Karsinoma sel skuamosa g2. Klasifikasi tumor epitelium malignan paru-paru

Lebih dan lebih kerap, apabila memeriksa wanita, perubahan patologi dalam organ pembiakan wanita dapat dikesan. Terdapat banyak sebab untuk ini, dan apa yang akhirnya mencetuskan proses degenerasi sel yang tidak normal masih menjadi misteri. Setiap kes penyakit adalah individu dan ia juga perlu mencari kaedah untuk memeranginya berdasarkan ciri individu pesakit. Kanser endometrium kelenjar adalah kanser yang paling biasa pada organ kemaluan wanita.

Apabila berfungsi dengan baik, lapisan endometrium diperbaharui setiap bulan, kemudian ia tumbuh dan dikeluarkan dalam kes telur yang tidak disenyawakan. Tempoh tempoh ini bergantung kepada kitaran haid wanita. Mekanisme unik yang bergantung kepada pembiakan kadang-kadang gagal disebabkan oleh tumor malignan - kanser endometrium kelenjar. Tumor kanser memulakan perkembangannya dari kelenjar mukosa rahim. Pelbagai sebab boleh mencetuskan proses malignan, dan perubatan moden cuba mencari dan mengkaji yang utama.

Sebagai peraturan, kanser endometrium berkembang di dalam badan wanita pada usia di mana perubahan hormon berlaku. Ini disebabkan oleh gangguan dalam fungsi kelenjar endokrin yang timbul dalam tubuh wanita di bawah pengaruh sebab luaran.

Dalam tempoh ini, rahim tidak lagi dapat melakukan fungsi pembiakan dan sel kelenjar endometrium yang terletak di dalamnya, akibat mutasi tahap hormon, mula membahagi secara tidak terkawal dengan pembentukan tumor malignan. Faktor utama yang menyebabkan gangguan dalam perkembangan, pembahagian sel dan berlakunya mutasi dalam rahim adalah:

• umur wanita, kerana gangguan paling kerap diperhatikan pada wanita semasa menopaus;
• berat badan berlebihan, disebabkan oleh aktiviti hormon tisu adiposa;
• diabetes mellitus, terutamanya dalam kombinasi dengan hipertensi dan obesiti, akibat daripada metabolisme karbohidrat terjejas, yang seterusnya disebabkan oleh gangguan hormon;
• ketidaksuburan dengan ketidakteraturan haid, dengan peningkatan hormon estrogen;
• terapi penggantian hormon;
• merokok, pendedahan kepada karsinogen dan radiasi;
• proses keradangan kronik dalam organ pelvis dan rahim;
• kehadiran virus papilloma dalam badan.

Penting! Kemungkinan kanser kelenjar juga meningkat pada wanita yang generasinya mempunyai penyakit yang sama. Keturunan memainkan peranan besar dalam kes ini, begitu juga kanser kelenjar dalam saudara terdekatnya.

Pembentukan malignan yang berkembang di dalam tisu rahim adalah penyakit yang sangat kompleks dan mengancam nyawa.

Anomali ini mengurangkan jangka hayat pesakit hampir seperempat abad, yang disebabkan oleh diagnosis penyakit yang agak lewat, apabila ia sudah berada di peringkat lanjut dan tidak boleh dirawat.

Kanser sel skuamosa rahim, atau lebih tepat, serviksnya, adalah tumor malignan yang terbentuk daripada tisu epitelium luar yang menutupi lapisan luar organ; fungsi utamanya adalah untuk melindungi rahim daripada pengaruh luaran negatif dan faktor agresif. .

Karsinoma sel skuamosa adalah jenis lesi malignan yang paling agresif pada sistem dan organ manusia.

Punca

Masih belum mungkin untuk mengenal pasti punca utama perkembangan patologi, tetapi saintis telah membuat kesimpulan bahawa penyakit ini dicetuskan oleh:

• papillomavirus mudah, yang terdapat dalam darah manusia dan, sekali di sana, kekal di dalam badan selama-lamanya;
• virus herpes, lebih daripada 70% penduduk dunia terdedah kepadanya;
• sitomegalovirus;
• hakisan di peringkat lanjut;
• polip;
• ketidakseimbangan hormon pada wanita;
• ketagihan nikotin;
• HIV - jangkitan dan AIDS;
• penggunaan ubat sitotoksik yang terlalu lama dan tidak terkawal;
• pengguguran dan kuretase;
• penggunaan peranti intrauterin.

Di samping itu, wanita yang telah memulakan hubungan seksual terlalu awal, kerap menukar pasangan, dan lain-lain terdedah kepada patologi. Yang sering menghidap penyakit kelamin.

Jenis

Dalam amalan onkologi, terdapat beberapa jenis utama karsinoma sel skuamosa organ, yang masing-masing mempunyai ciri dan ciri tersendiri. Adalah dinasihatkan untuk mempertimbangkannya dengan lebih terperinci:

• kelenjar– jenis khas kanser rahim, dicirikan oleh struktur dimorfik yang mengandungi komponen skuamosa dan kelenjar. Ia dibebani oleh fakta bahawa komponen kelenjar, sebagai peraturan, mempunyai pembezaan yang sangat rendah dan praktikalnya tidak dapat diperbetulkan;
• keratinisasi- mengubah pengisian permukaan struktur sel epitelium, membentuk serpihan keratin, yang hanya boleh dilihat di bawah mikroskop. Dengan diagnosis awal, ia memberikan prognosis yang paling menggalakkan untuk penyembuhan lengkap antara jenis tumor sel skuamosa organ yang lain;
• bukan keratinisasi– bentuk pembentukan malignan dicirikan oleh struktur sitoplasma berbutir berbentuk bujur. Ia mempunyai struktur selular dan boleh dalam sebarang saiz - daripada kecil, hampir tidak kelihatan, kepada besar dengan pelbagai nukleus sel;
• Gred Rendah– jenis pembentukan ini jauh lebih berbahaya daripada yang sebelumnya, mempunyai kepekatan pembezaan yang tinggi, berkembang dengan cepat dan tidak dirawat dengan baik;
• sangat dibezakan– mempunyai penunjuk pembezaan yang lebih lembut dan mempunyai prognosis yang baik untuk jangka hayat selepas rawatan;
• dibezakan secara sederhana– perubahan yang berlaku dalam sel-sel organ pada peringkat histologi masih belum dapat dipulihkan, sel-sel epitelium sebahagiannya mengekalkan struktur asalnya, perubahan yang berlaku di dalamnya masih boleh diterbalikkan;
• tidak dibezakan– tidak mungkin untuk mengetahui sifat asal sel patologi. Penyakit ini dianggap sangat agresif, cepat menjejaskan organ dan bahagian jiran badan dan sering membawa kepada kematian.

Mengikut pertumbuhan tumor

Berdasarkan kriteria ini, saya mengklasifikasikan patologi kepada jenis berikut:

• eksofitik– mempunyai formasi nodular yang jelas dan bebas, yang, apabila ia berkembang, saiznya bertambah. Hasilnya ialah pembentukan yang kelihatan seperti kepala kubis, dengan warna ungu gelap. Perbezaan mereka adalah kehadiran tangkai, pangkalnya akhirnya berubah menjadi bentuk infiltratif;
• endofit– mempunyai ulser nodular primer, di mana ulser besar akan muncul kemudiannya. Ia dicirikan oleh bentuk yang tidak teratur, sempadan yang tidak jelas, tepi yang lebih padat dan permukaan yang kasar;
• bercampur-campur– menggabungkan tanda-tanda klinikal kedua-dua bentuk exophytic dan endophytic, yang jarang didiagnosis dalam bentuk tulennya.

peringkat

Terdapat empat peringkat patologi, berbeza antara satu sama lain dalam gambaran klinikal, gejala dan tahap kerosakan pada tubuh wanita:

• Peringkat 1– tumor telah terbentuk dan telah berjaya menembusi sebahagian ke dalam tisu organ. Saiz pembentukan dikawal dengan baik, anomali hampir terpendam. Keadaan ini ditafsirkan sebagai serviks. Tiada gejala dan sukar untuk didiagnosis. Saiz pembentukan adalah kira-kira 4-5 mm;
• 2 pentas- patologi menembusi jauh ke dalam badan rahim. Selalunya meninggalkan sempadannya sudah pada peringkat ini. Tidak berpindah ke tisu faraj dan kawasan pelvis. Saiz tumor meningkat, ia sudah boleh diperhatikan semasa peperiksaan. Nodus limfa bersih, tiada metastasis;
• 3 pentas– kanser menjejaskan pelvis, kawasan faraj, gejala yang teruk. Proses metastasis telah dilancarkan. Rawatan sukar, anomali tidak lagi terkawal. Pembentukan menyumbat ureter, menghalang air kencing daripada mengalir keluar. Memerlukan campur tangan perubatan drastik;
• 4 pentas- peringkat akhir penyakit. Tumor telah menjejaskan hampir keseluruhan organ, meninggalkan batasannya dan secara aktif merebak ke seluruh badan. Metastasis menjejaskan bahagian jiran, sistem peredaran darah dan limfa. Rawatan tidak berkesan. Gejalanya teruk dan menyakitkan.

simptom

Tanda-tanda utama kanser rahim:

• pendarahan faraj yang muncul secara spontan antara haid, selepas pemeriksaan ginekologi, dengan kehadiran menopaus, selepas keintiman dan pada masa douching;
• perubahan dalam kandungan struktur keputihan– konsistensi, naungan, bau mereka mungkin berubah;
• pemanjangan tempoh masa pendarahan yang dirancang;
• kemunculan kepekatan besar keputihan dalam lendir faraj, disertai dengan bau yang tajam dan tidak menyenangkan - inilah bau daging busuk;
• ketidakselesaan atau kesakitan yang teruk semasa hubungan seks;
• kesakitan yang berterusan di bahagian bawah abdomen dan bahagian bawah belakang;
• penurunan berat badan secara mendadak– dianggap sebagai tanda umum kanser apabila pesakit kehilangan lebih daripada 10% berat asal dalam tempoh yang singkat;
• bengkak anggota badan– berlaku kerana kesukaran dalam aliran keluar cecair yang disebabkan oleh sekatan separa ureter;
• kelemahan umum, keletihan walaupun dengan sedikit tekanan fizikal.

Komplikasi dan metastasis

Pada peringkat lanjut patologi kanser rahim, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan komplikasi berikut:

• sistem genitouriner– disebabkan oleh tekanan daripada pembentukan pada ureter, sistem tidak berfungsi sepenuhnya, air kencing bertakung, kesesakan terbentuk di dalam organ, yang mengancam jangkitan purulen;
• hati– organ tidak dapat memproses kepekatan toksin yang terlalu tinggi, yang membawa kepada disfungsi separa;
• buah pinggang- disertai dengan fistula saluran dalaman terhadap latar belakang metastasis organ yang berlaku secara aktif;
• pertama dari nod berdekatan, kemudian dari seluruh organisma.

