Нормы регургитации сердечных клапанов у собак. Эндокардиоз митрального клапана у собак: стадии, признаки и лечение

Сокращения:

ССН - сердечнососудистая недостаточность, ЗСН - застойная сердечная недостаточность, ЭКГ -электрокардиографическое исследование, ЭХО - эхокардиографическое исследование, ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК - скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % - обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ - нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Измерение артериального давления крови
• Обзорный рентген грудной клетки(/-экг) и повторное обследование ежегодно
• Поддержание нормального веса тела /кондиции
• Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
• Избегать интенсивных физических нагрузок
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

• Фуросемид, если необходим
• Амлодипин
• Ингибиторы АПФ
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Ограничение физичеких нагрузок
• Мониторирование дома частоты дыхания (/- частоты сердечных сокращений)
• Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
• Кислородная поддержка
• Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
• Амлодипин?
• Вазодилятаторная терапия
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• /- позивные инотропы
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
• /- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

• увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• увеличить дозу второго диуретика
• торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• антиаритмики при необходимости
• силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
• пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6-12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана .

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана - это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:

• Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
• Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
• Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
• Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:

• Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
• Снижена выносливость к физическим нагрузкам - на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
• Одышка - собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
• Обмороки (синкопа) - могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
• Снижение аппетита, кахексия (исхудание) - полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.

Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

• Тщательный сбор анамнеза
• Аускультация сердца и органов грудной клетки
• ЭХОКГ
• Рентгенография
• Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

ЭНДОКАРДИОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Говорина Надежда Геннадьевна

c тудент 6 курса, факультет биотехнологий и ветеринарной медицины ИГСХА,

г. Иркутск

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

научный руководитель, доктор ветеринарных наук, профессор ИГСХА,

г. Иркутск

Актуальность темы . Эндокардиоз митрального клапана - одна из наиболее распространённых патологий собак старшей возрастной группы. Считается, что наиболее предрасположены к болезни таксы, терьеры, спаниели, а также пекинесы и бульдоги (хондродистрофичные породы), и другие собаки средних и карликовых пород.

Довольно часто ветеринарные врачи наблюдают у одного и того же пациента больного эндокардиозом несколько патологий: пролапс межпозвоночного диска, коллапс трахеи, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза характерно дегенеративное изменение хорд и створок митрального клапана. По мере прогрессирования болезни у собак характерно возникновение несостоятельности двухстворчатого клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком. Неплотное смыкание створок клапана в момент систолического сокращения желудочка приводит к появлению обратного тока крови (регургитации), направленного в левое предсердие .

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Наиболее вероятный возраст для возникновения данного заболевания - 7-12 лет. У 10 % собак проблема начинает прогрессировать с 5 лет. Генетическая наследуемость патологии очевидна .

Целью данной работы является диагностика и лечение больного эндокардиозом животного.

Материалы и методы исследования. Работа проводилась на базе Иркутской городской ветеринарной поликлиники и в Иркутской государственной сельскохозяйственной академии в 2011 г. Было исследована электорокардиграфически, рентгенографически, эхокардиграфически собака с патологией со стороны сердечнососудистой системы. Для лечения больного животного были использованы препараты группы: ингибиторы АПФ, диуретики петлевые и калийсберегающие, кортикостероиды, метаболические препараты.

Результаты исследования.

7.11.2011 г. в поликлинику поступила собака (такса, 8 лет, кличка «Бонифаций»). Со слов хозяина у животного в мае месяце 2011 г. отмечался кашель с частотой 3-5 раз в сутки и продолжительностью 30 секунд и более после кормления и физических нагрузок. Иных отклонений у собаки не наблюдалось. Хозяин с лечебной целью давал собаке «бромгексин» ½ табл. 2 раза в день в течении10 дней. После этого эпизода частота кашля сократилась до 1-2 раз в сутки. В ветеринарную клинику не обращался.

За 1 неделю до обращения в поликлинику (т. е. 1.11.2011 г.) частота кашля у собаки резко увеличился (15-20 раз в день), появилась одышка при движении, повышенная жажда. Аппетит хороший.

При клиническом обследовании выявлен шум в области митрального клапана - 3степени, тахикардия, Т - 37,5, слизистые оболочки бледные, СНК (скорость наполнения капилляров) - 2 секунды, давление в бедренной артерии пальпаторно снижено, крепитация в прикорневых долях лёгкого.

