastalarda ise bu oranın %35'i geçmemesi ilginçtir.

Obezite.

Obezitenin postoperatif tromboemboli gelişimi üzerindeki önemli etkisi klinisyenler tarafından iyi bilinmektedir. Bu risk faktörünün etkisi, 1970 yılında V. V. Kakkar liderliğindeki bir grup tarafından gerçekleştirilen bir çalışmayla doğrulanmıştır. Radyonüklid tanılarına dayanarak, normal vücut ağırlığına sahip hastaların %27,2'sine ve aşırı vücut ağırlığına sahip vakaların %47,9'una postoperatif flebotromboz tanısı konduğunu tespit edebildiler.

Bu konuyu inceleyen hemen hemen tüm araştırmacılar, doğası gereği telafi edici olan maksimum fibrinoliz geriliminin arka planına karşı hemostazın prokoagülan bileşeninin belirgin bir aktivasyonunun olduğu görüşündedir. Obezitede trombofili patogenezinde ana rol, prokoagülan aktivatörlerinin (pıhtılaşma faktörleri) ve antikoagülan bileşenlerin inhibitörlerinin (pıhtılaşma önleyici bileşenlerin) özelliklerine sahip olan lipitlerin plazmasında birikmesinin eşlik ettiği bir lipit metabolizması bozukluğu tarafından oynanır. özellikle fibrinoliz).

Şu anda araştırmacılar, hiperlipideminin (hem beslenme hem de endojen) trombosit agregasyonunu arttırdığı konusunda hemfikirdir. Artan plazma konsantrasyonları yağ asitleri Faktör XII'nin aktivasyonuna, trombosit yapışmasının artmasına ve fibrinojen biyosentezinin artmasına yol açar.

Bunların da belli bir önemi var patolojik değişiklikler Obez hastaların damar duvarı, makrohemodinamikleri ve fiziksel hareketsizliği karakteristiktir, ancak başrolü hemostatik sistemdeki değişiklikler oynar.

Klinik açıdan bakıldığında koagülolojik değişikliklerin özelliklerinin obezitenin şekline bağlı olmaması önemli görünmektedir.

Tromboz ve emboli öyküsü.

Flebotromboz, tromboflebit ve hatta daha da fazlası pulmoner emboli (enfarktüs pnömonisi) ile ilgili anamnestik belirtilerin varlığı, kural olarak, postoperatif tromboembolizm gelişme olasılığı konusunda ciddi bir uyarıdır.

Klinik gözlemlerin belirgin heterojenliği ve nispeten az sayıda olması nedeniyle, bu risk faktörünün spesifik etki mekanizmalarını yargılamak zordur, ancak bunların çeşitli olduğu varsayılabilir.

Varisli damarlar damarlar

Venöz sistemin yetersiz fonksiyonuna neden olan ve bacak toplardamarlarındaki hemodinamik değişikliklere katkıda bulunan bu hastalık, ameliyat sonrası flebotromboz ve tromboembolizmin gelişmesinde önemli rol oynamaktadır.

V. V. Kakkar ve ark. (1970), radyonüklid flebografiye dayanarak bacaklardaki varisli damarlar ile postoperatif flebotromboz arasındaki ilişkiye ilişkin ilginç veriler elde etti. Rutin ameliyata alınan 219 hastayı inceleyen yazarlar, varisli damarları olan hastalarda ameliyat sonrası flebotromboz görülme sıklığının %56,4, damarları değişmeyen hastalarda ise %26 olduğu sonucuna vardılar. Her iki gruba da diğer risk faktörleri olan hastalar dahil edilmedi ( malign neoplazmlar, tromboembolizm öyküsü, obezite).

Daha fazlası ile detaylı analiz varisli damarlar ile postoperatif flebotromboz gelişimi arasındaki bağlantının farklı hastalarda farklı şekilde ifade edildiği bulunmuştur. yaş grupları. Bu nedenle, 60 yaşın üzerindeki hastalarda bacaklarda derin flebotromboz insidansı, belirgin varisli damarları olan hasta grubunda (%56,3) ve varisli olmayan hastalarda (%41) yaklaşık olarak eşitti. Aksine, varisli damarları olan genç ve olgun yaştaki (40 yaşına kadar) hastalarda postoperatif tromboz hastaların %56,6'sında görülürken, kontrol grubunda (varissiz damarlar olmayan) bu oran %19,2 idi. Bu veriler, özellikle genç ve orta yaşlı hastalarda postoperatif tromboembolik komplikasyonların gelişmesinde bir risk faktörü olarak varisli damarların önemi hakkında sonuca varmamızı sağlar.

