PDA (patent ductus arteriosus) - punca penampilannya, mengapa ia berbahaya dan bagaimana patologi ditentukan? Evolusi sistem peredaran darah Apakah itu paten duktus arteriosus pada kanak-kanak.

Patent ductus arteriosus (PDA) berlaku dalam 10% daripada semua kes penyakit jantung kongenital sebagai kecacatan yang berasingan. Dari segi sejarah, huraian pertama tentang maksiat itu dibuat oleh Galen pada abad ke-2. AD Harvey kemudiannya terus mempelajarinya peranan fisiologi dalam peredaran janin, walaupun laporan pertama adalah milik J. Agashsu (1564). Nama kecacatan itu diberikan sebagai penghormatan kepada L. Botallo, yang menggambarkan gejala klinikal tidak lama kemudian. Pada tahun 1583, pakar perubatan Itali dan pakar anatomi L. Botallo menemui semula dan menggambarkan kapal yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonari, dan memanggilnya ductus arteriosus, dan pada tahun 1888, doktor Munro membedah dan mengikat saluran pada mayat bayi yang baru lahir. Pada tahun 1907, Munro, pada mesyuarat Persatuan Kardiologi Philadelphia, mencadangkan idea penutupan segera PDA, yang mendapat tentangan kuat daripada rakan sekerja, terutamanya pakar pediatrik.

Perbincangan berterusan selama 30 tahun. Akhirnya pada tahun 1938 pakar bedah kanak-kanak R. Gross di Hospital Kanak-kanak di Boston, buat pertama kali di dunia, berjaya mengikat PDA pada pesakit berusia 7 tahun, membuka era dalam perubatan pembedahan jantung.

Kanak-kanak perempuan mengalami kecacatan ini lebih kerap berbanding lelaki (nisbah M:D = 1:3). Duktus arteriosus paten boleh mempunyai gambaran klinikal yang sangat berbeza. Walaupun ia lebih kerap didiagnosis pada bayi, kadangkala PDA diiktiraf lewat - masuk zaman sekolah atau bahkan pada orang dewasa. Kecacatan itu didaftarkan dalam kurang daripada 0.02% bayi baru lahir cukup bulan, tetapi selalunya di kalangan kanak-kanak pramatang dan berat lahir rendah. Apabila kanak-kanak dilahirkan pada usia kehamilan 34-36 minggu, duktus arteriosus paten berlaku dalam 21%, 31-32 minggu - dalam 44%, 28-30 minggu - dalam 77%; di kalangan kanak-kanak dengan berat lahir kurang daripada 1750 g - dalam 45%, dengan berat badan kurang daripada 1200 g - dalam 80%.

Morfologi
Terdapat empat jenis PDA yang berbeza secara klinikal.

PDA terpencil dalam kanak-kanak yang sihat.

PDA terpencil pada bayi pramatang.

PDA dalam kombinasi dengan yang lain, lebih serius keabnormalan struktur hati.

PDA sebagai struktur pampasan yang menyediakan aliran darah sistemik atau pulmonari dalam situasi kritikal dengan penyakit jantung kongenital jenis biru yang teruk atau dengan halangan jantung kiri.

Bergantung pada keahlian dalam salah satu daripada empat kumpulan ini, terdapat perbezaan dalam gangguan hemodinamik, gejala klinikal, prognosis, dan taktik pemantauan untuk PDA.

Pada bayi, panjang PDA ialah 2-8 mm, diameternya ialah 2-12 mm. Saluran biasanya berlepas dari batang PA atau cawangan kirinya dan mengalir ke aorta sejurus di belakang asal arteri subclavian kiri, menentukan kawasan isthmus aorta. Secara anatomi, duktus arteriosus adalah sisa dari gerbang aorta ke-6. Ia terletak di antara dinding hadapan pesawat dan dinding belakang aorta. Duktus arteriosus mempunyai struktur tisu khas -nya lapisan tengah Ia diwakili oleh sel-sel otot licin yang tersusun secara spiral, sangat sensitif kepada prostaglandin E1, E2 dan I2 (relaksasi) dan O2 (penyempitan), dan intimanya menebal dan mempunyai struktur mukosa likat.

Ia biasanya berbentuk kon dengan hujung aorta yang lebar dan menyempit ke arah PA. Walau bagaimanapun, variasi dalam bentuk dan panjang saluran adalah mungkin dari pendek dan silinder kepada panjang dan berliku-liku.

Duktus arteriosus kanan juga ditemui, dan duktus arteriosus mungkin terdapat pada kedua-dua belah - kiri dan kanan. Walaupun PDA sebelah kiri adalah perkara biasa struktur anatomi diperlukan semasa perkembangan janin, kehadiran PDA sebelah kanan biasanya dikaitkan dengan kecacatan kongenital yang lain sistem kardio-vaskular- terutamanya seperti anomali gerbang aorta atau conotruncus. Dalam kecacatan jantung yang kompleks, anatomi PDA mungkin tidak tipikal. Dalam kes ini, julat variasi anatomi duktus arteriosus adalah sangat luas. Struktur yang mungkin disalah anggap sebagai PDA termasuk terutamanya aorta, arteri pulmonari dan arteri karotid.

Gangguan hemodinamik
Dalam janin, duktus arteriosus adalah struktur normal jantung yang melaluinya darah yang mengalir dari pankreas ke dalam arteri pulmonari memasuki aorta menurun. Biasanya, dalam janin, hanya 10% daripada darah yang dikeluarkan ke dalam batang pulmonari pankreas melalui katil vaskular paru-paru.

Dari minggu ke-6 perkembangan intrauterin Isipadu utama darah yang dikeluarkan dari pankreas melalui duktus arteriosus, dan isipadu ini menyumbang 60% daripada jumlah keseluruhan. keluaran jantung dalam kehidupan janin. Dalam tempoh janin, fungsi saluran dipastikan oleh pengeluaran dan kehadiran tempatan dalam aliran darah prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2), yang mengendurkan otot licin saluran ini. Selepas kelahiran dan peningkatan dalam jumlah aliran darah pulmonari, prostaglandin yang dihasilkan secara tempatan dimetabolismekan dan pada masa yang sama bekalan mereka dari plasenta terhenti.

Tetapi peranan yang paling penting dalam penutupan saluran selepas bersalin dimainkan oleh kesan vasoconstrictor daripada peningkatan tekanan separa O2 dalam darah yang melalui saluran. Penguncupan otot licin saluran membawa kepada penutupan fungsi lumennya oleh intima yang menebal. Dalam kebanyakan bayi baru lahir cukup bulan, ini berlaku dalam 24 jam pertama kehidupan, diikuti oleh degenerasi berserabut pada lapisan subintimal dan penghapusan lengkap saluran selama beberapa minggu akan datang. Dalam bayi pramatang, tisu duktus yang belum matang kurang sensitif kepada oksigen, itulah sebabnya saluran itu menutup kurang kerap selepas bersalin.

Selepas kelahiran, pelepasan kiri-kanan berlaku melalui saluran. Dalam erti kata lain, duktus arteriosus membolehkan darah mengalir dari peredaran sistemik (peredaran sistemik) ke peredaran pulmonari (peredaran paru-paru). Jumlah shunting kiri ke kanan meningkat dalam 1-2 bulan pertama kehidupan akibat kejatuhan rintangan vaskular pulmonari. Isipadu darah dalam katil pulmonari menjadi berlebihan (hipervolemia). Limpahan katil pulmonari dengan darah membawa kepada peningkatan rintangan vaskular dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, tahap tindak balas katil pulmonari kepada jumlah darah yang berlebihan adalah individu dan tidak dapat diramalkan. Magnitud isipadu darah yang berlebihan dalam katil pulmonari bergantung kepada beberapa faktor. Diameter dalaman yang lebih luas bagi bahagian paling sempit duktus arteriosus menyumbang kepada volum tinggi shunt kiri ke kanan. Kehadiran bahagian saluran sempit yang panjang mengehadkan jumlah darah yang dihalang. Dengan saluran yang panjang, shunt biasanya kecil.

Isipadu shunt kiri-kanan sebahagiannya dikawal oleh nisbah rintangan vaskular dalam peredaran pulmonari dan sistemik. Jika rintangan vaskular sistemik tinggi dan/atau rintangan vaskular pulmonari rendah, shunt darah melalui duktus arteriosus berpotensi besar. Bermula di duktus arteriosus, aliran darah dalam systole dan kemudian dalam diastole mengikut laluan berikut: arteri pulmonari, kapilari, vena pulmonari, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, duktus arteriosus. Oleh itu, shunt kiri ke kanan yang besar melalui PDA membawa kepada dilatasi atrium dan ventrikel kiri.

Dengan volum shunt yang besar, pulangan vena ke jantung kiri meningkat dengan ketara, dan mereka mengalami beban berlebihan volum yang teruk. Pada masa yang sama, tekanan dalam arteri pulmonari dan ventrikel kanan meningkat. Vena pulmonari dan aorta menaik juga boleh diluaskan. Bersama-sama, faktor-faktor ini boleh menyebabkan edema pulmonari jika rintangan vaskular saluran atau saluran pulmonari adalah rendah.

Penutupan fungsional dan anatomi PDA selepas kelahiran mempunyai masa yang berbeza. Penutupan fungsional saluran oleh penyempitan berlaku 12-48 jam selepas kelahiran, dan dalam 10% bayi baru lahir jangka penuh ia ditangguhkan sehingga 3-4 minggu kehidupan. Asfiksia perinatal biasanya menyebabkan kelewatan penutupan saluran, tetapi selepas tempoh yang singkat pada bayi baru lahir ini ia menutup tanpa campur tangan tambahan. Penutupan anatomi sebenar saluran (selepas itu saluran tidak lagi dapat dibuka semula) berlaku selepas beberapa minggu atau bulan. Pada peringkat kedua, penutupan anatomi, percambahan berserabut intima berlaku, selepas itu saluran berubah menjadi ligamen berserabut, selalunya ini diperhatikan 2-3 bulan selepas kelahiran pada kanak-kanak penuh.

Pada janin, ketegangan oksigen dalam darah agak rendah kerana paru-paru tidak berfungsi. Faktor ini, digabungkan dengan peningkatan tahap prostaglandin E dalam darah, mengekalkan saluran terbuka. Tahap prostaglandin E yang tinggi adalah disebabkan oleh aliran darah pulmonari yang rendah dan tahap pengeluaran yang tinggi oleh plasenta. Semasa lahir, plasenta berhenti berfungsi dan paru-paru mengembang (dan prostaglandin dimetabolismekan di dalamnya). Di samping itu, dengan permulaan pernafasan pulmonari, ketegangan O2 dalam darah meningkat dan rintangan vaskular pulmonari berkurangan. Biasanya, pemberhentian fungsi duktus arteriosus berlaku secara purata 15 jam selepas kelahiran pada bayi baru lahir cukup bulan. Pertama sekali, ini berlaku kerana penguncupan dinding otot saluran di bawah pengaruh O2, kepekatannya tinggi dalam udara yang disedut.

Di samping itu, dengan pembukaan saluran pulmonari, terdapat pergeseran dalam pelepasan darah dari ventrikel kanan, sudah kebanyakannya ke dalam arteri pulmonari. Sehingga penutupan lengkap (anatomi) duktus berlaku dan tahap rintangan vaskular pulmonari jatuh di bawah rintangan sistemik, aliran kecil sisa darah melalui PDA dari aorta ke arteri pulmonari mungkin berterusan. Walaupun tisu duktus arteriosus pada bayi baru lahir sangat sensitif terhadap peningkatan paras O2 arteri, terdapat faktor penting menutupnya.

Ini termasuk keadaan vegetatif sistem saraf, pendedahan kepada mediator kimia dan keadaan otot duktus. Keseimbangan faktor yang mempengaruhi kelonggaran / penyempitan saluran menentukannya nada vaskular. Faktor utama yang menyokong kelonggaran duktus adalah: tahap prostaglandin E yang tinggi, hipoksemia, dan pengeluaran nitrik oksida oleh intima duktus. Sebaliknya, faktor utama penyempitan saluran adalah: penurunan paras prostaglandin E, paras O2 yang tinggi dalam darah, peningkatan pengeluaran endothelin-1, norepinephrine, acetylcholine, bradykinin, penurunan sensitiviti reseptor duktus arteriosus kepada prostaglandin E.

Ketidakupayaan duktus arteriosus untuk menutup pada bayi pramatang dikaitkan dengan tahap metabolisme duktus arteriosus yang rendah dalam paru-paru yang tidak matang. Di samping itu, dalam pramatang sensitiviti yang tinggi kepada PGE dan sensitiviti yang rendah kepada O2 pada bahagian sel otot duktus.

