Malangnya, lesi otak vaskular dan gangguan degeneratif utama sering digabungkan. Dalam kes ini, adalah kebiasaan untuk dibincangkan demensia bercampur.
Menurut banyak kajian, sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit dengan penyakit Alzheimer mengalami gangguan sistem peredaran darah otak. Bersama-sama dengan ini, kira-kira 75% pesakit yang didiagnosis dengan demensia vaskular mengalami gejala proses neurodegeneratif.
Sambungan ini agak difahami. Penyakit Alzheimer untuk masa yang lama(secara purata kira-kira 20 tahun) adalah tanpa gejala. Otak adalah instrumen yang agak fleksibel dan untuk masa yang lama mengimbangi proses negatif yang berkaitan dengan kematian neuron. Strok dan penyakit iskemik mengurangkan rizab dan mempercepatkan permulaan demensia jenis Alzheimer. Hubungan songsang juga cukup jelas. Penyakit Alzheimer meningkatkan risiko penyakit vaskular̆ otak, kerana pemendapan beta-amyloid (plak nyanyuk) berlaku di dalam bahan otak itu sendiri dan di dinding. salur darah, membawa kepada kerosakan mereka (angiopati).
Apa yang menyebabkan demensia bercampur?
Proses degeneratif utama dan penyakit vaskular mempunyai banyak prasyarat biasa. Ini termasuk:
- pengangkutan gen APOE4;
- tekanan darah tinggi;
- aterosklerosis serebrum;
- aritmia;
- kolesterol tinggi;
- tabiat buruk (diet yang buruk, merokok);
- ketidakaktifan fizikal.
Oleh itu, kombinasi yang kerap Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular agak semula jadi.
Diagnosis penyakit
Kecurigaan demensia bercampur adalah sesuai dalam kes di mana kemunculan gangguan kognitif jenis Alzheimer (terutamanya gangguan ingatan) didahului oleh penyakit jantung(hipertensi, aterosklerosis).
Set simptom atipikal membolehkan seseorang mengesyaki demensia bercampur. Sebagai contoh, jika masalah ingatan tidak digabungkan dengan gangguan dalam orientasi spatial, seperti yang sering berlaku dalam penyakit Alzheimer, tetapi disertai dengan masalah yang lebih ciri penyakit yang berkaitan dengan disfungsi lobus hadapan: ini adalah kesukaran penumpuan, keupayaan terjejas untuk merancang tindakan seseorang, kelambatan semasa melakukan kerja intelek.
Rawatan
Rawatan demensia campuran menggabungkan pembetulan faktor vaskular (terutamanya normalisasi secara beransur-ansur tekanan darah, terapi antiplatelet) dan penggunaan ubat anti-demensia.
Bahan disediakan oleh projek Memini.
Alexander Sonin
Kami akan berkenalan dengan kes penyakit Alzheimer sejurus selepas menganalisis pengakhiran sukar rawatan pesakit terdahulu, kami juga akan berkenalan kerana awal dan diagnosis klinikal Pesakit ini menghidap penyakit Alzheimer. Penyakit ini di sekolah psikiatri Soviet dianggap lebih sempit sebagai contoh presenile, demensia yang disebabkan secara endogen dengan gambaran patologi dan anatomi yang tipikal, gambaran klinikal yang unik, boleh dibezakan daripada demensia nyanyuk dan vaskular, dan dalam psikiatri Barat penyakit ini dianggap lebih luas. , dengan kriteria yang kabur, hampir semua kes nyanyuk dan demensia presenile, banyak kes demensia aterosklerotik diklasifikasikan sebagai penyakit Alzheimer.
Kami baru sahaja melihat kepentingan membezakan demensia vaskular daripada penyakit Alzheimer apabila mempertimbangkan sejarah penyakit sebelumnya. Apakah ciri penyakit Alzheimer mengikut sekolah psikiatri domestik?<
Kes 25. Penyakit Alzheimer
S.Z.E., lahir pada tahun 1921.
