Под инфекционной болезнью следует понимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обусловленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями нарушения гомеостаза. Это частный случай проявления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекционной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопровождающееся формированием патологического морфологического субстрата болезни.
Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:
1. Инкубационный период - время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;
2. Продромальный период - время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.;
3. Период острых проявлений заболевания - разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного заболевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;
4. Период реконвалесценции - период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
Не всегда клиническое выздоровление сопровождается освобождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый человек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе - пожизненное).
Заразность инфекционной болезни - свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизводством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.
Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные болезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят значительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфекционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему человечеству.
Инфекционные болезни различают по степени распространенности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:
Имеющие наибольшую распространенность (более 1000 случаев на 100 000 населения) - грипп, ОРВИ;
Широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 населения) - вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишечные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;
Часто встречающиеся (10-100 случаев на 100 000 населения) - сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты установленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;
Сравнительно малораспространенные (1-10 случаев на 100 000 населения) - брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бруцеллез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки;
Редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) - полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.
Особенностью инфекционной болезни является ее цикличность. Это означает, что в развитии инфекционного заболевания выделяют несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и выздоровления. Каждый период имеет свои характерные признаки.
Период времени от момента заражения и до первых клинических проявлений болезни называется инкубационным (скрытым). Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода (от нескольких часов до месяцев и даже лет). В это время обычно не обнаруживается видимых нарушений здоровья. Для некоторых болезней (корь, малярия, ангина, ветряная оспа и др.) длительность инкубационного периода настолько строго определена, что является одним из самых характерных признаков этого заболевания (смотри в разделе "Описание клинических признаков").
Начальный период - это время с момента появления первых признаков болезни до ее разгара.
В начальном периоде, как правило, нет характерных признаков, присущих для конкретного заболевания. Преобладают общие симптомы болезни (повышение температуры тела, недомогание, общая слабость, снижение работоспособности и др.).
По мере развития инфекционного заболевания появляются характерные для данной болезни признаки. Этот момент и означает начало периода разгара болезни. В дальнейшем многие признаки могут достигать своей максимальной выраженности.
С момента уменьшения выраженности проявлений инфекционного заболевания начинается период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от многих факторов: тяжести перенесенного заболевания, сопутствующих заболеваний, особенностей организма, а также от качества проведенного лечения и объема выполненных реабилитационных мероприятий).
Иногда после перенесенного инфекционного заболевания наблюдаются остаточные явления, возникшие в период разгара, но сохраняющиеся на протяжении многих месяцев, лет и даже всей жизни (при полиомиелите, энцефалитах, дифтерии и др.)
При большинстве инфекционных болезней человек становится опасным для окружающих в конце инкубационного периода. Лишь в периоде выздоровления степень опасности заражения от больного значительно снижается. В этот же период наступает и полное очищение организма от болезнетворного агента.
1. Инкубационный
2. Преджелтушный со следующими вариантами – диспепсический, астеновегетативный, полиартралгический, смешанный, гриппоподобный, без проявлений.
3. Период разгара, признаки – гиперферментемия без желтухи, с желтухой, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия, эндогенная интоксикация.
4. Период реконвалесценции.
5. Исходы – дискинезия желчевыводящих путей, затяжной гепатит, хронизация болезни с исходов в цирроз или цирроз-рак (гепатоцеллюлярная карцинома).
В остром периоде вирусных гепатитов, особенно при гепатите В, гепатите В+Д возможно развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).
Периоды ОПЭ:
1. Прекома І
2. Прекома ІІ
3. Кома І (неглубокая кома)
4. Кома ІІ (глубокая кома, угнетение всех функций организма).
Клиническая картина всех вирусных гепатитов во многом сходна и отличается в процентном отношении по тяжести течения болезни и ее исхода. Для гепатитов А и Е характерно преимущественно циклическое доброкачественное течение с полным выздоровлением, а при гепатитах В, С и Д нередко наблюдается среднетяжелое и тяжелое течение, затяжные и хронические формы болезни, летальные исходы.