Инструментальные исследования:

1.Рентгенография органов грудной клетки: увеличение левого предсердия, повышение дистальной четверти трахеи, прикорневой отёк лёгких, начальная лёгочная гипертензия. Коэффициент Бьюкенена 12.5.

Рис. 1. Рентген грудной полости

2.ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличение левого предсердия (Pmitrale)

Рис. 2. Электрокардиография

3.Эхо КГ: увеличение левого предсердия, увеличение левого желудочка, фракция выброса 45 %, митральная регургитация 3 степени, начальная лёгочная гипертензия.

Рис.3. Эхокардиография

4.Анализ крови:

Таблица. 1

Анализ крови

Наименование	Норма	Фактически
Эритроциты
Гемоглобин, г/л
Лейкоциты
Палочкоядерные, %
Сегментоядерные, %
Эозинофилы
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты
Мочевина
Креатинин
Билирубин общ.
Общий белок
Щелочная фосфотаза
Холестерин
Триглицериды

На основании анамнеза, клинического обследования, рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии и развёрнутого анализа крови проставлен диагноз:эндокардиоз митрального клапана.

Диагноз дифференцирован от: д илятационная кардиомиопатия, врождённое заболевание сердца, х роническое заболевание дыхательных путей, пневмония, лёгочный эмболизм, лёгочная неоплазия (опухоль).

Лечение: в данном случаи применялась комбинация из нескольких лекарственных препаратов. Ингибиторы АПФ - «Ренитек» 5 мг х 10 кг. веса животного 2 р. в день, постоянно. Диуретики -«Фуросемид»- 4 мг/кг х 2 р. в день, «Спиронолактон» - 25 мг/кг х 2 р. в день. Метаболическая терапия - Милдронат 250 мг. 1 капс. х 1 раз в день. Кортикостероиды - Преднизолон 2 мг/кг х 1 в день.

Через 3 дня лечения кашель значительно сократился (приступы во время стресса). Отменили кортикостероиды (преднизолон).

Через 7 дней лечения состояние собаки стабильное, кашель 2 раза в сутки, слизистые оболочки бледно-розового цвета, пульс на бедренной артерии хорошего наполнения.

Дальнейшая тактика:препараты пить постоянно (заболевание хроническое, полностью не вылечивается), на осмотр к врачу и коррекцию лечения через один месяц, ограничить собаку в нагрузке, соблюдать диету, информирование хозяев (обсудить прогрессирующую природу заболевания). Прослеживать за проявлением клинических признаков интоксикации препаратами. При появлении признаков интоксикации прекратить дальнейшую дачу препаратов и немедленно уведомить ветеринарного врача.

Обсуждение результатов исследования . Эндокардиоз митрального капана является системным заболеванием. Пролиферация и депонирование мукополисахаридов в рамках субэндотелиального спонгиозного слоя ведут к утолщению, дисторсия (растяжению), и отвердению атриовентрикулярных (АВ) клапанов; в частности, распухание имеет нодулярный характер (в виде узлов), обычно спаечные процессы проявляются тогда, когда поражён весь клапан и при этом часто затрагиваются и прилежащие хорды .

Декомпенсация АВ клапана вызывает регургитацию, высокое атриальное давление, редуцированную производительную способность сердца, активацию компенсаторных механизмов (симпатической нервной системы, РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), и атриального натрий-уретического фактора), и застойную сердечную недостаточность .

Объемная перегрузка ведет к прогрессирующей вентрикулярной дилятации, ригидности, и к нарушению вентрикулярных функций; в результате развиваются застойная недостаточность и недостаточность из-за сниженного оттока крови.

При разрыве атриальных стен сосудов может развиться и острая сердечная тампонада.

Дегенеративные изменения в хордах (chordaetendineae) ведет к дисторзии, растяжению, ослаблению, и к разрыву, вызывая клапанную нестабильность и увеличенную регургитацию .