Anamnesis dari kad pesakit luar: tinggal di kampung, berdua-duaan dengan suami, mempunyai 3 orang anak lelaki yang mempunyai keluarga sendiri. Dia lulus dari institut pedagogi dan bekerja sebagai pengarah sekolah. Pada masa ini dia seorang pesara. Dia pertama kali menghubungi pakar psikiatri pada 18 Disember 1987 dengan aduan gangguan tidur, hilang ingatan, dan takut ditinggalkan sendirian di rumah. Kemerosotan ringan dalam ingatan telah diperhatikan sejak 5 tahun yang lalu.
(Perhatikan bahawa gangguan mental pertama bermula pada tahun enam puluh dua kehidupan; lima tahun kemudian pesakit beralih kepada pakar psikiatri dengan aduan gangguan ingatan, tidur yang semakin teruk, ketakutan, iaitu tempoh awal penyakit - gangguan asthenik dan ingatan ringan kehilangan - bermula lama sebelum tahap pegun simptom.)
Sejak Mac 1988, dia kerap melawat pakar psikiatri tempatan dan mengambil Relanium, amitriptyline, haloperidol, dan piracetam. Terdapat sedikit peningkatan, dia datang ke temu janji sendiri. Pada Oktober 1988, dia mula mengurung diri di rumah, berasa takut, dan berhenti pergi ke kedai kerana dia tidak dapat mencari jalan. Pada majlis resepsi dia bercakap dengan tepat dan berorientasikan. Pada 28 November 1988, saya berada di majlis resepsi dengan suami saya, yang menurutnya, "dia tidak faham apa-apa." Dia dihantar ke hospital.
Dari anamnesis (menurut suaminya): dia lulus dari sekolah pedagogi di Elabuga dan institut pedagogi di Kazan. Bersara sejak umur 56 tahun. Kemerosotan ingatan telah diperhatikan sepanjang tahun lalu, dia menjadi pelupa, tidak dapat mencari barang yang dia sendiri simpan. Tetapi saya melakukan segala-galanya di rumah, pergi ke kedai, memasak. Pada Ogos 1988, dia tidak tinggal bersendirian di rumah, dia pergi ke mana-mana bersama suaminya, mengatakan bahawa dia takut sendirian. Pada bulan Oktober, dia berubah secara dramatik, tidak dapat melakukan kerja rumah, tidak menjaga dirinya, mula makan dengan kerap, mengatakan dia lapar. Pada penghujung November, saya mengeluarkan arang panas dari dapur, memasukkannya ke dalam mangkuk, bersiap untuk makan, berhenti tidur pada waktu malam, meletakkan barang dalam bungkusan, ingin pergi ke suatu tempat, berkata "perkara yang tidak masuk akal."
Mempunyai 3 anak lelaki, yang ke-4 meninggal dunia pada tahun 1977 dalam kemalangan kereta. Seorang daripada 8 adik perempuan pesakit meninggal dunia,
"Dia telah menjadi sama lemah fikirannya." Seorang lagi saudara perempuan telah dimasukkan ke PND sebanyak dua kali.
(Menilai data anamnesis objektif yang diperolehi, pertama sekali perlu memberi perhatian kepada beban keturunan - dua saudara perempuan mengalami penyakit mental, seorang mengalami demensia, dan yang kedua mempunyai diagnosis yang tidak diketahui. Ciri kedua anamnesis yang diberikan oleh suami adalah penting. percanggahan dalam penilaian masa permulaan ingatan gangguan. Secara subjektif, pesakit mencatatkan gangguan ingatan lima hingga enam tahun sebelum dimasukkan ke hospital, tetapi menurut suaminya, hanya pada tahun lepas. Apakah maksudnya? Manifestasi objektif disembunyikan oleh tingkah laku yang teratur pada tahun-tahun pertama penyakit dan kekal tidak penting bagi suami.)
Dia berada dalam rawatan hospital dari 30/11/88 hingga 01/03/89. Di hospital, selepas dimasukkan, status mental berikut diperhatikan: labil secara emosi, apabila memasuki pejabat, dia menangis, bercakap tentang sejumlah wang yang telah hilang. Tidak tahu tarikh semasa. Di manakah? - "Di institut atau sekolah teknik." Doktor dipanggil kerani atau pelajar. Berapa lama dia berada di sini - "ya, sebaik sahaja mereka memanggil, dia datang segera."
