Irkutsk davlat tibbiyot universiteti.

Pediatriya kafedrasi FPK iPPS.

Mavhum otoimmun tiroidit (Hashimoto guatri)

Irkutsk 2009 yil

Reja

1. Etiologiyasi

2. Patogenez

3. AITning tasnifi

4. AITning klinik ko'rinishi

5. Bolalarda AIT ning klinik kechishining xususiyatlari

6. Diagnostika

7. Davolash

Foydalanilgan adabiyotlar

1.Etiologiya

Otoimmün tiroidit (Hashimoto guatri).

Otoimmün tiroidit (AIT) qalqonsimon bezning keng tarqalgan kasalliklaridan biri bo'lib, uni yapon jarrohi Xashimoto ta'riflaganidan beri 80 yildan ortiq vaqt o'tdi. Biroq, bugungi kunga qadar AIT bilan bog'liq bir qator hal etilmagan muammolar mavjud: kasallikning etiologiyasi va patogenezi etarlicha aniq emas; AITning umumiy qabul qilingan yagona tasnifi mavjud emas; aniq diagnostika mezonlari yo'q; Kasallik uchun patogenetik terapiya mavjud emas va simptomatik terapiyaga yondashuvlar noaniqdir.

Hozirgi vaqtda AIT surunkali organga xos kasallik sifatida tushuniladi. qalqonsimon bez, uning to'qimalarining limfoid infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi, otoimmün omillardan kelib chiqadi.

AIT genetik jihatdan aniqlangan kasallik bo'lib, atrof-muhit omillari ta'sirida yuzaga kelishiga shubha yo'q. Birodar egizaklarning kuzatuvlari kuzatuvlarning 3 - 9% da, bir xil egizaklarda - 30 - 60% da AITning bir vaqtning o'zida paydo bo'lishini ko'rsatadi. AIT rivojlanishiga genetik moyillik uning HLA tizimining ma'lum antijenlari bilan bog'liqligi bilan tasdiqlanadi; tez-tez HLA DR3 va DR5 bilan. Yaponiyalik tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, AITning eng katta xavfi HLA DQW7 antijenlari bilan bog'liq. Shuni ta'kidlash kerakki, HLA tizimining antigenlari bir qator otoimmün kasalliklarning belgilaridir, shuning uchun ularni "kasallik geni" deb hisoblash mumkin emas. Biz faqat otoimmün reaktsiyaning ma'lum bir turiga tug'ma moyillik haqida gapirishimiz mumkin.

AIT rivojlanish xavfi asosan bemorning yoshi va jinsi bilan belgilanadi. 40-50 yoshdagi AIT bilan kasallangan ayollar va erkaklar nisbati 10-15:1; Bolalarda har 3 kasal qizga 1 o'g'il to'g'ri keladi. 4 yoshgacha bo'lgan bolalarda AIT kam uchraydi; Bolalarda AITning tarqalishi 0,1 - 1,2%, 60 yoshdan oshgan ayollarda 10% ga etadi.

AIT rivojlanishida jins va yoshdan tashqari, atrof-muhit omillari ham muhim rol o'ynaydi. Adabiyotda yodni iste'mol qilish va tiroidit rivojlanish xavfi o'rtasidagi bog'liqlik muhokama qilinadi. Eksperimental va klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ortiqcha yodni uzoq muddat iste'mol qilish irsiy moyilligi bo'lgan odamlarda AIT bilan kasallanishning ko'payishiga olib kelishi mumkin. Biz yodning juda yuqori dozalari - o'nlab va yuzlab milligrammlar haqida gapiramiz. Shu bilan birga, yodga bo'lgan normal ehtiyojni (kuniga 100-200 mkg) to'ldirish sog'lom odamlarda otoimmün patologiyaning ko'payishiga olib kelishi mumkinligiga ishonish uchun hech qanday asos yo'q. Litiy, interferon, ionlashtiruvchi nurlanish ta'sirida, shuningdek, bir qator yuqumli agentlar ta'sirida qalqonsimon bezda otoimmün jarayonni rag'batlantirishning mumkin bo'lgan roli muhokama qilinadi.

2. Patogenez

AIT F. Milgton va E. Vitebskiy tomonidan tuzilgan otoimmün kasallikning beshta klassik mezoniga mos keladi. Bularga quyidagilar kiradi:

1. Bemorning qonida organga xos otoantikorlarning mavjudligi yoki hujayra sitotoksikligini tasdiqlash.

2. Immunopatologik reaktsiyaga sabab bo'ladigan o'ziga xos autoantigenni aniqlash.

3. Berilgan antigenga immunoagressiyani eksperimental tasdiqlash, ya'ni ma'lum kasallik yoki sindromning eksperimental modelini yaratish.

4. Kasallik (sindrom) uchun xos bo'lgan tegishli a'zo va to'qimalarda klinik va laboratoriya belgilari va patomorfologik o'zgarishlarning mavjudligi.

5. Antikorlar yoki stimulyatsiya qilingan limfotsitlar bilan zardobni yuborish natijasida kasallikning donorga "transplantatsiyasi" ehtimoli.

AITning immunopatologik jarayonning birinchi va asosiy mezoniga muvofiqligi bemorlarda nospesifik yoki organga xos otoimmun reaktsiyasi belgilari mavjudligi bilan isbotlanadi.

Otoimmün reaktsiyalar neyroendokrin tizimning gomeostazi barqarorligini ta'minlashning muhim mexanizmi hisoblanadi. Otoimmünizatsiya - bu o'z to'qimalarining antijenlariga (otoantikorlar deb ataladigan) "immunologik javob".

Endo- yoki ekzoantigenlarga o'ziga xos himoya reaktsiyasi, bir tomondan, B immun tizimining effektorlari bo'lgan antitellar ishlab chiqarish bilan tavsiflanadi (immun javobning gumoral turi), boshqa tomondan, antigenga xos faol T. limfotsitlar (hujayra immuniteti). Oxirgilarning ba'zilari effektorlar (T - effektorlar, T - qotillar), boshqalari (induktorlar), limfokinlarni ajratuvchi funktsiyalarni bajaradilar, immunitet reaktsiyasini tartibga solishda qatnashadilar (T - yordamchilar, T - supressorlar va boshqalar).

T - bostiruvchilar tartibga soluvchi xususiyatlarga ega, reaktiv T-yordamchilarning "taqiqlangan" klonlarini bloklaydi va bostiradi, to'qimalarning bardoshliligini ta'minlaydi, immun reaktsiyalarni oldini oladi yoki immunitetni nazorat qilish funktsiyalarini bajaradi va antikor shakllanishini inhibe qiladi (shu jumladan autoantitogenez). Faoliyatni yo'qotish otoimmün jarayonning rivojlanishining asosiy shartidir.

Qotil T hujayralari to'g'ridan-to'g'ri sitotoksiklik uchun "mas'ul". T - supressorlar nazorati ostida bo'lib, ular genetik barqarorlikni ta'minlab, maqsadli hujayralarni yo'q qiladi ichki muhit tanani neoplazmalardan, otoimmün kasalliklardan va begona oqsillardan himoya qiladi.