Из-за большей нагрузки на сердце, связанной с необходимостью поддерживать нормальное кровяное давление в условиях патологии сердечная мышца значительно увеличивается в объёме за счёт утолщения мышечной стенки. И, приобретая шаровидную форму, сердце начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны, расположенные на трахее, не способны разобраться в том, что в данном случае необходимости в кашле нет, и посылают сигнал в головной мозг. Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца). Поэтому данную патологию необходимо дифференцировать от клинически схожих патологий, таких как дилатационная кардиомиопатия. При дилатационной кардиамиопатии на эхокардиографии наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

Хроническое заболевание дыхательных путей и пневмонию можно дифференцировать при рентгенографии по характерному рисунку бронхиального дерева, а также при аускультации (хрипы, крепитация, скрежет в поражённых долях лёгкого).

Врождённое заболевание сердца и лёгочный эмболизм дифференцируется допплерографическим методом при проведении эхокардиографии.

Опухоли лёгких визуализируются на рентгенографии, по характерным патологическим участкам в грудной полости.

Как мы видим при проведении инструментальной диагностики мы можем дифференцировать эндокардиоз митрального клапана от других патологий и назначит эффективное лечение.

Обоснование лечения. Основными препаратам при лечении данного заболевания будут является: ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), они угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, стабилизируют уровень брадикинина, замедляют всасываемость натрия и воды. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом, что положительно сказывается на работоспособность и «продолжительность жизни» миокарда. Петлевые диуретики: «Фурасемид» в дозе 2-4 мг/кг х 2 р. в день. Он действует на конечную часть дистального канальца нефрона, уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердца, устраняет застойные явления во внутренних органах и периферические отеки.

Калийсберегающие диуретики: «Спиронолактон» (Верошпирон) в дозе 2-5 мг/кг в день. В дистальных отделах нефрона он препятствует задержке альдостероном натрия и вод, подавляет калийвыводящий эффект и блокируют побочные действия «фуросемида».

Метаболические препараты: в данном случаи мы назначили «Милдронат», он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние на организм животного.

Кортикостероиды: преднизолон, он ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления, оказывает катаболическое действие в лимфоидной ткани, тем самым обладает противовоспалительным эффектом в лёгких и снижает кашель. Данный препарат использутся коротким курсом, не более 3-5 дней.

Данная комплексная терапия показала положительные результаты при лечении эндокардиоза митрального клапан, снижает ремоделирование миокарда и продлевает жизнь пациенту.

Выводы: эндокардиоз митрального клана часто встречающаяся патология собак, а наблюдательность хозяев, своевременное и комплексное обследование данной проблемы способствует выявлению заболевания на ранних стадиях, что в свою очередь даёт возможность подобрать более эффективную схему лечения, улучшить качество и продолжительность жизни животного.

Список литературы:

1. Мартин М., Коркорэн Б. «Кардиореспираторные заболевания собак и кошек», Пер. с англ. С. Л. Черятникова. - М.: «Аквариум Принт», 2010. - 496 с.
2. Энциклопедия «Андиаг» - Цикл кардиология [Электронный ресурс]: Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Дата последнего обновления: 15:28 03.05.2010 URL:http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Характеристики.
Выражается в неполном смыкании створок клапана и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца это вторая по частоте встречаемости патология.

Этиопатогенез.
Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастем заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом.
Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.
Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.
Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксиальная тахикардия.

Породная предрасположенность.
Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород.

Пол. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана таксам.

Клинические признаки.
Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.
Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Восприимчивость: Cобаки, Кошки

