Los fármacos anticonvulsivos se utilizan como medio para eliminar los síntomas del dolor y los espasmos musculares, prevenir la transición de los ataques de dolor a los convulsivos, etc.
La activación de un impulso nervioso simultáneamente por un grupo de neuronas específicas es similar a la señal producida por las neuronas motoras en la corteza cerebral. Cuando se produce este tipo de lesiones, las terminaciones nerviosas no se manifiestan en tics o convulsiones, sino que provocan ataques de dolor.
El propósito del uso de anticonvulsivos es aliviar el dolor o los espasmos musculares sin provocar depresión del sistema nervioso central. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, estos medicamentos pueden usarse desde varios años hasta el uso de por vida en formas crónicas o genéticas graves de la enfermedad.
Los ataques de actividad convulsiva se asocian con un aumento en el grado de excitación de las terminaciones nerviosas del cerebro, generalmente localizados en ciertas áreas de su estructura y diagnosticados cuando ocurre una condición característica del inicio.
La causa de los calambres puede ser una deficiencia en el cuerpo de elementos químicos necesarios, como magnesio o potasio, pellizco de un nervio muscular en el canal o una exposición repentina y prolongada al frío. Una deficiencia de potasio, calcio o magnesio provoca alteraciones en la transmisión de señales desde el cerebro a los músculos, como lo demuestra la aparición de espasmos. 
En la etapa inicial, la manifestación del desarrollo de un tipo de enfermedad neurológica consiste en sensaciones de dolor local que emanan del área de las células nerviosas afectadas y se manifiestan por ataques de dolor de diferente intensidad y naturaleza de manifestación. A medida que avanza la enfermedad, debido al desarrollo de procesos inflamatorios o espasmos musculares en el área de las terminaciones nerviosas pellizcadas, aumenta la gravedad de los ataques.
En caso de contacto temprano con un especialista, se utiliza un complejo de medicamentos como terapia que elimina las causas y signos de daño a las terminaciones nerviosas. El autodiagnóstico y el tratamiento no permiten elegir entre una amplia gama de anticonvulsivos el más adecuado para aliviar los síntomas del dolor y eliminar la causa del malestar.
La mayoría de los medicamentos utilizados en el tratamiento de las convulsiones tienen efectos combinados y muchas contraindicaciones, por lo que la prescripción y el uso no autorizados de estos medicamentos pueden representar un peligro para la salud del paciente.
Bajo la observación de un especialista, este evalúa el rendimiento del medicamento recetado en función de su eficacia y diagnostica la ausencia de cambios patológicos después de tomarlo en función de los resultados de los análisis de sangre.
Conceptos básicos de la terapia anticonvulsivante.
El tratamiento complejo de las manifestaciones convulsivas incluye grupos de fármacos con diferentes principios de acción, que incluyen:
Algunos de los medicamentos recetados tienen el efecto de inhibir el desarrollo o prevenir la aparición de reacciones de tipo alérgico.
Principales grupos de anticonvulsivos.
Los anticonvulsivos se dividen en varios grupos, cuya lista se proporciona a continuación.
iminostilbenos
Los iminostilbenos se caracterizan por un efecto anticonvulsivo, después de su uso se eliminan los síntomas del dolor y se mejora el estado de ánimo. Los medicamentos de este grupo incluyen: 
- Tegretol;
- amisepina;
- Zeptol.
Valproato de sodio y derivados.
Los valproatos, utilizados como anticonvulsivos y los iminostilbenos, ayudan a mejorar el trasfondo emocional del paciente.
Además, al utilizar estos fármacos se observan efectos tranquilizantes, sedantes y relajantes musculares. Los medicamentos de este grupo incluyen:
- acediprol;
- Valproato de sodio;
- Valparina;
- Convulex;
- epilim;
- apilepsina;
- Diplexilo.
barbitúricos
Los barbitúricos se caracterizan por un efecto sedante, ayudan a reducir la presión arterial y tienen 
efecto hipnótico. Entre estos medicamentos, los más utilizados son:
- benzobamilo;
- benzamilo;
- benzoilbarbamilo;
- Benzoal.
Fármacos a base de benzodiacepinas
Los fármacos anticonvulsivos a base de benzodiazepinas tienen un efecto pronunciado y se utilizan en casos de condiciones convulsivas en epilepsia y ataques prolongados de trastornos neurálgicos.
Estos medicamentos se caracterizan por efectos sedantes y relajantes musculares, con su uso se observa la normalización del sueño.
Entre estos medicamentos:
- antilepsina;
- Klonopin;
- Ictoril;
- ravatrilo;
- ravotrilo;
- rivotril;
- Ictorivil.
succiminidas
Los anticonvulsivos de este grupo se utilizan para eliminar los espasmos musculares de órganos individuales durante la neuralgia. Cuando se utilizan medicamentos de este grupo, pueden producirse alteraciones del sueño o náuseas.
Entre los medios más utilizados se conocen:
- pufémida;
- Suxilep;
- Sucimal;
- Rontón;
- Etimal;
- etosuximida;
- Picnolepsina.
Anticonvulsivos utilizados para los calambres en las piernas: 
- Valparina;
- Xanax;
- Difenina;
- Antinerval;
Un golpe a las nueve “puertas” convulsivas
Los principales anticonvulsivos que se utilizan con mayor frecuencia para la epilepsia, convulsiones y neuralgias de diversos orígenes:
Experiencia práctica del consumidor
¿Cuál es la situación del tratamiento anticonvulsivo en la práctica? Esto se puede juzgar por las revisiones de pacientes y médicos.
Tomo carbamazepina como sustituto de la finlepsina, ya que el análogo extranjero es más caro y el fármaco de producción nacional es excelente para el tratamiento de mi enfermedad.
Desde que probé ambos medicamentos, puedo decir que ambos son muy efectivos; sin embargo, la diferencia significativa en el costo es una desventaja significativa de un producto extranjero.
Iván
Después de varios años tomando Finlepsin, por consejo de un médico, lo cambié a Retard, ya que el especialista cree que este fármaco es más adecuado para mí. No tuve quejas mientras tomaba Finlepsin, pero Retard, además de un efecto similar, tiene un efecto sedante.
Además, el medicamento se caracteriza por una mayor facilidad de uso, ya que, en comparación con sus análogos, no debe tomarse tres veces al día, sino una vez.
Víctor
El medicamento Voltaren ayuda con los síndromes de dolor de gravedad moderada. Es una buena idea utilizarlo como complemento al tratamiento principal.
Lyuba
Hora de recoger piedras
Una característica distintiva de los anticonvulsivos es la imposibilidad de suspender rápidamente su uso. Si el efecto del fármaco es notable, el plazo para suspender su uso es de hasta seis meses, durante los cuales se produce una disminución gradual de la dosis del fármaco.
