Ventrikulyar taxikardiya turi piruet bilan davolash. Piruet tipidagi taxikardiya nima va uni davolash

Voyaga etgan odamda ma'lum bir yurak ritmi va uning urish kuchi mavjud. Dam olishda individual qiymat daqiqada 60-80 zarba orasida o'zgarib turadi. Yurak urish tezligining o'zgarishiga ko'plab omillar ta'sir qiladi, masalan, jismoniy faollik, jins, yosh, vazn, tashqi ta'sirlar, umumiy holat salomatlik. Qachon yurak urishi juda tezlashadi aniq sabab, bu piruet aritmi bo'lishi mumkin. Bu holat salomatlik uchun juda xavflidir, shuning uchun siz uning sabablari, belgilari va hujum bilan kurashish usullarini bilishingiz kerak.

Kasallik haqida umumiy ma'lumot

Torsade de Pointes o'z nomini hujum paytida EKG paytida paydo bo'ladigan g'ayrioddiy naqshdan oladi. Diagrammada yurak qisqarishi amplitudasining notekis uzilishlari, shuningdek, yurak urish tezligining sezilarli darajada oshishi ko'rsatilgan. Bu yurak qorinchalarining paroksizmlari natijasida kelib chiqqan taxikardiya bilan bog'liq bo'lib, bu QT oralig'ining oshishiga va grafikdagi polimorfizmga olib keladi. Ba'zida yurakning bu buzilishi balet deb ataladi. Taqqoslash rasmda aniq ko'rinadi.

EKGda "piruet" tipidagi aritmiya

Kasallik bir martalik hujumlarda o'zini namoyon qiladi, boshqa davrlarda esa odam o'zini butunlay sog'lom his qiladi. Kasallikning kuchayishi to'satdan boshlanadi va u ham tugashi mumkin. Ammo ko'pincha aritmiya fibrilatsiyaga aylanishi mumkin (atriumdagi elektromagnit impulslar chastotasining oshishi), bu hayot uchun juda xavflidir va yurak xuruji va o'limga olib kelishi mumkin.

Kasallik statistikasi.

Bemorlarning 60% dan ortig'ida sabab koroner yurak kasalligidir. Bundan tashqari, ularning katta qismi miyokard infarktiga ega bo'lib, ko'pincha chap qorincha og'ir sistolik disfunktsiyasi bilan murakkablashadi.

Sabablari va belgilari

Kasallikning sabablari ham tashqi omillar, ham bo'lishi mumkin irsiy kasalliklar. Ikkinchisi ko'pchilik qarindoshlarida yurak mushaklari tuzilishidagi buzilishlar yoki uning faoliyati bilan bog'liq muammolar ko'rinishida namoyon bo'ladi. Tashqi omillarga quyidagilar kiradi:

1. Muntazam ravishda takrorlanadigan va barcha tana tizimlari uchun juda xavfli stress. Ammo eng halokatli surunkali stress deb hisoblanadi, bunda tananing to'qimalari ularni tiklashga qodir bo'lganidan ancha tezroq eskiradi.
2. Spirtli ichimliklar va kofeinning haddan tashqari dozalarini muntazam ravishda qabul qilish.
3. Chekish zarar keltiradi (sigaret tutuni tarkibidagi qatronlar va moddalarning ko'pligi tufayli).
4. Giyohvand moddalarni qabul qilish.
5. Kimyoviy birikmalar bilan zaharlanish.
6. Tanadagi kaliy yoki magniyning tizimli etishmasligi. Bu ayniqsa yosh bilan yomonlashadi.

Ba'zida kasallikning sababi dori-darmonlardir, ayniqsa ularning dozasi muntazam ravishda oshirilsa yoki davolanish kursi shifokor tavsiyasisiz bemor tomonidan oshirilsa. Quyidagi dorilar guruhlari xavf tug'diradi:

• aritmiyaga qarshi;
• diuretiklar;
• antigistaminlar (allergiyaga qarshi, oshqozon-ichak trakti yoki nevrologik kasalliklarni davolash uchun ishlatiladi);
• antihipertenziv;
• antibiotiklar;
• antifungal va antiviral;
• beta-blokerlar;
• antidepressantlar.

Taxikardiyaga olib kelishi mumkin bo'lgan kasalliklar:

1. Endokrin tizimning buzilishi.
2. Markaziy asab tizimining buzilishi.
3. Yurak-qon tomir va gematopoetik tizim kasalliklari.
4. Anoreksiya nervoza.
5. Vagus nervining transektsiyasidan keyin asorat.

Muhim ma'lumot!

Kasallikning boshida yurak urishi buzilishi vaqt o'tishi bilan paydo bo'lishi sababli bemor uchun uning alomatlarini sezish qiyin. kech bosqichlar. Dastlab, bemorda etishmovchilik hissi paydo bo'ladi toza havo, bu qonni kislorod bilan ta'minlashning pasayishi tufayli yuzaga keladi.

Bu ham sabab bo'ladi:

1. Muntazam bosh aylanishi yoki hushidan ketish, ularning paydo bo'lishi tashqi omillarga bog'liq emas.
2. Zaiflik, depressiya, diqqatni jamlashda qiyinchilik.
3. Anksiyete buzilishining belgilari, asossiz qo'rquv, terlash, titroq qo'llar, quyosh pleksus sohasidagi noqulaylik bilan birga keladi. Barcha ko'rinishlar ularning paydo bo'lishiga turtki bo'lgan tashqi omillarga ega emas.
4. Buzilish yurak urish tezligi.

Agar kasallik o'z vaqtida aniqlanmasa, patologik o'zgarishlar rivojlanib, taxikardiya xurujlarini keltirib chiqaradi. Bu lahzalarda yurak urishi soni daqiqada 200 urishdan oshadi, ba'zan esa 300 ga etadi.Odam organizmi bunday stressga tayyor emas, ko'pincha organizmdagi qon miqdori etarli emasligi sababli bemor hushini yo'qotadi. bunday yurak urishi uchun. Agar bu sodir bo'lmasa, u holda odam tez yurak urishi va ko'krakning o'rtasida yoki chap yelka pichog'i ostida og'riqni his qiladi.

Kasallikning diagnostikasi

Piruet aritmiya shubhasi paydo bo'lgan asosiy tashxis yurak qisqarishlari sonini o'lchashdir. Bu yurak ritmi bilan bog'liq muammolarni sezish imkonini beradi. Zamonaviy qon bosimi monitorlari nafaqat shkaladagi qiymatlarni, balki yurak ritmining muntazamligini ham ko'rsatadi.

MRI tekshiruvi

Agar yurak urishi bilan bog'liq muammo sezilarli bo'lsa, shifoxonada birinchi protsedura elektrokardiogramma hisoblanadi. Unda g'ayrioddiy naqsh darhol ko'rinadi, bu faqat piruet tipidagi aritmiyaga xosdir. Ammo kamdan-kam hollarda, bemor shikoyat qilsa ham, EKG hech qanday patologiyani aniqlamaydi, keyin yurakning ultratovush tekshiruvi buyuriladi. Bundan tashqari, ular buyurishi mumkin:

• ekokardiyografiya;
• EPI (elektrofizyologik tadqiqot);
• qon va siydikni klinik tahlil qilish.

Bundan tashqari, bemorlar endokrinologga yuboriladi, u qalqonsimon bezni o'rganadi va gormonlarni tekshirish uchun yo'llanma yozadi. Bu muhim bosqichdir, chunki qalqonsimon bez gormonlari organizmdagi barcha jarayonlarga, ayniqsa markaziy asab tizimining ishlashiga va organizmdan toksik birikmalarni olib tashlashga ta'sir qiladi.

Hujum paytida davolash va shoshilinch yordam

Ko'pincha kasallik keksalikda, kamroq 40-60 yoshda namoyon bo'ladi. Keyin uning sababi tashqi omillar yoki orttirilgan kasalliklardir. Ammo pirouette aritmiya bolalikda ham mumkin, keyin uning sababi tug'ma patologiyalar. Hujum qaysi yoshda bo'lishidan qat'i nazar, bemorga malakali tibbiy yordam kerak. Agar u o'z vaqtida ta'minlanmasa, bemorda yurak tutilishi mumkin.

Tez yordam chaqirganingizdan so'ng, bemor qabul qilgan dori-darmonlar ro'yxatini tuzishingiz kerak. Ehtimol, ulardan biri hujumga sabab bo'lgan, ammo bo'lmasa ham, bu shifokorlarga yordam beradi davolash muolajalari sog'liq uchun minimal zarar bilan. Agar qon bosimi keskin tushib qolsa, u holda kardioversiya usullari qo'llaniladi. Hujumni to'xtatish yo'nalishlaridan biri magniy sulfat, adrenoblokatorlar (agar ular alevlenmaga sabab bo'lmasa) in'ektsiyalari, o'ta og'ir holatlarda lidokain qo'llaniladi, ularning yon ta'siri QT intervallarining pasayishi hisoblanadi.

Bilish kerak! EKGda QT intervallarini dekodlash

Agar sizda kardiogramma bo'lgan bo'lsa, lekin hali kardiologning transkripti yo'q bo'lsa, jadval me'yorlar va og'ishlarni boshqarishga yordam beradi.

Kardiologning sharhi

EKGda kasallik ketma-ket uchtadan ortiq erta qorincha komplekslari mavjud bo'lsa aniqlanadi. Ularning kengligi, qoida tariqasida, 0,12 soniyadan oshadi (odatda 0,14 soniya yoki undan ko'p). Ba'zi kamdan-kam hollarda VT paytida QRS komplekslari tor bo'lishi mumkin (0,12 soniya yoki undan kam). Uzoq muddatli EKG monitoringi simptomatik va asemptomatik qorincha taxikardiyasi epizodlarining miqdoriy va sifat xususiyatlari haqida qo'shimcha muhim ma'lumotlarni beradi. Bu bemorni boshqarish taktikasini aniqlash va guruhlarni aniqlash uchun muhimdir yuqori xavf to'satdan o'lim bilan

O'tkir hujum har doim talab qiladi tibbiy yordam, ammo surunkali bosqichdagi kasallik ham davolanishi kerak. Buning uchun bemor aritmiyaga qarshi dori-darmonlarni qabul qiladi, ammo bu muntazam EKG tekshiruvlari bilan davolovchi shifokor nazorati ostida amalga oshirilishi kerak. Ko'pincha, dori-darmonlar bilan birga, tananing ish faoliyatini saqlab qolish uchun vitamin komplekslari buyuriladi. Ular, ayniqsa, parhez yomon bo'lsa, foydalidir.

Agar kasallik dorilar tufayli paydo bo'lsa yoki kimyoviy moddalar, darhol bemor bilan aloqani to'xtating. Shundan so'ng, tanadan toksik birikmalarni olib tashlashga qaratilgan protseduralar boshlanadi.

Agar kasallik davolanishga chidamli bo'lsa va torsade de pointes doimiy ravishda takrorlanib tursa va yurak qorinchalarida patologik o'zgarishlar kuzatilsa, jarrohlik talab etiladi. Jarrohlik paytida avtomatik defibrilator-kardioverter o'rnatiladi, u qorincha fibrilatsiyasi bo'lsa, elektr zaryadi. Bu sinusoidal ritmni tezda tiklashga va aritmiya hujumini oldini olishga imkon beradi.

Bundan tashqari, bemorga o'z turmush tarzini qayta ko'rib chiqish va undan yurak mushaklari va gematopoetik tizimning ishlashiga ta'sir qiluvchi omillarni chiqarib tashlash tavsiya etiladi. Tavsiyalar:

1. Qovurilgan, qalampirlangan yoki sho'r ovqatlarni doimiy iste'mol qilishdan saqlaning. Agar bu nuqtaga rioya qilish qiyin bo'lsa, unda har 3-5 kunda bir marta 40-50 gramm taqiqlangan mahsulotni iste'mol qilishga ruxsat beriladi. Bu buzilishlarning oldini olishga yordam beradi. Shu bilan birga, bu idishlarning etishmasligini qoplaydi. Ammo bundan keyin sog'lig'ingizni va dietangizni kuzatib borish muhimdir.
2. Undan tayyorlangan idishlarni iste'mol qilishni kamaytiring, ayniqsa yog'li kremni o'z ichiga olgan. Bundan tashqari, tabiiy shirinliklarga o'tishga arziydi, lekin hatto dietada ularning oz miqdori bo'lishi kerak. Ortiqcha vazn olish yurakka qo'shimcha yuk beradi, chunki u ko'proq qon quyishi kerak.
3. Qahva va spirtli ichimliklardan saqlaning.
4. Go'shtli idishlardan faqat qovurilmasdan pishirilganlarni qoldiring. Eng yaxshi usullar– o‘z sharbatida qaynatish, dimlash va pishirish.
5. Miqdorini oshiring yangi sabzavotlar va mevalar.
6. Murakkab uglevodlarni kuniga kamida bir marta don shaklida iste'mol qiling.

