O'pka arteriyasining asosiy magistralini yoki uning turli o'lchamdagi shoxlarini birinchi navbatda tizimli qon aylanish tomirlarida yoki yurakning o'ng bo'shliqlarida hosil bo'lgan tromb bilan tiqilib qolishi. qon tomir to'shagi o'pka qon oqimi bilan.
O'pka emboliyasi (PE) yurak-qon tomir tizimi patologiyasining uchinchi eng keng tarqalgan turi hisoblanadi yurak ishemik kasalligi va insultdan keyin.
Etiologiya.
Aksariyat hollarda (80-90%) o'pka emboliyasining sababi pastki vena kava tizimida venoz tromboz (flebotromboz) (eng embologen) hisoblanadi. chuqur tomirlar son va tos suyagi). Kamroq, bu yuqori vena kava va yurak bo'shliqlarida trombozdir.
PE har qanday xavf omillari bo'lmagan bemorlarda rivojlanishi mumkin bo'lsa-da, odatda bir yoki bir nechta bunday omillarni aniqlash mumkin.
Ko'pchilik muhim omillar(koeffitsient nisbati 10 dan ortiq)
- Femur bo'yni yoki oyoq-qo'llarining sinishi
— son suyagini protezlash va tizza bo'g'imi
- Katta umumiy operatsiya
- Katta jarohat
- Orqa miya shikastlanishi
Trombofiliya arteriya va tomirlarda qon quyqalarini hosil qilish tendentsiyasidir.
O'pka emboliyasi kursi
To'satdan paydo bo'ladi, ko'krak qafasidagi og'riqlar, nafas qisilishi, qon bosimining pasayishi, EKGda o'tkir kor pulmonale belgilari.
Subakut.
Progressiv nafas olish va o'ng qorincha etishmovchiligi, infarkt belgilari-pnevmoniya, hemoptizi.
Takroriy.
Nafas qisilishining takroriy epizodlari, sababsiz hushidan ketish, kollaps, pnevmoniya belgilari, plevrit, isitma, yurak etishmovchiligining ko'rinishi yoki rivojlanishi, subakut kor pulmonale belgilari.
Klinikasi va diagnostikasi.
To'g'ri va o'z vaqtida tashxis qo'yish Kasallikning tipik ko'rinishlari yo'qligi sababli PE asosan qiyin.
Shuning uchun tashxis qo'yish uchun klinik, instrumental va laboratoriya ma'lumotlarining butun spektrini hisobga olish kerak. Eksklyuziv ravishda muhim tashxisda PE simptomlar triadasiga tegishli bo'lib, ularning mavjudligi asosan to'g'ri tashxisni aniqlaydi.
Bular nafas qisilishi (odatda tushunarsiz), taxikardiya (dam olishda) va flebotrombozdir.
1. Dam olish paytida nafas qisilishi klassik belgi bo'lib, u sizni doimo PE tashxisi haqida ogohlantirishi kerak. Nafas qisilishi odatda sokin, uzoqdan eshitiladigan xirillashsiz (bronxial obstruktsiya) yoki qabariqsiz (chap qorincha etishmovchiligi), auskultatsiyada o'pkada quruq yoki nam rallarsiz, nafas olishda yordamchi mushaklar ishtirok etmaydi. Nafas olish harakatlarining chastotasini aniqlashda dam olishda aniqlanadi!
2. Og'riq sindromi. Og'riqli hislar juda xilma-xil va ko'pincha 4 xil variantda uchraydi - anginaga o'xshash (o'tkir miokard infarkti klinikasi), o'pka-levral (klinik). o'tkir pnevmoniya), qorin bo'shlig'i (o'tkir oshqozon klinikasi) va aralash.
3. Taxikardiya dam olishda - oddiy va ayni paytda juda muhim simptom TELA. U kompensatsion va refleks xarakterga ega (o'pka qon aylanishida bosimning oshishi natijasida qonning kislorod bilan ta'minlanishi buziladi, qonda karbogimoglobin kontsentratsiyasi oshadi, bu taxipne va taxikardiyaga olib keladi).
4. Pastki vena kava tizimidagi chuqur tomir trombozi (DVT) PEdan shubhalanish imkonini beruvchi asosiy sindromlardan biridir. Taxminan
DVT bilan og'rigan bemorlarning 50% o'pka tekshiruvida asemptomatik PEni ko'rsatadi.
Flebotromboz pastki oyoq va sonlarda (rivojlanish chastotasining 90%) lokalizatsiya qilinganida DVTning klinik diagnostikasi oddiy va ishonchli, tos va sonning chuqur venalari trombozi joylashganida (10%) juda qiyin. Birinchi holda, oyoq va sonlarning assimetriyasini ularning atrofini diqqat bilan va dinamik o'lchash bilan izlash kerak (majburiy minimal standart 8 sm pastda va tizza bo'g'imidan 2 sm balandlikda).
Bu juda muhim, chunki flebotrombozda yallig'lanish belgilari yo'q (bu ayniqsa tromboflebitga xosdir) va bemorlar shikoyat qilmaydilar. og'riqli hislar, zararlangan hududda terining qizarishi va gipertermiyasi.
Instrumental diagnostika
venoz trombozni ko'rish imkonini beradi. Buning uchun siz foydalanishingiz kerak ultratovush diagnostikasi va kontrastli venografiya, faqat oxirgi tadqiqot yuqori aniqlikka ega.
5. O'tkir kor pulmonale tufayli rivojlanadi keskin o'sish uning shoxlari trombozi natijasida o'pka arteriyasidagi bosim va buning natijasida o'ng yurakning o'tkir ortiqcha yuklanishining rivojlanishi. Siyanoz va o'ng qorincha etishmovchiligi belgilari xarakterlidir (bo'yin venalarining pulsatsiyasi, jigar kengayishi, o'pka arteriyasi ustida 2-tonning urg'usi, trikuspid qopqog'i va o'pka arteriyasining proektsiyasida sistolik shovqin).
EKG - o'ng yurakning ortiqcha yukini instrumental ravishda tasdiqlash imkonini beradi. Natijada, o'pka emboliyasini tashxislashda, ayniqsa, vaqt o'tishi bilan EKG qaydnomasi qayta-qayta amalga oshirilsa, muhim ahamiyatga ega. S1-Q3-T3 "klassik" sindromi, elektr o'qining o'ngga og'ishi, o'ng to'plam filial blokining paydo bo'lishi, P-pulmonale bilan tavsiflanadi. Bundan tashqari, EKG yozuvlari sinus taxikardiyasi, o'ng ko'krak o'simtalarida manfiy T to'lqinlari (V1-V2), S-tipli EKG (chap ko'krak o'simtalarida chuqur S to'lqinlarining mavjudligi (V5-V6).
6. O'pka infarkti - o'pka arteriyasi shoxlarining trombozi oqibatidir.
7. Ekokardiyografiya - miyokardning kontraktilligini va o'pka qon aylanishida gipertenziya zo'ravonligini aniqlashga, shuningdek, yurak nuqsonlari va miyokard patologiyasini istisno qilishga imkon beradi.
7. Angiopulmonografiya - bu tomirning lümenindeki plomba nuqsonini, tomirning "amputatsiyasini" aniqlashga imkon beruvchi mos yozuvlar usuli.
8. Plazma D-dimer o'zaro bog'langan fibrinning parchalanish mahsulotidir.
Davolash.
Trombolitik terapiya.
O'pka emboliyasi uchun trombolitik terapiya uchun ko'rsatmalar
1. Kardiogen shok;
2. O'tkir o'ng qorincha yurak etishmovchiligining kuchayishi;
3. Tromboemboliyaning takrorlanishi.
Zamonaviy ma'lumotlarga ko'ra, o'pka emboliyasi uchun trombolizning maqsadga muvofiqligi davri sezilarli darajada kengayadi va klinik simptomlar paydo bo'lgan paytdan boshlab 10 kunga teng (albatta, tromboliz qanchalik erta amalga oshirilsa, shuncha yaxshi). Kardiogen shokda (katta arterial magistralda tromboemboliya) streptokinaza 2 soat davomida tomir ichiga 1 500 000 birlik dozada yuboriladi.
Gemodinamika barqaror bo'lganda, tabiiy fibrinoliz inhibitörlerini va streptokokkka antikorlarni (yuklash dozasi) zararsizlantirish uchun streptokinaza 30 daqiqa davomida 250 000 birlik tomir ichiga yuboriladi. Keyinchalik, preparat soatiga 100 000 birlik dozada 12-24 soat davomida qo'llaniladi.
Hozirda klinik amaliyot Yangi fibrinolitik preparat paydo bo'ldi - to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisi alteplaza (aktiliza). Kamroq miqdor bilan yon effektlar(streptokinaza bilan solishtirganda), bu preparat yanada aniq fibrinolitik ta'sirga ega. O'pka emboliyasi uchun preparatni qo'llash usuli 100 mg (10 mg iv 2 daqiqa davomida, so'ngra 90 mg IV tomchilab 2 soat davomida).
To'g'ridan-to'g'ri antikoagulyantlar bilan terapiya.
Geparin - vena ichiga 5000-10000 birlik, so'ngra soatiga taxminan 1000 birlik geparinning 2-3 kunlik doimiy infuzioni (infuzion nasos yordamida). Geparinni yuborish tezligi faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqtini oshirish uchun o'rnatiladi.
(aPTT) originalga nisbatan 1,5-2 marta. Muvaffaqiyatli antikoagulyant terapiyaning asosiy sharti terapevtik gipokoagulyatsiyaga tezda erishishdir.
Hozirgi vaqtda past molekulyar og'irlikdagi geparinlardan foydalanish afzalroq, chunki ular bilan solishtirish mumkin klinik samaradorlik an'anaviy fraktsiyasiz geparin bilan ular oddiyroq boshqaruv rejimiga ega (kuniga 1-2 marta).
Fraksiyalanmagan geparin bilan davolash paytida ehtiyotkorlik bilan laboratoriya monitoringini talab qilmaydi (aPTT va trombotsitlar).
Shu maqsadda Rossiyada 5-7 kun davomida har 12 soatda enoksaparin (Clexane) 1 mg / kg qo'llaniladi.
To'g'ridan-to'g'ri antikoagulyantlar bilan davolash davomiyligi 7-10 kunni tashkil qiladi, chunki taxminan bu davrda embol lizis sodir bo'ladi.
Alteplazani yuborishdan oldin, geparin infuzionini to'xtatish kerak! Geparinni qabul qilishni to'xtatilishidan 4-5 kun oldin bilvosita antikoagulyant warfarin buyuriladi.