Según la opinión generalizada de los médicos, el fármaco más eficaz para el tratamiento de las convulsiones es la carbamazepina.
Menos eficaces son fármacos como lorazepam, fenitoína, seduxen, clonazepam, dormicum y ácido valpórico, ordenados en orden decreciente de su efecto terapéutico.
Queda por añadir que no se pueden comprar anticonvulsivos sin receta, lo cual es bueno, ya que tomarlos de forma irresponsable es muy peligroso.
Comencemos con una descripción del grupo. Fármacos antiepilépticos (FAE).
Fármacos antiepilépticos son capaces de prevenir el desarrollo de convulsiones en pacientes con epilepsia.
Breve historia histórica sobre anticonvulsivos.
Desde 1853, los bromuros se utilizan para tratar las crisis epilépticas. Se trataba de fármacos ineficaces, se utilizaban en grandes dosis y tenían efectos secundarios importantes. El uso de fenobarbital se inició en 1912 y ya es un remedio más eficaz, por lo que todavía se prescribe hoy en día, pero tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso central. Desde 1938 se han sintetizado sus análogos con menos efectos secundarios: fenitoína, benzobarbital, primidona y trimetadiona. Posteriormente se utilizó etosuximida, carbamazepina, lamotrigina, gabapentina, etc.
Lo que está sucediendo .
En la epilepsia se produce una excitación espontánea difusa o focal de las neuronas cerebrales, que puede provocar convulsiones. El desencadenamiento de la excitación proviene de células, "marcapasos", neuronas con un potencial de reposo inestable en la membrana. El efecto de los fármacos antiepilépticos es estabilizar el potencial de reposo de estas neuronas y reducir la excitabilidad del foco epileptogénico.
diferente.
La fenitoína, la lamotrigina y el fenobarbital inhiben la liberación de glutamato desde las terminales de las neuronas excitadoras, impidiendo la activación de las neuronas del foco epiléptico.
El ácido valproico es un antagonista de los receptores NMDA de las neuronas e impide la interacción del glutamato con los receptores NMDA, lo que reduce la excitación en el foco epiléptico.
Las benzodiazepinas y el fenobarbital interactúan con el complejo receptor de GABA, aumentan la sensibilidad a los mediadores inhibidores de GABA y aumentan el flujo de iones de cloro hacia las neuronas, lo que aumenta su estabilidad.
La tiagabina bloquea la recaptación de GABA de la hendidura sináptica, lo que inhibe la excitación de las neuronas. La vigabatrina inhibe la enzima que destruye el GABA, lo que aumenta la cantidad de transmisor inhibidor en las células nerviosas.
La gabapentina aumenta la formación de GABA al ralentizar su metabolismo, aumenta la utilización del glutamato, el precursor del GABA, y también abre los canales de potasio. Todo esto estabiliza la membrana.
La carbamazepina, el valproato y la fenitoína limitan la propagación del potencial eléctrico al bloquear los canales de sodio y calcio. La etosuximida bloquea los canales de calcio tipo T.
Aquí hay una lista de medicamentos antiepilépticos.
Nombres comerciales - 110; Ingredientes activos - 26.
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Substancia activa |
Nombres comerciales | |
| Acetazolamida* | AcetazolamidaDiakarb® | |
| Barbexaclona* | Maliazín | |
| Beclamida* | cloracónTabletas de cloracona 250 mg. | |
| Benzobarbital* | Benzobarbitalbenzonal
Comprimidos de benzonal 0,05 g. Comprimidos de benzonal 0,1 g. |
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| Ácido valproico* | Valparina®
Valparina® experienciaValproato de sodio Ácido valproico Sandoz® Depakine® Depakine® crono Depakin® Cronosfera™ Depakine® Enterik 300 Dipromal Konvulex® Convulsofin® Enkorat Encorat crono |
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| Valpromida* | depamid | |
| vigabatrina* | sabril | |
| Gabapentina* | Gabagamma ®
Gabapentina Gapentek® cadena® Convalis lepsitina Neurontin® Tebantín® EGIPENTINO Eplirontina |
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| Diazepam* | apaurín
Valium Roche bene diazepa diazepam Diazepam Nycomed Diazepam-ratiopharm diazepex Diapam Relanio® Relio seduxen Sibazón Sibazon solución inyectable al 0,5%. tabletas de sibazón |
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| Zonisamida* | Zonagran® | |
| Carbamazepina* | Actinerval ®
Apo-carbamazepina Zagretol Zeptol retardo de carbalepsina Carbamazepina Carbamazepina Nycomed Carbamazepina comprimidos 0,2 g Carbamazepina-Acri® Carbamazepina-Fereína Karbapin Retraso de Karbasan Mazepin estazepina historia Tegretol® Tegretol® CR Finlepsina ® Finlepsina ® retardada epial |
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| clonazepam* | clonazepam
Clonotril rivotril |
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| Lacosamida* | Vimpat® | |
| Lamotrigina* | Vero-lamotriginaconvulsano
Lameptil Lamictal® Lamitor DT Lamitor® Lamolep® lamotrigina Lamotrix® Seizar Trigineta |
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| Levetiracetam* | Keppra®Comvirón
Levetinol® levetiracetam levetiracetam Canon Epiterra |
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| Oxcarbazepina* | Trileptal® | |
| Perampanel* | Fycompa™ | |
| Pregabalina* | ArgeliaLírica®
Pregabalina Pregabalina-Richter |
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| Primidona* | hexamidinamisolina
Primidón |
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| Retigabina* | trobalto | |
| Tiagabina* | gabitril | |
| Topiramato* | Maksitopir®Topalepsina
Topamax® topiramato Topiramat-Teva topiromax Ahorro superior Toreal® torepimat epimax Epítopo |
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| Fenitoína* | difenina | |
| Fenobarbital* | fenobarbitalFenobarbital (Luminal)
Tabletas de fenobarbital para niños. Tabletas de fenobarbital Tabletas de fenobarbital para niños 0,005 |
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| acetato de eslicarbazepina | Exalief® | |
| Etosuximida* | Suxilep |
Mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos. aún no ha sido completamente estudiado. Se están realizando investigaciones científicas para aclararlo y sintetizar nuevos medios eficaces. Se ha demostrado que la estabilización de las neuronas es posible mediante diferentes mecanismos de acción y sus combinaciones.
En la etapa actual, en el arsenal de los médicos hay muchos viejos y nuevos, bastante efectivos y seguros. medicamentos antiepilépticos.
