Shizofreniya haqida olimlar hali ham javob bera olmaydigan juda ko'p savollar mavjud. Lekin birinchi navbatda, eng muhimi haqida gapiraylik.

Shizofreniya juda keng tarqalgan ruhiy kasallik. Statistik ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, Avstraliyada har 100 kishidan biri hayotining qaysidir bosqichida bu kasallikdan aziyat chekadi. Shunday qilib, deyarli har bir kishining shizofreniya bilan og'rigan do'stlari yoki qarindoshlari bor.

Shizofreniya - bu tashxis qo'yish qiyin bo'lgan murakkab holat, ammo sanab o'tilgan alomatlar odatda aniqlanadi: aqliy faoliyat, idrok etish (gallyutsinatsiyalar), diqqat, iroda, vosita qobiliyatlari zaiflashadi, his-tuyg'ular zaiflashadi, shaxslararo munosabatlar kuzatiladi, tushunarsiz fikrlar oqimi kuzatiladi. kuzatilgan, buzuq xulq-atvor, chuqur befarqlik va sensatsiya hissi paydo bo'ladi.

Shizofreniyaning ikkita asosiy turi (o'tkir va surunkali) va kamida oltita kichik turi (paranoid, gebefrenik, katatonik, oddiy, yadroviy va affektiv) mavjud. Yaxshiyamki, shizofreniya kognitiv terapiya bilan davolanadi, lekin ko'pincha dori-darmonlar bilan.

Shizofreniya bilan bog'liq ko'plab afsonalar mavjud. Ulardan biri bu kasallik shaharlarga qaraganda qishloq joylarda tez-tez uchraydi, degan qarashdir. Bundan tashqari, eskirgan ma'lumotlarga ko'ra, qishloq joylardan kelgan shizofreniyalar ko'pincha shaxsiy hayotni topish uchun shaharlarga ko'chib o'tadilar. Biroq, olimlar bu afsonani rad etishadi.

Shvedlar orasida shizofreniya kasalligini o'rganish shuni ko'rsatadiki, shahar aholisi kasallikka ko'proq moyil bo'lib, ular hech qaerga ko'chmaydi. Olimlarning ta'kidlashicha, atrof-muhit odamlarni kasallikka undashi mumkin.

Ammo afsonalarni hisobga olmaganda, shizofreniyaning asl manbasi haligacha sir bo'lib qolmoqda. Ilgari buning sababi deb hisoblangan yomon munosabat ota-onalar bolaga nisbatan - ular odatda juda o'zini tutgan va muomalada sovuq bo'lgan onalarni ayblashadi. Biroq, bu nuqtai nazar hozir deyarli barcha mutaxassislar tomonidan rad etilgan. Ota-onalarning aybi odatdagidan ko'ra kamroq.

1990 yilda Jons Xopkins universiteti tadqiqotchilari yuqori temporal girusning qisqarishi va kuchli shizofreniya eshitish gallyutsinatsiyalari o'rtasidagi bog'liqlikni aniqladilar. Shizofreniya miyaning chap tomonidagi ma'lum bir sohaning shikastlanishidan kelib chiqadi, degan nazariya mavjud. Shunday qilib, shizofreniyaning boshida "ovozlar paydo bo'lganda" kuzatiladi faollik kuchaygan miyaning fikrlash uchun mas'ul bo'lgan qismida va nutq faoliyati.

1992 yilda bu gipoteza shizofreniya va miyaning chap temporal bo'lagining qisqarishi, ayniqsa eshitish va nutq uchun mas'ul bo'lgan qismi o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlagan yirik Garvard tadqiqoti tomonidan qo'llab-quvvatlandi.

Olimlar fikrlash buzilishi darajasi va yuqori temporal girusning o'lchami o'rtasidagi bog'liqlikni aniqladilar. Miyaning bu qismi korteksning burmasidan hosil bo'ladi. Tadqiqot shizofreniya bilan og'rigan 15 nafar bemor va 15 nafar sog'lom odamning miyasining magnit-rezonans tomografiyasini taqqoslashga asoslangan. Shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda bu girus oddiy odamlarga qaraganda deyarli 20% kichikroq ekanligi aniqlandi.

Garchi bu ish yangi davolash usullarini keltirib chiqarmasa-da, olimlarning fikriga ko'ra, ularning kashfiyoti "buni yanada o'rganish uchun imkoniyat yaratadi" jiddiy kasallik» .

Hozirgi kunlarda vaqti-vaqti bilan yangi Umid. 1995 yilda Ayova universitetida o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatadiki, shizofreniya talamus va miyaning anatomik ravishda ushbu tuzilish bilan bog'liq bo'lgan sohalari patologiyasidan kelib chiqishi mumkin. Avvalgi dalillar shuni ko'rsatdiki, miyaning chuqur qismida joylashgan talamus diqqatni jamlashga, sezgilarni filtrlashga va sezgilardan ma'lumotlarni qayta ishlashga yordam beradi. Darhaqiqat, "umurtqa pog'onasining yuqori qismidan frontal lobning orqa qismigacha cho'zilgan talamus va tegishli tuzilmalar bilan bog'liq muammolar paydo bo'lishi mumkin. to'liq assortimenti shizofreniyada kuzatiladigan alomatlar."

Ehtimol, butun miya shizofreniya bilan shug'ullanadi va ba'zi psixologik g'oyalar, masalan, o'zi haqida, u bilan ma'lum bir bog'liqlik bo'lishi mumkin. Doktor Filipp MakGuayr shunday deydi: "Ovozlarni eshitishga moyillik miyaning ichki nutqni idrok etish bilan bog'liq bo'lgan sohalarida g'ayritabiiy faoliyatga va uning o'ziniki yoki boshqa birovniki ekanligini baholashga bog'liq bo'lishi mumkin".

Bunday miya buzilishlarining aniq vaqti bormi? Shizofreniya belgilari odatda o'smirlik davrida boshlangan bo'lsa-da, uni keltirib chiqaradigan zarar chaqaloqlik davrida boshlanishi mumkin. "Ushbu asab buzilishining aniq tabiati noma'lum, ammo u tug'ilishdan oldin yoki undan ko'p o'tmay paydo bo'ladigan miya rivojlanishidagi buzilishlarni aks ettiradi."

Mutaxassislar shizofreniyaga virus sabab bo'lishi mumkin, deb hisoblaydilar va bu bilan mashhur. Kasallik sabablarining munozarali, ammo juda qiziq versiyasini Aberdindagi Royal Cornhill kasalxonasidan doktor Jon Eagles ilgari surdi. Eaglesning fikricha, poliomielitni keltirib chiqaradigan virus shizofreniya boshlanishiga ham ta'sir qilishi mumkin. Bundan tashqari, u shizofreniya poliomielitdan keyingi sindromning bir qismi bo'lishi mumkinligiga ishonadi.