(Jadi, dari baris pertama membaca keadaan mental yang diterangkan semasa kemasukan pesakit, kami merekodkan kekeliruan dalam masa, tempat tinggal, persekitaran. Dia berorientasikan dengan betul dalam keperibadiannya sendiri, yang disebut kemudian.)
Dia percaya bahawa semua orang di sini adalah guru. Saya menulis nama penuh saya dengan betul. Dia mengatakan bahawa dia bekerja sebagai pengarah sekolah - "Dia telah bersara sejak Tahun Baru." Dia memberikan alamat rumah yang betul, tetapi tidak ingat nama anak lelakinya atau umur mereka. "Mereka dilahirkan setiap 2 bulan." Dia tidak tahu bila Perang Patriotik Besar, revolusi berlaku - "Tetapi tidak semua orang tahu sekarang." 7 November adalah "penghujung semua kerja," 1 Mei adalah "langkah pertama kuasa Soviet." 100- 7=106. Apabila ditanya sama ada dia berada di hospital, dia menjawab secara negatif.
Status mental di hospital dari semasa ke semasa: diberi ditemani oleh kakitangan. Atas jemputan itu, dia duduk di atas kerusi. Keliru pada tempat dan masa, memanggil dirinya dengan betul, tidak tahu umurnya. Atas permintaan, saya menulis nama penuh saya dengan betul, tetapi saya mengambil masa yang lama untuk menumpukan perhatian, tulisan tangan saya ditukar, huruf tidak sekata.
(Bukan sahaja disorientasi amnestic diperhatikan, tetapi juga gangguan tulisan tangan, yang dipanggil agraphia; dalam kombinasi dengan unsur apraksia dan acalculia, ini menunjukkan kehadiran penyakit Alzheimer.)
Dia tidak ingat nama suaminya, kemudian dia berkata Stepan. Saya tidak ingat nama anak-anak saya. Dia mengatakan bahawa dia tinggal di kampung. Tatarstan, di jalan Kalinin. Revolusi berlaku pada tahun 1919, perang - "semua orang tahu ini, bermula pada 25 Mei, berakhir pada Januari." Saya mengalami kesukaran untuk mengingati bahawa saya mengajar bahasa Rusia. Dia tidak tahu siapa Alexander Sergeevich. Kepada soalan - siapa Pushkin, dia menjawab - "semua orang tahu ini sejak kecil." 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Dia sering menjawab tidak sesuai dan hilang fikirannya. Terdapat senyuman yang hampir berterusan di wajah saya. Tiada kritikan terhadap keadaan saya.
(Kekurangan kritikan dan latar belakang emosi yang tidak mencukupi juga lebih tipikal bagi demensia presenil total berbanding demensia vaskular.)
Tetapi dia berkata, "Anda mungkin menganggap saya sebagai orang yang tidak normal, tetapi saya memberitahu anda perkara sebenar." Dalam diri doktor, yang saya jumpa buat kali pertama, saya mengenali seorang kenalan yang saya temui "beberapa kali." Doktor menyatakan dalam kesimpulan mereka kepada VKK: memandangkan gangguan ingatan yang berterusan sepanjang tahun lepas, kehilangan kerja dan kemahiran penjagaan diri selama 2-3 bulan yang lalu, pelanggaran individu (percaya bahawa dia bersara 2 tahun lalu, bahawa dia berada di mesyuarat guru); penurunan mendadak dalam ingatan sepanjang bulan lepas, demensia progresif, seseorang boleh memikirkan penyakit Alzheimer. Rawatan pemulihan am dan penenang disyorkan, yang telah dilakukan. Dia dimasukkan semula ke jabatan wanita PND pada 23 Januari 1990 dan dimasukkan ke hospital dari 23 Januari 1990 hingga 5 Mac 1990. Status mental: keliru pada tempat dan masa. Membuat hubungan. Sensitif, menangis, mengatakan bahawa dia telah menjadi orang bodoh, tidak tahu apa-apa, tidak ingat apa-apa. Dia menyebut dirinya dengan betul, tahun lahir ialah 1921. Dia tidak boleh memberikan umurnya, "sudah banyak, sekarang sudah 1922." Dia menjawab bahawa nama suaminya ialah Pavel, dia tidak tahu nama tengahnya, "Ya, saya tidak memanggilnya dengan nama tengahnya." Dia mengatakan bahawa dia mempunyai 2 anak perempuan dan 2 anak lelaki (sebenarnya 3 anak lelaki), tetapi dia tidak ingat nama mereka. Dia menjawab bahawa dia tidur dengan nyenyak, tidak ada ketakutan, bahawa sekarang dia berada di rumah, tetapi tidak mengenali sesiapa di sekelilingnya. Keluar dari bilik kakitangan, saya mula menangis lagi, "Saya perlu pulang, saya ada anak kecil yang menangis."