Jismoniy faollikni vaqtinchalik panatseya emas, balki hayot tarziga aylantirish ham muhimdir. Taxikardiya hujumi xavfini kamaytiradigan maxsus mashqlar mavjud. Barcha harakatlar sekin, xotirjam nafas olish bilan amalga oshiriladi, shuning uchun yurak tezligi juda ko'p oshmaydi. Bundan tashqari, kichik qilish tavsiya etiladi yurish, sekin sur'atda. Sog'lom turmush tarziga yo'l olish uchun kuniga 30-50 daqiqa kifoya qiladi. Avval qisqa masofalar uchun, keyin esa harakat vaqtini asta-sekin oshiring.

Ushbu yuklar tananing sog'lig'ini asta-sekin mustahkamlashga qaratilgan va barcha bemorlarga mos keladi. Ammo hujumlar har kuni sodir bo'lsa, jismoniy faoliyat faqat shifokor bilan maslahatlashganidan keyin qo'shilishi mumkin. Shifokor sizga odamning hodisadan etarlicha tuzalib ketganligini yoki u yana bir muddat xotirjam bo'lishi kerakligini aytadi. Ba'zida hatto yotoqda dam olish ham ko'rsatiladi.

Prognoz va asoratlar

Piruet tipidagi aritmiya uchun prognoz kasallikning og'irligiga va tibbiy yordam tezligiga bog'liq. Agar bu birinchi hujumlardan biri bo'lsa va u tezda to'xtatilgan bo'lsa, unda tanadagi oqibatlar minimal bo'ladi. Ammo kasallik doimiy kuchayishi bilan cho'zilganida, yurak mushaklari juda ko'p stressni boshdan kechiradi, bu yurak xurujiga yoki hatto yurak tutilishiga olib kelishi mumkin. Ammo bu yordam juda kech berilsa ham sodir bo'lishi mumkin. Shuning uchun kasallikning oqibatlarini faqat bemorning individual parametrlarini bilish orqali taxmin qilish mumkin.

Murakkabliklar:

1. Miyaning qon bilan ta'minlanishi kamayadi, bu esa hushidan ketishga olib keladi. Uzoq muddatli qon etishmasligi koma yoki markaziy asab tizimining boshqa kasalliklariga olib kelishi mumkin.
2. Yurak etishmovchiligi - yurakning nasos funktsiyasining pasayishi, buning natijasida organizmda SNS va RAAS, shuningdek vazopressin faollashadi. Shu sababli, tanadan suyuqlikni olib tashlashning pasayishi kuzatiladi va u hujayralar orasida to'plana boshlaydi, shish paydo bo'ladi. Ichki organlar, miya yoki o'pkaning shishishi ayniqsa xavfli hisoblanadi.
3. Yurakning yomonlashishi yoki to'liq tutilishi tufayli qon aylanishining to'xtatilishi. Nafas olishni to'xtatish yoki uning agonal turi bilan birga keladi. Bemor tashqi ogohlantirishlarga javob bermaydi va palpatsiya paytida pulsni his qilish mumkin emas.

Bu qorincha taxikardiyasining eng keng tarqalgan oqibatlari bo'lib, ular hayot uchun jiddiy xavf tug'diradi. Va agar inson omon qolsa ham, u organizmda hayot sifatini sezilarli darajada yomonlashtiradigan patologik o'zgarishlarni rivojlantiradi.

Qorincha taxikardiyasi tufayli piruet tipidagi aritmiya xuruji etarli. xavfli kasallik bu tanani keltirib chiqaradi katta zarar. Uning paydo bo'lishi yoki kasallikning kuchayishiga yo'l qo'ymaslik uchun siz amal qilishingiz kerak profilaktika choralari va o'tish muntazam tekshiruvlar EKG va ultratovush yordamida yurak funktsiyasi. Bu sizga muammoning boshlanishini sezish va uni surunkali holatga keltirmasdan oldin davolash imkonini beradi.

Diqqat!"Piruet" tipidagi aritmiya ko'p hollarda yurak kasalliklari, masalan, miyokardit yoki yurak kasalligi tufayli rivojlanadi.

Avtonom buzilish tufayli aritmiya paydo bo'lishi mumkin asab tizimi, yurak faoliyatida ishtirok etadigan mikroelementlarning nomutanosibligi tufayli. Yurak faoliyatining patologiyalari ham yomon odatlar va surunkali uyqu etishmasligidan kelib chiqadi.

Yurak urishi buzilishining rivojlanishidagi omil, masalan, antiaritmik preparatlar yoki glikozidlarni qo'llashda ham dorivor bo'lishi mumkin. Aritmiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

• Sinus taxikardiyasi. IN Ushbu holatda puls tezligi 180 zarba / min ga etadi va patologik yurak impulslari yo'q. Stress sababdir past daraja gemoglobin, gipotenziya yoki miyokard distrofiyasi.


• Sinus bradikardiyasi. Yurak urishi 60 yoki undan kamroq darajaga kamayadi. Shu bilan birga, patologik sharoitda puls muntazam bo'lib qolmaydi.
• Paroksismal taxikardiya. Bu yurak tezligini 250 ga oshirishi mumkin bo'lgan favqulodda qisqarishlarning to'satdan hujumlari sifatida namoyon bo'ladi.
• "Piruet" tipidagi aritmiya (taxikardiya). Qon plazmasida magniy va kaliy etishmasligi bu turdagi buzilishlarni keltirib chiqaradi. Ushbu buzuqlik bilan bemor chap qorincha sohasida paydo bo'lgan yurakning "chayqalishini" his qiladi.

Agar "piruet" tipidagi yurak aritmi paydo bo'lsa, shoshilinch davolanish kerak. Tez yurak urishi (daqiqada 250-350 zarba) bilan yurak noto'g'ri qisqaradi. Yurak qisqarishida sinxronlikning yo'qligi qorinchalarning ishlashida buzilishlarni keltirib chiqaradi.

Kardiyak aritmiya turi piruet

Ventrikulyar taxikardiya yuqori yurak urishi bilan sodir bo'ladi, bu daqiqada 170-200 zarbagacha etadi. Biroq, surunkali yoki paroksismal bo'lishi mumkin. Paroksism hujumning keskin boshlanishi va tugashi bilan o'zini namoyon qiladi. Surunkali shakl oylar va hatto yillar davom etishi mumkin.

Yurak impulslarning bir manbaidagi patologik o'zgarishlar tufayli tez qisqaradi. Bunday taxikardiya odatda monomorfik deb ataladi. Agar bir nechta fokuslar bo'lsa - polimorfik. Polimorfik paroksismal taxikardiya torsade de pointes deb tasniflanadi.

1 daqiqagacha davom etadigan hujumlar kutilmaganda paydo bo'ladi va yurak urish tezligining 200-300 zarbagacha ko'tarilishi bilan birga keladi. Bundan tashqari, har doim bir nechta elektr impulslari manbalari mavjud, shuning uchun ular elektrokardiogrammada ko'rsatiladi. turli shakllar va amplituda. Torsade de pointes uzaygan QT intervali sifatida namoyon bo'ladi.

"Piruet" shaklidagi aritmiyalar: alomatlar, tashxis, davolash

Alomatlar

Paroksismal taxikardiya quyidagi klinik ko'rinishlar bilan birga keladi:

1. Hushidan ketish darajasiga qadar bosh aylanishi.
2. Uzoq muddatli hujum qorincha fibrilatsiyasiga aylanishi mumkin.

Diqqat! Torsades de pointes tomonidan qo'zg'atilgan atriyal fibrilatsiya bemor uchun o'limga olib keladi.

Boshqa belgilar yurak urishining buzilishiga olib kelgan kasallikning fonida paydo bo'ladi. Bemorda tartibsizlik yurak urishi, kamdan-kam puls, past qon bosimi.

Hujum aralashuvsiz susayadi yoki hushidan ketish bilan kechadi. Zaif, behush holatda bemordan elektrokardiogramma olish kerak. Ta'riflangan holatda uzoq QT interval sindromi qayd etiladi. To'liq tashxis qo'yish uchun anamnezni to'plash va bemorning barcha shikoyatlarini hisobga olish kerak.

Torsades de pointes hisoblanadi xavfli shakl aritmiyalar, shuning uchun talab qilinadi o'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash.

Diagnostika

Tashxisni aniqlashtirish uchun kardiologlar EKG va EchoCG tadqiqotlaridan foydalanadilar. Bunday holda, kundalik EKG monitoringi portativ qurilma yordamida amalga oshiriladi. Yurak mushaklaridagi morfologik patologik o'zgarishlarni aniqlash uchun yurak ultratovush yoki ekokardiyografiya o'tkaziladi.

Elektrokardiogrammada torsade de pointes quyidagi ko'rsatkichlar bilan tan olinadi:

1. Qorincha ritmi daqiqada 250-300 urish oralig'ida.
2. Bir xil RR intervallari 0,2-0,25 soniya davom etadi.
3. Ikki piruet ekstrasistollari orasida QT kattaroq uzunlikka ega.

Hujumlarning qisqa muddatli tabiati tufayli ularni elektrokardiogrammada qayd etish har doim ham mumkin emas. O'z-o'zidan to'satdan chekinadigan hujum paytida ma'lumotlarni olish kerak. Shu bilan birga, hujum har doim ham oddiy yurak urishiga aylanmaydi, u qorincha fibrilatsiyasini qo'zg'atishi mumkin; Shuning uchun odatiy EKG tadqiqoti yanada aniqroq bilan almashtiriladi kundalik monitoring Xolter usulidan foydalanib, siz hujum paytida va undan tashqarida QT oralig'ini aniq kuzatishingiz mumkin.

Davolash

bilan birga bo'lgan Torsades de pointes qon aylanishining yomonligi va ongni yo'qotish, kardioversiya bilan davolash. Dastlabki defibrilatsiya 75-100 kJ zaryadsizlanishi bilan amalga oshiriladi. Keyingilari - katta zaryad bilan (200 kJ). Agar bajarilgan kardioversiya taxikardiyani to'xtatishga yordam bermasa, u holda oqim 360 kJ gacha oshiriladi. Agar torsade de pointes dori terapiyasining yon ta'siriga aylangan bo'lsa, ushbu preparatni qo'llashdan chiqarib tashlash kerak.

Gipokalemiya uchun u amalga oshiriladi tomir ichiga yuborish terapiyasi kaliy xlorid, 20 ml 5% glyukoza eritmasi bilan birga 10-20 ml hajmdagi magniy sulfatning 20% ​​eritmasi. Oxirgi preparat vena ichiga 1-2 daqiqa davomida kiritiladi. In'ektsiya paytida siz bemorning ahvolini kuzatib borishingiz kerak, chunki arterial nafas olishning pasayishi yoki nafas olish etishmovchiligi paydo bo'lishi mumkin.

Yuqorida aytib o'tilganidek, tez yurak urishining paroksismal shakli takrorlanadi. Agar terapiya relapsni bartaraf etmasa, u holda 100 ml 20% magniy sulfat eritmasi va 400 ml izotonik natriy xlorid buyuriladi. Dori-darmonlar vena ichiga tomizgich bilan daqiqada 15-30 tomchi intensivlikda kiritiladi. Uchun samarali davolash Ventrikulyar taxikardiya lidokain va adrenergik blokerlar bilan davolanadi.

Videoda torsades de pointes holatida preparat haqida gap boradi: Ataraxni qancha va qanday qabul qilish kerak.

Agar kasallik tug'ma bo'lsa, unda konservativ terapiya natija bermaydi, shuning uchun ular radikal choralarga o'tadilar. Tez-tez paroksizmlar defibrilatsiya yo'li bilan yo'q qilinadi, shuning uchun bemorga maxsus qurilma joylashtiriladi. Qisqacha aytganda, u quyidagi tarzda ishlaydi: u atipik qisqarish signallarini taniydi va ularni elektr impulsi yordamida yo'q qiladi.

Torsades de Pointes - xavfli patologiya, unda bemorning hayoti uchun jiddiy xavf mavjud. O'limga olib keladigan qorincha fibrilatsiyasini rivojlanish xavfi mavjud.