Ushbu preparat koagulyatsiyaga barqaror ta'sir ko'rsatadi va kuniga bir marta qo'llaniladi.
Bilvosita antikoagulyantlarning ta'sir qilish mexanizmi jigarda K vitaminiga bog'liq bo'lgan qon ivish omillari - II, VII, IX, X, shuningdek, tabiiy antikoagulyantlar - C, S va Z oqsillari sintezini inhibe qilishdan iborat.
Chuqur tomir trombozi va o'pka emboliyasi uchun xavf omillari bartaraf etilsa ham, bilvosita antikoagulyantlar 3-6 oy davomida davom ettiriladi.
Agar tromboz uchun xavf omillari saqlanib qolsa, u holda bu terapiya tromboemboliyaning takroriy epizodlarini oldini olishga qaratilgan hayot davomida amalga oshiriladi.
Varfarinning dozasi shifoxonada INR (xalqaro normallashtirilgan nisbat) nazorati ostida tanlanadi, bu 2 dan 3 birlikgacha o'zgarishi kerak.
O'pka emboliyasi (PE) - o'pka arteriyasining magistral yoki kichik shoxlarini trombotik massalar bilan to'sib qo'yish, bu o'pka qon aylanishining gipertenziyasiga va ko'pincha dekompensatsiyalangan o'pka yuragi rivojlanishiga olib keladi (A.A. Chirkin, A.N.Okorokov, I.I.Goncharik, 1993). . Ushbu asoratning chastotasi barcha otopsiyalarning 4 dan 14% gacha o'zgarib turadi va faqat 30% hollarda intravital tashxis qo'yiladi.
Etiologiya
O'pka emboliyasining sababi: venoz emboliyaning yorilishi va o'pka arteriyasining bir qismi yoki butun to'shagining tiqilib qolishi. Tomirda qon pıhtısının shakllanishi uchun zarur bo'lgan shartlar quyidagilardir:
1) yurak-qon tomir tizimi kasalliklari (faol revmatizm, ayniqsa mitral stenoz va atriyal fibrilatsiya mavjud bo'lganda; infektsion endokardit; gipertoniya; koronar yurak kasalligi; Abramov-Fidler miyokarditi; revmatik bo'lmagan miokarditning og'ir shakllari; kardiopatiya, mezoartsifilitik).
2) Oyoq venalarining tromboflebiti
3) Umumiy septik jarayon
4) Malign neoplazmalar
5) Qandli diabet
6) Keng ko'lamli shikastlanishlar va suyak sinishi
7) tos bo'shlig'i va tos venalarida yallig'lanish jarayonlari.
8) Tizimli qon kasalliklari (politsitemiya, surunkali leykemiyaning ayrim turlari).
9) Koagulyatsion tizimlar anomaliyalari, fibrinoliz yoki trombotsitlar gemostazi natijasida kelib chiqqan konjenital trombofiliya sindromi (tug'ma trombotik kasallik), xususan:
a) trombinni inaktivatsiya qilish va qon ivish omillarini faollashtirish qobiliyatining pasayishi bilan antitrombin etishmovchiligi;
b) qon tomirlari devori bo'ylab faol omillarni inaktivatsiya qilish va fibrinolizni faollashtirish qobiliyatining pasayishi bilan S proteinining etishmasligi;
c) protein S ning optimal faollashuvi uchun shart-sharoitlarning yo'qligi bilan S proteinining etishmasligi;
d) prokoagulyant shaklidagi strukturaviy va funksional o'zgarishlar, disprokonvertinemiya, anormal fibrinogen);
e) fibrinolizning strukturaviy yoki funktsional etishmovchiligi;
f) qon tomir endoteliysi tomonidan prostatsiklin sintezining etishmovchiligi va buning natijasida tomir ichidagi trombotsitlar agregatsiyasining kuchayishi;
g) trombotsitlarning plazma membranasidagi nuqsonlar (psevdo Wellerbrand kasalligi).
10) Tizimli biriktiruvchi to'qima kasalliklari va tizimli vaskulit.
O'pka emboliyasining rivojlanishi uchun xavf omillari orasida keksa yoshdagi va birga keladigan ateroskleroz, mavjudligi malign o'smalar, semizlik, varikoz tomirlari pastki oyoq-qo'llar, va ayollarda qo'shimcha ravishda homiladorlik va kontratseptiv vositalarni qabul qilish.
Patogenez:
1. Qon koagulyatsiyasining kuchayishi va qon oqimining sekinlashishi natijasida pastki ekstremitalarning venalarida, yurak bo'shliqlarida qon pıhtılarının shakllanishi, emboliyaning ajralishi va o'pka arteriyasiga kirishi.
2. O'pka ichidagi vazovazal reflekslar va prekapillyarlarning diffuz spazmi natijasida o'pka gipertenziyasining o'tkir rivojlanishi (o'tkir kor pulmonale), tomirlar endoteliyasida tromboksan hosil bo'lishining kuchayishi (trombotsitlar agregatsiyasini keskin oshiradi va vazospazmni keltirib chiqaradi).
3. O'pka bronxospastik refleksi va qonda gistamin va serotonin miqdorining oshishi natijasida kuchli bronxokonstriksiya.
4. O'pka-yurak, o'pka-tomir va o'pka-koronar refleksning rivojlanishi, bu esa . keskin pasayish qon bosimi, koronar qon aylanishining yomonlashishi.
5. O'tkir nafas etishmovchiligi.
Yuqorida sanab o'tilgan sharoitlarda qon oqimi bilan tomir devoridan yirtilgan qon pıhtıları o'pka arteriyasiga olib boriladi va u erda uning shoxlaridan biriga yopishib qoladi. Yangi, bo'shashgan tromboemboliya o'pka to'qimalariga boy bo'lgan plazmin bilan davolanadi va qon oqimini to'liq tiklash mumkin. Uzluksiz tromblar bilan stromal emboliya bilan mahalliy vaskulit tromb hosil bo'lishi va tomir lümeninin obstruktsiyasi bilan rivojlanadi. O'pka arterial okklyuziyasi qisman (o'limga olib keladigan PE bo'lsa - to'liq) o'pka aylanasida qon oqimini bloklaydi, o'pka tomirlarining umumiy spazmini va bronxospazmni keltirib chiqaradi. Natijada o'tkir pulmoner gipertenziya, o'ng yurakning ortiqcha yuklanishi va aritmiyalar rivojlanadi. Ventilyatsiya va o'pkaning o'ngdan chapga perfuziyasining keskin yomonlashishi qonning kislorod bilan ta'minlanishiga olib keladi. Vazostatik reaktsiyalar bilan birgalikda yurak chiqishi va hipoksemiyaning keskin pasayishi miyokard, miya, buyraklar va boshqa organlarning ishemiyasiga olib keladi. Massiv o'tkir PEda o'lim sababi o'ng qorincha va miokard ishemiyasining o'tkir ortiqcha yuklanishi natijasida rivojlanadigan qorincha fibrilatsiyasidir. Takroriy o'pka emboliyasi bilan qon tomir surunkali o'pka yurak kasalligi rivojlanadi.
Tasnifi:
ICH X reviziyasida o'pka emboliyasi 126 kodlangan.
126 - o'pka emboliyasi
Kiritilgan: o'pka(lar) (arteriyalar) (tomirlar)
Yurak xuruji
Tromboemboliya
Tromboz
126.0 - o'tkir kor pulmonale haqida eslatib o'tilgan o'pka emboliyasi
O'tkir kor pulmonale BFG
126.9 - o'tkir kor pulmonale haqida gapirmasdan o'pka emboliyasi
O'pka emboliyasi BDV
A.V. Anshilevich, T.A Sorokina, (1983) fulminant PE (simptomlarning 1-5 daqiqada rivojlanishi), o'tkir PE (bir necha kun davomida simptomlarning rivojlanishi), takroriy o'pka emboliyasi ( o'pka emboliyasining asosiy belgilari takrorlanganda). Chiqarilgan arteriya to'shagining hajmiga qarab, o'tkir PE kichik (chiqarilgan o'pka arteriyasining hajmi 25% gacha), submassiv (25-50%), massiv (51-75%), halokatli ( 75% dan ortiq, og'irlik darajasiga ko'ra klinik ko'rinishga ega.
V.S.Solovyov (1983) o'pka emboliyasini og'irlik darajasiga ko'ra tasniflaydi:
1-darajali - klinik belgilar biroz ifodalangan, sistolik ko'rsatkichlar qon bosimi, o'pka arteriyasidagi o'rtacha bosim, kislorod va karbonat angidridning qisman bosimi normal chegaralarda, angiografik zo'ravonlik ko'rsatkichi (o'pka arteriyasining tiqilib qolgan shoxlari soni bo'yicha hisoblangan) 10 gacha;
2-darajali - o'lim qo'rquvi klinik jihatdan aniqlanadi, taxikardiya, giperventiliya, sistolik qon bosimi va o'pka arteriyasidagi o'rtacha bosim normal chegaralarda yoki biroz pasaygan, kislorodning qisman bosimi 80 mm Hg dan past, karbonat angidrid 35 mm Hg dan past, angiografik zo'ravonlik indeksi - 10-16;
3-darajali - klinik jihatdan aniqlangan nafas qisilishi, kollaps, shok, sistolik qon bosimi 90 mm Hg dan past, o'pka arteriyasidagi o'rtacha bosim 30 mm Hg dan yuqori, kislorodning qisman bosimi 65 mm Hg dan past, karbonat angidrid - 30 mm Hg dan past, angiografik zo'ravonlik indeksi 117-2 - .
Tashxisni shakllantirishga misollar:
1. Pastki ekstremitalarning yuzaki tomirlarining varikoz tomirlari. O'pka emboliyasi, subakut kurs. HNK1, DN II. Gemoptiz.
2. Prostata adenomektomiyasidan keyingi holat. O'pka arteriyasining kichik shoxlarining takroriy kichik tromboemboliyasi. Yurak xuruji - ikkala o'pkaning pastki loblarining pnevmoniyasi. HNK1, DN II.
Klinika
PEning klinik diagnostikasi 5 ta sindromni izlashdan iborat:
1. O'pka-plevral sindrom - bronxospazm, nafas qisilishi, bo'g'ilish, yo'tal, hemoptizi, plevra ishqalanish shovqini, plevra terlash belgilari, ko'krak qafasi rentgenogrammasida o'zgarishlar.