Правильно и своевременно оценить тяжесть вирусного гепатита не всегда просто, так как клинические проявления иногда даже в случаях, закончившихся смертью бывают слабо выраженными и только в периоде полной декомпенсации функций печени появляются симптомы, указывающие на особую тяжесть течения болезни. Клинические критерии тяжести при вирусных гепатитах часто носят субъективный характер, а показатели функциональных тестов не всегда точно и полно отражают степень поражения печеночной паренхимы.
При оценке тяжести болезни принимают во внимание выраженность интоксикации и желтухи, увеличение размеров печени и селезёнки, потерю в весе, уровень билирубина в сыворотке крови, активность аминотрасфераз, показатель протромбинового индекса. Наиболее достоверно оценить тяжесть болезни удаётся в период разгара болезни.
При этом следует учитывать длительность инкубационного периода. Чем он короче тем, тяжелее протекает болезнь. Обращают внимание на характер и продолжительность преджелтушного периода. Выраженная интоксикация, полиартралгии, выраженный диспепсический симптомокомплекс характерны для фульминантных и тяжелых форм вирусных гепатитов. Длительная интенсивная желтуха, гипотония, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, вялость, тошнота, субфебрильная температура, уменьшение диуреза свидетельствуют о тяжелом либо злокачественном течении вирусного гепатита с неопределённым прогнозом.
При легком течении вирусного гепатита концентрация общего билирубина в сыворотке крови равна 20-80 мкмоль/л по методу Йендрашика, протромбиновый индекс соответствует нормальным величинам; при среднетяжелом течении общий билирубин повышается до 80-160 мкмоль/Л, показатель протромбинового индекса существенно не изменяется; при тяжелом течении концентрация билирубина более 160 мкмоль/л, снижается протромбиновый индекс, уровень общего белка, фибрина, альбумина, изменяются показатели свертывающей системы крови.
Острые вирусные гепатиты протекают преимущественно циклически. Инкубационный период при остром гепатите А составляет в среднем 15-30 дней, при остром гепатите В - 30-180 дней. Преджелтушный (начальный) период может протекать по следующим вариантам: 1) диспепсический - больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, иногда появляется рвота, температура субфебрильная, длительность этого периода составляет 3-7 дней; 2) астеновегетативный - больные жалуются на слабость, головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, температура тела - субфебрильная или нормальная; 3) гриппоподобный - больные жалуются на головную, мышечную боль, слабость, снижение аппетита, температура тела - 37,5-39°С, а в отдельных случаях 39-40°С; длительность 2-го и 3-го вариантов преджелтушного периода составляет 5-10 дней. 4) полиартралгический вариант наблюдается преимущественно при остром гепатите В, а также С. Больные жалуются на боль в суставах, иногда наблюдаются мышечная боль, слабость, снижение аппетита, Длительность этого периода составляет 7-14 дней. 5) смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.
У некоторых больных заболевание может начинаться без признаков интоксикации.
С появлением отчетливых признаков поражения печени - период разгара болезни - самочувствие у большей части больных улучшается. Нормализуется температура, темнеет моча, появляется субиктеричность склер, постепенно нарастает желтуха, обесцвечивается кал. Дальнейшее течение болезни зависит от степени поражения вирусом печени, что и определяет тяжесть болезни. При легком течении вирусного гепатита желтуха нарастает в течение 3-5 дней, в течение 1 недели держится на одном уровне, затем к 15-16 дню полностью исчезает. Уже в конце 1-2 недели желтушного периода светлеет моча, окрашивается в желтовато-коричневый цвет кал.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни желтушное окрашивание склер, кожи более интенсивное, более длительный желтушный период (20-45 дней). Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипотония, у большей части больных - брадикардия, глухость сердечных тонов. У 80-90 % больных увеличивается в размерах печень, поверхность ее гладкая, край закруглен, умеренно болезненная. У 30-40 % больных пальпируется селезенка. При тяжелом течении острого вирусного гепатита у части больных наблюдается вздутие живота, обусловленное нарушением пищеварения (признаки поражения поджелудочной железы, секреторных желез желудка и нарушения биоциноза желудочно-кишечного тракта). У некоторых больных с тяжелым течением вирусного гепатита может наблюдаться умеренный асцит. У некоторых больных отмечается кожный зуд - так называемый холестатический вариант течения болезни.