Menurut data tidak rasmi di Rusia, 80% pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun mengalami demensia. Memandangkan lebih 2.5 juta warga emas tinggal di ibu negara, rawatan penyakit Alzheimer di Moscow menjadi masalah serius.
simptom
Penyakit ini adalah satu bentuk demensia progresif (demensia), yang membawa kepada kehilangan keupayaan untuk mempelajari perkara baru. Seorang pesakit tua kehilangan semua kemahiran dan pengalaman yang diperoleh sebelum ini:
- kealpaan;
- gangguan pertuturan dan pertuturan yang tidak koheren;
- ketidakupayaan untuk berkomunikasi;
- khayalan, halusinasi;
- keagresifan atau, sebaliknya, sikap tidak peduli sepenuhnya;
- kehilangan orientasi di tempat biasa;
- ketidakupayaan untuk mengenali keluarga dan rakan-rakan.
Di samping itu, orang itu mengalami inkontinensia kencing dan najis, kesukaran berjalan, dan kesukaran melakukan aktiviti harian yang biasa.
Biasanya, penyakit Alzheimer berkembang dalam beberapa peringkat pada orang yang lebih tua. Peringkat pertama, apabila satu-satunya ciri ciri adalah ketidakupayaan untuk mengingati maklumat baharu, sering disalah anggap sebagai perubahan semula jadi yang berkaitan dengan usia. Secara beransur-ansur gejala bertambah buruk. Peringkat terakhir - pesakit kehilangan fungsi pertuturan, tidak boleh melakukan apa-apa tindakan dan praktikalnya tidak bangun dari katil, keletihan dan kecacatan fizikal dan mental berlaku.
Punca
Penyakit ini adalah akibat daripada disfungsi sistem saraf pusat. Sehingga kini, ubat tidak dapat mengenal pasti punca sebenar perubahan degeneratif. Terdapat teori bahawa gangguan ini adalah patologi kromosom, khususnya 1, 14, 19, 21. Tetapi kerana fenomena itu belum dikaji sepenuhnya, secara umum diterima bahawa perkembangan penyakit itu boleh dicetuskan oleh:
- keturunan;
- hipertensi arteri;
- aterosklerosis serebrum;
- kencing manis;
- Sindrom Down.
Menurut pemerhatian doktor, orang yang mempunyai tahap kecerdasan yang rendah, aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, yang mempunyai berat badan berlebihan, dan dengan kemurungan yang kerap adalah yang paling terdedah kepada penyakit ini.
Pada masa ini tiada cara untuk menyembuhkan penyakit Alzheimer. Di Moscow, menurut data rasmi, lebih 100 orang mati akibat penyakit ini setiap tahun, gambaran sebenar adalah 5-6 kali lebih tinggi.
Diagnosis dan terapi sokongan
Pencegahan perkembangan penyakit pada usia tua adalah aktiviti intelektual, pemakanan pemakanan, dan rawatan penyakit kardiovaskular yang tepat pada masanya. Tetapi jika pencegahan tidak menghasilkan keputusan yang positif, adalah sangat penting untuk berunding dengan ahli psikoterapi jika anda melihat tanda-tanda perubahan dalam tingkah laku kognitif atau gangguan ingatan pada orang tua.