2. Yurak sindromi - ko'krak qafasidagi og'riqlar, taxikardiya, gipotenziya yoki kollaps, bo'yin venalarining shishishi, siyanoz, o'pka arteriyasi ustida ikkinchi tonning aksenti va shovqin, perikardial ishqalanish shovqini, EKGdagi o'zgarishlar - MakGean-White belgisi - S1- Q3-T3, yurakning elektr o'qining o'ngga og'ishi, o'ng to'plam shoxlari blokadasi, o'ng atrium va yurakning o'ng qorinchasining ortiqcha yuklanishi.
3. Qorin sindromi - o'ng hipokondriyumda og'riq yoki og'irlik.
4. Miya sindromi - ongni yo'qotish, konvulsiyalar, parezlar.
5. Buyrak sindromi - anuriya belgilari.
O'pka emboliyasini tashxislashning kaliti doimiy ravishda tegishli bemorlarda simptomlarni izlashdir.
PEning ikkilamchi belgilari operatsiyadan keyingi davrda tana haroratining ko'tarilishi (ayniqsa 3-10 kunlarda), yotoq sharoitida isitma, "sharhsiz" nafas qisilishi, ko'krak qafasidagi "sharhsiz" og'riq, migratsiya pnevmoniyasi, tez o'tuvchi plevritning paydo bo'lishi ( fibrinoz yoki ekssudativ, ayniqsa gemorragik), hemoptizi, asosiy somatik kasalliklarning yomonlashishi.
O'pka emboliyasining klinik shubhasi laboratoriya va instrumental tasdiqlashni talab qiladi.
Laboratoriya diagnostikasi: umumiy qon tekshiruvi: chapga siljish bilan neytrofil leykotsitoz, eozinofiliya, nisbiy monotsitoz, ESR ortishi. Bemorlarning qonida LDH miqdorining oshishi, asosan LDH3, bilirubin, seromukoid, fibrin, giperkoagulyatsiya darajasi aniqlanadi. Siydikda ozgina proteinuriya bo'lishi mumkin.
O'pka rentgenogrammasi: diafragma chuqurining xarakterli balandligi, o'pka ildizining kengayishi, to'rli tugunli opasiteler, plevra qatlamlari, infiltratsiya.
O'pka tekshiruvi: xarakterli segmentar va lobulyar perfuziya nuqsonlari, ventilyatsiya-perfuzion buzilishlar.
Angiopulmonografiya: qon tomirlarining "sinishi", o'pkaning arterial to'shagini to'ldirishdagi nuqsonlar.
O'pka emboliyasining klinik ko'rinishi uning og'irligiga bog'liq
Og'ir o'pka emboliyasi (III-IV bosqich). Bemorlarning 16-35 foizida qayd etilgan. Ularning ko'pchiligida klinik ko'rinishda 3-5 klinik sindrom ustunlik qiladi. 90% dan ortiq hollarda o'tkir nafas etishmovchiligi shok va yurak aritmi bilan birlashtiriladi. Bemorlarning 42% miya va og'riq sindromiga ega. Bemorlarning 9 foizida o'pka emboliyasi ongni yo'qotish, konvulsiyalar va zarba bilan boshlanadi.
O'rtacha PE (II daraja) 45-57% da kuzatiladi. Eng keng tarqalgan kombinatsiyalar: nafas qisilishi va taxipnea (daqiqada 30-40 gacha), taxikardiya (daqiqada 100 - 130 gacha), o'rtacha arterial gipoksiya. Bemorlarning 20-30 foizida o'tkir o'pka yurak sindromi kuzatiladi. Og'riq sindromi og'ir shaklga qaraganda tez-tez kuzatiladi, ammo o'rtacha darajada ifodalanadi. Ko'krak qafasidagi og'riqlar o'ng hipokondriyumdagi og'riqlar bilan birlashtiriladi. Akrosiyanoz aniq ifodalangan. Klinik ko'rinishlar bir necha kun davom etadi.
Yengil o'pka emboliyasi (I) takroriy kurs bilan (15-27%). Klinik jihatdan engil va mozaik, ko'pincha tan olinmaydi, asosiy kasallikning "kuchlanish" niqobi ostida yuzaga keladi. Ushbu shaklni tashxislashda quyidagilarni e'tiborga olish kerak: takroriy - sababsiz hushidan ketish, havo etishmasligi hissi bilan qulash; taxikardiya bilan paroksismal nafas qisilishi; nafas olish qiyinlishuvi bilan ko'krak qafasidagi keskin bosim hissi; noma'lum etiologiyaning takroriy pnevmoniyasi; tez o'tuvchi plevrit; kor pulmonale belgilarining paydo bo'lishi yoki kuchayishi; motivsiz isitma.
O'pka emboliyasi kursining 3 ta asosiy varianti mavjud: fulminant, o'tkir, surunkali (takroriy).
Arteriyaning asosiy magistral yoki ikkala asosiy shoxlari emboliya bilan bloklanganda fulminant kurs kuzatiladi. Bunday holda, hayotiy funktsiyalarning jiddiy buzilishlari paydo bo'ladi - kollaps, o'tkir nafas etishmovchiligi, nafas olishni to'xtatish va ko'pincha qorincha fibrilatsiyasi. Kasallik halokatli darajada og'ir va bir necha daqiqada o'limga olib keladi. Bunday hollarda o'pka infarkti rivojlanishiga vaqt topolmaydi.
O'tkir kurs (30-35%) trombotik jarayonga ko'proq yoki kamroq miqdordagi lobar yoki segmentar shoxlarning tortilishi bilan o'pka arteriyasining asosiy shoxlari obturatsiyasining kuchayishi bilan kuzatiladi. Bu nafas olish, yurak-qon tomir va miya etishmovchiligi belgilarining to'satdan boshlanishi, tez progressiv rivojlanishi bilan tavsiflanadi.
Surunkali relapsli kurs o'pka arteriyasining lobar, segmentar, subplevral shoxlarining takroriy emboliyasi bo'lgan bemorlarning 15-25 foizida kuzatiladi va klinik jihatdan o'pka infarkti yoki takroriy (odatda ikki tomonlama) plevrit va asta-sekin o'sib borayotgan o'pka gipertenziyasi bilan namoyon bo'ladi.
O'pka emboliyasining asoratlari: shok, o'pka infarkti, o'pka xo'ppozi, fibrinoz yoki gemorragik plevrit, o'tkir va surunkali kor pulmonale.
Differensial diagnostika
PEni boshqa kasalliklar bilan differentsial tashxislashda uning belgilarining o'zgaruvchanligini, doimiy aniq rentgenologik va elektrokardiografik belgilarning yo'qligi, gipoksiya va o'pka gipertenziyasining mavjudligini esga olish kerak.
Ko'pincha o'pka emboliyasining differentsial diagnostikasi miyokard infarkti, spontan pnevmotoraks yoki pnevmoniya bilan amalga oshirilishi kerak. Miyokard infarkti kuchli ko'krak og'rig'i, gemoptizning yo'qligi va tana haroratining oshishi bilan tavsiflanadi. Miokard infarktida terining siyanozi ifodalanmaydi, yo'tal yo'q, plevral ishqalanish shovqini yo'q, arterial qonda PAO2 ning kamroq sezilarli pasayishi, EKGda 90-100% hollarda miyokard infarktining ijobiy belgilari, normal bosim kuzatiladi. pulmoner arteriya tizimida.
Spontan pnevmotoraks, PE kabi, ko'krak og'rig'i va taxikardiya bilan tavsiflanadi. Biroq, qachon spontan pnevmotoraks gemoptizi, tana haroratining ko'tarilishi, teri siyanozi ahamiyatsiz, yo'q: yo'tal, o'pkada nam toshmalar, plevral ishqalanish shovqini. Spontan pnevmotoraks kollaps, bo'yin tomirlarining shishishi yoki EKGdagi o'zgarishlar bilan tavsiflanmaydi. Pulmoner arteriya tizimidagi bosimning oshishi har doim ham kuzatilmaydi.
Pnevmoniya bilan ko'krak qafasidagi og'riqlar, nafas qisilishi kichik, gemoptizi yo'q. Pnevmoniya isitma, yo'tal va o'pkada nam toshmalar bilan kechadi. Shu bilan birga, pnevmoniya kollaps, bo'yin tomirlarining shishishi, EKGdagi o'zgarishlar yoki o'pka arteriyasi tizimidagi bosimning oshishi bilan tavsiflanmaydi.
Davolash. O'pka emboliyasi bilan og'rigan bemorlarni davolash shoshilinch kasalxonaga yotqizish va statsionar yordam ko'rsatishdan iborat.
Kasalxonagacha bo'lgan davrda shoshilinch tibbiy yordam quyidagilarga to'g'ri keladi:
1) Refleks og'riq shoki rivojlanishining oldini olish. Shu maqsadda 10-15 ml izotonik natriy xlorid eritmasi, 2 ml 0,25% droperidol eritmasi bilan 1-2 ml 0,005% fentanil eritmasi buyuriladi; 1-2 ml 1% promedol eritmasi yoki 1 ml 2% morfin eritmasi yoki 3 ml 50% analgin eritmasi 1 ml 2% promedol eritmasi bilan.
2) Fibrin hosil bo'lishining oldini olish: bu maqsadda 10 000 - 15 000 birlik geparin 10 ml izotonik natriy xlorid eritmasida yuboriladi.
3) Bronxospazmni olib tashlash va o'pka gipertenziyasini kamaytirish tomir ichiga 10 ml 2,4% natriy xlorid eritmasini sekin, sekin yuborish orqali amalga oshiriladi.
4) Kollapsni bartaraf etish: buning uchun 400 ml reopoliglyuksin, 2 ml 2% li norepinefrin eritmasi 250 ml izotonik NaCl eritmasida yoki 0,5 mg angiotensinamid 250 ml 0,9% natriy xlorid eritmasida tomir ichiga yuboriladi. Agar arterial gipotenziya davom etsa, 60-90 mg prednizolon tomir ichiga yuboriladi.
Og'ir o'tkir nafas etishmovchiligida endotrakeal intubatsiya va har qanday qurilma yordamida o'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi amalga oshiriladi. Agar amalga oshirishning iloji bo'lmasa sun'iy shamollatish o'pka, nafas olish kislorodli terapiya qo'llaniladi. Klinik o'lim bo'lsa, u amalga oshiriladi bilvosita massaj yurak, sun'iy shamollatish davom etmoqda. Agar sun'iy shamollatish imkoni bo'lmasa, og'izdan og'izga sun'iy nafas olish amalga oshiriladi.