Los anticonvulsivos son medicamentos que se utilizan para combatir las convulsiones, principal manifestación de la epilepsia. El término fármacos "antiepilépticos" se considera más correcto, ya que se utilizan para combatir las crisis epilépticas, que no siempre van acompañadas del desarrollo de convulsiones.
Los anticonvulsivos, hoy en día, están representados por un grupo bastante grande de fármacos, pero la búsqueda y el desarrollo de nuevos fármacos continúan. Esto se debe a la variedad de manifestaciones clínicas. Después de todo, existen muchos tipos de convulsiones con diferentes mecanismos de desarrollo. La búsqueda de fármacos innovadores también está determinada por la resistencia (estabilidad) de las crisis epilépticas a algunos fármacos existentes, la presencia de efectos secundarios que complican la vida del paciente y algunos otros aspectos. En este artículo obtendrá información sobre los principales fármacos antiepilépticos y las características de su uso.
Algunos conceptos básicos de la farmacoterapia para la epilepsia.
Una característica del uso de drogas es su buena tolerabilidad. Los efectos secundarios más comunes son:
- mareos y somnolencia;
- boca seca, pérdida de apetito y de heces;
- visión borrosa;
- disfunción erectil.
La gabapentina no se usa en niños menores de 12 años, la pregabalina está prohibida en niños menores de 17 años. Los medicamentos no se recomiendan para mujeres embarazadas.
Fenitoína y fenobarbital
Estos son "veteranos" entre los fármacos terapéuticos para la epilepsia. Hoy en día no son fármacos de primera línea, sólo se utilizan en caso de resistencia al tratamiento con otros fármacos.
La fenitoína (Difenin, Digidan) se puede utilizar para todo tipo de convulsiones, excepto las de ausencia. La ventaja de la droga es su bajo precio. La dosis eficaz es de 5 mg/kg/día. El medicamento no se puede utilizar para problemas del hígado y los riñones, alteraciones del ritmo cardíaco en forma de diversos bloqueos, porfiria e insuficiencia cardíaca. Cuando se usa fenitoína, pueden ocurrir efectos secundarios en forma de mareos, fiebre, agitación, náuseas y vómitos, temblores, crecimiento excesivo de cabello, inflamación de los ganglios linfáticos, aumento de la glucosa en sangre, dificultad para respirar y erupciones alérgicas.
El fenobarbital (Luminal) se utiliza como anticonvulsivo desde 1911. Se utiliza para los mismos tipos de convulsiones que la fenitoína, en una dosis de 0,2 a 0,6 g/día. El fármaco "pasó a un segundo plano" debido a una gran cantidad de efectos secundarios. Entre ellos, los más comunes son: el desarrollo de insomnio, la aparición de movimientos involuntarios, deterioro de las funciones cognitivas, erupciones cutáneas, disminución de la presión arterial, impotencia, efectos tóxicos en el hígado, agresividad y depresión. La droga está prohibida en caso de alcoholismo, drogadicción, enfermedades graves del hígado y los riñones, diabetes mellitus, anemia grave, enfermedades bronquiales obstructivas y embarazo.
levetiracetam
Uno de los nuevos fármacos para el tratamiento de la epilepsia. El medicamento original se llama Keppra, los genéricos son Levetinol, Comviron, Levetiracetam, Epiterra. Se utiliza para tratar convulsiones tanto parciales como generalizadas. La dosis diaria es, en promedio, 1000 mg.
Principales efectos secundarios:
- somnolencia;
- astenia;
- mareo;
- dolor abdominal, pérdida de apetito y deposiciones;
- erupción;
- visión doble;
- aumento de la tos (si hay problemas con el sistema respiratorio).
Sólo existen dos contraindicaciones: intolerancia individual, embarazo y lactancia (porque el efecto del fármaco no ha sido estudiado en tales condiciones).
La lista de medicamentos existentes para la epilepsia puede continuar, ya que aún no existe el medicamento ideal (hay demasiados matices en el tratamiento de las crisis epilépticas). Continúan los intentos de crear un “estándar de oro” para el tratamiento de esta enfermedad.
Para resumir lo anterior, me gustaría aclarar que cualquier fármaco anticonvulsivo no es inofensivo. Hay que recordar que el tratamiento debe ser realizado únicamente por un médico, ¡no se puede hablar de elección independiente ni de cambio de medicamento!
El arsenal moderno de fármacos es bastante amplio, pero insuficiente para tratar todas las formas de epilepsia. Los bromuros (bromuro de potasio) fueron los primeros anticonvulsivos, introducidos en la farmacoterapia de la epilepsia en 1857 por Charles Locock. En 1938 se sintetizó la fenitoína (difenina), un derivado de la hidantoína, estructuralmente similar a los barbitúricos. Posteriormente se han desarrollado numerosos fármacos antiepilépticos, pero la fenitoína sigue siendo el tratamiento de elección para la epilepsia con crisis de gran mal. La historia de la aparición de valproatos como anticonvulsivos se remonta a 1962, cuando R. Eymard descubrió accidentalmente propiedades anticonvulsivas en estos compuestos. Sin embargo, como compuesto químico, el ácido valproico se sintetizó 80 años antes, en 1882. Este compuesto se ha utilizado durante muchos años en trabajos de investigación bioquímica y farmacológica de laboratorio como agente lipófilo para disolver compuestos insolubles en agua. Para sorpresa de los investigadores, el propio ácido valproico tenía propiedades anticonvulsivas (W. Gosher). Actualmente, los valproatos siguen siendo uno de los grupos de fármacos anticonvulsivos que tienen una gran demanda (el objetivo de los valproatos son las convulsiones primarias generalizadas: ausencias convulsivas y formas idiopáticas de epilepsia) y se utilizan como fármacos básicos en monoterapia en pacientes con epilepsia. En los últimos años, se han obtenido y han encontrado su uso nuevos fármacos bastante seguros, como lamotrigina y topiramato, que se utilizan junto a fármacos sintetizados anteriormente, muy a menudo como terapia combinada.
Fármacos antiepilépticos - Se trata de medicamentos de diversos orígenes utilizados para prevenir o reducir (en intensidad y frecuencia) sus correspondientes equivalentes (pérdida o deterioro de la conciencia, trastornos del comportamiento y autonómicos, etc.), que se observan durante los ataques recurrentes de diversas formas de epilepsia.
La epilepsia es una consecuencia de la aparición en la corteza cerebral o en los centros cerebrales subcorticales (sustancia negra, amígdalas, etc.) de focos de excitación, que se transmite a los sistemas nervioso y muscular, lo que conduce al desarrollo de ataques convulsivos epilépticos o una estado epiléptico. La causa de la epilepsia no está clara, por lo que los principales medicamentos tienen como objetivo eliminar la convulsión o prevenirla.