Untuk mendiagnosis penyakit, sejarah perubatan pesakit dan saudara-maranya dikaji. Seorang ahli psikoterapi menjalankan ujian neuropsikologi untuk mengenal pasti kebolehan intelek pesakit. Kajian sinar-X (CT, MRI, imbasan PET, tusukan) membantu mengenal pasti tanda-tanda patologi dalam otak dan saraf tunjang.
Jika pakar mengatakan dia tahu bagaimana untuk merawat penyakit Alzheimer, lari darinya. Kerana apabila diagnosis positif dibuat, usaha doktor bertujuan untuk memperlahankan perkembangan gangguan dan tidak lebih. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan ditetapkan dan sesi psikologi dijalankan. Langkah-langkah ini bukan rawatan seperti itu, ia bertujuan untuk mengurangkan gejala dan menyesuaikan diri dengan penyakit ini.
Menyediakan penjagaan yang betul adalah asas kepada keseluruhan program. Mewujudkan rutin yang berterusan, keselamatan, pemakanan yang betul, peringatan tepat pada masanya tentang keperluan fisiologi dan tindakan lain akan memastikan keselesaan dan ketenteraman untuk orang tua dan keluarganya.
Jika anda tidak tahu doktor mana yang merawat penyakit Alzheimer, hubungi ahli psikoterapi I.G. Gernet (Moscow). Pengalaman bertahun-tahun dalam psikiatri membolehkannya memberikan cadangan yang berkesan mengenai pencegahan peringkat awal, menggunakan kaedah diagnostik yang terbukti, kaedah psikoterapi yang terbukti dan ubat-ubatan yang berkesan. Doktor akan memberi nasihat praktikal tentang penjagaan pesakit, membantu pesakit tua menyesuaikan diri dengan keadaan baharu, membuat lawatan ke rumah jika perlu, dan memberi nasihat melalui telefon. Dengan menggunakan perkhidmatan pakar, anda boleh memberi orang tua anda yang tersayang beberapa tahun lagi menjalani kehidupan normal.
Kandungan: PSIKOS UMUR LEWAT:PENYAKIT ATROFIK OTAK:
Penyakit Alzheimer ialah demensia degeneratif endogen utama yang bermula pada usia presenil dan dicirikan oleh kemerosotan progresif ingatan, pertuturan, dan kecerdasan, mengakibatkan demensia total dengan gangguan teruk fungsi kortikal yang lebih tinggi (pertuturan, praxis, persepsi optik-ruang) - aphato -demensia apraktik-agnostik.
Penerangan pertama penyakit sedemikian diberikan oleh A. Alzheimer (1906). Wanita itu, yang jatuh sakit pada usia 51 tahun, menunjukkan kemerosotan ingatan, dan kemudiannya terdapat gangguan dalam orientasi spatial, gangguan pertuturan dan peningkatan kehilangan kemahiran. Secara beransur-ansur, demensia total berkembang: pesakit menjadi tidak berdaya, tidak terawat, dia mengalami kontraktur, dan empat setengah tahun kemudian kematian berlaku. Apabila memeriksa otak, A. Alzheimer menemui buat kali pertama, sebagai tambahan kepada plak nyanyuk yang banyak, perubahan ciri dalam neurofibril, yang kemudiannya dikenali sebagai perubahan Alzheimer dalam neurofibril.
Selaras dengan data neuromorfologi moden, pada peringkat awal penyakit, perubahan neurohistologi ciri hanya terdapat di hippocampus, nukleus amygdala dan bahagian bersebelahan korteks lobus temporal. Dengan demensia sederhana pada peringkat seterusnya, kerosakan pada bahagian temporal dan parietal posterior korteks dan bahagian posterior gyrus sudut dicatatkan. Pada peringkat akhir demensia yang teruk, bahagian hadapan otak juga terlibat dalam proses penyakit (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).
Kelaziman. Menurut kajian multicenter, penunjuk bagi kumpulan umur 60-69 tahun, 70-79 tahun, 80-89 tahun populasi wanita dalam EEC masing-masing adalah 0.4; 3.6; 11.2%, dan lelaki - 0.3; 2.5; 10%. Di Moscow (data dari S.I. Gavrilova, 1995) kekerapannya ialah 4.4%. Nisbah pesakit wanita kepada pesakit lelaki adalah, mengikut pelbagai sumber, dari 3:1 hingga 5:1.