Со стороны центральной нервной системы у части больных наблюдаются те или иные изменения. Уже при легком течении острого вирусного гепатита могут иметь место изменения настроения, адинамия, вялость, нарушения сна. С нарастанием тяжести болезни эти явления встречаются чаще, выраженность их более четкая.
В тяжелых случаях наблюдаются четкие церебральные расстройства, обусловленные значительными дистрофическими изменениями в печени, эндогенной интоксикацией и повышением активности процессов ПОЛ, а также накоплением их промежуточных продуктов.
В периоде реконвалесценции наблюдается обратное развитие симптоматики болезни, нормализация биохимических показателей.
Предварительный диагноз острого вирусного гепатита устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза, данных развития болезни, клинической картины с учетом особенностей путей передачи, длительности инкубационного периода, наличия преджелтушного периода, типичных субъективных и объективных признаков с учетом возраста больного.
Подтверждается диагноз рутинными и специальными лабораторными тестами.
В общем анализе крови у больных вирусными гепатитами наблюдается лимфоцитоз с умеренно выраженной при тяжелом течении болезни анемией и лейкопенией. СОЭ несколько снижена. В моче обнаруживают уробилин и желчные пигменты, в кале - в периоде разгара - особенно при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, не удается обнаруживать стеркобилин.
В сыворотке крови на протяжении всего желтушного периода обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции. Соотношение между прямой и непрямой его фракциями составляет 3:1. У всех больных уже в преджелтушном периоде болезни, на протяжении всего желтушного периода и в периоде ранней реконвалесценции наблюдается повышенная активность АлАТ, АсАТ-ферментов, свидетельствующих о наличии цитолитических процессов в печени. У больных острым гепатитом наблюдается повышение показателя тимоловой пробы, снижение концентрации общего белка, что свидетельствует о сниженной белково-синтетической функции печени. При вирусных гепатитах имеют место нарушения показателей свертывающей и противосвертывающей системы крови, зависящие от периода и тяжести болезни. При помощи этих показателей (электрокоагулограммы, тромбоцитограммы, биохимических тесты) можно судить о тяжести болезни, фазе и степени ДВС-синдрома.
В диагностике и дифференциальной диагностике вирусных гепатитов широко используют инструментальные методы исследования – УЗИ, холангиографию, компьютерную томографию.
С целью специфической диагностики используют реакции ИФА, радиоиммунный метод и различные их комбинации. С помощью этих методов в крови больных обнаруживаются специфические антигены и антитела к антигенам всех ныне известных вирусов гепатита. Обнаружение антител в классе Ig M свидетельствует об остром заболевании. Обнаруженные антитела в классе Ig G свидетельствуют о затяжном либо хроническом течении вирусного гепатита или о состоявшемся ранее инфекционном процессе, или о перенесенной болезни в прошлом, о прививках.
С помощью полимеразной цепной реакции в крови больных можно обнаружить DNA или RNA вирусов гепатитов, что подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов следует проводить с такими заболеваниями как лептоспироз, иерсиниозы, мононуклеоз, малярия, механические и гемолитические желтухи, токсические гепатозы. При этом следует учитывать особенности клинической картины этих заболеваний, возможности современной специфической и инструментальной диагностики.
При постановке клинического диагноза следует отмечать тип вируса, вызвавшего заболевание, тяжесть и течение вирусного гепатита.
Для лептоспироза характерно острое начало болезни, часто с ознобом, продолжение лихорадки в течение периода разгара болезни и желтухи, боли в мышцах, особенно икроножных, геморрагический синдром. В крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, наблюдается ускоренная СОЭ. Активность АлАТ, АсАТ умеренно повышена, соотношение прямого и непрямого билирубина 1:1. В сыворотке крови увеличивается концентрация мочевины и остаточного азота. В кале постоянно обнаруживается билирубин, реакция на скрытую кровь часто положительная, кал не обесцвечивается. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты в большом количестве, зернистые, восковидные цилиндры. Диурез снижен, вплоть до анурии. Возможна азотемическая кома. Окончательное распознавание заболевания подтверждается обнаружением в осадке мочи или сыворотке крови лептоспир и нарастание антител в сыворотке крови больных в реакции агглютинации-лизиса со специфическим лептоспирозным антигеном.