Bundan tashqari, to'satdan yurak tutilishining jiddiy xavfi mavjud. Shuning uchun, agar bemorda torsades de pointes bo'lsa, yurak faoliyatini tiklashga qaratilgan dorilar bilan profilaktika qilish, defibrilatorni joylashtirish yoki impuls manbalarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash kerak.

lechiserdce.ru

1 Yurak qachon “raqsga tushadi”?

Eslatib o'tamiz, qorincha taxikardiyasi yurak ritmining buzilishining bir variantidir, unda qorincha qisqarishlarining chastotasi daqiqada 150-250 gacha va undan ham yuqori bo'ladi. Ushbu aritmiya paroksismal (agar taxikardiya keskin boshlanib, keskin tugasa) va surunkali (oylar, yillar davom etadigan) bo'lishi mumkin.

Qorinchalarning tez qisqarishiga olib keladigan patologik impulslar bir manba tomonidan ishlab chiqarilishi mumkin, keyin qorincha taxikardiyasining bunday turi monomorfik deb ataladi. Yoki impulslarning bir nechta manbalari bo'lishi mumkin, bu holda polimorfik aritmiya mavjud. Aritmiyalarning tasnifida polimorf paroksismal taxikardiya shakli mavjud - torsade de pointes yoki Torsades de pointes tipidagi qorincha taxikardiyasi.

Bu 30 soniyadan 1 daqiqagacha davom etadigan daqiqada 200 dan 300 gacha bo'lgan tez-tez qorincha urishining paroksismal epizodlari. Bunday impulslarni aniqlaydigan har doim bir nechta manbalar mavjud, shuning uchun kardiogrammadagi qorincha komplekslari turli shakl va amplitudalarga ega. Torsade de pointes tipidagi qorincha taxikardiyasining o'ziga xos xususiyati shundaki, u EKGda QT oralig'ining kengayishi fonida rivojlanadi. Odatda, bu interval qorinchalarning qo'zg'alish va tiklanish jarayonini aks ettiradi.

2 Torsades de pointes tipidagi taxikardiya sabablari

Barcha sabablarni tug'ma va orttirilganlarga bo'lish mumkin. Tug'ma qorincha taxikardiyasi torsades de pointes uzoq QT interval sindromi bilan rivojlanadi, bu ma'lum genlarning mutatsiyalari natijasida yuzaga keladi. Bir nechta shakllar mavjud konjenital sindrom uzaygan QT: Roman-Vard sindromi, Jervell-Lange-Nilsen sindromi. Ushbu sindromlar va piruet tipidagi taxikardiya, natijada, meros bo'lib o'tadi.

Ammo bu aritmiyaning rivojlanishining orttirilgan sabablari ancha keng tarqalgan. Bu sabablarning barchasi Q-T oralig'ining ikkilamchi (orttirilgan) uzayishi rivojlanishini aniqlaydi. Olingan sabablarga quyidagilar kiradi:

1. Katta dozalarda quyidagi dorilar bilan davolash:
   • QT oralig'ini uzaytirishi mumkin bo'lgan antiaritmik dorilar: xinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
   • psixotrop dorilar (antidepressantlar, frenolon);
   • b-adrenergik stimulyatorlar: salbutamol, terbutalin, fenoterol va boshqalar;
   • antibiotiklar: eritromitsin va boshqa makrolidlar;
   • antigistaminlar: astemizol, terfenadin;
   • diuretiklar: furosemid, indapamid;
   • prokinetika: metoklopramid, sisapid;
   • antifungal vositalar: ketokonazol, flukonazol.
2. Elektrolitlar buzilishi;
3. Spirtli ichimliklarni surunkali iste'mol qilish;
4. Endokrin kasalliklar: feokromotsitoma, diabetes mellitusning dekompensatsiyasi, giperaldosteronizm;
5. Yurak-qon tomir kasalliklari: Prinzmetal angina, prolaps mitral qopqoq, miyokardit, kardiyomiyopatiyalar, sekin yurak ritmi;
6. Hipotermiya;
7. Past kaloriyali, past proteinli dieta;
8. Markaziy asab tizimi va avtonom asab tizimining kasalliklari: qon tomirlari, infektsiyalar, o'smalar, subaraknoid qon ketishlar;
9. Neyrogen anoreksiya;
10. Bo'yin jarrohligi, vagotomiya;
11. Simob, organofosfat insektitsidlari bilan zaharlanish;
12. Kokain foydalanish.

3 Klinik rasm

Paroksismal torsade de pointes belgilari: yurak urishi, kuchli bosh aylanishi, hushidan ketish, uzoq davom etadigan hujum qorincha fibrilatsiyasiga o'tish bilan murakkablashishi mumkin, bu esa o'limga olib kelishi mumkin. Paroksismdan tashqari, semptomlar bemorning asosiy kasalligi bilan belgilanadi. Hujum paytida bemorda tez-tez ritmik puls bor, zaif to'ldirish, past qon bosimi va yurak auskultatsiyasi paytida birinchi tovushning kuchayishi.

Hujum o'z-o'zidan to'xtashi yoki qorincha fibrilatsiyasiga o'tishi mumkin. Agar bemor hushidan ketgan bo'lsa, iloji bo'lsa, hushidan ketish holatidagi bemordan kardiogramma olish kerak va uni sindromning mavjudligi nuqtai nazaridan tahlil qilishni unutmang. kengaytirilgan Q-T. Shikoyatlarni, alomatlarni va to'liq tashxisni to'plash shifokorga tashxis qo'yish va davolanishni boshlash imkonini beradi.

Ventrikulyar taxikardiya "pirouette" - fibrilatsiyaga va o'limga olib kelishi mumkin bo'lgan xavfli aritmiya. Aritmiyaning ushbu shakli uchun prognoz ko'pincha noqulaydir.

4 Diagnostika

Diagnostikada EKG, Xolter monitoringi EKG, ekokardiyografiya muvaffaqiyatli qo'llaniladi. Ammo eng keng tarqalgan, oddiy va qulay usul - bu hujum paytida elektrokardiogramma olish.

EKGda torsades de pointes belgilari:

1. Qorincha ritmining chastotasi daqiqada 200 dan 300 gacha va undan yuqori, komplekslarning amplitudasi har xil, ularning yo'nalishi o'zgarib turadi: ular izoliyadan yuqorida yoki pastda, go'yo aylanayotgandek, uning atrofida "pirouetting". QRS komplekslari 0,12 s kengaydi;
2. R-R intervallari bir xil emas, tebranishlar 0,2-0,3 soniya ichida;
3. hujum oralig'i uzunligidan tashqarida Q-T ko'proq normalari.

Hujumning davomiyligi unchalik uzoq bo'lmaganligi sababli, hujum paytida to'g'ridan-to'g'ri EKGni yozib olish kamdan-kam hollarda mumkin. Hujum o'z-o'zidan to'xtashi yoki qorincha fibrilatsiyasiga o'tishi mumkin. Shuning uchun tashxis ko'pincha Xolterga ko'ra kundalik EKG monitoringi ma'lumotlarini shifrlash va hujumdan tashqari kardiogrammada Q-T oralig'ini tahlil qilish orqali amalga oshiriladi.

5 Davolash

Gemodinamik buzilishlar va ongni yo'qotish bilan kechadigan piruet tipidagi qorincha taxikardiyasi paroksismasi bo'lsa, kardioversiya qo'llaniladi. Elektr defibrilatsiyasi 75-100 kJ zaryadsizlanishi bilan boshlanadi. Agar kerak bo'lsa, 200 kJ oqim bilan defibrilatsiyani davom ettiring va qorincha taxikardiyasi davom etsa, 360 kJ dan foydalaning. Agar paroksism QT oralig'ining uzunligiga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan har qanday dori-darmonlarni qabul qilish natijasida yuzaga kelsa, ushbu preparatni to'xtatish kerak.

Agar bemorda gipokalemiya bo'lsa, bajaring tomir ichiga yuborish kaliy xlorid. Davolashda 20% magniy sulfat eritmasi 10-20 ml 20 ml 5% glyukoza eritmasi ham qo'llaniladi, preparat tomir ichiga 1-2 daqiqada yuboriladi. Bunday holda, nafas olish ritmini va darajasini diqqat bilan nazorat qilish kerak qon bosimi, chunki qon bosimining pasayishi va nafas olish depressiyasi mumkin.

Agar taxikardiyalar takroriy va takrorlanishga moyil bo'lsa, 100 ml 20% magniy sulfat eritmasi tomir ichiga 400 ml izotonik natriy xlorid bilan bir daqiqada 10-35 tomchi tezlikda yuboriladi. Torsades de pointes uchun lidokain yoki B-blokerlarni buyurish samaralidir. Konservativ davo istalgan ta'sirga ega bo'lmasa, kasallikning konjenital shakli paydo bo'ladi.

Tez-tez paroksizmlar uchun kardioverter-defibrilator implantatsiyasi qo'llaniladi - paydo bo'ladigan yurak ritmi buzilishlarini tanib oladigan va ularni maxsus elektr signali bilan bartaraf etadigan maxsus qurilma. Piruet tipidagi qorincha taxikardiyasi aritmiyaning og'ir shaklidir, bu aritmiya shakli bilan hayot uchun prognoz har doim jiddiydir. Ushbu taxikardiyaning qorincha fibrilatsiyasiga aylanishi ehtimoli katta, bu esa o'limga olib kelishi mumkin.

To'satdan yurak o'limi xavfi ham yuqori. Ushbu asoratlarga qarshi kurashish uchun qorincha aritmi bilan og'rigan bemorlarga profilaktik antiaritmik terapiya o'tkaziladi, kardioverter-defibrilator o'rnatiladi yoki patologik impulslar manbalarini jarrohlik yo'li bilan yo'q qiladi.

zabserdce.ru

Ventrikulyar aritmiyalar

Ko'pincha topilgan klinik amaliyot va ushbu aritmiyalarning individual prognozini aniqlash uchun bemorlarni to'liq tekshirishni talab qiladi va mumkin bo'lgan xavf qorincha fibrilatsiyasi (VF) va to'satdan yurak o'limi. Tez-tez uchraydigan qorincha aritmiyalariga quyidagilar kiradi: qorincha ekstrasistoliyasi (VC); qorincha taxikardiyasi (VT); qorincha fibrilatsiyasi (VF); tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm.

Qorincha ekstrasistoliyasi

Ventrikulyar ekstrasistoliya (VC) - qorincha o'tkazuvchanligi tizimining turli qismlaridan chiqadigan impulslar ta'sirida yuzaga keladigan yurakning erta qo'zg'alishi. Yagona monomorf PVX qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (qayta kirish) hosil bo'lishi va postdepolyarizatsiya mexanizmining ishlashi natijasida paydo bo'lishi mumkin. Bir nechta ketma-ket PVX shaklida takrorlangan ektopik faollik odatda qayta kirish mexanizmiga bog'liq. Ko'p hollarda PVX manbalari Uning to'plamining shoxlari va Purkinje tolalaridir. PVX bilan repolarizatsiya ketma-ketligi o'zgaradi, RS-T segmentining izoliyadan yuqori yoki pastda siljishi va assimetrik manfiy yoki musbat T to'lqinining shakllanishi RS-T to'lqinining siljishi va polaritesi kuzatiladi qorincha kompleksining asosiy to'lqiniga mos kelmaydigan, bu to'lqinga qarama-qarshi yo'nalishda yo'naltirilgan.

PVXlarning muhim belgisi ekstrasistolik QRS kompleksidan oldin P to'lqinining yo'qligi, shuningdek, to'liq kompensatsion pauza mavjudligi. PVX bilan odatda SA tugunining "ajralishi" bo'lmaydi, chunki qorinchalarda paydo bo'ladigan ektopik impuls AV tugunidan retrograd tarzda o'tib, atrium va SA tuguniga etib bormaydi. Bunday holda, keyingi sinus impulsi atriyani to'sqinliksiz qo'zg'atadi, AV tugunidan o'tadi, lekin ko'p hollarda qorinchalarning boshqa depolarizatsiyasini keltirib chiqara olmaydi, chunki PVXdan keyin ular hali ham refrakter holatda. Chap qorincha ES bilan o'ng ko'krak qafasidagi V1, V2 (0,03 s dan ortiq) va o'ng qorincha ESlarida - chap ko'krak qafasidagi V5, V6 (0,05 s dan ortiq) o'tkazgichlarda ichki og'ish oralig'ining ortishi kuzatiladi. .

PVX larning prognostik ahamiyatini baholash uchun V. Lown va M. Wolf (1971) baholash tizimini taklif qildilar. 24 soatlik Xolter EKG monitoringi natijalariga ko'ra, PVXning 6 klassi ajratiladi: 0-sinf - 24 soat davomida PVX ning yo'qligi; 1-sinf - monitoringning har qanday soatida 30 dan kam PVX qayd etiladi; 2-sinf - monitoringning istalgan soatida 30 dan ortiq PVX qayd etiladi; 3-sinf - polimorfik PVXlar ro'yxatga olingan; sinf 4a - monomorf juftlangan PVXlar; 46-sinf - polimorf juftlangan PVXlar; 5-sinf - ketma-ket 3 yoki undan ortiq PVX 30 soniyadan ko'p bo'lmagan muddatda qayd etiladi. 2-5 darajali PVXlar qorincha fibrilatsiyasi (VF) va to'satdan yurak o'limining katta xavfi bilan bog'liq.