Ketiadaan penguncupan saluran dalam tempoh fisiologi pada bayi baru lahir cukup bulan mungkin akibat gangguan dalam metabolisme PGE dalam paru-paru akibat hipoksemia, asfiksia atau peningkatan dalam jumlah aliran darah paru-paru, kegagalan buah pinggang dan gangguan pernafasan.

Peningkatan pengeluaran cyclooxygenase jenis 2 (COX-2 - bentuk iso PGE penghasil COX) boleh menghalang penutupan saluran. Dalam kes ini, reseptor untuk PGE-2 diaktifkan, yang membawa kepada kelonggaran sel duktus otot licin. Pada kehamilan lewat, tahap PGE berkurangan, yang merupakan peringkat persediaan untuk penyempitan saluran selepas bersalin. Selepas kelahiran, lekatan utama membran mukus saluran berlaku selepas penyempitan lapisan otot.

Peningkatan sensitiviti kepada PGE dalam kombinasi dengan ketidakmatangan paru-paru membawa kepada hipoksia dan, akibatnya, peningkatan dalam kekerapan berfungsi duktus arteriosus pada bayi pramatang.

Masa permulaan gejala
Bergantung pada diameter saluran dan isipadu shunt. Sekiranya mereka penting, maka gejala edema pulmonari mungkin muncul pada hari-hari pertama kehidupan. Dengan sedikit atau lebar sederhana manifestasi saluran hipertensi pulmonari dan kegagalan jantung adalah ringan, dan dalam kes ini kecacatan biasanya diiktiraf oleh murmur sistolik di pangkal jantung, yang muncul atau meningkat dari hari ke-5-7 selepas kelahiran.

simptom
Gejala kecacatan biasanya muncul dalam umur muda. Dengan diameter saluran kecil atau sederhana, pesakit pada mulanya tidak mengalami sebarang gejala. Walau bagaimanapun, kemudian keletihan berlaku semasa senaman atau tanda-tanda kesesakan paru-paru digabungkan dengan murmur jantung. Pada usia 3-6 minggu, bayi dengan PDA sering mengalami tachypnea, berpeluh, dan kesukaran menyusu. Kehilangan berat badan yang ketara atau kekurangan berat badan berlaku pada kanak-kanak yang belum menerima rawatan.

Bagi bayi dengan shunt duktus arteriosus sederhana atau besar, Suara yang teruk, batuk, jangkitan saluran pernafasan bawah, atelektasis, radang paru-paru berulang.

Apabila memeriksa kanak-kanak, anda boleh mencari gejala berikut:
jika shunt kiri-kanan besar, denyutan kawasan jantung kelihatan;

Degupan jantung dialihkan ke kiri, gegaran boleh dikesan di kawasan suprasternal atau di bawah klavikula kiri;

Bunyi pertama (S1) biasanya normal, dan bunyi kedua (S2) sering bergabung dengan bunyi bising atau terbelah akibat penutupan pramatang injap pulmonari;

PDA dicirikan oleh murmur sistolik atau sistolik-diastolik di ruang intercostal kedua dan ketiga di sebelah kiri dan peningkatan bunyi kedua di atas arteri pulmonari;

Kadangkala, selepas auskultasi PDA, beberapa klik atau bunyi bunyi gemuruh kedengaran.

Gejala paling ciri kecacatan ini ialah murmur sistolik atau sistolik-diastolik di ruang interkostal kedua dan ketiga di sebelah kiri dan peningkatan bunyi kedua di atas arteri pulmonari. Bunyi biasanya muncul atau bertambah kuat dari hari ke-5-7 kehidupan. Dengan saiz saluran yang besar, murmur didengar dari penghujung hari pertama dalam kombinasi dengan takikardia, sesak nafas dan kardiomegali, dengan pengembangan sempadan jantung ke kiri atau di kedua-dua arah.

Jika rintangan vaskular pulmonari mula melebihi rintangan sistemik, shunt darah melalui saluran menjadi kanan-ke-kiri dan sianosis mungkin kelihatan hanya pada bahagian bawah badan (sianosis pembezaan), kerana biasanya tapak asal saluran dari aorta terletak di bawah tiga cabang utamanya yang membekalkan darah ke bahagian atas badan.

Dengan diameter duktus arteriosus yang besar, tekanan darah sistolik meningkat dan tekanan darah diastolik berkurangan disebabkan oleh aliran keluar darah yang mundur ke dalam arteri pulmonari. Pada masa yang sama, tekanan darah nadi meningkat, dan nadi berlumba muncul. Dengan hipertensi pulmonari yang ketara, komponen diastolik murmur mungkin tidak boleh didengari. Dengan kerosakan obstruktif lanjutan pada saluran pulmonari, murmur sistolik hilang. Jika rintangan vaskular pulmonari mula melebihi rintangan sistemik, shunt darah melalui saluran menjadi kanan-ke-kiri dan sianosis mungkin kelihatan hanya pada bahagian bawah badan (sianosis pembezaan), kerana biasanya tapak asal saluran dari aorta terletak di bawah tiga cabang utama yang membekalkan bahagian atas badan. Dengan PDA kecil (0.1-0.15 cm), kanak-kanak biasanya tidak mempunyai simptom klinikal dan selalunya tiada murmur jantung.

Ciri-ciri duktus arteriosus paten pada bayi baru lahir dan bayi pramatang

Dalam 2 bulan pertama kehidupan, walaupun pada bayi baru lahir yang matang, isthmus aorta agak sempit dan mempunyai diameter kira-kira 5 mm. Dengan PDA yang sangat luas dalam diastole, aliran retrograde yang ketara mengalir dari aorta ke arteri pulmonari, dan ini boleh membawa kepada sindrom mencuri bulatan besar, di mana gangguan peredaran serebrum diperhatikan, termasuk pendarahan dalam ventrikel otak, anemia teruk. , iskemia usus dengan gejala paresis atau halangan usus kecil dan penambahan enterocolitis ulseratif necrotizing, akut kegagalan buah pinggang. Antara berat lahir rendah dan bayi pramatang, manifestasi sindrom mencuri berlaku lebih kerap dan amat berbahaya.

Tanda-tanda klasik PDA biasanya tiada dalam kumpulan bayi pramatang dan berat lahir rendah. Diagnosis auskultasi kecacatan pada bayi pramatang dengan berat badan rendah boleh menjadi sukar; Kehadiran PDA harus disyaki di dalamnya terutamanya dalam kes sindrom gangguan pernafasan yang teruk. Murmur sistolik kasar klasik PDA boleh didengar di ruang intercostal kedua di sempadan sternum kiri, tetapi pada kanak-kanak yang sangat muda dengan PDA yang besar dan hipervolemia yang ketara pada katil vaskular pulmonari, murmur itu mungkin tidak hadir sama sekali. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, anda harus memberi perhatian kepada denyutan kawasan jantung dan nadi lumba, yang disebabkan oleh tekanan arteri sistemik yang agak rendah disebabkan oleh aliran keluar darah yang berterusan dan ketara dari aorta ke arteri pulmonari.

Kemungkinan PDA berfungsi secara berterusan bergantung pada berat badan semasa lahir. Oleh itu, di kalangan kanak-kanak dengan berat lahir kurang daripada 1750 g, ia berlaku dalam 45%, dan dengan berat badan kurang daripada 1200 g - dalam 60-80%. Dalam hampir separuh bayi pramatang yang dilahirkan dengan berat kurang daripada 1750 g, duktus arteriosus terus berfungsi sehingga 3-4 bulan, dan kemudian menutup secara spontan dalam 75% kes. Walau bagaimanapun, jika ini tidak berlaku, maka peluang penutupan spontan adalah kecil dan tidak lebih daripada 10%. Fungsi saluran selama 3-4 bulan pertama seterusnya membawa kepada BPD dan SEJUK, yang berlaku bukan sahaja pada usia awal, tetapi juga pada dekad ke-1-2 kehidupan.

Pada bayi pramatang, walaupun dengan lebar kecil duktus arteriosus, ia biasanya berfungsi untuk masa yang lama kerana kepekaan yang rendah terhadap oksigen dan beberapa masalah pernafasan ciri paru-paru yang tidak matang dan mengekalkan peningkatan tekanan dalam bulatan paru-paru. Di kalangan bayi pramatang dengan sindrom gangguan pernafasan, PDA berlaku sekurang-kurangnya 20%. Dalam kes pramatang dan berat badan rendah, kriteria untuk gangguan hemodinamik akibat PDA adalah: pergantungan ventilator akibat sindrom gangguan pernafasan, radang paru-paru yang diperolehi di hospital, kemalangan serebrovaskular, gejala iskemia usus, kegagalan buah pinggang akut.

Secara umum, duktus arteriosus paten pada bayi pramatang adalah salah satu punca utama radang paru-paru yang diperolehi hospital dan pergantungan ventilator, dan kemudiannya displasia bronkopulmonari. Tanpa penutupan perubatan atau pembedahan PDA, keadaan sedemikian disertai dengan kematian yang tinggi.

Diagnostik
Pada radiograf depan dada, corak pulmonari jenis arteri dipertingkatkan, bayang jantung diperluas dengan tanda-tanda dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri, dan batang arteri pulmonari. Kardiomegali berlaku dengan dan tanpa gejala kegagalan jantung. Biasanya data radiografi biasa dinding dada kekal normal sehingga nisbah aliran darah pulmonari kepada sistemik mula melebihi 2:1. Bonjolan segmen batang arteri pulmonari adalah tanda peningkatan tekanan dan jumlah aliran darah pulmonari. Dengan hipervolemia yang ketara, edema pulmonari boleh berkembang. Tanda-tanda radiologi duktus arteriosus yang ketara secara hemodinamik pada bayi baru lahir termasuk: peningkatan corak vaskular, penekanan pleura interlobar, pembesaran LA dan LV.

Pada elektrokardiogram gandar elektrik jantung tidak abnormal; dengan PDA kecil, ECG biasanya normal. Dengan lebar saluran sederhana dan besar, takikardia sinus, kadangkala fibrilasi atrium. Dengan diameter PDA yang besar, tanda-tanda hipertrofi LA dan LV muncul. Dengan PDA yang besar dengan sebutan hipertensi pulmonari tanda-tanda hipertrofi pankreas bergabung atau mendominasi.

Pada bayi baru lahir, terutamanya bayi pramatang, dengan duktus arteriosus yang besar, ECG menunjukkan penyongsangan gelombang T dan kemurungan segmen ST akibat iskemia terhadap latar belakang sindrom mencuri aliran darah sistemik. Kekurangan koronari juga disebabkan oleh peningkatan dalam kerja miokardium LV disebabkan oleh shunt kiri ke kanan yang besar dan beban yang ketara dalam aliran darah pulmonari, serta dalam keadaan tekanan diastolik sistemik dan koronari yang rendah - akibat kemunduran. shunting darah dari aorta ke arteri pulmonari.

Data makmal - analisis umum darah dan komposisi gas darah adalah normal.

Dengan ekokardiografi Doppler dua dimensi, visualisasi langsung saluran adalah mungkin dalam tidak lebih daripada 10-15% pesakit. Tanda ekokardiografi utama PDA ialah pengesanan aliran darah melalui saluran menggunakan Dopplerography (warna sebaiknya): aliran turbulen diastolik dalam arteri pulmonari, aliran turbulen melalui PDA. Menilai tahap pembalikan aliran diastolik dalam aorta menurun membantu menilai lebih lanjut isipadu shunt. Dimensi dilatasi LV dan LA biasanya meningkat.

Jika saluran itu kelihatan pada ekokardiografi dua dimensi, maka biasanya bahagian aortanya mula-mula divisualisasikan dan kemudian kawasan yang mengalir ke dalam arteri pulmonari ditentukan oleh saiz, bentuk, dan lokasi saluran. Adalah paling mudah untuk melihat saluran dari kedudukan parasternal sepanjang paksi pendek dan dari takuk suprasternal. Dalam kes biasa, PDA terletak di antara persimpangan batang dan cawangan kiri arteri pulmonari dan aorta serta-merta bertentangan dengan asal arteri subclavian kiri.

Sekiranya tiada kecacatan jantung yang lain, ekokardiografi Doppler mendedahkan aliran berterusan dari aorta ke arteri pulmonari. Dengan jumlah darah terpelanting yang besar, aliran berterusan dari aorta ke dalam arteri pulmonari melalui duktus arteriosus dan aliran retrograde dari aorta menurun jelas kelihatan. Dengan jumlah shunt yang besar, LA juga diperbesarkan disebabkan oleh aliran darah yang berlebihan ke sebelah kiri melalui vena pulmonari.