Varisli damarlarda kan fibrinoliz aktivitesinde de belirgin bir azalma bulundu; bu, kanın tromboz oluşturma yeteneğinin artmasının nedeni olabilir.

Sunulan veriler, alt ekstremitelerin varisli damarlarının postoperatif tromboembolizmin gelişiminde bir risk faktörü olduğu gerçeğini ikna edici bir şekilde göstermektedir.

Pulmoner emboli gelişimi(PE) gerçekten hem cerrahi hem de tedavi amaçlı hastaların yaşamını tehdit etmektedir. Pulmoner embolinin önemi, pulmoner emboli görülme sıklığının artmasıyla belirlenir. çeşitli hastalıklar, ameliyat sonrası dönemde ve yüksek (% 40'a kadar) mortalite. Evet, ne zaman akut kalp krizi%5-20'sinde miyokard PE'si, %60-70'inde inme, %50-75'inde ortopedik operasyonlar sonrası teşhis edilir. karın ameliyatı%30'unda, prostatektomi sonrası hastaların %40'ında. PE'nin vakaların %50-80'inde sadece otopside tespit edilmesi dikkat çekicidir.

Pulmoner emboli patogenezi.

Pulmoner emboli vakalarının %95'inden fazlasının kaynağı alt ekstremitelerin derin damarları olarak görev yapar (flebotromboz).
Tam veya kısmi sonuç olarak pulmoner arter dallarının tıkanması etkilenen bölgede ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinde bozukluklar, bronş tıkanıklığı gelişir, sürfaktan sentezi azalır. 24-48 saat sonra akciğerlerin etkilenen bölgesinde atelektazi oluşur. Pulmoner arter yatağının kapasitesindeki azalma, damar direncinin artmasına, pulmoner dolaşımda hipertansiyon gelişmesine ve akut sağ ventrikül yetmezliğine yol açar. Vazokonstriksiyon, trombositlerden biyolojik olarak aktif maddelerin (serotonin, histamin, tromboksan) salınmasının neden olduğu refleks ve humoral mekanizmalar tarafından desteklenir.

Hastalarda konjestif kalp yetmezliği mitral darlığı, bronşiyal arterlerde kan akışının azaldığı kronik obstrüktif akciğer hastalıkları ve vakaların% 10-30'unda bozulmuş bronşiyal tıkanıklığı olan pulmoner emboli, pulmoner enfarktüsün gelişmesiyle komplike hale gelir.
"Taze" tromboemboli hastalığın ilk günlerinden itibaren akciğer damarlarında parçalanmaya başlarlar. Lizis 10-14 gün devam eder.
Kılcal kan akışı yeniden sağlandığında sürfaktan üretimi artar ve atelektazi tersine döner.

Pulmoner emboli kliniği ve tanısı.

En karakteristik pulmoner emboli belirtileri Dakikada 24 atım ve daha yüksek frekansa sahip inspiratuar tipte "sessiz" nefes darlığı, dakikada 90 atımdan fazla taşikardi, ciltte kül rengi bir renk tonu ile solukluk. Masif pulmoner emboli ile yüzde, boyunda ve vücudun üst yarısında (vakaların% 20'sinde) şiddetli siyanoz görülür.

Emboli nedeniyle göğüs ağrısı Pulmoner arterin ana gövdesinin yırtılması doğası gereğidir (arter duvarına gömülü afferent uçların tahrişi). Felçteki azalmaya bağlı olarak koroner kan akışında keskin bir azalma ve dakika hacimleri kalp hastalığı anjina ağrısına neden olabilir. Sağ ventrikül yetmezliğinde akut karaciğer şişmesi neden olur şiddetli ağrı sağ hipokondriyumda sıklıkla periton tahrişi ve bağırsak parezi semptomlarıyla birlikte görülür.

Akut kor pulmonale gelişimi boyun damarlarının şişmesi, epigastriumda patolojik nabız atması ile kendini gösterir. Aortta ikinci tonun vurgusu duyulur, ksifoid çıkıntının altında sistolojik bir üfürüm duyulur ve Botkin noktasında dörtnala ritmi duyulur. CVP önemli ölçüde artar. Şiddetli arteriyel hipotansiyon ve şok gelişimi masif pulmoner emboliyi gösterir.