Diagnostik

Terdapat kaedah berikut untuk mengenal pasti penyakit maut ini:

• pemeriksaan awal oleh pakar sakit puan– kehadirannya boleh disyaki oleh pemeriksaan cermin organ, serta oleh anomali yang mengiringi proses pembangunan, pendarahan sentuhan;
• biopsi– serpihan tisu yang terjejas diperiksa di makmal histologi dan mendedahkan kehadiran atau ketiadaan sel kanser dalam rahim. Bahan diambil dari leher;
• sitologi– menentukan kandungan struktur sel, menentukan tahap ketakterbalikan dan kecenderungan untuk mutasi;
• ujian darah– bersifat klinikal umum, memungkinkan untuk menilai status kesihatan wanita, memahami sejauh mana tubuh mampu menahan patologi, serta tahap kerosakannya oleh toksin dan produk pereputan sel-sel kanser, ciri-ciri peringkat 3 -4 daripada penyakit;
• kolposkopi– memungkinkan untuk berulang kali membesarkan imej organ untuk pemeriksaan pembentukan yang lebih terperinci. Dengan cara ini adalah mungkin untuk mendiagnosis onkologi pada peringkat awal. Dalam kes ini, saluran rahim jelas kelihatan, yang menjadi berliku-liku dalam keadaan kanser.

Rawatan

Strategi langkah terapeutik ditentukan oleh keparahan patologi dan peringkatnya. Dalam amalan onkologi untuk rawatan organ genital wanita, kaedah berikut untuk menghapuskan pembentukan malignan digunakan:

• penyingkiran tumor;
• kemoterapi;
• terapi radiasi.

Campur tangan pembedahan dilakukan menggunakan teknik berikut:

• amputasi serviks– organ dipisahkan menggunakan hirisan rongga berbentuk baji, jahitan digunakan dipotong untuk menghapuskan risiko kehilangan darah;
• pecutan rahim dengan sepertiga bahagian atas faraj– dilakukan untuk wanita yang didiagnosis dengan kanser pra-invasif, dan dalam kes-kes di mana ia adalah mustahil untuk menggunakan conization pembedahan pisau;
• panhisterektomi– dilakukan hanya pada pesakit yang telah melahirkan anak. Kontraindikasi untuk sebarang patologi rongga perut;
• stenting ureter– memulihkan patensi saluran kencing; pada masa operasi, tiub khas dimasukkan ke dalam organ.

Kemoterapi– tidak digunakan pada peringkat awal; ditunjukkan untuk lesi berskala besar pada tisu organ.

Terapi radiasi– dijalankan oleh penyinaran dalaman tumor menggunakan mikrokapsul, yang membolehkan kesan yang paling tepat pada pembentukan malignan.

Ketahui lebih lanjut mengenai terapi sinaran untuk rawatan karsinoma sel skuamosa sistem pembiakan wanita dalam video ini:

Ramalan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini boleh diperbetulkan dengan mudah, dan prognosis kelangsungan hidup adalah optimistik. Bergantung pada peringkat tumor, dinamik kelangsungan hidup lima tahun adalah seperti berikut:

• Peringkat 1 – 90-92%;
• Peringkat 2 – 73-75%;
• Peringkat 3 – 35-37%;
• Peringkat 4 – 6-7%.

Jika anda tidak mendapatkan bantuan perubatan, hanya 17% wanita yang mempunyai peluang untuk mengatasi ambang ke-5.

Pertumbuhan mikroinvasif. Tumpuan mikroinvasi terhadap latar belakang karsinoma in situ dengan ketara mengubah prognosis penyakit. Dalam kes ini, kita bercakap tentang kanser invasif sel skuamosa, yang boleh memberikan metastasis awal (Rajah 10).

Diagnosis pembezaan bentuk awal pencerobohan adalah sangat kompleks dan memakan masa. Sesetengah pengarang percaya adalah mungkin untuk meramalkan pertumbuhan invasif berdasarkan penemuan sitologi. Perubahan berikut dicatatkan dalam ubat.

1. Sel biasanya lebih besar daripada biasa, pleomorfisme disebut, dan bentuk sel yang pelik ditemui. Sel kebanyakannya bertaburan, tetapi kompleks juga ditemui.

2. Bahan nuklear adalah kasar, dalam bentuk ketulan besar.

3. Nukleolus adalah besar, asidofilik.

4. Nisbah nuklear-sitoplasma berbeza dengan ketara dan mungkin lebih tinggi atau lebih rendah daripada biasa.

5. Sebagai peraturan, cytophagy dan multinucleation diperhatikan.

6. Sitoplasma boleh menjadi asidofilik dan basofilik

Perlu diakui bahawa kebanyakan penyelidik tidak menganggap mungkin untuk membezakan karsinoma in situ dan kanser invasif dengan pasti berdasarkan pemeriksaan sitologi sahaja. Di samping itu, sejumlah besar individu yang diperiksa oleh G. Saccomano et al. (1974), kemudiannya mengembangkan karsinoma sel kecil. Sehingga kini, tiada kajian yang diterbitkan yang memberikan data yang boleh dipercayai mengenai kejadian, perkembangan dan regresi displasia selular atau karsinoma in situ yang ringan atau teruk secara sitologi, sama seperti kajian dalam bidang prakanser atau kanser serviks.

. Dalam klasifikasi sitologi tumor (kecuali tumor saluran genital wanita), tanda-tanda sokongan berikut dicadangkan untuk pengesahan kanser bronkogenik in situ, di mana terdapat: 1) sel malignan individu yang sepadan dengan struktur karsinoma sel skuamosa. , mungkin kurang polimorfik daripada sel dalam bentuk kanser invasif klasik; 2) sel-sel besar berbentuk poligon atau tidak teratur dengan sitoplasma biasanya jingga atau eosinofilik yang banyak dan nukleus hiperkromik sedikit membesar; 3) sel epitelium skuamosa atipikal kecil, biasanya bulat, berbentuk bujur dengan tanda-tanda keratinisasi; dalam kes kedua, nukleus berbentuk bulat atau agak tidak sekata dengan pelbagai darjah hiperkromik dan penggumpalan kromatin.

Tanda-tanda yang disenaraikan adalah agak tipikal untuk karsinoma sel skuamosa. Walau bagaimanapun, kriteria sitologi yang harus digunakan untuk membezakan antara displasia epitelium dengan atypia teruk dan karsinoma in situ masih tidak jelas. Nampaknya, dalam setiap kes dengan tanda-tanda displasia yang terlalu ditekankan, pemeriksaan sputum berulang atau bronkoskopi dengan kajian sampel sebanyak mungkin diperlukan untuk mengesan kawasan mukosa bronkial yang terjejas oleh kanser in situ. Pada pendapat kami, kepentingan yang paling penting dalam keadaan ini ialah keadaan nukleus sel.

Semasa peralihan displasia kepada kanser, beberapa tanda diperhatikan yang menunjukkan perubahan distrofik dan nekrobiotik dalam struktur kromatin nuklear dan sampul nuklear. Pecahan nukleus dengan detasmen lobul individu sering berlaku. Kromatin nuklear dengan kawasan pemusnahan dan kemunculan zon pembersihan dalam nukleus. Keadaan sampul nuklear adalah ciri. Terdapat penebalan yang tidak sekata, di tempat ia kelihatan bergabung dengan kawasan pemeluwapan kromatin marginal, menjadi kabur dan tidak dapat dibezakan. Dalam sel-sel lain, di mana tanda-tanda karyopyknosis diperhatikan, sempadan membran nuklear menjadi jelas tidak sekata, dengan selekoh sudut akut, invaginasi dan lekukan seperti celah dalam. Tanda-tanda cytophagy juga merupakan ciri, dan pembentukan struktur jenis "mata burung" (permulaan pembentukan mutiara kanser) tidak jarang berlaku.

Latar belakang penyediaan juga patut diberi perhatian. Ketiadaan perubahan keradangan dan merosakkan yang jelas menunjukkan bahawa atypia yang diperhatikan tidak bersamaan, contohnya, dengan endobronchitis tuberkulosis, di mana, sebagai peraturan, perubahan ketara dalam epitelium bronkial diperhatikan. Satu lagi tanda yang sangat penting ialah peningkatan ketara dalam bilangan sel epitelium skuamosa atipikal kecil. Kehadiran unsur-unsur ini, serupa dengan parabasal, menunjukkan intensifikasi berlebihan ciri proses proliferatif perkembangan kanser.

. Kanser in situ biasanya ditemui sebagai kawasan konfluen pada epitelium penutup yang diubah secara patologi, ditandakan dengan jelas daripada epitelium pernafasan yang tidak berubah. Terdapat 4 jenis kanser in situ: kanser in situ tanpa tanda mikroinvasi, kanser in situ dalam kombinasi dengan tanda mikroinvasi, kanser in situ dalam kombinasi dengan karsinoma mikroinvasif yang menjejaskan pelbagai bahagian saluran pernafasan, kawasan kanser pra-invasif di gabungan dengan nod pertumbuhan invasif (Rajah .sebelas).

Kawasan membran mukus yang terjejas, selalunya sehingga 4 mm panjang, mempunyai permukaan kasar, warna keputihan, dan agak jelas ditandakan dengan mukosa bronkial yang tidak berubah di sekelilingnya. Dalam sesetengah kes, kawasan tersebut mungkin diwakili oleh pertumbuhan mikropapillomatous. Pada pemeriksaan histologi, tumor mempunyai struktur karsinoma sel skuamosa yang dibezakan sederhana dengan keratinisasi lapisan permukaan, atau ia adalah karsinoma sel skuamosa yang sangat berbeza dengan keratinisasi yang jelas.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa jenis pembezaan kanser in situ tidak menentukan bentuk tumor yang kemudiannya berkembang. Karsinoma in situ dengan keratinisasi yang ketara di bahagian cetek juga boleh berkembang menjadi kanser yang tidak dibezakan. Perubahan patologi yang diterangkan di atas boleh menjejaskan bukan sahaja membran mukus trakea, tetapi juga mulut, saluran dan bahagian yang lebih dalam dari kelenjar mukus. Dalam sesetengah kes, tumor tidak dikesan pada permukaan membran mukus, tetapi disetempat secara eksklusif dalam kelenjar. Dalam kes di mana bahagian itu termasuk bahagian distal saluran kelenjar submukosa dengan kanser pra-invasif, lesi ini mesti dibezakan daripada kanser invasif dengan pencerobohan saluran limfa submukosa.

Permulaan pertumbuhan infiltrasi (kanser mikroinvasif) boleh diperhatikan di kawasan mukosa trakea dan di kelenjar. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran integriti membran bawah tanah dan penembusan unsur tumor ke dalam bahagian submukosa dinding trakea, disertai dengan penyusupan radang stroma yang mengelilingi tumor dengan limfosit dan sel plasma. Pertumbuhan invasif yang lebih ketara juga mungkin disertai dengan tindak balas stromal desmoplastik. Microinvasion harus termasuk kes di mana sel tumor yang menyusup ke dinding bronkial tidak menembusi di luar permukaan dalaman rawan.

L. Woolner dan Farrow (1982) mencadangkan gradasi kedalaman pencerobohan berikut untuk kanser negatif sinar-X: 1) kanser in situ; 2) sehingga 1 mm - kanser intraepithelial; 3) 2-3 mm - pencerobohan ke tulang rawan; 4) 3-5 mm - penyusupan lengkap dinding; 5) lebih daripada 5 mm (5-10) - pencerobohan peritracheal. Penggredan ini sangat penting untuk amalan klinikal. Sekiranya gred 2-3 boleh diklasifikasikan sebagai bentuk kanser mikroinvasif, maka dengan gred 4 dan, terutamanya, gred 5, kemungkinan pencerobohan vaskular dengan metastasis serantau meningkat dengan mendadak. Perlu diingatkan bahawa dengan kedalaman pencerobohan sehingga 10 mm, kanser biasanya tersembunyi dan hanya boleh dikesan secara endoskopik.