Kateterisasi jantung dan angiografi tidak diperlukan untuk PDA yang tidak rumit. Ekokardiografi Doppler Warna lebih sensitif untuk mengenali duktus arteriosus berdiameter kecil daripada kateterisasi jantung. Walau bagaimanapun, angiokardiografi mungkin diperlukan dalam kes hipertensi pulmonari tinggi akibat PDA dan/atau penyakit jantung kongenital yang berkaitan, termasuk untuk menentukan tindak balas terhadap vasodilator dan menilai kebolehkendalian pesakit. Akhir sekali, kateterisasi mungkin diperlukan untuk menutup PDA dengan peranti oklusi.

Evolusi semula jadi maksiat
Jika pembedahan tidak dilakukan tepat pada masanya, sehingga 30% pesakit mati pada peringkat awal. Penyebab utama kematian adalah kegagalan jantung kongestif yang teruk atau radang paru-paru yang berkaitan. Penutupan spontan PDA berdiameter kecil kadang-kadang berlaku pada bayi baru lahir cukup bulan pada usia 3-4 minggu, tetapi selepas bulan pertama kehidupan ia jarang berlaku. Dengan lebar saluran yang besar pada kanak-kanak yang dibiarkan tanpa rawatan pembedahan, hipertensi pulmonari yang tidak dapat dipulihkan berkembang dari tahun ke-2-3 kehidupan. Dalam kes ini, sindrom Eisenmenger berlaku dan jangka hayat berkurangan secara mendadak (~20 tahun). Satu daripada komplikasi tipikal Kecacatan pada pesakit yang tidak dikendalikan adalah endokarditis bakteria.

Pemerhatian sebelum pembedahan
Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dan hipervolemia dalam peredaran pulmonari, diuretik ditetapkan, perencat ACE, digoxin; pada bayi pramatang dan pada bayi cukup bulan dengan gejala kegagalan jantung yang teruk dan edema pulmonari - sokongan pernafasan.

Masa rawatan pembedahan
Pada kanak-kanak jangka penuh dengan PDA berdiameter besar, kebarangkalian penutupan spontan selepas 3-4 minggu pertama kehidupan adalah rendah. Kanak-kanak ini ditunjukkan untuk pengikatan saluran dari saat diagnosis. Sekiranya terdapat simptom kegagalan jantung yang tidak lega dengan rawatan konservatif, maka pembedahan dilakukan dengan segera. Sekiranya tiada gejala kegagalan jantung, maka pembedahan perlu dilakukan dalam tempoh 3 bulan pertama kehidupan.

Bagi bayi pramatang, pemeriksaan ekokardiografi wajib untuk PDA diperlukan sejurus selepas kelahiran, dan jika ia dikesan, penutupan perubatan segera ditunjukkan. Rawatan farmakologi berdasarkan penindasan sintesis prostaglandin - salah satu faktor utama yang mengekalkan saluran terbuka. Untuk tujuan ini, pentadbiran intravena ubat anti-radang bukan steroid - perencat siklooksigenase - digunakan. Untuk tujuan ini, indomethacin intravena sebelum ini digunakan, dan kini ibuprofen. Rejimen rawatan: ibuprofen pada dos 10 mg/kg secara intravena dan kemudian dua kali lagi pada 5 mg/kg selepas 24 dan 48 jam.

Pada masa ini, di Persekutuan Rusia, hanya satu ubat yang didaftarkan dan diluluskan untuk digunakan dalam tempoh neonatal untuk rawatan PDA - perencat COX - penyelesaian ibuprofen untuk pentadbiran intravena. Kajian terkawal penggunaan ibuprofen dan indomethacin yang dijalankan pada 1997-2003 menunjukkan keberkesanan setanding ubat-ubatan ini, dengan profil keselamatan ibuprofen yang lebih baik, terutamanya untuk rawatan bayi pramatang. Penggunaan awal ibuprofen (dalam 3-4 hari pertama kehidupan) pada bayi pramatang dengan usia kehamilan kurang daripada 34 minggu dan PDA yang didokumenkan disertai dengan penutupan duktus arteriosus pada 75-80% kanak-kanak. Namun begitu penggunaan profilaksis ibuprofen dalam 3 hari pertama kehidupan (bermula 6 jam selepas kelahiran) pada bayi baru lahir pramatang dengan usia kehamilan kurang daripada 28 minggu membawa kepada peningkatan kejadian kesan sampingan dari paru-paru dan buah pinggang. Atas sebab ini, ubat tidak disyorkan untuk kegunaan profilaksis.

Walaupun duktus arteriosus boleh ditutup dalam lebih daripada 70% kes pada bayi pramatang, ini berlaku kurang kerap pada bayi cukup bulan. Pengurangan dalam kesan manipulasi juga diperhatikan dengan percubaan lewat pada penutupan farmakologi saluran (umur lebih dari 10 hari), serta dengan berat badan yang sangat rendah (kurang daripada 1000 g). Keselamatan dan keberkesanan maksimum ibuprofen dipastikan apabila rawatan dimulakan sejurus selepas diagnosis duktus arteriosus (jika tiada kontraindikasi) dan apabila kursus rawatan dijalankan tidak lewat daripada hari ke-7 kehidupan.

Persediaan ibuprofen tidak diberikan lebih awal daripada 6 jam selepas kelahiran. Dalam kes ini, jumlah harian cecair yang diberikan semasa rawatan dengan ibuprofen mesti sepadan dengan keperluan fisiologi, kerana nefrotoksisiti ubat meningkat dengan ketara dalam keadaan dehidrasi. Sekiranya anuria atau oliguria diperhatikan semasa pentadbiran dos pertama atau kedua ubat, dopamin dimasukkan ke dalam terapi pada dos 1-2 mcg/kg seminit, dan pentadbiran dos seterusnya harus ditangguhkan sehingga diuresis. menormalkan. Apabila menggunakan ibuprofen secara intravena, diuresis, keseimbangan air, berat badan, tahap natrium, glukosa, bilirubin tidak langsung harus dipantau setiap hari, dan kandungan gastrik harus dinilai dengan segera untuk mencegah perkembangan pendarahan. Glukokortikoid tidak boleh digunakan serentak dengan pemberian ibuprofen secara intravena kerana berisiko tinggi pendarahan gastrousus, serta ubat anti-radang bukan steroid yang lain.

Jika duktus arteriosus tidak ditutup dalam masa 48 jam selepas suntikan terakhir atau telah dibuka semula, kursus kedua boleh diberikan, juga terdiri daripada tiga suntikan ubat, seperti yang diterangkan di atas. Sekiranya tiada kesan daripada kursus berulang, maka kanak-kanak itu perlu dibedah dengan segera - sebaik-baiknya pada minggu pertama kehidupan sehingga umur 10-14 hari.

Jenis rawatan pembedahan
Sama seperti pengikatan PDA adalah pembedahan jantung pertama di dunia, begitu juga penutupan PDA menggunakan probe polivinil oleh W. Portsman pada tahun 1967 menjadi prosedur pembedahan jantung transcatheter pertama di dunia.

Pada masa ini, jenis campur tangan pembedahan berikut digunakan untuk menutup PDA.

Keratan torakoskopi video (kaedah yang paling disukai untuk bayi pramatang).

Embolisasi transcatheter dengan peranti Amplatzer Duct Occluder atau gegelung Cook atau Gianturco (untuk lebar saluran sederhana, biasanya berumur lebih dari 12 bulan).

Ligasi (ligation) saluran dari torakotomi sebelah kiri adalah kaedah pilihan untuk diameter PDA yang besar, tanpa mengira umur kanak-kanak.

Kaedah keratan mempunyai kelebihan yang jelas untuk kumpulan bayi pramatang dan berat lahir rendah, tetapi ia tidak dianggap sebagai kaedah pilihan untuk semua orang kumpulan umur disebabkan oleh fakta bahawa ia mempunyai kekerapan penganalisisan semula yang paling tinggi berbanding dengan jenis campur tangan lain.

Pelbagai peranti teknikal yang digunakan untuk oklusi intervensi PDA dibincangkan secara terperinci dalam semakan oleh A. Koch et al.

Hasil rawatan pembedahan
Kematian di operasi yang dirancang pada bayi cukup bulan ia hampir sifar. Pada bayi pramatang, ia boleh mencapai 10-20% disebabkan oleh kekerapan tinggi penyakit bersamaan dan komplikasi (terutamanya sindrom gangguan pernafasan dan radang paru-paru yang diperoleh di hospital, serta kemalangan serebrovaskular). Hasil pembedahan (bergantung kepada tempoh rawatan pembedahan) dengan kemandirian yang terbaik jika pembedahan dilakukan dalam 2 minggu pertama kehidupan. Dalam operasi kemudian, kematian adalah lebih tinggi, dan puncanya adalah komplikasi kecacatan (pendarahan intraventrikular serebrum, enterocolitis necrotizing ulseratif dengan perforasi dan peritonitis purulen, dll.) atau jangkitan hospital.

Pengkanan semula berlaku dalam kurang daripada 1% kes; ia biasanya dikaitkan dengan pembedahan lewat atau hipertensi pulmonari yang teruk.

Susulan selepas pembedahan
Dalam kes biasa, pemeriksaan oleh pakar kardiologi - sekali setahun dengan pemantauan elektrokardiografi dan ekokardiografi; dalam kes hipertensi pulmonari sisa, x-ray dada langsung mesti dilakukan sekurang-kurangnya sekali setahun dan keadaan katil pulmonari dinilai dari semasa ke semasa.

Kanak-kanak tidak terlepas daripada anomali kongenital, oleh itu, adalah penting untuk ibu bapa mengetahui tanda-tanda yang mungkin menunjukkan kecacatan perkembangan tertentu. Sebagai contoh, mengenai patologi seperti paten duktus arteriosus pada bayi baru lahir.

Duktus arteriosus adalah saluran kecil yang menghubungkan arteri pulmonari ke aorta janin, memintas peredaran pulmonari. Ini adalah perkara biasa sebelum kelahiran kerana ia menyediakan peredaran janin yang diperlukan untuk janin, yang tidak menghirup udara dalam rahim. Selepas bayi dilahirkan, saluran kecil ditutup dalam dua hari pertama selepas kelahiran dan bertukar menjadi kord tisu penghubung. Bagi bayi pramatang, tempoh ini boleh bertahan sehingga 8 minggu.

Tetapi terdapat kes apabila saluran tetap terbuka dan membawa kepada gangguan dalam fungsi paru-paru dan jantung. Lebih kerap, patologi ini diperhatikan pada bayi pramatang dan sering digabungkan dengan kecacatan kongenital yang lain. Jika duktus arteriosus kekal terbuka selama 3 bulan atau lebih, kita bercakap tentang diagnosis seperti PDA (patent ductus arteriosus).

Dengan tanda-tanda apakah seseorang boleh mengesyaki bahawa saluran itu tetap terbuka?

Gejala utama kanak-kanak di bawah umur satu tahun adalah sesak nafas, degupan jantung yang cepat, berat badan yang perlahan, kulit pucat, berpeluh, dan sukar untuk menyusu. Sebab penampilan mereka adalah kegagalan jantung, yang berlaku disebabkan oleh kesesakan saluran paru-paru, yang mana darah kembali apabila saluran terbuka, bukannya bergegas ke organ.

Keterukan gejala bergantung pada diameter saluran. Sekiranya ia mempunyai diameter kecil, penyakit ini mungkin tanpa gejala: ini disebabkan oleh sedikit penyelewengan dari tekanan normal dalam arteri pulmonari. Dengan diameter besar kapal terbuka, gejala lebih teruk dan dicirikan oleh beberapa tanda lain:

• Suara yang teruk;
• batuk;
• penyakit berjangkit yang kerap pada sistem pernafasan (radang paru-paru, bronkitis);
• pengurangan berat;
• perkembangan fizikal dan mental yang lemah.

Ibu bapa harus tahu bahawa jika kanak-kanak perlahan-lahan menambah berat badan, cepat letih, menjadi biru apabila menjerit, bernafas dengan cepat dan menahan nafas ketika menangis dan makan, maka perlu segera berjumpa pakar pediatrik, pakar kardiologi atau pakar bedah jantung.

Sekiranya duktus arteriosus paten belum didiagnosis pada bayi yang baru lahir, maka apabila kanak-kanak itu membesar, gejala biasanya bertambah buruk. Pada kanak-kanak berumur lebih satu tahun dan orang dewasa, tanda-tanda PDA berikut boleh diperhatikan:

• pernafasan yang cepat dan kekurangan udara walaupun dengan sedikit usaha fizikal;
• penyakit berjangkit yang kerap pada saluran pernafasan, batuk berterusan;
• sianosis - perubahan warna biru pada kulit kaki;
• kekurangan berat badan;
• cepat keletihan walaupun selepas permainan luar pendek.