Ritm buzilishining rivojlanishi bilan antiaritmik terapiya ritm buzilishining turiga qarab amalga oshiriladi:
Qorincha paroksismal taxikardiya va tez-tez qorincha ekstrasistollari uchun lidokain tomir ichiga, bolus shaklida - 80-120 mg (4-6 ml 2% eritma) 10 ml 0,9% natriy xlorid eritmasida, 30 daqiqadan so'ng yuboriladi. - 40 mg;
Supraventrikulyar taxikardiya, supraventrikulyar yoki qorincha ekstrasistoliyasi, shuningdek qorincha paroksismal taxikardiya uchun kordaron qo'llaniladi - 6 ml 5% eritma 10-20 ml 0,9% natriy xlorid eritmasida IV, sekin.
Statsionar yordam ko'rsatish
Reanimatsiya va reanimatsiya bo'limida o'tkaziladi. Asosiy terapevtik chora trombolitik terapiya bo'lib, u darhol amalga oshirilishi kerak. Shu maqsadda plazminogen aktivatorlari buyuriladi.
Streptokinaz (streptaza, seleaz, avelisin, kabikinaz). U, boshqa trombolitik dorilar singari, degradatsiya mahsulotlari va qonda aylanib yuradigan fibrin orqali trombotsitlar va qizil qon tanachalarining agregatsiyasini bloklaydi, qonning viskozitesini pasaytiradi va bronxodilatatsiyaga olib keladi.
1 000 000 - 1 500 000 birlik streptokinaz 100-200 ml izotonik natriy xlorid eritmasida eritiladi va tomir ichiga 1-2 soat davomida tomchilatib yuboriladi. Allergik reaktsiyalarning oldini olish uchun streptokinazdan oldin yoki birgalikda 60-120 ml prednizolonni tomir ichiga yuborish tavsiya etiladi.
Streptodekaza: streptodekazaning umumiy dozasi - 3 000 000 birlik. Birinchidan, 1 000 000-1 500 000 birlik preparat 10 ml izotonik natriy xlorid eritmasida eritiladi va tomir ichiga 300 000 birlik (3 ml eritma) bolus shaklida yuboriladi, agar nojo'ya reaktsiyalar bo'lmasa, qolgan 2 700 000 dori birligi. 1 soatdan keyin yuboriladi, u 20-40 ml izotonik natriy xlorid eritmasida 5-10 daqiqa davomida suyultiriladi.
Urokinaz - tomir ichiga, oqimda, 2 000 000 birlik dozada 10-15 daqiqa davomida yuboriladi.
Trombolitiklarni qabul qilgandan so'ng, bemor kuniga 4 marta qorin terisi ostida 5000 - 10 000 birlik dozada geparin oladi. Geparin terapiyasi 3-4 soatdan keyin boshlanadi. trombolitiklar bilan davolash oxirida va 7-10 kun davom etadi. Keyinchalik, antiplatelet agentlari bilan davolash 2-3 oy davomida amalga oshiriladi. Tiklid buyuriladi - kuniga 2-3 marta 0,2 g, trental - birinchi marta kuniga 3 marta 0,2 g (ovqatdan keyin kuniga 3 marta 2 tabletka), 1-2 haftadan so'ng dozasi kuniga 3 marta 0,1 g gacha kamayadi. , kichik dozalarda atsetilsalitsil kislotasi - 150 mg / kun.
Kasalxonada, shuningdek, kasalxonadan oldingi bosqichda terapiya og'riq va kollapsni bartaraf etishga, o'pka qon aylanishidagi bosimni pasaytirishga va kislorodli terapiyaga qaratilgan.
Infarkt-pnevmoniya rivojlanishi uchun antibakterial terapiya buyuriladi. O'pka magistralining yoki uning asosiy shoxlarining tromboemboliyasi va bemorning o'ta og'ir ahvoli bo'lsa, embolektomiya mutlaqo ko'rsatiladi - (kasallik boshlanganidan keyin 2 soatdan kechiktirmasdan).
Takroriy o'pka emboliyasini davolash uzoq vaqt davomida (6-12 oy) og'iz orqali qisqa ta'sir qiluvchi antikoagulyantlarni etarli dozada (protrombin indeksini 40-60% oralig'ida ushlab turish) buyurishdan iborat.
O'pka emboliyasining oldini olish xavf ostida bo'lgan populyatsiyada mumkin, ularning aksariyati operatsiyalar, jarohatlar va og'ir kasalliklar natijasida to'shakda yotgan bemorlardir. o'tkir kasalliklar. Flebotrombozning rivojlanishi trombofiliya holatini qo'zg'atadigan jismoniy harakatsizlik va stress sharoitida mumkin. Ko'p miqdorda hayvon yog'i va xolesterinni o'z ichiga olgan oziq-ovqatlarni iste'mol qilish orqali giperkoagulatsiyaga moyillik kuchayadi.
Operatsiyadan oldingi davrda flebotrombozning oldini olish uchun mashqlar terapiyasi buyuriladi, sedativlar, va ichida operatsiyadan keyingi davr oyoqlarning elastik yoki pnevmatik siqilishi, elastik paypoqlardan foydalaning.
Operatsiyadan keyingi davrda flebotrombozning dori-darmonlarni oldini olish eng yaxshi geparin tomonidan kuniga 2-4 marta 500-1000 birlik dozada 5-7 kun davomida ta'minlanadi. Dekstran preparatlari yaxshi profilaktik ta'sirga ega: poliglyuksinlar va reopoliglyuksinlar, kuniga bir marta IV 400 ml.
So'nggi yillarda o'pka emboliyasining jarrohlik profilaktikasi usuli keng tarqalgan bo'lib, bo'yinbog' yoki femoral venani ponksiyon qilish orqali vena kava infrarenal bo'limiga o'rnatiladigan soyabon filtrlari (embolus tuzoqlari) yordamida keng tarqaldi.
Klinik tekshiruv
O'pka emboliyasiga uchragan barcha bemorlar surunkali o'pka gipertenziyasini o'z vaqtida aniqlash uchun kamida 6 oy davomida kuzatilishi kerak, bu 1-2% hollarda o'pka qon aylanishida qon oqimining mexanik obstruktsiyasi natijasida rivojlanadi.
Antitrombotik profilaktika ko'rsatilgan bemorlar guruhlarini oqilona aniqlash uchun shifokor bemorlarning asosiy toifalarida tromboemboliya rivojlanishining sabablari haqida tasavvurga ega bo'lishi kerak.
Jarrohlik davolash.
Bemorlarni kasalxona sharoitlari majburlagan jismoniy harakatsizlikning o'zi operatsiyadan oldin oyoqlarda flebotromboz rivojlanishi uchun etarli shart bo'lishi mumkinligi isbotlangan. Bunday hollarda qon pıhtıları, qoida tariqasida, maxsus tuzilishga ega: ular tomirning markaziy o'qi bo'ylab joylashgan, parchalanishga moyil va tomirning intimasi bilan minimal aloqaga ega, bu ularning embolizatsiya qilish qobiliyatini aniqlaydi. .
" hissiy stress"(hozirgi kunda tashvish, qo'rquv, depressiya holatini chaqirish odat tusiga kirganidek), operatsiyadan oldin bemorlarga xosdir. Bunday holda, katexolaminlarning intensiv chiqishi gemostazning prokoagulyant komponentining faollashishiga olib keladi, koagulyatsion tizimning tromb hosil bo'lishiga tayyorligini oshiradi.
Ushbu holatdagi bemorlarning gemostazini o'rganishda plazmani qayta kalsifikatsiya qilish vaqtining tezlashishi, fibrinogenemiyaning kuchayishi va trombotsitlar yopishqoqligining aniq ortishi aniqlanadi. Aniq belgilar operatsiyadan 1-2 kun oldin trombofiliyaning kuchayishi ham tromboelastografik tadqiqotlar bilan aniqlanadi.
Deyarli barcha tadqiqotchilar, boshqa narsalar teng bo'lsa, operatsiya davomiyligini oshirish o'pka emboliyasining rivojlanish ehtimolini oshirishiga rozi. Aniqlanishicha, operatsiya 60 daqiqadan ko'proq davom etganda tromboemboliya xavfi haqiqiy bo'ladi.
Patologik tekshiruv ma'lumotlarini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, emboliya ko'pincha operatsiyadan keyin rivojlanadi siydik pufagi, prostata bezi, ayol jinsiy a'zolari, shuningdek, pastki ekstremitalarning arteriyalaridan embolektomiya va amputatsiyadan keyin. PE ko'pincha rektal jarrohlik bilan bog'liq. Ko'rinishidan, tos va pastki ekstremitalarning asosiy tomirlari joylashgan hududdagi manipulyatsiyalar ulardagi qon oqimining buzilishiga va endoteliyning shikastlanishiga olib keladi.
Jarrohlik to'qimalarining shikastlanishining o'zi ta'sirini eslatib o'tmaslik mumkin emas. O'z-o'zidan, bu muqarrar ravishda to'qimalarning koagulyatsion omillari va trombotsitlar funktsiyalari faollashtiruvchilarining chiqarilishiga olib keladi, bu ko'plab patologik holatlarga xos bo'lgan fibrinolizni inhibe qilish fonida trombozga olib kelishi mumkin.
Ehtimol, "jarrohlik tajovuzkorligi" ning ko'plab omillarining ta'sirini amalga oshirishning muhim mexanizmi bu XII omilni faol shaklga o'tkazishni kuchaytirish qobiliyatiga ega bo'lgan og'riqdan etarli darajada himoyalanmagan katta miqdordagi katexolaminlarning chiqarilishidir. prekallikreinning kallikreinga o'tishi sifatida XII omilni faollashtiradi. Shunday qilib, qon koagulyatsiyasining ichki mexanizmi faollashadi, bu esa gemostatik tizimning trombozga tayyorligini oshiradi.
Muqarrar qon yo'qotishi va uning hajmi va gemokonsentratsiyasining o'zgarishi va aylanma qonning qayta taqsimlanishi ham trombofiliyani sezilarli darajada oshiradi.
Binobarin, patologik qon yo'qotilishini aniqlash haqiqati, hatto uni adekvat tuzatishdan keyin ham, shifokorni ogohlantirishi kerak. Trombotik asoratlarning oldini olish asosiy kasallikning rivojlanish xususiyatlarini va operatsiyadan keyingi asoratlarni hisobga olgan holda zarur.
Operatsiyaning venoz gemodinamikaga salbiy ta'sirini kuchaytiradigan muhim omillar, shuningdek, elektrodlar uchun manjet va xavfsizlik kamarlarining pastki oyoq yoki sonda juda qattiq qo'llanilishi, shuningdek, oyoq-qo'lning fiziologik bo'lmagan holati (haddan tashqari aylanish). mushaklarning gevşeme holati.