B - limfotsitlar antikor hosil qiluvchi plazma hujayralarining prekursorlari bo'lib, ular T - induktorlar va T - limfotsitlar bilan o'zaro ta'sir qilish natijasida aylanadi, "ko'payadi", farqlanadi va immunoglobulinlarni sintez qilishga qodir plazma hujayralariga aylanadi. AITda ko'pincha immunoglobulinlar G va M miqdorining ko'payishi kuzatiladi.

Antigen bilan aloqa qilish natijasida antigenga xos sensibilizatsiyalangan T-limfotsitlar immun javob uchun mas'ul bo'lgan tizimlarning funktsiyalarini tartibga soluvchi limfokinlarni sintez qiladi.

Makrofaglar antigenni taniydilar, ushlaydilar, qayta ishlaydilar, taqdim etadilar, shuningdek, T va B limfotsitlarining immun javobiga qo'shilishiga to'sqinlik qiladigan antigen moddalarning ortiqcha miqdorini olib tashlaydilar. Ular, shuningdek, sitotoksik ta'sirga olib keladi, faol ravishda hujayralarni ajratadi va immun reaktsiyalarini tartibga soluvchi bir qator vositachilarni ishlab chiqaradi.

Avtoagressiv otoimmün reaktsiyalar immunitet tizimining asosiy funktsiyalarini saqlab turishda otoantigenlarga javobning buzilishi bilan tavsiflanadi: antigenlarni tanib olish va yo'q qilish. Otoimmün kasalliklarning rivojlanish mexanizmlari bilan bog'liq bir qator tushunchalar mavjud bo'lib, ularda maqsadli organlar hujayralaridagi o'zgarishlar yoki immunitet tizimining o'zida nuqsonlar ta'kidlangan.

Maqsadli hujayralar membranada HLA antijenlarining ikki sinfini "tashadi". Ularning ifodasi viruslar, ortiqcha yod, radiatsiya va boshqa fizik-kimyoviy omillar ta'sirida kuchayadi.

Fiziologik otoimmün jarayonlarning patologik otoagressiv jarayonlarga o'tishi uchun zarur shart-sharoitlar avto- va o'zaro tartibga soluvchi antijenlarga haddan tashqari javob beradigan immunitet tizimining disfunktsiyasidir. Otoimmün kasalliklar immunitet tizimining giperfunktsiyasi sifatida emas, balki tartibga solish mexanizmlarining etishmasligi tufayli uning disfunktsiyasi sifatida qaraladi.

Tartibga soluvchi T-limfotsitlar tizimining disfunktsiyasining sababi timusning tug'ma yoki orttirilgan buzilishi bo'lishi mumkin - immunitet tizimining markaziy "masofasi", T-limfotsitlarning barcha subpopulyatsiyalarining etukligi va farqlanishi uchun javobgardir.

T - supressorlari faoliyatida tug'ma yoki orttirilgan nuqson bilan limfotsitlarning "taqiqlangan" klonlari omon qoladi, ular qalqonsimon bezni "to'ldiradi" va to'g'ridan-to'g'ri yoki yordamchilar orqali organga xos antijenler bilan o'zaro ta'sir qiladi. Natijada, antikorlarni ishlab chiqaradigan B limfotsitlari jarayonda ishtirok etadi. Qalqonsimon bez epiteliysi shikastlangan, qalqonsimon bez to'qimalari limfotsitlar bilan infiltratsiyalangan. Tiroid antikorlari limfotsitlar bilan bog'liq bo'lib, sitotoksik ta'sirga olib keladigan immun komplekslarni hosil qiladi.

O'ziga xos immunopatologik reaktsiya - qon va to'qimalarda antikorlar va autosensibilizatsiyalangan limfotsitlarning paydo bo'lishi. AITda asosiy jarayon immunitetning gumoral mexanizmi, ya'ni qalqonsimon bez antigenlariga antitelalar ishlab chiqarish hisoblanadi, deb ishoniladi. Shu bilan birga, boshlang'ich patogenetik rolni immunitet tizimining hujayra vositasida bo'lgan qismidagi buzilish o'ynaydi. Bu yoki antitiroid antikorlarini ishlab chiqaradigan "taqiqlangan" B-limfotsitlarni klonlash imkoniyatini ochadigan T-supressorlarning etishmasligi yoki immunitet tizimining effektorlariga o'zlarining qalqonsimon antijenlarini noto'g'ri taqdim etadigan T-yordamchilarining nuqsoni.

Qalqonsimon bezning antigenik tuzilishi 10 dan ortiq hujayrali va kolloid antijenlarni o'z ichiga oladi. Ammo AITda gumoral immunitetni o'rganishda faqat to'rtta tiroid antijeni aniqlanadi: tiroglobulin (Tg), ikkinchi kolloid antigen (2CA), mikrosomal antigen (MAG) va retseptor bo'lmagan hujayra membranasi antijeni (NAM). AIT bilan og'rigan bemorlarning qonida TSH retseptorlari va qalqonsimon bez hujayralariga antikorlarni bloklaydigan yoki rag'batlantiradigan antikorlarning mavjudligi haqida ko'plab xabarlar mavjud.

Gipertrofik va atrofik AIT o'rtasidagi asosiy farq shundaki, birinchisida tirotsitlarning TSH retseptorlari stimulyatsiyasiga javob berish qobiliyati saqlanib qoladi, ikkinchisida esa qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi antikorlar bilan raqobatlashadigan maxsus antikorlar tomonidan bloklanadi. Birinchisi erta yoshda rivojlanadi. Bundan tashqari, ikkinchisida qalqonsimon bez faoliyatini normallashtirish imkoniyati haqida xabar berilgan.

Antikorga bog'liq bo'lgan sitotoksiklik bilan bir qatorda, AIT patogenezida hujayra aloqasi ham ishtirok etadi. AIT bilan og'rigan bemorlarning qonida K - hujayralar sonining xarakterli ko'payishi, ularning foizi va mutlaq soni sarum tiroglobulin darajasi bilan bog'liq va qalqonsimon gormonlar kontsentratsiyasiga teskari proportsional edi.

AITda antikorga bog'liq va hujayra vositachiligidagi sitolitik jarayonlar bilan bir qatorda qalqonsimon bezni yo'q qilish mexanizmi ham ishlashi isbotlangan. AITda tirotsitlarda asosan qalqonsimon bez follikullarining bazal membranalari hududida joylashgan immun komplekslarning cho'kmalari aniqlangan. Aylanma immun komplekslarining ko'payishi qayd etildi.