Atas sebab apakah duktus arteriosus tidak ditutup?

Sehingga kini, doktor tidak dapat memberikan jawapan yang tepat kepada soalan ini. Adalah diandaikan bahawa faktor risiko perkembangan yang tidak normal boleh dikaitkan:

• beberapa kecacatan jantung kongenital lain (kecacatan jantung kongenital);
• kelahiran pramatang;
• berat badan bayi yang baru lahir tidak mencukupi (kurang daripada 2.5 kg);
• kecenderungan keturunan;
• kebuluran oksigen janin;
• patologi genomik, seperti sindrom Down;
• diabetes mellitus pada wanita hamil;
• jangkitan rubella semasa kehamilan;
• kesan kimia dan sinaran pada wanita hamil;
• pengambilan minuman beralkohol dan ubat-ubatan oleh wanita hamil;
• mengambil ubat semasa mengandung.

Selain itu, statistik menunjukkan bahawa patologi ini berlaku dua kali lebih kerap pada kanak-kanak perempuan berbanding lelaki.

Bagaimanakah doktor membuat diagnosis?

Pertama sekali, doktor mendengar jantung bayi yang baru lahir dengan stetoskop. Jika bunyi tidak berhenti selepas dua hari, pemeriksaan diteruskan menggunakan kaedah lain.

X-ray dada menunjukkan perubahan pada tisu paru-paru, pengembangan sempadan jantung dan berkas vaskular. Beban tinggi pada ventrikel kiri dikesan menggunakan ECG. Untuk mengesan peningkatan dalam saiz ventrikel kiri dan atrium, ekokardiografi atau ultrasound jantung dilakukan. Untuk menentukan jumlah darah yang dikeluarkan dan arah alirannya, ekokardiografi Doppler diperlukan.

Di samping itu, arteri pulmonari dan aorta disiasat, dengan siasatan melalui saluran terbuka dari arteri ke aorta. Semasa pemeriksaan ini, tekanan dalam ventrikel kanan diukur. Sebelum melakukan aortografi, agen kontras disuntik ke dalam aorta dengan kateter, yang memasuki arteri pulmonari dengan darah.

Diagnosis awal adalah sangat penting, kerana risiko komplikasi dan akibat yang teruk adalah sangat tinggi, walaupun dengan kursus tanpa gejala.

Penutupan spontan duktus arteriosus patologi boleh berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 3 bulan. Dalam lebih tempoh lewat penyembuhan diri hampir mustahil.

Rawatan bergantung pada umur pesakit, keterukan gejala, diameter saluran patologi, komplikasi sedia ada dan kecacatan kongenital bersamaan. Kaedah rawatan utama: ubat, kateterisasi, pengikatan saluran.

Rawatan konservatif ditetapkan dalam kes gejala ringan, jika tiada komplikasi dan kecacatan kongenital yang lain. Rawatan duktus arteriosus paten dengan pelbagai ubat dijalankan sebelum umur satu tahun di bawah pengawasan perubatan yang berterusan. Untuk rawatan, ubat boleh digunakan: ubat anti-radang bukan steroid (ibuprofen, indomethacin), antibiotik, diuretik.

Kateterisasi dilakukan pada orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun. Kaedah ini dianggap berkesan dan selamat dari segi komplikasi. Doktor menjalankan semua tindakan menggunakan kateter panjang, yang dimasukkan ke dalam arteri besar.

Selalunya, duktus arteriosus paten dirawat secara pembedahan dengan mengikatnya. Jika kecacatan dikesan semasa mendengar bunyi luar dalam jantung bayi yang baru lahir, saluran ditutup melalui pembedahan apabila kanak-kanak mencapai umur 1 tahun untuk mengelakkan kemungkinan penyakit berjangkit. Sekiranya perlu (dengan diameter besar saluran dan kegagalan jantung), operasi boleh dilakukan pada bayi yang baru lahir, tetapi adalah optimum untuk melakukannya sebelum umur tiga tahun.

Jangan lupa tentang pencegahan

Untuk melindungi anak dalam kandungan daripada mengembangkan PDA, anda harus mengelak daripada mengambil ubat-ubatan, berhenti merokok dan minum alkohol, dan berhati-hati dengan penyakit berjangkit. Sekiranya terdapat kecacatan jantung kongenital dalam ahli keluarga dan saudara-mara, anda perlu menghubungi pakar genetik walaupun sebelum saat pembuahan.

Apakah prognosisnya?

Maksiat itu berbahaya kerana risiko kematian yang tinggi. Duktus arteriosus paten boleh menjadi rumit oleh beberapa penyakit.

• Endokarditis bakteria adalah penyakit berjangkit yang menjejaskan injap jantung dan boleh menyebabkan komplikasi.
• Infarksi miokardium, di mana nekrosis kawasan otot jantung berlaku akibat peredaran darah yang terjejas.
• Kegagalan jantung berkembang apabila diameter duktus arteriosus yang tidak tertutup adalah besar jika tidak dirawat. Tanda-tanda kegagalan jantung, yang disertai dengan edema pulmonari, termasuk: sesak nafas, pernafasan yang cepat, nadi tinggi, tekanan darah rendah. Keadaan ini menimbulkan ancaman kepada kehidupan kanak-kanak dan memerlukan kemasukan ke hospital.
• Pecah aorta adalah komplikasi PDA yang paling teruk, yang membawa kepada kematian.

serdec.ru

Paten duktus arteriosus pada kanak-kanak

Paten duktus arteriosus pada kanak-kanak merujuk kepada kecacatan jantung kongenital. Patologi ini dianggap agak ringan. Dalam kebanyakan kes tidak menyebabkan bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua masalah yang serius dengan kesihatan.

Seorang kanak-kanak dalam setiap 2,000 kelahiran mempunyai kecacatan ini. Dan pada bayi pramatang, hampir setiap anak kedua didiagnosis dengan keadaan ini. Manifestasi penyakit dan taktik rawatan bergantung pada saiz saluran.

Penyebab kongenital

• kanak-kanak itu dilahirkan pramatang, sehingga 37 minggu, semakin pendek tempoh dan semakin rendah berat bayi, semakin tinggi risiko mengembangkan PDA;
• kanak-kanak itu mengalami kebuluran oksigen (hipoksia) semasa mengandung dan beberapa minit selepas kelahiran;
• semasa mengandung, ibu menghidap rubella dan kanak-kanak itu mengalami rubella kongenital;
• seorang kanak-kanak dilahirkan dengan sindrom Down, sindrom Edwards atau penyakit kromosom lain;
• penggunaan ibu alkohol, hormon atau pil tidur atau bahan toksik lain semasa kehamilan;
• kurang pembangunan lapisan otot, yang harus memastikan mampatan dan penutupan duktus arteriosus;
• tahap bahan aktif biologi yang tinggi - prostaglandin, yang menghalang dinding saluran daripada mengecut.

Gejala dan tanda luaran

kesejahteraan

Doktor mengklasifikasikan paten ductus arteriosus pada kanak-kanak sebagai kecacatan "putih". Ini bermakna pada masa kelahiran kulit bayi pucat dan tidak mempunyai warna kebiruan. Dengan kecacatan sedemikian, darah vena dengan sedikit oksigen tidak memasuki separuh kiri jantung dan aorta, yang bermaksud organ kanak-kanak tidak kekurangan oksigen. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, bayi cukup bulan berasa normal.

Saiz duktus arteriosus di mana gejala penyakit muncul pada bayi baru lahir:

1. Kanak-kanak jangka penuh - saiz saluran hampir sama dengan diameter aorta, lebih daripada 9 mm;
2. Bayi pramatang - saiz saluran lebih daripada 1.5 mm.

Sekiranya saluran itu lebih kecil lebarnya, maka penyakit itu menunjukkan dirinya hanya sebagai murmur jantung.

Kesejahteraan kanak-kanak

• nadi cepat lebih daripada 150 denyutan seminit;
• sesak nafas, pernafasan yang cepat;
• kanak-kanak cepat letih dan tidak boleh menyusu secara normal;
• masalah pernafasan, kanak-kanak memerlukan pengudaraan buatan;
• tidur sedikit, sering bangun dan menangis;
• kelewatan dalam pembangunan fizikal;
• berat badan yang lemah;
• radang paru-paru awal, yang sukar untuk dirawat;
• kanak-kanak yang lebih tua menolak permainan aktif.

Gejala objektif

Pada bayi pramatang dan kanak-kanak dengan kecacatan sederhana dan besar, gejala PDA berikut muncul:

• jantung sangat diperbesarkan dan menduduki hampir seluruh dada, ini didedahkan dengan mengetuk;
• Apabila mendengar, kontraksi jantung yang kuat dan kerap kedengaran. Dengan cara ini, jantung cuba meningkatkan jumlah darah yang mengalir ke organ, kerana sebahagian daripadanya kembali ke paru-paru;
• denyutan jelas kelihatan di dalam kapal besar, akibat peningkatan tekanan darah dalam arteri selepas penguncupan kuat ventrikel;
• menggunakan stetoskop, murmur jantung didengari, yang berlaku apabila darah mengalir dari aorta ke arteri pulmonari melalui duktus arteriosus;
• kulit pucat akibat kekejangan refleks kapal kecil;
• Dengan usia, ketinggian muncul di dada - "bonggol dada".

Diagnostik

1. Elektrokardiogram- dalam kebanyakan kes tiada perubahan. Tanda-tanda beban berlebihan di sebelah kanan jantung muncul selepas saluran paru-paru memampat sebagai tindak balas kepada limpahan darah. Ia menjadi sukar bagi jantung untuk mengepam darah melaluinya dan ruangnya meregang.
2. X-Ray dada menunjukkan perubahan yang berkaitan dengan limpahan saluran pulmonari dengan darah dan beban pada atrium dan ventrikel kanan:
   • pembesaran separuh kanan jantung;
   • membonjol arteri pulmonari;
   • pelebaran saluran besar paru-paru.
3. Angiografi sejenis pemeriksaan x-ray di mana agen kontras disuntik ke dalam saluran untuk mengkaji arah aliran darah:
   • Darah "berwarna" dari separuh kiri jantung memasuki arteri pulmonari melalui saluran;
   • mengisi batang pulmonari dengan darah dan agen kontras.
4. Fonokardiografi– rakaman grafik bunyi jantung.
   • mengenal pasti bunyi tertentu, yang biasanya dipanggil "bunyi mesin".
5. Ekokardiografi atau ultrasound jantung membolehkan:
   • melihat kehadiran duktus arteriosus paten;
   • tetapkan diameter lubang;
   • kira jumlah dan arah darah yang melaluinya (menggunakan ultrasound Doppler).
6. Kateterisasi jantung(menyiasat atau coronogram) mendedahkan:
   • peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan;
   • ketepuan oksigen darah di sebelah kanan jantung dan di arteri pulmonari;
   • Kadangkala kateter boleh dimasukkan dari arteri pulmonari ke dalam aorta.
7. imbasan CT dengan PDA menentukan:
   • saluran terbuka;
   • dimensi dan ciri lokasinya.

Maklumat lanjut tentang kaedah diagnostik
Elektrokardiogram . Kajian tentang arus elektrik yang timbul dalam jantung dan menyebabkan ia mengecut. Pelepasan ini dikesan oleh penderia sensitif peranti, yang dilekatkan pada dada. Selepas potensi elektrik direkodkan dalam bentuk lengkung, gigi yang mencerminkan penyebaran pengujaan di dalam hati. Perubahan dengan duktus arteriosus paten:

• beban berlebihan dan penebalan dinding ventrikel kiri;
• beban berlebihan dan penebalan jantung kanan, berkembang selepas peningkatan ketara dalam tekanan dalam saluran paru-paru.

X-Ray dada. Penyelidikan berdasarkan sifat-sifat sinar-X. Mereka melalui hampir tanpa halangan badan manusia, tetapi sesetengah tisu menyerap sebahagian daripada sinaran. Akibatnya, imej organ dalaman muncul pada filem sensitif. Tanda-tanda PDA:

• salur besar paru-paru diluaskan. Ini disebabkan oleh genangan sejumlah besar darah di dalamnya;
• pembesaran sempadan jantung;
• peningkatan dalam batang pulmonari, di mana jumlah tambahan darah mengalir dari aorta;
• dalam kes yang teruk, tanda-tanda edema pulmonari kelihatan.

Fonokardiografi . Pendaftaran dan analisis bunyi yang berlaku di dalam jantung semasa penguncupan dan pengendurannya. Tidak seperti pendengaran konvensional dengan stetoskop, keputusan fonokardiografi direkodkan pada pita kertas dalam bentuk garis melengkung. Tanda ciri kecacatan:

• bunyi "mekanikal" berterusan yang didengari semasa pengecutan dan kelonggaran jantung.