Pertumbuhan invasif. Walaupun terdapat persamaan dalam struktur histologi membran mukus trakea dan bronkus, bagi setiap pesakit dengan kanser trakea terdapat 180 kes kanser paru-paru dan 75 kes kanser laring.

Tidak seperti jenis lain, karsinoma sel skuamosa, menurut kesusasteraan, berlaku terutamanya pada lelaki (lebih daripada 75% kes). Perokok berumur 50-70 tahun mendominasi. Dalam bahan kami, umur pesakit adalah 20-75 tahun. Pada pesakit termuda, kanser berkembang dengan latar belakang papillomatosis laring dan trakea yang telah lama wujud. Nisbah lelaki kepada wanita ialah 4:1. Umur 68.8% pesakit adalah lebih daripada 50 tahun. 97% lelaki menghisap rokok. Majoritinya adalah perokok tegar.

Etiologi tumor ini berkait rapat dengan pencemaran udara dan merokok. Walau bagaimanapun, tiada statistik yang boleh dipercayai mengenai perkara ini. Perkembangan kanser daripada epitelium metaplastik digalakkan oleh papillomatosis, proses keradangan di kawasan trakeostomi dan trakeomegali. Hiperplasia dan tindak balas keradangan meningkatkan sensitiviti sel epitelium kepada karsinogen. Walau bagaimanapun, banyak hipotesis tentang asal usul tumor adalah berdasarkan kesimpulan spekulatif berdasarkan pemerhatian tunggal.

Pemeriksaan makroskopik ubat selepas reseksi trakea untuk kanser mempunyai matlamat berikut: perbandingan gambar makroskopik dengan keputusan data radiologi dan endoskopik; menentukan peringkat proses untuk menyesuaikan kodifikasi klinikal dan radiologi sebelumnya (mengikut TNM).

Jenis pertumbuhan eksofitik secara eksklusif hanya berlaku pada peringkat awal perkembangan tumor, dan kemudian (dengan kedalaman pencerobohan dinding trakea lebih daripada 10 mm), sebagai peraturan, corak pertumbuhan eksofitik dan endofit bercampur dicatat. Kekerapan bentuk makroskopik dalam bahan kami dibentangkan dalam Jadual 12. Selalunya, tumor menyerang semua lapisan dinding trakea; pertumbuhan menyusup didominasi.

Jadual 12. Taburan pesakit bergantung kepada bentuk pertumbuhan tumor

Bahagian tumor yang tumbuh secara eksofitik mempunyai rupa plak keputihan atau polip yang menyempitkan lumen trakea. Dalam kes-kes kanser trakea yang jarang berlaku dengan pertumbuhan eksofitik yang ketara, tumor mencapai saiz yang besar, dan terdapat regangan dan penipisan dinding bronkial yang ketara, yang memperoleh penampilan seragam keputihan, di tempat-tempat dengan sisa-sisa plat cartilaginous.

Dengan penyebaran proksimal tumor, dalam beberapa kes dinding trakea mungkin secara makroskopik kelihatan tidak berubah, dan permukaan dalamannya di kawasan yang terjejas adalah kusam dan kasar. Pengenalpastian zon sedemikian adalah penting untuk menentukan tahap sebenar proses tumor apabila membetulkan data klinikal dan radiologi mengikut sistem TNM.

Tahap lesi dengan jenis pertumbuhan campuran adalah lebih besar daripada pertumbuhan endotrakeal (5-7 cm). Lesi yang agak terhad (2-4 cm) berlaku dalam kes terpencil. Pada masa yang sama, pembonjolan dinding dan perubahan dalam mukosa tidak mencerminkan tahap sebenar tumor. Dengan sempadan tumor endoskopik sepanjang 2 cm, penyebaran peritracheal unsur malignan boleh mencapai 5-6 cm. Jika dinding posterior rosak, tumor awal memampatkan esofagus, tumbuh ke dindingnya dengan pembentukan esofagus-trakeal fistula. Sekiranya lesi terletak pada dinding anterolateral tulang belakang serviks, percambahan kelenjar tiroid adalah mungkin.

Mempunyai beberapa ciri kanser bifurkasi trakea. Dengan pertumbuhan eksofitik, anatomi bifurkasi tidak terganggu. Ia biasanya mungkin untuk menentukan zon pertumbuhan awal. Infiltrasi tumor meluas ke kedua-dua cerun, mulut atau bahagian awal bronkus utama di sepanjang dinding medial dan posteriornya, serta ke dinding membran segmen suprabifurkasi sehingga 3 cm panjang.

Dengan pertumbuhan bercampur, struktur anatomi bifurkasi tidak dibezakan. Membran mukus di semua bahagian diduduki oleh pertumbuhan ubi besar. Penyusupan merebak secara membulat ke bronkus utama dengan penyempitan lumen mereka. Terdapat lipatan membujur kasar membran mukus, membonjol ke dalam lumen dinding posterior trakea dalam segmen suprabifurkasi. Kadangkala ubah bentuk berlaku disebabkan pembonjolan satu atau kedua-dua sudut trakeobronkial. Ini mungkin disebabkan oleh mampatan oleh tumor utama atau kerosakan pada nodus limfa, membentuk satu konglomerat yang meliputi keseluruhan bifurkasi dengan cara seperti muff.

Karsinoma sel skuamosa kecil trakea (dalam T1 - lihat bahagian 2.3) mempunyai beberapa ciri makroskopik. Beberapa tanda ciri pertumbuhan malignan mungkin tidak hadir. Dalam 3 pesakit, kanser kecil tidak melebihi diameter 1 cm dan terletak pada dinding membran masing-masing dalam segmen brachiocephalic, aorta dan suprabifurcation. Kedalaman pencerobohan adalah terhad kepada lapisan mukosa dan submukosa. Tumor eksofitik yang padat dan tidak bergerak dengan permukaan berketul-ketul kasar atau infiltrat rata, terangkat sedikit di atas permukaan, disetempat atau dilanjutkan sepanjang trakea dengan permukaan yang agak licin, berwarna merah jambu, dengan sempadan yang jelas, tanpa tanda-tanda penyusupan. Tiada hakisan atau nekrosis pada permukaan tumor.

Dengan pertumbuhan tumor selanjutnya, penampilan nod, bergantung pada jenis histologi kanser, mempunyai beberapa ciri ciri.

Tumpuan utama karsinoma sel skuamosa adalah berwarna keputihan atau kelabu, biasanya agak padat disebabkan oleh tindak balas desmoplastik yang bersamaan. Bahagian itu dengan jelas mendedahkan rawan yang musnah yang menyusup dengan tisu tumor. Dalam sesetengah kes, dengan kehadiran nod tumor, terdapat penyebaran proses peritracheal yang jelas, manakala dinding trakea menebal, keputihan, dan lumen menyempit secara mendadak. Dalam kes yang jarang berlaku, nod tidak dikesan secara makroskopik dan hanya pertumbuhan bercabang peritracheal dan perivaskular dicatatkan.

Tidak seperti karsinoma sel skuamosa, nod karsinoma sel kecil biasanya besar, keputihan, rupa berisi dengan nekrosis dan pendarahan yang meluas, dan kadangkala dengan perubahan degeneratif yang ketara, disertai dengan lendir. Tumor biasanya mengelilingi struktur bersebelahan dan memanjang sepanjang trakea dan ke lapisan submukosa. Tumor besar sering memampatkan lumen trakea. Komponen eksofitik biasanya dinyatakan dengan lemah.

Sebagai contoh diagnosis makroskopik pembezaan, kami memberikan penerangan tentang pertumbuhan fokus kanser sel kecil dengan pertumbuhan peritracheal. Pembelahan trakea dikerahkan dan tidak bergerak. Karina, segi tiga hadapan dan belakang tidak dibezakan. Struktur bifurcation sangat padat, tidak ada mobiliti. Membran mukus mempunyai edema tempatan, hiperemia terang, kasar, dengan kawasan pemecahan. Dinding anterior bronkus utama membonjol, menyempitkan lumen sebanyak 1/3 daripada diameter. Perubahan yang sama dicatatkan di sepanjang dinding posterior bahagian awal bronkus utama kanan.

Penyetempatan tumpuan utama karsinoma sel skuamosa dibentangkan dalam Jadual. 13. Mampatan atau pencerobohan esofagus yang paling kerap diperhatikan (27.1% daripada pemerhatian), kerosakan pada organ jiran (17.6%), saraf vagus (15.3%), dan laring subglotik (14.1%). Dalam beberapa pesakit, pertumbuhan tumor ke dalam kelenjar tiroid, vena kava, otot sternokleidomastoid, dan dinding dada diperhatikan.

Jadual 13. Penyetempatan tumor primer dalam karsinoma sel skuamosa

Bahagian trakea yang terjejas	Bilangan pemerhatian
dengan peralihan ke laring
dengan peralihan ke toraks atas
bercabang dua
Kekalahan total
Kawasan trakeostomi kekal

Keizer et al. (1987) dengan membina semula bentuk volum nod tumor, mereka mendapati bahawa lesi boleh menjadi tidak teratur, bentuk pelik dengan banyak pertumbuhan anulus (terutamanya dalam kanser sel skuamosa), elips (selalunya dalam kanser sel kecil), bercampur: ellipsoidal atau sferoidal dengan beberapa pemeriksaan anak perempuan bersebelahan dengan nod utama (biasanya dengan sel kecil dan sel besar kanser tidak dibezakan). Dalam amalan, menentukan jumlah tumor sebenar tanpa menggunakan kaedah pembinaan semula adalah amat sukar. Oleh itu, semasa pembetulan morfologi data endoskopik sinar-X, kepentingan khusus dilampirkan pada hubungan histopografi nod tumor dengan tisu sekeliling, kerana penglibatan beberapa struktur anatomi jiran dalam proses, walaupun dengan saiz nod yang kecil, memburukkan perjalanan proses dan merupakan faktor prognostik yang tidak menguntungkan, yang berfungsi sebagai asas untuk mengubah taktik rawatan . Untuk tujuan ini, sempadan proksimal lesi dan kelaziman perubahan keradangan di dinding trakea dikaji dengan teliti.

Metastasis serantau. Kawasan metastasis untuk kanser trakea adalah nodus limfa leher dan mediastinum. Tiada corak metastasis limfogen yang jelas bergantung pada tahap kerosakan trakea dalam bahan kami. Secara umum, metastasis limfogen telah dicatatkan dalam 54 (63.5%) daripada 78 pemerhatian. Dalam kes kanser serviks, metastasis sering dikesan di mediastinum, dan dalam kes lesi primer di kawasan toraks - di zon wilayah leher (Jadual 14).

Jadual 14. Penglibatan nodus limfa dalam karsinoma sel skuamosa trakea (peratusan berhubung dengan semua pemerhatian)???