Otoimmunitet genetik omillar bilan bog'liq. Gistomoslashuv antijenlarini aniqlash amaliy ahamiyatga ega, chunki u turli kasalliklarning rivojlanish ehtimolini taxmin qilish imkonini beradi. AITga aniq genetik moyillik HLA-B8, HL-DR3 bilan bog'liq. Ularning fenotipda mavjudligi T - supressorlar funktsiyasining aniq bostirilishi bilan bog'liq. HLA tizimining 2-sinf antijenlarini (lokuslar D va DR) aniqlash katta ahamiyatga ega. AITda DR5 va DR3 antijenlarini aniqlash chastotasi oshadi va uning "guatr varianti" DR5 bilan bog'liq. DR3 ni tashish atrofik AITni rivojlanish imkoniyatini oldindan belgilaydi. HLA-B8, DR6, DW3 gipertrofiya uchun ko'proq xosdir. DR 5 T - supressorlarning qabul qiluvchisi bo'lib, ularni prostaglandinlarni chiqarishni rag'batlantiradi - DR3 T - limfotsitlarning yordamchi funktsiyasini keltirib chiqaradi.

AIT bilan og'rigan bemorlarda ko'pincha otoimmun xarakterga ega bo'lgan boshqa kasalliklar mavjud (zararli anemiya, Addison kasalligi, miyasteniya gravis, idiopatik hipoparatiroidizm, diabetes mellitus, revmatoid artrit, tizimli qizil yuguruk).

Xulosa qilib aytishimiz mumkinki, AIT irsiy moyillik bilan poligenik sindromning klassik variantini ifodalaydi, bunda qalqonsimon bezning follikulyar tuzilmalarining otoimmün hujumi irsiy genetik substrat va endogen muhitni qo'zg'atuvchi omillarning o'zaro ta'siri bilan belgilanadi. Shu bilan birga, AIT genetikasiga kelsak, shuni tan olish kerakki, otoimmün sindromlarga xos bo'lgan poligenik yoki multifaktorial meros turi nafaqat to'liq, balki taxminiy genotiplash imkoniyatini amalda istisno qiladi.

Bugungi kunda qalqonsimon bez kasalliklari dunyodagi eng keng tarqalgan kasalliklardan biridir. Qoidaga ko'ra, zaif jins vakillari asosan ushbu kasalliklarga moyil bo'lib, bu ko'p jihatdan xususiyatlarga bog'liq. ayol tanasi, shuningdek, ba'zi boshqa omillar. Eng mashhur qalqonsimon bez kasalliklari orasida Hashimoto kasalligi (otoimmun tiroidit) mavjud. Xashimoto tiroiditi haqida ma'lumki, kasallik 100 yildan ko'proq vaqt oldin yapon olimi Xashimoto tomonidan kashf etilgan bo'lib, u kasallikning sabablari va alomatlarini o'rgangan, shuningdek, kerakli davolanishni topishga harakat qilgan.

Hashimoto tiroiditi nima?

Hashimoto tiroiditi yoki otoimmun tiroidit deb ataladigan tiroiditning eng mashhur turlaridan biridir. ifodalaydi surunkali yallig'lanish otoimmun omillar ta'siri ostida qalqonsimon bez to'qimalari. Inson immunitet tizimi muvaffaqiyatsizlikka uchraydi va immunitet tizimi qalqonsimon bez hujayralariga zarar etkazadigan antikorlarni ishlab chiqarishni boshlaydi. Otoimmün tiroidit asosan keksa ayollarda kuzatiladi, qarama-qarshi jins vakillari kamroq kasallanadi; Ko'pincha, Hashimoto kasalligi hipotiroidizm belgilarini keltirib chiqaradi, bu juda tez rivojlanadi. Bunday holda, davolanish majburiydir. Ko'pincha kasallikning rivojlanishi sekin, kasallik bor turli xil variantlar va shakli, shuning uchun davolash asosan kasallikning o'sishi, belgilari va sabablariga bog'liq.

Kasallikni keltirib chiqaradigan sabablar va xavf omillari

Hashimoto tiroiditi (otoimmun tiroidit) ma'lum kasalliklar fonida rivojlanishi mumkin, bular:

Kasallikning paydo bo'lishi uchun xavf omillari quyidagilardan iborat:

Tasniflash

Kasallikning shakliga qarab, otoimmun tiroidit bo'lishi mumkin: gipertrofik, atrofik, tug'ruqdan keyingi. Birinchi variant bemorlarning deyarli 90 foizida uchraydi va erta rivojlanish bilan tavsiflanadi, klinik rasm organning funktsional holatiga bog'liq. Organ kattalashgan, ehtimol tugunlar bilan. Atrofik shakl, asosan keksa yoshda, 60 yoshdan keyin sodir bo'ladi. Ushbu shakl bilan bezning funktsiyasi asta-sekin yo'qoladi; Davolash ko'p jihatdan kasallikning kechishiga bog'liq. Postpartum otoimmün kasallik ayollarda kam uchraydi va homiladorlik davrida immunitet tizimining noto'g'ri ishlashidan kelib chiqadi.

Bundan tashqari, klinik kurs Kasallik ikki turdagi kasallikni ajratib turadi: aniq va yashirin. Aniq kurs kasallikning rivojlanishi bilan yanada aniqroq bo'ladigan aniq alomatlar bilan tavsiflanadi. Kasallikning yashirin shakli hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmaydi. Qalqonsimon bez biroz kattalashishi mumkin, ammo uning ishi buzilmaydi. Shuningdek, qalqonsimon bezdagi jarayonning tarqalishiga qarab, diffuz va mahalliy otoimmun tiroidit farqlanadi.

Alomatlar: Hashimoto tiroiditi (otoimmun tiroidit)

Dastlabki bosqichda kasallikning sekin rivojlanishi tufayli semptomlar ko'rinmaydi, davolanish kerak bo'lgunga qadar bemorda hech qanday shikoyat yo'q. Vaqt o'tishi bilan umumiy zaiflik hissi paydo bo'ladi, sababsiz charchoq paydo bo'ladi va uyqu buziladi.
Rivojlanish davrida gipertrofik shakl Kasallik quyidagi belgilarga ega:

• Qalqonsimon bezning o'sishi.
• Yutish qiyinligi.
• Siqilish hissi.
• Tomoqdagi "bo'lak".

Organlar faoliyatining kuchayishi bilan tirotoksikoz belgilari paydo bo'ladi.

Bezning funktsiyasi asta-sekin susaygan va hipotiroidizm holati paydo bo'lgan paytdan boshlab quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:

Kasallikning atrofik shakli juda sekin rivojlanadi, uning belgilari uzoq muddatli gipertrofiyaga o'xshaydi, qalqonsimon bez amalda aniqlanmaydi. Yashirin shaklga ega bo'lgan Hashimoto tiroiditi (autoimmun tiroidit) hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmaydi. Semptomlarni faqat organni tekshirish orqali aniqlash mumkin.