При генерализованных формах иерсиниозов также может наблюдаться желтуха, однако, она сопровождается лихорадкой, метастатическими очагами в других органах, тканях, лейкоцитозом с нейтрофилезом, ускоренной СОЭ. Возможны обострения и рецидивы болезни. Диагноз подтверждается серологическими методами со специфическим иерсиниозным антигеном.
Для висцеральной формы мононуклеоза характерна лимфаденопатия, лихорадка на высоте желтухи, тяжелое состояние. В крови обнаруживаются в повышенном количестве широкоплазменные лимфоциты (вироциты).
При малярии наблюдается четкое чередование приступов апирексии с ознобами, сменяющимися чувством жара и потливостью, часто обнаруживается болезненная, увеличенная в размерах селезенка. В крови имеет место гемолитическая анемия, в толстой капле крови и мазке обнаруживаются различные формы малярийного плазмодия. В сыворотке крови превалирует непрямая фракция билирубина.
При механических желтухах методом ультразвукового исследования можно обнаружить камни в желчном пузыре и желчных протоках, расширение желчных протоков, увеличение в размерах головки поджелудочной железы и другие компоненты, вызывающие механическую желтуху. У большей части больных может иметь место умеренное увеличение активности АлАТ, АсАТ, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Для гемолитической желтухи характерна анемия, ускоренная СОЭ, повышение общего билирубина за счет его непрямой фракции. В кале всегда присутствует стеркобилин.
Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов с гепатозами сложен и требует от врача вдумчивой и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет полноценно собранный анамнез.
Исходы болезни. Острые вирусные гепатиты чаще всего заканчиваются полным выздоровлением. У части больных после перенесенного острого гепатита могут развиваться холециститы, холангиты, панкреатиты, дискинезии желчевыводящих путей. У 5-10% больных может наблюдаться затяжное течение с периодическими обострениями, обусловленное длительным персистированием вируса. В таких случаях возможно развитие хронического гепатита, что характерно для гепатита В и С и в итоге может привести к циррозу печени либо гепатоцеллюлярной карциноме.
Наиболее грозный исход вирусного гепатита - это острый либо подострый массивный некроз печени, при котором развивается клиническая картина острой либо подострой печеночной энцефалопатии. Для острых вирусных гепатитов характерна острая печеночная энцефалопатия.
Механизм развития острого или подострого некроза печени крайне сложен и мало изучен. В результате интенсивного размножения вируса в гепатоцитах происходит чрезмерное накопление активных форм кислорода, что в свою очередь приводит к истощению функциональной емкости антиоксидантной системы. Это приводит к нарастанию процессов ПОЛ, разрушению структуры клеточных мембран гепатоцита и его внутриклеточных структур, накоплению токсических перекисей, аммиака в тканях и крови, инактивации многих ферментых систем клетки. В клеточных мембранах появляются дополнительные каналы, разрушаются естественные каналы, снижается рецепторная чувствительность клетки, что приводит к необратимым нарушениям ферментативных реакций, разобщению процессов фосфорилирования, выходу лизосомальных протеаз, приводящих к полному разрушению гепатоцитов.
При таком разрушении гепатоцитов угнетаются все функции печени. В первую очередь нарушается пигментный обмен. В крови больных наблюдается интенсивное нарастание билирубина до крайне высоких цифр. В периферической крови в несколько раз повышается концентрация продуктов ПОЛ, свидетельствующих о высокой интенсивности образования жирнокислотных радикалов в мембранных структурах. Истощается активность всех компонентов АОС. Нарушается синтетическая функция печени. В крови появляются неполноценные белки, продукты деградации фибрина, снижается уровень общего белка крови, его фракций. Нарушается синтез компонентов системы свертывания крови, что приводит к развитию "коагулопатии потребления" (третья фаза ДВС-синдрома) и кровотечениям, иногда массивным, приводящим к смерти больных. Нарушается цикл синтеза мочевины и утилизации аммиака, что приводит к накоплению этих продуктов в крови и глубоким патологическим изменениям в центральной нервной системе.