El principal signo clínico de la epilepsia es un ataque repentino de convulsiones clónicas o tetánicas con pérdida del conocimiento. Las convulsiones clónicas se caracterizan por la contracción y relajación periódica de los músculos, y las convulsiones tónicas o tetánicas se caracterizan por la contracción simultánea de los músculos flexores y extensores, que se acompaña de una postura tensa con la cabeza echada hacia atrás y la liberación de saliva con sangre debido a morderse la lengua. Estas convulsiones se clasifican como ataques mayores (grand mal). Durante las convulsiones menores (petit mal), el conocimiento se pierde por un tiempo muy corto, a veces ni siquiera la propia persona enferma tiene tiempo de notarlo. Los ataques muy frecuentes a veces se convierten en un estado epiléptico. Como regla general, esta patología se confirma mediante picos (descargas) de ondas epilépticas características en el electroencefalograma (EEG), lo que permite determinar con precisión la localización de la fuente de excitación. Durante un ataque convulsivo, se administran medicamentos al paciente y, una vez finalizado, se selecciona la farmacoterapia individual contra las recaídas.
Clasificación de fármacos antiepilépticos.
Según estructura química:
I. barbitúricos y sus derivados: fenobarbital (bafetal) benzobarbital (benzonal).
II. Derivados de hidantoína fenitoína (difenina).
III. Derivados de carboxamida: carbamazepina (tegretol, finlepsina).
IV. Derivados de las benzodiazepinas: fenazepam; clonazepam; diazepam (sibazon, relium) nitrazepam (radedorm) midazolam (fulsed).
V. Derivados de ácidos grasos:
5.1) ácido valproico (Encorat, Encorat-chrono, convulex)
5.2) valproato de sodio (Depakine, Depakine-Enterik)
5.3) depaquina-crono combinada (ácido valproico y valproato de sodio).
VI. Varios Medicamentos anticonvulsivos y antiespásticos: lamotrigina (Lamictal), topiramato (Topamax), gabapeptina (Neuralgin).
Por mecanismo de acción
1. Inhibidores de los canales de sodio: fenitoína; carbamazepina; ácido valproico; valproato de sodio; topiramato; lamotrigina.
2. Fármacos que suprimen los canales de calcio (tipos T y L): trimetina; valproato de sodio; Gabapentina.
3. Agentes que activan el sistema GABAérgico:
3.1) acción postsináptica benzodiazepinas; barbitúricos; gabapentina;
3.2) acción presináptica valproato de sodio; tiagabina;
4. Fármacos que inhiben el sistema glutamatérgico.
4.1) acción postsináptica barbitúricos; topiramato;
4.2) acción presináptica de lamotrigina.
Según las indicaciones clínicas, los fármacos antiepilépticos se pueden dividir en los siguientes grupos:
1. Medios utilizados para convulsiones parciales (convulsiones psicomotoras): carbamazepina; valproato de sodio; lamotrigina; gabapentina; fenobarbital; clonazepam; difenina.
2. Medios utilizados para convulsiones generalizadas:
2.1) convulsiones de gran mal ( gran estera): valproato de sodio; carbamazepina; fenobarbital; difenina; lamotrigina;
2.2) convulsiones menores de epilepsia - ausencia (pequeña estera): valproato de sodio; lamotrigina; clonazepam.
3. Medios utilizados para estado epiléptico: diazepam; lorazepam; clonazepam; anestésicos (hidroxibutirato de sodio, tiopental de sodio).
Tipos de acción de los fármacos antiepilépticos en el organismo (efectos farmacológicos):
Anticonvulsivo;
Sedante (fenobarbital, sulfato de magnesio)
Pastillas para dormir (fenobarbital, benzobarbital, diazepam) (fig. 3.12);
Tranquilizantes (derivados del ácido valproico, diazepam) (fig. 3.13);
Relajante muscular (fenitoína, clonazepam, diazepam) (fig. 3.14);
Cerebroprotector;
Analgésico (fig. 3.15).
Algoritmo del mecanismo de acción. Los fármacos antiepilépticos se pueden reducir a dos puntos principales:
1) inhibición de la hiperactividad patológica de las células nerviosas en el fuego epileptógeno;
2) inhibir la propagación de la hiperactividad desde el foco epileptógeno a otras neuronas, previene la generalización de la excitación y la aparición de ataques.
De forma generalizada, se acostumbra distinguir 3 mecanismos principales. antiepilépticocomportamiento drogas, en particular:
1) facilitación de GABA y la transmisión (inhibitoria) dependiente de glicina;
2) supresión de la transmisión excitadora (glutamato y aspartatérica);
3) cambio en las corrientes iónicas (principalmente bloqueo de los canales de sodio).
Indicaciones: epilepsia: crisis epilépticas grandes, focales, mixtas (incluidas las grandes y focales). Además, el síndrome de dolor es predominantemente de origen neurogénico, incl. neuralgia esencial del trigémino, neuralgia del trigémino en esclerosis múltiple, neuralgia esencial del glosofaríngeo. Neuropatía diabética con síndrome de dolor. Prevención de ataques en el síndrome de abstinencia de alcohol. Psicosis afectivas y esquizoafectivas (como medio de prevención). Diabetes insípida de origen central, poliuria y polidipsia de naturaleza neurohormonal.
Estado epiléptico, sonambulismo, diversas formas de hipertonicidad muscular, trastornos del sueño, agitación psicomotora. Síndrome convulsivo durante la edición, eclampsia, envenenamiento con venenos convulsivos.
Arroz. 3.12. Mecanismo de acción hipnótica.
Figura 3.13. Mecanismo de acción tranquilizante.
Arroz. 3.14. Mecanismo de acción relajante muscular.
Arroz. 3.15. Mecanismo de acción analgésico.
Para el tratamiento de emergencia de ataques agudos de convulsiones; al editar. Como sedante para reducir la ansiedad, la tensión, el miedo. Hiperbilirrubinemia. Trastornos del comportamiento asociados a la epilepsia. Convulsiones febriles en niños, tics infantiles. Síndrome de West.
Efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos. su afiliación grupal está determinada por su mecanismo de acción. Por tanto, los fármacos que aumentan la inhibición GABAérgica con más frecuencia que otros provocan trastornos del comportamiento en los pacientes. Las reacciones cutáneas en forma de erupción son más típicas de los fármacos que afectan los canales de sodio de las membranas celulares. Además, las reacciones adversas pueden estar determinadas por la variabilidad farmacológica del cuerpo: la idiosincrasia. Los efectos secundarios idiosincrásicos incluyen insuficiencia hepática, que puede desarrollarse cuando se usa fenitoína, carbamazepina, sales de ácido valproico, puede ocurrir pancreatitis cuando se toma valproato; agranulocitosis: como resultado del tratamiento con fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, valproato; la anemia aplásica a veces complica el tratamiento con fenitoína, fenobarbital, carbamazepina; El síndrome de Stevens-Johnson puede ocurrir durante el tratamiento con fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, lamotrigina; se producen dermatitis alérgica y enfermedad del suero cuando se usa cualquiera de los medicamentos antiepilépticos; El síndrome similar al lupus es más común cuando se usa fenitoína y carbamazepina. Estas reacciones no dependen de la dosis y pueden ocurrir en cualquier etapa del tratamiento.