Segmen terjejas	Zon metastasis limfogen
		mediastinum
dengan toraks atas
Bercabang dua
Kekalahan total

Organotropi metastasis karsinoma sel skuamosa trakea tidak dinyatakan; metastasis jauh boleh dikesan di tempat yang paling tidak dijangka. Metastasis ke paru-paru, otak, tulang, dan hati adalah tipikal. Kerosakan paru-paru ditemui pada setiap pesakit ketiga dengan generalisasi tumor (Grillo H.C. 1986?).

Kanser sel skuamosa (epidermoid) adalah tumor paru-paru malignan yang mempunyai sekurang-kurangnya satu daripada tiga manifestasi pembezaan tertentu: tanda-tanda keratinisasi individu, pembentukan mutiara horny, dan kehadiran jambatan antara sel yang jelas kelihatan. Keterukan tanda-tanda ini adalah asas untuk menentukan tahap pembezaan tumor.

Ciri-ciri sitologi. Manifestasi sitologi karsinoma sel skuamosa sebahagian besarnya bergantung pada keparahan tanda-tanda struktur dan selular pembezaan epitelium skuamosa dalam tumor.

Pemeriksaan sitologi kahak kadangkala boleh mengesan tumor pada peringkat awal.

Dalam kes diagnosis sitologi yang mendesak, kesimpulan mesti diberikan pada persediaan basah, dan ini agak mengubah gambaran mikroskopik. Sitoplasma mempunyai warna yang kurang sengit dan kelihatan sedikit basofilik, sering bergabung dengan latar belakang smear. Hiperkromik nukleus kurang ketara. Apabila penyediaan mengering, sitoplasma menjadi jelas, mengambil nada basofilik yang kuat, dan apabila dikeratinkan, mempunyai watak berkaca.

Apabila mendiagnosis keratinisasi, kehadiran sel terpencil polimorfik dengan sitoplasma berkaca yang jelas, berwarna dalam nada basofilik yang sengit, diambil kira. Nukleus hiperkromik, polimorfik, pyknotik menduduki bahagian yang lebih kecil daripada sel. Latar belakang smear adalah kotor, dibentuk oleh serpihan nukleus dan sitoplasma unsur malignan (Rajah 12)

Dengan ketiadaan keratinisasi, sel poligon bulat besar dengan nukleus besar yang terletak di tengah dan tepi sempit sitoplasma mendominasi dalam smear. Sel biasanya membentuk kompleks. Kromatin dalam nukleus mempunyai watak berat. Nukleolus tidak kelihatan.

KEPADA sangat dibezakan Karsinoma sel skuamosa merujuk kepada neoplasma, bahan sitologi yang mengandungi sel tumor polimorfik dengan tanda-tanda pengeluaran keratin yang jelas. Dalam kes ini, unsur-unsur dari bahagian cetek tumor mendominasi dalam sputum. Ini adalah sel tumor yang besar dan bertaburan, selalunya terletak di sepanjang helai mukus di antara sel yang banyak dan (atau) detritus amorfus. Nukleus mereka adalah besar, hiperkromatik, dengan tanda-tanda ketara perubahan struktur kromatin nuklear, karyopyknosis, fokus pembersihan, dan karyolisis.

Akibat daripada proses ini, berlaku selari dengan pengumpulan jisim keratin dalam sel, adalah penampilan sel anukleat (sisik horny) dalam penyediaan. Sitoplasma sel tumor dicirikan oleh basofilia yang jelas, dan dalam beberapa unsur ia menjadi sangat padat, berkaca, dan kadang-kadang bergabung dengan nukleus dalam nada dan ketepuan warna.

Dalam bahan endoskopik, unsur selular lebih terpelihara, manakala unsur matang karsinoma sel skuamosa mempunyai kepentingan diagnostik yang paling besar. Mereka sering disusun dalam lapisan selari (stratifikasi), manakala sel-sel tumor diratakan dan memanjang. Bentuk mereka berubah-ubah dengan ketara. Terdapat sel bujur, poligon, berbentuk reben, berbentuk kelab. Dalam nukleus dan sitoplasma terdapat perubahan dystrophik yang ketara, yang membawa kepada penampilan detritus berbutir halus basofilik, sering menduduki kawasan yang besar.

Tindak balas selular yang disertakan adalah salah satu tanda ciri bentuk karsinoma sel skuamosa yang sangat berbeza. Tindak balas yang paling biasa ialah neutrofil dan neutrofil-makrofaj campuran, kurang biasa ialah tindak balas selular limfositik, plasmasitik, histiositik, dan eosinofilik.

Untuk karsinoma sel skuamosa pembezaan sederhana dicirikan oleh kecenderungan yang jelas untuk membentuk lapisan yang luas (Rajah 13a). Trend ini dicerminkan dalam kajian sputum, di mana unsur-unsur karsinoma sel skuamosa pembezaan sederhana terletak dalam bentuk kompleks (Rajah 13 b). Sel tumor kurang polimorfik daripada kanser yang dibezakan dengan baik. Mereka adalah jenis yang hampir sama, berbentuk bulat atau poligonal dengan nukleus terletak di tengah-tengah yang besar, selalunya mengandungi nukleolus hipertrofi. Sitoplasma adalah basofilik. Ia dicirikan oleh kehadiran vakuol berkumpulan kecil, paling kerap terletak di zon paranuklear.

Dalam bahan endoskopik, jambatan antara sel kadang-kadang boleh dilihat antara unsur-unsur bersebelahan dalam lapisan sel tumor. Dalam sesetengah kes, polimorfisme sel dan nukleusnya adalah kurang ketara berbanding bentuk karsinoma sel skuamosa yang sangat berbeza. Sel-sel dan nukleusnya berbentuk bulat, tanda-tanda keratinisasi tidak ketara dan hanya dikesan dalam unsur-unsur individu. Bentuk karsinoma sel skuamosa sederhana dibezakan sedemikian, terutamanya apabila terletak di pinggir, amat sukar untuk dibezakan daripada adenokarsinoma dibezakan sederhana. Persamaan ini ditekankan oleh kehadiran nukleolus hipertrofi.

Dalam diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk mengambil kira bentuk tidak teratur nukleolus sel malignan, persempadanan jelas sempadan sel, penggandaan sempadan sel dalam unsur individu, yang luar biasa untuk kanser kelenjar. Pertumbuhan karsinoma sel skuamosa ke dalam pleura sering disertai dengan perubahan sitologi yang pelik. Neoplasma dalam kes ini boleh meniru mesothelioma dan dicirikan oleh kehadiran sel tumor yang besar, selalunya multinucleated, penampilan banyak vakuol besar dalam sitoplasma (vakuolisasi hidropik), dan percambahan unsur mesothelial. Dengan perkembangan pleurisy, unsur-unsur karsinoma sel skuamosa dalam cecair juga sering memperoleh tanda-tanda yang luar biasa bagi mereka. Kemunculan sel multinukleus, hipertrofi nukleolus, peningkatan dalam jumlah sitoplasma dan vakuolisasinya menjadikannya mustahil untuk mengenal pasti jenis histologi kanser.

Karsinoma sel skuamosa pembezaan rendah adalah tumor yang terdedah kepada perubahan yang merosakkan. Kahak bentuk karsinoma sel skuamosa ini disertai dengan jumlah detritus selular yang banyak, di antaranya pengumpulan kecil sel boleh dikesan yang sukar dikenal pasti sebagai tumor dan secara praktikal tidak dapat dibezakan daripada kanser yang tidak dibezakan. Dalam bahan bronkoskopik, karsinoma sel skuamosa yang tidak dibezakan dengan baik diwakili oleh sel tumor yang bulat atau agak memanjang, lebih besar daripada sel karsinoma yang tidak dibezakan.

Nukleus sel adalah besar, terletak di tengah, kromatin nuklear berbutir kasar, dan pinggir sitoplasma sempit. Kromatin nuklear sangat sensitif terhadap tekanan mekanikal, dan regangannya sering diperhatikan dalam sel "holonuklear" individu. Dalam kes ini, ia mengambil bentuk titisan air mata atau berlaku dalam bentuk helai dan benang. Kadang-kadang unsur selular tumor dibezakan oleh anaplasia yang jelas, bertaburan, dan nukleus kehabisan kromatin. Neoplasma sedemikian sukar untuk dibezakan daripada kanser anaplastik.

Diagnosis pembezaan sitologi bagi sel skuamosa yang tidak dibezakan dengan baik dan jenis kanser yang tidak dibezakan biasanya menyebabkan kesukaran yang ketara. Sel karsinoma sel skuamosa adalah lebih besar dan lebih monomorfik. Nukleus menduduki hampir keseluruhan sel dan dikelilingi oleh tepi sempit sitoplasma. Selalunya kompleks tunggal sel malignan ditemui dengan kehadiran unsur memanjang di sepanjang pinggir. Sel-sel kecil karsinoid atipikal biasanya tidak membentuk kompleks, terletak bertaburan, latar belakang smear adalah jelas.

Ciri-ciri histologi. Bentuk karsinoma sel skuamosa yang dibezakan pada trakea biasanya diwakili oleh sel dan lapisan sel tumor, dipisahkan kepada tahap yang berbeza-beza oleh stroma. Dalam fokus karsinoma sel skuamosa yang dibezakan dengan baik, komponen parenkim diwakili terutamanya oleh sel poligon ringan yang besar, mengingatkan unsur-unsur lapisan spinous epidermis. Sel-sel mempunyai nukleus bulat dengan nukleolus berkontur jelas, sitoplasma yang banyak dengan pelbagai peringkat asidofilia. Mitosis atipikal jarang berlaku.

Sel-sel disambungkan antara satu sama lain dengan jambatan antara sel yang jelas kelihatan, kehadirannya lebih baik didedahkan apabila menggunakan penapis lampu hijau. Di zon hubungan jambatan antara sel terdapat pemadatan sitoplasma, ruang antara sel diperluas. Dalam sel kanser, susunan lapisan demi lapisan sel (stratifikasi) diperhatikan, dengan bahagian basal diwakili oleh sel gelap yang lebih kecil dengan orientasi kutub yang berbeza (anisomorphism). Dalam kes ini, terdapat tanda-tanda gangguan pergantian lapisan dengan kemunculan unsur keratinisasi individu di antara sel-sel lapisan basal dan parabasal (diskeratosis).

Unsur-unsur selular dengan tanda-tanda keratinisasi yang jelas dicirikan oleh nukleus pycnomorphic kecil dan sitoplasma asidofilik yang banyak. Cirinya ialah pembentukan lapisan sepusat sel spinous, merata ke arah tengah, dengan peningkatan tanda-tanda keratinisasi - mutiara tanduk. Terdapat juga mutiara dengan keratinisasi yang tidak lengkap dan pengumpulan keratin dalam bentuk jisim homogen, dan di beberapa kawasan - kumpulan sel keratin yang tidak membentuk kompleks dan terletak secara berasingan.