AIT diagnostikasi

Eng qulay tarzda diagnostika ushbu kasallikdan hisoblanadi ultratovush tekshiruvi. Uning yordami bilan qalqonsimon bezning to'qimalarida anomaliyalar, tugunlar va neoplazmalar mavjudligi aniqlanadi. Bundan tashqari, ushbu tashxis organning tuzilishini, uning hajmini, hajmini va boshqalarni aniqlash imkonini beradi. Funktsional holat otoimmün tiroidit tashxisi bilan qalqonsimon bez, gormonlar uchun qon tekshiruvi paytida o'rnatilgan va shuningdek donor qilingan umumiy tahlil limfotsitlar sonini aniqlash uchun qon. Ko'proq qiyin holatlar, ular rejalashtirishadi kompyuter tomografiyasi va ingichka igna biopsiyasi.

Davolash

Hashimoto kasalligini davolash, afsuski, hozirgi kunlarda etarlicha o'rganilmagan. Faqat hipotiroidizm belgilari paydo bo'lganda an'anaviy davolash sintetik tiroid gormonlarini qabul qilmoqda. Agar funktsiya buzilmasa, bemorlar odatda kuzatiladi. Kasallikni davolash gipofiz bezining qalqonsimon stimulyator gormonini bostirishdan iborat. Terapiya etarlicha uzoq davom etadi uzoq vaqt davomida; anchadan beri va ba'zan bir necha yil davom etadi. Davolash har bir bemor uchun individual ravishda belgilanadi.

Bezning jiddiy kengayishi, sezilarli siqilishlar yoki shubhalar bo'lsa malign shakllanishlar ko'rsatilgan jarrohlik.

An'anaviy terapiya bilan bir qatorda, og'ir hipotiroidizm uchun o'simlik davolash qo'llaniladi, bu otoimmün tajovuz darajasini kamaytirishga yordam beradi.

Oldini olish

Ushbu kasallikning oldini olish ko'p jihatdan virusli yuqumli kasalliklarning oldini olishga bog'liq. Kariyes, otit, sinusit va boshqalarni o'z vaqtida davolash kerak va eng muhimi, Hashimoto kasalligini oldini olish uchun ehtiyot bo'lish kerak sog'lom tasvir hayot, voz kech yomon odatlar spirtli ichimliklar va chekish, foydalanish kabi sog'lom oziq-ovqat, o'qish jismoniy mashqlar va sport.

Otoimmün tiroidit - umr ko'rish davomiyligiga ta'sir qilmaydigan kasallik. Ammo shunga qaramay, uni davolash va oldini olishga etarlicha e'tibor berish kerak.

Xashimoto kasalligi (autoimmun tiroidit, Xashimoto tiroiditi) - bu kasallikni birinchi marta 1912 yilda tasvirlab bergan yapon shifokori va olimi Xakaru Xashimoto sharafiga o'z nomini olgan autoimmun kelib chiqishi qalqonsimon bezning surunkali yallig'lanish kasalligi. Hashimoto kasalligi aholining taxminan 3-4 foizida tashxis qilinadi. Endokrinologiyadagi barcha kasalliklar orasida Hashimoto kasalligining ulushi taxminan 30% ni tashkil qiladi. Kasallik ayollarda erkaklarnikiga qaraganda tez-tez uchraydi. Sababi, autoimmun jarayon jinsiy X xromosomadagi nuqsonlar tufayli yuzaga keladi. Tashxis ko'proq ayollarda menopauza davrida qo'yiladi, chunki... Estrogen muvozanati paydo bo'ladi. Bu juda kam uchraydi, odatda 0,1-1,2% dan oshmaydi.

Sabablari

Shuni ta'kidlash kerakki, yoqilgan hozirgi paytda Shifokorlar otoimmün jarayonga nima sabab bo'lganini aniq bilishmaydi. Biroq, ma'lumki, otoimmün kasalliklar odatda irsiy bo'lib, ular inson immunitet tizimining patologik faoliyati natijasida rivojlanadi. Ko'pincha, bemorning otoimmun tiroiditi bilan birga, boshqa otoimmün kasalliklarni aniqlash mumkin.

Hashimoto kasalligi juda keng tarqalgan kasallik bo'lib, qalqonsimon bez hujayralari nobud bo'lishi bilan asta-sekin rivojlanadi. Otoimmün tiroiditda antikorlar qalqonsimon bezning o'z hujayralarini begona hujayralar bilan yanglishtirib, ularga hujum qilib, ularning tuzilishi va funktsiyasini buzadi. Natijada, ishlab chiqarish (triiodotironin T3, tiroksin T4) kamayadi va shu bilan birga tiroidni ogohlantiruvchi gormonlar sintezi kuchayadi (). Hashimoto kasalligi quyidagi omillar tufayli yuzaga keladi:

• qalqonsimon bez kasalliklari, birlamchi, tirotoksikoz,;
• tomoq, burun, og'iz bo'shlig'ining o'tkir va surunkali kasalliklari va ularning asoratlari mavjudligi;
• qalqonsimon bezning shikastlanishi;
• xlor, ftor, yod bilan zaharlanish;
• , tanada;
• nazoratsiz qabul qilish va;
• radiatsiya, ultrabinafsha nurlanish bilan tanaga zarar etkazish;
• yomon muhit;

Kasallikning shakllari

Bog'liq holda xarakterli xususiyatlar Xashimoto kasalligining bir necha shakllari mavjud:

1. Gipertrofik. Qalqonsimon bez kattalashgan va bir nechta tugunlarni ko'rsatadi. Hipotiroidizm, gipertiroidizm belgilari (on dastlabki bosqich). Eutiroidizm (normal gormonlar darajasi) bilan ham variantlar mavjud.
2. Atrofik. Ultratovush tekshiruvi shuni ko'rsatadiki, bu holat doimo hipotiroidizm bilan birga keladi. Keksa odamlar yoki radiatsiyaviy shikastlanganlar ko'proq ta'sir qiladi. Eng og'ir va xavfli shakl Zudlik bilan davolanishni talab qiladigan Hashimoto kasalligi.
3. I (limfomatoz tiroidit). Ko'pincha tiroiditning bu shakli boshqa otoimmün kasalliklar bilan birgalikda yuzaga keladi va irsiydir. Limfotsitlarning qalqonsimon bez to'qimalariga faol infiltratsiyasi va tirotsitlarni yo'q qiladigan antikorlarning ishlab chiqarilishi bilan birga keladi. Hipotiroidizm belgilari qayd etilgan.
4. . Voqea chastotasi 5-6% ni tashkil qiladi. Homiladorlik davrida organizm immunitet funktsiyasini bostiruvchi mexanizmlarni ishga tushiradi. Tug'ilgandan so'ng, immunitet tizimining keskin faollashishi sodir bo'ladi, bu esa to'qimalarda otoimmün jarayonning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Odatda, tug'ilgandan keyin 14-haftada gormonal darajalar buziladi, tirotoksikoz belgilari paydo bo'ladi: tez yurak urishi, intolerans. yuqori haroratlar, shish, umumiy zaiflik, oyoq-qo'llarning titrashi, vazn yo'qotish, doimiy kayfiyat o'zgarishi, uzilishlar hayz davri. Gipotiroidizm faqat tug'ilgandan keyin 19-haftada rivojlanadi. Ko'pincha bu holat tug'ruqdan keyingi depressiyaga hamroh bo'ladi.
5. Yashirin. Kasallikning kechishi homiladorlik bilan bog'liq emas, ammo alomatlar tug'ruqdan keyingi shaklga o'xshaydi. Ultratovush tekshiruvi tizimli o'zgarishlarni ko'rsatmaydi. Hech qanday aniq ta'sir yo'q.
6. Sitokin tomonidan qo'zg'atilgan. Tiroidit sifatida rivojlanadi yon ta'siri da uzoq muddatli davolash interferonlar. Bunday holda, aniq hipotiroidizm kuzatilmaydi.