Eagles o'z e'tiqodini 1960-yillarning o'rtalaridan boshlab asoslaydi. Angliya, Uels, Shotlandiya va Yangi Zelandiyada shizofreniya bilan og'rigan bemorlar 50% ga kamaydi. Bu ushbu mamlakatlarda poliomielitga qarshi emlash joriy qilingan vaqtga to'g'ri keladi. Buyuk Britaniyada og'iz orqali emlash 1962 yilda joriy etilgan. Ya'ni poliomielit to'xtatilgach, shizofreniya bilan kasallanganlar soni kamaydi - bu sodir bo'lishi mumkinligini hech kim tasavvur qilmagan.

Eaglesning so'zlariga ko'ra, Konnektikut olimlari shizofreniya bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarning "poliomielit davrida tug'ilish ehtimoli sezilarli darajada ko'proq" ekanligini aniqladilar.

Eagles shuningdek, Buyuk Britaniyaga kelgan emlanmagan yamaykaliklar orasida "shizofreniya tarqalishi mahalliy [ingliz] aholiga nisbatan sezilarli darajada yuqori ekanligini" ta'kidlaydi.

Eagles eslatmalari: o'tgan yillar Poliomielitdan keyingi sindromning mavjudligi aniqlandi. Ushbu sindromda, falaj boshlanganidan taxminan 30 yil o'tgach, odamlar qattiq charchoqdan azob chekishni boshlaydilar, nevrologik muammolar, qo'shma va mushak og'rig'i va yuqori sezuvchanlik(ayniqsa sovuq harorat). Poliomielitdan keyingi sindrom poliomielit bilan og'rigan bemorlarning taxminan 50 foizida uchraydi. Eaglesning so'zlariga ko'ra, " o'rtacha yosh Shizofreniyaning boshlanishi o'ttiz yoshga yaqinlashmoqda va bu perinatal poliovirus infektsiyasidan keyin rivojlanadigan poliomielitdan keyingi sindrom sifatidagi shizofreniya tushunchasiga mos keladi.

Kornel universiteti shifokorlari Devid Silbersveyg va Emili Stern shizofreniya bilan kasallanish ehtimoli yo'q deb hisoblashadi. jiddiy muammolar miya bilan, lekin shunga qaramay, ular juda qiziqarli narsani kashf etishga muvaffaq bo'lishdi. PET yordamida ular shizofreniya gallyutsinatsiyalari paytida qon oqimini aniqlash usulini ishlab chiqdilar. Ular ovozlarni eshitgan, davolanmagan yoki davolanishga chidamli oltita shizofreniya kasalligini o'rganishdi. Bir kishi vizual gallyutsinatsiyalarni boshdan kechirdi. Skanerlash vaqtida har bir bemor tovushlarni eshitsa, o'ng barmog'i bilan tugmani bosish so'ralgan. Aniqlanishicha, gallyutsinatsiyalar paytida eshitish ma'lumotlarini qayta ishlash bilan shug'ullanadigan miyaning yuzaki qismlari faollashgan. Bundan tashqari, barcha bemorlarda miyaning bir nechta chuqur joylariga qon oqimi bor edi: gippokamp, ​​hipokampal girus, singulat girus, talamus va striatum. Shizofreniya haqiqatan ham ovozlarni eshitadimi? Ularning miya ma'lumotlari bu haqiqat ekanligini ko'rsatadi.

Shizofreniyaning nutqi ko'pincha mantiqsiz, tushunarsiz va chalkashdir. Ular bunday odamlarga jinlar kirgan deb o'ylashardi. Tadqiqotchilar juda kam fantastik tushuntirishni topdilar. Nevrolog doktor Patrisiya Goldman-Rakichning so'zlariga ko'ra, shizofreniya bilan og'riganlarning nutq muammolari qisqa muddatli xotira etishmovchiligini aks ettirishi mumkin. Shizofreniyaning prefrontal korteksi sezilarli darajada kam faol ekanligi aniqlandi. Bu hudud qisqa muddatli xotira markazi hisoblanadi. Goldman-Rakich shunday deydi: "Agar ular fe'l yoki ob'ektga o'tishdan oldin gapning ma'nosini saqlab qololmasalar, ibora mazmunsiz bo'lib qoladi."

Yuqorida aytilganlarning barchasiga qo'shimcha ravishda, shizofreniya haqida hali ham javob berilmagan ko'plab savollar mavjud.

Bu shizofreniyaning sababimi? immun reaktsiyasi onalar yoki to'yib ovqatlanmaslikmi?

Ba'zi olimlar, shizofreniya rivojlanayotgan xomilalik miyaning shikastlanishidan kelib chiqadi, deb hisoblashadi. Butun Daniya aholisining tibbiy ma'lumotlarini o'z ichiga olgan Pensilvaniya universiteti tadqiqoti shuni ko'rsatdiki, homiladorlikning dastlabki davrida onaning og'ir to'yib ovqatlanmasligi, shuningdek, uning tanasining homilaga qarshi immuniteti shizofreniya boshlanishiga ta'sir qilishi mumkin.

Xotiralar uchun rahmat

Tana qarishi bilan prolil endopeptidaza fermenti o'rganish va xotira bilan bog'liq bo'lgan neyropeptidlarni tobora ko'proq yo'q qiladi. Altsgeymer kasalligida bu jarayon tezlashadi. Bu xotiraning yo'qolishiga va faol e'tibor vaqtining qisqarishiga olib keladi. Fransiyaning Suresnes shahri olimlari prolil endopeptidaza ta’sirida neyropeptidlarning yo‘q qilinishiga to‘sqinlik qiluvchi dorivor birikmalarni topdilar. IN laboratoriya sinovlari amneziyaga uchragan kalamushlar bilan bu birikmalar hayvonlarning xotirasini deyarli butunlay tikladi.

Eslatmalar:

Xuan S. Eynshteynning miyasi yuvindi // The Sydney Morning Herald. 1990 yil 8 fevral. R. 12.

MakEven B., Shmek X. Garov miyasi. N.Y.: Rokfeller universiteti nashriyoti, 1994. 6-7-betlar. Doktor Bryus Makyuan Nyu-Yorkdagi Rokfeller universitetining Hutch neyroendokrinologiya laboratoriyasi rahbari. Garold Shmek - The New York Times gazetasining sobiq milliy fan sharhlovchisi.