65-70% da sog'lom odamlar individual, monomorfik izolyatsiya qilingan PVX qayd etiladi, V. Lown va M. Wolf tasnifiga ko'ra 1-sinfga tegishli bo'lib, organik yurak patologiyasining klinik va ekokardiyografik belgilari bilan birga kelmaydi. Shuning uchun ular "funktsional PVX" deb ataladi. Funktsional PVXlar gormonal nomutanosiblik bilan og'rigan bemorlarda qayd etiladi, servikal osteoxondroz, NCD, aminofilin, glyukokortikoidlar, antidepressantlar, diuretiklar, vagotonikada foydalanilganda.

bo'lgan shaxslarda faollik kuchaygan parasempatik tizim PVXlar jismoniy faoliyat fonida yo'qoladi.

Organik PVXlar jiddiy prognoz bilan tavsiflanadi va ishemik yurak kasalligi, miyokard infarkti, infarktdan keyingi kardioskleroz, gipertenziya, yurak nuqsonlari, MVP, miokardit, perikardit, kengaygan kardiyomiyopatiya, gipertonik kardiyomiyopatiya va CHF bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Ko'pincha, beqaror VT ning politopik, polimorf, juftlashgan VT va hatto qisqa epizodlari ("yugurish") qayd etiladi. "Organik" ekstrasistolning mavjudligi aritmiya paydo bo'lishida neyrohormonal buzilishlarning ma'lum rolini istisno qilmaydi. Organik PVX borligi aniqlangan bemorlar: biokimyoviy qon testi (K+, Mg2+ va boshqa parametrlar); 24 soatlik Xolter EKG monitoringi; EF, diastolik disfunktsiyani aniqlash bilan EchoCG; yurak urish tezligining o'zgaruvchanligini o'rganish. Ushbu tadqiqotlar aniqlash imkonini beradi mumkin bo'lgan xavf VF paydo bo'lishi va to'satdan yurak o'limi, bemorlarni davolash taktikasini aniqlash.

Ventrikulyar taxikardiya

Qorincha taxikardiyasi (VT) - qorincha qisqarishining 150-180 zarbagacha kuchayishi bilan to'satdan boshlangan va to'satdan tugaydigan hujum. (kamroq - 200 dan ortiq urish yoki daqiqada 100-120 urish oralig'ida), odatda to'g'ri muntazam yurak ritmini saqlab turganda). VT paroksizmlarining mexanizmlari: o'tkazuvchanlik tizimida yoki ishlaydigan qorincha miokardida lokalizatsiya qilingan qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (qayta kirish); ortib borayotgan avtomatizmning ektopik fokuslari; trigger faoliyatining ektopik markazi.

Ko'pgina hollarda, kattalarda VT qayta kirish mexanizmiga muvofiq rivojlanadi va o'zaro bog'liqdir. O'zaro VTlar hujum boshlanishini qo'zg'atuvchi VTdan so'ng darhol to'satdan o'tkir boshlanishi bilan tavsiflanadi. Fokal avtomatik VTlar ekstrasistollar tomonidan qo'zg'atilmaydi va ko'pincha jismoniy faollik va katexolamin darajasining oshishi natijasida yurak urish tezligining oshishi fonida rivojlanadi. Trigger VT ham PVXdan keyin yoki yurak urish tezligining oshishi bilan sodir bo'ladi. Avtomatik va tetiklanadigan VT ritm chastotasiga bosqichma-bosqich erishish bilan taxikardiya bilan tavsiflanadi, bunda barqaror VT qoladi.

Yurak patologiyasi (o'tkir MI, infarktdan keyingi anevrizma, DCM, HCM, oshqozon osti bezining aritmogen displazi, yurak nuqsonlari, MVP, digitalis intoksikatsiyasi) bo'lgan ko'chalar mavjud. 85% hollarda VT koronar arter kasalligi bilan og'rigan bemorlarda, erkaklarda esa ayollarga qaraganda 2 marta tez-tez rivojlanadi. EKG belgilari: 1. To'satdan boshlangan va xuddi shunday to'satdan tugaydigan yurak urish tezligining tezligi daqiqada 140-150 zarbagacha (kamroq - 200 dan ortiq yoki daqiqada 100-120 zarba ichida) kuchayishi. to'g'ri ritm. 2. QRS kompleksining 0,12 dan ortiq deformatsiyasi va kengayishi RS-T segmenti va T to'lqinining diskordant joylashuvi 3. AV dissotsiatsiyaning mavjudligi - qorinchalarning tez ritmini (ARB komplekslari) to'liq ajratish. atriumning normal sinus ritmi (P to'lqinlari).

Keng QRS komplekslari bilan VT va supraventrikulyar AT ning differentsial diagnostikasi katta ahamiyatga ega, chunki bu ikki ritm buzilishini davolash turli xil printsiplarga asoslanadi va VT prognozi supraventrikulyar ATga qaraganda ancha jiddiyroqdir. AT ning bir yoki boshqa shaklining ishonchli belgisi VT ning mavjudligi yoki qorinchalarning davriy "tutilishi" bilan AV dissotsiatsiyasining yo'qligi. Bu ko'p hollarda EKG P to'lqinlarini intrakardiyak yoki transözofagial qayd qilishni talab qiladi. Biroq, paroksismal taxikardiya bilan og'rigan bemorni muntazam klinik tekshiruvdan o'tkazishda ham, bo'yin tomirlarini va yurak auskultatsiyasini tekshirish orqali PTning har bir turiga xos belgilarni aniqlash mumkin. AV o'tkazuvchanligi 1: 1 bo'lgan supraventrikulyar taxikardiyada arterial va venoz pulslarning chastotasi mos keladi. Bundan tashqari, bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi bir xil turdagi bo'lib, salbiy venoz puls xarakteriga ega va birinchi tonning hajmi turli yurak davrlarida bir xil bo'lib qoladi. Faqat supraventrikulyar ATning atriyal shaklida epizodik yo'qotish kuzatiladi arterial puls vaqtinchalik ikkinchi darajali AV blokadasi bilan bog'liq.

30-rasm.

Ventrikulyar taxikardiya

(M.L. Kachkovskiy)

VT ning uchta klinik varianti mavjud: 1. Paroksismal barqaror bo'lmagan VT EKG monitorida 30 s dan ortiq bo'lmagan vaqt ichida qayd etilgan ketma-ket uch yoki undan ortiq ektopik QRS komplekslarining paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Bunday paroksizmlar VF va to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi. 2. Paroksismal barqaror VT, 30 s dan ortiq davom etadi. To'satdan yurak o'limining yuqori xavfi va gemodinamikada sezilarli o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. 3. Surunkali yoki doimiy takrorlanuvchi VT - bir yoki bir nechta sinus komplekslari bilan bir-biridan ajralib turadigan uzoq muddatli takrorlanadigan nisbatan qisqa taxikardik "joglar". VT ning ushbu varianti to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi va gemodinamik buzilishlarning asta-sekin o'sishiga olib keladi.

Polimorf qorincha taxikardiyasi "piruet"

Paroksismal VTning maxsus shakli polimorfik VT (torsade de pointes) bo'lib, u QRS kompleksining beqaror, doimiy o'zgaruvchan shakli bilan tavsiflanadi va kengaytirilgan Q-T oralig'i fonida rivojlanadi. Ikki tomonlama shpindel shaklidagi VT ning asosi Q-T oralig'ining sezilarli darajada uzayishi deb ishoniladi, bu qorincha miokardidagi repolyarizatsiya jarayonining sekinlashishi va asinxronligi bilan birga keladi, bu qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi uchun sharoit yaratadi yoki trngger faollik o'choqlarining paydo bo'lishi. Ba'zi hollarda ikki tomonlama VT normal QT intervalining davomiyligi fonida rivojlanishi mumkin.

"Piruet" tipidagi VT ning eng xarakterli xususiyati qorincha taxikardik komplekslarining amplitudasi va polaritesining doimiy o'zgarishi: ijobiy QRS komplekslari tezda salbiyga aylanishi mumkin va aksincha. Ushbu turdagi VT kamida ikkita mustaqil, lekin o'zaro ta'sir qiluvchi qayta kirish doiralari yoki bir nechta tetik faollik o'choqlarining mavjudligi tufayli yuzaga keladi. "Piruet" tipidagi VT ning tug'ma va orttirilgan shakllari mavjud.

Ushbu VTning morfologik substrati irsiydir - ba'zi hollarda (irsiyatning otosomal retsessiv turi bilan) tug'ma karlik bilan birlashtirilgan uzoq QT intervalli sindromi. Olingan shakl irsiy shaklga qaraganda ancha keng tarqalgan. Kengaytirilgan Q-T oralig'i va qorincha repolyarizatsiyasining aniq asinxroniyasi fonida rivojlanadi.

VT ning EKG belgilari: 1. Qorincha tezligi minutiga 150-250, ritmi buzuq, fluktuatsiyali. R-R intervallari 0,2-0,3 soniya ichida. 2. Katta amplitudali QRS komplekslari, ularning davomiyligi 0,12 s dan oshadi. 3. Qorincha komplekslarining amplitudasi va polaritesi qisqa vaqt ichida o'zgaradi. 4. EKGda P to'lqinlari qayd etilgan hollarda atriyal va qorincha ritmini ajratish (AV dissotsiatsiyasi) kuzatilishi mumkin. 5. VT paroksizmi odatda bir necha soniya davom etadi, o'z-o'zidan to'xtaydi, ammo hujumlarning takroriy takrorlanishiga aniq tendentsiya mavjud. 6. VT ning hujumlari PVXlar tomonidan qo'zg'atiladi. 7. VT xurujidan tashqarida EKGda Q-T intervalining sezilarli darajada uzayganligi kuzatiladi. Piruet tipidagi VTning har bir xurujining davomiyligi qisqa bo'lgani uchun tashxis ko'pincha Xolter monitoringi natijalari va interiktal davrda Q-T intervalining davomiyligini baholash asosida amalga oshiriladi.

31-rasm.

"Piruet" tipidagi qorincha taxikardiyasi

(M.A. Kachkovskiy)

Qorinchalarning chayqalishi va fibrilatsiyasi

Qorincha chayqalishi (VF) tez-tez (daqiqada 200-300) va ritmik qo'zg'alish va qisqarishdir. Qorincha fibrilatsiyasi (miltillash) bir xil darajada tez-tez uchraydi (daqiqada 200-500), lekin xaotik, tartibsiz qo'zg'alish va individual mushak tolalarining qisqarishi, qorincha sistolasining (qorinchalar asistoliyasi) to'xtashiga olib keladi. Asosiy EKG belgilari: 1. Qorincha chayqalishi bilan - tez-tez (daqiqada 200-300), shakli va amplitudasi bo'yicha muntazam va bir xil, sinusoidal egri chiziqni eslatuvchi flutter to'lqinlari. 2. Qorincha fibrilatsiyasi (miltillash) bilan - tez-tez (daqiqada 200-500), lekin tartibsiz tasodifiy to'lqinlar, bir-biridan turli shakl va amplitudalar bilan farqlanadi.

TJ ning asosiy mexanizmi tez va ritmikdir Aylanma harakatlanish qorincha miokard bo'ylab qo'zg'alish to'lqinlari (qayta kirish) infarkt zonasining perimetri yoki LV anevrizmasi maydoni bo'ylab. VF qorincha miokardining aniq elektr inhomogenligi natijasida hosil bo'lgan bir nechta tasodifiy mikro-qayta kirish to'lqinlarining paydo bo'lishiga asoslanadi.

TG va VF sabablari qorincha miokardining og'ir organik lezyonlari (o'tkir miokard infarkti, surunkali ishemik yurak kasalligi, infarktdan keyingi kardioskleroz, gipertonik yurak, miokardit, kardiyomiyopatiyalar, aorta yurak nuqsonlari).

32-rasm.

Ventrikulyar chayqalish

(M.A. Kachkovskiy)

Birlamchi va ikkilamchi VF mavjud. Birlamchi fibrilatsiya o'limga olib keladigan qon aylanishining buzilishi, og'ir yurak etishmovchiligi yoki kardiogen shok bo'lmagan bemorlarda miyokardning o'tkir rivojlanayotgan elektr beqarorligi bilan bog'liq. Birlamchi VF sabablari o'tkir koronar etishmovchilik (MI, beqaror angina), yurak mushaklarining samarali revaskulyarizatsiyasidan so'ng miyokard reperfuziyasi bo'lishi mumkin. jarrohlik muolajalari yurak ustida.

