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El agente causante de la infección estreptocócica. Infecciones estreptocócicas

Estreptococos

Los estreptococos pertenecen a la familia. estreptococcáceas(género Estreptococo). Fueron descubiertos por primera vez por T. Billroth en 1874 con erisipela; L. Pasteur - en 1878 por sepsis posparto; aislado en cultivo puro en 1883 por F. Feleisen.

Estreptococos (del griego . estreptococo– cadena y cocinero– grano) – células grampositivas, citocromo negativas, catalasa negativas de forma esférica u ovoide con un diámetro de 0,6 – 1,0 micrones, crecen en forma de cadenas de varias longitudes (ver color incluido, Fig. 92) o en forma de tetracocos; inmóviles (excepto algunos representantes del serogrupo D); el contenido de G + C en el ADN es del 32 al 44% molar (para la familia). No hay disputa. Los estreptococos patógenos forman una cápsula. Los estreptococos son anaerobios facultativos, pero también los hay anaerobios estrictos. Temperatura óptima 37 °C, pH óptimo 7,2 – 7,6. En los medios nutritivos habituales, los estreptococos patógenos no crecen o crecen con mucha moderación. Para su cultivo se suele utilizar caldo de azúcar y agar sangre que contiene un 5% de sangre desfibrinada. El medio no debe contener azúcares reductores, ya que inhiben la hemólisis. En el caldo, el crecimiento se encuentra en la pared del fondo en forma de sedimento quebradizo, el caldo es transparente. Los estreptococos que forman cadenas cortas provocan turbidez en el caldo. En medios sólidos, los estreptococos del serogrupo A forman tres tipos de colonias: a) mucoides: grandes, brillantes, parecidas a una gota de agua, pero tienen una consistencia viscosa. Estas colonias forman cepas virulentas recién aisladas que tienen una cápsula;

b) rugoso: más grande que el mucoide, plano, con una superficie irregular y bordes festoneados. Estas colonias forman cepas virulentas que tienen antígenos M;

c) colonias lisas, más pequeñas y con bordes lisos; Forman culturas no virulentas.

Los estreptococos fermentan la glucosa, la maltosa, la sacarosa y algunos otros carbohidratos para formar ácido sin gas (excepto kéfir, que forma ácido y gas), la leche no se cuaja (excepto S.lactis), no tienen propiedades proteolíticas (a excepción de algunos enterococos).

Clasificación de estreptococos. El género Streptococcus incluye alrededor de 50 especies. Entre ellos hay 4 patógenos ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae Y S. equi), 5 especies oportunistas y más de 20 especies oportunistas. Por conveniencia, todo el género se divide en 4 grupos utilizando las siguientes características: crecimiento a una temperatura de 10 °C; crecimiento a 45 °C; crecimiento en medio que contenía NaCl al 6,5%; crecimiento en medio con pH 9,6;

crecimiento en un medio que contiene 40% de bilis; crecimiento en leche con 0,1% de azul de metileno; crecimiento después de calentar a 60 °C durante 30 min.

La mayoría de los estreptococos patógenos pertenecen al primer grupo (todos los signos enumerados suelen ser negativos). Al tercer grupo pertenecen los enterococos (serogrupo D), que también causan diversas enfermedades humanas (todos los signos enumerados suelen ser positivos).

La clasificación más simple se basa en la proporción entre estreptococos y glóbulos rojos. Hay:

obin, ver color. encendido, fig. 93b);

S. viridans(estreptococos viridans);

La clasificación serológica ha adquirido una gran importancia práctica. Los estreptococos tienen una estructura antigénica compleja: tienen un antígeno común para todo el género y varios otros antígenos. Entre ellos, los antígenos polisacáridos específicos de grupo localizados en la pared celular son de particular importancia para la clasificación. A partir de estos antígenos, según la propuesta de R. Lansfeld, los estreptococos se dividen en grupos serológicos, designados con las letras A, B, C, D, F, G, etc. Actualmente existen 20 grupos serológicos de estreptococos (de A a V). Los estreptococos patógenos para los humanos pertenecen al grupo A, a los grupos B y D, y con menos frecuencia a C, F y G. En este sentido, determinar la afiliación grupal de los estreptococos es un punto decisivo en el diagnóstico de las enfermedades que causan. Los antígenos del grupo polisacárido se determinan utilizando antisueros apropiados en una reacción de precipitación.

Además de los antígenos de grupo, en los estreptococos hemolíticos se encontraron antígenos específicos de tipo. En los estreptococos del grupo A, estas son las proteínas M, T y R. La proteína M es termoestable en un ambiente ácido, pero es destruida por la tripsina y la pepsina. Se descubre después de la hidrólisis de estreptococos con ácido clorhídrico mediante una reacción de precipitación. La proteína T se destruye cuando se calienta en un ambiente ácido, pero es resistente a la tripsina y la pepsina. Se determina mediante una reacción de aglutinación. El antígeno R también se encuentra en los estreptococos de los serogrupos B, C y D. Es sensible a la pepsina, pero no a la tripsina, se destruye cuando se calienta en presencia de ácido, pero es estable cuando se calienta moderadamente en una solución alcalina débil. Según el antígeno M, los estreptococos hemolíticos del serogrupo A se dividen en una gran cantidad de serovares (alrededor de 100), su definición es de importancia epidemiológica. Según la proteína T, los estreptococos del serogrupo A también se dividen en varias docenas de serovares. En el grupo B se distinguen 8 serovares.

Los estreptococos también tienen antígenos de reacción cruzada comunes a los antígenos de la capa basal del epitelio de la piel y las células epiteliales de las zonas cortical y medular del timo, que pueden ser la causa de los trastornos autoinmunes causados por estos cocos. En la pared celular de los estreptococos se encontró un antígeno (receptor II), que se asocia con su capacidad, como los estafilococos que tienen proteína A, de interactuar con el fragmento Fc de la molécula de IgG.

Enfermedades causadas por estreptococos. distribuidos en 11 clases. Los principales grupos de estas enfermedades son los siguientes: a) diversos procesos supurativos: abscesos, flemones, otitis, peritonitis, pleuresía, osteomielitis, etc.;

b) erisipela – infección de la herida (inflamación de los vasos linfáticos de la piel y del tejido subcutáneo);

c) complicaciones purulentas de las heridas (especialmente en tiempos de guerra): abscesos, flemones, sepsis, etc.;

d) dolores de garganta – agudos y crónicos;

e) sepsis: sepsis aguda (endocarditis aguda); sepsis crónica (endocarditis crónica); sepsis posparto (puerperal);

f) reumatismo;

g) neumonía, meningitis, úlcera corneal progresiva (neumococo);

h) escarlatina;

i) caries dental: su agente causante es más frecuente S. mutans. Se han aislado y estudiado los genes de los estreptococos cariogénicos responsables de la síntesis de enzimas que aseguran la colonización de la superficie de los dientes y las encías por estos estreptococos.