Manifestasi klinikal. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula antara umur 45 dan 65 tahun; sangat jarang, permulaan awal (kira-kira 40 tahun) atau permulaan kemudian (lebih 65 tahun) diperhatikan. Gejala awal adalah tanda-tanda perkembangan beransur-ansur gangguan ingatan. Ketidakhadiran dan kealpaan muncul, pesakit lupa di mana mereka meletakkan perkara ini atau itu, kadang-kadang mereka tidak segera mengingati nama objek ini atau itu. Pada tahun-tahun pertama penyakit ini, ciri-ciri seperti nyanyuk mendominasi: kebodohan, kerewelan, keterlaluan bercakap. Gangguan ingatan berkembang daripada yang lebih kompleks dan abstrak kepada yang lebih mudah, lebih konkrit, daripada yang diperoleh kemudian dan kurang kukuh kepada bahan yang diperoleh lebih awal dan lebih kukuh. Keupayaan untuk membentuk sambungan baru hilang. Kemerosotan ingatan akibat amnesia fiksasi menyerupai gambar, tetapi berkembang dengan latar belakang demensia yang semakin meningkat secara beransur-ansur. Ini membawa kepada kesukaran untuk merekodkan pengalaman lalu dan kepada fenomena kekeliruan amnestik dalam persekitaran, masa dan urutan peristiwa. Pada masa yang sama, keupayaan untuk menghasilkan semula bahan yang diperlukan secara selektif pada masa ini menderita. Bahan ingatan, rizabnya dimusnahkan mengikut urutan daripada sambungan yang lebih baru kepada yang lebih lama. Pesakit lupa alamat mereka, tempat tinggal, menelefon alamat sebelumnya, dsb. Dalam kes lanjutan, mereka tidak lagi boleh memberikan apa-apa maklumat tentang diri mereka sendiri.
Dengan perkembangan gangguan mnestik, gangguan perhatian dan persepsi berlaku secara selari. Persepsi visual, pendengaran, sentuhan menjadi kurang jelas, tidak jelas, kekal berselerak, tidak disambungkan kepada satu keseluruhan. Daripada pengiktirafan sebenar keadaan, pengiktirafan palsu muncul lebih dan lebih kerap, walaupun tidak ada "perubahan keadaan ke masa lalu" yang jelas seperti dalam demensia nyanyuk. Hanya pada peringkat akhir penyakit, pengiktirafan palsu mencapai tahap yang melampau, supaya pesakit tidak mengenali diri mereka di cermin, menyalahkan imej mereka untuk orang yang tidak dikenali, boleh berkomunikasi dengannya, berhujah ("gejala cermin"). Berbeza dengan sindrom amnestic dalam penyakit Alzheimer, ia tidak disertai dengan kebangkitan semula pengalaman masa lalu yang ketara; fenomena ini tidak selalu berlaku dan sedikit, berpecah-belah, dan tidak ada manifestasi "kecelaruan nyanyuk." Sangat jarang berlaku (hanya dalam kes yang perlahan-lahan berkembang). Ciri klinikal utama ialah peranan utama kemerosotan ingatan. Kemunculan kekeliruan khas dan gangguan afektif (kekeliruan-ditindas afek) adalah ciri. Gangguan orientasi awal adalah tipikal untuk penyakit Alzheimer, seperti gangguan praksis yang nyata. Pesakit seolah-olah "terlupa cara" menjahit, memotong, memasak, membasuh, menyeterika. Kehilangan kemahiran berfungsi sebagai petanda masa depan, sama seperti gangguan orientasi adalah petanda masa depan. Gejala-gejala yang pada peringkat awal penyakit mewakili manifestasi khusus tetapi tipikal demensia, gejala psikotik, kemudian berkembang menjadi neurologi yang lebih spesifik, iaitu, fokus, gejala. Gangguan orientasi awal bertukar menjadi gangguan optik-agnostik yang berbeza. Kehilangan kemahiran dan kebodohan umum kemudiannya berubah menjadi gejala tidak praktikal yang lebih spesifik. Dinamik yang sama diperhatikan berkaitan dengan kemahiran motor dan tingkah laku pesakit. Kebangkitan dan kekecohan motor seterusnya menjadi asas kepada perkembangan aktiviti yang semakin membosankan, memperoleh watak monotoni, menjadi berirama, pesakit menggosok sesuatu, menguli sesuatu, mengangguk berirama, membongkok dan meluruskan lengan mereka, dsb. (peralihan kepada bentuk gangguan motor yang lebih mudah berdasarkan patologi neurologi).