Hemoptizi Hastaların% 30'unda görülen akciğer enfarktüsünün gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Pulmoner enfarktüs, embolizasyondan sonraki 2-3. günde gelişir ve klinik olarak nefes alırken ve öksürürken göğüste ağrı, nefes darlığı, taşikardi, krepitus, akciğerlerde nemli raller ve hipertermi ile kendini gösterir.

Masif pulmoner emboli eşliğinde beyin bozuklukları(bayılma, kasılmalar, koma), bunlar serebral hipoksiye dayanmaktadır.

Tekrarlayan pulmoner emboli kalp ritmi bozuklukları, kalp yetmezliği ve ayrıca karın organlarındaki ameliyatlardan sonra ortaya çıkar. Tekrarlandı pulmoner emboli sıklıkla başka hastalıkların kisvesi altında ortaya çıkar: tekrarlanan zatürre, hızla geçen kuru plörezi, açıklanamayan hipertermi, tekrarlanan motivasyonsuz bayılma, hava eksikliği hissi, göğüs sıkışması ve taşikardi ile birlikte.

EKG sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesini gösteriyor görünüme yol açar diş S-I ve Q-III dalgası (sözde S-I tipi-Q-III). VI, V2'de R dalgasının amplitüdü artıyor, V4-V6'da S dalgası görülebiliyor. S-T segmenti I, II, aVL'de aşağı doğru ve III, aVF, bazen VI ve V2'de yukarı doğru uyumsuz bir şekilde kayıyor. Aynı zamanda, V1-V4 derivasyonlarının yanı sıra III ve aVF derivasyonlarında da belirgin bir negatif T dalgası görülüyor. Sağ atriyumun aşırı yüklenmesi, II ve III numaralı açıklıklarda ("P-pulmonale") uzun bir P dalgasının ortaya çıkmasına neden olabilir. Sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesinin belirtileri, lober ve segmental dallara verilen hasardan ziyade, pulmoner arterin gövde ve ana dallarının embolisi ile daha sık görülür.

Röntgen çalışmaları biraz bilgilendirici. Akut kor pulmonale'nin en karakteristik semptomları (vakaların %15'inde) superior vena cava'nın genişlemesi ve kalp gölgesinin sağa doğru genişlemesinin yanı sıra konus pulmoner arterin şişmesidir. kalp ve ikinci kemerin sol konturun ötesine çıkıntısı. Akciğer kökünün genişlemesi görülebilir (vakaların% 4-16'sında), etkilenen tarafta kesilir ve deforme olur. Pulmoner arterin ana dallarından birinde emboli ile, arka planda bronkopulmoner patolojinin yokluğunda lober veya segmental dallarda, pulmoner paternde tükenme (“temizlik”) gözlenir (Westermarck semptomu).

Diskoid atelektazi Vakaların% 3-8'inde belirtilen, genellikle pulmoner enfarktüs gelişiminden önce gelir ve hemorajik sekresyonlar veya artan miktarda bronşiyal mukus ile bronş tıkanıklığının yanı sıra alveolar yüzey aktif madde üretimindeki bir azalmadan kaynaklanır.

Anjiyografi pulmoner embolinin doğrudan belirtilerini gösteriyor Damarın lümenindeki dolum defekti ve damarın "ampütasyonu" (yani kırılması) dolaylıdır - ana pulmoner arterlerin genişlemesi, kontrastlı periferik dalların sayısında azalma, pulmoner paternde deformasyon.

Kalp insan vücudunda önemli bir organdır. İşinin durması ölümü simgeliyor. Tüm kardiyovasküler sistemin işleyişini olumsuz yönde etkileyen çok sayıda hastalık vardır. Bunlardan biri, semptomları ve tedavisi daha sonra tartışılacak olan klinik bir patoloji olan pulmoner embolidir.

hastalık nedir

PE veya pulmoner emboli, pulmoner arter veya dallarının kan pıhtıları tarafından bloke edilmesi durumunda gelişen yaygın bir patolojidir. Çoğunlukla alt ekstremitelerin veya pelvisin damarlarında oluşurlar.