Los occi del serogrupo D (enterococos) son reconocidos como agentes causantes de infecciones de heridas, diversas enfermedades quirúrgicas purulentas, complicaciones purulentas en mujeres embarazadas, puérperas y pacientes ginecológicas; infectan los riñones, la vejiga, causan sepsis, endocarditis, neumonía, infecciones tóxicas alimentarias. (variantes proteolíticas de enterococos). Estreptococo serogrupo B ( S. agalactiae) a menudo causan enfermedades en los recién nacidos: infecciones del tracto respiratorio, meningitis, septicemia. Epidemiológicamente, están asociados con el transporte de este tipo de estreptococos en la madre y el personal de las maternidades.

Estreptococos anaeróbicos ( peptostreptococo), que se encuentran en personas sanas como parte de la microflora del tracto respiratorio, la boca, la nasofaringe, los intestinos y la vagina, también pueden ser culpables de enfermedades purulentas-sépticas: apendicitis, sepsis posparto, etc.

Los principales factores de patogenicidad de los estreptococos.

1. La proteína M es el principal factor de patogenicidad. Las proteínas M estreptocócicas son moléculas fibrilares que forman fimbrias en la superficie de la pared celular de los estreptococos del grupo A. La proteína M determina las propiedades adhesivas, inhibe la fagocitosis, determina la especificidad del tipo antigénico y tiene propiedades superantígenas. Los anticuerpos contra el antígeno M tienen propiedades protectoras (los anticuerpos contra las proteínas T y R no tienen tales propiedades). Las proteínas tipo M se encuentran en los estreptococos de los grupos C y G y pueden ser factores en su patogenicidad.

2. Cápsula. Se compone de ácido hialurónico, similar al que forma parte del tejido, por lo que los fagocitos no reconocen a los estreptococos que tienen una cápsula como antígenos extraños.

3. Eritrogenina: toxina de la escarlatina, superantígeno, causa SST. Hay tres serotipos (A, B, C). En pacientes con escarlatina, provoca una erupción de color rojo brillante en la piel y las membranas mucosas. Tiene efectos pirógenos, alergénicos, inmunosupresores y mitogénicos, destruye las plaquetas.

4. La hemolisina (estreptolisina) O destruye los glóbulos rojos, tiene un efecto citotóxico, incluidos leucotóxico y cardiotóxico, es producida por la mayoría de los estreptococos de los serogrupos A, C y G.

5. La hemolisina (estreptolisina) S tiene efectos hemolíticos y citotóxicos. A diferencia de la estreptolisina O, la estreptolisina S es un antígeno muy débil; también es producida por estreptococos de los serogrupos A, C y G.

6. La estreptoquinasa es una enzima que convierte un preactivador en un activador y convierte el plasminógeno en plasmina, esta última hidroliza la fibrina. Así, la estreptoquinasa, al activar la fibrinolisina sanguínea, aumenta las propiedades invasivas de los estreptococos.

7. Un factor que inhibe la quimiotaxis (aminopeptidasa) suprime la motilidad de los fagocitos neutrófilos.

8. La hialuronidasa es un factor de invasión.

9. Factor de turbidez – hidrólisis de lipoproteínas séricas.

10. Proteasas – destrucción de diversas proteínas; La toxicidad tisular puede estar asociada con ellos.

11. ADNasa (A, B, C, D) – Hidrólisis del ADN.

12. La capacidad de interactuar con el fragmento Fc de IgG mediante el receptor II: inhibición del sistema del complemento y la actividad de los fagocitos.

13. Propiedades alergénicas pronunciadas de los estreptococos, que provocan sensibilización del organismo.

Resistencia de los estreptococos. Los estreptococos toleran bien las bajas temperaturas, son bastante resistentes a la desecación, especialmente en un ambiente proteico (sangre, pus, moco) y permanecen viables durante varios meses en objetos y polvo. Cuando se calientan a una temperatura de 56 °C, mueren en 30 minutos, excepto los estreptococos del grupo D, que pueden resistir el calentamiento a 70 °C durante 1 hora. Una solución de ácido carbólico al 3-5% y Lysol los mata en 15 minutos. .

Características de la epidemiología. La fuente de infección estreptocócica exógena son los pacientes con enfermedades estreptocócicas agudas (angina de pecho, escarlatina, neumonía), así como los convalecientes posteriores a ellas. La principal forma de infección es la transmisión aérea, en otros casos, el contacto directo y, muy raramente, la nutrición (leche y otros productos alimenticios).

Características de patogénesis y clínica. Los estreptococos son habitantes de las mucosas del tracto respiratorio superior, digestivo y genitourinario, por lo que las enfermedades que provocan pueden ser endógenas o exógenas, es decir, provocadas por sus propios cocos o como consecuencia de una infección externa. Al penetrar a través de la piel dañada, los estreptococos se propagan desde el foco local a través de los sistemas linfático y circulatorio. La infección por gotitas o polvo en el aire provoca daños en el tejido linfoide (amigdalitis), el proceso afecta a los ganglios linfáticos regionales, desde donde el patógeno se propaga a través de los vasos linfáticos y por vía hematógena.

La capacidad de los estreptococos para provocar diversas enfermedades depende de:

a) lugares de entrada (infecciones de heridas, sepsis puerperal, erisipela, etc.; infecciones del tracto respiratorio: escarlatina, amigdalitis);

b) la presencia de diversos factores de patogenicidad en los estreptococos;

c) el estado del sistema inmunológico: en ausencia de inmunidad antitóxica, la infección por estreptococos toxigénicos del serogrupo A conduce al desarrollo de escarlatina y, en presencia de inmunidad antitóxica, se produce amigdalitis;

d) propiedades sensibilizantes de los estreptococos; determinan en gran medida las características de la patogénesis de las enfermedades estreptocócicas y son la principal causa de complicaciones como nefrosonefritis, artritis, daños al sistema cardiovascular, etc.;

e) funciones piógenas y sépticas de los estreptococos;

f) la presencia de una gran cantidad de serovares de estreptococos del serogrupo A para el antígeno M.