Los efectos secundarios de los anticonvulsivos que dependen de la dosis se pueden dividir en 3 grandes grupos:
1) del sistema nervioso central (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, benzodiazepinas, topiramato)
2) hematológico (valproato, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital)
3) que conducen a trastornos de la salud reproductiva (valproatos).
Los efectos secundarios del sistema nervioso central dependientes de la dosis son de importancia clínica. La fenitoína y la carbamazepina pueden causar disfunción del tronco encefálico y del cerebelo, con ataxia, disartria, nistagmo y, en ocasiones, diplopía. El temblor puede ser una consecuencia estigmatizante relacionada con la dosis del uso de valproato. La agitación psicomotora paradójica es posible en niños que toman benzodiazepinas y barbitúricos. Las concentraciones séricas de benzodiazepinas superiores a 20 mcg/ml pueden provocar disfunción grave del tronco encefálico y estupor. Ya después de que el paciente comienza a salir del estupor, es posible una segunda oleada de esta complicación, debido a la formación de una gran cantidad de metabolitos tóxicos del 10,11-epóxido. Pueden ocurrir efectos secundarios cognitivos con la terapia con topiramato, principalmente durante el período de titulación cuando la dosis del fármaco aumenta rápidamente.
Las complicaciones de los órganos hematopoyéticos cuando se usan anticonvulsivos pueden manifestarse clínicamente como leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, así como complicaciones complejas: anemia aplásica, agranulocitosis y anemia megaloblástica. La anemia megaloblástica puede ocurrir con el uso prolongado de fenitoína. El tratamiento con fenitoína y carbamazepina puede complicarse con agranulocitosis. La trombocitopenia es característica de la fenitoína, la carbamazepina y especialmente del ácido valproico, que tiene un efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria y agota las reservas de fibrinógeno, lo que puede provocar un aumento del sangrado. Los valproatos provocan hiperandrogenismo en las niñas, lo que es peligroso durante la pubertad.
Algunas reacciones adversas a los anticonvulsivos zysobs están asociadas con su efecto inductor sobre las enzimas hepáticas. Este efecto es más pronunciado en el fenobarbital, la carbamazepina y la fenitoína. Los inductores enzimáticos pueden aumentar la eliminación de fármacos que se recetan de forma concomitante, especialmente anticonvulsivos (como lamotrigina), corticosteroides, anticoagulantes y algunos antibióticos. Pueden surgir problemas graves si aumenta el metabolismo de sustancias endógenas, por ejemplo, colecalciferol (vitamina D3), lo que conduce al desarrollo de raquitismo en los niños; trastornos metabólicos de las hormonas esteroides y tiroideas; niveles elevados de glicoproteína ácida α1, globulina transportadora de hormonas sexuales, γ-glutamiltransferasa y fosfatasa alcalina, la capacidad de causar exacerbación de la porfiria.
Contraindicaciones a la prescripción de fármacos antiepilépticos: disfunción del hígado y páncreas, diátesis hemorrágica, bloqueo AV de la hepatitis aguda y crónica, mielodepresión, antecedentes de porfiria intermitente, uso simultáneo de inhibidores de la MAO y preparaciones de litio; Miastenia gravis; intoxicación aguda con drogas que tienen un efecto depresor sobre el sistema nervioso central y alcohol; drogodependencia, drogadicción; alcoholismo crónico; insuficiencia pulmonar aguda, depresión respiratoria. síndrome de Adams-Stokes, insuficiencia cardíaca, caquexia; enfermedades del sistema hematopoyético; embarazo, lactancia.
Valproato de sodio- sal sódica del ácido valproico (dipropílico).
Farmacocinética. Después de tomarlo antes de las comidas, se absorbe rápida y casi por completo (70-100%) en el estómago y el intestino delgado. En caso de predisolución, la biodisponibilidad aumenta entre un 10 y un 15%. Pero no debes disolver la tableta en agua mineral, ya que se puede formar ácido valproico y la solución se volverá turbia, aunque su actividad no disminuye. Después de 1 a 3 horas, se alcanza la concentración máxima en el plasma sanguíneo, donde el valproato de sodio está unido en un 90% a las proteínas y el 10% está en forma ionizada. Se acumula principalmente en las estructuras del sistema nervioso central, donde se encuentra una gran cantidad de GABA transaminasa (cerebelo, etc.). Penetra mal en otros líquidos y tejidos corporales: en el LCR: 12%; saliva - 0,4-4,5 %; leche materna - 5-10%.
La mayor parte del valproato de sodio se metaboliza en el hígado a derivados inactivos, que se excretan a través de los riñones y los intestinos. El T1/2 es de unas 10 horas y sólo alrededor del 3% sale del cuerpo en forma de ácido propiónico, lo que puede dar lugar a resultados falsos positivos de cetonuria, así como de glucosa en la orina.
Farmacodinamia. El mecanismo es bastante complejo, no se ha estudiado completamente y no explica completamente la variedad de efectos clínicos, ya que este fármaco tiene un amplio espectro de acción y está indicado para casi todos los tipos de ataques. El principal mecanismo de acción de los valproatos es la capacidad de aumentar el contenido de GABA (fig. 3.16) en el sistema nervioso central, debido a:
a) efecto inhibidor sobre la degradación de GABA, debido a la supresión de las GABA transaminasas;
b) aumento de la liberación de GABA en la hendidura sináptica;
c) efectos indirectos sobre la síntesis y degradación de GABA.
La transaminasa gamma-aminobutírica (GABA-T) asegura la conversión de GABA en semialdehído succinato (succinato, succínico) en el ciclo de GABA, que está estrechamente relacionado con el ciclo de Krebs. Debido a la inhibición de esta enzima, se acumula una gran cantidad del mediador inhibidor GABA, lo que conduce a una disminución de la actividad de las células nerviosas demasiado excitadas en el foco epiléptico. El valproato de sodio no reduce, sino que también aumenta, la vigilancia humana, mientras que los barbitúricos la suprimen significativamente. En pacientes propensos a reacciones depresivas, el valproato de sodio mejora el estado de ánimo, mejora el estado mental y reduce los miedos sin provocar un efecto hipnogénico.