Oxirgi 3 ta shakl hisobga olinmaydi xavfli sharoitlar inson salomatligi uchun, jiddiy talab qilmaydi tibbiy aralashuv va ijobiy prognozlarga ega. Gipotiroidizm vaqtinchalik, ultratovush tekshiruvi jiddiy tizimli anormalliklarni ko'rsatmaydi va organning funktsiyalari juda tez va mustaqil ravishda tiklanadi.

Fazalar

Kasallikning ta'sir qilish muddatiga qarab, turli darajadagi lezyonlar paydo bo'ladi. Tibbiyotda Hashimoto kasalligining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

1. Eutiroid. Bir necha oydan bir necha yilgacha davom etadi. Hatto hayot davomida odam kasallik haqida hech narsadan shubhalanmasligi mumkin. Sekretsiya funktsiyasi normal bo'lib qoladi.
2. Subklinik. T-limfotsitlar follikulyar hujayralarni faol ravishda yo'q qiladi, natijada ... TSH darajasi oshadi, bu kasallikning ushbu bosqichida eutiroidizmni saqlashga yordam beradi.
3. Tirotoksik. Follikulalarni yo'q qilish tufayli gormonlar chiqariladi. T4 ham paydo bo'ladi va tirotoksikoz belgilari paydo bo'ladi. Hujayra tarkibiy qismlarining qonga kirishi immunitet tizimi tomonidan stress sifatida qabul qilinadi, bunga javoban ko'proq antikorlar ishlab chiqariladi. Faol hujayralar soni kamayganda, hipotiroidizm belgilari paydo bo'ladi.
4. Gipotiroid. Kasallikning shakliga qarab, qalqonsimon bez funktsiyasi asta-sekin tiklanishi mumkin. At surunkali shakl hipotiroidizm uzoq muddatli va doimiydir.

Hashimoto kasalligi monofazik bo'lishi yoki sanab o'tilgan barcha bosqichlardan o'tishi mumkin.

Semptomlar

Shubhasiz, Hashimoto kasalligining alomatlari haqidagi savol eng mashhurlaridan biridir. Shunisi e'tiborga loyiqki, dastlabki bosqichlarda kasallik sezilmasdan davom etishi mumkin. Ammo gormonlar darajasi pasayganda, bu keyinchalik hipotiroidizmga olib keladi, kasallik quyidagi alomatlar bilan e'tiborni jalb qila boshlaydi:

• charchoq;
• asabiylashish;
• umumiy zaiflik;
• uyquchanlik hissi;
• kayfiyat o'zgarishi;
• sovuqlik;
• sovuqqa chidamlilik;
• quruq teri;
• ko'z ostidagi sumkalar;
• mo'rt tirnoqlar;
• sekin nutq;
• qo'shma og'riq;
• tez terish tana vazni;
• ich qotishi

Diagnostika

Ba'zi alomatlarning o'xshashligi turli kasalliklar qalqonsimon bez tekshirish va tashxisni qiyinlashtiradi aniq tashxis. Hashimoto kasalligi simptomlari bo'yicha tugunli guatr kabi kasalliklarga o'xshaydi. Tadqiqot o'tkazish va tashxis qo'yish uchun quyidagilardan foydalaning:

• Limfotsitlar sonini aniqlash uchun laboratoriya qon tekshiruvi;
• Tiroglobulin () va qalqonsimon peroksidaza (AT-TPO) ga otoantikorlar darajasi uchun immunologik qon tekshiruvi;
• Umumiy va erkin gormonlar (T3, T4), TSH darajasi uchun qon testi. Gormon darajasining pasayishi St. T3, St. T4 ko'tarilgan TSH darajasi- tirotsitlarning shikastlanish belgisi;
• Ultratovush. Siqilgan joylar va tugunlarni ko'rsatadi. maydoni follikullarda kolloid komponent miqdori kamayganligini ko'rsatadi. Ultratovush shuningdek, qalqonsimon bezning hajmini va tuzilishini aniqlashga yordam beradi;
• . Teri orqali organ to'qimalariga maxsus igna kiritiladi, uning yordamida namuna olinadi. Keyin shifokor olib boradi sitologik tekshiruv matolar. Tekshiruv bezning to'qimalarida limfotsitlar tarkibini aniqlashga imkon beradi va shu bilan bir qator mumkin bo'lgan kasalliklarni istisno qiladi.

Kamida bittasining yo'qligi xarakterli xususiyatlar tashxisga shubha tug'diradi.

Davolash

Hashimoto kasalligi hipotiroidizm bosqichida davolana boshlaydi, shuning uchun odatda shoshilinch tashxis qo'yish talab qilinmaydi. Otoimmün tiroiditni davolash uchun simptomatik terapiya qo'llaniladi. Maxsus usullar Hozirda kasallikni davolash yo'q. U normallashtirishga qaratilgan chora-tadbirlarni o'z ichiga oladi gormonal darajalar, qalqonsimon bez funktsiyasini barqarorlashtirish va otoimmün jarayonni bostirish.

Bemorda hipotiroidizm belgilari bo'lgan vaziyatda shifokor gormonlar bilan davolashni buyuradi: T3, T4. Dozaj bemorning yoshi va jinsiga qarab hisoblanadi. Tiroiditning boshqa shakllari bilan kasallikning asoratlari bo'lgan hollarda endokrinolog yallig'lanishga qarshi preparatlar bilan davolashni buyuradi. gormonal dorilar glyukokortikosteroidlarga asoslangan (Prednisolon). tomonidan buzilgan taqdirda yurak-qon tomir tizimi yurak faoliyatini saqlab qolish uchun dorilar buyuriladi.

Agar bez sezilarli darajada kattalashgan yoki shakllangan bo'lsa, shifokor operatsiyani tavsiya qilishi mumkin. Operatsiya saraton rivojlanish xavfini oldini olish uchun, shuningdek, qalqonsimon bezning o'zgarishi tashvish va noqulaylik tug'dirganda amalga oshiriladi. Selen preparatlari otoantikorlarning titrini kamaytirish uchun ishlatiladi. Davolash antikorlarning faolligini va ularning sonini kamaytirishga imkon beradi va shu bilan vaziyatni engillashtiradi. Antikor darajasini kamaytirish uchun gormonal bo'lmagan yallig'lanishga qarshi preparatlar ham qo'llaniladi.