В результате угнетения функций желудочно-кишечного тракта и развития дисбиоза в кишечнике активируются процессы брожения, накапливаются и всасываются в кровь такие высокотоксичные продукты как индол, скатол, аммиак и другие. Проходя с током крови через печень они не инктивируются и заносятся в центральную нервную систему, вызывая признаки энцефалопатии. Активные формы кислорода, циркулирующие в высоких концентрациях в крови, межклеточной жидкости и тканях вещества мозга способствуют разрушению миелина и других клеточных структур, повышают связывание клетками нервной ткани циркулирующих в крови ядов, усиливая проявления энцефалопатии.
Нарушается водноэлектролитный, углеводный, белковый, жировой обмены, обмен витаминов. Возникает полная «разбалансировка» метаболизма, нарастает метаболический ацидоз, что в 2/3 случаев является непосредственной причиной летального исхода. 1/3 больных погибает от массивных кровотечений.
Клиника и методы прогнозирования острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Термином "острая печеночная энцефалопатия" обозначают бессознательное состояние больного с нарушением рефлекторной деятельности, судорогами, расстройством жизненно важных функций в результате глубокого торможения коры головного мозга с распространением на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы. Это резкое торможение нервно-психической деятельности, характеризующееся нарушением движений, чувствительности, рефлексов и отсутствием реакций на различные раздражители.
Печеночная кома - это эндогенная кома, обусловленная эндогенной интоксикацией в результате потери функции и распада печени.
В настоящее время существует много различных классификаций ОПЭ, характеризующих ту или иную стадию осложнения. Е.М. Тареев, А.Ф. Блюгер предложили различать три стадии ОПЭ - прекому 1, прекому 2 и 3 - собственно кому.
Для прекомы 1 характерны непостоянное нарушение сознания, неустойчивость настроения, депрессия, пониженная способность к ориентации, нерезкий тремор, инверсия сна. Больные раздражительны, иногда - эйфоричны. Их беспокоят приступы тоски, обреченности, предчувствие смерти. Могут наблюдаться обмороки, кратковременная потеря сознания, головокружения, икота, тошнота, рвота. Желтуха нарастает. Брадикардия сменяется тахикардией. Сухожильные рефлексы повышены. Такое состояние длится от нескольких часов до 1-2 суток с переходом во вторую стадию.
Во 2-ой стадии прекомы все больше нарушается сознание, характерны провалы в памяти, чередующиеся с приступами психомоторного и сенсорного возбуждения вплоть до делирия. При пробуждении отсутствует ориентация во времени, пространстве и действии. Сухожильные рефлексы высокие. Наблюдается глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония. Периодически нарушается ритм дыхания. Начинают сокращаться размеры печени. У 1/3 больных наблюдаются кровотечения из носа, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения. Уменьшается диурез. Живот вздут, перистальтика кишечника снижена. Такое состояние длится 12 часов - 2 суток.
При 3-ей стадии - собственно кома - отмечается полная потеря сознания и исчезновение рефлексов, сначала сухожильных, затем роговичного и, в последнюю очередь, зрачковых. Могут возникнуть патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп, ригидность мышц конечностей, гиперкинезы, судорожный синдром, а затем полная арефлексия. Наблюдается выраженная тахикардия, гипотония, нарушение ритма дыхания. Живот вздут, перистальтика кишечника снижена, у части больных в брюшной полости обнаруживается свободная жидкость, печень уменьшена в размерах. Имеет место значительное снижение диуреза вплоть до анурии. Вскоре (6 часов - сутки) больные погибают от массивных кровотечений либо при явлениях глубокого нарушения метаболизма с явлениями тяжелого метаболического ацидоза.
Некоторые клиницисты придерживаются иной классификации печеночной комы, которая предусматривает следующие этапы ее развития: прекома-1, прекома-2, кома-1, кома-2. Прекома-1 - это период предвестников. Прекома-2 - в клинике болезни имеют место четкие клинические признаки энцефалопатии. Кома-1 - период возбуждения с потерей сознания. Кома-2 - глубокая потеря сознания, арефлексия, нарушение ритма дыхания, сокращение размеров печени, кровотечения, анурия.
Прогнозирование ОПЭ возможно за несколько суток до появления предвестников этого грозного осложнения. С целью прогнозирования ОПЭ следует тяжелобольным ежедневно исследовать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови с помощью метода электрокоагулографии, позволяющего в течение 20 минут получить графическую запись всего процесса свертывания крови и фибринолиза.