La inmunidad antimicrobiana, causada por anticuerpos contra la proteína M, es de tipo específico y, dado que existen muchos serovares del antígeno M, son posibles infecciones repetidas con dolor de garganta, erisipela y otras enfermedades estreptocócicas. La patogénesis de las infecciones crónicas causadas por estreptococos es más compleja: amigdalitis crónica, reumatismo, nefritis. El papel etiológico de los estreptococos del serogrupo A en ellos se ve confirmado por las siguientes circunstancias:

1) estas enfermedades suelen aparecer después de infecciones estreptocócicas agudas (amigdalitis, escarlatina);

2) en tales pacientes, a menudo se encuentran estreptococos o sus formas L y antígenos en la sangre, especialmente durante las exacerbaciones, y, por regla general, estreptococos hemolíticos o viridans en la membrana mucosa de la faringe;

3) detección constante de anticuerpos contra diversos antígenos estreptocócicos. De especial valor diagnóstico tiene la detección de títulos elevados de anticuerpos anti-O-estreptolisinas y antihialuronidasa en la sangre de pacientes con reumatismo durante una exacerbación;

4) desarrollo de sensibilización a diversos antígenos estreptocócicos, incluido el componente termoestable de la eritrogenina. Es posible que los autoanticuerpos contra el tejido conectivo y renal, respectivamente, desempeñen un papel en el desarrollo del reumatismo y la nefritis;

5) el evidente efecto terapéutico del uso de antibióticos contra los estreptococos (penicilina) durante los ataques reumáticos.

Inmunidad posinfecciosa. El papel principal en su formación lo desempeñan las antitoxinas y los anticuerpos M específicos de tipo. La inmunidad antitóxica después de la escarlatina es duradera y duradera. La inmunidad antimicrobiana también es fuerte y duradera, pero su eficacia está limitada por la especificidad de tipo de los anticuerpos M.

Diagnóstico de laboratorio. El principal método para diagnosticar enfermedades estreptocócicas es el bacteriológico. Los materiales para el estudio son sangre, pus, moco de la garganta, placa de las amígdalas y secreción de la herida. La etapa decisiva en el estudio de un cultivo puro aislado es la determinación de su serogrupo. Para este fin se utilizan dos métodos.

A. Serológico: determinación del grupo polisacárido mediante reacción de precipitación. Para ello se utilizan sueros específicos de grupo apropiados. Si la cepa es beta-hemolítica, su antígeno polisacárido se extrae con HCl y se analiza con antisueros de los serogrupos A, B, C, D, F y G. Si la cepa no causa beta-hemólisis, su antígeno se extrae y se analiza con Sólo antisueros de los grupos B y D. Los antisueros de los grupos A, C, F y G a menudo presentan reacciones cruzadas con estreptococos alfa-hemolíticos y no hemolíticos. Los estreptococos que no causan betahemólisis y no pertenecen a los grupos B y D se identifican mediante otras pruebas fisiológicas (Tabla 20). Los estreptococos del grupo D se clasifican como un género separado. enterococo.

B. Método de agrupación: basado en la capacidad de la aminopeptidasa (una enzima producida por estreptococos de los serogrupos A y D) para hidrolizar la pirrolidina naftilamida. Para ello se elaboran kits comerciales de reactivos necesarios para la determinación de estreptococos del grupo A en hemocultivos y caldos. Sin embargo, la especificidad de este método es inferior al 80%. La serotipificación de los estreptococos del serogrupo A se lleva a cabo mediante una reacción de precipitación (se determina el serotipo M) o aglutinación (se determina el serotipo T) solo con fines epidemiológicos.

Entre las reacciones serológicas, las reacciones de coaglutinación y aglutinación en látex se utilizan para detectar estreptococos de los serogrupos A, B, C, D, F y G. La determinación del título de anticuerpos antihialuronidasa y anti-O-estreptolisina se utiliza como método auxiliar para diagnosticar el reumatismo y evaluar la actividad del proceso reumático.

El MIP también se puede utilizar para detectar antígenos polisacáridos estreptocócicos.

NEUMOCOCO

Posición especial en la familia. Estreptococo toma la forma S. neumonía, que juega un papel muy importante en la patología humana. Fue descubierto por L. Pasteur en 1881. Su papel en la etiología de la neumonía lobar fue establecido en 1886 por A. Frenkel y A. Weikselbaum, como resultado de lo cual S. neumonía llamado neumococo. Su morfología es peculiar: los cocos tienen una forma que recuerda a la llama de una vela: uno

Tabla 20

Diferenciación de algunas categorías de estreptococos.

Nota: + – positivo, – negativo, (–) – signos muy raros, (±) – signo inconsistente; b aerococos – Aerococcus viridans, se encuentra en aproximadamente el 1% de los pacientes que padecen enfermedades estreptocócicas (osteomielitis, endocarditis subaguda, infecciones del tracto urinario). Distinguidas como especie independiente en 1976, no han sido suficientemente estudiadas.

un extremo de la celda es puntiagudo y el otro aplanado; generalmente dispuestos en pares (los extremos planos uno frente al otro), a veces en forma de cadenas cortas (ver color incluido, Fig. 94b). No tienen flagelos y no forman esporas. En el cuerpo humano y animal, así como en medios que contienen sangre o suero, forman una cápsula (ver color incluido, Fig. 94a). Gram positivos, pero a menudo gram negativos en cultivos jóvenes y viejos. Anaerobios facultativos. La temperatura óptima para su crecimiento es de 37 °C, no crecen a temperaturas inferiores a 28 °C ni superiores a 42 °C. El pH óptimo para el crecimiento es 7,2 – 7,6. Los neumococos producen peróxido de hidrógeno, pero no tienen catalasa, por lo que para crecer requieren la adición de sustratos que contengan esta enzima (sangre, suero). En agar sangre, las pequeñas colonias redondas están rodeadas por una zona verde formada por la acción de la exotoxina hemolisina (neumolisina). El crecimiento en caldo de azúcar va acompañado de turbidez y la formación de un pequeño sedimento. Además del antígeno somático O, los neumococos tienen un antígeno polisacárido capsular, que se caracteriza por una gran diversidad: según el antígeno polisacárido, los neumococos se dividen en 83 serovares, 56 de ellos se dividen en 19 grupos, 27 se presentan de forma independiente. Los neumococos se diferencian de todos los demás estreptococos en la morfología, la especificidad antigénica y también en que fermentan la inulina y muestran una alta sensibilidad a la optoquina y la bilis. Bajo la influencia de los ácidos biliares, la amidasa intracelular se activa en los neumococos. Rompe el vínculo entre la alanina y el ácido murámico del peptidoglicano, se destruye la pared celular y se produce la lisis de los neumococos.