Yuqoridagi barcha holatlar birgalikda aniqlanganda, maqsadli antitrombotik profilaktika choralari ko'rilmaganda ko'proq yoki kamroq uzoq muddatli qorin bo'shlig'i jarrohligi bir qismini yoki butun organni olib tashlash bilan bog'liq bo'lsa, flebotromboz 50% hollarda undan keyingi 1-kuni rivojlanadi.
Anesteziya
Juda yuzaki umumiy behushlik va avtonom himoyaning etarli emasligi giperkatexolaminemiya va giperkoagulyatsiyaga olib keladi. Juda chuqur behushlik antikoagulyatsion tizimning depressiyasini keltirib chiqaradi, bu ham giperkoagulyatsiyaga yordam beradi.
Anesteziyaning, ayniqsa sun'iy shamollatish sharoitida, ekstremitalar va tos bo'shlig'i tomirlarida gemodinamikaga ta'siri ham kam emas.
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, bu bemorlarda pastki ekstremitalarning tomirlarida qon oqimi bemorlarga nisbatan kamayadi. gorizontal holat giyohvandlik uyqusidan tashqarida.
Bu mushak gevşetici ta'siri ostida pastki ekstremitalarning "mushak pompasi" ning o'chirilishi tufayli venoz qaytishning qiyinligi bilan bog'liq. Mexanik ventilyatsiya paytida ko'krak qafasining assimilyatsiya ta'siri o'chiriladi. Shu munosabat bilan o'ng qorinchaning qaytish funktsiyasining samaradorligi pasayadi.
Vena qaytishining samaradorligi mushaklarning gevşemesi bilan bog'liq qorin bo'shlig'i funktsiyasining vaqtincha yo'qolishi yoki sezilarli darajada laparotomiya bilan ham kamayadi. Ushbu salbiy ta'sirlar majmuasining ta'siri tromboz tahdidiga olib keladi.
Transfuzion terapiya
Qizil qon hujayralarida, ayniqsa uzoq vaqt davomida saqlanadiganlarda, o'pka kapillyarlarini embolizatsiya qiluvchi mikroklotlar mavjud. Ko'pincha, bu o'pkaning shikastlanishiga olib kelmaydi, chunki mikroembolizatsiya unchalik katta emas. Biroq, ma'lum sharoitlarda - katta qon quyish, og'ir atsidoz, qon aylanishining buzilishi - mikroembolizatsiya massiv bo'lib, klinik jihatdan bronxiolospazm va respirator distress sindromining rivojlanishi sifatida namoyon bo'ladi.
Adabiyotda, shuningdek, plazma quyish natijasida o'pkaning mikroembolizatsiyasi, immunologik ziddiyat - transfüzyonning o'tkir o'pka shikastlanishi sindromi (TAL) natijasida tasvirlangan.
Qizig'i shundaki, mikrotrombolizatsiya kamdan-kam hollarda o'limdan keyin tashxis qilinadi, chunki emboliyalar fibrinolitik tizim tomonidan 2-3 kun ichida parchalanadi.
Keksa yosh
Hozirgi vaqtda operatsiya qilingan bemorlarning yoshi bilan operatsiyadan keyingi tromboz va emboliya holatlari ham oshib borishini aytish mumkin. Shuni ta'kidlash kerak keskin o'sish hayotning 5-o'n yilligi boshlanishi bilan trombotik asoratlarning chastotasi. Aynan shu davrda jarrohlikdan keyingi tromboemboliya noqulay jarrohlik natijalarining asosiy sabablaridan biriga aylanadi. Keksa bemorlar o'limga olib keladigan tromboemboliyaning 50-80% ni tashkil qiladi.
Noqulay oqibatlarning sabablarini tahlil qilish o'tkir appenditsit keksalarda va qarilik, V.I.Yukhtin va I.N.Xutoryanskiy (1984) kuzatuvlarning 31 foizida oʻlim massiv oʻpka emboliyasidan sodir boʻlgan.
Klinisyenlar, patologlar, fiziologlarning kuzatuvlari natijalarini tahlil qilish muhimligi to'g'risida xulosa chiqarishga asos beradi. yoshga bog'liq o'zgarishlar tromboembolik asoratlarni rivojlanishi uchun xavf omili sifatida gemostaz. Ko'rinib turibdiki, qon ivish va antikoagulyatsion tizimlar funktsiyasidagi ma'lum o'zgarishlar bu o'zgarishlarning kelib chiqishida etakchi rol o'ynaydi.
35 yoshdan oshgan sog'lom odamlarda qonning umumiy fibrinolitik faolligi asta-sekin pasayganligini aniqlash mumkin edi.
Keksa yoshdagi umumiy fibrinolitik faollikning pasayishi asosan plazminogen faollashuvi inhibitorlari darajasining oshishi va antiplazminlarning stimulyatsiyasi bilan bog'liq. Bunda antitrombinlar faolligining pasayishi va antigeparin faolligining oshishi ma'lum rol o'ynaydi.
Masalan, keksalarda adrenalin va norepinefrinni qo'llash yoshlarga qaraganda gemostazda sezilarli o'zgarishlarga olib kelishi isbotlangan.
Ushbu turdagi o'zgarishlar, ayniqsa, keksa odamlarda oldingi jismoniy harakatsizlik fonida namoyon bo'ladi. Bu keksa yoshdagi odamda jismoniy harakatsizlik fonida qo'shimcha funktsional yuklamalar simpatik-adrenal tizimning etarli darajada ifodalanmagan (optimal vosita faolligi sharoitlariga nisbatan) faollashishiga olib kelishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin, bu esa o'z navbatida koagulyant potentsialni oshiradi. qondan.
Oxirgi holat bemorlarning operatsiyadan oldin kasalxonada uzoq vaqt qolishi (motor faolligining muqarrar ravishda pasayishi) o'pka emboliyasining rivojlanish xavfini oshirishini tushuntiradi.
Albatta, keksa bemorlarda tromboembolik asoratlarning yuqori chastotasini faqat gemostazning o'zgarishi bilan izohlab bo'lmaydi.
Qon tomir devorining o'zida ma'lum o'zgarishlar tufayli tomir ichidagi tromb hosil bo'lishiga moyillik ham yuzaga keladi. Shunday qilib, arteriyalar endoteliyasida plazminogen faollashtiruvchilarning ishlab chiqarilishi asta-sekin kamayadi va prostatsiklinlarning ishlab chiqarilishi kamayadi. IN venoz tomirlar Fleboskleroz hodisalari rivojlanadi, bu elastik tolalarning parchalanishi va ularning kollagen bilan almashtirilishi, endoteliy va tuproq moddasining degeneratsiyasida namoyon bo'ladi.
Makrogemodinamikaning o'zgarishi ham muhim rol o'ynaydi. Yoshi bilan yurak chiqishi kamayadi, tomirlarning elastikligi va venoz qaytish kamayadi. Keksalikda venoz to'shakning kengayishi aniqlanadi, venoz devorning tonusi va elastikligi pasayadi va ko'krak qafasining assimilyatsiya ta'siri kamayadi; bularning barchasi venoz staz va trombozning rivojlanishiga yordam beradi.
Taqdim etilgan ma'lumotlar keksa va keksa bemorlarda jarrohlik aralashuvlar (va ularning soni har yili o'sib bormoqda) tromboz rivojlanishining haqiqiy xavfi bilan bog'liq degan xulosaga kelishimizga imkon beradi.
Malign shakllanishlar.
So'nggi yillarda xavfli o'smalar bo'yicha operatsiya qilingan bemorlarda o'pka emboliyasidan o'limni oshirish muammosi ayniqsa keskinlashdi. Agar operatsiyadan keyingi tromboemboliya bilan kasallanishning barqaror o'sishi sabablarini alohida tahlil qilsak, bu hodisa asosan malign o'smalar sonining ko'payishi va ularni olib tashlash bo'yicha operatsiyalar soni bilan bog'liq degan xulosaga kelishimiz mumkin.
Onkologik kasalliklar gemostatik tizimga aniq salbiy ta'sir ko'rsatadi, trombozga moyillikni keltirib chiqaradi. Bemorlarning ko'pchiligi keksalar va keksa odamlar bo'lganligi va amalga oshirilgan aralashuvlar hajmi katta va uzoq vaqt davomida bu ta'sirni yanada kuchaytiradi. Xatarli o'smalarda tromb hosil bo'lishining genezida asosiy aloqalar qon ivish jarayonining faollashishi, fibrinoliz va trombotsitlar funktsiyasining o'zgarishini o'z ichiga oladi. Saraton kasalligida gemostazning yuqori trombofiliyasini tushuntirishda mikro va makrotrombozning asosi bo'lgan va, ehtimol, ma'lum darajada mikrosirkulyatsiyadagi nuqsonlarning mavjudligini tushuntiruvchi diffuz intravaskulyar koagulyatsiyaning o'ziga xos patologik jarayonini eslatib o'tish mumkin emas. va saraton kasalliklarida to'qimalarni tiklash. Saraton kasalliklarida trombozning patogenezi haqida gapirganda, ularda endoteliyning antiaggregation va antitrombogen xususiyatlarining sezilarli darajada pasayishi aniqlanganligini ta'kidlashimiz kerak. Bu prostatsiklin va plazminogen faollashtiruvchi ishlab chiqarishning kamayishi bilan izohlanadi.
Qizig'i shundaki, radikal jarrohlik mumkin bo'lmagan bemorlarda operatsiyadan keyin flebotrombozning chastotasi 90% ni tashkil etgan bo'lsa, o'simtani tubdan olib tashlash mumkin bo'lgan bemorlarda bu ko'rsatkich 35% dan oshmaydi.
Semirib ketish.
Semirib ketishning operatsiyadan keyingi tromboemboliya rivojlanishiga sezilarli ta'siri klinisyenlarga yaxshi ma'lum. Ushbu xavf omilining ta'siri 1970 yilda V. V. Kakkar boshchiligidagi guruh tomonidan o'tkazilgan tadqiqot bilan tasdiqlangan. Radionuklid diagnostikasi asosida ular normal tana og'irligi bo'lgan bemorlarning 27,2 foizida va ortiqcha vaznli bemorlarning 47,9 foizida operatsiyadan keyingi flebotromboz tashxisi qo'yilganligini aniqlashga muvaffaq bo'lishdi.
Ushbu masalani o'rgangan deyarli barcha tadqiqotchilar, kompensatsion xarakterga ega bo'lgan maksimal fibrinoliz kuchlanishi fonida gemostazning prokoagulyant komponentining aniq faollashuvi mavjud degan fikrda. Semizlikda trombofiliya patogenezida lipidlar almashinuvining buzilishi asosiy rol o'ynaydi, bu plazmada prokoagulyantlar (ivish omillari) va antikoagulyant komponentlarning ingibitorlari xususiyatiga ega bo'lgan lipidlarning to'planishi bilan birga keladi. xususan, fibrinoliz).