M. Merzenich bilan suhbatni I. Ubell beradi. Miya sirlari // Parad. 1997 yil 9 fevral. 20–22-betlar. Doktor Maykl Merzenich Kaliforniya universitetining nevrologi, San-Frantsisko.

Lyuis G., Devid A., Andreasson S., Allebek P. Shizofreniya va shahar hayoti // Lancet. 1992. jild. 340. B. 137–140. Doktor Glyn Lyuis va uning hamkasblari Londondagi Psixiatriya institutida psixiatrlardir.

Barta P., Pearlson G., Pauers R., Richards S., Tune L. Shizofreniyadagi eshitish gallyutsinatsiyalari va kichikroq yuqori giral hajm // American Journal of Psychiatry. 1990. jild. 147. B. 1457–1462. Doktor Patrik Barta va uning hamkasblari Baltimordagi Jon Xopkins universiteti tibbiyot fakultetida ishlaydi.

Ainger N. Shizofreniya bo'yicha o'rganish - nima uchun ular ovozlarni eshitishadi // The New York Times. 1993 yil 22 sentyabr. 1-bet.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Chap temporal lobning anomaliyalari va shizofreniyadagi fikrlash buzilishi // New England Medicine jurnali. 1992. jild. 327. B. 604–612. Doktor Marta Shenton va uning hamkasblari Garvard tibbiyot maktabida ishlaydi.

Flaum M., Andreasen N. Birlamchi va ikkilamchi salbiy alomatlarni ajratishning ishonchliligi // Qiyosiy psixiatriya. 1995. jild. 36. Yo'q. 6. 421–427-betlar. Shifokorlar Martin Flaum va Nensi Andresen Ayova universiteti klinikalarida psixiatrlardir.

P. MakGuayr bilan suhbatni B. Bauer olib boradi. Miya skanerlari xayoliy ovozlarning ildizlarini qidiradi // Fan yangiliklari. 9 sentyabr 1995. P. 166. Doktor Filipp MakGuayr Londondagi Psixiatriya instituti psixiatri.

Bower B. Noto'g'ri sxema shizofreniyani qo'zg'atishi mumkin // Fan yangiliklari. 1996 yil 14 sentyabr. 164-bet.

Eagles J. Polioviruslar shizofreniya sababchisimi? // Britaniya Psixiatriya jurnali. 1992. jild. 160. B. 598–600. Doktor Jon Eagles Aberdindagi Royal Cornhill kasalxonasida psixiatr.

D. Silbersweig va E. Stern tomonidan olib borilgan tadqiqot K. Leutweiler tomonidan taqdim etilgan. Shizofreniya qayta ko'rib chiqildi // Amerikalik fan. 1996 yil fevral. 22–23-betlar. Shifokorlar Devid Silbersveyg va Emili Stern ishlaydi tibbiyot markazi Kornell universiteti.

P. Goldman-Rakich tomonidan olib borilgan tadqiqotlar K. Konvey tomonidan taqdim etilgan. Xotira masalasi // Bugun psixologiya. 1995 yil yanvar - fevral. 11-bet. Doktor Patrisiya Goldman-Rakich - Yel universiteti nevrologi.

Xuan S. Shizofreniya - ko'plab nazariyalar // The Sidney Morning Herald. 1992 yil 15 oktyabr. 14-bet.

J. Megginson Hollister va boshqalar tomonidan olib borilgan tadqiqot B. Bauer tomonidan keltirilgan. Shizofreniya uchun yangi aybdor keltirildi // Fan yangiliklari. 3 fevral, 1996. P. 68. Doktor J. Megginson Hollister va uning hamkasblari Pensilvaniya universiteti psixologlari.

Amerikalik ilmiy. Xotiralar yaratish // Scientific American. 1996 yil avgust. 20-bet.