El factor principal en la patogenicidad de los neumococos es la cápsula de naturaleza polisacárida. Los neumococos acapsulares pierden su virulencia.

Los neumococos son los principales agentes causantes de enfermedades pulmonares inflamatorias agudas y crónicas, que ocupan uno de los primeros lugares en morbilidad, discapacidad y mortalidad de la población en todo el mundo.

Los neumococos, junto con los meningococos, son los principales culpables de la meningitis. Además, provocan úlceras corneales progresivas, otitis, endocarditis, peritonitis, septicemia y otras enfermedades.

Inmunidad posinfecciosa de tipo específico, debido a la aparición de anticuerpos contra el polisacárido capsular típico.

Diagnóstico de laboratorio basado en la selección y la identificación S. neumonía. El material de investigación es esputo y pus. Los ratones blancos son muy sensibles a los neumococos, por lo que a menudo se utiliza una muestra biológica para aislar los neumococos. En ratones muertos, los neumococos se detectan en un frotis del bazo, el hígado y los ganglios linfáticos y, cuando se cultivan, se aísla un cultivo puro de estos órganos y de la sangre. Para determinar el serotipo de neumococo, se utiliza la reacción de aglutinación sobre vidrio con suero estándar o el fenómeno de "hinchazón de la cápsula" (en presencia de suero homólogo, la cápsula neumocócica se hincha bruscamente).

Prevención específica Las enfermedades neumocócicas se llevan a cabo utilizando vacunas preparadas a partir de polisacáridos capsulares altamente purificados de los 12 a 14 serovares que causan enfermedades con mayor frecuencia (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25). ). Las vacunas son altamente inmunogénicas.

MICROBIOLOGÍA DE LA ESCARLATINA

escarlatina(lat tardío . escarlacio- color rojo brillante) es una enfermedad infecciosa aguda que se manifiesta clínicamente por dolor de garganta, linfadenitis, erupción puntual de color rojo brillante en la piel y las membranas mucosas con descamación posterior, así como intoxicación general del cuerpo y tendencia a la diarrea purulenta-séptica y complicaciones alérgicas.

Los agentes causantes de la escarlatina son los estreptococos betahemolíticos del grupo A, que tienen un antígeno M y producen eritrogenina. El papel etiológico en la escarlatina se atribuyó a varios microorganismos: protozoos, cocos anaeróbicos y otros, estreptococos, formas filtrables de estreptococos y virus. Los científicos rusos G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko y los científicos y cónyuges estadounidenses Dick (G.F. Dick y G.H. Dick) contribuyeron decisivamente a dilucidar la verdadera causa de la escarlatina. I. G. Savchenko allá por 1905-1906. demostró que el estreptococo de la escarlatina produce una toxina y el suero antitóxico obtenido por ella tiene un buen efecto terapéutico. Basado en las obras de I. G. Savchenko, esposa de Dick en 1923-1924. mostró que:

1) la inyección intradérmica de una pequeña dosis de toxina a personas que no han tenido escarlatina les provoca una reacción tóxica local positiva en forma de enrojecimiento e hinchazón (reacción de Dick);

2) en personas que han tenido escarlatina, esta reacción es negativa (la toxina es neutralizada por la antitoxina que tienen);

3) la introducción de grandes dosis de la toxina por vía subcutánea en personas que no han tenido escarlatina les provoca síntomas característicos de la escarlatina.

Finalmente, al infectar a voluntarios con un cultivo de estreptococos, pudieron reproducir la escarlatina. Actualmente, se acepta generalmente la etiología estreptocócica de la escarlatina. La peculiaridad aquí radica en el hecho de que la escarlatina no es causada por ningún serotipo de estreptococos, sino por cualquiera de los estreptococos beta-hemolíticos que tienen un antígeno M y producen eritrogenina. Sin embargo, en la epidemiología de la escarlatina en diferentes países, en sus diferentes regiones y en diferentes momentos, el papel principal lo desempeñan los estreptococos que tienen diferentes serotipos de antígeno M (1, 2, 4 u otro) y producen eritrogeninas de diferentes tipos. serotipos (A, B, C). Es posible cambiar estos serotipos.

Los principales factores de patogenicidad de los estreptococos en la escarlatina son la exotoxina (eritrogenina), las propiedades piógeno-sépticas y alergénicas del estreptococo y su eritrogenina. La eritrogenina consta de dos componentes: una proteína termolábil (la toxina misma) y una sustancia termoestable con propiedades alergénicas.

La infección por escarlatina se produce principalmente por gotitas en el aire, pero la puerta de entrada puede ser cualquier superficie de la herida. El período de incubación es de 3 a 7, a veces de 11 días. La patogénesis de la escarlatina se refleja en 3 puntos principales relacionados con las propiedades del patógeno:

1) la acción de la toxina de la escarlatina, que provoca el desarrollo de toxicosis, el primer período de la enfermedad. Se caracteriza por daño a los vasos sanguíneos periféricos, la aparición de una erupción puntual de color rojo brillante, así como un aumento de la temperatura y una intoxicación general. El desarrollo de inmunidad está asociado con la aparición y acumulación de antitoxina en la sangre;

2) la acción del propio estreptococo. Es inespecífico y se manifiesta en el desarrollo de diversos procesos sépticos purulentos (otitis, linfadenitis, nefritis aparecen en la segunda y tercera semana de la enfermedad);

3) sensibilización del cuerpo. Se manifiesta en forma de diversas complicaciones, como nefrosonefritis, poliartritis, enfermedades cardiovasculares, etc., en la segunda y tercera semana. enfermedades.

En la clínica, la escarlatina también distingue entre la etapa I (toxicosis) y la etapa II, cuando se observan complicaciones purulentas, inflamatorias y alérgicas. Debido al uso de antibióticos (penicilina) para tratar la escarlatina, la frecuencia y gravedad de las complicaciones han disminuido significativamente.

Inmunidad posinfecciosa duradero, duradero (se observan enfermedades repetidas en 2 a 16% de los casos), causado por antitoxinas y células de memoria inmunitaria. Aquellos que se han recuperado también siguen siendo alérgicos al alérgeno de la escarlatina. Se detecta mediante inyección intradérmica de estreptococos muertos. En quienes se han recuperado de la enfermedad, se observa enrojecimiento, hinchazón y dolor en el lugar de la inyección (prueba de Aristovsky-Fanconi). Para comprobar la presencia de inmunidad antitóxica en niños, se utiliza la reacción de Dick. Con su ayuda, se estableció que la inmunidad pasiva en los niños del primer año de vida se mantiene durante los primeros 3 a 4 meses.