Hozirgi vaqtda tadqiqotchilar giperlipidemiya (ham ozuqaviy, ham endogen) trombotsitlar agregatsiyasini oshiradi degan fikrda bir ovozdan. Plazma kontsentratsiyasining oshishi yog 'kislotalari XII omilning faollashishiga, trombotsitlar yopishishning kuchayishiga va fibrinogen biosintezining kuchayishiga olib keladi.
Ularning ma'lum bir ahamiyati ham bor patologik o'zgarishlar tomir devori, makrogemodinamikasi va semiz bemorlarga xos jismoniy harakatsizlik, lekin etakchi rol gemostatik tizimi o'zgarishlar bilan o'ynaydi.
Klinik nuqtai nazardan, koagulologik o'zgarishlarning xarakteristikalari semizlik shakliga bog'liq emasligi muhim ko'rinadi.
Tromboz va emboliya tarixi.
Flebotromboz, tromboflebit va undan ham ko'proq o'pka emboliyasining (infarkt pnevmoniyasi) anamnestik belgilari mavjudligi, qoida tariqasida, operatsiyadan keyingi tromboemboliyaning rivojlanish ehtimoli haqida dahshatli ogohlantirishdir.
Klinik kuzatuvlarning aniq heterojenligi va ularning nisbatan kamligi tufayli ushbu xavf omilining o'ziga xos ta'sir mexanizmlarini hukm qilish qiyin, ammo ular turli xil deb taxmin qilish mumkin.
Varikoz tomirlari tomirlar
Vena tizimining etarli darajada ishlamay qolishiga olib keladigan va oyoq tomirlarida gemodinamikaning o'zgarishiga olib keladigan ushbu kasallik operatsiyadan keyin flebotromboz va tromboemboliya rivojlanishida muhim rol o'ynaydi.
V. V. Kakkar va boshqalar. (1970) radionuklid flebografiyasiga asoslanib, oyoqlarning varikoz tomirlari va operatsiyadan keyingi flebotromboz o'rtasidagi munosabatlarga oid qiziqarli ma'lumotlarga ega bo'ldi. Rejalashtirilgan operatsiya qilingan 219 bemorni tekshirib, mualliflar varikoz tomirlari bilan og'rigan bemorlarda operatsiyadan keyin flebotromboz bilan kasallanish 56,4%, o'zgarmagan venalari bo'lgan bemorlarda esa 26% ni tashkil qiladi degan xulosaga kelishdi. Ikkala guruh ham boshqa xavf omillari bo'lgan bemorlarni o'z ichiga olmaydi ( malign neoplazmalar, tromboemboliya tarixi, semizlik).
Ko'proq bilan batafsil tahlil Varikoz tomirlari va operatsiyadan keyingi flebotromboz rivojlanishi o'rtasidagi bog'liqlik turli xil bemorlarda turlicha ifodalanganligi aniqlandi. yosh guruhlari. Shunday qilib, 60 yoshdan oshgan bemorlarda oyoqlarning chuqur flebotrombozi aniq varikoz tomirlari bo'lgan bemorlar guruhida (56,3%) va ularsiz bemorlarda (41%) taxminan teng edi. Aksincha, yosh va etuk yoshda (40 yoshgacha) varikoz tomirlari bilan operatsiyadan keyingi tromboz bemorlarning 56,6 foizida nazorat guruhidagi 19,2 foizga nisbatan (varikoz tomirlarisiz) sodir bo'lgan. Ushbu ma'lumotlar, ayniqsa, yosh va o'rta yoshli bemorlarda operatsiyadan keyingi tromboembolik asoratlarni rivojlanishi uchun xavf omili sifatida varikoz tomirlarining ahamiyati haqida xulosa chiqarishga imkon beradi.
Varikoz tomirlarida qon fibrinolizi faolligining sezilarli pasayishi ham aniqlandi, bu qonning tromboz hosil qilish qobiliyatining oshishiga sabab bo'lishi mumkin.
Taqdim etilgan ma'lumotlar pastki ekstremitalarning varikoz tomirlari operatsiyadan keyingi tromboemboliya rivojlanishida xavf omili ekanligini ishonchli tarzda ko'rsatadi.
O'pka emboliyasining rivojlanishi(PE) haqiqatan ham jarrohlik, ham terapevtik bemorlarning hayotiga tahdid soladi. O'pka emboliyasining ahamiyati o'pka emboliyasi bilan kasallanishning ko'payishi bilan belgilanadi. turli kasalliklar, operatsiyadan keyingi davrda va yuqori (40% gacha) o'lim. Ha, qachon o'tkir yurak xuruji miyokard PE 5-20%, insult 60-70%, ortopedik operatsiyalardan keyin 50-75%, qorin bo'shlig'i jarrohligi 30% da, bemorlarning 40% prostatektomiyadan keyin. Shunisi e'tiborga loyiqki, 50-80% hollarda PE faqat otopsiyada aniqlanadi.
O'pka emboliyasining patogenezi.
O'pka emboliyasi holatlarining 95% dan ortig'ining manbai pastki ekstremitalarning chuqur tomirlari bo'lib xizmat qiladi (flebotromboz).
To'liq yoki qisman natijasida o'pka arteriyasi shoxlarining tiqilib qolishi zararlangan hududda ventilyatsiya-perfuzion munosabatlarning buzilishi, bronxial obstruktsiya rivojlanadi, sirt faol moddalar sintezi kamayadi. 24-48 soatdan keyin o'pkaning ta'sirlangan hududida atelektaz hosil bo'ladi. O'pka arterial to'shagining sig'imining pasayishi qon tomir qarshiligining oshishiga, o'pka qon aylanishida gipertenziya rivojlanishiga va o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligiga olib keladi. Vazokonstriksiya trombotsitlardan biologik faol moddalar (serotonin, gistamin, tromboksan) chiqishi natijasida yuzaga keladigan refleks va gumoral mexanizmlar bilan quvvatlanadi.
bo'lgan bemorlarda konjestif yurak etishmovchiligi, mitral stenoz bilan, bronxial arteriyalarda qon oqimining pasayishi bilan surunkali obstruktiv o'pka kasalliklari va 10-30% hollarda bronxial obstruktsiyaning buzilishi, o'pka emboliyasi o'pka infarkti rivojlanishi bilan murakkablashadi.
"Yangi" tromboemboli o'pka tomirlarida ular kasallikning birinchi kunlaridanoq lizislashni boshlaydilar. Lizis 10-14 kun davom etadi.
Kapillyar qon oqimi tiklanganda sirt faol moddalar ishlab chiqarish ko'payadi va atelektaziya qaytariladi.
O'pka emboliyasining klinikasi va diagnostikasi.
Eng xarakterli o'pka emboliyasi belgilari- daqiqada 24 martagacha va undan yuqori chastotali inspiratuar turdagi "jim" nafas qisilishi, taxikardiya daqiqada 90 martadan ortiq, terining kul rangga bo'yalgan rangsizligi. Massiv o'pka emboliyasi bilan (20% hollarda) yuz, bo'yin va tananing yuqori yarmida kuchli siyanoz mavjud.
Emboliya tufayli ko'krak og'rig'i o'pka arteriyasining asosiy magistralining yirtilishi tabiatda (arteriya devoriga o'rnatilgan afferent uchlarini tirnash xususiyati). Qon tomirlarining pasayishi tufayli koronar qon oqimining keskin pasayishi va daqiqali hajmlar yurak kasalligi angina og'rig'iga olib kelishi mumkin. O'ng qorincha etishmovchiligida jigarning o'tkir shishishi sabab bo'ladi qattiq og'riq o'ng hipokondriyumda, ko'pincha qorin pardaning tirnash xususiyati va ichak parezi belgilari bilan birlashtiriladi.
O'tkir kor pulmonale rivojlanishi bo'yin tomirlarining shishishi, epigastriumdagi patologik pulsatsiya bilan namoyon bo'ladi. Aortada ikkinchi ton aksenti, xifoid jarayon ostida sistematik shovqin, Botkin nuqtasida gallop ritmi eshitiladi. CVP sezilarli darajada oshadi. Jiddiy arterial gipotenziya va shokning rivojlanishi massiv o'pka emboliyasini ko'rsatadi.
Gemoptiz, bemorlarning 30% da kuzatilgan, o'pka infarkti rivojlanishi bilan bog'liq. O'pka infarkti embolizatsiyadan keyin 2-3-kunida rivojlanadi va klinik jihatdan nafas olayotganda va yo'talganda ko'krak qafasidagi og'riqlar, nafas qisilishi, taxikardiya, krepitus, o'pkada nam tirnash xususiyati va gipertermiya bilan namoyon bo'ladi.
Massiv o'pka emboliyasi bilan birga miya kasalliklari(hushdan ketish, konvulsiyalar, koma), ular miya hipoksiyasiga asoslangan.
Takroriy o'pka emboliyasi yurak ritmining buzilishi, yurak etishmovchiligi fonida, shuningdek, qorin bo'shlig'i organlarida operatsiyalardan keyin paydo bo'ladi. Takrorlangan o'pka emboliyasi ko'pincha boshqa kasalliklar niqobi ostida paydo bo'ladi: takroriy pnevmoniya, tez o'tadigan quruq plevrit, sababsiz gipertermiya, takroriy sababsiz hushidan ketish, havo etishmasligi hissi, ko'krak qafasining siqilishi va taxikardiya.
EKG o'ng qorinchaning o'tkir ortiqcha yukini ko'rsatadi paydo bo'lishiga olib keladi tish S-I va Q-III to'lqin (deb atalmish S-I turi- Q-III). VI, V2 qo'rg'oshinlarida R to'lqinining amplitudasi oshadi V4-V6 o'tkazgichlarida S to'lqini paydo bo'lishi mumkin. S-T segmenti I, II, aVL yoʻnalishlarida pastga qarab, III, aVF, baʼzan VI va V2 yoʻnalishlarida esa yuqoriga siljiydi. Shu bilan birga, aniq salbiy T to'lqini V1-V4 o'tkazgichlarda, shuningdek III va aVF yo'nalishlarida paydo bo'ladi. O'ng atriumning ortiqcha yuklanishi II va III teshiklarda ("P-pulmonale") baland P to'lqinining paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. O'ng qorinchaning o'tkir haddan tashqari yuklanishi belgilari o'pka arteriyasining magistral va asosiy shoxlari emboliyasi bilan lobar va segmentar shoxlarning shikastlanishiga qaraganda ko'proq kuzatiladi.