Ekokardiografi (ultrasound jantung). Peranti diagnostik mencipta gelombang ultrasonik yang masuk ke dalam badan dan dipantulkan dari organ yang berbeza atau diserap oleh mereka. Sensor menukar "gema ultrasonik" kepada imej bergerak pada skrin monitor. Ini memungkinkan untuk mempertimbangkan:

• diameter lubang di dalamnya;
• keadaan dan ketebalan otot jantung;
• aliran darah yang dibuang dari aorta ke dalam arteri pulmonari (kajian Doppler).

Kateterisasi jantung. Potongan kecil dibuat pada arteri di bahagian atas paha. Kateter (probe) nipis dan fleksibel, berongga di dalam, dimasukkan melaluinya. Di bawah kawalan sinar-X, ia maju ke arah jantung. Probe boleh mengukur tekanan dan kandungan oksigen dalam arteri dan bilik jantung yang berbeza. Perubahan dengan duktus arteriosus paten:

• peningkatan kandungan oksigen dalam atrium kanan, ventrikel dan arteri pulmonari;
• peningkatan tekanan di jantung kanan dan batang pulmonari;
• jika lubang dalam saluran cukup besar, maka probe boleh dimasukkan dari arteri pulmonari ke dalam aorta.

Kateter bukan sahaja dapat menjelaskan diagnosis, tetapi juga menyekat duktus arteriosus menggunakan peranti khas - occluder, yang dilekatkan pada hujungnya.

Angiografi . Prosedur diagnostik di mana agen kontras disuntik melalui bukaan dalam kateter. Ia merebak melalui saluran dengan aliran darah dan jelas kelihatan pada x-ray. Jika duktus duktus paten disyaki, darah di ventrikel kiri diwarnai dengan "kontras" dan ia mengalir ke aorta. Sekiranya duktus arteriosus terbuka, maka melaluinya darah berwarna memasuki arteri pulmonari dan ke dalam saluran paru-paru. Dalam masa seminit, x-ray akan menentukan kehadiran bahan ini di dalam paru-paru.

Tomografi dikira lingkaran dengan pembinaan semula imej 3D. Kaedah ini menggabungkan sifat sinaran X-ray dan keupayaan komputer. Selepas badan diimbas dengan sinar-X dari sudut yang berbeza, komputer mencipta imej tiga dimensi bagi kawasan badan yang diperiksa dengan semua butiran terkecil:

• panjang, lebarnya;
• kehadiran penyempitan di bahagian yang berbeza;
• struktur dan keadaan kapal yang melaluinya probe dirancang untuk dimasukkan;
• Ciri-ciri pergerakan darah melalui duktus duktus.

Dalam kebanyakan kes, kajian ini dijalankan sebelum pembedahan supaya pakar bedah boleh merangka pelan tindakan.

Rawatan

Rawatan dadah

Rawatan ubat untuk duktus arteriosus paten bertujuan untuk menyekat pengeluaran prostaglandin, yang menghalang saluran ini daripada ditutup. Diuretik dan ubat anti-radang bukan steroid boleh membantu dengan ini. Pada hari-hari pertama selepas kelahiran, peluang rawatan yang berjaya adalah lebih tinggi.

Inhibitor cycloxygenase: Indomethacin, Nurofen.

Anti-radang ini ubat bukan steroid menyekat tindakan bahan yang mengganggu penutupan semula jadi saluran. Akibatnya, kekejangan dinding otot licin duktus arteriosus berlaku, dan ia menutup.

Satu rejimen untuk mentadbir indomethacin secara intravena telah dibangunkan:

1. dua hari pertama: dos awal 200 mcg/kg, kemudian 2 dos 100 mcg/kg setiap 12 jam.
2. Hari 2-7: dos awal 200 mcg/kg, kemudian 2 dos 200 mcg/kg pada selang waktu harian.
3. Hari 7-9: dos awal 200 mcg/kg, kemudian 2 dos 250 mcg/kg pada selang waktu harian.

Diuretik, diuretik: Lasix, Furosemide, Hypothiazide

Ubat-ubatan ini mempercepatkan pembentukan dan penyingkiran air kencing, dengan itu membantu mengurangkan jumlah darah yang beredar di dalam badan. Ini melegakan bengkak dan memudahkan kerja jantung. Ubat-ubatan tersebut diberi dos berdasarkan nisbah 1-4 mg/kg sehari.

Glikosida jantung: Isolanide, Celanide

Mereka meningkatkan fungsi jantung, membantu ia mengecut dengan lebih kuat dan kuat. Ubat-ubatan ini mengurangkan beban pada otot jantung dan memberi peluang untuk berehat, memanjangkan tempoh relaksasi (diastole). Pada peringkat pertama, untuk mengenyangkan badan, ambil 0.02-0.04 mg/kg sehari. Dari hari keempat, dos dikurangkan sebanyak 5-6 kali.

Biasanya dua kursus rawatan dadah diberikan. Jika mereka tidak menghasilkan hasil dan saluran tidak ditutup, maka dalam kes ini operasi ditetapkan.

Rawatan pembedahan PDA

Pembedahan adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk merawat duktus arteriosus paten pada kanak-kanak dan orang dewasa.

1. Rawatan ubat tidak membantu menutup saluran.
2. Terdapat tanda-tanda genangan darah dan peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru.
3. Bronkitis dan radang paru-paru jangka panjang yang sukar dirawat.
4. Disfungsi jantung - kegagalan jantung.

Umur optimum untuk pembedahan adalah 2-5 tahun.

Kontraindikasi untuk pembedahan

1. Refluks darah dari arteri pulmonari ke aorta, yang menunjukkan perubahan teruk dalam paru-paru yang tidak dapat diperbetulkan dengan pembedahan.
2. Penyakit hati dan buah pinggang yang teruk.

Kelebihan operasi:

1. Penyebab gangguan peredaran darah dihapuskan sepenuhnya,
2. Sejurus selepas operasi, ia menjadi lebih mudah untuk bernafas dan fungsi paru-paru dipulihkan secara beransur-ansur.
3. Peratusan kematian dan komplikasi yang sangat kecil selepas pembedahan adalah 0.3-3%.

Kelemahan operasi
Dalam kira-kira 0.1% kes, saluran aorta mungkin terbuka semula selepas beberapa tahun. Pembedahan berulang dikaitkan dengan risiko tertentu akibat pembentukan lekatan.

Jenis-jenis operasi

1. – operasi traumatik rendah yang tidak memerlukan pembukaan dada. Doktor memasukkan peranti khas ke dalam saluran arteri melalui saluran besar - occluder, yang menghalang aliran darah.
2. Pembedahan terbuka. Doktor membuat hirisan yang agak kecil di dada dan menutup kecacatan itu. Hasil daripada operasi, aliran darah berhenti, dan saluran itu sendiri secara beransur-ansur didepositkan tisu penghubung dan ia ditumbuhi.
   • menjahit duktus arteriosus;
   • pengikatan saluran dengan benang sutera tebal;
   • mengapit saluran dengan klip khas.

Rawatan duktus arteriosus paten
Rawatan yang paling berkesan untuk duktus arteriosus paten adalah pembedahan, di mana doktor memotong aliran darah dari aorta ke arteri pulmonari.

Pada umur berapa lebih baik untuk menjalani pembedahan?

Umur optimum untuk menghapuskan kecacatan bersaiz sederhana (4-9 mm) ialah 3-5 tahun.

Jika saluran itu lebar (lebih daripada 9 mm) atau jika saluran itu lebih daripada 1.5 mm pada bayi pramatang, pembedahan dilakukan beberapa hari selepas kelahiran.

Dalam kes di mana duktus arteriosus paten muncul selepas akil baligh, pembedahan boleh dilakukan pada sebarang umur.

Pembedahan terbuka untuk menutup PDA

Pakar bedah jantung membuat hirisan di antara tulang rusuk dan menutup saluran.

Petunjuk untuk pembedahan

1. Saiz saluran pada bayi cukup bulan lebih daripada 9 mm, pada bayi pramatang lebih daripada 1.5 mm.
2. Pemulangan darah dari aorta ke arteri pulmonari.
3. Kebergantungan bayi baru lahir pada ventilator apabila kanak-kanak tidak boleh bernafas sendiri.
4. Pneumonia berpanjangan awal, sukar untuk dirawat.
5. Saluran tetap terbuka selepas dua kursus rawatan dengan ubat anti-radang bukan steroid (Indomethacin).
6. Tanda-tanda gangguan paru-paru dan jantung akibat refluks darah tambahan ke dalam saluran pulmonari.

Kontraindikasi

1. Kegagalan jantung yang teruk - jantung tidak dapat menampung dengan mengepam darah ke seluruh badan, organ dalaman mengalami kekurangan nutrien dan oksigen. Gejala: gangguan dalam fungsi jantung, kebiruan pada kulit dan membran mukus, edema pulmonari, fungsi buah pinggang terjejas, hati yang diperbesar, bengkak pada bahagian kaki, pengumpulan cecair di dalam perut.
2. Hipertensi pulmonari tinggi adalah sklerosis saluran pulmonari kecil dan alveoli, vesikel di mana darah diperkaya dengan oksigen. Tekanan dalam saluran paru-paru meningkat melebihi 70 mm Hg. st dan ini membawa kepada fakta bahawa darah dibuang dari arteri pulmonari ke aorta.
3. berat penyakit yang menyertainya yang boleh menyebabkan kematian semasa dan selepas pembedahan.

Kelebihan operasi

• doktor mempunyai pengalaman yang luas dalam melakukan operasi sedemikian, yang menjamin hasil yang baik;
• pakar bedah boleh menghapuskan kecacatan mana-mana diameter;
• operasi boleh dilakukan untuk mana-mana lebar kapal, yang sangat penting apabila kanak-kanak itu dilahirkan lebih awal daripada jadual.

Kelemahan operasi

• dalam kira-kira satu peratus kes, duktus arteriosus dibuka semula;
• operasi adalah kecederaan fizikal dan pemulihan memerlukan 2-6 minggu;
• Semasa dan selepas pembedahan, komplikasi yang berkaitan dengan pendarahan atau keradangan luka mungkin berlaku.

Peringkat pembedahan terbuka

1. Persediaan untuk pembedahan:
   • ujian darah untuk kumpulan dan faktor Rh, untuk pembekuan;
   • ujian darah untuk AIDS dan sifilis;
   • analisis darah am;
   • analisis air kencing am;
   • analisis najis untuk telur cacing;
   • x-Ray dada;
   • Ultrasound jantung.

   Sekiranya penyakit bersamaan dikenal pasti, mereka dirawat terlebih dahulu untuk mengelakkan komplikasi selepas pembedahan.
   

2. Perundingan dengan doktor. Sebelum operasi, anda pasti akan bertemu dengan pakar bedah dan pakar bius, yang akan memberitahu anda tentang prosedur dan menghilangkan ketakutan anda. Anda akan ditanya sama ada anda alah kepada ubat-ubatan untuk memilih ubat yang sesuai untuk anestesia.
3. Pada malam sebelum pembedahan, dinasihatkan untuk mengambil pil tidur untuk memastikan anda mendapat rehat yang baik.
4. Sebelum pembedahan, doktor memberikan ubat secara intravena bius am. Selepas beberapa minit, tidur berubat yang mendalam berlaku.
5. Pakar bedah jantung membuat hirisan kecil di antara tulang rusuk, di mana dia mendapat akses ke jantung dan aorta. Semasa operasi ini, tidak perlu menyambungkan mesin jantung-paru-paru, kerana jantung secara bebas mengepam darah ke seluruh badan.
6. Doktor menghapuskan kecacatan dengan cara yang paling sesuai:
   • ikatan dengan benang sutera tebal;
   • memampatkan saluran dengan pengapit khas (klip);
   • memotong duktus arteriosus dan kemudian menjahit kedua-dua hujungnya.
7. Doktor menjahit luka dan meninggalkan tiub getah untuk mengalirkan cecair. Kemudian pembalut digunakan.

Operasi untuk menutup duktus arteriosus dilakukan dengan cara yang sama pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa.

Penutupan endovaskular duktus arteriosus
DALAM Kebelakangan ini Kebanyakan operasi dilakukan melalui kapal besar di bahagian atas paha.

1. Jika diameter saluran kurang daripada 3.5 mm, kemudian gunakan lingkaran "Gianturco";
2. Jika diameter saluran lebih besar, gunakan occluder Amplatzer.

Petunjuk untuk pembedahan

1. Paten duktus arteriosus dalam sebarang saiz.
2. Pemulangan darah dari aorta ke arteri pulmonari.
3. Ketidakberkesanan rawatan dadah.