Catad_tema Shizofreniya - maqolalar

Shizofreniya: miyadagi morfologik o'zgarishlar

Shizofreniya bo'yicha tadqiqot yo'nalishlaridan biri tahlildir morfologik o'zgarishlar miyada, chunki bu kasallikda sinaptik uzatish va retseptorlar faoliyati jarayonlari bilan bir qatorda struktura ham o'zgarishlarga duchor bo'lishi aniq. nerv hujayralari, tolalar va miyaning ba'zi qismlari. Miyadagi anatomik o'zgarishlarni izlash etiologik tadqiqotning tarkibiy qismlaridan biridir.
Miyaning lateral qorinchalarining kengayishi ko'pincha qayd etiladi; ba'zi tadqiqotchilar, shuningdek, uchinchi va to'rtinchi qorinchalarning ko'payishi, temporal loblar hajmining pasayishi va gipofiz bezining hajmining oshishiga ishora qiladilar. Kasallikning rivojlanishida organik o'zgarishlarning roli haqida bir nechta nazariyalar mavjud. Ular allaqachon kasallikning rivojlanishining boshida paydo bo'lgan va bu holda shizofreniya rivojlanish xavfini oshiradigan omillar sifatida qaraladi degan fikr mavjud. Ushbu nazariya guruhdagi homilalarning miya ultratovush tekshiruvining so'nggi natijalari (lateral qorinchalar hajmining oshishi) bilan qo'llab-quvvatlanadi. yuqori xavf shizofreniya rivojlanishi (Gilmore va boshq., 2000).
Boshqa bir nazariyaga ko'ra, anatomik o'zgarishlar asosan ekzogen sabablarga ko'ra shizofreniya shaklida rol o'ynaydi yoki biron bir sababga ko'ra paydo bo'ladi. nonspesifik sabablar(masalan, tug'ruq paytidagi asoratlar). Gipofiz bezining hajmining oshishiga (kasallikning boshlanishida, birinchi psixotik epizodda kuzatiladi) sabab gipotalamus-gipofiz-buyrak usti bezining (HPA) faolligi oshishi deb taxmin qilinadi. . Kortikotrop gormonlar yoki stress omillari ta'siri ostida HPA faollashuvi sodir bo'ladi, bu kortikotrop hujayralar soni va hajmining oshishiga olib keladi, natijada gipofiz bezining hajmi (Ryan va boshq., 2003, 2004; Carmine M Pariante). ). Boshqa tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda frontal lobda nerv tolalarining miyelinatsiyasini tartibga solish buzilgan. Agar odatda miyelin miqdori ma'lum bir yoshga qadar (taxminan 40 yosh) oshsa, shizofreniyada uning miqdori deyarli yoshga qarab o'zgarmaydi. Bu miyaning bir nechta funktsiyalarni bajarish uchun mas'ul bo'lgan asab tizimlari faoliyatini muvofiqlashtirish qobiliyatining pasayishiga olib keladi, deb ishoniladi. Klinik jihatdan bu o'zgarishlar shizofreniyaning turli belgilari, jumladan, kognitiv jarayonlarning buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Bir qator otopsi tadqiqotlarida korteksdagi neyroglial elementlar sonining kamayishi qayd etilgan. frontal loblar(asosan oligodendrositlar hisobiga) va miyelin hosil bo'lishida ishtirok etuvchi genlarning ifodalanishining pasayishi. Kortikal qatlamlarda oligodendrositlar va miyelin sonining kamayishi neyropilning degeneratsiyasiga olib keladi, natijada neyronlar zichligi oshadi deb taxmin qilinadi. Korteksning nerv tolalarining miyelin qobig'i shizofreniyada kuzatiladigan ma'lum jarayonlarning fiksatsiyasi bilan bog'liq bo'lgan frontal loblar hajmining pasayishiga to'sqinlik qiladi; Shunday qilib, kortikal zonalarda miyelin miqdorining pasayishi neyropilning ajralishining sabablaridan biri bo'lishi mumkin. frontal korteks. Morfologik o'zgarishlarni baholash usullari 1. Miyelinni aniqlashning eng sezgir usuli - "inversiya-tiklash" rejimidan foydalangan holda bir nechta proektsiyalarda miyaning MRI.
2. 1H vodorod yadrolarida NMR spektroskopiyasi neyronlar belgisi bo'lgan N atsetil aspartat (NAA) tarkibini aniqlash imkonini beradi, uning darajasi hujayralar soni va zichligini aniqlash uchun ishlatilishi mumkin.
3. 31 P izotopidan foydalangan holda NMR spektroskopiyasi fosfodiester qoldiqlari (lipid almashinuvi mahsulotlari) va fosfomonoesterlar (hujayra membranasi sintezi markerlari) tarkibini aniqlash uchun ishlatiladi. Ushbu biokimyoviy belgilar bilvosita neyronlar va glial hujayralar sonini, ularning yaxlitligini va zarar darajasini baholash uchun ishlatilishi mumkin. Tipik va atipik neyroleptiklarning miyelinatsiya jarayoniga ta'siri 30 yoshdan oldin shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda miyelin miqdori sog'lom odamlarga qaraganda yuqori, 30 yoshdan keyin esa sezilarli darajada past bo'ladi. Bu yuqori davolash samaradorligini kuzatishlar bilan mos keladi erta bosqichlar kasalliklar va shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda terapiyaga qarshilik darajasining oshishi va yoshi bilan funktsional buzilishlarning rivojlanishi. Ko'pgina tadqiqotlar shizofreniya bilan og'rigan bemorlarning miyasidagi oq modda hajmiga antipsikotik dorilarning sezilarli ta'siri haqida xabar berdi, ammo bu ma'lumotlar ziddiyatli. Tadqiqotchilar atipik antipsikotiklardan uzoq muddatli foydalanish bilan kortikal oq materiya hajmining ko'payishi (Molina va boshq., 2005) va kamayishi (McCormick va boshq., 2005) haqida xabar berishdi. Xuddi shunday natijalar odatdagi antipsikotiklar bilan uzoq muddatli terapiya bilan kuzatilgan (McCormick va boshq., 2005; Liberman va boshq., 2005). Atipik antipsikotiklar (odatiy dorilardan farqli o'laroq) primatlar va kemiruvchilarning frontal korteksida yangi neyroglial elementlarning shakllanishini rag'batlantirishi ko'rsatilgan (Kodama va boshq., 2004; Selemon va boshq., 1999; Vang va boshq., 2004a) . Ehtimol, bu dorilar miya yarim korteksida oligodendrositlar va / yoki miyelin etishmovchiligi darajasini kamaytirishi mumkin. Yaqinda bir tadqiqot shizofreniya bilan og'rigan bir guruh erkaklarda atipik antipsikotik (risperidon) va tipik antipsikotik (flufenozin dekanoat (FD)) bilan davolashni taqqosladi. Tadqiqot shuni ko'rsatdiki, shizofreniya bilan og'rigan bemorlar sog'lom odamlardan farqli o'laroq frontal lob tuzilishiga ega. Risperidon guruhidagi oq modda miqdori PD guruhiga qaraganda sezilarli darajada yuqori bo'lgan, risperidon guruhida oq modda hajmining ko'payishi va PD guruhida oq moddaning miqdori nazorat guruhiga nisbatan pasaygan. Kulrang moddaning hajmi sog'lom nazorat bilan solishtirganda ikkala bemor guruhida sezilarli darajada past edi va risperidon guruhida PD guruhiga qaraganda pastroq edi (Jorj Bartzokis va boshq., 2007). Risperidon guruhida oq modda hajmining ko'payishining kamida ba'zi hollarda kulrang materiya va oq materiya o'rtasidagi chegarada kortikal siljish ham kuzatildi (Jorj Bartzokis va boshq., 2007). Risperidon guruhida neyron zichligining pasayishi ham kuzatildi. Risperidon terapiyasi bilan miyelinatsiyaning kuchayishi frontal loblarda fiksatsiya bilan bog'liq hajmni yo'qotish tezligini kamaytirishga yordam bergan bo'lishi mumkin. Biroq, bu tadqiqotlar risperidon guruhidagi oq moddaning katta miqdori dastlab kattaroq bo'lgan miyelinning saqlanishi yoki davolanishning o'zi natijasi ekanligini aniqlay olmaydi. Bunday farqlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin demografik xususiyatlar bemorlar (jins, yosh) va tadqiqot dizayni (Jorj Bartzokis va boshq., 2007). Atipik antipsikotiklarning kuzatilgan ta'sirining molekulyar mexanizmi aniq emas. Bu ushbu dorilarning lipid metabolizmiga ta'siri bilan bog'liq bo'lishi mumkin (Ferno va boshq., 2005), prefrontal korteksda dopaminerjik uzatishni osonlashtiradi, chunki dopamin retseptorlarini stimulyatsiya qilish oligodendrositlar uchun himoya omil bo'lib xizmat qilishi va yangi hujayralar shakllanishiga yordam berishi mumkin. . Yaqinda o'tkazilgan istiqbolli tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kam samarali davolash va kasallikning og'ir kechishi bilan miyada tarkibiy o'zgarishlarning kuchayish tendentsiyasi mavjud bo'lib, ularning asosiylari qorinchalar hajmining oshishi va qorinchalarning pasayishi hisoblanadi. kulrang moddaning miqdori. Bundan tashqari, anatomik o'zgarishlar va antipsikotik terapiyaga rioya qilmaslik o'rtasidagi bog'liqlik qayd etildi. Ushbu ma'lumotlar antipsikotiklarning ayrim bemorlarda morfologik o'zgarishlarning rivojlanish tezligini kamaytirish potentsialini ko'rsatadi. Shunday qilib, shizofreniya bilan og'rigan bemorlarning miyasida morfologik o'zgarishlarni o'rganish shulardan biridir istiqbolli yo'nalishlar o'qishda ushbu kasallikdan. Ushbu tadqiqotlar natijalari uning rivojlanish sabablarini yaxshiroq tushunishga, qo'llaniladigan dorilarning, shu jumladan antipsikotiklarning ta'sir qilish jarayoni va mexanizmining xususiyatlarini o'rganishga yordam beradi.