Нами разработан новый метод оценки показателей различных фаз свертывания по степени ретракции кровяного сгустка и времени максимальной ретракции. Предложена простая формула вычисления индекса ретракции кровяного сгустка (ИРКС):
t - длительность максимальной ретракции кровяного сгустка, сек;
h - высота колебательных движений самописца, мм.
Для тяжелого течения вирусного гепатита характерно снижение ИРКС. Больным, у которых он равен 32 усл.ед. коагулограмму следует исследовать ежедневно, а их состояние расценивать как угроза комы. При ИРКС равном 9 усл.ед. у больных появляются предвестники комы. С ее дальнейшим развитием значение ИРКС снижается до 0. В случае улучшения общего состояния больного ИРКС возрастает.
Этот метод может быть использован также для оценки эффективности проводимой терапии.
Использующийся повсеместно протромбиновый индекс не является ранним прогностическим тестом. При его помощи можно только документировать уже развивающуюся и клинически диагностированную кому. Исходы ОПЭ чаще всего неблагоприятные. В случае выздоровления, но неправильного ведения больных в периоде ранней реконвалесценции у переболевших развивается ранний цирроз печени.
При раннем прогнозировании ОПЭ на доклинических этапах и правильном ведении больных наступает выздоровление, либо ОПЭ не визникает.
Лечение. Все больные острыми вирусными гепатитами в период острых клинических проявлений должны соблюдать постельный режим.
На весь период острых клинических проявлений и ранней реконвалесценции больным назначают стол №5 по Певзнеру. Запрещается употреблять в пищу все жареное, жирное и острое. Алкогольные напитки строго противопоказаны. Из мясных продуктов рекомендуют белое отварное куриное мясо, телятину кроличье отварное мясо. Больным показана свежая отварная рыба. Из первых блюд следует рекомендовать овощные постные супы, гороховый, рисовый, гречневый супы. Из вторых блюд показаны пюре картофельное, рисовая, гречневая, овсяная каши, заправленные сливочным маслом (20-30г). В диетическое питание следует включить вареные колбасные изделия. Из молочных продуктов следует рекомендовать молоко, творог, кефир, постные неострые сыры. Больным показаны салаты из свежих овощей без лука, приправленные рафинированным подсолнечным маслом (оливковым, кукурузным, прованским), винегреты. Следует широко рекомендовать компоты, кисели из свежих и консервированных фруктов и ягод, столовые минеральные воды, отвар шиповника, чай с лимоном. Больные могут употреблять в пищу свежие яблоки, груши, сливы, вишни, гранаты, арбузы, огурцы, помидоры.
При гепатите А и Е, для которых характерно острое, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать в случаях прогредиентного (затяжного) течения острого гепатита В и Д на фоне высокой активности патологического процесса с показателями репликации возбудителей и во всех случаях острого гепатита С, учитывая высокую вероятность хронизации. Больным назначают альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (интрон А, роферон А, пегинтрон, пегасис) и нативные (вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) препараты. Единодушного мнения в отношении режима интерферонотерапии острых вирусных гепатитов нет. Наиболее часто препараты назначают по 3-5 млн. МЕ 3 раза в неделю (или через день) в течение 3-6 месяцев. При таком способе терапии процент хронизации уменьшается примерно в 5 раз при гепатите В и в 3 раза при гепатите С. Также для этиотропного лечения могут применять синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин, рибавирин, триворин), ингибиторы протеаз (инвираза, криксиван). В последние годы эффективно используются индукторы эндогенного интерферона – неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел и др. Амиксин больным назначают по 0,125 г 2 дня подряд в неделю, в течение 5 недель. Кроме того, могут быть рекомендованы лейкинферон, интерлейкин-1, интерлдейкин-2 (ронколейкин), препараты тимуса (тималин, тимоген, Т-активин), тимопоэтины (глутоксим).
Вышеуказанные препараты показаны также при тяжелом течении острого гепатита В с угрозой развития острой печеночной недостаточности.
При наличии интоксикации больным назначают дезинтоксикационную внутривенную терапию в течение 3-5 дней. С этой целью в вену вводят капельно 5%-ный раствор глюкозы 200,0-400,0; реосорбилакт 200,0-400,0; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты 10,0-15,0; ацесоль и хлосоль 200,0-400,0.