Kontraindikasi

1. Pemulangan darah dari arteri pulmonari ke aorta.
2. Perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru dan jantung.
3. Penyempitan saluran darah di mana kateter mesti dilalui.
4. Sepsis dan keradangan otot jantung (miokarditis).

Kelebihan

• tidak memerlukan membuka dada;
• pemulihan cepat selepas prosedur 10-14 hari;
• risiko komplikasi yang minimum.

Kecacatan

• tidak dijalankan jika terdapat proses keradangan atau pembekuan darah di dalam jantung;
• tidak berkesan jika saluran tidak terletak biasanya;
• tidak akan memperbaiki keadaan jika tekanan dalam saluran paru-paru sangat tinggi sehingga refluks darah dari arteri pulmonari ke aorta telah bermula (darjah ketiga hipertensi pulmonari);
• diameter arteri femoral mestilah lebih besar daripada 2 mm.

Peringkat operasi

1. Beberapa hari sebelum prosedur, anda perlu melakukan ultrasound jantung, kardiogram dan ujian untuk memastikan tiada proses keradangan yang boleh menyebabkan komplikasi.
2. Perundingan dengan pakar bedah jantung dan pakar bius. Doktor akan menjawab soalan anda, menjelaskan status kesihatan anda dan tindak balas terhadap ubat-ubatan.
3. Orang dewasa dibedah di bawah bius tempatan - tapak di mana probe dimasukkan kebas. Kanak-kanak diberi anestesia am.
4. Prosedur ini dilakukan di dalam bilik sinar-X. Menggunakan peralatan, doktor melihat bagaimana kateter bergerak dan bagaimana operasi berjalan.
5. Pakar bedah membasmi kuman kulit di bahagian atas paha dan membuat hirisan kecil di arteri dan memasukkan kateter ke dalamnya. Dengan bantuannya, peranti khas dihantar ke saluran arteri, yang menyekat lumen dan tidak membenarkan darah memasuki aorta.
6. Selepas memasang "palam", agen kontras disuntik melalui kateter, yang memasuki saluran darah. Operasi itu dianggap berjaya jika x-ray menunjukkan bahawa ia tidak melepasi aorta ke batang paru-paru.
7. Doktor mengeluarkan kateter dan menjahit dinding arteri dan kulit. Selepas ini, orang itu akan dibawa ke wad.
8. Pada hari pertama, anda tidak boleh duduk atau membengkokkan kaki anda untuk mengelakkan bekuan darah daripada terbentuk di dalam arteri. Tetapi kemudian pemulihan akan berjalan dengan cepat dan dalam 3-5 hari anda akan dapat pulang ke rumah.

Pemulihan selepas pembedahan terbuka untuk PDA

Dari bilik pembedahan anda akan dipindahkan ke unit rawatan rapi anda mungkin perlu disambungkan ke peranti khas yang akan memantau nadi, tekanan darah, irama jantung dan menyokong badan anda. Untuk memastikan pernafasan tidak terganggu, tiub pernafasan khas dimasukkan ke dalam mulut anda, ia akan menghalang anda daripada bercakap.

Anestesia moden menghilangkan masalah apabila bangun. Untuk mengelakkan sakit dada daripada mengganggu anda, anda akan diberi ubat penahan sakit yang menghalang keradangan pada luka.

Hari pertama anda perlu mematuhi rehat tidur yang ketat. Ini bermakna anda tidak boleh bangun. Tetapi dalam masa 24 jam anda akan dipindahkan ke wad rawatan rapi dan dibenarkan bergerak di sekitar wad.

Sehingga jahitan sembuh, anda perlu pergi ke pembalut setiap hari. Sehari kemudian, saliran akan dikeluarkan dari luka dan anda akan dinasihatkan untuk memakai korset khas yang akan menghalang jahitan daripada terkeluar.

Suhu mungkin meningkat sedikit untuk 3-4 hari pertama - ini adalah bagaimana badan bertindak balas terhadap operasi. Tidak mengapa, tetapi sebaiknya beritahu doktor anda.

buat latihan pernafasan dengan keluar tersentak setiap jam dan lakukan terapi fizikal: regangkan tangan anda. Semasa berbaring di atas katil, bengkokkan lutut anda tanpa mengangkat kaki anda dari katil. Gerakkan tangan anda ke sendi bahu tanpa bangun dari katil.

Anda perlu tinggal di hospital selama 5-7 hari. Apabila doktor berpuas hati bahawa keadaan anda semakin pulih, anda akan dibenarkan pulang. Pada mulanya, keupayaan anda akan agak terhad, jadi anda perlu mempunyai seseorang berdekatan yang akan membantu anda dengan kerja rumah.

Sebelum anda pergi, anda akan diberitahu cara merawat jahitan anda. Mereka perlu dilincirkan dengan tincture hijau atau calendula yang cemerlang sekali sehari. Pada masa hadapan, doktor anda akan mengesyorkan salap untuk mengelakkan parut: Contractubex.
Anda boleh mandi selepas luka telah sembuh. Hanya basuh jahitan dengan air sabun suam dan kemudian keringkan dengan teliti dengan tuala lembut.

Tingkatkan aktiviti fizikal secara beransur-ansur. Mulakan dengan berjalan kaki untuk jarak dekat - 100-200 meter. Tingkatkan sedikit beban anda setiap hari. Dalam 2-3 minggu anda akan hampir pulih sepenuhnya.

www.polismed.com

Dalam kes apakah saluran botal tidak ditutup?

Patologi ini paling kerap dijumpai pada kanak-kanak yang dilahirkan lebih awal. Pada kanak-kanak yang dilahirkan cukup bulan, kecacatan jantung sedemikian boleh dikatakan tidak dapat dikesan. Paten duktus arteriosus didiagnosis pada 50% kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat kurang daripada 1.7 kg, dan 80% kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat kurang daripada 1 kg. Kanak-kanak yang dilahirkan pramatang selalunya mempunyai kecacatan kongenital dalam struktur genitouriner dan sistem penghadaman. Penutupan saluran embrio di antara aorta dan batang paru pada kanak-kanak yang dilahirkan pramatang tidak pada masanya adalah akibat kegagalan pernafasan, kebuluran oksigen semasa bersalin, asidosis metabolik, bekalan oksigen yang sangat pekat yang berterusan, dan rawatan infusi yang tidak betul.

Pada kanak-kanak yang dilahirkan cukup bulan, kecacatan jantung ini lebih kerap dikesan di kawasan yang mempunyai udara nipis. Dalam kes tertentu, penutupan saluran yang tidak mencukupi dikaitkan dengan strukturnya yang tidak betul. Punca seperti kecenderungan genetik dan penyakit berjangkit yang dialami oleh wanita hamil, seperti rubella, juga membawa kepada penampilan duktus botallus.

Ciri-ciri aliran darah dengan duktus arteriosus paten

Duktus arteriosus paten pada kanak-kanak terletak di bahagian atas mediastinum, ia bermula bersama-sama dengan arteri subclavian kiri di dinding aorta, hujung belakangnya digabungkan dengan batang paru-paru, sebahagiannya menjejaskan arteri pulmonari kiri. Dalam kes yang teruk terutamanya, kecacatan dua hala atau sebelah kanan didiagnosis. Terusan itu boleh mempunyai struktur silinder, berbentuk kon, berfenestrasi, panjangnya berbeza-beza dari 0.3 hingga 2.5 cm, lebar - dari 0.3 hingga 1.5 cm.

Saluran arteri, serta foramen ovale terbuka, adalah komponen fisiologi sistem peredaran embrio. Darah dari sebelah kanan jantung memasuki arteri pulmonari, dari mana ia diarahkan melalui saluran arteri ke aorta yang mendasari. Dengan permulaan pernafasan pulmonari selepas kelahiran tekanan pulmonari berkurangan, dan dalam arteri jantung ia meningkat, yang membawa kepada darah memasuki saluran pulmonari. Apabila menyedut, kekejangan duktus arteriosus berlaku akibat penguncupan gentian otot. Saluran tidak lama lagi berhenti berfungsi dan menjadi terlalu besar kerana tidak perlu.

Kecacatan jantung pada bayi baru lahir ditunjukkan oleh fungsi berterusan duktus 2 minggu selepas kelahiran. PDA diklasifikasikan sebagai kecacatan jenis pucat, kerana dalam penyakit ini, darah beroksigen dari aorta dibuang ke dalam arteri pulmonari. Ini membawa kepada pembebasan darah yang berlebihan ke dalam saluran pulmonari, limpahannya dan peningkatan tekanan tempatan. Beban tinggi di sebelah kiri jantung membawa kepada pengembangan ventrikel dan penebalan patologi dindingnya.

Pengaliran darah terjejas semasa PDA bergantung pada saiz saluran, sudutnya berbanding aorta, dan perbezaan tekanan dalam peredaran pulmonari daripada tekanan dalam peredaran sistemik. Jika saluran itu mempunyai diameter lumen yang kecil dan terletak pada sudut akut ke aorta, tiada gangguan serius dalam aliran darah berlaku. Dari masa ke masa, kecacatan sedemikian mungkin hilang dengan sendirinya. Kehadiran saluran dengan lumen yang luas membawa kepada refluks sejumlah besar darah ke dalam saluran pulmonari dan gangguan teruk dalam aliran darah. Saluran sedemikian tidak sembuh dengan sendirinya.

Klasifikasi kecacatan jantung jenis ini

Bergantung pada tahap tekanan dalam arteri pulmonari, anomali dalam struktur otot jantung dibahagikan kepada 4 jenis. Dengan PDA gred 1, tekanan dalam arteri pulmonari tidak melebihi 40% daripada tekanan arteri, dengan kecacatan gred 2, tekanan berkisar antara 40 hingga 70% daripada tekanan arteri, gred 3 dicirikan oleh peningkatan tekanan kepada 75% daripada tekanan arteri dan pemeliharaan shunt kiri. Tahap kecacatan yang teruk dicirikan oleh peningkatan tekanan kepada nilai arteri atau melebihi nilai ini.

Dalam perjalanan semula jadi, penyakit ini melalui 3 peringkat:

1. 1. Pada peringkat pertama, gejala pertama PDA sering muncul, yang, jika tidak dirawat, membawa kepada kematian.
2. 2. Peringkat 2 dicirikan oleh pampasan relatif. Hipervolemia peredaran pulmonari berkembang dan berterusan selama bertahun-tahun, dan kelebihan beban sebelah kanan jantung berlaku.
3. 3. Pada peringkat 3, perubahan sklerotik berlaku pada saluran pulmonari. Perjalanan selanjutnya penyakit ini disertai dengan penyesuaian arteri pulmonari dengan pelekatan berikutnya. Gejala saluran arteri paten pada peringkat ini digantikan oleh manifestasi hipertensi pulmonari.

Gambar klinikal penyakit ini

Penyakit ini boleh berlaku sama ada dalam bentuk asimtomatik atau sangat teruk. Salur arteri dengan diameter kecil, yang kehadirannya tidak membawa kepada gangguan peredaran darah, mungkin kekal tidak dapat dikesan untuk masa yang lama. Dengan duktus arteriosus yang luas, gejala penyakit yang jelas muncul sudah pada peringkat pertama. Tanda-tanda utama penyakit jantung pada bayi baru lahir mungkin pucat berterusan pada kulit, sianosis segitiga nasolabial semasa menghisap, menangis, dan membuang air besar. Terdapat kekurangan berat badan dan ketinggalan dalam perkembangan psikofizikal. Kanak-kanak sedemikian sering mengalami radang paru-paru dan bronkitis. Semasa aktiviti fizikal, sesak nafas, irama jantung tidak teratur, dan keletihan yang berlebihan diperhatikan.

Keterukan penyakit bertambah teruk semasa akil baligh, kehamilan, dan selepas bersalin. Kebiruan pada kulit sentiasa ada, yang menunjukkan pelepasan darah veno-arteri yang kerap dan kegagalan jantung yang progresif. Komplikasi serius timbul apabila menyertai endokarditis infektif, aneurisme dan pecah saluran. Sekiranya tiada rawatan pembedahan yang tepat pada masanya, pesakit dengan PDA hidup tidak lebih daripada 30 tahun. Percantuman spontan saluran berlaku dalam kes yang jarang berlaku.

Semasa pemeriksaan awal pesakit dengan kecacatan jenis ini, kelengkungan dada di kawasan jantung dan peningkatan denyutan di kawasan bahagian atas organ dikesan. Simptom ciri duktus arteriosus paten ialah murmur systole-diastolic yang ketara dalam ruang intercostal ke-2. Apabila mendiagnosis penyakit, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan X-ray organ dada, elektrokardiografi, ultrasound jantung dan fonokardiografi. Imej mendedahkan peningkatan dalam otot jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, arteri pulmonari yang membonjol, corak pulmonari yang jelas, dan pengembangan akar pulmonari.