Diagnóstico de laboratorio. En casos típicos, el cuadro clínico de la escarlatina es tan claro que no se realiza el diagnóstico bacteriológico. En otros casos, consiste en aislar un cultivo puro del estreptococo beta-hemolítico, que se encuentra en la mucosa de la faringe en todos los pacientes con escarlatina. Cocos aerobios grampositivos clasificados en géneros. aerococo, Leuconostoc, Pediococo Y lactococo, se caracterizan por una patogenicidad débil. Las enfermedades que causan en los humanos son raras y ocurren predominantemente en personas con sistemas inmunológicos deteriorados.

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2. Estreptococos

Pertenecen a la familia Streptococcaceae, género Streptococcus.

Se trata de cocos grampositivos, en los frotis se ubican en cadenas o en pares. Son anaerobios facultativos. No crecen en medios nutritivos. En agar sangre se forman pequeñas colonias punteadas y libres de pigmentos, rodeadas por una zona de hemólisis: a – verde, b – transparente. La enfermedad es causada con mayor frecuencia por el estreptococo b-hemolítico. En un caldo azucarado, producen un crecimiento en la pared inferior y el caldo permanece transparente. Crecen a una temperatura de 37 °C. Los estreptococos son capaces de descomponer aminoácidos, proteínas y carbohidratos. Según sus propiedades bioquímicas, se distinguen 21 especies. La mayoría de ellos son oportunistas.

Los factores más importantes en el desarrollo de enfermedades infecciosas son:

1) S. pyogenus, el agente causante de una infección estreptocócica específica;

2) S. pneumonia, el agente causante de la neumonía, puede causar úlcera corneal progresiva, otitis media y sepsis;

3) S. agalactia, puede ser parte de la microflora vaginal normal; la infección de los recién nacidos conduce al desarrollo de sepsis y meningitis;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, forman parte de la microflora normal de la cavidad bucal; En caso de disbiosis de la cavidad bucal, son factores principales en el desarrollo de caries.

Antígenos de estreptococos.

1. Extracelular: proteínas y exoenzimas. Esta es una variante de antígenos específicos.

2. Celular:

1) los de superficie están representados por proteínas de superficie de la pared celular, y en S. pneumonia, por proteínas de la cápsula. Son variantes específicas;

2) profundo: ácidos teicoicos, componentes de peptidoglicano, polisacáridos. Son específicos de grupo.

Factores de patogenicidad.

1. Complejos de ácidos teicoicos con proteínas de superficie (desempeñan el papel de adhesinas).

2. Proteína M (tiene actividad antifagocítica). Es un superantígeno, es decir, provoca la activación policlonal de las células del sistema inmunológico.

3. La proteína OF es una enzima que provoca la hidrólisis de las lipoproteínas del suero sanguíneo, reduciendo sus propiedades bactericidas. La proteína OF es importante para la adhesión. En función de la presencia o ausencia de esta proteína se clasifican en:

1) Cepas OF+ (reumatogénicas); la puerta de entrada es la faringe;

2) cepas OF (nefritogénicas); Adhesión primaria a la piel.

4. Enzimas de agresión y defensa:

1) hialuronidasa;

2) estreptoquinasa;

3) estreptodornasa;

4) proteasas;

5) peptidasas.

5. Exotoxinas:

1) hemolisinas:

a) O-estreptolisina (tiene un efecto cardiotóxico, un inmunógeno fuerte);

b) S-estreptolisina (inmunógeno débil, no tiene efecto cardiotóxico);

2) eritrogenina (tiene un efecto pirogénico, causa paresia capilar, trombocitolisis, es un alérgeno, se encuentra en cepas que causan formas complicadas de infección, en los agentes causantes de la escarlatina, erisipela).

No existe una prevención específica.

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Infecciones estreptocócicas
Morfología, biología del estreptococo.
Estructura antigénica; clasificación
Diagnóstico de laboratorio de infecciones estreptocócicas.

1. Estreptococo (estreptococo) - agentes causantes de un gran número de infecciones en humanos y animales, ellos causaron erisipela, sepsis e infecciones purulentas, escarlatina, dolor de garganta. Existen variedades no patógenas que viven en la boca y los intestinos humanos. Las cepas anaeróbicas de estreptococos tienen un bajo grado de actividad y generalmente se encuentran en la cavidad bucal y el tracto digestivo humanos. En algunos casos, provocan procesos inflamatorios crónicos y son agentes causantes de infecciones de heridas. De mucha mayor importancia en la patogénesis de las infecciones estreptocócicas humanas son anaerobios facultativos, cual dividido según la naturaleza de la hemólisis en agar sangre en los siguientes tipos:

estreptococos beta-hemolíticos;
estreptococos alfa-hemolíticos;
Estreptococos gamma-hemolíticos que no causan hemólisis visible en medios nutritivos sólidos con sangre.

Más patógeno tener estreptococos beta-hemolíticos, que son los agentes causantes de la mayoría de las infecciones estreptocócicas en humanos. patogenicidad estreptococos alfa-hemolíticos menos pronunciado. Se encuentran en la mucosidad de la garganta de personas sanas, pero en algunos casos también en casos de croniosepsis, endocarditis séptica subaguda e infecciones bucales. Estreptococos gamma-hemolíticos - Saprofitos del tracto respiratorio superior y del tracto intestinal humano. En algunos casos, causan endocarditis séptica subaguda, infecciones del tracto urinario e infecciones de heridas.

2. Morfología de los estreptococos: Estos son cocos inmóviles esféricos u ovalados con un diámetro de 0,8-1 micrones, que forman cadenas de varias longitudes y se tiñen positivamente. según la abuela. Algunas cepas forman una cápsula. La longitud de las cadenas está relacionada con las condiciones de crecimiento. En un medio nutritivo líquido son más largos; en medios densos, a menudo se ubican en la forma

cadenas cortas y haces. Los cocos pueden ser ovoides antes de dividirse. La división se produce perpendicular a la cadena. Cada coco se divide en 2.

Biología de los estreptococos, bienes culturales: en agar sangre, el estreptococo forma pequeños bastoncillos translúcidos (1-2 mm de diámetro), grisáceos o incoloros, que se pueden eliminar fácilmente con un asa. El tamaño de la zona de hemólisis varía entre las diferentes cepas: el grupo A forma una zona de hemólisis ligeramente más grande que el diámetro de la colonia, el grupo B produce una zona de hemólisis más grande. Los estreptococos tipo A forman una zona de hemólisis verdosa o marrón verdosa, turbia o transparente, que varía en tamaño e intensidad de color. En algunos casos, la propia colonia adquiere un color verdoso. En medios nutritivos líquidos, los estreptococos se caracterizan por un crecimiento en el fondo, que a menudo se eleva a lo largo de las paredes. Cuando se agita, aparece una suspensión granular o escamosa. Medios de cultivo comunes: Agar peptona de carne con la adición de sangre de conejo u oveja, agar semilíquido con suero.