Birlamchi VF ko'p hollarda elektr kardioversiya bilan muvaffaqiyatli davolanadi, ammo keyinchalik bemorlarda VF relapslari xavfi yuqori bo'lib qoladi. Ikkilamchi VF - og'ir organik patologiyasi bo'lgan bemorlarda o'lim mexanizmi: kardiogen shok, CHF, infarktdan keyingi kardioskleroz, kengaygan kardiyomiyopatiya va yurak nuqsonlari. Ikkilamchi VF odatda davolash juda qiyin va ko'p hollarda bemorning o'limi bilan yakunlanadi.

QT intervalining uzayishi bilan polimorf qorincha taxikardiyasi (piruet turi)

QT intervalining uzayishi bilan polimorf qorincha taxikardiyasi (piruet turi)

"Piruet" tipidagi qorincha taxikardiyasi EKGda QT oralig'ining uzayishi (tug'ma yoki orttirilgan) bilan belgilanadigan kardiomiotsitlarning repolyarizatsiyasi davomiyligining oshishi bilan bog'liq va uning bevosita qo'zg'atuvchi omili yurak tezligining sekinlashishi, bu oraliqning keskin uzayishiga olib keladi.

Diagnostika mezonlari Quyidagi EKG belgilari mavjud (58-rasm):

1) o'rtacha chastotasi 10-15 kompleksli 180 ° oralig'ida QT kompleksi vektori yo'nalishidagi tsiklik o'zgarishlar

2) qorincha taxikardiyasining paydo bo'lishi va yurak tezligining pasayishi o'rtasidagi bog'liqlik. Ventrikulyar taxikardiya ko'pincha og'ir sinus bradikardiyasi va to'liq atrioventrikulyar blokadadan oldin bo'ladi.

3) qorincha taxikardiyasidan darhol oldingi sinus ritm komplekslarida Q-T oralig'ining uzayishi.

"Piruet" tipidagi qorincha taxikardiyasi paroksismasi paytida qorincha ritmining chastotasi daqiqada 150-250 ni tashkil qiladi.

Klinik rasm va kurs. Aksariyat hujumlar o'z-o'zidan tugaydi va asemptomatik yoki bosh aylanishi va vaqtinchalik ongni yo'qotish bilan birga keladi. Biroq, bunday bemorlarda qorincha taxikardiyasini qorincha fibrilatsiyasiga aylantirish va to'satdan o'lim xavfi sezilarli darajada oshadi.

Davolash va ikkilamchi profilaktika. Tanlash usuli - bu Q-T oralig'ining davomiyligini kamaytirishga imkon beruvchi yurak urish tezligi daqiqada 90-100 bo'lgan vaqtinchalik elektron pacing, tercihen atriyal. Ular bir xil qobiliyatga ega antiaritmik dorilar IV sinf lidokain va meksiletin. Gipomagnezemiya bo'lmagan taqdirda ham, "piruet" tipidagi yatrogen qorincha taxikardiyasini magniy sulfatini 2-3 g dozada yuborish orqali bostirish mumkin, bu kaltsiy kanallarining blokadasi tufayli tetiklantiruvchi faollikni yo'qotish bilan bog'liq. Yaxshi ta'sir ham beradi tomir ichiga yuborish kaliy tuzlari. Uzoq muddatli hujum bo'lsa, ular elektr defibrilatsiyasiga murojaat qilishadi, ammo bu beqaror ta'sir ko'rsatadi.

Polimorf qorincha taxikardiyasining qaytalanishini oldini olish uchun "aybdor dori" ni to'xtatish kerak. Keyinchalik, QT oralig'ining uzayishiga olib keladigan boshqa dorilarni qo'llashdan qochish kerak. Gipokalemiya va gipomagnezemiya rivojlanishining oldini olish ham muhimdir.

Taxikardiya tipidagi piruet

"Piruet tipidagi taxikardiya" tushunchasi 1966 yilda Dessertenne tomonidan kiritilgan. Bu har 5-10 kompleksda izolin atrofida QRS komplekslarining takroriy o'zgarishi bilan tez qorincha taxikardiyasini bildiradi. Ko'pincha torsade de pointes tipidagi taxikardiya uzoq QT interval sindromi bilan kuzatiladi (Schwartz, 1985). Bunday holda, bu QTC oralig'ini uzaytirish bilan birga patognomonikdir. Boshqa aritmogen substratlar bilan ham kuzatilishi mumkin.

(!) Piruet tipidagi taxikardiya o'z-o'zidan to'xtashi yoki qorincha fibrilatsiyasiga aylanishi mumkin. Bu har doim hayot uchun xavfli holat sifatida qaralishi kerak.

Terapiya. Quyidagi printsiplarga asoslanadi. Bemorning klinik holatiga qarab shoshilinch davolanish. Gemodinamik ko'rsatkichlar beqaror bo'lsa - reanimatsiya choralari. Ventrikulyar aritmiyani imkon qadar tezroq to'xtatish kerak tezroq usul kardioversiya yoki defibrilatsiya. Shu nuqtaga qadar ko'krak qafasidagi bosim orqali qon aylanishini saqlab turish kerak. Sekin va yaxshi muhosaba qilingan aritmiyalar uchun siz farmakologik terapiyadan boshlashingiz mumkin. Agar yengillik yuzaga kelmasa, keyingi qadam intrakardial ortiqcha stimulyatsiya yoki kardioversiya hisoblanadi. Uzoq muddatli terapiya: Farmakologik terapiya, agar bola radiochastota ablasyonu uchun juda yosh bo'lsa yoki chastotani kamaytirish uchun tez aritmiyalar uchun ko'rsatiladi.

Aievi vaki shunday, silliqi,iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii

heal-cardio.ru

Piruet tipidagi polimorf qorincha taxikardiyasining belgilari va belgilari

Odatda uzoq vaqt davomida kollaps / yurak tutilishi.

Qisqa muddatli simptomlar bilan barqaror gemodinamika mumkin.

Ishemik polimorf qorincha taxikardiyasi

• Qachon sodir bo'ladi o'tkir yurak xuruji miyokard yoki surunkali miokard ishemiyasi.
• Miyokard infarkti paytida monomorf VT polimorfik VTga aylanishi mumkin.
• Dastlabki davolash to'liq revaskulyarizatsiyadan iborat. Keyin aritmiya chegarasini aniqlash uchun Xolter monitoringi, EKG yozuvi bilan stress testi va elektrofizyologik tadqiqot o'tkazilishi kerak.
• Ba'zi bemorlarda, ayniqsa chap qorincha funktsiyasi buzilgan, shuningdek, monomorf VT ning polimorfik VTga aylanishi bilan, defibrilatorni implantatsiya qilish talab qilinishi mumkin.

Uzoq muddatli OT oralig'i bilan ishemik bo'lmagan polimorf qorincha taxikardiyasi

Noqonuniy polimorfik VT (odatda o'zini o'zi cheklaydi), EKGda izoliya atrofida "o'rash". Bu OT oralig'i uzaytirilganda (QT >500 ms) paydo bo'ladi, ammo OT uzunligi jiddiy aritmiya xavfini oldindan aytib bermaydi. Takroriy hushidan ketish yoki bosh aylanishi bilan namoyon bo'lishi mumkin. Ko'pincha bemorlarda bu holat noto'g'ri soqchilik deb ta'riflanadi.

Brugada sindromi

• Odatda Yaponiya va Janubi-Sharqiy Osiyoda uchraydi. Erkaklar ko'proq ta'sir qiladi.
• Kardiomiotsitlarning natriy kanallarida mutatsiyalar kuzatilgan.
• Defibrilyatorni implantatsiya qilish uchun ko'rsatmalarni aniqlash uchun elektrofizyolog bilan maslahatlashuv va elektrofizyologik tadqiqot talab qilinadi.
• Tashxis flekainidni qo'llashdan keyin bir qator EKGga asoslanadi< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При ijobiy test Elektrofizyologik tadqiqot va keyingi maxsus tekshiruvni o'tkazish kerak.
• Elektrolitlar buzilishi.
• Jiddiy bradikardiya.
• Yurak kasalliklari (koronar arteriya kasalligi, miyokardit).
• Intrakranial qon ketish (ayniqsa subaraknoid).

OT oralig'ini uzaytirish sabablari

• Tug'ma (uzoq QT sindromi).
• Dorilar.
• Elektrolitlar muvozanatining buzilishi (past K +, Mg 2+).
• Bradikardiya/epizodik asistoliya.
• Miyokard ishemiyasi.
• Boshqalar (metabolik buzilishlar, subaraknoid qon ketish).

Dorilar:

• Antiaritmik: xinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsikotiklar: Pimozid, tioridazin.
• Antigistaminlar: Terfenadin, astemizol, ayniqsa, ketokonazope, eritromitsin kabi qabul qilingan boshqa dorilar bilan o'zaro ta'sir qilganda.
• Antimalarial dorilar: ayniqsa hapofantrin.
• Organofosfor bilan zaharlanish.

EKG diagnostikasi

QRS morfologiyasi va o'qining muntazam o'zgarishi (izoelektrik asosiy chiziq atrofidagi o'zgarishlar).

Konjenital uzoq QT sindromi

• Jervel, Lange-Nielsen sindromi (aorta etishmovchiligi va karlik).
• Romano-Vard sindromi (aorta etishmovchiligi, normal eshitish).

Eslatma! Amiodaron va sotalol OT oralig'ini uzaytirsa-da, bu preparatlar buyurilganda polimorfik VT kamdan-kam hollarda kuzatiladi.

Polimorf qorincha taxikardiyasini davolash

Tug'ma uzoq OT sindromi

• Bunday holda, polimorf VT adrenergik kelib chiqadi va shuning uchun uzoq muddatli b-blokerlarni (masalan, propranolol) yuborishni talab qiladi.
• Bundan tashqari, yurak stimulyatori implantatsiyasi va chap yulduzsimon ganglionning ganglionektomiyasi talab qilinishi mumkin.
• Defibrilyatorni implantatsiya qilish imkoniyatini muhokama qilish kerak. Bemorning yoshligi sababli qaror qabul qilish qiyin bo'lishi mumkin.

Olingan uzoq OT sindromi

• Kengaytirilgan OT oralig'ini tuzatish ustuvor ahamiyatga ega.
• Ta'sir etuvchi omillarning ta'sirini aniqlash va to'xtatish kerak.
• QT oralig'ining orttirilgan uzayishi bilan polimorf VT odatda qisqarishlar orasidagi pauzalarning uzayishi natijasida yuzaga keladi, buning oldini olish kerak.
• Barcha bemorlarga magniy sulfat (2-5 daqiqa davomida 8 mmol bolus, so'ngra kunlik infuzion sifatida 60 mmol) berilishi kerak.
• Vaqtinchalik ritmni qo'yish (ham qorincha, ham atriyal) aritmiyani to'xtatadi. Uzoq muddatli stimulyatsiya polimorfik VTning qaytalanishini oldini oladi.
• Pacingga tayyorgarlik paytida izoprenalin buyurilishi mumkin. Atriyal ritmni oshiradi va qorincha ritmini bostiradi. Maqsadli chastota - daqiqada 110-120.

Piruet tipidagi polimorf qorincha taxikardiyasi uchun shoshilinch choralar

Doimiy aritmiya bilan odatda gemodinamik kollaps rivojlanadi yoki uning muqarrar rivojlanishi xavfi mavjud. Shoshilinch kardioversiya talab qilinadi. Agar puls bo'lmasa, CPR algoritmidan foydalaning.

Agar bemor ongli va barqaror bo'lsa yoki polimorfik VT takroriy va beqaror bo'lsa, shoshilinch davolash kerak, chunki bemorning ahvoli tezda yomonlashishi mumkin.

• Elektrolitlar balansini tuzatish (ayniqsa K +, Mg 2+), maqsad > 4,5 mmol/l.
• Bir vaqtning o'zida davolash mumkin bo'lgan sabablar aritmiya, masalan, MI.
• Agar tuzatilgan QT oralig'i sinus ritmida uzaysa (>0,45 s), yurak urish tezligini oshirish va QTni qisqartirish uchun davolash:
• har qanday qo'zg'atuvchi dori-darmonlarni to'xtatish;
• Magniy sulfat tomir ichiga yuborish foydali, agar gipomagnezemiya bo'lmasa, 100 ml 5% glyukozada 5-10 minut davomida 1-2 g (4-8 mmol), keyin 0,5-1 g / soat infuzion;
• vaqtinchalik chora sifatida atropin/izoprenalinni kiritishni ko'rib chiqing;
• 90 zarba / min chastotali vaqtinchalik stimulyatsiya.
• Amiodaron QTni uzaytirish orqali vaziyatni yomonlashtirishi mumkin.
• Agar sinus ritmida QT oralig'i normal bo'lsa, bradikardiya yo'q (bu holda, odatda, miokard ishemiyasi yoki aniq tizimli sabab tufayli):
• atropin/izoprenalinni vaqtinchalik chora sifatida qo'llashni ko'rib chiqing;
• agar kerak bo'lsa, lidokainni buyuring.