Karsinoma sel skuamosa yang dibezakan sederhana dicirikan oleh kehadiran lapisan dan helaian sel spinous polimorfik yang lebih luas dengan nukleus bulat yang besar (Rajah 14 a). Mitos berlaku. Tanda-tanda stratifikasi dalam lapisan dipelihara, dan bahagian pinggiran diwakili oleh sel basal yang lebih kecil dengan susunan anisomorfik. Dalam sesetengah lapisan, unsur selular jenis basal mendominasi lapisan berduri dalam zon pertumbuhan menyusup. Proses keratinisasi kurang ketara, tetapi tanda-tanda dyskeratosis kekal. Pembentukan mutiara diperhatikan, tetapi keratinisasi lengkap tidak berlaku di dalamnya. Dalam tumor sedemikian, sebagai peraturan, terdapat juga kawasan yang lebih berbeza dengan tanda-tanda keratinisasi yang jelas. Tumor dinilai sebagai karsinoma sel skuamosa yang dibezakan sederhana apabila kawasan yang dibezakan menduduki kurang daripada 50% daripada jumlah keseluruhan.

Karsinoma sel skuamosa yang tidak dibezakan dengan baik diwakili oleh sel malignan kecil yang dicirikan oleh polimorfisme yang jelas (Rajah 14). Sel-sel mempunyai bentuk poligon, bujur atau memanjang, nukleusnya bulat atau memanjang. Sebilangan besar mitosis patologi diperhatikan. Sel-sel malignan tumbuh dalam bentuk lapisan, di sepanjang pinggir yang mana orientasi polar unsur tumor dapat diperhatikan. Jambatan antara sel, sebagai peraturan, tidak dikesan, tetapi sel individu dengan tanda-tanda keratinisasi mungkin berlaku, yang dikenal pasti lebih baik menggunakan pewarnaan Kreiberg. Dalam beberapa lapisan terdapat tanda-tanda stratifikasi. Dalam neoplasma kumpulan ini, perubahan yang merosakkan sering dijumpai: pendarahan, kawasan nekrosis yang luas.

Antara varian struktur karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel skuamosa sel gelendong dan karsinoma sel skuamosa sel jernih perlu diberi perhatian.

Kanser sel gelendong (sel skuamosa) berlaku sebagai komponen karsinoma sel skuamosa, tetapi biasanya tumor dengan struktur sel gelendong tumbuh dalam bentuk polip (I.G. Olkhovskaya, 1982). Dalam kes ini, kawasan karsinoma sel skuamosa biasa mungkin tidak dapat dikesan, dan tumor, disebabkan oleh polimorfisme selular yang ketara dan sejumlah besar mitosis patologi, boleh meniru sarkoma. Dalam kes sedemikian, rupa makroskopik tumor perlu diambil kira dan kaedah penyelidikan tambahan (mikroskop elektron) harus digunakan untuk mengesahkan sifat epitelium neoplasma.

Karsinoma sel skuamosa jenis sel jernih dalam pemeriksaan optik cahaya menyerupai metastasis hipernefroma. Sel-sel tumbuh dalam kepingan, mempunyai nukleus yang terletak di tengah-tengah yang agak kecil dan sitoplasma kosong optik yang banyak. Mikroskopi elektron, yang mendedahkan tanda-tanda pembezaan skuamosa (tonofilamen), adalah sangat penting untuk diagnosis pembezaan tumor ini.

Keterukan pertumbuhan infiltrasi karsinoma sel skuamosa bergantung pada tempoh kewujudan tumor dan tahap pembezaannya. Kanser jenis ini boleh berkembang menjadi nodus limfa, saluran besar, dan juga bergabung dengan nod metastatik, membentuk satu konglomerat tunggal. Penyebaran tumor berlaku dengan percambahan mudah ke dalam tisu jiran dan melalui saluran limfatik peribronchial. Bahagian pinggir karsinoma sel skuamosa dicirikan oleh pemeriksaan yang terletak berhampiran atau pada jarak tertentu dari tumor, memberikan nod bentuk yang pelik dan muncul pada radiograf dalam bentuk spikula dengan lebar dan panjang yang berbeza-beza.

Subjenis karsinoma sel skuamosa yang dibezakan dengan baik dicirikan oleh stroma yang berkembang dengan baik, selalunya dengan tanda-tanda kolagenisasi yang ketara dan pembentukan kawasan aselular (tindak balas desmoplastik). Kadang-kadang di antara bidang yang luas terdapat alveoli kanser kecil, seolah-olah berdinding di dalamnya, unsur-unsur selular yang telah menyatakan perubahan degeneratif.

Salah satu tanda ciri karsinoma sel skuamosa trakea adalah tindak balas keradangan bersamaan, yang ditunjukkan dalam bentuk penyusupan sel leukosit dan (atau) limfoid pada stroma. Di kawasan perubahan distrofik atau merosakkan, sel multinukleus gergasi seperti badan asing sering dijumpai. Berhampiran tapak tumor primer, perubahan sekunder biasanya ditemui dalam bentuk endotracheitis, kawasan metaplasia skuamosa, kadang-kadang dengan pembentukan fokus kanser di kawasan ini.

Ultrastruktur. Tumor mempunyai struktur yang serupa dengan karsinoma sel skuamosa penyetempatan lain, iaitu, ia mengandungi semua tanda epitelium skuamosa: filamen, tonofibril, desmosom, serpihan membran bawah tanah (Rajah 15).

Dalam karsinoma sel skuamosa yang dibezakan dengan baik, lapisan sel terbeza yang besar mendominasi, mengandungi berkas kasar tonofilamen dan desmosom yang berkembang dengan baik. Sel berbentuk poligon dengan nukleus bujur atau bulat yang besar. Sitoplasmanya banyak, mengandungi ribosom dan polisom, mitokondria, profil retikulum endoplasma yang kasar dan licin.

Dalam kanser yang dibezakan secara sederhana, sel poligon besar dengan sitolemma licin juga mendominasi, berdampingan rapat antara satu sama lain, bersentuhan melalui desmosom yang berkembang dengan baik. Sitoplasma sel berkembang dengan baik, bilangan filamen dan tonofibril dalam sel yang berbeza berbeza-beza, tetapi secara umum terdapat lebih sedikit daripada mereka daripada fokus kanser yang dibezakan dengan baik. Bersama-sama dengan pembezaan sel skuamosa, dalam karsinoma sel skuamosa yang dibezakan sederhana mungkin terdapat sel-sel dengan tanda-tanda pembezaan kelenjar: jurang dengan mikrovili yang menghadapnya terbentuk di antara sel-sel jiran, dan butiran rembesan serous ditemui dalam sel individu.

Karsinoma sel skuamosa yang tidak dibezakan dengan baik dicirikan oleh dominasi sel-sel kecil. Nukleus adalah bujur, dengan invaginasi, kromatin adalah kasar. Ribosom dan polisom mendominasi dalam sitoplasma; organel lain kurang berkembang. Tonofilamen diwakili oleh berkas bertaburan kecil. Hanya hubungan desmosomal terpencil yang dipelihara.

Berdasarkan bahan kami, karsinoma sel skuamosa yang dibezakan dengan baik pada trakea telah disahkan dalam 24 (30.8%) daripada 78 pesakit, dibezakan sederhana - dalam 35 (44.9%), dibezakan dengan buruk - dalam 15 (19.2%). Dalam baki 4 kes, hanya pemeriksaan sitologi dilakukan, yang gagal untuk menubuhkan subtipe karsinoma sel skuamosa.

Prognosis untuk karsinoma sel skuamosa sebahagian besarnya bergantung pada tahap lesi primer dan kehadiran metastasis. Tidak seperti kanser kistik adenoid, tumor cenderung berkembang lebih awal. Menurut H.C. Grillo et al. (1986?) Daripada 49 pesakit yang dikendalikan secara radikal, 22.7% hidup selama 3 tahun, 9.1% selama 5 tahun. Apabila menggunakan terapi sinaran sahaja, jangka hayat purata ialah 10 bulan. Daripada 22 pesakit tanpa perkembangan tumor, metastasis serantau telah disahkan dalam 2 (%). Sebaliknya, daripada 13 yang meninggal dunia akibat perkembangan, dalam 6 (46.!%) kes, pembedahan mendedahkan metastasis dalam nodus limfa. Prognosis yang tidak baik diperhatikan pada kebanyakan pesakit dengan pencerobohan semua lapisan dinding trakea.

Kaedah rawatan memberi kesan ketara kepada kemandirian pesakit. Mengikut pengalaman kami, kaedah rawatan yang paling radikal ialah reseksi bulatan segmen trakea yang terjejas. Prognosis sebahagian besarnya bergantung kepada radikal operasi (elemen tumor di sepanjang sempadan persimpangan dinding). Terapi sinaran selepas pembedahan pada dos 40-50 Gy boleh mengurangkan risiko berulang tempatan dan serantau dengan ketara. Terapi sinaran tanpa pembedahan dalam kebanyakan kes membawa kepada regresi separa dan kadang-kadang lengkap tumor, tetapi pesakit mati akibat kambuh dan perkembangan karsinoma sel skuamosa. Penggantian endoprosthesis dalam kombinasi dengan rawatan simptomatik boleh memanjangkan hayat pesakit dengan ketara dan meningkatkan kualiti hidup. Keputusan rawatan bergantung kepada kaedah dibentangkan dalam Rajah. 16.

Rajah 16. Kadar kelangsungan hidup pesakit dengan karsinoma sel skuamosa trakea

Kumpulan ini termasuk ketumbuhan, sel yang tidak mempunyai ciri ciri sel skuamosa, kanser sel kelenjar dan sel kecil. Tumor terdiri daripada lapisan sel besar dengan sitoplasma pucat, biasanya homogen, kadangkala berbutir halus atau "kosong". Nukleus adalah bujur, bulat atau polimorfik dengan nukleolus yang jelas.Kawasan struktur ini boleh didapati dalam karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma.

Karsinoma sel besar terletak kebanyakannya di tengah, mempunyai rupa nod kelabu bulat, kekuningan atau kelabu-merah, konsistensi lembut. Kawasan nekrosis sering kelihatan, tetapi tanpa pembentukan rongga. Menurut pemeriksaan histologi, karsinoma sel besar menyumbang 15-20%.

Namun begitu diagnosis, berdasarkan bahan bronkobiopsi, mungkin berubah selepas pemeriksaan bahan pembedahan. Penggunaan kotoran tambahan membolehkan seseorang mengesan tanda pembezaan kelenjar atau skuamosa. Kajian tentang ultrastruktur karsinoma sel besar telah menunjukkan bahawa kumpulan ini adalah heterogen; ia termasuk tumor yang mempunyai ciri-ciri kedua-dua adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Oleh itu, kanser sel besar bukanlah bentuk histogenetik yang berasingan, kerana ia dikelaskan mengikut ciri morfologi formal tumor, yang, dengan mikroskop cahaya, tidak boleh dimasukkan ke dalam kumpulan yang disenaraikan di atas. Terdapat 2 subjenis karsinoma sel besar: karsinoma sel gergasi dan karsinoma sel jernih.

Karsinoma sel gergasi terdiri daripada sel yang besar, sangat polimorfik, selalunya multinuklear dengan sitoplasma vakuola halus yang banyak dan perubahan degeneratif yang ketara. Terdapat banyak leukosit polimorfonuklear dalam tumor, termasuk dalam sitoplasma sel gergasi ("aktiviti fagositik"). Menurut literatur, dalam beberapa bentuk kanser sel gergasi (pemeriksaan mikroskop elektron) tanda-tanda pembezaan kelenjar dikesan. Karsinoma sel gergasi dianggap sebagai tumor yang sangat malignan di mana metastasis limfogen dan hematogen yang meluas diperhatikan.