Se puede garantizar un buen crecimiento y producción de toxinas mediante "caldo combinado" o en medios que contienen hidrolizado de caseína y extracto de levadura. Los estreptococos hemolíticos metabolizan la glucosa para formar ácidos lácticos y otros ácidos, lo que es un factor que limita el crecimiento de microbios en el medio nutritivo. Resistencia a factores físicos y químicos.

Los estreptococos hemolíticos del grupo A pueden sobrevivir durante mucho tiempo en objetos o en polvo en estado seco. Sin embargo, estos cultivos, si bien mantienen la viabilidad, pierden virulencia.

El estreptococo del grupo A es muy sensible a la penicilina, que tiene un efecto bactericida. La sulfanilamida actúa sobre el estreptococo A de forma bacteriostática.

3. Clasificación moderna de estreptococos. basado en su diferencias serológicas. Conocido 17 serológico grupos: A, EN,

C, D, E, F, etc. La división en grupos se basa en la presencia de un polisacárido específico (sustancia C) en representantes de diferentes grupos. Los estreptococos del grupo A son patógenos para los humanos. Los estreptococos de diferentes grupos se diferencian no sólo por su capacidad de causar enfermedades en humanos y animales y en su hábitat natural, sino también por sus características bioquímicas y culturales.

Además de las diferencias serológicas, Al diferenciar cepas, tenga en cuenta. las siguientes indicaciones:

fuente de excreción;
naturaleza de la hemólisis;
capacidad de formar hemólisis soluble;
resistencia a diversas temperaturas;
capacidad de crecer en leche con azul de metileno;
fermentación de azúcares;
licuefacción de gelatina.

Serológico serotipos: Mediante aglutinación vítrea se dividieron cepas de estreptococo betahemolítico aisladas de escarlatina y otras infecciones estreptocócicas y de portadores sanos en 50 tipos serológicos. Se asignan cultivos de 46 tipos al grupo A, los tipos 7, 20, 21 al grupo C y el tipo 16 al grupo G.

División estreptococos en tipos también se produce utilizando reacciones de precipitación. Los resultados de determinar el tipo mediante la reacción de aglutinación y la reacción de precipitación suelen dar los mismos resultados. En la escarlatina suele predominar

1 o 2-3 tipos. Se encontraron sustancias antigénicas comunes en las cepas pertenecientes a los grupos A, C, Q.

La toxina estreptocócica (escarlatina) contiene

2 facciones:

toxina termolábil o verdadera escarlatina;
termostático, que tiene propiedades alérgenas.

La verdadera toxina eritrogénica es una proteína. Es una exotoxina estreptocócica que causa La reacción de Dick. en personas susceptibles a la escarlatina. La toxina eritrogénica purificada se utiliza en pruebas cutáneas para determinar el nivel de inmunidad antitóxica. (La reacción de Dick).

4. Para la investigación bacteriológica El material recogido con un hisopo de la mucosa de la faringe y la nariz se inocula en una placa de Petri con agar sangre y se coloca en un termostato durante 3-4 horas a 37 °C. Si hay estreptococos presentes, en el agar crecen unos bastoncillos característicos en un día. Para el examen microscópico, la colonia aislada se subcultiva en un medio nutritivo líquido (caldo de peptona de carne con suero) y después de 24 horas de cultivo se examina en un termostato. Color de trazos según gramo o azul de metileno según Leffler. Luego se estudian las propiedades bioquímicas de los cultivos y se determina el tipo de estreptococo mediante una reacción de aglutinación vítrea y una reacción de precipitación con sueros estándar. De reacciones serológicas Se utiliza una reacción de fijación del complemento (FFR) con el suero de un conejo inmunizado.

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Propiedades morfológicas y tintoriales. Estreptococos - Los estreptococos (descritos por primera vez por Ogston en 1881) tienen la apariencia de cocos dispuestos en cadenas. La longitud de las cadenas es muy diversa. En material patológico y en medios nutritivos sólidos son cortos y constan de 4-6 cocos individuales; en medios nutritivos líquidos hay cadenas inusualmente largas, que incluyen muchas docenas de cocos individuales (ver Fig. 60); a veces las cadenas están formadas por cocos pareados que tienen una forma ligeramente alargada (diplostreptococos). El diámetro de los individuos individuales varía entre 0,5 y 1 micra. No forman esporas ni cápsulas y no tienen flagelos. Existen variedades de estreptococos que tienen una cápsula en el material patológico. Los estreptococos se tiñen bien con tintes de anilina y son grampositivos.
Propiedades culturales y bioquímicas. Los estreptococos son un gran grupo de bacterias que incluye muchas variedades que se diferencian entre sí en propiedades culturales, biológicas y patógenas. Los estreptococos crecen en condiciones de aerobiosis o como anaerobios facultativos. En medios nutritivos simples, o no se desarrollan en absoluto o crecen muy mal, especialmente las especies patógenas.