Kardiogram menunjukkan tanda-tanda pelebaran dan kelebihan ventrikel kiri; dengan hipertensi pulmonari, perubahan serupa diperhatikan di sebelah kanan jantung. Ekokardiografi boleh mendedahkan gejala tidak langsung kecacatan jantung, lihat saluran arteri terbuka itu sendiri dan tentukan saiznya. Dengan tahap hipertensi pulmonari yang tinggi, aortografi, MRI dada, dan bunyi ventrikel kanan dilakukan. Prosedur diagnostik ini mendedahkan patologi yang menyertainya. Apabila mengenal pasti penyakit, kecacatan seperti kecacatan septum aorta, truncus arteriosus biasa, kekurangan aorta dan fistula venoaterial harus dikecualikan.

Kaedah merawat penyakit

Apabila merawat bayi baru lahir berat lahir rendah, ia digunakan terapi konservatif, yang melibatkan pengenalan penyekat pengeluaran prostaglandin untuk merangsang penyumbatan semula jadi saluran. Sekiranya hasil rawatan sedemikian tidak muncul selepas 3 kursus pentadbiran dadah, kanak-kanak berumur lebih dari sebulan tertakluk kepada campur tangan pembedahan. Dalam pembedahan jantung kanak-kanak, kedua-dua operasi abdomen dan endoskopik diamalkan. Dalam operasi terbuka, saluran diikat atau diikat dengan klip vaskular. Dalam sesetengah kes, saluran dipotong dan kedua-dua hujungnya dijahit.

KEPADA kaedah endoskopik termasuk: pengapitan duktus arteriosus semasa torakoskopi, penutupan kateter lumen dengan peranti khas. Mencegah sebarang penyakit adalah lebih baik daripada merawatnya terutama bagi kecacatan jantung. Walaupun saiz kecil duktus arteriosus berbahaya dengan risiko kematian. Kematian pramatang boleh disebabkan oleh penurunan keupayaan pampasan otot jantung, pecahnya arteri pulmonari, dan berlakunya komplikasi yang teruk.

Selepas pembedahan, peredaran darah dipulihkan secara beransur-ansur, penunjuk aliran darah yang baik dicatatkan, jangka hayat meningkat dan kualitinya bertambah baik. Kematian semasa dan selepas pembedahan sangat jarang berlaku.

Untuk mengurangkan risiko mempunyai anak dengan kelainan pada struktur otot jantung, seorang wanita hamil mesti menghapuskan semua faktor yang membawa kepada berlakunya penyakit tersebut.

Semasa mengandung, anda mesti berhenti minum alkohol, merokok, dan mengambil ubat yang kuat. Mesti dielakkan situasi tertekan dan hubungan dengan orang yang mempunyai penyakit berjangkit. Seorang wanita yang mengalami kecacatan jantung kongenital harus melawat pakar genetik pada peringkat perancangan kehamilan.

vashflebolog.ru

maklumat am

Kecacatan kongenital ini, berkaitan dengan patologi sistem kardiovaskular, adalah kekurangan penutupan duktus arteriosus, menghubungkan arteri pulmonari dan aorta bayi dalam tempoh pranatal.

Apakah yang berlaku jika kanak-kanak mempunyai paten duktus arteriosus? Bayi mula membentuk "kapal" yang berfungsi di antara ini pembentukan anatomi, tidak perlu bagi organisma yang wujud di luar rahim, yang membawa kepada gangguan yang jelas dalam fungsi bukan sahaja jantung, tetapi juga sistem pernafasan.

Punca dan faktor risiko

Pengetahuan tentang faktor etiologi yang menyumbang kepada kegagalan komunikasi janin ini amat penting bukan sahaja untuk doktor, tetapi juga untuk ibu mengandung, supaya mereka dapat segera membunyikan penggera dan mendapatkan bantuan perubatan sekiranya terdapat sebarang syak wasangka. Pengetahuan ini juga tidak kurang pentingnya untuk mengelakkan berlakunya PDA.

Walau bagaimanapun, beberapa faktor boleh menjejaskan penyembuhannya. Antara punca utama patent ductus arteriosus dan kecacatan jantung kongenital bayi baru lahir umumnya membezakan:

Jenis dan fasa aliran

Terdapat PDA terpencil, yang berlaku dalam kira-kira 10% daripada semua kes kecacatan ini, dan digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain (kecacatan septum atrium pada kanak-kanak, koarktasi aorta pada bayi baru lahir, bentuk stenosis arteri pulmonari).

Ia juga lazim untuk mengklasifikasikan botall terbuka mengikut fasa perkembangannya:

• Peringkat 1 dipanggil "penyesuaian utama" dan berlangsung selama 3 tahun pertama kehidupan bayi. Ini adalah peringkat yang paling sengit dari segi keterukan simptom klinikal, yang boleh menyebabkan kematian jika rawatan pembedahan yang sesuai tidak disediakan.
• Peringkat 2 dicirikan oleh pampasan relatif gambaran klinikal penyakit dan berlangsung 3 hingga 20 tahun. Penurunan tekanan dalam saluran peredaran pulmonari (pulmonari) dan peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kanan berkembang, yang membawa kepada beban fungsinya semasa fungsi jantung.
• Pada peringkat 3 Sklerosis saluran darah yang tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru terus berkembang, yang menyebabkan hipertensi pulmonari.

Memandangkan tahap tekanan dalam lumen arteri pulmonari dan batang pulmonari, Darjah PDA berikut dibezakan::

1. Apabila tekanan sistolik arteri pulmonari tidak melebihi 40% daripada tekanan darah badan.
2. Kehadiran gejala hipertensi sederhana dalam arteri pulmonari (40-75%).
3. Apabila terdapat gejala hipertensi yang teruk pada arteri pulmonari (lebih 75%) dan terdapat aliran darah dari kiri ke kanan.
4. Apabila hipertensi teruk berkembang di dalam saluran pulmonari dan tekanannya menyamai tekanan arteri sistemik, darah mengalir dari kanan ke kiri.

Mengapa ia berbahaya: kemungkinan komplikasi

• Perkembangan endokarditis sifat bakteria, yang membawa kepada kerosakan pada lapisan dalam dinding bilik jantung, terutamanya di kawasan radas injap.
• Endarteritis bakteria.
• Infarksi miokardium dengan risiko gangguan irama atau kematian.
• Kegagalan jantung kepada tahap yang berbeza-beza graviti.
• Bengkak tisu paru-paru akibat peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru, yang memerlukan ekstrem tindakan pantas oleh kakitangan perubatan.
• Pecah saluran utama badan manusia - aorta.

simptom

Gejala yang muncul dengan jenis kecacatan jantung kongenital ini adalah sepenuhnya bergantung kepada tahap perubahan hemodinamik dalam badan. Dalam kes tertentu, gambaran klinikal tidak akan dikesan.

Pada orang lain dia berkembang ke tahap keterukan yang melampau dan memanifestasikan dirinya dalam perkembangan "bonggol jantung" (ubah bentuk cembung dinding dada anterior di kawasan unjuran jantung), pergerakan ke bawah impuls apikal jantung bersama-sama dengan pengembangan zonnya, gegaran jantung di bahagian bawah dan kirinya, sesak nafas yang berterusan dengan ortopnea dan sianosis teruk.

Gejala utama PDA dalam kes klinikal yang kurang teruk ialah:

• peningkatan kadar jantung;
• peningkatan pernafasan;
• hati yang diperbesarkan (hepatomegali) dan limpa;
• tanda-tanda elektrokardiografi pembesaran sebelah kiri;
• murmur tertentu semasa auskultasi jantung di ruang intercostal kiri kedua berhampiran sternum (systole-diastolic);
• nadi tinggi yang cepat pada arteri radial;
• peningkatan dalam tahap tekanan sistemik sistolik dan penurunan tekanan diastolik (kadang-kadang kepada sifar).

Bila nak jumpa doktor

Tidak dalam setiap kes, ibu bapa dapat melihat perubahan dalam kesihatan anak mereka dan mengesyaki patologi kongenital ini, yang, tentu saja, memburukkan prognosis untuk bayi.

Ibu bapa harus ingat bahawa lawatan ke doktor adalah perlu jika mereka Telah mengenal pasti simptom berikut pada bayi anda:

• gangguan irama tidur;
• mengantuk;
• kenaikan berat badan yang perlahan;
• sesak nafas semasa berehat atau selepas melakukan senaman ringan;
• perubahan warna kulit kebiruan selepas bersenam;
• kelesuan, penolakan permainan dan hiburan;
• jangkitan pernafasan akut yang kerap dan jangkitan virus pernafasan akut.

Anda harus membuat rayuan anda kepada pakar pediatrik tempatan, yang, dengan adanya gejala patologi, boleh merujuk anda untuk berunding dengan pakar lain: pakar kardiologi kanak-kanak, pakar bedah jantung kanak-kanak.

Diagnostik

Diagnosis duktus botallus paten merangkumi beberapa kumpulan kaedah penyelidikan. Dengan pemeriksaan objektif kanak-kanak, doktor boleh menentukan:

• nadi cepat;
• peningkatan tekanan sistolik dengan penurunan serentak dalam tekanan diastolik;
• perubahan dari impuls apikal;
• pengembangan sempadan kebodohan jantung (sempadan jantung);
• Gumam Gibson yang diterangkan di atas (systole-diastolic);
• gejala anamnestic yang dikaitkan dengan kemungkinan pendedahan kepada faktor risiko kecacatan ini.

Antara instrumental teknik diagnostik Yang berikut sedang digunakan secara aktif:

1. ECG (elektrokardiografi). Terdapat kecenderungan ke arah hipertrofi bahagian kiri jantung, dan dalam peringkat yang lebih teruk, bahagian kanan dengan sisihan paksi jantung ke kanan. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda gangguan irama jantung muncul.
2. Ekokardiografi. Ia juga memberi maklumat tentang pengembangan rongga jantung kiri. Jika anda menambah kajian Doppler, corak mozek aliran darah melalui arteri pulmonari ditentukan.
3. Radiografi organ dada. Ciri adalah pengukuhan kontur corak paru-paru, peningkatan dalam saiz melintang jantung disebabkan oleh ventrikel kiri pada peringkat awal manifestasi gejala PDA. Sekiranya hipertensi saluran pulmonari berkembang, corak paru-paru, sebaliknya, menjadi lebih miskin, batang arteri pulmonari membonjol, dan jantung diperbesar.

Pembezaan diagnosis semestinya dijalankan dengan kecacatan jantung kongenital yang lain, seperti:

• penyakit aorta gabungan;
• saluran atrioventrikular yang tidak lengkap;
• septum yang rosak di antara ventrikel;
• septum aorta dan arteri pulmonari yang rosak.

Rawatan

Rawatan konservatif hanya digunakan pada bayi pramatang dan terdiri daripada pemberian perencat pembentukan prostaglandin untuk merangsang secara perubatan penutupan bebas saluran.

Utama ubat dalam kumpulan ini ialah Indometasin. Sekiranya tiada kesan selepas pentadbiran berulang ubat tiga kali pada kanak-kanak berumur lebih dari tiga minggu, maka pemusnahan pembedahan dilakukan.

Kanak-kanak dirawat secara pembedahan pada usia 2-4 tahun, ini yang paling banyak tempoh terbaik untuk terapi jenis ini. Dalam penggunaan lanjutan ialah kaedah mengikat duktus botallus atau melintang melintang, diikuti dengan menjahit hujung yang tinggal.

Prognosis dan pencegahan

Sekiranya saluran tidak dibedah, kematian berlaku pada orang yang berumur kira-kira 40 tahun disebabkan oleh perkembangan hipertensi yang teruk dalam arteri pulmonari dan tahap kegagalan jantung yang teruk. Rawatan pembedahan menyediakan hasil yang menggalakkan dalam 98% pesakit muda.

Tindakan pencegahan:

1. Elakkan merokok, penyalahgunaan alkohol dan dadah.
2. Mengelakkan tekanan.
3. Kaunseling perubatan dan genetik wajib sebelum dan semasa kehamilan;
4. Sanitasi tumpuan jangkitan kronik.

Paten duktus arteriosus adalah serius patologi kongenital , yang membawa kadar kematian yang tinggi dengan rawatan yang tidak tepat pada masanya atau tidak mencukupi.

Debut gambaran klinikalnya adalah perkembangan tanda-tanda hipertensi pulmonari dan kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, Sekiranya penyakit ini didiagnosis tepat pada masanya, hasilnya sangat baik, yang disahkan oleh data statistik moden.