Karsinoma sel yang jelas terdiri daripada sel-sel besar dengan sitoplasma berbuih ringan atau "kosong" dan nukleus bulat. Sel tumor tidak mengandungi lendir atau keratin. Kadangkala glikogen ditentukan dalam sitoplasma. Kawasan sel jernih terdapat dalam karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma. Kanser paru-paru sel jernih primer sangat jarang berlaku. Kebanyakan bentuk kanser sel jernih adalah metastasis kanser buah pinggang. Di samping itu, kanser sel jernih mesti dibezakan daripada tumor sel jernih jinak paru-paru (“gula” tumor).

Karsinoma sel skuamosa kelenjar dicirikan oleh gabungan unsur karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma. Menurut data terhad yang ada, tumor ini menunjukkan persamaan dengan adenokarsinoma: penyetempatan periferal, saiz besar, dan kecenderungan yang jelas untuk bermetastasis (pada masa tumor dikesan, metastasis sudah wujud). Dalam siri kes besar, borang ini menyumbang kurang daripada 1% daripada karsinoma bronkogenik.

Pada pemeriksaan mikroskopik, kebanyakannya ketumbuhan mempunyai struktur bentuk karsinoma sel besar yang tidak dibezakan, di mana fokus pembezaan sel skuamosa dengan pembentukan mutiara dan kawasan pembezaan kelenjar yang sepadan dengan adenokarsinoma dengan pembentukan lendir ditemui.

Tumor karsinoid merujuk kepada tumor sistem APUD. Ia berlaku sama kerap pada lelaki dan wanita pada sebarang umur, terutamanya pada orang muda dan pertengahan umur. Berdasarkan penyetempatan, karsinoid neutral dan periferal dibezakan.

Tumor karsinoid pusat membentuk kira-kira 90%, berasal dari bronkus segmental, lobar dan lebih besar. Mereka mempunyai penampilan makroskopik ciri: pembentukan seperti polip berwarna kuning kelabu atau kelabu-merah berair dengan permukaan licin atau berbutir halus, ditutup dengan membran mukus yang tidak berubah, menonjol ke dalam lumen bronkus (pertumbuhan endobronkial). Tumor boleh menyerang dinding bronkial dan tisu paru-paru bersebelahan (pertumbuhan endoexobronchial). Saiz boleh berbeza-beza: dari beberapa milimeter hingga 10 cm.

Pada mikroskopik penyelidikan tumor terdiri daripada sel-sel monomorfik kecil dengan sitoplasma eosinofilik atau ringan yang jelas. Nukleus terletak di tengah, mengandungi kromatin teragih sama rata dan nukleolus yang berbeza. Sel boleh berbentuk prismatik dengan nukleus bujur, berstruktur jelas atau hiperkromatik. Jumlah sitoplasma dan sifat tinctorialnya berbeza-beza, yang mungkin berkaitan dengan keadaan fungsi sel. Kadangkala sel karsinoid menjadi besar dengan sejumlah besar sitoplasma berbutir halus eosinofilik dan nukleus vesikular yang bulat, gelap, (jenis onkositik). Mitos dalam karsinoid jarang berlaku atau tiada.

Dalam sel karsinoid Apabila diwarnakan mengikut Grimelnus, butiran argyrophilic didedahkan (kaedah ini lebih berkesan daripada pewarnaan mengikut Fontana Masson). Kadangkala fokus kecil pembentukan lendir boleh dilihat pada karsioid. Pemeriksaan mikroskopik elektron dalam sel karsinoid sentiasa mendedahkan butiran neurosecretory ciri dengan pusat padat elektron dan rim ringan. Butiran ini juga dikesan menggunakan pewarnaan Grimelius semasa pemeriksaan optik cahaya. Walau bagaimanapun, butiran yang diameternya tidak melebihi 500 nm tidak dikesan oleh mikroskop cahaya.

sel karsinoid terletak dalam bentuk alveoli dengan saiz yang berbeza (yang dipanggil "struktur mozek") dan trabekula dengan lebar yang berbeza (1-2-3 sel). Struktur pseudoglandular dan seperti roset terdapat di kawasan alveolar dan trabekular. Lumen pembentukan ini mengandungi homogen, kandungan bernoda eosin yang tidak diwarnakan untuk lendir. Satu tumor mungkin mengandungi kawasan struktur yang berbeza. Carcioid mempunyai banyak pembuluh - kapilari berdinding nipis dan sinusoid. Stroma adalah sama ada lembut dengan sejumlah besar vesel, atau jelas, hyalinized dengan kawasan pembentukan tulang.

Kesukaran dalam diagnosis histologi karsinoid timbul terutamanya semasa kajian bronkobiopsi. Carcinoid harus dibezakan daripada kanser kistik sel kecil dan adenoid.

Tumor karsinoid periferal Kira-kira 10% ditemui secara kebetulan. Tumor biasanya terletak di parenkim paru-paru dalam bentuk nod terhad tetapi tidak berkapsul, berwarna lembut, kelabu-merah jambu atau kuning kelabu dengan pendarahan. Sambungan dengan bronkus tidak dikesan.

Gambar histologi lebih beraneka ragam berbanding dengan karsioid pusat. Sesetengah tumor mempunyai sel dan struktur yang sama seperti karsioid pusat, manakala yang lain dikuasai oleh sel berbentuk gelendong yang membentuk struktur organon atau disusun secara rawak, kadangkala meniru tumor mesenchymal. Sel-sel karsinoid periferi adalah besar dengan sitoplasma eosinofilik yang lebih ringan dan nukleus bujur polimorfik. Mitos lebih biasa, tetapi tidak banyak. Bilangan sel, saiz sel dan nukleus, dan sifat tinctorialnya berbeza-beza secara meluas. Menggunakan pewarnaan Grimelius, granul argyrophilic dikesan dalam sitoplasma sel, dan dengan pemeriksaan mikroskopik elektron, granul neurosecretory dikesan. Pewarnaan lendir sentiasa negatif.

Tumor karsinoid paru-paru, sebagai peraturan, tidak disertai dengan perkembangan sindrom carcinoid. Mereka dikelaskan sebagai neoplasma gred rendah. Adalah diketahui bahawa kedua-dua karsinoid pusat dan periferal boleh bermetastasis ke nodus limfa dan organ yang jauh. Tiada konsensus mengenai hubungan antara kekerapan metastasis dan struktur histologi karsioid. Walau bagaimanapun, istilah "tumor karsioid atipikal" digunakan secara meluas dalam kesusasteraan, menyumbang kira-kira 10%. Mereka selalunya bersaiz lebih besar daripada karsinoid biasa; secara histologi mereka dibezakan oleh polimorfisme nuklear dan selular yang ketara, hiperkromik nukleus, aktiviti mitosis yang lebih tinggi, seni bina sejarah terjejas, peningkatan kawasan nekrosis dan pendarahan. Adalah diperhatikan bahawa dengan tumor ini metastasis berlaku lebih kerap. Sebagai tambahan kepada nodus limfa serantau, karsinoid bermetastasis ke hati (yang digabungkan dengan perkembangan sindrom karsinoid), ke tulang (dengan perkembangan metastasis osteoblastik), dan kadar kelangsungan hidup 5 tahun untuk tumor karsinoid paru-paru ialah 90% .

Karsinoma sel skuamosa kelenjar serviks - ciri klinikal dan prognostik penyakit

E.K. Tanriverdieva, K.I. Jordania, T.I. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Mamedova

Institut Penyelidikan Onkologi Klinikal, Institusi Belanjawan Negeri Persekutuan Pusat Penyelidikan Kanser Rusia dinamakan sempena. N.N. Blokhin RAMS, Moscow

Kenalan: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdieva [e-mel dilindungi]

Karsinoma sel skuamosa kelenjar adalah sejenis kanser serviks yang jarang berlaku. Oleh kerana bilangan pemerhatian yang kecil, karsinoma sel skuamosa kelenjar serviks kekal sebagai penyakit yang kurang dikaji, walaupun sebutan pertama mengenainya bermula pada tahun 1956, apabila A. Glucksmann dan C.D. Cherry adalah orang pertama yang menggambarkan adenoacanthoma serviks.

Kata kunci: karsinoma sel skuamosa kelenjar serviks, prognosis

Karsinoma sel adenosquamous serviks - ciri klinikal dan prognostik penyakit

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Mamedova

Institusi Belanjawan Negeri Persekutuan N.N. Pusat Penyelidikan Kanser Rusia Blokhin, Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow

Karsinoma sel adenosquamous serviks adalah bentuk kanser serviks yang jarang berlaku. Kerana bilangan kecil pemerhatian karsinoma sel adenosquamous serviks masih kurang difahami penyakit, walaupun sebutan pertama ia bermula pada tahun 1956, apabila A. Glucks-mann, dan C.D. Ceri pertama kali diterangkan tentang karsinoma campuran (adenoacanthoma) serviks rahim.

Kata kunci: karsinoma sel adenosquamous serviks, prognosis

pengenalan

Kanser serviks (CC) masih menduduki salah satu kedudukan utama dalam struktur morbiditi dan mortaliti kanser wanita di negara membangun di Asia, Afrika dan Amerika Latin dan merupakan masalah perubatan dan sosial yang penting di semua negara maju dari segi ekonomi.

Di Rusia, kanser serviks menduduki tempat ke-2 dalam struktur morbiditi onkoginekologi selepas kanser rahim. Sepanjang dekad yang lalu, kejadian kanser serviks kelenjar di negara-negara Barat telah meningkat daripada 5 hingga 20-25% daripada semua kes neoplasma malignan serviks. Hari ini, peringkat kanser serviks, saiz, jenis histologi dan pembezaan tumor, tahap penyusupan limfositik dan kerosakan metastatik pada nodus limfa serantau (LN), ditentukan selepas rawatan pembedahan, tidak begitu penting dalam deskriptif, tetapi dalam erti kata prognostik.

Secara tradisinya, untuk meramalkan perjalanan kanser serviks, ciri morfologi bahan pasca operasi berikut digunakan terutamanya:

Jenis tumor histologi;

Saiznya;

Kedalaman pencerobohan ke dalam tisu asas;

Kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau.

b. Fruыing й а1. pada tahun 1962, buat pertama kalinya, fungsi pluripoten epitelium sel rizab ditentukan

kanser serviks dan mengenal pasti 2 jenis histologi kanser sel skuamosa (SCC) bergantung pada asalnya - daripada epitelium skuamosa berbilang lapisan atau daripada sel simpanan epitelium kolumnar.

Pendapat yang muncul kemudiannya, menjelaskan kemunculan pelbagai bentuk histologi dari sel simpanan, menentukan pergantungan kajian ciri-ciri keadaan dan perubahan dalam ciri kualitatif sel-sel ini. Khususnya, sel simpanan epitelium kolumnar dianggap pluripoten, mampu membentuk kedua-dua epitelium skuamosa dan kelenjar berstrata semasa pertumbuhan tumor.

Kekaburan perjalanan klinikal bentuk malignan ini terutamanya disebabkan oleh heterogenitas ciri biologi tumor. Klasifikasi histologi WHO (2003) mengenal pasti lebih daripada 20 varian kanser serviks, termasuk skuamosa dan tidak dibezakan.