Arroz. 64. Colonias de estreptococos en agar azúcar.
Para cultivar estreptococos, se utilizan medios nutritivos, añadiendo 1% de glucosa, 5-10% de sangre, 10-20% de suero o líquido ascítico. La reacción del medio es ligeramente alcalina (pH 7,2-7,6). La temperatura óptima es 37°.
Después de 24 horas de crecimiento, se desarrollan en el agar pequeñas colonias de color blanco grisáceo, ligeramente turbias. Bajo un microscopio con poco aumento tienen una apariencia granular. Las colonias en agar sangre son más grandes. En algunas cepas están rodeadas por una zona clara de hemólisis (Fig. 64). En otros aparece un color verde alrededor de la colonia; finalmente, en otros no se observan cambios.
En el caldo, los estreptococos crecen en forma de un fondo característico, una pared y un sedimento finamente desmenuzable, dejando el medio transparente. Algunos estreptococos crecen de forma difusa.
Los estreptococos pueden descomponer la lactosa, la glucosa, la sacarosa y, a veces, el manitol para formar ácidos (sin gas). Algunos estreptococos tienen capacidad reductora.
Resistencia. Los estreptococos muestran una resistencia significativa a las influencias físicas y químicas. Cuando se secan, especialmente los que están rodeados por una cubierta proteica, permanecen viables a temperatura ambiente durante varios meses. Cuando se calientan en un ambiente húmedo a 70°, algunas variedades mueren no antes de una hora. Los desinfectantes matan los estreptococos en los siguientes períodos: solución de fenol al 1-5%, en 15-20 minutos, dependiendo de la concentración del fármaco, solución de Lysol al 0,5%, en 15 minutos. Bajo la influencia de rivanol en una dilución de 1: 100.000 y vucina en una dilución de 1: 80.000, los estreptococos mueren.
Formación de toxinas y patogenicidad para los animales. El cuadro de la enfermedad en las infecciones estreptocócicas no deja lugar a dudas de que los estreptococos actúan sobre el cuerpo humano a través de los productos tóxicos que secretan. En medios nutritivos líquidos, los estreptococos producen venenos de tipo exotoxina que se encuentran en los filtrados de cultivos. Las exotoxinas incluyen 1) hemotoxina (estreptolisina O y estreptolisina S), que disuelve los glóbulos rojos. Este veneno exhibe su efecto tanto in vivo como in vitro; 2) toxina eritrogénica (eritrogenina), que es una toxina específica de la escarlatina. Cuando esta toxina se administra por vía intradérmica en personas sensibles a la escarlatina, aparece una reacción vascular en forma de enrojecimiento. Esta toxina consta de dos fracciones. La fracción A es termolábil, tiene propiedades antigénicas y es neutralizada por el suero antitóxico antiescarlatina. La fracción B es termoestable y es un alérgeno; 3) leucocidina, que destruye los glóbulos blancos, y 4) necrotoxina, que causa necrosis tisular. Las enzimas incluyen fibrinolisina (estreptoquinasa) y hialuronidasa.
Además de las exotoxinas, en los estreptococos se encontraron sustancias tóxicas como las endotoxinas. Entre los animales de laboratorio, los conejos y, en menor medida, los conejillos de indias y los ratones blancos son los más sensibles a los estreptococos.
Dependiendo de la virulencia de los cultivos, los estreptococos pueden provocar inflamación local o sepsis en un animal susceptible.
Determinación de fibrinolisina (estreptoquinasa). A 10 ml de sangre humana se le añade 1 ml de solución de citrato de sodio al 2%. Después de la sedimentación, el plasma incoloro se separa,

Arroz. 65. Estreptococo hemolítico. Crecimiento en agar sangre.
diluir con solución salina estéril 1:3 y añadir 0,5 ml de caldo de cultivo de 18-20 horas del estreptococo de prueba. Los tubos de ensayo se agitan cuidadosamente y se colocan en un baño de agua a 42° durante 20-30 minutos. En este momento se forma un coágulo de fibrina. Los tubos de ensayo se dejan durante 20 minutos al baño maría; en presencia de fibrinolisina, el coágulo se disuelve en 20 minutos. Algunas cepas de estreptococos disuelven la fibrina muy lentamente, por lo que 2 horas después de permanecer en un baño de agua, los tubos se transfieren a un termostato y el resultado del experimento se tiene en cuenta al día siguiente.
Clasificación de estreptococos. Los estreptococos se clasificaron inicialmente según la longitud de sus cadenas (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Esta división resultó insostenible, ya que este signo es muy inestable.
La clasificación de Schottmüller es más racional y se basa en la proporción de estreptococos a eritrocitos. Dependiendo de la naturaleza del crecimiento en agar sangre, se distinguen los siguientes tipos de estreptococos:

estreptococo hemolítico: Streptococcus haemolyticus disuelve los glóbulos rojos (Fig. 65);
estreptococo viridans - Streptococcus viridans forma colonias de color gris verdoso en agar sangre, que están rodeadas por zonas opacas de color verde oliva;
estreptococo no hemolítico: Streptococcus anhaemolyticus no provoca ningún cambio en el agar sangre.

Arroz. 63. Estafilococos en pus. Tinción de Gram.
Arroz. 66. Estreptococos en pus. Tinción de Gram.

El material líquido se aplica a un portaobjetos de vidrio utilizando una asa o una pipeta Pasteur. Si el material es espeso, se muele sobre vidrio en una gota de solución salina. El material del hisopo se aplica a un portaobjetos de vidrio esterilizado.
Cuando se detectan al microscopio cocos grampositivos dispuestos en cadenas, se establece provisionalmente la etiología estreptocócica de la enfermedad.
A continuación, el material debe sembrarse en placas de azúcar y agar sangre para obtener colonias aisladas y aislar un cultivo puro. Las colonias de estreptococos pequeñas (0,5 mm), planas, secas, grisáceas y transparentes permiten diferenciar el tipo de estreptococo (hemolítico, viridans, no hemolítico).
Para determinar la capacidad reductora de los estreptococos, se inoculan 0,1 ml de un caldo de cultivo de prueba de 18 horas en 5 ml de leche con azul de metileno (el medio consiste en leche desnatada estéril, a la que se le añade una solución acuosa al 1% de azul de metileno en una cantidad de 2 ml por 100 ml de leche) y poner en un termostato a 37° durante 24 horas. Con una reacción positiva, la leche se decolora; con una reacción negativa, el color del medio no cambia.
Para determinar la virulencia y la toxigenicidad de los estreptococos, a un conejo se le inyectan entre 200 y 400 millones de cuerpos microbianos mediante inyección intradérmica. Después de 24-48 horas, aparece una reacción inflamatoria de diversos grados en el lugar de introducción del cultivo, con o sin necrosis.
La identificación de estreptococos hemolíticos también se realiza mediante la reacción de aglutinación y precipitación.
Reacción de aglutinación. Se aplican una gota de solución fisiológica y una gota de sueros aglutinantes de los grupos A, B, C, D (enteros o diluidos con solución fisiológica 1:2 o 1:10) sobre un portaobjetos de vidrio utilizando pipetas Pasteur separadas, en las que se introduce una gota de Se agrega el caldo de cultivo en estudio. Si el cultivo no es muy granular y no produce aglutinación espontánea, en media hora se puede determinar el grupo de estreptococos. Además del grupo, es posible determinar el tipo de estreptococo dentro del grupo A. La tipificación también se realiza mediante una reacción de aglutinación vítrea con sueros específicos del tipo y utilizando el mismo método que para determinar el grupo.
Prevención y terapia específicas. La vacunación y la terapia con vacunas no se utilizan ampliamente para las enfermedades estreptocócicas. El suero antiestreptocócico polivalente se utiliza con mayor frecuencia. Las sulfonamidas son muy activas en el tratamiento de enfermedades estreptocócicas. Estos medicamentos, tanto cuando se toman por vía oral como cuando se aplican tópicamente o parenteralmente, tienen un fuerte efecto inhibidor sobre los estreptococos. Los antibióticos (penicilina, tetraciclina, etc.) se utilizan con gran éxito para tratar las infecciones estreptocócicas.