09/17/2010 holatiga ko'ra joriy ma'lumotlar

Gallyutsinogen psixoaktiv dorilar LSD kabi dorilar qisqa muddatli psixoz epizodlarini keltirib chiqarishi mumkin va marixuana va stimulyatorlarni (kokain, amfetaminlar) tez-tez ishlatish yoki haddan tashqari oshirib yuborish ba'zan vaqtinchalik intoksikatsiya psixoziga olib keladi, klinik rasm shizofreniyaga o'xshaydi (Bowers, 1987; Tennent va Groesbeck, 1972).
Balki Shuningdek(garchi bu hech qanday isbotlanmagan bo'lsa-da) giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish shizofreniya boshlanishini qo'zg'atishi mumkin.

Qarindoshlar Shizofreniya bilan og'rigan bemorlar ba'zida buzilishning sababini gallyutsinogenlarda ko'rishadi, ammo ular xato qilishadi: ilmiy faktlar bu fikrni qo'llab-quvvatlamang. Ma'lumki, Buyuk Britaniya va Amerikada 50-60-yillarda LSD psixiatriyada eksperimental dori sifatida ishlatilgan va shizofreniya kabi uzoq muddatli psixozni rivojlantirgan shaxslarning foizi (sinovning ixtiyoriy ishtirokchilari va bemorlar orasida) deyarli shunday bo'lgan. umumiy populyatsiyalar uchun mos keladigan ko'rsatkichdan oshmasligi kerak (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

To'g'ri, amalga oshirilgan Shvetsiya Tadqiqot shuni ko'rsatdiki, marixuanani tez-tez va ko'p miqdorda ishlatgan harbiy xizmatchilar keyinchalik shizofreniya rivojlanishi ehtimoli olti baravar yuqori (Andreasson va boshq., 1987). Biroq, bu holatni shizofreniyaga moyil bo'lgan odamlar kasallikning premorbid belgilari bilan kurashish usuli sifatida marixuana ishlatishga ko'proq murojaat qilishlari bilan izohlanishi mumkin.

Shizofreniyadagi miya

Ba'zi bemorlarda shizofreniya miyada organik o'zgarishlar aniqlanadi. Miya to'qimalarining o'limdan keyingi tahlili bir qator strukturaviy anormalliklarni aniqladi va yangi tasvirlash usullari miyaning tuzilishi va faoliyatidagi intravital o'zgarishlarni hujjatlashtirdi.

Bundaylarning yordami bilan texnikalar Magnit-rezonans tomografiya (MRI) turli xil miya tuzilmalari, ayniqsa temporal loblarda o'zgarishlarni aniqladi. Ushbu loblarning chuqurligidagi suyuqlik bilan to'ldirilgan bo'shliqlar (qorinchalar) ko'pincha kengayadi va loblarning o'zlari to'qimalarining hajmi kamayadi. Bu kuzatilgan o'zgarishlar qanchalik ko'p bo'lsa, bemorning fikrlash va fikrlash buzilishi qanchalik og'irroq bo'ladi. eshitish gallyutsinatsiyalari(Suddath va boshq., 1990).

Biroz texnikalar Pozitron emissiya tomografiyasi (PET) kabi tasviriy tadqiqotlar davom etayotgan miya faoliyatini baholashi va anormalliklarning o'xshash rasmini berishi mumkin. PET skanerlari temporal loblarda, ayniqsa hipokampusda, temporal lobda joylashgan, orientatsiya va ultra qisqa muddatli xotira uchun mas'ul bo'lgan tuzilmada faollikni oshiradi (Tamminga va boshq., 1992).

Funktsionalni qurish Tasvirlar boshqa turdagi - elektroensefalograf yordamida miyaning elektrofiziologik parametrlarini qayd etish orqali - shizofreniya bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi takroriy tashqi ogohlantirishlarga haddan tashqari ko'proq javob berishini va keraksiz ma'lumotlarni yo'q qilish qobiliyatini (boshqa odamlarga nisbatan) cheklanganligini ko'rsatadi (Freedman et al. boshq., 1997).

Shu bilan birga biz oldik ma'lumotlar Ahamiyatsiz ogohlantirishlarni (masalan, frontal lob) skrining deb hisoblangan miya tuzilmalari PET skanerlashda kam faollikni ko'rsatadi (Tamminga va boshq., 1992).

Bu qiyinchilik tufayli skrining hissiy ogohlantirishlar, miya to'qimalarining o'limdan keyingi tadqiqotlari miya hujayralarining ma'lum bir turida - inhibitiv interneyronlarda buzilishlarni aniqladi. Bu neyronlar asosiy nerv hujayralari faoliyatini inhibe qilib, ularning juda ko'p kirish signallariga javob berishiga to'sqinlik qiladi. Shunday qilib, ular miyani haddan tashqari ko'p sensorli ma'lumotlar bilan ortiqcha yuklanishdan himoya qiladi muhit.

Bemorning miyasida shizofreniya ushbu interneyronlar tomonidan chiqarilgan "kimyoviy xabarchilar" yoki neyrotransmitterlar (birinchi navbatda gamma-aminobutirik kislota (GABA)) miqdori kamayadi (Benes va boshq., 1991; Akbarian va boshq., 1993), bu esa inhibitiv funktsiyaning oldini olishga qaratilganligini anglatadi. miyaning ortiqcha yuklanishi kamroq samarali amalga oshiriladi.