Además, el valproato presenta un efecto n-colinolítico moderado, como lo demuestra la prevención de las convulsiones tónicas causadas por la nicotina mediante el valproato.
Indicaciones: epilepsia, especialmente en niños.
Arroz. 3.16. Perfiles de neurotransmisores de acción del valproato de sodio.
Nota: “+” - activación; "-" - inhibición, señor - serotonina, N-xp - receptor n-colinérgico, DA - dopamina, NA - noradrenalina, GABA - ácido γ-chobutírico, GABA-T GABA-transamina PDK - glutamato descarboxilasa, sitio BD - benzodiazepina sitio, Glu - glutamato
Contraindicaciones: embarazo, lactancia, enfermedad hepática, enfermedad del páncreas, diátesis hemorrágica, hipersensibilidad a la droga, consumo de alcohol; Los conductores y otras personas cuyo trabajo requiera mayor atención no deben tomar el medicamento.
Efectos secundarios: disminución del apetito, náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, a veces disfunción del hígado, páncreas (generalmente de 2 a 12 semanas después de comenzar el medicamento no es necesario suspender el tratamiento, pero sí un control cuidadoso del estado del paciente); caída del cabello (0,5%); aumento de peso; hepatoencefalopatía aguda (exclusivamente niños menores de 2 años en politerapia) pancreatitis hemorrágico-necrotizante (extremadamente rara).
Interacción. El valproato de sodio en combinación con difenina y fenobarbital desplaza a ambos fármacos de la unión a proteínas y aumenta significativamente el contenido de sus fracciones libres en la sangre. En algunos casos, el fármaco combinado con otro fármaco antiepiléptico puede provocar agitación del cuerpo.
Difenina (fenitoína) Según su estructura química, es un derivado de la hidantoína (una mezcla de 5,5-difenilhidantoína y bicarbonato de sodio). El principal mecanismo de acción de la difenina es la supresión no solo de un foco epiléptico en la corteza cerebral o estructuras subcorticales, sino también una disminución en la irradiación de descargas epilépticas a otros centros cerebrales y a través de nervios eferentes al sistema muscular. Además de esto, el fármaco reduce la excitabilidad de las células nerviosas y aumenta el umbral de descargas secundarias, que determinan el mantenimiento de la actividad epiléptica en el foco. Es probable que este efecto se deba a la inhibición de la actividad NADH deshidrogenasa en las mitocondrias de las células nerviosas, a una disminución significativa del consumo de oxígeno en ellas y, en consecuencia, a un suministro de energía insuficiente para las descargas epilépticas. No menos importante es la reducida penetración del calcio en las células nerviosas y su ionización en las células que producen mediadores y hormonas que pueden provocar el desarrollo de descargas epilépticas.
La difenina suprime eficazmente la propagación de los impulsos epilépticos sin alterar la función normal de las células nerviosas. El fármaco debilita significativamente y, en caso de uso prolongado, puede prevenir por completo el desarrollo de convulsiones importantes en pacientes con epilepsia focal o parcheada.
Indicaciones: epilepsia de diversas formas (crisis psicomotoras parciales tónico-clónicas generalizadas, simples y complejas); Prevención por corte después de lesiones y operaciones neuroquirúrgicas en el cerebro.
Contraindicaciones: úlcera péptica del estómago y duodeno, disfunción grave del hígado, riñones, descompensación cardíaca, enfermedades del sistema hematopoyético.
Efecto secundario tríada de síntomas (nistagmo, diplopía, ataxia), hiperplasia gingival.
Carbamazepina, a diferencia de la difenina, que suprime la propagación de las descargas epilépticas en el cerebro, actúa principalmente sobre las células nerviosas de la médula espinal y el bulbo raquídeo. Su actividad anticonvulsivante es casi 3 veces menor que la difenina. La carbamazepina normaliza el metabolismo, activa los sistemas mediadores colina y adrenérgicos y tiene un alto efecto antidepresivo. Suprime significativamente la actividad de Na +, K + -ATPasa y reduce el nivel elevado de AMPc, que se considera el principal mecanismo de su efecto antiepiléptico. Después de tomarlo, aumenta la motivación de los pacientes para el tratamiento, aumenta su estado de ánimo y el interés por el entorno, disminuyen la depresión, el miedo y la hipocondría.
Indicaciones: todas las formas de epilepsia, especialmente la forma "temporal" con aura, espasmos mioclónicos y tónico-clónicos de los músculos faciales.
Contraindicaciones: Embarazo, asma bronquial, enfermedades de la sangre, disfunciones hepáticas y renales.
Efecto secundario. Por supuesto, las reacciones adversas aparecen en la primera semana después del inicio del tratamiento, más a menudo en personas mayores, en forma de náuseas, anorexia, vómitos, mareos, ataxia y reacciones alérgicas. En ocasiones también se produce un aumento de las convulsiones, especialmente en niños. En raras ocasiones: ictericia, cambios en el cuadro sanguíneo (trombocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, etc.), neuritis periférica.
Interacción. Cuando la carbamazepina se combina con difenina, el nivel de esta última en el plasma sanguíneo puede aumentar debido a un retraso en su metabolismo. La difenina y el fenobarbital reducen el nivel de carbamazepina en el plasma sanguíneo acelerando su biotransformación.
Recientemente ha aparecido un grupo de fármacos de nueva generación, en particular lamotrigina, tiagabina, etc. Tienen un mecanismo de acción diferente, pero el efecto final es reducir el nivel de mediadores excitadores (ácido glutámico) o la acumulación de mediadores inhibidores (GABA). , glicina) en el sistema nervioso central. tiagabina(gabitril) es, a diferencia del bloqueador irreversible de GABA, su bloqueador funcional.
lamotrigina bloquea la descarga prolongada de neuronas de alta frecuencia de la misma manera que la depacina y la carbamazepina. Se supone que este efecto está mediado por un efecto supresor sobre los canales de sodio de las neuronas dependientes de voltaje y la prolongación del período refractario de la célula. Lamotrigina inhibe la liberación de ácido glutámico excitador, lo que indica un posible efecto neuroprotector de este fármaco. Lamotrigina se absorbe bien cuando se toma por vía oral (tanto con alimentos como sin ellos). La biodisponibilidad es cercana a 100. %. La concentración sérica se alcanza 2-3 horas después de tomar el medicamento. Lamotrigina se metaboliza en el hígado, principalmente por conjugación con ácido glucurónico. Su principal metabolito, el conjugado 2-N del ácido glucurónico, se excreta por la orina.