Polimorfik VT uchun qo'shimcha choralar

• Kaliyni > 4,5 mmol/l ni ushlab turing.
• QT ni uzaytiradigan dorilarni qabul qilishdan saqlaning.
• Kardiolog tomonidan shoshilinch tekshiruv.

Ventrikulyar taxikardiya turli shakllarda, shu jumladan torsade de pointes turida ifodalanishi mumkin. Ushbu turdagi patologiya alohida ajralib turadi diagnostik belgilar. Torsades de pointes hujumi o'limga olib kelishi mumkin, shuning uchun bu holatni davolashsiz qoldirish xavflidir.

Patologiyaning umumiy xususiyatlari

Piruet tipidagi taxikardiya, qorinchalarning tezlashtirilgan qisqarishi bir necha manbalar tomonidan qo'zg'atilganda, polimorf qorincha turiga tegishli. Qisqartirish chastotasi daqiqada 200-300 martagacha bo'lishi mumkin. Hujum odatda bir daqiqadan ortiq davom etmaydi.

Ushbu patologiya elektrokardiografiyaning xususiyatlariga ko'ra piruet deb ataladi. Bir nechta impuls manbalari mavjudligi tufayli kardiogrammada qorincha komplekslarining shakli va amplitudasi farqlanadi, ya'ni naqsh to'lqinli va notekis bo'lib chiqadi.

Patologiya tug'ma yoki orttirilgan bo'lishi mumkin. Amalda, ikkinchi shakl ko'proq tarqalgan.

Sabablari

Piruet tipidagi konjenital taxikardiyaning bir nechta sabablari bo'lishi mumkin. Patologiyaning kelib chiqishi ba'zida uzoq QT sindromini keltirib chiqaradigan gen mutatsiyasida yotadi. Bunday holda taxikardiya poligenik meros turiga ega.

Shuningdek, merosning autosomal dominant va autosomal retsessiv turlari mavjud. Birinchi holda, torsades de pointes Romano-Vard sindromi, ikkinchisida tug'ma karlik bilan birga bo'lgan Jervell-Lange-Nielsen sindromi tomonidan qo'zg'atiladi.

Shunga o'xshash sindrom orttirilgan taxikardiyaga olib kelishi mumkin. Yana bir sabab - asenkron qorincha repolarizatsiyasi. Bunday patologiyalar fonida rivojlanishi mumkin:

• kasalliklar yurak-qon tomir tizimi;
• surunkali stress;
• giyohvand moddalarga ta'sir qilish (kokain);
• elektrolitlar buzilishi;
• kimyoviy elementlar bilan zaharlanish (simob, organofosforli insektitsidlar);
• surunkali alkogolizm;
• markaziy yoki avtonom asab tizimining kasalliklari;
• endokrin tizimining patologiyalari (dekompensatsiyalangan qandli diabet, feokromotsitoma);
• past kaloriyali, past proteinli dieta;
• gipotermiya.

Torsade de pointes turidagi orttirilgan taxikardiya ham ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish natijasida yuzaga kelishi mumkin. Odatda shunday yon ta'sir Dozani oshirib yuborish bilan sodir bo'ladi:

• antiaritmik dorilar;
• makrolid antibiotiklari;
• psixotrop dorilar;
• sulfanilamidlar;
• diuretiklar;
• antimikotik dorilar;
• b-adrenergik stimulyatorlar;
• prokinetika;
• antigistaminlar.

Uchun samarali yechim muammo bo'lsa, siz uning asosiy sababini topishingiz kerak.

Erta bosqich patologiyalar asemptomatik bo'lishi mumkin. Keyinchalik, patologiya belgilari yurak mushaklarida kislorod etishmasligi fonida paydo bo'la boshlaydi, bu hujumlarning ko'payishi bilan yuzaga keladi.

Torsades de pointes bilan bir daqiqada qorincha qisqarishlari soni keskin ortadi, shuning uchun qonning tomirlar bo'ylab harakatlanishi (gemodinamikasi) keskin buziladi. Ko'pgina bemorlar bu holatda ongni yo'qotadilar, ammo hujumlar vaqti-vaqti bilan sodir bo'ladi. Ong saqlanib qolganda, odam yurak urishini his qiladi, bu normal bo'lmasligi kerak. Hujum paytida patologiya boshqa belgilar bilan o'zini namoyon qilishi mumkin:

• ifodalangan;
• tez-tez ritmik puls ( zaif to'ldirish);
• past qon bosimi.

Torsade de pointesning xavfi, birinchi navbatda, oshqozon fibrilatsiyasiga olib kelishi mumkin. Ushbu asorat o'lim xavfini keltirib chiqaradi.

Hujumlar paytida yurak tezligi o'zgaradi, ba'zan kuchayadi va ba'zan kamayadi. Asorat bo'lmasa, ko'rsatkichlar o'z-o'zidan normallashadi.

Diagnostika

Patologiyani aniqlashning asosiy o'lchovi elektrokardiografiya hisoblanadi. Kardiyogramma QRS komplekslarining (qorinchalar komplekslari) notekis, to'lqinsimon o'zgaruvchan cho'qqilarini ko'rsatadi. Ularning amplitudasi 0,12 soniyadan oshishi mumkin. Patologik kardiogramma boshqa belgilarni ham ko'rsatadi:

• taxikardiyaning beqarorligi;
• ritm muntazamligining yo'qligi;
• atriyal va qorincha ritmini muvofiqlashtirishning yo'qligi;
• qorincha komplekslarining amplitudasi va polaritesining tez o'zgarishi.

Yoniq EKG belgilari patologiyalar hujumdan tashqarida sezilishi mumkin. Ular QT intervallarining normal uzunligidan oshib ketishi bilan namoyon bo'ladi.

Yurakni auskultatsiya qilishda torsades de pointes belgisi birinchi tovushning kuchayishi hisoblanadi. Ushbu belgi patologiyaning hujumi paytida aniqlanishi mumkin.

Bundan tashqari, ekokardiyografi va 24 soatlik (Xolter) EKG monitoringi o'tkazilishi mumkin. EchoCG yurak faoliyatini tahlil qilish va uning xususiyatlarini aniqlashni ta'minlaydi, bu ta'sirlangan hududlarning joylashishini aniqlash uchun muhimdir.

Agar torsades de pointes tashxisi qo'yilgan bo'lsa, boshqa oila a'zolarini tekshirish tavsiya etiladi. Ushbu patologiya irsiy bo'lishi mumkin.

Davolash

Yengil torsade de pointes taxikardiya uchun davolash talab etilmasligi mumkin. Bu yurak tezligi biroz oshsa va mos keladi bog'liq alomatlar yomon ifodalangan. Bunday holda, bemorga turmush tarzini o'zgartirish kerak va to'liq yo'qligi stress va boshqa hissiy ortiqcha yuk.

Boshqa hollarda davolanish keng qamrovli bo'lishi kerak, uning maqsadi simptomlarni bartaraf etish va takroriy hujumlarning oldini olishdir.

Torsades de pointesning o'tkir hujumi darhol reanimatsiyani talab qiladi. Ulardan iborat Keyingi qadamlar:

• glyukoza eritmasida b-blokerlar va magniy sulfat kompleksini tomir ichiga yuborish;
• lidokainni yuborish (QT oralig'ini qisqartiradi);
• sinus ritmini tiklash uchun kardioversiya.

Hujum paytida gipokalemiya paydo bo'lishi mumkin. Bunday holda, kaliy xloridni tomir ichiga yuborish kerak. Takroriy hujumlar uchun magnezium (magniy sulfat) va izotonik natriy xlorid eritmasi bo'lgan tomizgich ko'rsatiladi.

Terapiya paytida nafas olish ritmi va qon bosimi darajasini kuzatish kerak. Bu ko'rsatkichlar sezilarli darajada kamayishi mumkin.

Antiaritmik dorilarni qabul qilish natijasida taxikardiya bo'lsa, ular darhol bekor qilinadi. Bunday dorilarning ta'sir qilish muddati (ba'zan 5-7 kungacha) tufayli ular dori vositalari orqali tanadan olib tashlanishi kerak. Agar bu vaqtda taxikardiya takrorlansa va hujumlar uzaytirilsa, Lidokain va Isoproterenolni (Izoprenalin) olish kerak.

Giyohvand terapiyasi mutaxassisning nazorati ostida amalga oshirilishi kerak. Ba'zi dorilar (masalan, I sinf (a va c kichik guruhlari) va III antiaritmiklar) asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin, ammo ulardan foydalanish kerak bo'lishi mumkin.

Konservativ davo har doim ham samarali emas. Odatda dori terapiyasi konjenital patologiya holatlarida natija bermaydi.

Operatsiya

Agar taxikardiya yurak qorinchalarida patologik o'zgargan hududdan kelib chiqsa, u holda bu talab qilinadi. jarrohlik aralashuvi. Uning variantlaridan biri radiochastota ablasyonu. Uning mohiyati patologik hududlarni yo'q qilishda yotadi. Bu maxsus kateterlar yordamida amalga oshiriladi, shuning uchun texnika kateterni yo'q qilish deb ham ataladi. Ushbu operatsiya rentgen nurlari nazorati ostida amalga oshiriladi.

Agar hujumlar tez-tez takrorlansa, bemorni implantatsiya qilish tavsiya etiladi kardioverter-defibrilator. Bunday qurilma avtomatik ravishda ishlaydi va bir necha soniya ichida aritmiya hujumi paytida harakat qiladi. Qurilmani o'rnatish tartibi yurak stimulyatori (kardiostimulyator) implantatsiyasiga o'xshaydi.

Torsades de pointes va uning oldini olish uchun bu zarur sog'lom tasvir hayot. Bu voz kechishni anglatadi yomon odatlar, o'rtacha jismoniy faoliyat. Jismoniy va hissiy ortiqcha yuklardan qochish muhimdir.

Torsade de pointes taxikardiyasi turli sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin. Patologiya o'zini juda aniq namoyon qiladi va uni tasdiqlash uchun odatda elektrokardiogramma etarli. Davolash keng qamrovli bo'lishi kerak. Ba'zi hollarda talab qilinadi jarrohlik, shu jumladan elektron qurilma implantatsiyasi.

Oddiy yurak urish tezligi daqiqada 80 martagacha. Yurak urishi buzilishining bir necha turlari mavjud bo'lib, ularda yurak tezligi o'zgaradi. Ulardan biri piruet tipidagi aritmiya. EKG rasmidagi kasallikni ko'rsatadigan maxsus to'lqinga o'xshash tasvir tufayli uning nomini oldi. Ushbu turdagi aritmiya nafaqat tezligiga, balki yurak qisqarishining kuchiga ham ta'sir qilishi bilan tavsiflanadi. Torsade de pointes aritmiya yurak-qon tomir kasalliklari fonida, tashqi omillar ta'sirida yuzaga keladi va meros bo'lib o'tadi.

Ushbu turdagi aritmiya xavfli bo'lishi mumkin, chunki u yurak-qon tomir kasalliklarining rivojlanishiga va yomonlashishiga yordam beradi.

Sabablari

Ushbu turdagi buzilish boshqa nomga ega - yoki pirouette tipidagi taxikardiya, chunki bu kasallikning turlaridan biridir. Kasallikni qo'zg'atadigan ko'plab sabablar mavjud. Torsades de pointes stress, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish, kofe va energetik ichimliklarni tez-tez iste'mol qilish, chekish va tananing kuchli intoksikatsiyasi ta'sirida rivojlanadi. Kasallikning rivojlanishiga og'ir jismoniy faollik va suvsizlanish ta'sir qiladi. Yurak ritmining buzilishi ba'zi dori-darmonlarni uzoq muddatli qo'llash natijasida ham paydo bo'lishi mumkin:

• antihipertenziv dorilar - "Triplix" va "Normopres";
• antifungal preparatlar - "Flukonazol" va "Fluzamed";
• diuretiklar - Furosemid va Indapramid;
• beta-adrenergik stimulyatorlar - "Fenoterol";
• makrolid antibiotiklari - "Eritromitsin";
• antidepressant - "Frenolon";
• antigistaminlar;
• antiaritmik dorilar, masalan, Nerviplex-N.

Boshqa sabablar

Agar tanada yurak faoliyatini qo'llab-quvvatlaydigan kaliy va magniy etishmasa, u rivojlanishi mumkin patologik holat.