Rentgen tadqiqotlari oz ma'lumot. O'tkir kor pulmonalening eng xarakterli alomatlari (15% hollarda) yuqori kava vena va yurak soyasining o'ngga kengayishi, shuningdek, konus o'pka arteriyasining shishishi bo'lib, u bel qismining tekislanishi bilan namoyon bo'ladi. yurak va ikkinchi yoyning chap konturdan tashqariga chiqishi. O'pka ildizining kengayishi kuzatilishi mumkin (4-16% hollarda), zararlangan tomonda kesiladi va deformatsiyalanadi. O'pka arteriyasining asosiy tarmoqlaridan birida, lobar yoki segmentar shoxlarida emboliya fonida bronxopulmoner patologiya bo'lmasa, o'pka naqshining kamayishi ("tozalanishi") kuzatiladi (Vestermark simptomi).
Diskoid atelektaz, 3-8% hollarda qayd etilgan, odatda o'pka infarkti rivojlanishidan oldin bo'ladi va gemorragik sekretsiyalar bilan bronxial obstruktsiya yoki bronxial mukus miqdorining ko'payishi, shuningdek alveolyar sirt faol moddasi ishlab chiqarishning kamayishi natijasida yuzaga keladi.
Angiografiya o'pka emboliyasining bevosita belgilarini ko'rsatadi Tomirning lümenini to'ldirish nuqsoni va tomirning "amputatsiyasi" (ya'ni, sinishi) bilvosita - asosiy o'pka arteriyalarining kengayishi, kontrastli periferik shoxlar sonining kamayishi, o'pka naqshining deformatsiyasi.
Yurak inson tanasining muhim organidir. Uning ishining to'xtashi o'limni anglatadi. Butun yurak-qon tomir tizimining ishiga salbiy ta'sir ko'rsatadigan ko'plab kasalliklar mavjud. Ulardan biri o'pka emboliyasi bo'lib, klinik patologiya bo'lib, uning belgilari va terapiyasi batafsilroq muhokama qilinadi.
Nima kasallik
PE yoki o'pka emboliyasi - o'pka arteriyasi yoki uning shoxlari qon pıhtıları bilan bloklanganda rivojlanadigan keng tarqalgan patologiya. Ular ko'pincha pastki ekstremitalarning yoki tos suyagi tomirlarida hosil bo'ladi.
Tromboemboliya o'lim sabablari orasida uchinchi o'rinda, ishemiya va miyokard infarktidan keyin ikkinchi o'rinda turadi.
Ko'pincha kasallik keksalikda aniqlanadi. Erkaklar bu kasallikdan ayollarga qaraganda uch baravar ko'proq azoblanadi. Agar o'pka emboliyasi uchun terapiya (ICD-10 kodi - I26) o'z vaqtida boshlansa, o'limni 8-10% ga kamaytirish mumkin.
Kasallikning rivojlanish sabablari
Patologiyaning rivojlanishi jarayonida pıhtılar hosil bo'ladi va qon tomirlarini to'sib qo'yadi. O'pka emboliyasining sabablari orasida quyidagilar mavjud:
- Qon oqimining buzilishi. Bu rivojlanish fonida kuzatilishi mumkin: varikoz tomirlari, o'smalar bilan qon tomirlarining siqilishi, vena klapanlarini yo'q qilish bilan oldingi flebotromboz. Biror kishi harakatsiz qolishga majbur bo'lganda qon aylanishi buziladi.
- Qon tomir devorining shikastlanishi, natijada qon ivishi jarayoni.
- Tomirlarni protezlash.
- Kateterlarni o'rnatish.
- Tomirlar jarrohligi.
- Yuqumli kasalliklar virusli yoki bakterial tabiat, endotelial shikastlanishga olib keladi.
- Buzilish tabiiy jarayon fibrinoliz (qon pıhtılarının erishi) va giperkoagulyatsiya.
Patologiya klinikasi shuni ko'rsatadiki, bir nechta sabablarning kombinatsiyasi o'pka emboliyasini rivojlanish xavfini oshiradi. uzoq muddatli davolash.
Xavf omillari
Shakllanish ehtimoli patologik jarayonlar sezilarli darajada oshiradi quyidagi omillar o'pka emboliyasi xavfi:
- Uzoq sayohat yoki majburiy to'shakda dam olish.
- Yurak yoki
- Diuretiklar bilan uzoq muddatli davolanish, bu ko'p miqdorda suv yo'qotilishiga va qonning viskozitesinin oshishiga olib keladi.
- Neoplazmalar, masalan, gemablastozning shakllanishi.
- Qonda trombotsitlar va qizil qon tanachalari darajasining oshishi, bu qon pıhtılarının paydo bo'lish xavfini oshiradi.
- Gormonal kontratseptivlarni uzoq muddatli qo'llash, almashtirish gormon terapiyasi- qon ivishini oshiradi.
- Ko'pincha diabetes mellitus va semirishda kuzatiladigan metabolik jarayonlarning buzilishi.
- Qon tomir operatsiyalari.
- Oldingi qon tomirlari va yurak xurujlari.
- Yuqori qon bosimi.
- Kimyoterapiya.
- Orqa miya jarohatlari.
- Bola tug'ish davri.
- Chekishni suiiste'mol qilish.
- Keksa yosh.
- Flebeurizm. Qonning turg'unligi va qon pıhtılarının shakllanishi uchun qulay sharoit yaratadi.
Sanab o'tilgan xavf omillaridan xulosa qilishimiz mumkinki, hech kim o'pka emboliyasi rivojlanishidan immunitetga ega emas. ICD-10 kodi ushbu kasallikdan- I26. Muammoni vaqtida shubha qilish va chora ko'rish muhimdir.
Kasallik turlari
O'pka emboliyasining klinikasi patologiyaning turiga bog'liq bo'ladi va ularning bir nechtasi mavjud:
- Massiv o'pka emboliyasi. Uning rivojlanishi natijasida o'pka tomirlarining ko'pchiligi ta'sir qiladi. Natijalar shok yoki gipotenziya rivojlanishi bo'lishi mumkin.
- Submassiv. O'pkadagi barcha qon tomirlarining uchdan bir qismi ta'sirlanadi, bu esa o'ng qorincha etishmovchiligiga olib keladi.
- Massiv bo'lmagan shakl. Bu oz miqdordagi tomirlarning shikastlanishi bilan tavsiflanadi, shuning uchun o'pka emboliyasi belgilari bo'lmasligi mumkin.
- Tomirlarning 70% dan ko'prog'i ta'sirlanganda o'limga olib keladi.
Patologiyaning klinik kechishi
O'pka emboliyasi klinikasi quyidagilar bo'lishi mumkin:
- Tez chaqmoq. Asosiy pulmoner arteriya yoki asosiy shoxlarning bloklanishi. Nafas olish etishmovchiligi rivojlanadi va nafas olish to'xtatilishi mumkin. Fatal natija bir necha daqiqa ichida mumkin.
- Achchiq. Patologiyaning rivojlanishi tez sodir bo'ladi. Kasallik to'satdan boshlanadi, so'ngra tez rivojlanadi. Kardiyak simptomlar kuzatiladi, 3-5 kun ichida rivojlanadi
- Uzaygan. Katta va o'rta arteriyalarning trombozi va bir nechta o'pka infarktining rivojlanishi bir necha hafta davom etadi. Patologiya nafas olish va yurak etishmovchiligi belgilari kuchayishi bilan asta-sekin rivojlanadi.
- Surunkali. O'pka arteriyasi shoxlarining takroriy trombozi doimo kuzatiladi. Takroriy o'pka infarkti yoki ikki tomonlama plevrit tashxisi qo'yiladi. Gipertenziya asta-sekin o'sib boradi. Ushbu shakl ko'pincha keyin rivojlanadi jarrohlik aralashuvlar, onkologiya va mavjud yurak-qon tomir kasalliklari fonida.
Kasallikning rivojlanishi
O'pka emboliyasi quyidagi bosqichlardan o'tib, asta-sekin rivojlanadi:
- Bloklanish nafas olish yo'llari.
- O'pka arteriyasida bosimning oshishi.
- To'siq va blokirovka natijasida gaz almashinuvi buziladi.
- Kislorod etishmovchiligining paydo bo'lishi.
- Kam kislorodli qonni tashish uchun qo'shimcha yo'llarning shakllanishi.
- Chap qorincha yukining ortishi va uning ishemiyasining rivojlanishi.
- Rad etish yurak indeksi va qon bosimining pasayishi.
- O'pka arterial bosimi ko'tariladi.
- Yurakda koronar qon aylanishining yomonlashishi.
- O'pka shishi.
Ko'pgina bemorlar PEdan keyin o'pka infarktidan aziyat chekishadi.
Kasallikning belgilari
O'pka emboliyasining belgilari ko'plab omillarga bog'liq:
- Umumiy holat bemorning tanasi.
- Shikastlangan arteriyalar soni.
- Qon tomirlarini to'sib qo'yadigan zarrachalarning kattaligi.
- Kasallikning rivojlanish tezligi.
- Huquqbuzarliklar darajasi o'pka to'qimasi.
O'pka emboliyasini davolash bemorning klinik holatiga bog'liq bo'ladi. Ba'zilar uchun kasallik hech qanday alomat keltirmasdan sodir bo'ladi va to'satdan o'limga olib kelishi mumkin. Tashxis qo'yishning qiyinligi, shuningdek, patologiyaning belgilari ko'plab yurak-qon tomir kasalliklariga o'xshashligi bilan bog'liq, ammo asosiy farq - o'pka emboliyasi rivojlanishining keskinligi.
Patologiya bir nechta sindromlar bilan tavsiflanadi:
1. Yurak-qon tomir tizimidan:
- Yurak etishmovchiligining rivojlanishi.
- Qon bosimining pasayishi.
- Buzilish yurak urish tezligi.
- Yurak tezligining oshishi.
- 3-5 daqiqadan bir necha soatgacha davom etadigan ko'krak qafasidagi to'satdan kuchli og'riq sifatida namoyon bo'ladigan koronar etishmovchilikning rivojlanishi.
- O'pka yurak sindromi bo'yin tomirlarining shishishi, taxikardiya bilan namoyon bo'ladi.
- gipoksiya bilan umumiy miya kasalliklari, miya qon ketishi va miya shishi bilan og'ir holatlarda. Bemor tinnitus, bosh aylanishi, qusish, konvulsiyalar va hushidan ketishdan shikoyat qiladi. Og'ir holatlarda koma rivojlanish ehtimoli yuqori.