El libro de texto consta de siete partes. La primera parte, “Microbiología general”, contiene información sobre la morfología y fisiología de las bacterias. La segunda parte está dedicada a la genética de las bacterias. La tercera parte – “Microflora de la biosfera” – examina la microflora del medio ambiente, su papel en el ciclo de las sustancias en la naturaleza, así como la microflora humana y su importancia. La cuarta parte, “El estudio de la infección”, está dedicada a las propiedades patógenas de los microorganismos, su papel en el proceso infeccioso y también contiene información sobre los antibióticos y sus mecanismos de acción. La quinta parte, “La doctrina de la inmunidad”, contiene ideas modernas sobre la inmunidad. La sexta parte – “Los virus y las enfermedades que causan” – proporciona información sobre las propiedades biológicas básicas de los virus y las enfermedades que causan. La séptima parte, “Microbiología médica privada”, contiene información sobre la morfología, fisiología y propiedades patógenas de los patógenos de muchas enfermedades infecciosas, así como los métodos modernos de diagnóstico, prevención y terapia específicos.

El libro de texto está destinado a estudiantes, estudiantes de posgrado y profesores de instituciones de educación médica superior, universidades, microbiólogos de todas las especialidades y médicos en ejercicio.

Quinta edición, revisada y ampliada.

Libro:

b) rugoso: más grande que el mucoide, plano, con una superficie irregular y bordes festoneados. Estas colonias forman cepas virulentas que tienen antígenos M;

c) colonias lisas, más pequeñas y con bordes lisos; Forman culturas no virulentas.

crecimiento en un medio que contiene 40% de bilis; crecimiento en leche con 0,1% de azul de metileno; crecimiento después de calentar a 60 °C durante 30 min.

La clasificación más simple se basa en la proporción entre estreptococos y glóbulos rojos. Hay:

– estreptococos β-hemolíticos: cuando crecen en agar sangre, hay una zona clara de hemólisis alrededor de la colonia (ver color incluido, Fig. 93a);

– estreptococos ?-hemolíticos – alrededor de la colonia hay un color verdoso y hemólisis parcial (el color verde se debe a la conversión de oxihemoglobina en metahemoglobina, ver color en la Fig. 93b);

– Los estreptococos ?1-hemolíticos, en comparación con los estreptococos ?-hemolíticos, forman una zona de hemólisis menos pronunciada y turbia;

–?– y?1-estreptococos se llaman S. viridans(estreptococos viridans);

– Los estreptococos β-no hemolíticos no provocan hemólisis en un medio nutritivo sólido.

b) erisipela – infección de la herida (inflamación de los vasos linfáticos de la piel y del tejido subcutáneo);

c) complicaciones purulentas de las heridas (especialmente en tiempos de guerra): abscesos, flemones, sepsis, etc.;

d) dolores de garganta – agudos y crónicos;

e) sepsis: sepsis aguda (endocarditis aguda); sepsis crónica (endocarditis crónica); sepsis posparto (puerperal);

f) reumatismo;

g) neumonía, meningitis, úlcera corneal progresiva (neumococo);

h) escarlatina;

Aunque la mayoría de los estreptococos patógenos para el hombre pertenecen al serogrupo A, en la patología humana también desempeñan un papel importante los estreptococos de los serogrupos D y B. Los estreptococos del serogrupo D (enterococos) son reconocidos como agentes causantes de infecciones de heridas, diversas enfermedades quirúrgicas purulentas y complicaciones purulentas en mujeres embarazadas, puérperas y pacientes ginecológicas, infectan los riñones, la vejiga, provocan sepsis, endocarditis, neumonía, infecciones tóxicas alimentarias (variantes proteolíticas de enterococos). Estreptococo serogrupo B ( S. agalactiae) a menudo causan enfermedades en los recién nacidos: infecciones del tracto respiratorio, meningitis, septicemia. Epidemiológicamente, están asociados con el transporte de este tipo de estreptococos en la madre y el personal de las maternidades.

Los principales factores de patogenicidad de los estreptococos.

2. Cápsula. Se compone de ácido hialurónico, similar al que forma parte del tejido, por lo que los fagocitos no reconocen a los estreptococos que tienen una cápsula como antígenos extraños.

7. Un factor que inhibe la quimiotaxis (aminopeptidasa) suprime la motilidad de los fagocitos neutrófilos.

8. La hialuronidasa es un factor de invasión.

9. Factor de turbidez – hidrólisis de lipoproteínas séricas.

10. Proteasas – destrucción de diversas proteínas; La toxicidad tisular puede estar asociada con ellos.

11. ADNasa (A, B, C, D) – Hidrólisis del ADN.

12. La capacidad de interactuar con el fragmento Fc de IgG mediante el receptor II: inhibición del sistema del complemento y la actividad de los fagocitos.

13. Propiedades alergénicas pronunciadas de los estreptococos, que provocan sensibilización del organismo.

La capacidad de los estreptococos para provocar diversas enfermedades depende de:

a) lugares de entrada (infecciones de heridas, sepsis puerperal, erisipela, etc.; infecciones del tracto respiratorio: escarlatina, amigdalitis);

b) la presencia de diversos factores de patogenicidad en los estreptococos;

e) funciones piógenas y sépticas de los estreptococos;

f) la presencia de una gran cantidad de serovares de estreptococos del serogrupo A para el antígeno M.

1) estas enfermedades suelen aparecer después de infecciones estreptocócicas agudas (amigdalitis, escarlatina);

5) el evidente efecto terapéutico del uso de antibióticos contra los estreptococos (penicilina) durante los ataques reumáticos.

El MIP también se puede utilizar para detectar antígenos polisacáridos estreptocócicos.

NEUMOCOCO

Tabla 20

Diferenciación de algunas categorías de estreptococos.

El factor principal en la patogenicidad de los neumococos es la cápsula de naturaleza polisacárida. Los neumococos acapsulares pierden su virulencia.

Inmunidad posinfecciosa de tipo específico, debido a la aparición de anticuerpos contra el polisacárido capsular típico.

MICROBIOLOGÍA DE LA ESCARLATINA

2) en personas que han tenido escarlatina, esta reacción es negativa (la toxina es neutralizada por la antitoxina que tienen);

3) la introducción de grandes dosis de la toxina por vía subcutánea en personas que no han tenido escarlatina les provoca síntomas característicos de la escarlatina.