Adalah dipercayai bahawa LCC mempunyai potensi yang lebih tinggi untuk metastasis limfogen daripada LCC dan ASM. Sebaliknya, ASM penghasil lendir terbeza rendah dan ASM penghasil lendir mempunyai kursus klinikal yang serupa.

Sakit Puan

Sakit Puan

dan bagi ahli morfologi kadangkala amat sukar untuk memisahkan 2 jenis tumor ini.

3 bentuk utama ZHPRSM telah dikenalpasti:

Jenis perlanggaran, yang terdiri daripada komponen yang berasingan sepenuhnya - tisu karsinoma sel skuamosa invasif dan unsur kelenjar;

Tisu dengan taburan meresap dua elemen bercantum;

Tisu yang kebanyakannya adalah karsinoma sel skuamosa tetapi mengandungi musin dalam vakuol sitoplasma.

Secara amnya dipercayai bahawa FCC mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada PLC. Bagaimanapun, N.M. OLEH^Yop e! a1. jangan buat kesimpulan sedemikian. Penyelidikan saintifik mengenai isu ini adalah sporadis, sangat bercanggah dan tidak boleh dipercayai.

Tujuan kajian adalah untuk mengkaji pengaruh beberapa faktor klinikal dan prognostik terhadap kemandirian pesakit dengan kanser tiroid.

Bahan dan kaedah

Kajian itu melibatkan 156 pesakit kanser serviks berumur dari 24 hingga 73 tahun yang menerima rawatan di Pusat Penyelidikan Kanser Rusia Institusi Belanjawan Negara Persekutuan yang dinamakan sempena. N.N. Blokhin RAMS pada tahun 1981-2005. Kumpulan kajian utama terdiri daripada 56 pesakit kanser serviks berumur dari 24 hingga 66 tahun, kumpulan kawalan pertama - 50 pesakit kanser serviks dan kumpulan kawalan kedua - 50 pesakit kanser serviks. Analisis retrospektif rekod perubatan pesakit yang menjalani terapi pada 1981-2001 telah dijalankan, dan kajian prospektif perjalanan kanser serviks pada pesakit yang menerima rawatan pada 2002-2005 juga dilakukan.

Sebelum memulakan terapi, semua pesakit menjalani pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental lengkap di Pusat Penyelidikan Kanser Rusia yang dinamakan selepas itu. N.N. Blokhin RAMS. Pada pesakit dengan CCSM, tumor berukuran 1.1-2 (35.7% pesakit) dan 4.1-6 (33.9%) cm didominasi; pada pesakit dengan ASCM - hanya tumor berukuran 1.1-2 (32%) cm Dalam kumpulan sel skuamosa, tumor dengan saiz yang didominasi< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

PLC - IB (50%) peringkat. Daripada 56 pesakit dengan PCC, pemeriksaan histologi tumor sebelum rawatan bermula pada 12 (21.4%) dengan PCC, 2 (3.6%) dengan ASCC, dan 2 (3.6%) dengan karsinoma in situ (CIS). Dalam kumpulan kawalan pertama 50 pesakit dengan ASCM, semasa pemeriksaan sebelum permulaan rawatan, 3 (6%) disahkan mempunyai CCSM, dalam 2 (4%) - PLCSM, dan dalam 2 (4%) - CIS, dan dalam kumpulan kawalan ke-2 Dalam kumpulan 50 pesakit dengan kanser serviks, 3 (6%) telah didiagnosis dengan CIS. Dalam 39.2% (majoriti) pesakit dengan kanser tiroid, pertumbuhan tumor endofit telah ditubuhkan, dalam 28.6% - exophytic, dalam 26.8% - bercampur, dalam 17.9% penyusupan parametrium didapati tidak mencapai dinding pelvis, dan dalam 8 .9% penyebaran proses tumor ke dinding pelvis diperhatikan. Dalam kumpulan kawalan pertama, tumor dengan corak pertumbuhan endofit (32%) didominasi, dan dalam kumpulan ke-2, tumor dengan bentuk pertumbuhan eksofitik (42%) didominasi. Rawatan pesakit dengan kanser serviks dijalankan bergantung pada tahap tumor dan keterukan patologi somatik bersamaan. Dalam 98.2% pesakit dengan kanser pankreas, campur tangan pembedahan radikal dilakukan, dan dalam 1.8%, paliatif dilakukan. Rawatan tambahan (gabungan dan kompleks) telah diterima oleh 52 (92.86%) daripada 56 pesakit dengan GCSM. Terapi praoperasi dilakukan dalam 4 (7.1%) pesakit, terapi pasca operasi dalam 40 (71.4%) pesakit, dan kedua-dua jenis rawatan tambahan dalam 8 (14.3%) pesakit. Rawatan praoperasi, termasuk sinaran (RT) dan kemoradioterapi (CRT), telah dijalani oleh 11 (19.6%) dan 1 (1.8%) pesakit, masing-masing. CRT dilakukan pada 3 pesakit dengan kanser serviks peringkat IIB dan 1 pesakit dengan penyakit peringkat IIIA. Rawatan kemoradiasi terdiri daripada RT dalam kombinasi dengan cisplatin pada dos 40 mg/m2 mingguan untuk

RT pra operasi ditetapkan kepada pesakit dengan peringkat IB2-IIA, serta dengan peringkat IB1 dengan kehadiran tanda-tanda echographic lesi metastatik nodus limfa pelvis dan di peringkat IIB - dengan kehadiran infiltrat serviks.

6 pesakit dengan kanser pankreas menerima terapi gamma jauh, 1 - intracavitary, 5 - digabungkan.

Kami menggunakan 3 pilihan penyinaran utama:

Penyinaran jauh lesi primer dan kawasan metastasis serantau dalam mod statik atau mudah alih. Dalam terapi gamma jauh statik, dua medan berbentuk bertentangan berukuran 15 x 17 atau 16 x 18 cm digunakan; dalam mod mudah alih, penyinaran bandul dwipaksi digunakan pada sudut ayunan 180-200° dengan paksi ayunan selari dengan medan berukuran 5 x 17 atau 6 x 18 cm Dos fokus tunggal (SOD) ialah 2 Gy, jumlah dos (SOD) ialah 20-30 Gy. Operasi dilakukan 12-14 hari selepas tamat RT;

Penyinaran jauh nodus limfa pelvis dengan empat bidang dimensi statik

4 x 12.5 x 14 cm, terletak serong pada paksi pusat badan. ROD - 4 Gy untuk setiap 4 pecahan, SOD - 16 Gy. Untuk mempengaruhi lesi primer, terapi gamma intracavitary digunakan sebelum dan selepas penyinaran luaran dalam dos 10 Gy dalam 2 pecahan pada peranti Agat-V atau 15-18 Gy dalam 2 pecahan. Operasi dilakukan 3-5 hari selepas tamat RT;

Penyinaran jauh tertumpu sengit dalam mod bergerak dengan medan berukuran 4 x 10 x 12 cm, sudut ayunan - 90-180°, ROD - 5-5.5 Gy, SOD untuk setiap parameter - 20 Gy.

Rawatan selepas pembedahan dijalankan dalam 48 (85.7%) daripada 56 pesakit dengan kanser tiroid dan termasuk kemoterapi, terapi sinaran dan kemoterapi dalam 2 (3.6%), 43 (76.8%) dan 3 (5.4%) pesakit, masing-masing.

keputusan

Purata umur 56 pesakit dengan GCSM adalah

46.7 ± 9.7 tahun, penyakit ini paling biasa pada wanita berumur 41-60 tahun (71.4% daripada kes). Pada masa kajian, 27 (48.2%) daripada 56 pesakit adalah dalam usia reproduktif, 2 (3.6%) adalah pramenopaus, 22 (39.3%) telah menopaus, dan 5 (8.9%) adalah selepas menopaus. Purata umur pesakit dengan ASCM jauh lebih tinggi dan berjumlah 55.1 ± 9.9 tahun; 74% pesakit dalam kumpulan ini berumur lebih dari 50 tahun. Tiada perbezaan yang ketara dalam purata umur antara pesakit dengan pesakit FCC dan PCC.

Dalam kajian berasingan pesakit dengan peringkat awal kanser serviks, tiada perbezaan yang signifikan secara statistik direkodkan antara kadar kelangsungan hidup 5 tahun pada pesakit dengan kanser serviks (26.3 ± 22.5%) dan ASCC (31.5 ± 14.0%). Apabila membandingkan kadar kelangsungan hidup tanpa berulang pada pesakit dengan kanser serviks peringkat awal, kadar kelangsungan hidup 5 tahun yang jauh lebih rendah (p = 0.02) dicatatkan pada pesakit dengan kanser serviks (26.3 ± 22.5%) berbanding dengan pesakit dengan serviks lanjutan. kanser (68, 6 ± 16.3%).

Walau bagaimanapun, apabila mengkaji kelangsungan hidup pesakit dengan peringkat lanjut, didapati bahawa struktur histologi GCSM dikaitkan dengan penurunan ketara dalam tahap kelangsungan hidup tanpa berulang satu tahun - 10.9 ± 14.6% (median - 6.7 bulan). Pada pesakit dengan kanser serviks, kadar kelangsungan hidup satu tahun mencapai 50 ± 20.4% (median - 10.5 bulan), dan pada pesakit dengan kanser serviks - 31.2 ± 25.2% (median tidak tercapai).

Secara keseluruhannya, kadar kelangsungan hidup tanpa berulang setahun bagi pesakit kanser tiroid ialah 79.2 ± 5.6%, 3 tahun - 55.9 ± 7.1% dan 5 tahun - 53.5 ± 7.2% (median - 80.1 bulan) . Penunjuk yang sama pada pesakit dengan kanser serviks dan kanser serviks adalah lebih tinggi. Kadar kelangsungan hidup satu tahun keseluruhan pesakit dengan kanser serviks telah mencapai

91.7 ± 4.0%, 3 tahun - 80.6 ± 5.8% dan 5 tahun -

77.0 ± 6.3%, dengan ASCM angka ini adalah sama

89.7 ± 4.4; 76.0 ± 6.3 dan 72.3 ± 6.7%.

Untuk mengenal pasti faktor prognostik untuk perkembangan kanser pankreas dan kematian akibat penyakit ini, analisis regresi tunggal dan multivariat data klinikal, makmal dan morfologi pesakit yang termasuk dalam kajian telah digunakan. Semasa membina model regresi, data daripada 40 pesakit digunakan untuk mencipta sampel latihan, dan data daripada baki 16 pesakit digunakan untuk sampel peperiksaan.

Faktor-faktor berikut dimasukkan dalam analisis regresi univariat, dengan mengambil kira kekuatan pengaruh setiap faktor secara berasingan: kumpulan umur; keadaan fungsi haid; masa permulaan aktiviti seksual; sejarah kehamilan, bersalin dan penamatan kehamilan; sejarah penyakit ginekologi (kecuali penyakit serviks); sejarah penyakit serviks; operasi ginekologi di kawasan serviks (pemusnahan cryo- atau laser, electroconization, electrocoagulation serviks, kuretaj diagnostik berasingan); kehadiran patologi somatik bersamaan dengan kanser pankreas, termasuk kanser lokasi lain; sejarah keluarga kanser; gejala klinikal kanser pankreas; penyetempatan, saiz dan bentuk pertumbuhan faringitis; keadaan bilik kebal dan parametrium; keadaan nodus limfa serantau; kehadiran pencerobohan tumor ke dalam saluran limfa dan darah; kehadiran nekrosis dan pendarahan dalam tumor; peringkat, tahap keganasan ^) dan jenis histologi kanser tiroid; jenis rawatan untuk kanser tiroid; jenis dan radikaliti rawatan pembedahan untuk GCSM; ketersediaan rawatan sebelum dan selepas operasi; kehadiran patomorfosis tumor.