Tromboembolizm ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada, iskemi ve miyokard enfarktüsünden sonra ikinci sırada yer almaktadır.

Çoğu zaman, hastalık yaşlılıkta teşhis edilir. Erkeklerin bu hastalığa yakalanma olasılığı kadınlara göre üç kat daha fazladır. Pulmoner emboli tedavisine (ICD-10 kodu - I26) zamanında başlanırsa mortaliteyi% 8-10 oranında azaltmak mümkündür.

Hastalığın gelişim nedenleri

Patolojinin gelişimi sırasında pıhtılar kan damarlarını oluşturur ve bloke eder. Pulmoner emboli nedenleri arasında şunlar yer almaktadır:

• Bozulmuş kan akışı. Bu, aşağıdakilerin gelişiminin arka planında gözlemlenebilir: varisli damarlar, kan damarlarının tümörler tarafından sıkıştırılması, damar kapaklarının tahrip edilmesiyle önceki flebotromboz. Kişi hareketsiz kalmaya zorlandığında kan dolaşımı bozulur.
• Kan damarı duvarının hasar görmesi, kanın pıhtılaşması sürecine neden olur.
• Damar protezleri.
• Kateterlerin montajı.
• Damar ameliyatı.
• Bulaşıcı hastalıklar viral veya bakteriyel doğa endotel hasarına neden olur.
• İhlal doğal süreç fibrinoliz (kan pıhtılarının çözülmesi) ve hiper pıhtılaşma.

Patoloji kliniği, çeşitli nedenlerin birleşiminin pulmoner emboli gelişme riskini artırdığını öne sürüyor uzun süreli tedavi.

Risk faktörleri

Oluşma olasılığı patolojik süreçlerönemli ölçüde artış aşağıdaki faktörler pulmoner emboli riski:

1. Uzun yolculuk veya zorunlu yatak istirahati.
2. Kardiyak veya
3. Diüretiklerle uzun süreli tedavi, büyük miktarda su kaybına ve kan viskozitesinin artmasına neden olur.
4. Neoplazmalar, örneğin hemablastoz oluşumu.
5. Kanda trombosit ve kırmızı kan hücresi düzeylerinin artması, kanın pıhtılaşma riskini artırır.
6. Hormonal kontraseptiflerin uzun süreli kullanımı, değiştirilmesi hormon tedavisi- Kanın pıhtılaşmasını artırır.
7. Diyabet ve obezitede sıklıkla görülen metabolik süreçlerin ihlali.
8. Damar operasyonları.
9. Önceki felçler ve kalp krizleri.
10. Yüksek tansiyon.
11. Kemoterapi.
12. Omurilik yaralanmaları.
13. Bebek taşıma dönemi.
14. Sigara içmenin kötüye kullanılması.
15. Yaşlılık.
16. Varisli damarlar. Kan durgunluğu ve kan pıhtısı oluşumu için uygun koşullar yaratır.

Listelenen risk faktörlerinden hiç kimsenin pulmoner emboli gelişimine karşı bağışık olmadığı sonucuna varabiliriz. ICD-10 kodu bu hastalığın- I26. Bir sorundan erken şüphelenip harekete geçmek önemlidir.

Hastalık türleri

Pulmoner emboli kliniği patolojinin türüne bağlı olacaktır ve bunlardan birkaçı vardır:

1. Masif pulmoner emboli. Gelişimi sonucunda akciğer damarlarının çoğu etkilenir. Sonuçlar şok veya hipotansiyon gelişimi olabilir.
2. İtaatkar. Akciğerlerdeki kan damarlarının üçte biri etkilenerek sağ ventrikül yetmezliğine neden olur.
3. Masif olmayan form. Az sayıda damarın hasar görmesi ile karakterizedir, bu nedenle pulmoner emboli belirtileri olmayabilir.
4. Damarların %70'inden fazlası etkilendiğinde ölümcüldür.