Otoimmün tiroiditni davolashda vaqti-vaqti bilan tekshiruvlar o'tkazish va otoantikorlar darajasini aniqlash uchun qon testini o'tkazish juda muhimdir, St. T3, St. T4 va TSH, chunki kasallikning qaytalanishi mumkin. Postpartum shakl ayniqsa takrorlanganda tez-tez takrorlanadi. bilan ayollar darajasi oshdi AT-TPO va AT-TG, tirotoksikoz va hipotiroidizm endokrinolog tomonidan diqqat bilan kuzatilishi kerak, chunki ular homiladorlik paytida ham, bola tug'ilgandan keyingi birinchi oylarda ham xavf ostida. Tegishli nazorat, muvofiqlik bilan profilaktika choralari va to'g'ri o'z vaqtida davolash, shifokorlar juda qulay prognoz berishadi.

Hashimoto tiroiditining sitologik rasmi: limfotsitlar infiltratsiyasi, fibroz, parenximal atrofiya va asinar hujayralardagi eozinofil o'zgarishlar

Yaponiyalik shifokor Xakaru Xashimoto qalqonsimon bez va organizmdagi yod miqdori o'rtasidagi bog'liqlikni o'rganib chiqdi. Odatda, guatr va qalqonsimon bez kasalliklari tanadagi yod etishmasligi bilan chambarchas bog'liq edi. Xashimotoning shifokori tasodifan yod tanqisligi bilan bog'liq bo'lmagan qalqonsimon guatr turini aniqladi. Ushbu qalqonsimon bezning biopsiyasida limfotsitlar infiltratsiyasi, fibroz, parenxima atrofiyasi va asinar hujayralarida eozinofil o'zgarishlar aniqlangan. U qalqonsimon bez limfomatozining yangi turining bu xususiyatini "Autoimmun tiroidit" yoki limfotsitar tiroidit deb atadi. Xashimoto 1912 yilda o'z topilmalarini nemis tilida e'lon qildi ilmiy jurnal. Oradan 102 yil o'tgan bo'lsa ham, Hashimoto qalqonsimon bez kasalligi olimlar uchun haligacha sir bo'lib qolmoqda. Buning sababi bemorlarning boshdan kechiradigan turli xil alomatlaridir.

Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan bemorlarda simptomlar

Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan bemorlarda keng assortiment bilan belgilari turli darajalarda tortishish kuchi. Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan bemorlarda hipotiroidizm va gipertiroidizm belgilari paydo bo'lishi odatiy hol emas. Eng tez-tez uchraydigan alomat charchoqdir, ammo Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan ba'zi bemorlarda yurak urish tezligi, asabiylashish va aqliy ravshanlikni yo'qotish kuzatiladi. Gipertiroidizm belgilari qalqonsimon bez tiroid gormoni tiroksinni juda ko'p ishlab chiqarganda paydo bo'ladi. Gipertiroidizmning bu belgilari organizmdagi metabolizmni sezilarli darajada tezlashtiradi. Odatda bu alomatlar kilogramm olish qobiliyatini o'z ichiga oladi yoki to'satdan yo'qotish vazn, terlash, tez va tartibsiz yurak urishi, asabiylashish, diareya va asabiylashish. Hashimoto tiroiditida qalqonsimon bez tananing o'z immunitet tizimi tomonidan faol hujumga uchraganida juda ko'p tiroksin chiqariladi. Immunitetning "hujum" paytida qalqonsimon bez to'qimasi vayron bo'ladi va bu to'qimadan tiroksin gormoni tanaga kirib, qonda bu gormonning ko'payishiga olib keladi. Bu otoimmun tiroiditi bo'lgan odamda vaqtinchalik gipertiroidizm xurujlarini boshdan kechirishi va keyin hipotiroidizm belgilarining qaytishi mumkin bo'lgan asosiy sababdir.

Immunitetga qarshi "hujum" dan so'ng qalqonsimon bezning funktsiyasi pasayadi, u kamroq qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarishga qodir, bu metabolizmning sekinlashishi va sekinlashishi bilan namoyon bo'ladi. hipotiroidizm belgilari. Og'irlik, ich qotishi, charchoq, sekinlik yurak tezligi va depressiya bir qismidir xarakterli alomatlar hipotiroidizm tufayli qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarishning kamayishi bilan.

Hashimoto tiroiditida qalqonsimon bezning otoimmün destruktsiyasi

Hashimoto tiroiditi qalqonsimon bezni tananing o'z immunitet tizimining hujayralari tomonidan asta-sekin yo'q qilish bilan tavsiflanadi. Odamlar ko'pincha shifokordan yordam so'rashdan oldin bir necha yil davomida Hashimoto tiroiditi bilan og'riydilar. Biroq, shifokor faqat an'anaviy allopatik davolanishni taklif qilishi mumkin, bu "normal" diapazonda qalqonsimon gormonlar darajasiga erishishga qaratilgan. Bunday o'rinbosar bo'lsa-da gormonal davolash vaqti-vaqti bilan zarur, shuningdek, otoimmün kasalliklarning sababini aniqlash va yo'q qilishga harakat qilish kerak, aks holda qalqonsimon bez yo'q qilishda davom etadi. Qalqonsimon bez gormonlarini qabul qiladigan, ammo semptomlar davom etayotgan bemorlar uchun ham muhimdir.

Yana bitta muhim nuqta Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan bemorda otoimmün muammolar faqat qalqonsimon bez to'qimalarida to'xtab qolmasligi mumkin. Boshqa organlarning, shu jumladan oshqozon osti bezi va miyaning otoimmün hujumi mumkin. Ushbu holatni imkon qadar tezroq tashxislash muhimdir.

Hashimoto tiroiditining diagnostikasi

Oila tarixi yo'qligi sababli sizda otoimmun tiroidit bo'lishi mumkin emas deb o'ylamang. Shuningdek, Hashimoto tiroiditi nafaqat o'rta yoshli ayollarning kasalligi. Ko'pincha bu kasallik 20 va 30 yoshli ayollar va erkaklarda, hatto bolalar va o'smirlarda ham uchraydi.

Qalqonsimon bezning holatiga (gipo/giper) qarab gormonlar darajasining o'zgarishi Hashimoto tiroiditi tashxisini qo'yishni qiyinlashtiradi. Hashimoto kasalligi bilan og'rigan bemorga asosiy tashxis qo'yish qiyin laboratoriya sinovlari qalqonsimon bez. Agar otoimmun tiroiditga shubha bo'lsa, tiroglobulin (TG) va tiroid peroksidaza (TPO) ga qarshi antikorlar sonini baholaydigan qon testlarini o'tkazish kerak. Biopsiya limfotsitlar va makrofaglarning mavjudligini ham ko'rsatishi mumkin. Biroq, ko'p hollarda, Hashimoto tiroiditi tashxisini qo'yish uchun biopsiya zarur emas. Buqoq yoki qalqonsimon bezning kengayishi ko'pincha Xashimoto kasalligi bilan bog'liq. Buqoq shunchalik katta bo'lishi mumkinki, sharf yoki galstuk taqish noqulay bo'lishi mumkin. Vaqti-vaqti bilan bo'yin yoki tomoq sohasidagi og'riqlar qayd etiladi.