Клиника:
Аускультация
Это патологическое состояние у собак дает хорошо знакомый звук с вариабельным интенситетом, характеризирующийся следующим:
· Локализацией в пространстве: 5-7 межреберное пространство, парастернально слева…
· Локализацией во времени: в основном протосистолический, но иногда и голосистолический
· Своим мягким регулярным специфическим звуком типа "внебордовый двигатель"
Фактически, эти характеристики надо учитывать всерьез с некоторыми предосторожностьями, потому что у объектов есть много вариаций:
· Поскольку интенситет весьма значительный (5/6 - 6/6) аускультационное поле очень обширное слева и справа даже до каудальных долей легких, делающее таким образом основной локализацией весьма деликатной.
· Поскольку фиброз клапанов сопровождается париетальной гиперкинезией, пролапсом или разрывом корд, тональность шума может быть абсолютно разной: музикальной, типа сухого трения, грубые звуки, по любому вне нормы.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
4. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
5. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
6. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 7. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
8. Галопирующий ритм;
9. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
10. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
11. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Кашель;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Пропульзия, невозможность подняться;
17. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Сердечные шумы;
20. Слизистые - цианоз;
21. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
22. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
23. Угнетенность (депрессия, летаргия);
24. Уловимое прекордиальное мерцание;
25. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
26. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);
27. ЭКГ: Атриальный (предсердный) прематурный (преждевременный) тон;
28. ЭКГ: Блуждающий пейсмекер;
29. ЭКГ: Желудочковая (вентрикулярная) тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
30. ЭКГ: Желудочковый (вентрикулярный) преждевременный (прематурный) тон, многофокальный или моноочаговый;
31. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
32. ЭКГ: Синусовая Аритмия;
33. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
34. ЭКГ: Третяя степень, полная атриовентрикулярная блокада;
35. ЭКГ: Увеличение желудочков (вентрикулярное расширение), левое, правое или билатеральное;

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности.
При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

Рентген.
На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закруглен ным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием, и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника. Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены.
При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди. Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме. В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое - от "II часов" к "9".

ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение.
Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество маса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии.
Собакам с анарексией назначают препараты калия.
При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров.
Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин.
Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии.
При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид.
В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.
При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.
Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

ПРОГНОЗ
С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Присоединяясь к настоящему Соглашению и оставляя свои данные на Сайте название_сайта (далее – Сайт), путем заполнения полей форм обратной связи Пользователь:

• подтверждает, что все указанные им данные принадлежат лично ему,
• подтверждает и признает, что им внимательно в полном объеме прочитано Соглашение и условия обработки его персональных данных, указываемых им в полях форм обратной связи, текст соглашения и условия обработки персональных данных ему понятны;
• дает согласие на обработку Сайтом предоставляемых в составе информации персональных данных в целях заключения между ним и Сайтом настоящего Соглашения, а также его последующего исполнения;
• выражает согласие с условиями обработки персональных данных без оговорок и ограничений.

Пользователь дает свое согласие на обработку его персональных данных, а именно совершение действий, предусмотренных п. 3 ч. 1 ст. 3 Федерального закона от 27.07.2006 N 152-ФЗ «О персональных данных», и подтверждает, что, давая такое согласие, он действует свободно, своей волей и в своем интересе. Согласие Пользователя на обработку персональных данных является конкретным, информированным и сознательным.

Настоящее согласие Пользователя признается исполненным в простой письменной форме, на обработку следующих персональных данных: фамилии, имени, отчества; года рождения; места пребывания (город, область); номеров телефонов; адресов электронной почты (E-mail).

Пользователь, предоставляет название_сайта право осуществлять следующие действия (операции) с персональными данными: сбор и накопление; хранение в течение установленных нормативными документами сроков хранения отчетности, но не менее трех лет, с момента даты прекращения пользования услуг Пользователем; уточнение (обновление, изменение); использование; уничтожение; обезличивание; передача по требованию суда, в т.ч., третьим лицам, с соблюдением мер, обеспечивающих защиту персональных данных от несанкционированного доступа.

Указанное согласие действует бессрочно с момента предоставления данных и может быть отозвано Вами путем подачи заявления администрации сайта с указанием данных, определенных ст. 14 Закона «О персональных данных». Отзыв согласия на обработку персональных данных может быть осуществлен путем направления Пользователем соответствующего распоряжения в простой письменной форме на адрес контактной электронной почты указанной на сайте название_сайта.

Сайт не несет ответственности за использование (как правомерное, так и неправомерное) третьими лицами Информации, размещенной Пользователем на Сайте, включая её воспроизведение и распространение, осуществленные всеми возможными способами. Сайт имеет право вносить изменения в настоящее Соглашение. При внесении изменений в актуальной редакции указывается дата последнего обновления. Новая редакция Соглашения вступает в силу с момента ее размещения, если иное не предусмотрено новой редакцией Соглашения. Ссылка на действующую редакцию всегда находится на страницах сайта: название_сайта.ru

К настоящему Соглашению и отношениям между пользователем и Сайтом, возникающим в связи с применением Соглашения подлежит применению право Российской Федерации.»