Dori-darmonlarga qo'shimcha ravishda, kasallik yurakning to'g'ri ishlashiga hissa qo'shadigan kaliy va magniy etishmasligi bilan qo'zg'atiladi. Turli patologiyalar va kasalliklar ham kasallikning paydo bo'lishiga ta'sir qiladi. Ular yurak va butun yurak-qon tomir tizimining faoliyatiga salbiy ta'sir ko'rsatadi, bu esa ushbu turdagi aritmiya paydo bo'lishiga olib keladi:

• markaziy asab tizimining kasalliklari (qon tomir);
• yurak-qon tomir tizimi (yurak qopqog'i prolapsasi, angina);
• neyrogen tabiatning anoreksiyasi;
• endokrin kasalliklar (diabet, feokromotsitoma);
• bo'yin jarrohligi;
• vagotomiya;
• kaloriya va oqsillarni etarli darajada iste'mol qilmaslik.

Kasallikning belgilari

Piruet aritmiya belgilari aniq yoki deyarli sezilmaydigan bo'lishi mumkin. Xarakterli xususiyat Kasallik gemodinamik buzilishlar va kislorod etishmasligi tufayli tez-tez hushidan ketish deb hisoblanadi. Yurak urishi tezligi daqiqada 250 martagacha ko'tariladi va qon bosimi pasayishi mumkin. Hujum tez sodir bo'ladi va xuddi shunday tez tugaydi. Ushbu belgilarga qo'shimcha ravishda, kasallik quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

Kasallik tashvish va zaiflik kabi belgilar bilan birga keladi.

• bosh aylanishi;
• zaiflik va charchoq;
• tashvish;
• yurak faoliyatidagi uzilishlar;
• dam olishda nafas qisilishi;
• chap tomonda ko'krak og'rig'i.

Diagnostika

Kasallikni aniqlashning asosiy usuli - elektrokardiogramma. Ushbu protsedura yordamida kasallikning asosiy belgisini - hujumlar orasida qayd etilishi mumkin bo'lgan kengaytirilgan QT oralig'ini tanib olish oson. Ba'zi hollarda qo'shimcha diagnostika chorasi sifatida yurakning ultratovush tekshiruvi buyuriladi. Bundan tashqari, buzilishlarni aniqlash uchun quyidagilar qo'llaniladi:

• Issiq yurak monitoringi;
• umumiy qon testi, biokimyoviy va gormonal;
• ekokardiyografiya;
• magnit-rezonans tomografiya;
• Siydikni tahlil qilish.

Kasallikni davolash

Vitamin preparatlari"Naravita" turi patologiyani doimiy ravishda tuzatish uchun ishlatiladi.

Piruet tipidagi aritmiya uchun terapiya ikki turga bo'linadi: shoshilinch va doimiy. Hujumni to'xtatish uchun kardioversiya qo'llaniladi, adrenoblokatorlar, magniy sulfat va lidokain tomir ichiga yuboriladi. Doimiy davolanish antiaritmik dorilar va vitaminlarni qabul qilishni talab qiladi ("Ma'lumot"). Agar kasallikning rivojlanishiga foydalanish sabab bo'lgan bo'lsa dorilar, ulardan foydalanish to'xtatiladi. Bemorning tanasidan toksik moddalarni olib tashlashga yordam beradigan maxsus dorilar buyuriladi. Doimiy piruet aritmi uchun defibrilator-kardioverter, yurak ritmining buzilishini taniydigan va ularni elektr signali yordamida tuzatuvchi qurilma qo'llaniladi. Dori-darmonlarni davolash o'z samarasini bermasa, jarrohlik aralashuvga murojaat qilinadi.

Ko'pincha klinik amaliyotda duch, ular bu aritmiya individual prognozi va qorincha fibrilasyonu (VF) va to'satdan yurak o'lim ehtimolini xavfini aniqlash uchun bemorlarni diqqat bilan baholashni talab qiladi. Tez-tez uchraydigan qorincha aritmiyalariga quyidagilar kiradi: qorincha ekstrasistoliyasi (VC); qorincha taxikardiyasi (VT); qorincha fibrilatsiyasi (VF); tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm.

Qorincha ekstrasistoliyasi

Ventrikulyar ekstrasistoliya (VC) - qorincha o'tkazuvchanligi tizimining turli qismlaridan chiqadigan impulslar ta'sirida yuzaga keladigan yurakning erta qo'zg'alishi. Yagona monomorf PVX qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (qayta kirish) hosil bo'lishi va postdepolyarizatsiya mexanizmining ishlashi natijasida paydo bo'lishi mumkin. Bir nechta ketma-ket PVX shaklida takrorlangan ektopik faollik odatda qayta kirish mexanizmiga bog'liq. Ko'p hollarda PVX manbalari Uning to'plamining shoxlari va Purkinje tolalaridir. PVX bilan repolarizatsiya ketma-ketligi o'zgaradi, RS-T segmentining izoliyadan yuqori yoki pastda siljishi va assimetrik manfiy yoki musbat T to'lqinining shakllanishi RS-T to'lqinining siljishi va polaritesi kuzatiladi qorincha kompleksining asosiy to'lqiniga mos kelmaydigan, bu to'lqinga qarama-qarshi yo'nalishda yo'naltirilgan.

PVXlarning muhim belgisi ekstrasistolik QRS kompleksidan oldin P to'lqinining yo'qligi, shuningdek, to'liq kompensatsion pauza mavjudligi. PVX bilan odatda SA tugunining "ajralishi" bo'lmaydi, chunki qorinchalarda paydo bo'ladigan ektopik impuls AV tugunidan retrograd tarzda o'tib, atrium va SA tuguniga etib bormaydi. Bunday holda, keyingi sinus impulsi atriyani to'sqinliksiz qo'zg'atadi, AV tugunidan o'tadi, lekin ko'p hollarda qorinchalarning boshqa depolarizatsiyasini keltirib chiqara olmaydi, chunki PVXdan keyin ular hali ham refrakter holatda. Chap qorincha ES bilan o'ng ko'krak qafasidagi V1, V2 (0,03 s dan ortiq) va o'ng qorincha ESlarida - chap ko'krak qafasidagi V5, V6 (0,05 s dan ortiq) o'tkazgichlarda ichki og'ish oralig'ining ortishi kuzatiladi. .

PVX larning prognostik ahamiyatini baholash uchun V. Lown va M. Wolf (1971) baholash tizimini taklif qildilar. 24 soatlik Xolter EKG monitoringi natijalariga ko'ra, PVXning 6 klassi ajratiladi: 0-sinf - 24 soat davomida PVX ning yo'qligi; 1-sinf - monitoringning har qanday soatida 30 dan kam PVX qayd etiladi; 2-sinf - monitoringning istalgan soatida 30 dan ortiq PVX qayd etiladi; 3-sinf - polimorfik PVXlar ro'yxatga olingan; sinf 4a - monomorf juftlangan PVXlar; 46-sinf - polimorf juftlangan PVXlar; 5-sinf - ketma-ket 3 yoki undan ortiq PVX 30 soniyadan ko'p bo'lmagan muddatda qayd etiladi. 2-5 darajali PVXlar qorincha fibrilatsiyasi (VF) va to'satdan yurak o'limining katta xavfi bilan bog'liq.

Sog'lom odamlarning 65-70% da V.Loun va M.Volf tasnifiga ko'ra 1-sinfga tegishli bo'lgan individual, monomorf izolyatsiyalangan PVXlar qayd etiladi va organik yurak patologiyasining klinik va ekokardiyografik belgilari bilan birga kelmaydi. Shuning uchun ular "funktsional PVX" deb ataladi. Funktsional PVXlar gormonal nomutanosiblik, servikal osteoxondroz, NCD bilan og'rigan bemorlarda aminofilin, glyukokortikoidlar, antidepressantlar, diuretiklar va vagotoniklarni qo'llashda qayd etiladi.

Parasempatik tizimning faolligi kuchaygan shaxslarda PVXlar jismoniy faoliyat davomida yo'qoladi.

Organik PVXlar jiddiy prognoz bilan tavsiflanadi va ishemik yurak kasalligi, miyokard infarkti, infarktdan keyingi kardioskleroz, gipertenziya, yurak nuqsonlari, MVP, miokardit, perikardit, kengaygan kardiyomiyopatiya, gipertonik kardiyomiyopatiya va CHF bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Ko'pincha, beqaror VT ning politopik, polimorf, juftlashgan VT va hatto qisqa epizodlari ("yugurish") qayd etiladi. "Organik" ekstrasistolning mavjudligi aritmiya paydo bo'lishida neyrohormonal buzilishlarning ma'lum rolini istisno qilmaydi. Organik PVX borligi aniqlangan bemorlar: biokimyoviy qon testi (K+, Mg2+ va boshqa parametrlar); 24 soatlik Xolter EKG monitoringi; EF, diastolik disfunktsiyani aniqlash bilan EchoCG; yurak urish tezligining o'zgaruvchanligini o'rganish. Ushbu tadqiqotlar VF va to'satdan yurak o'limining mumkin bo'lgan xavfini aniqlash va bemorlarni davolash taktikasini aniqlash imkonini beradi.

Ventrikulyar taxikardiya

Qorincha taxikardiyasi (VT) - qorincha qisqarishining 150-180 zarbagacha kuchayishi bilan to'satdan boshlangan va to'satdan tugaydigan hujum. (kamroq - 200 dan ortiq urish yoki daqiqada 100-120 urish oralig'ida), odatda to'g'ri muntazam yurak ritmini saqlab turganda). VT paroksizmlarining mexanizmlari: o'tkazuvchanlik tizimida yoki ishlaydigan qorincha miokardida lokalizatsiya qilingan qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (qayta kirish); ortib borayotgan avtomatizmning ektopik fokuslari; trigger faoliyatining ektopik markazi.

Ko'pgina hollarda, kattalarda VT qayta kirish mexanizmiga muvofiq rivojlanadi va o'zaro bog'liqdir. O'zaro VTlar hujum boshlanishini qo'zg'atuvchi VTdan so'ng darhol to'satdan o'tkir boshlanishi bilan tavsiflanadi. Fokal avtomatik VTlar ekstrasistollar tomonidan qo'zg'atilmaydi va ko'pincha jismoniy faollik va katexolamin darajasining oshishi natijasida yurak urish tezligining oshishi fonida rivojlanadi. Trigger VT ham PVXdan keyin yoki yurak urish tezligining oshishi bilan sodir bo'ladi. Avtomatik va tetiklanadigan VT ritm chastotasiga bosqichma-bosqich erishish bilan taxikardiya bilan tavsiflanadi, bunda barqaror VT qoladi.

Yurak patologiyasi (o'tkir MI, infarktdan keyingi anevrizma, DCM, HCM, oshqozon osti bezining aritmogen displazi, yurak nuqsonlari, MVP, digitalis intoksikatsiyasi) bo'lgan ko'chalar mavjud. 85% hollarda VT koronar arter kasalligi bilan og'rigan bemorlarda, erkaklarda esa ayollarga qaraganda 2 marta tez-tez rivojlanadi. EKG belgilari: 1. To'g'ri ritmni saqlagan holda, yurak urish tezligining daqiqada 140-150 zarbagacha (kamroq - 200 dan ortiq yoki daqiqada 100-120 zarba ichida) kuchayishi bilan to'satdan boshlangan va xuddi shunday to'satdan tugaydigan hujum. 2. QRS kompleksining 0,12 dan ortiq deformatsiyasi va kengayishi RS-T segmenti va T to'lqinining diskordant joylashuvi 3. AV dissotsiatsiyaning mavjudligi - qorinchalarning tez ritmini (ARB komplekslari) to'liq ajratish. atriumning normal sinus ritmi (P to'lqinlari).

Keng QRS komplekslari bilan VT va supraventrikulyar AT ning differentsial diagnostikasi katta ahamiyatga ega, chunki bu ikki ritm buzilishini davolash turli xil printsiplarga asoslanadi va VT prognozi supraventrikulyar ATga qaraganda ancha jiddiyroqdir. AT ning bir yoki boshqa shaklining ishonchli belgisi VT ning mavjudligi yoki qorinchalarning davriy "tutilishi" bilan AV dissotsiatsiyasining yo'qligi. Bu ko'p hollarda EKG P to'lqinlarini intrakardiyak yoki transözofagial qayd qilishni talab qiladi. Biroq, paroksismal taxikardiya bilan og'rigan bemorni muntazam klinik tekshiruvdan o'tkazishda ham, bo'yin tomirlarini va yurak auskultatsiyasini tekshirish orqali PTning har bir turiga xos belgilarni aniqlash mumkin. AV o'tkazuvchanligi 1: 1 bo'lgan supraventrikulyar taxikardiyada arterial va venoz pulslarning chastotasi mos keladi. Bundan tashqari, bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi bir xil turdagi bo'lib, salbiy venoz puls xarakteriga ega va birinchi tonning hajmi turli yurak davrlarida bir xil bo'lib qoladi. Faqat supraventrikulyar ATning atriyal shaklida vaqtinchalik ikkinchi darajali AV blokadasi bilan bog'liq arterial pulsning vaqti-vaqti bilan yo'qolishi kuzatiladi.