Funktsional tibbiyot Hashimoto kasalligi kabi otoimmun tiroid kasalliklarini davolash uchun yondashuvdan foydalanadi. U qo'zg'atuvchi omillarning (oziq-ovqat, o'zaro reaktiv allergenlar) ta'sirini, shuningdek, immunitet tizimidan tashqari boshqa tizimlarning ishtirokini o'rganadi.

Hashimoto tiroiditini davolashda selen va yodning roli

Hashimoto tiroiditini davolash uchun yoddan foydalanish maqsadga muvofiqligi haqida ilmiy doiralarda bahs-munozaralar mavjud. Gap shundaki keskin o'sish yod tananing yomon reaktsiyasiga olib kelishi mumkin, ammo bemorlar yod qo'shimchalaridan qochishlari ehtimoldan yiroq emas. So'nggi 40 yil ichida yod miqdori 50% dan ko'proq kamaydi. Biroq, bu vaqt ichida Hashimoto tiroiditining tarqalishi epidemiya darajasida oshdi. Shu sababli, sog'lom fikr yodning otoimmün tiroiditning yomonlashuvining sababi emasligini ta'kidlaydi.

Bundan tashqari, Hashimoto kasalligi selen holatiga yod holatidan ko'ra ko'proq ta'sir qiladi. Agar sizda selen tanqisligi bo'lganida yod qabul qilsangiz, bu organizm uchun zararli (selenni ortiqcha iste'mol qilish haqida ham shunday deyish mumkin). Selen etishmovchiligi, ayniqsa, yuqori dozalarda yod intoleransiyasini keltirib chiqaradi. Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan bemorlar, agar siydik tahlili organizmda etarli miqdorda yod borligini ko'rsatsa, yodning yuqori dozalarini (6 mg yoki undan ko'p) qabul qilmasliklari kerak. Siz faqat bir necha milligramm yoki undan kamroq ichishingiz kerak. Axir, yod ko'krak sog'lig'ini qo'llab-quvvatlaydi, shuningdek prostata bezi, moyaklar, endometrium, tuxumdonlar va bachadon bo'yni. Organizmda yod bir qator funktsiyalarni bajaradi himoya funktsiyalari. Ftor o'z ichiga olgan preparatlarni qo'llash organizmda yod tanqisligiga olib kelishi mumkin. Ulardan ba'zilari: flurazepam, atorvastatin, selekoksib, levofloksatsin va lansoprazol.

Hashimoto tiroiditi bilan og'rigan bemorlarda selen bilan birgalikda yodning past dozalarini olish kerak. Otoimmün tiroidit uchun eng muhim narsa triiodotironin gormonini (yod yordamida) faollashtirish va gormonni qalqonsimon bez hujayralariga (selen yordamida) etkazib berishni ta'minlashdir. Shundan keyingina otoimmun tiroidit belgilarining og'irligi, masalan, sovuqlik hissi, soch to'kilishi, charchoq va sekin metabolizm kamayadi.

Hashimoto tiroiditi otoimmün kasallik qalqonsimon bez. Shuning uchun Hashimoto kasalligini davolash uchun nafaqat qalqonsimon bez gormonlarini qo'llash, balki otoimmün kasallikni keltirib chiqaradigan asosiy omillarni ham yo'q qilish kerak.

Hashimoto kasalligi surunkali kasallik qalqonsimon bezning tuzilishi va funktsiyalarining bosqichma-bosqich buzilishi bilan birga keladigan otoimmun kelib chiqishi. Tibbiyotda u otoimmun tiroidit deb ham ataladi, chunki qalqonsimon bez hujayralarining yo'q qilinishi immunitet tizimining nostandart reaktsiyasi bilan bog'liq. Xo'sh, kasallikning rivojlanishining sabablari nima? Qanday alomatlar bilan birga keladi? Bormi samarali usullar davolash?

Kasallik nima?

Hashimoto kasalligi - qalqonsimon bezning surunkali, asta-sekin o'sib boruvchi kasalligi. Aytgancha, ushbu kasallikning belgilari birinchi marta yapon jarrohi Xashimoto tomonidan 1912 yilda tasvirlangan. Va allaqachon 1956 yilda, tadqiqot davomida Denich va Rut kasallik otoimmün reaktsiyalar natijasida rivojlanayotganini aniqladilar, bunda inson immuniteti o'z hujayralariga antikorlarni ishlab chiqara boshlaydi. Ushbu holatda, qalqonsimon bez hujayralariga).

Aytgancha, kasallik ko'pincha ayollarda tashxis qilinadi. Statistikaga ko'ra, sayyoramizdagi har o'ninchi ayol otoimmün tiroiditdan aziyat chekadi. Boshqa tomondan, erkaklarda patologiyani rivojlanish ehtimolini istisno qilish mumkin emas. Ko'pincha kasallik o'zini o'zi his qiladi etuk yosh(30-50 yosh), garchi bugungi kunda u o'smirlar va hatto yosh bolalarda ko'proq tashxis qo'yilgan.

Otoimmün tiroidit rivojlanishining asosiy sabablari

Afsuski, Hashimoto kasalligi rivojlanadigan omillarni aniqlash har doim ham mumkin emas. Shunga qaramay zamonaviy tibbiyot Eng keng tarqalgan sabablardan ba'zilari ma'lum:

• Avvalo, bu o'z ichiga olishi kerak genetik moyillik. Agar qarindoshlaringizdan birida qalqonsimon bez kasalligi bo'lsa, bu sizda patologiyani rivojlanish ehtimolini oshiradi.
• Tabiiyki, yuqumli kasalliklar ham otoimmün jarayonni qo'zg'atishi mumkin. yallig'lanish kasalliklari, shu jumladan virusli, qo'ziqorin va bakterial kasalliklar.
• Qalqonsimon bezning ishlashiga katta ta'sir ko'rsatadi va muhit. Yomon atrof-muhit sharoitlari immunitet yoki ishda ma'lum buzilishlarni keltirib chiqarishi mumkin endokrin tizimi.
• Xavf omillari, shuningdek, doimiy stress, og'ir hissiy yoki psixologik travma va hokazo.
• Inson doimiy yashaydigan hududda yuqori darajadagi radiatsiya ham kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lishi mumkin.
• Ushbu kasallik endokrin tizim kasalliklari yoki to'satdan gormonal muvozanat fonida paydo bo'lishi mumkin. Aytgancha, olimlar tanalari doimiy ravishda gormonal o'zgarishlarga duchor bo'lgan ayollar orasida kasallikning tarqalishini aynan shunday izohlaydilar (homiladorlik, ginekologik kasalliklar, menopauza).
• Hashimoto kasalligi qalqonsimon bezdagi jarohat yoki oldingi operatsiyadan keyin rivojlanishi mumkin.

Kasallikning sabablari nima bo'lishidan qat'i nazar, immunitet tizimi jarayonda ishtirok etadi. U o'ziga xos moddalarni - qalqonsimon bez hujayralarini yo'q qiladigan antitiroid otoantikorlarni sintez qila boshlaydi. Natijada, bu organning asosiy funktsiyalari buziladi.

Qalqonsimon bez gormonlari nima uchun javobgardir?

Aslida, qalqonsimon bez gormonlarining ahamiyatini ortiqcha baholash qiyin. Xususan, bu moddalar tananing o'sish jarayonlari uchun javobgardir. Gormonlar ham metabolizmni tartibga soladi, markazning rivojlanishi va normal ishlashini ta'minlaydi asab tizimi, reproduktiv organlar.

Siz qalqonsimon gormonlar ishtirokida inson tanasida deyarli barcha muhim jarayonlar sodir bo'lishini ko'rishingiz mumkin. Shunga ko'ra, bu organning to'qimalarini yo'q qilish va miqdorini kamaytirish gormonal moddalar barcha organ tizimlarining ishiga ta'sir qiladi.

Hashimoto kasalligi: alomatlar

Albatta, kasallikning asosiy belgilari haqidagi savol juda muhimdir. Darhol shuni ta'kidlash kerakki, Hashimoto kasalligi dastlabki bosqichlarda hech qanday ko'rinmas ko'rinishlarsiz sodir bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, ko'ra statistik tadqiqot, odam yillar davomida muammoni bilmasligi mumkin, chunki to'qimalarning vayron bo'lishiga qaramay, qalqonsimon bez etarli miqdorda gormonlar ishlab chiqarishda davom etmoqda. Biroq, vaqt o'tishi bilan ularning darajasi pasayib, hipotiroidizmga olib keladi. O'z navbatida, bu holat hamroh bo'ladi ko'rinadigan o'zgarishlar. Biror kishi charchagan va asabiylashadi, uning ishlashi pasayadi. Siz teri to'qimalarida ham o'zgarishlarni sezishingiz mumkin - teri sovuq va quruq bo'ladi. Kasallik, shuningdek, shish paydo bo'lishi, tez kilogramm olish, sovuqlik va sovuqqa toqat qilmaslik bilan tavsiflanadi.

Albatta, bu Hashimoto kasalligiga hamroh bo'lgan barcha belgilar emas. Alomatlar, shuningdek, ko'z ostidagi qoplar, sochlarning ko'payishi, mo'rt tirnoqlar, sekin nutq va ovoz bo'g'ilishi. Ba'zi bemorlar qo'shma og'riqlar va ich qotishidan shikoyat qiladilar. Ayollarda hayz davrining turli xil buzilishlari kuzatilishi mumkin.

Zamonaviy diagnostika usullari

Agar shubhangiz bo'lsa, shifokor bilan maslahatlashingiz kerak. Faqatgina endokrinolog shifokor Hashimoto tomonidan tasvirlangan kasallikni bemorda aniqlay oladi, uning oqibatlari, agar noto'g'ri tashxis qo'yilgan bo'lsa, o'ta yoqimsiz bo'lishi mumkin.

Boshlash uchun shifokor umumiy tekshiruv o'tkazadi va to'liq kasallik tarixini to'playdi. Shundan so'ng, bemor qalqonsimon gormonlar darajasini aniqlash uchun qon namunalarini topshirishi kerak. Bundan tashqari, laboratoriya antitiroid otoantikorlar darajasini ham tekshiradi - ularning sonining ko'payishi 90-95% hollarda qayd etiladi.

Tashxisning yana bir muhim qismi ultratovush tekshiruvi qalqonsimon bez. Sinov paytida siz organ hajmining o'zgarishini (qalqonsimon bez kamayishi yoki ko'payishi mumkin), shuningdek, ekojenlikning diffuz pasayishini sezishingiz mumkin.

Qanday davolash usullari mavjud?

Hashimoto kasalligi (otoimmun tiroidit) xavfli bo'lishi mumkin bo'lgan holat. Va bu holda terapiyaning asosiy maqsadi saqlab qolishdir normal daraja gormonlar. Agar gormonal darajadagi o'zgarishlar bo'lmasa, unda hech qanday maxsus dori-darmonlarni qabul qilish shart emas. Shu bilan birga, bemor endokrinolog tomonidan ro'yxatga olinishi, muntazam ravishda tekshiruvlarga kelishi va kamida olti oyda bir marta qon topshirishi kerak.

Agar odamga hipotiroidizm tashxisi qo'yilsa, naqsh o'zgaradi. Bu holatda Hashimoto kasalligi qanday terapiyani talab qiladi? Davolash qalqonsimon bez gormonini o'z ichiga olgan dori-darmonlarni qabul qilishdan iborat. Bugungi kunda eng mashhur dorilar L-tiroksin, Levotiroksin va Eutiroxdir. Dozaj davolovchi shifokor tomonidan individual ravishda belgilanadi va agar kerak bo'lsa, asta-sekin oshiriladi. Qoida tariqasida, bunday hollarda umrbod terapiya talab etiladi.

Jarrohlik aralashuvi faqat bemorda qalqonsimon bezning kattalashgani bo'lsa kerak.

Kasallikning oqibatlari va asoratlari

Qalqonsimon bezning ishlashidagi buzilishlar butun tananing holatiga ta'sir qiladi. Shuning uchun Hashimoto kasalligiga erta tashxis qo'yish juda muhimdir. Kasallikning oqibatlari juda yoqimsiz bo'lishi mumkin. Xususan, bemorlar ko'pincha davolanmasa, doimiy hipotiroidizmni rivojlantiradilar. Bunday hollarda bemor umrbod parvarishlash terapiyasidan o'tishi va tegishli gormonal dori-darmonlarni qabul qilishi kerak.

Boshqa tomondan, to'g'ri va o'z vaqtida davolash bilan insonning ahvolini barqarorlashtirish mumkin - prognoz juda qulay.

Hashimoto kasalligi va Graves kasalligi: farqi nimada?

Aslida, qalqonsimon bez kasalliklari har xil bo'lishi mumkin. Misol uchun, bugungi kunda ko'pchilikni Hashimoto tiroiditi va Graves kasalligi o'rtasidagi farq haqida savollar qiziqtiradi.

Hashimoto kasalligida immunitet tizimi qalqonsimon bez to'qimasini yo'q qiladigan antikorlarni ishlab chiqaradi va ishlab chiqarilgan gormonlar miqdorini kamaytiradi. Ammo Graves kasalligi (shuningdek, Graves kasalligi sifatida ham tanilgan) boshqa antikorlarning ishlab chiqarilishi bilan birga keladi, bu esa, aksincha, qalqonsimon bez hujayralari faoliyatini rag'batlantiradi, bu esa hipertiroidizm va unga bog'liq oqibatlarga olib keladi.