Pada masa yang sama, ramai pesakit mengalami perasaan perubahan yang terkenal yang berpanjangan (kadang-kadang kenyataan pesakit mengejutkan: "tidak ada ingatan," "otak tidak sama," dll.).
Pereputan pertuturan. Ciri-ciri dinamik bertepatan dengan patologi ingatan. Perpecahan pertuturan berlangsung, seolah-olah, daripada aspek fungsi pertuturan yang lebih tinggi dan kurang tetap kepada yang lebih mudah, lebih primitif. Pada peringkat awal penyakit, terdapat sebutan yang tidak jelas bagi perkataan individu (dysarthria), maka proses pereputan membawa kepada kemunculan afasia deria (88%), afasia amnestik dikesan dengan frekuensi yang hampir sama (78%). Hakikat bahawa afasia deria adalah sifat transkortikal ditunjukkan oleh kekerapan tinggi pemeliharaan ucapan berulang, i.e. kesedaran fonemik dan ucapan echolalic. Jarang paraphasias juga merupakan ciri. Aktiviti pertuturan boleh bertukar menjadi aspontaniti pertuturan. Kemudian, ucapan spontan mula hancur dengan dysarthria dan logoclonia.
Etiologi dan patogenesis. Penyelidikan biologi dan neurobiologi dalam psikiatri baru-baru ini telah membawa kepada beberapa kemajuan dalam kajian genetik molekul penyakit Alzheimer. Data menunjukkan peranan progresif konsep heterogeniti klinikal dan genetik patologi ini. Ia menjadi jelas bahawa kita bercakap tentang bentuk DAT yang berbeza secara etiologi. Sebagai contoh, bentuk keluarga penyakit ini ditunjukkan dalam karya G. Lauter, yang menggambarkan sebuah keluarga di mana 13 ahlinya sakit.
Pada masa ini, tiga gen telah dikenal pasti, disetempatkan pada tiga kromosom berbeza: pada kromosom 21 - gen untuk protein prekursor B amiloid (B-APP); pada kromosom 14 - presenilin 1 (PSN1), dan pada kromosom 1 - presenilin 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Gen-gen ini memainkan peranan penting dalam berlakunya bentuk keluarga (keturunan) penyakit Alzheimer. Pembawa mutasi dalam gen PSN1 bertanggungjawab untuk 60 - 80% daripada kes presenil awal penyakit Alzheimer keluarga. Mutasi dalam gen PSN2 lebih jarang berlaku dan pada masa ini hanya terdapat dalam keluarga orang dari wilayah Volga yang berasal dari Jerman.
Kini hanya satu faktor genetik telah dikenal pasti - E4 atau varian isomorfik apo-lipoprotein E (Apo E4) dalam gen kromosom 19, disahkan dalam kajian bebas sebagai faktor risiko untuk demensia nyanyuk jenis Alzheimer (E.I. Rogaev, 1996). ; A.D. Rosis et al., 1996).
Didapati bahawa beberapa mutasi dalam gen B-APP bertanggungjawab untuk peningkatan pengeluaran B-amyloid, daripada agregat yang mana plak nyanyuk atau amiloid terbentuk. Telah didapati bahawa plak nyanyuk adalah toksik, jadi sel-sel saraf otak mengalami degenerasi, yang membawa kepada kematian besar-besaran (atrofi kortikal). Keterukan demensia lebih kuat dikaitkan dengan ketumpatan kusut neurofibrillary dan kehilangan sinaps. Keterukan demensia difasilitasi oleh pengumpulan t-protein tidak larut hiperfosforilasi, yang membentuk asas filamen berpintal berpasangan yang membentuk kusut neurofibrillary.