Patolojinin klinik seyri

Pulmoner emboli kliniği şunlar olabilir:

1. Yıldırım hızında. Ana pulmoner arterin veya ana dalların tıkanması. Solunum yetmezliği gelişir ve solunum durması meydana gelebilir. Ölümcül sonuç birkaç dakika içinde mümkün.
2. Baharatlı. Patolojinin gelişimi hızla gerçekleşir. Başlangıç ​​ani olur, ardından hızlı ilerleme olur. 3-5 gün içinde gelişen kardiyak semptomlar görülür
3. Uzatılmış. Büyük ve orta boy arterlerin trombozu ve çeşitli pulmoner enfarktüslerin gelişimi birkaç hafta devam eder. Patoloji, solunum ve kalp yetmezliği semptomlarının artmasıyla yavaş yavaş ilerler.
4. Kronik. Pulmoner arter dallarının tekrarlayan trombozu sürekli gözlenir. Tekrarlanan akciğer enfarktüsü veya iki taraflı plörezi tanısı konur. Hipertansiyon yavaş yavaş artar. Bu form çoğunlukla aşağıdaki durumlardan sonra gelişir: cerrahi müdahaleler, onkolojinin ve mevcut kardiyovasküler hastalıkların arka planına karşı.

Hastalığın gelişimi

Pulmoner emboli, aşağıdaki aşamalardan geçerek yavaş yavaş gelişir:

1. Tıkanma solunum yolu.
2. Pulmoner arterde artan basınç.
3. Tıkanma ve tıkanma sonucunda gaz alışverişi bozulur.
4. Oksijen eksikliğinin ortaya çıkışı.
5. Az oksijenli kanın taşınması için ek yolların oluşumu.
6. Sol ventrikül üzerindeki yükün artması ve iskemisinin gelişimi.
7. Reddetmek kalp indeksi ve kan basıncında bir düşüş.
8. Pulmoner arter basıncı artar.
9. Kalpteki koroner dolaşımın bozulması.
10. Akciğer ödemi.

Pek çok hasta PE'den sonra pulmoner enfarktüs geçirir.

Hastalığın belirtileri

Pulmoner emboli belirtileri birçok faktöre bağlıdır:

• Genel durum hastanın vücudu.
• Hasarlı arterlerin sayısı.
• Kan damarlarını tıkayan parçacıkların boyutu.
• Hastalığın ilerleme hızı.
• İhlallerin derecesi akciğer dokusu.

Pulmoner emboli tedavisi hastanın klinik durumuna bağlı olacaktır. Bazıları için hastalık hiçbir belirti vermeden ortaya çıkar ve ani ölüme yol açabilir. Tanının zorluğu aynı zamanda patolojinin semptomlarının birçok kardiyovasküler hastalığa benzemesi gerçeğinde de yatmaktadır, ancak asıl fark pulmoner emboli gelişiminin ani olmasıdır.

Patoloji birkaç sendromla karakterize edilir:

1. Kardiyovasküler sistemden:

• Kalp yetmezliğinin gelişimi.
• Azalan kan basıncı.
• İhlal kalp atış hızı.
• Artan kalp atış hızı.
• Göğüste ani şiddetli ağrı ile kendini gösteren, 3-5 dakikadan birkaç saate kadar süren koroner yetmezliğin gelişimi.

• Pulmoner kalp sendromu boyundaki damarların şişmesi, taşikardi ile kendini gösterir.
• Hipoksi ile birlikte genel serebral bozukluklar, beyin kanamaları ve beyin ödemi olan ciddi vakalarda. Hasta kulak çınlaması, baş dönmesi, kusma, kasılmalar ve bayılmadan şikayetçidir. Ağır durumlarda koma gelişme olasılığı yüksektir.

2. Pulmoner-plevral sendrom kendini gösterir:

• Nefes darlığının ortaya çıkışı ve solunum yetmezliğinin gelişimi. Cilt grileşir ve siyanoz gelişir.
• Islık sesleri çıkıyor.
• Pulmoner enfarktüs çoğunlukla pulmoner emboliden 1-3 gün sonra gelişir, kanla karışık balgam akıntısıyla öksürük ortaya çıkar, vücut ısısı yükselir ve dinlerken nemli ince raller açıkça duyulabilir.

3. Görünümlü ateşli sendrom ateşli sıcaklık bedenler. Bununla ilişkilidir inflamatuar süreçler akciğer dokusunda.

4. Karaciğer büyümesi, peritonun tahrişi, bağırsak parezi karın sendromuna neden olur. Hasta sağ tarafta ağrı, geğirme ve kusmadan şikayetçidir.

5. İmmünolojik sendrom, pulmonit, plörezi, deri döküntüleri ve kan testinde bağışıklık komplekslerinin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Bu sendrom genellikle pulmoner emboli tanısından 2-3 hafta sonra gelişir.