Bularning ishlashida og'ish interneyronlar neyrotransmitter dopaminni chiqaradigan miya hujayralarida o'zgarishlarga olib keladi. Shizofreniya bo'yicha tadqiqotchilar uzoq vaqtdan beri dofaminning roli bilan qiziqishgan, chunki dopaminning ta'sirini kuchaytiruvchi ba'zi psixoaktiv dorilar (masalan, amfetaminlar) shizofreniyaga o'xshash psixozlarni keltirib chiqarishi mumkin va uning ta'sirini bloklaydigan yoki zaiflashtiradigan psixoaktiv dorilar psixozni davolashda samaralidir (Meltzer va Stahl, 1976).

Dopamin kuchaytiradi miya hujayralarining sezgirligi tirnash xususiyati beruvchi moddalarga. Odatda, bunday yuqori sezuvchanlik foydali bo'lib, stress yoki xavfli davrlarda odamning xabardorlik darajasini oshiradi, ammo shizofreniya bilan og'rigan, miyasi allaqachon faollik holatida bo'lgan odam uchun dofaminning qo'shimcha ta'siri uni itarib yuboradigan omil bo'lishi mumkin. uni psixozga aylantirdi.

Shulardan tadqiqot Ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, shizofreniyada miya faoliyatini interneyronlar tomonidan etarli darajada tartibga solinmaydi, buning natijasida miya atrof-muhitdan keladigan ko'plab signallarga haddan tashqari ta'sir qiladi va kiruvchi stimullarni filtrlash qobiliyatiga ega emas. Bu muammo miyaning temporal loblari hajmining kamayishi bilan kuchayadi, bu erda sensorli kirish odatda qayta ishlanadi; natijada odamning yangi stimullarga adekvat javob berishi yanada qiyinlashadi.

Shizofreniya - bu hissiy reaktsiyalar va fikrlash jarayonlarining buzilishi bilan bog'liq ruhiy kasallik. Ushbu kasallikning belgilari aldanish, gallyutsinatsiyalar, tartibsiz fikrlash va natijada ijtimoiy disfunktsiyani o'z ichiga oladi.

MRIda shizofreniya ko'rinadimi?

So'nggi ma'lumotlarga ko'ra, ushbu patologiyaning rivojlanishining sabablari ikkita omil bo'lib, ulardan biri moyillik:

1. anomaliyalar qon tomir to'shagi miya: ichki old va orqa trifurkatsiya uyqu arteriyasi, miyaning aloqa arteriyasining anomaliyasi
2. miyaning kulrang va oq moddalarining anormalliklari. Ko'pincha patologiya mahalliy atrofiyadan iborat (miya hududi).
3. venoz sinuslarning patologiyasi.
4. miyaning frontal va temporal loblarida patologik faollik.

Ikkinchi omil muhim, albatta, shizofreniya rivojlanishining qo'zg'atuvchi omili, ta'bir joiz bo'lsa, ruhiy travma, birinchi marta qaysi yoshda sodir bo'lishidan qat'i nazar, lekin bolalik ruhiy jarohatlarga ko'proq moyil bo'ladi.

MRI birinchi guruhning shizofreniya rivojlanish omillariga sezgir bo'lgan usul sifatida.

Miyaning qon tomir to'shagining anomaliyalari ushbu MRI texnikasi - angiografiya bilan mukammal tarzda aniqlanadi. Shizofreniya bilan og'rigan bemorlarning uchdan birida qon tomir to'shagining anomaliyasi uchraydi. O'ng yoki chap ichki uyqu arteriyasining trifurkatsiyasi (ichki uyqu arteriyasining uch marta, lekin odatda ikki baravar ko'payishi) kabi patologiya natijasida miyaning ma'lum bir sohasining ishemiyasi paydo bo'ladi, bu kuchli predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi.

Quyida MRI texnologiyalaridan foydalangan holda shizofreniya bilan og'rigan bemorlarning neyroimaging misollari keltirilgan.

Shizofreniya bilan og'rigan bemor. MRI o'tkazildi - angiografiya bemorda miya tomirlarining trifurkatsiyasini aniqladi. Miyaning umumiy anormalliklaridan biri, shizofreniya bo'lgan asoratdir.

Ushbu fMRI (funktsional MRI) tasviri oddiy bemor va arterial trifurkatsiyaga ega bo'lgan shizofreniya bilan og'rigan bemorning miya faoliyatini taqqoslaydi.

Shizofreniya uchun MRI

2001 yilda Kaliforniya universitetining bir guruh tadqiqotchilari ishonchli tarzda aniqladilar dalillarga asoslangan tibbiyot Shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda faqat klassik T1 va T2 ketma-ketliklaridan foydalangan holda MRI xususiyatlari.

Bunday belgilarga quyidagilar kiradi

1. miyaning oq moddasining tuzilishidagi buzilishlar. Shizofreniya bilan yangi tashxis qo'yilgan bemorlarda patologiya temporal loblarda tez-tez uchraydi va frontal loblarda patologik o'choqlar ham aniqlangan, ammo bu lokalizatsiya takroriy MRI tekshiruvidan o'tgan keksa bemorlarda tez-tez uchraydi.
2. Shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda miya qorinchalarining hajmi kattaroqdir.

Agar shizofreniyaning ikkinchi belgisi faqat rentgenolog doimo yodda tutishi kerak bo'lgan ishonchli belgi bo'lsa, ikkinchi belgi olimlarni shizofreniyada miyaning ishlashi haqida farazni ilgari surishga undadi. fMRI (funktsional MRI) kabi usul paydo bo'lgandan so'ng, bu gipoteza tasdiqlandi. Darhaqiqat, diagnostika bo'yicha mutaxassislar erta shizofreniya bilan og'rigan bemorni tekshirganda (quyidagi rasm) frontal lobda signalning ko'payishi va temporal lobda kech shizofreniya bilan (quyida rasm) aniqlangan.

Kech boshlangan shizofreniya bilan og'rigan bemorda to'lqinli kurs mavjud. FMRI o'tkazildi, bu temporal lobda faollikni ko'rsatdi.

Erta shizofreniya bilan og'rigan bemor

MRI - frontal va oksipital loblarda faollikni oshirish.

Shizofreniya uchun miya MRI

Ushbu klassik MRI shizofreniya bilan og'rigan bemorni va boshning bir xil darajasida chapda oddiy bemorni ko'rsatadi. Farqi aniq: o'q lateral qorinchalarning kengayishini ko'rsatadi tipik belgi Biz ilgari yozgan shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda MRIga ko'ra.