Masalah utama yang berkaitan dengan Penyakit Alzheimer- ketidakpedulian saudara-mara pesakit terhadap simptom pertama yang membimbangkan, yang mereka sembrono dikaitkan dengan penuaan cetek. Untuk mengelakkan akibat bencana, kami mengesyorkan segera menghubungi Pusat Psikiatri Klinikal Kebangsaan, di mana semua syarat telah dibuat untuk diagnosis mendalam tahap penyakit dan sifat proses patologi, serta yang paling berkesan. rawatan, membolehkan pesakit memanjangkan tempoh tinggalnya dalam masyarakat sebagai ahli sepenuhnya.
Diagnosis penyakit Alzheimer di Pusat Psikiatri Klinikal Kebangsaan.
Jika anda mengesyaki Penyakit Alzheimer Pesakit NDC pertama sekali akan menjalani pemeriksaan dan... Sejarah perubatannya akan dianalisis dengan teliti, serta maklumat tentang kesihatan mental saudara-maranya. Kriteria diagnostik utama dalam kes ini adalah kehilangan ingatan secara beransur-ansur dan kelemahan kebolehan kognitif. Ia adalah perlu untuk menubuhkan keadaan berfungsi semasa otak, dan, jika perlu, kelenjar tiroid. Kakitangan Pusat termasuk doktor diagnostik yang berkelayakan tinggi, yang pengalaman mereka sebahagian besarnya menentukan kejayaan rawatan selanjutnya. Senarai langkah diagnostik untuk dikenal pasti Penyakit Alzheimer dan pembangunan taktik individu untuk rawatannya termasuk, dan, ujian darah untuk hormon tiroid, dan ujian neuropsikologi.
Rawatan penyakit Alzheimer.
NDC tidak meyakinkan saudara-mara pesakit, membuat janji kosong: ya, Penyakit Alzheimer benar-benar tidak dapat diubati. Tetapi dengan membina proses terapeutik yang mencukupi dan cekap, seseorang boleh (dan harus) mencapai pengurangan gejala yang ketara, memperlahankan perkembangan selanjutnya penyakit dan penyesuaian sosio-psikologi maksimum pesakit dalam masyarakat di bawah keadaan semasa. batu asas Rawatan penyakit Alzheimer di NDC Psikiatri Klinikal ialah terapi ubat: berdasarkan satu siri ujian diagnostik, pesakit ditawarkan rejimen ubat individu yang memenuhi keperluan individu dan keadaan semasanya. Bergantung pada keadaan, kombinasi digunakan, termasuk perencat jenis B monoamine oxidase, perencat acetylcholinesterase generasi ke-2, neuroprotectors (memantine), NSAID, vitamin dan terapi gejala. Pusat Psikiatri Klinikal Kebangsaan berhubung rapat dengan klinik terbaik Israel, bertukar pengalaman dan amalan terbaik mereka sendiri. Contoh kerjasama yang produktif adalah program komputer Israel Savion, yang tujuannya adalah untuk membantu pesakit mengingati episod individu dari masa lalu, dan peranti terapi elektromagnet NeuroAD, yang membolehkan memulihkan beberapa fungsi tingkah laku.
Pencegahan penyakit Alzheimer.
NDC menjamin semua pesakitnya sokongan psikologi berterusan, yang sangat penting untuk pesakit yang menderita Penyakit Alzheimer, dan merupakan bahagian penting dalam pencegahan penyakit ini. Kita tidak akan membiarkan otak orang tua dengan Penyakit Alzheimer, sentiasa melatihnya dan mengekalkan nada yang berterusan. Untuk melakukan ini, kami menggunakan menghafal puisi, menyelesaikan silang kata, dan mempelajari bahasa asing. Ini juga harus termasuk aktiviti fizikal sederhana dan pelarasan diet ("senjata rahsia" kami untuk pencegahan penyakit Alzheimer- kononnya diet Mediterranean).
Kesimpulannya, perlu diingatkan bahawa pakar NDC sentiasa mencari kaedah yang berkesan Rawatan penyakit Alzheimer, yang sudah pasti memberi inspirasi dan memberi harapan kepada pesakit kami dan saudara-mara mereka.