Indicaciones: formas de crisis epilépticas resistentes a otros fármacos, principalmente parciales, de generalización primaria y secundaria, crisis de ausencia, atónicas, síndrome de Lennox-Gastaut.
Efecto secundario reacciones alérgicas en forma de erupciones cutáneas, angioedema, diplopía, visión borrosa, mareos, somnolencia, dolor de cabeza y, en combinación con valproato, dermatitis escamosa.
Interacción la difenina, el fenobarbital y la carbamazepina reducen la concentración de lamotrigina. El valproato aumenta (hasta 2 o más veces) la concentración de lamotrigina, teniendo en cuenta el efecto potenciador de la interacción de lamotrigina y valproato, se recomienda prescribir una dosis de lamotrigina no superior a 250 mg / día para prevenir el desarrollo de efectos secundarios.
topiramato Bien absorbido después de la administración oral (tanto con como sin alimentos). La concentración máxima en plasma sanguíneo se alcanza entre 2 y 4 horas después de la administración. Aproximadamente el 15% del fármaco se une a las proteínas plasmáticas. Sólo una pequeña cantidad de topiramato se metaboliza en el hígado, mientras que aproximadamente el 80 % El fármaco se excreta sin cambios en la orina.
Farmacodinamia El topiramato bloquea los canales de sodio de membrana dependientes de voltaje y potencia la actividad de GABA en los sitios receptores de GABA no benzodiacepínicos. Bloquea los tipos correspondientes de receptores de glutamato de la membrana postsináptica.
Indicaciones: epilepsia (gran convulsiones tónico-clónicas, astáticas (caídas) en el síndrome de Lennox-Gastaut como fármaco adicional en casos resistentes a otros fármacos).
Efecto secundario ataxia, disminución de la concentración, confusión, mareos, fatiga, somnolencia, parestesia, trastornos del pensamiento.
"Epilepsia" es un término colectivo utilizado para designar un grupo de patologías convulsivas crónicas, comunes a las cuales son ataques repentinos (ataques) con pérdida o alteración del conocimiento, generalmente, pero no siempre, acompañados de movimientos característicos (convulsiones) y, a veces, hiperreactividad espontánea. . Las convulsiones casi siempre se correlacionan con cambios en el EEG.
Existen varias formas convulsivas y no convulsivas de ataques de epilepsia, cada una de las cuales se caracteriza por un cuadro clínico único y ciertos cambios en el EEG (este último es de gran importancia diagnóstica).
Destacar:
1) convulsiones de gran mal (epilepsia de gran mal, el ataque dura de 10 a 15 minutos);
2) convulsiones psicomotoras;
3) ataques menores de epilepsia (petit mal);
4) mioclono-epilepsia.
Del francés - grand - big, mal - enfermedad - convulsiones tónico-clónicas generalizadas con pérdida del conocimiento, que después de unos minutos son reemplazadas por una depresión general del sistema nervioso central. Los ataques prolongados o los ataques que se suceden a intervalos cortos se denominan "estado epiléptico".
Las convulsiones psicomotoras (o equivalentes) se manifiestan por ataques de trastornos del comportamiento, acciones inconscientes y desmotivadas que el paciente no recuerda. Los ataques suelen ir acompañados de conciencia crepuscular y automatismos. Sin convulsiones.
Petit - del francés - pequeño, pequeño. Se caracteriza por una pérdida del conocimiento de muy corta duración. Puede haber contracciones de los músculos faciales y otros grupos de músculos.
La epilepsia mioclónica se manifiesta por contracciones musculares convulsivas de corta duración sin pérdida del conocimiento.
Los fármacos antiepilépticos se utilizan para prevenir o reducir la intensidad y frecuencia de las convulsiones o sus equivalentes observadas durante los ataques recurrentes de diversas formas de epilepsia.
El MECANISMO DE ACCIÓN de los fármacos no está del todo claro, ya que se desconoce la etiología de la epilepsia. Estos fármacos reducen la excitabilidad de las neuronas en el foco epileptógeno. Las reacciones primarias de los fármacos antiepilépticos ocurren a nivel de las membranas neuronales. Bajo su influencia, las membranas neuronales se estabilizan, lo que conduce a un aumento del período refractario, una disminución de la labilidad y una inhibición de la transmisión interneuronal de excitación.
Es posible que los efectos de varios fármacos antiepilépticos estén asociados con un aumento en el contenido de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el cerebro.
Los pacientes con cada una de estas formas de epilepsia son tratados con ciertos fármacos antiepilépticos durante mucho tiempo, generalmente durante años. La retirada de medicamentos se realiza de forma gradual y cuidadosa.
Los principales fármacos de elección para la prevención de las crisis de epilepsia de gran mal son: FENOBARBITAL Y DIFENINA.
Estos medicamentos se usan para el tratamiento crónico, no para detener una convulsión. Estos 2 medicamentos son los principales medicamentos para las convulsiones de gran mal. Además de ellos, se pueden utilizar los siguientes:
a) hexamidina;
b) cloracona;
c) valproato de sodio;
d) clonazepam;
d) carbamazepina.
El fenobarbital para el tratamiento de la epilepsia se utiliza en dosis subhipnóticas (de 60 a 180 mg). Es el mejor remedio para iniciar el tratamiento de cualquier forma de epilepsia, a excepción del pequeño mal. Un papel importante en su efecto terapéutico juega un aumento de la sensibilidad de los receptores GABA al mediador, así como la depresión del sistema nervioso central, típica de todo el grupo de los barbitúricos.
La prescripción de fenobarbital va acompañada de la aparición de efectos indeseables. En los primeros días de la terapia, se notan somnolencia, letargo y, a menudo, se producen irritabilidad e hiperactividad.
Como resultado de la inducción de la actividad de las enzimas hepáticas neutralizantes (citocromo P-450, sistema glucuronidasa), se acelera la formación de metabolitos inactivos de una serie de sustancias endógenas, principalmente vitaminas D, K y B. Esto último provoca osteopatía, anemia megaloblástica, hipoproteinemia y hemorragias. Para prevenir estas complicaciones, los pacientes que reciben fenobarbital durante un período prolongado deben tomar además preparaciones de vitaminas D, K, BC y sales de calcio.
El derivado de hidantoína DIFENIN es más selectivo y más eficaz para las convulsiones de gran mal.
Difeninum - se puede recetar como fármaco oficial en comprimidos de 0,117. Difeninum también es eficaz para sus equivalentes psicomotores. La actividad de la difenina es aproximadamente la misma que la del fenobarbital.
La difenina elimina la mayor permeabilidad de los iones de sodio (Na) a través de la membrana celular de las neuronas del foco epileptógeno. Con esto, la difenina previene la aparición de descargas patológicas en ellos que inician una convulsión.