Ko'pgina psixiatrlar MRI usuli printsipini, uning imkoniyatlarini, xususan fMRI va DTI kabi usulni to'liq tushunmaydilar, shuning uchun ular ko'pincha uni e'tiborsiz qoldiradilar. Oxirgi ikkita MRI usuli hujayra darajasida miya hujayralarida yuzaga keladigan o'zgarishlarni aniqlash imkonini beradi. Bunday tasvirlash uchun klassik MRI protokollari yaxshi patologik o'zgarishlar shizofreniya uchun: miya moddasining o'zgarishi sifatida, qorincha hajmini aniqlash, shizofreniyani simulyatsiya qilishi mumkin bo'lgan kasalliklarni istisno qilish. Masalan, insonning ongi va ruhiyati keskin o'zgardi, psixiatrlar shizofreniyani klinik tashxis qo'yishdi va bemorda MRI tadqiqoti bilan aniqlash qiyin bo'lmagan Altsgeymer kasalligi aniqlandi. Tashxisni istisno qiladigan boshqa holatda, odamda shizofreniyadan shubha qilingan eshitish gallyutsinatsiyalari bor edi. MRIdan so'ng tovush o'tkazuvchi nervning shvannomasi aniqlandi, bu o'simta. Shuning uchun, dalillarga asoslangan tibbiyot nuqtai nazaridan qo'shimcha diagnostika to‘g‘ri tashxis qo‘yishning zaruriy jihati hisoblanadi.

Ushbu rasmda Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemor ko'rsatilgan. Dastlab, shizofreniyadan shubha qilingan. MRIda: miya hajmining pasayishi; T2 ketma-ketlikda giperintens hudud ko'rinadi, bu bizga surunkali ekanligini ko'rsatadi. ishemik o'zgarishlar miya.

MRI shizofreniyani ko'rsatadi

Olimlar uzoq vaqt davomida MRI shizofreniya tashxisida samarali ekanligini isbotladilar. Fridrix Aleksandr universiteti Erlangen (Germaniya) tadqiqotchilari 2008 yilda MRI shizofreniyaga o'xshash alomatlar bilan kasalliklarni ajrata olishini (ajratishini) isbotladilar. Ushbu tadqiqot asosida, shuningdek, tasvirlangan ishonchli belgilar MRIda shizofreniya:

1. Qon tomir o'zgarishlari - arteriyalarning konjenital anomaliyalari, venoz sinuslar, miya tomirlarining anerizmi. Miyadagi qon oqimining qayta taqsimlanishi tufayli boshqalar qon bilan yaxshiroq ta'minlanadi, shuning uchun MRIdagi bu belgi ham shizofreniya rivojlanishining tetiklantiruvchi omillaridan biridir.
2. Hidrosefaliya belgilari - lateral qorinchalarning kengayishi, uchinchi qorincha hajmining oshishi, subaraknoid bo'shliqning kengayishi. Yanal qorinchalar shoxlarining kengayishi
3. Miyaning oq moddasining shikastlanishi. Ko'pincha bu miyaning oq moddasining atrofiyasi.
4. Ko'pincha miyadagi qon tomirlarining o'zgarishi natijasida yuzaga keladigan surunkali miya ishemiyasi.
5. Miya anomaliyasi (rivojlanish anomaliyasi). Anomaliya miya sopi, serebellum va gipofiz bezida lokalize qilinadi, bu esa miyaning ushbu qismlarining funktsional buzilishiga olib keladi. Rathke sumkasi kistasi, Verge kistasi.

Ushbu ma'lumot rentgenologga o'z ishida yordam beradi, shuning uchun siz aniq aytishingiz mumkinki, rentgenolog ushbu belgilarning biriga e'tibor beradi va buni amalga oshiradi. to'g'ri xulosalar tashxis haqida.

Shizofreniya bilan og'rigan bemorga tez-tez duchor bo'lgan birga keladigan kasallik(komorbid kasallik) Rathke xaltasi kistasi.

MRI shizofreniyani ko'rsatadimi?

Shizofreniyada miyada qon oqimining qayta taqsimlanishi sodir bo'ladi, bu klassik MRI ketma-ketliklarida skanerlashda har doim ham sezilmaydi. Agar fMRI (funktsional MRI) dan foydalansangiz, miyadagi patologik o'choqlarni tashxislash osonroq bo'ladi. Shizofreniya har doim MRGda atrofiya, qon tomir anormalliklari va boshqalar kabi belgilarni darhol ko'rsatmaydi. fMRI shizofreniyadan shubhalanishga imkon beradi oddiy odam gallyutsinatsiyalar va ongning buzilishi shaklida patologik alomatlarsiz. Shizofreniyada miyaning ayrim joylari qo'zg'alishga ko'proq moyil bo'ladi. Bu miyaning g'ayritabiiy hududlari ko'proq dofamin chiqarishi isbotlangan. Ba'zi olimlar buni taklif qilishadi tug'ma patologiya, bu ruhiy travma ta'siridan keyin vaqt o'tishi bilan o'zini his qiladi.

Bu hali ham klinik jihatdan sog'lom yigit MRI tekshiruvidan o'tdi

Bosh og'rig'i bilan kirdi. Ko'pchilik uning burilishlari borligini ta'kidladi, ammo ular u haqida yomon narsa deya olmadilar. Klassik MRI ushbu bemorda miyada sezilarli o'zgarishlarni aniqlamadi. FMRIda frontal lobdagi g'ayritabiiy faollik erta shizofreniyaning dalilidir.

Yigit bu tashxisga ishonmadi, 8 yil o'tib yana qaytib keldi, ammo og'irroq alomatlar bilan. Klassik protokollarda MRIda allaqachon miyaning oq moddasining atrofiyasi shaklida o'zgarishlar mavjud edi. Bu bemor bemorlar uchun yomon namuna bo'lishi mumkin, lekin erta davolash Bu bemorning hayot sifatini yaxshilashi mumkin.

Miyaning MRIda shizofreniya

MRG nafaqat shizofreniyaga shubha qilingan bemorlarda o'zgarishlarni erta tashxislash uchun, balki davolanishni mumkin bo'lgan tuzatish uchun uzoq vaqt davomida ushbu kasallikka chalingan bemorlarda ham o'tkazilishi kerak. Bemorlarda MRIda umumiy belgi miya moddasining atrofiyasi hisoblanadi. Ba'zi tadqiqotchilar bu jarayon nafaqat patologiyaning tarqalishi bilan, balki qabul qilish bilan ham bog'liq deb hisoblashadi dorilar, shuning uchun davolovchi psixiatr ham bunga qiziqishi kerak. Miya atrofiyasi qorincha kengayishi bilan bir xil tarzda osongina tasvirlanadi, shuning uchun asabiy shovqinlarni (fMRI yoki DTI MRI) baholay oladigan murakkab MRI protokollarini talab qilmaydi. Progressiv miya atrofiyasi bemorning hayot sifatini sezilarli darajada yomonlashtiradi, shuning uchun har 6 oyda MRI monitoringini o'tkazish tavsiya etiladi.