Teşhis önlemleri

Bu hastalığın teşhisinde, pulmoner arterlerde kan pıhtısı oluşumunun yerini belirlemek, ayrıca hasarın derecesini ve bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek önemlidir. Doktor, nüksetmeyi önlemek için tromboembolizmin kaynağını belirleme göreviyle karşı karşıyadır.

Teşhisin karmaşıklığı göz önüne alındığında hastalar, teknolojiyle donatılmış, kapsamlı araştırma ve tedavi yapma kabiliyetine sahip özel damar bölümlerine gönderilmektedir.

PE şüphesi varsa hastaya aşağıdaki muayeneler yapılır:

• Anamnez alınması ve tüm risk faktörlerinin değerlendirilmesi.
• Genel analiz kan, idrar.
• Gaz bileşimi için kan testi, plazmada D-dimerin belirlenmesi.
• Kalp krizi veya kalp yetmezliğini dışlamak için dinamik EKG.
• Zatürre, pnömotoraks, kötü huylu tümörler, plörezi dışlamak için akciğerlerin röntgeni.

• Yüksek pulmoner arter basıncını tespit etmek için ekokardiyografi yapılır.
• Akciğer sinografisi, pulmoner emboli gelişmesinin bir sonucu olarak kan akışının azaldığını veya yok olduğunu gösterecektir.
• Trombüsün tam yerini tespit etmek için anjiyopulmonografi reçete edilir.
• Pulmoner emboli kaynağını tespit etmek için kontrast venografi.

Üretimden sonra doğru teşhis ve hastalığın nedenini belirleyerek tedavi reçete edilir.

Pulmoner emboli için ilk yardım

Bir kişi evde veya işteyken bir hastalık saldırısı gelişirse, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişme olasılığını azaltmak için ona zamanında yardım sağlamak önemlidir. Algoritma aşağıdaki gibidir:

1. Kişiyi düz bir yüzeye koyun; düşmüşse veya işyerinde oturuyorsa onu rahatsız etmeyin ve hareket ettirmeyin.
2. Gömleğin üst düğmesini açın, akışı sağlamak için kravatı çıkarın temiz hava.
3. Solunum durursa canlandırma yapın: suni solunum ve gerekirse dolaylı kalp masajı.
4. Ambulans çağırın.

Pulmoner emboli konusunda uygun yardım bir kişinin hayatını kurtaracaktır.

Hastalığın tedavisi

Pulmoner emboli tedavisinin yalnızca hastanede yapılması bekleniyor. Hasta hastaneye yatırılır ve damar tıkanıklığı tehdidi geçinceye kadar tam yatak istirahati verilir. Pulmoner emboli tedavisi birkaç aşamaya ayrılabilir:

1. Ani ölüm riskini ortadan kaldırmak için acil resüsisitasyon önlemleri.
2. Kan damarının lümenini mümkün olduğunca eski haline getirmek.

Pulmoner emboli için uzun süreli tedavi aşağıdaki önlemleri içerir:

• Akciğer damarlarından kan pıhtısının çıkarılması.
• için etkinlikler düzenlemek
• Pulmoner arterin çapında artış.
• En küçük kılcal damarların genişlemesi.
• Yürütme önleyici tedbirler dolaşım ve solunum sistemi hastalıklarının gelişmesini önlemek.

Patolojinin tedavisi ilaç kullanımını içerir. Doktorlar hastalarına şunları reçete eder:

1. Fibrinolitik veya trombolitik gruptan ilaçlar. Bir kateter yoluyla doğrudan pulmoner artere yerleştirilirler. Bunlar ilaçlar kan pıhtılarını çözer, ilacın uygulanmasından sonraki birkaç saat içinde kişinin durumu iyileşir ve birkaç gün sonra kan pıhtılarından eser kalmaz.

2. Bir sonraki aşamada hastaya Heparin alması önerilir. İlk başta ilaç minimum dozajda uygulanır ve 12 saat sonra birkaç kez artırılır. İlaç bir antikoagülandır ve Warfarin veya Phenilin ile birlikte akciğer dokusunun patolojik bölgesinde kan pıhtılarının oluşumunu önler.