La difenina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, pero su concentración máxima en el plasma sanguíneo se alcanza lentamente, de 4 a 6 a 24 horas después de la administración. Se une en la sangre a la albúmina en un 90%. Se biotransforma en el hígado y se excreta por los riñones. Es un inductor de enzimas hepáticas microsomales. Acelera la formación de metabolitos inactivos D, K, Vs. En este sentido, al paciente también se le recetan vitaminas. La difenina se puede acumular, pero en menor medida que el fenobarbital.
La difenina no tiene un efecto inhibidor general sobre el sistema nervioso central, no provoca somnolencia y prácticamente no tiene efecto sedante.
Además del efecto antiepiléptico, la difenina provoca un claro antiarrítmico y analgésico (para la neuralgia del trigémino).
Efectos indeseables: disfunción gastrointestinal (náuseas, vómitos), que desaparece después de 2 semanas; mareos, agitación, aumento de la temperatura corporal.
La hiperplasia gingival es el resultado del efecto local del fármaco sobre la actividad mitótica de la membrana mucosa. Esta complicación requiere un saneamiento constante de la cavidad bucal.
Los agentes auxiliares en el tratamiento de las convulsiones del gran mal son hexamidina, cloracón y carbamazepina.
La hexamidina es menos activa, pero también menos tóxica, que el fenobarbital. Provoca somnolencia, mareos, posiblemente dolor de cabeza, náuseas, vómitos, ataxia.
CLORACON (beclamida) tiene una actividad anticonvulsiva pronunciada. Es bien tolerado por los pacientes, provocando en ocasiones trastornos dispépticos. Puede afectar negativamente al hígado, la médula ósea y los riñones.
En caso de estado epiléptico, es decir, convulsiones importantes continuas y prolongadas, el mejor resultado se obtiene mediante la administración intravenosa de sibazona (diazepam) como medicamento de emergencia, así como clonazepam. Se puede administrar anestesia general.
En los últimos años se ha generalizado la CARBAMAZEPINA (finlepsina) para las convulsiones psicomotoras (equivalentes). Su estructura es similar a la del antidepresivo tricíclico imizin. El efecto antiepiléptico de este fármaco se combina con un efecto psicotrópico favorable (mejora el estado de ánimo, aumenta la sociabilidad, los pacientes se vuelven activos, se facilita la rehabilitación social y profesional de dichos pacientes).
Usado: para convulsiones de gran mal; con formas mixtas de epilepsia; a veces durante ataques menores de epilepsia. Además, se utiliza como tratamiento eficaz para la neuralgia del trigémino (alivia el dolor).
Inductor de las enzimas hepáticas, acelera tanto su biotransformación como la de otros xenobióticos.
Efectos secundarios: trastornos mentales, insomnio, somnolencia, ataxia, pérdida de apetito, inhibición de la hematopoyesis.
Para prevenir convulsiones menores (Petit mal), crisis de ausencia, epilepsia, se utilizan principalmente TRIMETINA y ETOSUXIMIDA.
Trimetino (polvo en dosis terapéutica 0, 2-0, 3). La trimetina es un derivado de la oxazolidina. El mecanismo de acción es diferente al del fenobarbital (inhibición de los reflejos polisinápticos de la médula espinal, disminución de la labilidad neuronal). Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Sufre biotransformación en el hígado, los metabolitos se excretan por los riñones.
Efectos secundarios: sedación, hemeropía, alergias.
Ethosuximidum (cáps. 0,25; frascos de 50 ml; prescrito 4-6 veces al día) es un derivado del grupo de las succinilidas (es decir, un derivado de la imida del ácido succínico). Más activo durante convulsiones menores. Es menos tóxico que la trimetina, que se utilizaba anteriormente para esta forma de epilepsia (y a menudo incluso ahora).
El fármaco es muy activo en la neuralgia del trigémino, pero en este sentido es menos eficaz que la carbamazepina. La etosuxemida se absorbe bien en el tracto gastrointestinal; la concentración máxima en la sangre se observa después de 4 horas. No se une a proteínas, sufre biotransformación y se convierte en glucurónidos, pero entre un 10 y un 20% se excreta sin cambios con la orina.
Efectos secundarios: trastornos gastrointestinales (pérdida de apetito, náuseas, vómitos), a veces somnolencia, dolor de cabeza, euforia. En este caso, los síntomas enumerados desaparecen por sí solos a medida que continúa tomando el medicamento.
En este aspecto (efectos secundarios), los cambios más peligrosos en la sangre son: leucopenia, trombocitopenia, anemia aplásica. Por lo tanto, los pacientes deben someterse a un control constante del estado del sistema sanguíneo (análisis de sangre) y de la orina (puede aparecer albuminuria).
CLONAZEPAM (Clonazepamum en la tabla 0.001) es un derivado de las benzodiazepinas. Al igual que otros fármacos de este grupo (sibazon, nitrazepam), aumenta la actividad del GABA (transmisor inhibidor del sistema nervioso central), lo que se acompaña de una disminución de la excitabilidad del sistema nervioso central y la generalización del proceso.
Tiene un amplio espectro de efectos antiepilépticos; se usa con mayor frecuencia para la epilepsia mioclónica (es decir, convulsiones mioclónicas) y los espasmos infantiles que son bastante resistentes al tratamiento farmacológico. En pediatría, se utiliza con mayor frecuencia para convulsiones menores como la ausencia.
Provoca efectos secundarios mínimos: somnolencia, raramente ataxia, alteraciones del apetito.
Uno de los últimos medicamentos es el ÁCIDO VALPROICO o VALPROATO DE SODIO (Natrium valproicum en tabletas y cápsulas de 0,15 y 0,3), un derivado del ácido propilvalérico. El fármaco es eficaz para todas las formas de epilepsia, pero sólo puede utilizarse de forma independiente para convulsiones menores, como las de ausencia, así como para los espasmos infantiles. Su efecto anticonvulsivo está asociado a la acumulación de GABA en el cerebro. En este sentido, el valproato de sodio no sólo previene las crisis epilépticas, sino que también mejora el estado mental y el estado de ánimo del paciente.
El fármaco suele formar parte de una terapia combinada y, por lo tanto, puede potenciar los efectos secundarios de otros fármacos antiepilépticos. El fármaco se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y su concentración máxima en la sangre se crea después de 2 horas. Cuando se toma por vía oral, posibles efectos secundarios: náuseas, vómitos, pesadez en el abdomen, depresión, sensación de cansancio, disminución de la coagulación sanguínea.
El medicamento está contraindicado en caso de disfunción hepática, ya que existe riesgo de acumulación, intoxicación con desenlace fatal, intoxicación renal y diátesis hemorrágica.