2. O'pka-plevra sindromi o'zini namoyon qiladi:
- Nafas qisilishining ko'rinishi va nafas olish etishmovchiligining rivojlanishi. Teri kulrang bo'lib, siyanoz rivojlanadi.
- Hushtak tovushlari paydo bo'ladi.
- O'pka infarkti ko'pincha o'pka emboliyasidan 1-3 kun o'tgach rivojlanadi, qonga aralashgan balg'amning chiqishi bilan yo'tal paydo bo'ladi, tana harorati ko'tariladi va tinglashda nam mayda pufakchali tirnashlar aniq eshitiladi.
3. Tashqi ko'rinishi bilan isitma sindromi febril harorat jismlar. bilan bog'langan yallig'lanish jarayonlari o'pka to'qimasida.
4. Kattalashgan jigar, qorin pardaning tirnash xususiyati va ichak parezlari qorin sindromini keltirib chiqaradi. Bemor o'ng tomonda og'riq, qichishish va qayt qilishdan shikoyat qiladi.
5. Immunologik sindrom pulmonit, plevrit, teri toshmasi va qon testida immun komplekslarning paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu sindrom odatda o'pka emboliyasi tashxisidan keyin 2-3 hafta o'tgach rivojlanadi.
Diagnostika choralari
Ushbu kasallikni tashxislashda o'pka arteriyalarida qon pıhtılarının shakllanishi joyini aniqlash, shuningdek, zarar darajasini va buzilishlarning og'irligini baholash muhimdir. Relapsning oldini olish uchun shifokor tromboemboliya manbasini aniqlash vazifasiga duch keladi.
Tashxisning murakkabligini hisobga olgan holda, bemorlar texnologiya bilan jihozlangan va keng qamrovli tadqiqot va terapiya o'tkazish qobiliyatiga ega bo'lgan maxsus qon tomir bo'limlariga yuboriladi.
Agar PEga shubha qilingan bo'lsa, bemor quyidagi tekshiruvlardan o'tadi:
- Anamnezni olish va barcha xavf omillarini baholash.
- Umumiy tahlil qon, siydik.
- Gaz tarkibi uchun qon testi, plazmadagi D-dimerni aniqlash.
- Yurak xuruji yoki yurak etishmovchiligini istisno qilish uchun dinamik EKG.
- Pnevmoniya, pnevmotoraks, malign o'smalar, plevritni istisno qilish uchun o'pkaning rentgenogrammasi.
- Ekokardiyografiya yuqori o'pka arteriya bosimini aniqlash uchun amalga oshiriladi.
- O'pka sintografiyasi o'pka emboliyasining rivojlanishi natijasida qon oqimining kamayishi yoki yo'qligini ko'rsatadi.
- Trombning aniq joylashishini aniqlash uchun angiopulmonografiya buyuriladi.
- O'pka emboliyasining manbasini aniqlash uchun kontrastli venografiya.
Ishlab chiqarishdan keyin aniq tashxis va kasallikning sababini aniqlash, terapiya buyuriladi.
O'pka emboliyasi uchun birinchi yordam
Agar odam uyda yoki ishda bo'lganida kasallikning hujumi rivojlansa, qaytarilmas o'zgarishlarni rivojlanish ehtimolini kamaytirish uchun unga o'z vaqtida yordam ko'rsatish muhimdir. Algoritm quyidagicha:
- Agar odam yiqilgan yoki ish joyida o'tirgan bo'lsa, uni tekis yuzaga qo'ying;
- Ko'ylakning yuqori tugmachasini oching, oqimni ta'minlash uchun galstukni olib tashlang toza havo.
- Nafas olish to'xtab qolsa, reanimatsiyani bajaring: sun'iy nafas olish va agar kerak bo'lsa, bilvosita yurak massaji.
- Tez yordam chaqiring.
O'pka emboliyasi bilan to'g'ri yordam insonning hayotini saqlab qoladi.
Kasallikni davolash
O'pka emboliyasini davolash faqat shifoxonada kutiladi. Bemor kasalxonaga yotqiziladi va qon tomirlari tiqilib qolish xavfi o'tgunga qadar to'liq yotoq damini belgilaydi. O'pka emboliyasini davolashni bir necha bosqichlarga bo'lish mumkin:
- To'satdan o'lim xavfini bartaraf etish uchun shoshilinch reanimatsiya choralari.
- Qon tomirining lümenini iloji boricha tiklash.
O'pka emboliyasi uchun uzoq muddatli terapiya quyidagi tadbirlarni o'z ichiga oladi:
- O'pka tomirlaridan qon quyqalarini olib tashlash.
- uchun tadbirlar o'tkazish
- Pulmoner arteriya diametrining oshishi.
- Eng kichik kapillyarlarning kengayishi.
- Amalga oshirish profilaktika choralari qon aylanish va nafas olish tizimlarining kasalliklarini rivojlanishining oldini olish.
Patologiyani davolash dori vositalaridan foydalanishni o'z ichiga oladi. Shifokorlar bemorlarga buyuradilar:
1. Fibrinolitiklar yoki trombolitiklar guruhidan preparatlar. Ular kateter orqali to'g'ridan-to'g'ri o'pka arteriyasiga kiritiladi. Bular dorilar qon quyqalarini eritib yuboring, dori qabul qilinganidan keyin bir necha soat ichida odamning ahvoli yaxshilanadi va bir necha kundan keyin qon pıhtılarının izi qolmaydi.
2. Keyingi bosqichda bemorga Geparinni qabul qilish tavsiya etiladi. Dastlab, preparat minimal dozada qo'llaniladi va 12 soatdan keyin u bir necha marta oshiriladi. Preparat antikoagulyant bo'lib, Warfarin yoki Fenilin bilan birgalikda o'pka to'qimalarining patologik hududida qon pıhtılarının shakllanishiga to'sqinlik qiladi.
3. Og'ir o'pka emboliyasi bo'lmasa, u holda klinik ko'rsatmalar Warfarindan kamida 3 oy foydalanishni nazarda tutadi. Preparat kichik parvarishlash dozasida buyuriladi, keyin uni tekshirish natijalariga ko'ra sozlash mumkin.
Barcha bemorlar nafaqat pulmoner arteriyalarni, balki butun tanani tiklashga qaratilgan terapiyadan o'tadilar. Bu shuni bildiradiki:
- Panangin va Obzidan bilan yurakni davolash.
- Antispazmodiklarni qabul qilish: "Papaverin", "No-shpa".
- Metabolik jarayonlarni tuzatish uchun dori-darmonlarni qabul qilish: B vitamini o'z ichiga olgan dorilar.
- Gidrokortizon bilan antishok terapiyasi.
- Antibakterial vositalar bilan yallig'lanishga qarshi davolash.
- Antiallergik dori-darmonlarni qabul qilish: Suprastin, Zodak.
Dori-darmonlarni tayinlashda shifokor, masalan, Warfarin platsentaga kirib borishini hisobga olishi kerak, shuning uchun homiladorlik paytida foydalanish taqiqlanadi va Andipal juda ko'p kontrendikatsiyaga ega, uni xavf ostida bo'lgan bemorlarga ehtiyotkorlik bilan buyurish kerak;
Ko'pgina dorilar tanaga vena ichiga tomchilab yuboriladi, mushak ichiga in'ektsiya og'riqli va katta gematomalarning shakllanishiga olib keladi.
Jarrohlik
Patologiyani jarrohlik yo'li bilan davolash kamdan-kam hollarda amalga oshiriladi, chunki bunday aralashuv bemorlarning o'lim darajasi yuqori. Agar jarrohlikdan qochishning iloji bo'lmasa, tomir ichiga embolektomiya qo'llaniladi. Xulosa shuki, yurak kameralari orqali qon quyqalarini olib tashlash uchun nozulli kateter ishlatiladi.
Usul xavfli hisoblanadi va favqulodda holatlarda qo'llaniladi.
O'pka emboliyasi uchun filtrlarni o'rnatish tavsiya etiladi, masalan, Greenfield soyaboni. U vena kava ichiga kiritiladi va uning ilgaklari tomir devorlariga mahkamlash uchun u erda ochiladi. Olingan to'r qonning erkin o'tishiga imkon beradi, ammo pıhtılar saqlanadi va chiqariladi.
1 va 2 darajali o'pka emboliyasini davolash qulay prognozga ega. Miqdori oʻlimlar minimal, tiklanish ehtimoli yuqori.
O'pka emboliyasining asoratlari
Kasallikning asosiy va eng xavfli asoratlari orasida:
- To'satdan o'lim yurak tutilishi natijasida.
- Ikkilamchi gemodinamik buzilishlarning rivojlanishi.
- Takroriy o'pka infarkti.
- Surunkali o'pka yurak kasalligining rivojlanishi.
Kasallikning oldini olish
Jiddiy yurak-qon tomir patologiyalari yoki jarrohlik aralashuvlar tarixi mavjud bo'lsa, o'pka emboliyasining oldini olish muhimdir. Tavsiyalar quyidagilardan iborat:
- Ortiqchalikdan saqlaning jismoniy faoliyat.
- Piyoda ko'p vaqt sarflang.
- Kundalik rejimga rioya qiling.
- Ta'minlash yaxshi uyqu.
- Yo'q qilish zararli odatlar.
- Ratsioningizni ko'rib chiqing va undan chiqarib tashlang zararli mahsulotlar.
- Profilaktik tekshiruvlar va phlebolog uchun terapevtga muntazam tashrif buyuring.
Ushbu oddiy profilaktika choralari kasallikning jiddiy asoratlaridan qochishga yordam beradi.
Ammo o'pka emboliyasining oldini olish uchun qanday sharoitlar va kasalliklar rivojlanishga moyil bo'lishi mumkinligini bilish muhimdir venoz tromboz. Sizning sog'lig'ingizga alohida e'tibor berishingiz kerak:
- Yurak etishmovchiligi tashxisi qo'yilgan odamlar.
- Yotgan bemorlar.
- Diuretik terapiyaning uzoq kurslarini o'tayotgan bemorlar.
- Gormonal dorilarni qabul qilish.
- Qandli diabet bilan og'rigan.
- Insultni boshdan kechirgan.
Xavf ostida bo'lgan bemorlar geparin preparatlari bilan davriy terapiya qilishlari kerak.
PE jiddiy patologiya bo'lib, birinchi alomatlarda odamga o'z vaqtida yordam ko'rsatish va uni kasalxonaga yuborish yoki tez yordam chaqirish muhimdir. Bu jiddiy oqibatlarning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik va inson hayotini saqlab qolishning yagona yo'li.