3. Ciddi pulmoner emboli yoksa klinik kılavuzlar en az 3 ay boyunca Warfarin kullanımını ima eder. İlaç küçük bir bakım dozunda reçete edilir ve daha sonra muayene sonuçlarına göre ayarlanabilir.

Tüm hastalar sadece pulmoner arterleri değil tüm vücudu onarmayı amaçlayan terapiye tabi tutulur. Şu anlama gelir:

• Panangin ve Obzidan ile kalp tedavisi.
• Antispazmodikler almak: “Papaverine”, “No-shpa”.
• Metabolik süreçleri düzeltmek için ilaç almak: B vitamini içeren ilaçlar.
• Hidrokortizon ile antişok tedavisi.
• Antibakteriyel ajanlarla antiinflamatuar tedavi.
• Antialerjik ilaçlar almak: Suprastin, Zodak.

İlaç reçete ederken doktor, örneğin Warfarin'in plasentaya nüfuz ettiğini, dolayısıyla hamilelik sırasında kullanımının yasak olduğunu ve Andipal'in risk altındaki hastalara dikkatle reçete edilmesi gerektiğini dikkate almalıdır;

İlaçların çoğu vücuda damardan damlama yoluyla verilir. kas içi enjeksiyonlar ağrılıdır ve büyük hematom oluşumunu tetikler.

Ameliyat

Patolojinin cerrahi tedavisi nadiren yapılır, çünkü böyle bir müdahale hastalar için yüksek mortalite oranına sahiptir. Cerrahiden kaçınılamıyorsa intravasküler embolektomi uygulanır. Sonuç olarak, kalp odalarındaki bir kan pıhtısını çıkarmak için nozullu bir kateterin kullanılmasıdır.

Yöntem riskli görülüyor ve acil durumlarda başvuruluyor.

Pulmoner emboli için, örneğin Greenfield şemsiyesi gibi filtrelerin kurulması da önerilir. Vena kavaya yerleştirilir ve kancaları orada açılarak onu damar duvarlarına sabitler. Ortaya çıkan ağ kanın serbestçe geçmesine izin verir, ancak pıhtılar tutulur ve çıkarılır.

1. ve 2. derece pulmoner emboli tedavisinin prognozu olumludur. Miktar ölümler minimal, iyileşme olasılığı yüksektir.

Pulmoner emboli komplikasyonları

Hastalığın ana ve en tehlikeli komplikasyonları arasında şunlar yer almaktadır:

• Ani ölüm kalp durması sonucu.
• Sekonder hemodinamik bozuklukların ilerlemesi.
• Tekrarlanan pulmoner enfarktüs.
• Kronik pulmoner kalp hastalığının gelişimi.

Hastalığın önlenmesi

Ciddi kardiyovasküler patolojilerin veya cerrahi müdahale öyküsünün varlığında pulmoner embolinin önlenmesi önemlidir. Öneriler aşağıdaki gibidir:

• Aşırı kaçının fiziksel aktivite.
• Yürümeye çok zaman ayırın.

• Günlük bir rutini takip edin.
• Sağlamak iyi uyku.
• Ortadan kaldırmak kötü alışkanlıklar.
• Diyetinizi gözden geçirin ve ondan çıkarın zararlı ürünler.
• Önleyici muayeneler için düzenli olarak bir terapisti ve bir flebologu ziyaret edin.

Bu basit önleyici tedbirler hastalığın ciddi komplikasyonlarından kaçınmanıza yardımcı olacaktır.

Ancak pulmoner emboliyi önlemek için hangi koşulların ve hastalıkların bu duruma zemin hazırlayabileceğini bilmek önemlidir. venöz tromboz. Sağlığınıza özellikle dikkat etmelisiniz:

• Kalp yetmezliği teşhisi konan kişiler.
• Yatalak hastalar.
• Uzun süreli diüretik tedavisi gören hastalar.
• Hormonal ilaçlar almak.
• Diyabet hastasıyım.
• Felç geçirmiş olmak.

Risk altındaki hastalara heparin ilaçlarıyla periyodik tedavi uygulanmalıdır.

PE ciddi bir patolojidir ve ilk belirtilerde kişiye zamanında yardım sağlamak ve onu hastaneye göndermek veya ambulans çağırmak önemlidir. Ciddi sonuçların gelişmesini önlemenin ve bir kişinin hayatını kurtarmanın tek yolu budur.