На всем протяжении желтушного периода внутрь назначают энтеросорбенты. Начиная с первого дня заболевания и до полной нормализации активности аминотрансфераз больные должны получать внутрь природные антиоксиданты, такие как настой астрагала шерстистоцветкового и другие.
При угрозе ОПЭ больным следует назначать капельное внутривенное введение солевых и коллоидных растворов в общем объеме 1200-2400 мл в сутки. Введение растворов осуществляют 2 раза в сутки (утром и вечером) в подключичную вену через катетер. Назначают реосорбилакт 400,0; ацесоль - 400,0; 4%-ный раствор глутаргина – 50 мл, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты - 20,0; 5%-ный раствор глюкозы - 400,0; доносркий альбумин - 400,0-500,0; кокарбоксилазу, АТФ, трасилол либо гордокс 100000-200000 ЕД, либо контрикал, аминокапроновую кислоту, гептрал (800 мг в сутки).
При появлении кровотечений назначается гемостатическая, адекватно потерям, терапия. С этой целью можно использовать аминокапроновую кислоту, викасол, плазму крови, цельную кровь, эритроцитарную взвесь, фибриноген.
Больным показаны очистительные клизмы.
При психомоторном возбуждении больных фиксируют к кровати, вводят седуксен или оксибутират натрия.
При сниженном диурезе следует внутривенно вводить маннитол, манит, эуфиллин.
При организации и проведении комплекса терапевтических мероприятий следует помнить, что эффективность лечения во многом зависит от качества ухода за больным, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий методами интенсивной терапии и реанимации, а также методами ухода и обслуживания больных с печеночной комой.
Следует также помнить, что распознанная на доклинических этапах ОПЭ и правильно проведенное лечение спасут жизнь больному.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется врачом КИЗ при районных поликлиниках при вирусном гепатите А и Е в течение 3 месяцев, при гепатите В и С - в течение 6 месяцев.
В случае, когда восстановление гепатоцитов затягивается (показатели активности аминотрансфераз повышены) - наблюдение продлевается до полного выздоровления.
В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.
Латентный период (применительно к инфекционным болезням - инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).
Продромальный период - это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского - Коплика - Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.
Период выраженных проявлений , или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.
Исход болезни . Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.
Выздоровление - процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека - прежде всего к восстановлению трудоспособности.
Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.
При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.
Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений - собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.
Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.
Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам:
Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.
Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.
Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.
Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.
Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.
Распад системы за ненадобностью.
Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги:
сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;
перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;
вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.
Рецидив - новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.
Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).
Терминальные состояния - постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.
Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа - 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.
Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии - 2 - 4 мин, иногда больше.
Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.
Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.
Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.
Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего - нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).
В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .- 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.
Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 - 60 мин после исчезновения пульса.
В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.
Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 - 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.
Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.
Этиология. Понятие о причинах и условиях возникновения болезни. Классификация причин заболеваний. Роль наследственности и конституции в возникновении и развитии болезни.
text_fields
text_fields
arrow_upward
С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит В) – неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях – месяцами и годами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1–3 нед.
Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя.
Для распространения микроорганизма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.
С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов.
Продромальный период, или период предвестников заболевания
text_fields
text_fields
arrow_upward
С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания.
Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этот период вызывает большие трудности.
Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Бельского – Филатова – Коплика) позволяет установить точный и окончательный нозологический диагноз.
Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2–4 дней.
Период разгара заболевания
text_fields
text_fields
arrow_upward
Период разгара имеет различную продолжительность – от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных гепатитах, бруцеллезе).
В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.
Периодо угасания заболевания
text_fields
text_fields
arrow_upward
Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценция).
Период выздоровления (реконвалесценция) заболевания.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин.
Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.
Осложнения инфекционного процесса
text_fields
text_fields
arrow_upward
В любой период болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические.
К специфическим относят осложнения , вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит).
Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются не специфическими для данного заболевания. Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), а также шок.
В инфекционной практике встречаются следующие виды шока:
- циркуляторный (инфекционно‑токсический, токсико‑инфекционный),
- гиповолемический,
- геморрагический,
- анафилактический.