30-rasm.

Ventrikulyar taxikardiya

(M.L. Kachkovskiy)

VT ning uchta klinik varianti mavjud: 1. Paroksismal barqaror bo'lmagan VT EKG monitorida 30 s dan ortiq bo'lmagan vaqt ichida qayd etilgan ketma-ket uch yoki undan ortiq ektopik QRS komplekslarining paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Bunday paroksizmlar VF va to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi. 2. Paroksismal barqaror VT, 30 s dan ortiq davom etadi. To'satdan yurak o'limining yuqori xavfi va gemodinamikada sezilarli o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. 3. Surunkali yoki doimiy takrorlanuvchi VT - bir yoki bir nechta sinus komplekslari bilan bir-biridan ajralib turadigan uzoq muddatli takrorlanadigan nisbatan qisqa taxikardik "joglar". VT ning ushbu varianti to'satdan yurak o'limi xavfini oshiradi va gemodinamik buzilishlarning asta-sekin o'sishiga olib keladi.

Polimorf qorincha taxikardiyasi "piruet"

Paroksismal VTning maxsus shakli polimorfik VT (torsade de pointes) bo'lib, u QRS kompleksining beqaror, doimiy o'zgaruvchan shakli bilan tavsiflanadi va kengaytirilgan Q-T oralig'i fonida rivojlanadi. Ikki tomonlama shpindel shaklidagi VT ning asosi Q-T oralig'ining sezilarli darajada uzayishi deb ishoniladi, bu qorincha miokardidagi repolyarizatsiya jarayonining sekinlashishi va asinxronligi bilan birga keladi, bu qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi uchun sharoit yaratadi yoki trngger faollik o'choqlarining paydo bo'lishi. Ba'zi hollarda ikki tomonlama VT normal QT intervalining davomiyligi fonida rivojlanishi mumkin.

"Piruet" tipidagi VT ning eng xarakterli xususiyati qorincha taxikardik komplekslarining amplitudasi va polaritesining doimiy o'zgarishi: ijobiy QRS komplekslari tezda salbiyga aylanishi mumkin va aksincha. Ushbu turdagi VT kamida ikkita mustaqil, lekin o'zaro ta'sir qiluvchi qayta kirish doiralari yoki bir nechta tetik faollik o'choqlarining mavjudligi tufayli yuzaga keladi. "Piruet" tipidagi VT ning tug'ma va orttirilgan shakllari mavjud.

Ushbu VTning morfologik substrati irsiydir - ba'zi hollarda (irsiyatning otosomal retsessiv turi bilan) tug'ma karlik bilan birlashtirilgan uzoq QT intervalli sindromi. Olingan shakl irsiy shaklga qaraganda ancha keng tarqalgan. Kengaytirilgan Q-T oralig'i va qorincha repolyarizatsiyasining aniq asinxroniyasi fonida rivojlanadi.

VT ning EKG belgilari: 1. Qorincha tezligi daqiqada 150-250, ritmi tartibsiz, R-R intervallari 0,2-0,3 s oralig'ida o'zgarib turadi. 2. Katta amplitudali QRS komplekslari, ularning davomiyligi 0,12 s dan oshadi. 3. Qorincha komplekslarining amplitudasi va polaritesi qisqa vaqt ichida o'zgaradi. 4. EKGda P to'lqinlari qayd etilgan hollarda atriyal va qorincha ritmini ajratish (AV dissotsiatsiyasi) kuzatilishi mumkin. 5. VT paroksizmi odatda bir necha soniya davom etadi, o'z-o'zidan to'xtaydi, ammo hujumlarning takroriy takrorlanishiga aniq tendentsiya mavjud. 6. VT ning hujumlari PVXlar tomonidan qo'zg'atiladi. 7. VT xurujidan tashqarida EKGda Q-T intervalining sezilarli darajada uzayganligi kuzatiladi. Piruet tipidagi VTning har bir xurujining davomiyligi qisqa bo'lgani uchun tashxis ko'pincha Xolter monitoringi natijalari va interiktal davrda Q-T intervalining davomiyligini baholash asosida amalga oshiriladi.

31-rasm.

"Piruet" tipidagi qorincha taxikardiyasi

(M.A. Kachkovskiy)

Qorinchalarning chayqalishi va fibrilatsiyasi

Qorincha chayqalishi (VF) tez-tez (daqiqada 200-300) va ritmik qo'zg'alish va qisqarishdir. Qorincha fibrilatsiyasi (miltillash) bir xil darajada tez-tez uchraydi (daqiqada 200-500), lekin xaotik, tartibsiz qo'zg'alish va individual mushak tolalarining qisqarishi, qorincha sistolasining (qorinchalar asistoliyasi) to'xtashiga olib keladi. Asosiy EKG belgilari: 1. Qorincha chayqalishi bilan - tez-tez (daqiqada 200-300), shakli va amplitudasi bo'yicha muntazam va bir xil, sinusoidal egri chiziqni eslatuvchi flutter to'lqinlari. 2. Qorincha fibrilatsiyasi (miltillash) bilan - tez-tez (daqiqada 200-500), lekin tartibsiz tasodifiy to'lqinlar, bir-biridan turli shakl va amplitudalar bilan farqlanadi.

VT ning asosiy mexanizmi qo'zg'alish to'lqinining qorincha miokard bo'ylab infarkt zonasi yoki LV anevrizmasi maydoni perimetri bo'ylab tez va ritmik dumaloq harakati (qayta kirish). VF qorincha miokardining aniq elektr inhomogenligi natijasida hosil bo'lgan bir nechta tasodifiy mikro-qayta kirish to'lqinlarining paydo bo'lishiga asoslanadi.

TG va VF sabablari qorincha miokardining og'ir organik lezyonlari (o'tkir miokard infarkti, surunkali ishemik yurak kasalligi, infarktdan keyingi kardioskleroz, gipertonik yurak, miokardit, kardiyomiyopatiyalar, aorta yurak nuqsonlari).

32-rasm.

Ventrikulyar chayqalish

(M.A. Kachkovskiy)

Birlamchi va ikkilamchi VF mavjud. Birlamchi fibrilatsiya o'limga olib keladigan qon aylanishining buzilishi, og'ir yurak etishmovchiligi yoki kardiogen shok bo'lmagan bemorlarda miyokardning o'tkir rivojlanayotgan elektr beqarorligi bilan bog'liq. Birlamchi VF sabablari o'tkir koronar etishmovchilik (MI, beqaror angina), yurak mushaklarining samarali revaskulyarizatsiyasidan keyin miokard reperfuziyasi yoki yurakning jarrohlik manipulyatsiyasi bo'lishi mumkin.

Birlamchi VF ko'p hollarda elektr kardioversiya bilan muvaffaqiyatli davolanadi, ammo keyinchalik bemorlarda VF relapslari xavfi yuqori bo'lib qoladi. Ikkilamchi VF - og'ir organik patologiyasi bo'lgan bemorlarda o'lim mexanizmi: kardiogen shok, CHF, infarktdan keyingi kardioskleroz, kengaygan kardiyomiyopatiya va yurak nuqsonlari. Ikkilamchi VF odatda davolash juda qiyin va ko'p hollarda bemorning o'limi bilan yakunlanadi.

QT intervalining uzayishi bilan polimorf qorincha taxikardiyasi (piruet turi)

QT intervalining uzayishi bilan polimorf qorincha taxikardiyasi (piruet turi)

"Piruet" tipidagi qorincha taxikardiyasi EKGda QT oralig'ining uzayishi (tug'ma yoki orttirilgan) bilan belgilanadigan kardiomiotsitlarning repolyarizatsiyasi davomiyligining oshishi bilan bog'liq va uning bevosita qo'zg'atuvchi omili yurak tezligining sekinlashishi, bu oraliqning keskin uzayishiga olib keladi.

Diagnostika mezonlari Quyidagi EKG belgilari mavjud (58-rasm):

1) o'rtacha chastotasi 10-15 kompleksli 180 ° oralig'ida QT kompleksi vektori yo'nalishidagi tsiklik o'zgarishlar

2) qorincha taxikardiyasining paydo bo'lishi va yurak tezligining pasayishi o'rtasidagi bog'liqlik. Ventrikulyar taxikardiya ko'pincha og'ir sinus bradikardiyasi va to'liq atrioventrikulyar blokadadan oldin bo'ladi.

3) qorincha taxikardiyasidan darhol oldingi sinus ritm komplekslarida Q-T oralig'ining uzayishi.

"Piruet" tipidagi qorincha taxikardiyasi paroksismasi paytida qorincha ritmining chastotasi daqiqada 150-250 ni tashkil qiladi.

Klinik rasm va kurs. Aksariyat hujumlar o'z-o'zidan tugaydi va asemptomatik yoki bosh aylanishi va vaqtinchalik ongni yo'qotish bilan birga keladi. Biroq, bunday bemorlarda qorincha taxikardiyasini qorincha fibrilatsiyasiga aylantirish va to'satdan o'lim xavfi sezilarli darajada oshadi.

Davolash va ikkilamchi profilaktika. Tanlash usuli - bu Q-T oralig'ining davomiyligini kamaytirishga imkon beruvchi yurak urish tezligi daqiqada 90-100 bo'lgan vaqtinchalik elektron pacing, tercihen atriyal. IV sinf antiaritmik dorilar lidokain va meksiletin bir xil qobiliyatga ega. Gipomagnezemiya bo'lmagan taqdirda ham, "piruet" tipidagi yatrogen qorincha taxikardiyasini magniy sulfatini 2-3 g dozada yuborish orqali bostirish mumkin, bu kaltsiy kanallarining blokadasi tufayli tetiklantiruvchi faollikni yo'qotish bilan bog'liq. Kaliy tuzlarini tomir ichiga yuborish ham yaxshi ta'sir ko'rsatadi. Uzoq muddatli hujum bo'lsa, ular elektr defibrilatsiyasiga murojaat qilishadi, ammo bu beqaror ta'sir ko'rsatadi.

Polimorf qorincha taxikardiyasining qaytalanishini oldini olish uchun "aybdor dori" ni to'xtatish kerak. Keyinchalik, QT oralig'ining uzayishiga olib keladigan boshqa dorilarni qo'llashdan qochish kerak. Gipokalemiya va gipomagnezemiya rivojlanishining oldini olish ham muhimdir.

Taxikardiya tipidagi piruet

"Piruet tipidagi taxikardiya" tushunchasi 1966 yilda Dessertenne tomonidan kiritilgan. Bu har 5-10 kompleksda izolin atrofida QRS komplekslarining takroriy o'zgarishi bilan tez qorincha taxikardiyasini bildiradi. Ko'pincha torsade de pointes tipidagi taxikardiya uzoq QT interval sindromi bilan kuzatiladi (Schwartz, 1985). Bunday holda, bu QTC oralig'ini uzaytirish bilan birga patognomonikdir. Boshqa aritmogen substratlar bilan ham kuzatilishi mumkin.

(!) Piruet tipidagi taxikardiya o'z-o'zidan to'xtashi yoki qorincha fibrilatsiyasiga aylanishi mumkin. Bu har doim hayot uchun xavfli holat sifatida qaralishi kerak.

Terapiya. Quyidagi printsiplarga asoslanadi. Bemorning klinik holatiga qarab shoshilinch davolanish. Beqaror gemodinamik ko'rsatkichlar bo'lsa - reanimatsiya choralari. Ventrikulyar aritmiyani kardioversiya yoki defibrilatsiya yo'li bilan imkon qadar tezroq to'xtatish kerak. Shu nuqtaga qadar ko'krak qafasidagi bosim orqali qon aylanishini saqlab turish kerak. Sekin va yaxshi muhosaba qilingan aritmiyalar uchun siz farmakologik terapiyadan boshlashingiz mumkin. Agar yengillik yuzaga kelmasa, keyingi qadam intrakardial ortiqcha stimulyatsiya yoki kardioversiya hisoblanadi. Uzoq muddatli terapiya: Farmakologik terapiya, agar bola radiochastota ablasyonu uchun juda yosh bo'lsa yoki chastotani kamaytirish uchun tez aritmiyalar uchun ko'rsatiladi.

Aievi vaki shunday, silliqi,iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii