Ауторегуляция мозгового кровообращения. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при низком функциональном значении приводящего сосуда мальформации

Наблюдение с низким функциональным значением приводящего сосуда АВМ иллюстрирует клинический пример №6.

Клинический пример №6. Пациентка П., 17 лет, и/б №761 – 2006. Клинический диагноз: «АВМ конвекситальных отделов левой теменной доли.

Эпилептический синдром». По классификации S&M – III типа. АВМ средних размеров (объемом до 6 см3) заполняется из гипертрофированных длинных ветвей левой СМА на уровне М3 – М4 сегментов (рисунок 37, А) с дренированием через расширенные корковые и глубокие вены в верхний сагиттальный, левые сигмовидный и каменистый синусы. По данным

предоперационной ТКДГ выявляли паттерн шунтирования в левой СМА с повышением ЛСК до 171 см/с, снижением ПИ до 0.38. В правой СМА ЛСК (65 см/с) и ПИ (0.83) находились в пределах нормы. При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК (рисунок 37, Д) выявлены нормальные значения фазового сдвига (1.2±0.1 рад) в бассейне правой СМА, и существенное его снижение (0.2±0.1 рад) в бассейне левой СМА, участвующем в кровоснабжении АВМ. По данным манжетного теста индекс АРМК (ARI) в правой СМА составил 5 %/с, в левой СМА – снижен до 0. Данные предоперационной оценки АРМК в бассейне приводящего сосуда указывали на выраженные её нарушения.

Пациентке выполнена операция – суперселективная эмболизация АВМ из бассейна левой СМА гистоакрилом с липоидолом (1:3) объемом до 1 мл. Микрокатетер установлен в приводящий сосуд АВМ, барбитуровый тест отрицательный. Индекс потока в приводящем сосуде – 600 мл/мин, ДК в нем – 30 мм рт.ст., что составило 32% от САД (93 мм рт. ст.). Приводящий сосуд расценен как функционально незначимый, после чего произведена эмболизация АВМ. При контрольной ангиографии АВМ не контрастируется, достигнуто тотальное выключение её из кровообращения (рисунок 38 – А).

Нарастания неврологической симптоматики в послеоперационном периоде не отмечено. По данным ТКДГ выявляли отсутствие паттерна шунта, нормализацию ЛСК в левой СМА. По данным кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний САД и ЛСК на стороне АВМ (рисунок 38, Г) отмечали повышение фазового сдвига до 0.8±0.2 рад между колебаниями ЛСК на стороне АВМ левой теменной доли и САД в диапазоне М - волн. Кроме того, наблюдали повышение АРМК с обеих сторон до 8 (рисунок 38, В), что свидетельствует о полном её восстановлении в бассейне левой СМА после проведенной

внутрисосудистой операции. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии по месту жительства (mRs – 0 баллов). При повторной ангиографии через 7 лет после операции

данных за контрастирование АВМ не получено.

А)

Б) В)

Г)

Д)

Рисунок 37. Результаты обследования больной, П., 17 лет, с АВМ левой теменной доли до эндоваскулярного вмешательства. . А – каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Б) В)

Г)

Д)

Рисунок 38. Результаты обследования больной, П., 17 лет, с АВМ левой теменной доли после эмболизации гистоакрилом. А – контрольная каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Таким образом, у пациентки с АВМ левой теменной доли, расположенной в функционально значимой зоне, в предоперационном периоде было диагностированы низкие показатели состояния АРМК в бассейне приводящего сосуда АВМ, что в совокупности с интраоперационными тестами, позволило установить его низкое функциональное значение и произвести тотальную эмболизацию АВМ без неврологических осложнений.

1. Zweifel С, Dias С, Smielewski P, Czosnyka M. Continuous time-domain monitoring of cerebral autoregulation in neurocritical care. Medical Engineering and Physics . 2014 1 May;36: Issue 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev . 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Favorable outcome in traumatic brain injury patients with impaired cerebral pressure autoregulation when treated at low cerebral perfusion pressure levels. Neurosurgery . 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Glial and neuronal control of brain blood flow. Nature . 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Cerebral blood flow: Its measurement and regulation. Physiol Rev . 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Cerebral hemodynamics: concepts of clinical Importance. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neural Scand . 1960;36(Suppl 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Regional cerebral blood volume during acute transient rises of the intracranial pressure (plateau waves). J Neurosurg . 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury. Neurosurgery . 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Ошоров А.В., Савин И.А., Горячев А.С., Попугаев К.А., Потапов А.А., Гаврилов А.Г. Первый опыт применения мониторинга ауторегуляции мозговых сосудов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Ошоров А.В., Савин И.А., Горячев А.С., Попугаев К.А., Полупан А.А., Сычев А.А., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Захарова Н.Е., Данилов Г.В., Потапов А.А. Плато волны внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Анестезиология и реаниматология . 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier j. Experimental swelling of the brain. Arch Neural Psychiatry . 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Brain swelling. Studies of structural, physiological and biochemical alterations. In: Caveness WH, Walker AF, eds. Head Injury Conference Proceedings . Philadelphia: Lippincott, 1966;276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Central neurogenic control of cerebral blood flow. Neurology . 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Global cerebral vasodilatation elicited by focal electrical stimulation within the dorsal medullary reticular formation in anesthetized rat. J Cereb Blood Flow Metab . 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Effects of electrical stimulation on intracranial pressure and systemic arterial blood pressure in cats. Part I: Stimulation of brain stem. Neurol Res . 1988a Jun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Александрова Е.В., Тоноян А.С., Сычев А.А., Крюкова К.К. Активность симпато-адреналовой системы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: значение нейроанатомических факторов. Вестник РФФИ . 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet . 1974 Jul 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage: A syndrome in search of a name. Lancet . 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging. Acta Neurochir (Wien) . 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Александрова Е.В., Данилов Г.В., Гаврилов А.Г., Зайцев О.С., Кравчук А.Д., Сычев А.А. Новая классификация травматических поражений головного мозга, основанная на данных магнитно-резонансной томографии. Вестник РФФИ . 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Потапов А.А., Крылов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Петриков С.С., Талыпов А.Э., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Сычев А.А., Александрова Е.В., Солодов А.А. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 3. Хирургическое лечение (опции). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Потапов А.А., Крылов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Петриков С.С., Талыпов А.Э., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Сычев А.А., Александрова Е.В., Солодов А.А. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 2. Интенсивная терапия и нейромониторинг. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко . 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma . 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, The effect of dopamine on cerebral circulation and metabolism in man. Jpn J Stroke . 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Role of the substantia nigra in the behavioral-cardiovascular integration in the cat. Acta Physiol Scand . 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Stimulation of the nigrostriatal dopamine system produces hypertension and tachycardia in rats. Am J Physiol. 1994 Jun;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Functional organization of central pathways regulating the cardiovascular system. Physiol Rev . 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Sun MK. Central neural organization and control of sympa- thetic nervous system in mammals. Prog Neurobiol . 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Effect of glutamate stimulation of bed nucleus of the stria terminalis on arterial pressure and heart rate. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Contribution of bed nucleus of the stria terminalis to the cardiovascular responses elicited by stimulation of the amygdala. J Auton Nerv Syst . 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Reduced tyrosine hydroxylase activity in nigrostriatal system of sinoaortic-denervated rats. Brain Res . 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Striatal dopamine release and metabolism in sinoaortic-denervated rats by in vivo microdialysis. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol . 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J.Cardiovascular depressor responses to stimulation of substantia nigra and ventral tegmental area. Am J Physiol . 1997 Dec;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Regulation of regional cerebral blood flow by cholinergic fibers originating in the basal forebrain. Int J Dev Neurosci . 2001 Jun;19(3):327-337. Review. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Control of ICP and the cerebrovascular bed by the cholinergic basal forebrain. Acta Neurochir Suppl . 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser and Werner Poewe. Multiple system atrophy. Lancet Neurology . 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Dysautonomias in Parkinson’s disease: cardiovascular changes and autonomic modulation in conscious rats after infusion of bilateral 6-OHDA in substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2015 Feb 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Среди соматических органов головной мозг особенно чувствителен к гипок­сии и наиболее уязвимый в случае ишемии по нескольким причинам: во-первых, в связи с высокими энергетическими потребностями ткани мозга, во-вторых из-за отсутствия тканевого депо кислорода; в-третьих - в связи с отсутствием ре­зервных капилляров. Если величина мозгового кровотока снижается до 35-40 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин, то из-за наступающего дефицита кислорода нару­шается расщепление глюкозы, а это приводит к накоплению молочной кислоты, развитию ацидоза, к гемореологическим и микроциркуляторным нарушениям, возникновению обратимого неврологического дефицита.

Адекватное кровоснабжение головного мозга обеспечивается механиз­мами ауторегуляции. Термин «ауторегуляция мозгового кровообращения» используют для обозначения возможности гомеостатических систем орга­низма поддерживать тканевой мозговой кровоток на постоянном уровне независимо от изменений системного АД, метаболизма, влияния вазоактивных лекарственных средств.

Регуляция мозгового кровообращения обеспечивается комплексом миогенного, метаболического и неврогенного механизмов.

Мишенный механизм заключается в том, что повышение АД приводит к сокращению мышечного слоя сосудов, и наоборот, снижение АД вызывает снижение тонуса мышечных волокон и расширение просвети сосудов (эф­фект Остроумова-Бейлиса). Миогенный механизм может осуществляться во время колебания среднего АД в диапазоне 60-70 и 170 180 мм рт. ст. Если АД снижается до 50 мм рт. ст. или возрастает выше чем до 180 мм рт.ст. появляется пассивная зависимость АД - мозговой кровоток, т. е. возникает срыв реакции ауторегуляции мозгового кровообращения.

Какие же механизмы защищают головной мозг от избыточной перфузии? Оказывается, что такими механизмами являются рефлекторные изменения тонуса внутренних сонных и позвоночных артерий. Они не только регули­руют объем крови, которая поступает в сосуды мозга, но и обеспечивают постоянство ее притока независимо от изменений уровня общего АД. Миогенная ауторегуляция тесно взаимосвязана с уровнем венозного давления и давления спинномозговой жидкости. Миогенный механизм ауторегуляции включается мгновенно, но он непродолжителен - от 1 с до 2 мин, а затем по­давляется изменениями метаболизма.

Метаболический механизм ауторегуляции предусматривает тесную связь кровоснабжения мозга с его метаболизмом. Эту функцию обеспечивают артерии мягкой мозговой оболочки, которые широко разветвляются на по­верхности мозга. Он осуществляется гуморальными факторами и продукта­ми метаболизма ткани мозга. Однако ни миогенный, ни метаболический ме­ханизмы самостоятельно не могут обеспечить сложные процессы регуляции тонуса мозговых сосудов и поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне. По-видимому, механизмы ауторегуляции осуществляются за счет взаимодействия двух факторов: миогенного рефлекса сосудистой стенки в ответ на изменения перфузионного давления и действия таких метаболитов мозговой ткани, как 0 2 и С0 2 , а также ионов калия, кальция, водорода.

В регуляции мозгового кровотока участвует также неврогенный меха­низм, но значение его окончательно не изучено.

Ауторегуляция мозгового кровообращения легко нарушаемый ме­ханизм, который может поражаться в результате гипоксии, гиперкапнии, резкого повышения или снижения АД. Срыв реакции ауторегуляции это состояние, при котором тканевый мозговой кровоток пассивно зависит от системного АД. Это может сопровождаться синдромами избыточной перфу­зии (luxury perfusion syndrome) и реактивной гиперемии.

Регуляция мозгового кровообращения осуществляется сложной системой, включающей интра- и экстрацеребральные механизмы. Эта система способна к саморегуляции (т.е. может поддерживать кровоснабжение головного мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять постоянство внутренней среды), что осуществляется путем изменения просвета мозговых артерий. Эти гомеостатические механизмы, развившиеся в процессе эволюции, весьма совершенны и надежны. Среди них выделяют следующие основные механизмы саморегуляции.

Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локализующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосудистого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каротидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механорецепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растяжения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы каротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продуктов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода.

Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислоты, кислых продуктов метаболизма, ионов К и др.) путем диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания кислорода и (или) увеличении содержания углекислого газа в крови и, наоборот, ослабляется, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении. При этом происходит рефлекторная дилятация или констрикция сосудов в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови кислорода и углекислоты. Возможен и механизм аксонрефлекса.

Миогенный механизм реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При их растяжении тонус гладких мышц возрастает, а при сокращении наоборот снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определенном направлении.

Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов.

Таким образом, понятие «сосудистые механизмы» включает структурные и функциональные особенности соответствующих артерий или их сегментов (локализацию в микроциркуляторной системе, калибр, строение стенок, реакции на различные воздействия), а также их функциональное поведение – специфическое участие в тех либо иных видах регуляции периферического кровообращения и микроциркуляции.

Выяснение структурно-функциональной организации сосудистой системы головного мозга позволило сформулировать концепцию о внутренних (автономных) механизмах регуляции мозгового кровообращения при различных возмущающих воздействиях. Согласно этой концепции, в частности, были выделены: «замыкательный механизм» магистральных артерий, механизм пиальных артерий, механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга, механизм внутримозговых артерий. Суть их функционирования заключается в следующем.

«Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в мозге постоянство кровотока при изменениях уровня общего артериального давления. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосудов – их сужения, увеличивающего сопротивление кровотоку при повышении общего АД и, наоборот, расширения, снижающего цереброваскулярное сопротивление при падении общего АД. Как констрикторные, так и дилятаторные реакции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов самого мозга. Основными эффекторами в таких случаях являются внутренние сонные и позвоночные артерии. Благодаря активным изменениям тонуса магистральных артерий гасятся дыхательные колебания общего артериального давления, а также волны Траубе – Геринга, и тогда кровоток в сосудах мозга остается равномерным. Если же изменения общего АД очень значительны или механизм магистральных артерий несовершенен, вследствие чего нарушается адекватное кровоснабжение головного мозга, то наступает второй этап саморегуляции – включается механизм пиальных артерий, реагирующий аналогично механизму магистральных артерий. Весь этот процесс многозвеньевой. Основную роль в нем играет нейрогенный механизм, однако определенное значение имеют и особенности функционирования гладкомышечной оболочки артерии (миогенный механизм), а также чувствительность последней к различным биологически активным веществам (гуморальный механизм).

При венозном застое, обусловленном окклюзией крупных шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ослабления притока крови в его сосудистую систему вследствие констрикции всей системы магистральных артерий. В таких случаях регуляция происходит также рефлекторно. Рефлексы посылаются с механорецепторов венозной системы, мелких артерий и оболочек мозга (вено-вазальный рефлекс).

Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексогенной зоны.

Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют механизмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в известной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции).

Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в следующих случаях.

1. При резком снижении общего АД, когда градиент давления в кровеносной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить достаточный кровоток в мозге (при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.). Минимальный критический уровень системного АД равен 60 мм рт. ст. (при исходном – 120 мм рт. ст.). При его падении мозговой кровоток пассивно следует за изменением общего АД.

2. При остром значительном подъеме системного давления (выше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосудистого давления, в результате чего расширяются артерии, усиливается мозговой кровоток, что чревато «мобилизацией» тромбов и эмболией. Впоследствии изменяются стенки сосудов, а это ведет к отеку мозга и резкому ослаблению мозгового кровотока, несмотря на то, что системное давление продолжает оставаться на высоком уровне.

3. При недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Так, иногда после восстановления кровотока в ишемизированном участке мозга концентрация углекислоты снижается, но рН сохраняется на низком уровне вследствие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширенными, а мозговой кровоток – высоким; кислород утилизируется не в полной мере и оттекающая венозная кровь имеет красный цвет (синдром избыточной перфузии).

4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД.

При срывах механизмов саморегуляции артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления, пассивно расширяются, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением направляется в мелкие артерии, капилляры, вены. В результате повышается проницаемость стенок сосудов, начинается выход белков, развивается гипоксия, возникает отек мозга.

Таким образом, нарушения мозгового кровообращения компенсируются до определенных пределов за счет местных регуляторных механизмов. Впоследствии в процесс вовлекается и общая гемодинамика. Однако даже при терминальных состояниях в течение нескольких минут за счет автономности мозгового кровообращения в мозге поддерживается кровоток, а напряжение кислорода падает медленнее, чем в других органах, так как нервные клетки способны поглощать кислород при таком низком парциальном давлении его в крови, при котором другие органы и ткани поглощать его не могут. По мере развития и углубления процесса все более нарушаются взаимоотношения между мозговым кровотоком и системной циркуляцией, иссякает резерв ауторегулирующих механизмов, и кровоток в мозге все больше начинает зависеть от уровня общего АД.

Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных условиях, регуляторных механизмов, но более напряженных.

Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.

Конечной функциональной задачей системы мозгового кровообращения являются адекватное метаболическое обеспечение деятельности клеточных элементов мозга и своевременное удаление продуктов их обмена, т.е. процессы, протекающие в пространстве микрососуд – клетка. Все реакции мозговых сосудов подчинены этим главным задачам. Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой его функционирования активность отдельных областей ткани меняется почти независимо от других областей ее, поэтому микроциркуляция также меняется мозаично – в зависимости от характера функционирования мозга в тот или иной момент. Благодаря ауторегуляции перфузионное давление микроциркуляторных систем любых частей мозга менее зависит от центрального кровообращения в других органах. В мозге микроциркуляция усиливается при повышении уровня метаболизма и, наоборот. Те же механизмы функционируют и в условиях патологии, когда имеет место неадекватность кровоснабжения ткани. При физиологических и патологических условиях интенсивность кровотока в микроциркуляторной системе зависит от величины просвета сосудов и от реологических свойств крови. Однако регулирование микроциркуляции осуществляется в основном путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах.

2.1 Ауторегуляция мозгового кровообращения

Важнейшей особенностью кровоснабжения мозга является феномен ауторегуляции - способность поддерживать своё кровоснабжение в соответствиями с метаболическими потребностями независимо от колебаний системного артериального давления. У здоровых людей МК остаётся неизменным при колебаниях АДср от 60 до 160 мм рт.ст. Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция МК нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт.ст. и выше вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера, чреватое отёком мозга и геморрагическим инсультом.

При хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения смещается вправо, причём сдвиг захватывает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше изменённой нижней границы) приводит к уменьшению МК, в то время как высокое АД не вызывает повреждение мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию МК в физиологических границах.

Регуляция мозгового кровообращения осуществляется посредством следующих механизмов:

1)метаболический - главный механизм, обеспечивающий соответствие мозгового кровотока энергетическим потребностям конкретной функциональной зоны и мозга в целом. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилятацию и увеличение МК. Этот механизм опосредуют ионы водорода, а также другие вещества - оксид азота (NO), аденозин, простагландин и, возможно, градиенты ионной концентрации.

2)нейрогенный и нейрогуморальный механизмы - обеспечиваются симпатическими (вазоконстрикторными), парасимпатическими (вазодилатирующими) и нехолинергическими неадренергическими волокнами; нейротрансмиттеры в последней группе - серотонин и вазоактивный интестинальный пептид. Функция вегетативных волокон сосудов мозга в физиологических условиях неизвестна, но продемонстрировано их участие при некоторых патологических состояниях. Так, импульсация по симпатическим волокнам из верхних симпатических ганглиев может значительно сузить крупные мозговые сосуды и уменьшить МК. Вегетативная иннервация мозговых сосудов играет важную роль в возникновении церебрального вазоспазма после ЧМТ и инсульта.

3)миогенный механизм реализуется посредством способности гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср. Этот механизм эффективен в пределах среднего АД от 60 до 160 мм рт.ст. (у нормотоников). Повышение среднего АД выше 160 мм рт.ст. ведёт к расширению сосудов мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отёку и ишемии головного мозга, а снижение среднего АД ниже 60 мм рт.ст. - к максимальному расширению сосудов мозга и пассивному кровотоку. Необходимо заметить, что фоновый симпатический тонус предотвращает максимальную вазодилятацию, поэтому ауторегуляция может сохраняться и при значениях АДср<60 мм рт.ст. на фоне хирургической или фармакологической симпатэктомии. Ауторегуляция не происходит мгновенно.

4)механический тип регуляции обеспечивает возрастание сосудистой резистентности (в ответ на повышение внутрисосудистого давления) увеличением тканевого давления вследствие экстракапиллярного пропотевания жидкости. Этот механизм в большой степени может объяснить феномен «ложной ауторегуляции» при отёке головного мозга и внутричерепной гипертензии.

Ауторегуляция не является мгновенным процессом, так как при быстром снижении АД мозговой кровоток восстанавливается до исходного уровня в течение от 30 с до 3-4 мин.