Mutlaq (monozigot) egizaklar taqdim etiladi. O'ng tomonda shizofreniya bilan og'rigan bemor, chap tomonda esa oddiy bemor. MRI miyaning bir xil darajasida o'tkazildi. Bemorda medulladan signal kuchayishi, qorinchalarning kengayishi va medulla atrofiyasi bor.

Bemorda psixoz - manik shizofreniya bor. Miyaning MRI. Miyaning araxnoid kistalari aniqlandi.

Shizofreniya surunkali progressiv kasallikdir ruhiy buzuqlik, bu oq va kulrang moddada miyadagi tizimli o'zgarishlar bilan birga keladi. Ehtimol, bu o'zgarishlar paydo bo'lishidan oldin ham boshlanadi klinik belgilari miya yarim korteksining ba'zi joylarida, ayniqsa, kognitiv soha bilan bog'liq. Keyinchalik, bu o'zgarishlar miya qorinchalarining progressiv kengayishi bilan birga keladi. Zamonaviy texnologiya Magnit-rezonans tomografiya (MRI) kortikal atrofiya va kognitiv o'zgarishlardagi erta o'zgarishlarni aniqlash uchun qimmatli vosita bo'lishi mumkin, bu shizofreniyadagi patologik jarayonning qanday rivojlanishini taxmin qilish imkonini beradi.

Biz hozir shizofreniya deb ataydigan buzuqlik progressiv klinik belgilar (ijobiy va salbiy) va kognitiv buzilishlar, shuningdek, miyaning strukturaviy anomaliyalari bilan ajralib turishi uzoq vaqtdan beri ma'lum. 1920-yillarning oxirida bir nechta juda katta pnevmoensefalografik tadqiqotlar o'tkazildi, ular makroskopik darajada katta miya qorinchalari surunkali shizofreniya bilan og'rigan bemorlarga xos ekanligini ko'rsatdi. O'sha paytda bu hodisa degenerativ jarayonni taklif qildi. Dastlabki pnevmoensefalografik tadqiqotlarning ba'zilari bir necha yil o'tgach, bemorlarda miya hajmini baholashni takrorladi va klinik yomonlashuv bilan bog'liq bo'lgan progressiv o'zgarishlarni ko'rsatdi, ammo faqat ba'zi bemorlarda. Shuni ta'kidlash kerakki, ushbu tadqiqotlar paytida boshqa davolash usullari mavjud bo'lsa-da, antipsikotiklar hali kiritilmagan. klinik amaliyot. Bu juda muhim, chunki yaqinda antipsikotik dorilar miya tuzilmalarida ma'lum progressiv o'zgarishlar uchun javobgar bo'lishi mumkinligi haqidagi gipotezaga katta qiziqish uyg'otdi. Qizig'i shundaki, surunkali bemorlarning tadqiqotlari, ayniqsa, shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda qorincha kengayishini doimiy ravishda ko'rsatadi. Biroq, qorincha kengayishi psixozning birinchi epizodidan keyin boshlanishi mumkin bo'lgan asosiy kortikal o'zgarishlarga ikkilamchi bo'lgan ko'rinadi.

Bugungi kunga kelib, shizofreniya bilan og'rigan surunkali bemorlar va nazorat guruhlari miyasida ko'plab tarkibiy farqlar haqida xabar berilgan ( sog'lom odamlar) kompyuter tomografiyasi (KT) va magnit-rezonans tomografiya (MRI) yordamida aniqlangan. Bugungi kunda bu o'zgarishlarga quyidagilar kiradi: kulrang materiya va oq materiyadagi mahalliy bo'lmagan o'zgarishlar, chakka bo'lagi hajmining pasayishi va xususan, oq moddaning temporal va frontal bo'laklarining anormalliklari, miya girusidagi o'zgarishlar (arkuat). , tekis va tekislangan). Shizofreniyada miyaning eng ko'p ta'sirlangan joylari miya yarim korteksi, kognitiv jarayonlarda ishtirok etadiganlardir. Tadqiqotchilarning ta'kidlashicha, 2 yillik kasallik davrida haloperidol bilan davolangan bemorlarda kulrang moddalar miqdori nazorat guruhidagilarga yoki olanzapin bilan davolangan bemorlarga qaraganda sezilarli darajada kamaygan. Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, odatdagi antipsikotik dorilar bilan davolanish paytida kaudat kattalashadi, boshqa kortikal mintaqalarda kuzatilgan o'zgarishlar va qorincha kengayishi hali ham ularning dori vositalaridan kelib chiqqanligini aniq ko'rsatmaydi.

Dastlab, shizofreniyaning prodromal bosqichida miya tuzilmalarida o'zgarishlar ro'y beradigan ko'rinadi va temporal lob hajmining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Birinchi psixotik epizodni boshdan kechirgan shizofreniya bilan og'rigan bemorlarni kuzatganda, miyaning keyingi o'zgarishlarini singulat, temporal lob va paragipokampal girusda ko'rish mumkin. Tasvirda kuzatilgan bu o'zgarishlarning asosi aksonal yaxlitlik va neyron tarmoqni tashkil etishdagi anomaliyalar bilan bog'liq bo'lishi mumkin, ular birinchi marta balog'at yoshidagi inqiroz davrida, shuningdek, insonning butun hayoti davomida va hatto qarish davrida, ayniqsa "javoblar" ni hisobga olgan holda qayd etila boshlaydi. stress omillarining ta'siri bo'yicha miya.

Xulosa sifatida shuni aytish kerakki, miyadagi strukturaviy o'zgarishlar shizofreniya boshlanishidan oldin ham kulrang va oq moddada aniqlanishi mumkin, o'zgarishlarning faol rivojlanishi klinik belgilar boshlanishidan oldin ham boshlanishi mumkin va progressiv. Kasallikning rivojlanishi bilan miyadagi o'zgarishlarni hisobga olish kerak, chunki strukturaviy anomaliyalar miya muammolari surunkali shizofreniyada kuzatiladi, birinchi navbatda fikrlashga ta'sir qiladi. Shu esta tutilsinki atrofik o'zgarishlar erta paydo bo'ladi va ko'proq rivojlanishi mumkin kech bosqichlar shizofreniya.