Faktor prognostik yang boleh memberi kesan terpencil pada kekerapan perkembangan kanser serviks dibentangkan dalam Jadual. 1. Pekali keertian diberi dalam tertib menurun.

Dalam analisis univariate, sahaja

7 faktor yang boleh mempunyai signifikan secara statistik terpencil (ms< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Oleh itu, pada pesakit dengan kanser tiroid yang termasuk dalam kajian ini, 7 faktor prognostik utama boleh dikenalpasti, setiap satunya meningkatkan dengan ketara kejadian perkembangan penyakit. Faktor-faktor ini termasuk: 1) kehadiran kanser tiroid jenis III; 2) tahap keganasan tumor yang tinggi ^3); 3) Tahap Sh-GU penyakit; 4) ketersediaan

Sakit Puan

Sakit Puan

Jadual 1. Faktor prognostik yang mempunyai kesan signifikan secara statistik terhadap perkembangan GGCC mengikut keputusan analisis univariat

Jenis histologi 0.297 0.002

Lesi tumor parametrium 0.304 0.022

Darjah pembezaan ^) 0.291 0.029

Peringkat penyakit 0.277 0.039

Radikaliti rawatan pembedahan 0.267 0.046

Penamatan kehamilan 0.390 0.003

Sejarah operasi ginekologi di kawasan serviks 0.268 0.046

lesi tumor parametrium; 5) bukan radikal rawatan pembedahan kanser pankreas; 6) sejarah penamatan kehamilan; 7) sejarah operasi ginekologi di kawasan serviks.

Pada peringkat analisis statistik seterusnya, model regresi dengan set faktor yang berbeza telah dibina. Dalam analisis multivariate, 4 tanda paling bermaklumat telah dipilih yang mempengaruhi perkembangan GCSM (Jadual 2). Ini adalah jenis histologi, peringkat dan tahap keganasan kanser tiroid, serta radikaliti rawatan pembedahan penyakit ini. Baki 3 faktor, signifikan secara statistik dalam analisis univariat, kehilangan kaitannya akibat analisis multivariat.

Jadual 2. Faktor prognostik yang mempunyai kesan signifikan secara statistik terhadap perkembangan kanser serviks mengikut keputusan analisis multivariate

Pekali faktor prognostik P

Jenis histologi 0.180 0.04

Peringkat penyakit 0.213 0.08

Darjah pembezaan ^) 0.173 0.09

Radikaliti rawatan pembedahan 0.221 0.09

Pekali penentuan model ialah 0.57% pada p = 0.005. Kepekaan model ini mencapai 67%, kekhususan - 86%, ketepatan - 77%. Untuk sampel peperiksaan, sensitiviti model adalah 70%, kekhususan - 67%, ketepatan - 69%.

Oleh itu, pada pesakit dengan kanser tiroid termasuk dalam kajian ini, 4 faktor prognostik utama boleh dikenal pasti, yang bersama-sama secara statistik meningkatkan kejadian perkembangan penyakit dengan ketara. Ini, pertama sekali, jenis III GPRCC (pada pesakit dengan histologi jenis III GPRCC, kelangsungan hidup tanpa berulang adalah minimum: 1 tahun - 68.4 ± 15.0%, 3 tahun - 31.3 ± 15.0% dan 5- musim panas - 21.7 ± 13.1%, median - hanya 24.4 bulan), serta peringkat III-IV penyakit (kelangsungan hidup tanpa kambuh satu tahun semua pesakit dengan GCCC yang menerima rawatan kompleks hanya 10.9 ± 14.6%, median - 6.7 bulan), tahap keganasan tumor yang tinggi ^3) dan bukan radikal rawatan pembedahan untuk kanser kelenjar.

Untuk menentukan faktor prognostik yang mempengaruhi kadar kematian pesakit dengan kanser tiroid, kami menjalankan analisis uni- dan multivariate yang serupa dengan pembinaan model regresi. Pekali pemberat faktor-faktor yang mempunyai kesan ketara secara statistik terhadap kadar kematian dibentangkan dalam susunan menurun dalam Jadual. 3.

Jadual 3. Faktor prognostik yang mempunyai kesan signifikan secara statistik terhadap kadar kematian daripada GCSM

Pekali faktor prognostik P

Analisis univariate:

peringkat penyakit 0.330 0.013

saiz tumor 0.326 0.014

lesi tumor parametrium 0.248 0.065

Analisis pelbagai variasi:

peringkat penyakit 0.353 0.006

Pada pesakit dengan kanser tiroid termasuk dalam kajian ini, menurut keputusan analisis univariat, 2 faktor prognostik utama boleh dikenalpasti, setiap satunya dengan sendirinya meningkatkan kadar kematian pesakit dengan ketara: 1) peringkat III-IV penyakit; 2) saiz tumor yang besar. Di samping itu, kecenderungan ke arah kepentingan statistik peningkatan kadar kematian telah didedahkan dengan adanya faktor risiko seperti kerosakan tumor pada parametrium.

Analisis regresi multivariate membolehkan kami mengenal pasti hanya satu faktor penting yang mempengaruhi kadar kematian. Ini adalah peringkat CVSM (lihat Jadual 3).

Model regresi yang dibina mempunyai pekali penentuan 0.42 pada p = 0.006, yang membolehkan ia digunakan dalam amalan. Kepekaan model ini ialah 47%, kekhususan ialah 94%, tepat

ity - 78%. Untuk sampel peperiksaan, sensitiviti model adalah 60%, kekhususan - 90%, ketepatan - 81%.

Kesimpulan

Dengan mengambil kira keputusan yang diperolehi, kita boleh membuat kesimpulan bahawa pada peringkat awal penyakit ini, kadar survival pesakit kanser serviks adalah sama dengan kadar survival pesakit kanser serviks pada peringkat yang sama (26.3 ± 22.5 dan 31.5 ± 14.0). %, masing-masing). Pada

Pada peringkat akhir, kadar survival pesakit dengan GCSM adalah lebih teruk daripada kadar survival pesakit dengan ASCM (masing-masing 10.9 ± 14.6 dan 31.2 ± 25.2%). Secara umumnya, kanser serviks serviks mempunyai prognosis yang lebih baik daripada kanser serviks serviks dan kanser serviks serviks.

Data yang dibentangkan dalam ulasan ini menunjukkan perkaitan topik dan keperluan untuk penyelidikan lebih lanjut, lebih terperinci dan mendalam dalam bidang ini dan pertimbangan isu bahawa semua kes FCC harus ditafsirkan sebagai sangat agresif.

KESUSASTERAAN YANG DISARANKAN

1. Bokhman Y.V. Panduan untuk onkologi ginekologi. L.: Perubatan, 1989.

2. Davydov M.I., Aksel E.M. Statistik neoplasma malignan di Rusia dan negara-negara CIS pada tahun 2006. Vestn RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. Bab II. Adenokarsinoma serviks.

Dalam: Kanser ginekologi. Kontroversi dalam pengurusan. Ed. oleh Gershenson D.M. et al., 2004. P. 149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Adenokarsinoma serviks dan karsinoma sel skuamosa trend kejadian di kalangan wanita kulit putih dan wanita kulit hitam di Amerika Syarikat untuk 1976-2000. Kanser 2004;100:1035-44.

5. Bokhman Ya.V. Onkologi klinikal untuk doktor keluarga. St Petersburg, 1995. ms 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., et al. Kumpulan berisiko tinggi dalam pesakit nod-positif dengan tahap IB, IIA, dan karsinoma serviks IIB selepas histerektomi radikal dan penyinaran pelvis selepas pembedahan. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et al. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962;7(1).

8. Yakovleva IA., Cherny A.P., Botnar E.R. Epitelium serviks dalam proses keganasan. Chisinau: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Kanser saluran genetik wanita. Kanser 1995;75:270-94.

10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. et al. Faktor prognostik dalam karsinoma serviks rahim: Analisis klinikopatologi.

Kanser Gynecol Int J 1991;1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. et al. Karsinoma adenosquamous serviks:

prognosis pada peringkat IB. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Karsinoma adenosquamous sel jelas

daripada serviks. Kanser 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. et al. Karsinoma adenosquamous serviks: prognosis dalam penyakit peringkat awal yang dirawat oleh histerektomi radikal. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et al. Adakah benar-benar terdapat perbezaan dalam survival wanita dengan karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel adenoskuamosa serviks? Kanser 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Y.V., Lutra U.K. Kanser serviks. Chisinau: Shtiintsa, 1991.

16. Novik V.I. Epidemiologi dan pencegahan kanser serviks. Medline Express 2008;(5):36-41.

17. Rebrova O.Yu. Analisis statistik data perubatan. Menggunakan pakej aplikasi Statistica.

M.: MediaSfera, 2003.

18. Sokolovsky R.M. Karsinoma in situ serviks. Dalam buku: Soalan anatomi patologi (prosiding LSGMI). L., 1963.

19. Ulrich E.A., Urmancheeva A.F. Aspek onkologi terapi penggantian hormon menopaus. Amalan Oncol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Daryalova L.S. Cadangan klinikal. Onkologi. M.: GEOTAR-Media, 2006.

21. Khmelnitsky O.K. Sitologi

dan diagnosis histologi penyakit serviks dan badan rahim. SPb.: SOTIS, 2000.

22. Yunkerov V.I., Grigoriev S.G. Pemprosesan matematik dan statistik

data penyelidikan perubatan. ed. ke-2, tambah. St. Petersburg: VMedA, 2005.

23. American Cancer Society: Fakta dan angka kanser 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Kelabu L.A. Luka prekursor bukan invasif adenokarsinoma dan karsinoma adenosquamous campuran serviks uteri. Kanser 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

et al. Histologi adenosquamous meramalkan hasil yang buruk untuk pesakit dengan karsinoma serviks peringkat lanjut, tetapi bukan peringkat awal. Persidangan: Mesyuarat Daerah Angkatan Tentera, Hawaii, 19 Oktober 2002.

26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.

Prognosis yang buruk pada pesakit dengan karsinoma sel adenosquamous serviks. Obstet Gynecol 1985;65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Faktor prognostik adenokarsinoma serviks rahim. Gynecol Oncol 1999;73:42-6.

28. Lihat K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. et al. Analisis jenis sel pada pesakit dengan karsinoma peringkat IB peringkat pembedahan serviks: kajian Kumpulan Onkologi Ginekologi. Gynecol Oncol 1996;63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Karsinoma adenosquamous in situ serviks. Kanser 1965;7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. et al. Trend antarabangsa dalam kejadian kanser serviks: I. Adenocarcinoma dan karsinoma sel adenosquamous. Kanser Int J 1998;75:536-45.

31. Wagoner S.E. Kanser serviks. Lancet 2003;361:2217-25.