Patent ductus arteriosus (PDA) adalah penyakit yang berlaku akibat gangguan perkembangan normal jantung dan saluran besar dalam tempoh pranatal dan selepas bersalin. Kongenital biasanya terbentuk pada bulan-bulan pertama perkembangan janin akibat pembentukan atipikal pembentukan intrakardiak. Perubahan patologi yang berterusan dalam struktur jantung membawa kepada disfungsi dan perkembangannya.

Saluran arteri (Botallov).- pembentukan struktur jantung janin, di mana darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri ke aorta masuk ke dalam batang pulmonari dan kembali semula ke ventrikel kiri. Biasanya, duktus arteriosus mengalami obliterasi sejurus selepas kelahiran dan bertukar menjadi kord tisu penghubung. Mengisi paru-paru dengan oksigen membawa kepada penutupan saluran oleh intima yang menebal dan perubahan arah aliran darah.

Pada kanak-kanak yang mengalami kecacatan perkembangan, saluran tidak menutup dalam masa, tetapi terus berfungsi. Ini mengganggu peredaran pulmonari dan fungsi jantung yang normal. PDA biasanya didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi, agak kurang kerap pada kanak-kanak sekolah, dan kadang-kadang juga pada orang dewasa. Patologi ditemui pada kanak-kanak jangka penuh yang tinggal di kawasan gunung tinggi.

Etiologi

Etiologi PDA pada masa ini tidak difahami sepenuhnya. Pakar menonjolkan Beberapa faktor risiko untuk penyakit ini:

• Kelahiran pramatang
• Berat lahir rendah
• kekurangan vitamin,
• Kecenderungan keturunan
• Perkahwinan antara saudara mara
• Umur ibu lebih 35 tahun,
• Patologi genom - sindrom Down, Marfan, Edwards,
• Patologi berjangkit pada trimester pertama kehamilan, sindrom rubella kongenital,
• Minum alkohol dan dadah semasa mengandung, merokok,
• Penyinaran dengan sinar-X dan sinar gamma,
• Mengambil ubat semasa mengandung,
• Kesan bahan kimia pada badan wanita hamil,
• Penyakit sistemik dan metabolik wanita hamil,
• Endokarditis intrauterin asal reumatik,
• Endokrinopati ibu - diabetes, hipotiroidisme dan lain-lain.

Punca PDA biasanya digabungkan menjadi 2 kumpulan besar- dalaman dan luaran. Sebab dalaman dikaitkan dengan kecenderungan keturunan dan perubahan hormon. KEPADA sebab luaran termasuk: ekologi yang lemah, bahaya perindustrian, penyakit dan ketagihan ibu, kesan toksik pada janin pelbagai bahan - dadah, bahan kimia, alkohol, tembakau.

PDA paling kerap dikesan pada bayi pramatang. Lebih-lebih lagi, semakin rendah berat bayi yang baru lahir, semakin tinggi kemungkinan untuk mengembangkan patologi ini. Penyakit jantung biasanya digabungkan dengan anomali perkembangan sistem pencernaan, kencing dan pembiakan. Punca segera bukan oklusi duktus Botallova dalam dalam kes ini adalah masalah pernafasan, asfiksia janin, terapi oksigen jangka panjang dan terapi cecair parenteral.

Video: animasi perubatan tentang anatomi duktus arteriosus

simptom

Penyakit ini boleh menjadi tanpa gejala atau sangat teruk. Dengan diameter kecil saluran, gangguan hemodinamik tidak berkembang, dan patologi tidak didiagnosis untuk masa yang lama. Sekiranya diameter saluran dan jumlah shunt adalah penting, gejala patologi dinyatakan dan muncul sangat awal.

Tanda-tanda klinikal:

Kanak-kanak dengan PDA sering mengalami patologi bronkopulmonari. Bayi yang baru lahir dengan duktus arteriosus yang luas dan isipadu shunt yang ketara sukar untuk diberi makan, mereka tidak mendapat berat badan dengan baik malah menurunkan berat badan.

Sekiranya patologi tidak dikesan pada tahun pertama kehidupan, maka apabila kanak-kanak itu membesar dan berkembang, perjalanan penyakit itu bertambah buruk dan ditunjukkan oleh gejala klinikal yang lebih ketara: asthenia badan, tachypnea, batuk, penyakit keradangan yang kerap. bronkus dan paru-paru.

Komplikasi

Komplikasi yang teruk dan akibat berbahaya OAP:

• - keradangan berjangkit pada lapisan dalaman jantung, yang membawa kepada disfungsi radas injap. Pesakit mengalami demam, menggigil dan berpeluh. Tanda-tanda mabuk digabungkan dengan sakit kepala dan kelesuan. Hepatosplenomegaly berkembang, pendarahan muncul di fundus dan nodul kecil yang menyakitkan di tapak tangan. Rawatan patologi adalah antibakteria. Pesakit diberi antibiotik daripada kumpulan cephalosporins, macrolides, fluoroquinolones, dan aminoglycosides.
• berkembang dengan ketiadaan pembedahan jantung tepat pada masanya dan terdiri daripada bekalan darah yang tidak mencukupi ke organ dalaman. Jantung berhenti mengepam darah sepenuhnya, yang membawa kepada hipoksia kronik dan kemerosotan fungsi seluruh badan. Pesakit mengalami sesak nafas, takikardia, edema anggota bawah, cepat keletihan, gangguan tidur, batuk kering yang berterusan. Rawatan patologi termasuk terapi diet, terapi ubat yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, penstabilan fungsi jantung dan peningkatan bekalan darah.
• - penyakit akut yang disebabkan oleh kemunculan fokus nekrosis iskemia dalam otot jantung. Patologi muncul kesakitan ciri, yang tidak lega dengan mengambil nitrat, pergolakan dan kebimbangan pesakit, kulit pucat, berpeluh. Rawatan dijalankan dalam persekitaran hospital. Pesakit ditetapkan trombolytik, analgesik narkotik, nitrat.
• Aliran darah terbalik melalui duktus arteriosus yang luas boleh membawa kepada dan.
• Edema pulmonari berkembang apabila cecair bergerak dari kapilari pulmonari ke ruang interstisial.

Komplikasi PDA yang lebih jarang berlaku termasuk: pecah aorta, tidak serasi dengan kehidupan; dan pecah duktus arteriosus; sifat sklerotik; serangan jantung semasa ketiadaan terapi pembetulan; jangkitan pernafasan akut yang kerap dan jangkitan virus pernafasan akut.

Diagnostik

Diagnosis PDA dijalankan oleh doktor pelbagai kepakaran perubatan:

1. Pakar obstetrik-pakar sakit puan juga memantau perkembangan sistem kardiovaskular janin,
2. Pakar neonatologi memeriksa bayi yang baru lahir dan mendengar,
3. Pediatrik memeriksa kanak-kanak yang lebih tua: mereka melakukan auskultasi jantung dan, jika murmur patologi dikesan, rujuk kanak-kanak itu kepada pakar kardiologi,
4. Pakar kardiologi membuat diagnosis akhir dan menetapkan rawatan.

Langkah diagnostik am termasuk pemeriksaan visual pesakit, dan perkusi dada, auskultasi, kaedah instrumental kajian: elektrokardiografi, radiografi, ultrasound jantung dan saluran besar, .

Semasa peperiksaan, ubah bentuk dada, denyutan kawasan jantung, dan pergeseran impuls jantung ke kiri didedahkan. Dengan palpasi, gegaran sistolik dikesan, dan dengan perkusi, pengembangan sempadan kebodohan jantung dikesan. Auskultasi adalah yang paling banyak kaedah penting dalam diagnosis PDA. Tanda klasiknya ialah bunyi "mesin" yang kasar dan berterusan yang disebabkan oleh pergerakan darah satu arah. Secara beransur-ansur ia hilang, dan aksen 2 nada muncul di atas arteri pulmonari. Dalam kes yang teruk, bunyi klik dan gemuruh berbilang berlaku.

Kaedah diagnostik instrumental:

• Elektrokardiografi tidak mendedahkan gejala patologi, tetapi hanya tanda-tanda.
• Tanda X-ray patologi adalah: corak retikular paru-paru, pengembangan bayang-bayang jantung, membonjol segmen batang arteri pulmonari, penyusupan flocculent.
• Ultrasound jantung membolehkan anda menilai secara visual kerja bahagian-bahagian yang berlainan pada alat jantung dan injap, menentukan ketebalan miokardium, saiz saluran. Ultrasound Doppler membolehkan anda menetapkan diagnosis PDA dengan paling tepat, menentukan lebar dan regurgitasi darah dari aorta ke arteri pulmonari. Ultrasonografi jantung membolehkan anda mengesan kecacatan anatomi injap jantung, menentukan lokasi saluran besar, dan menilai kontraksi miokardium.
• Fonokardiografi- kaedah mudah yang membolehkan anda mendiagnosis kecacatan jantung dan kecacatan antara rongga dengan merakam bunyi dan bunyi jantung secara grafik. Menggunakan fonokardiografi, anda boleh secara objektif mendokumentasikan data yang diperoleh semasa mendengar pesakit, mengukur tempoh bunyi dan selang antara mereka.
• Aortografi- kaedah diagnostik bermaklumat yang terdiri daripada membekalkan cecair kontras ke dalam rongga jantung dan mengambil satu siri x-ray. Pewarnaan serentak aorta dan arteri pulmonari menunjukkan paten duktus Botallus. Imej yang terhasil kekal dalam memori elektronik komputer, membolehkan anda bekerja dengannya berulang kali.
• Kateterisasi dan kateterisasi jantung dalam kes PDA, ia membenarkan diagnosis yang benar-benar tepat jika probe melepasi bebas dari arteri pulmonari melalui saluran ke aorta menurun.

Penyelidikan rongga jantung dan angiokardiografi diperlukan untuk diagnostik anatomi dan hemodinamik yang lebih tepat.

Rawatan

Lebih awal penyakit itu dikesan, lebih mudah untuk menyingkirkannya. Apabila tanda-tanda awal patologi muncul, anda harus berjumpa doktor. Diagnosis awal dan terapi yang tepat pada masanya akan meningkatkan peluang pesakit untuk pulih sepenuhnya.

Jika kanak-kanak kehilangan berat badan, enggan bermain aktif, bertukar menjadi biru apabila menangis, mengantuk, mengalami sesak nafas, batuk dan sianosis, dan sering terdedah kepada ARVI dan bronkitis, dia harus ditunjukkan kepada pakar secepat mungkin.

Rawatan konservatif

Terapi ubat ditunjukkan untuk pesakit yang ringan tanda klinikal dan ketiadaan komplikasi. Rawatan ubat PDA dijalankan pada bayi pramatang dan kanak-kanak di bawah umur satu tahun. Jika selepas 3 kursus terapi konservatif saluran tidak menutup, dan gejala kegagalan jantung meningkat, teruskan ke campur tangan pembedahan.

1. Seorang kanak-kanak yang sakit ditetapkan diet khas yang mengehadkan pengambilan cecair.
2. Sokongan pernafasan diperlukan untuk semua bayi pramatang dengan PDA.
3. Pesakit ditetapkan perencat prostaglandin, yang mengaktifkan penghapusan bebas saluran. Biasanya, pentadbiran intravena atau enteral Indomethacin atau Ibuprofen digunakan.
4. Terapi antibiotik dijalankan untuk mencegah komplikasi berjangkit- endokarditis bakteria dan radang paru-paru.
5. Diuretik - "Veroshpiron", "Lasix", glikosida jantung - "Strofantin", "Korglikon", perencat ACE - "Enalapril", "Captopril" ditetapkan kepada orang yang mengalami kegagalan jantung klinikal

Kateterisasi jantung

kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung ditetapkan untuk kanak-kanak yang terapi konservatif tidak memberikan hasil yang diharapkan. Kateterisasi jantung adalah kaedah yang sangat berkesan untuk merawat PDA dengan risiko komplikasi yang rendah. Prosedur ini dijalankan oleh pakar kardiologi pediatrik yang terlatih khas. Beberapa jam sebelum kateterisasi, kanak-kanak tidak boleh diberi makan atau disiram. Sejurus sebelum prosedur, dia diberi enema pembersihan dan suntikan sedatif. Selepas kanak-kanak berehat dan tertidur, manipulasi bermula. Kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung melalui salah satu saluran darah yang besar. Tidak perlu membuat hirisan pada kulit. Doktor memantau perkembangan kateter dengan melihat skrin monitor mesin X-ray khas. Dengan memeriksa sampel darah dan mengukur tekanan darah dalam jantung, dia mendapat maklumat tentang kecacatan itu. Lebih berpengalaman dan berkelayakan pakar kardiologi, lebih berkesan dan berjaya kateterisasi jantung.

Kateterisasi jantung dan pemotongan saluran semasa torakoskopi adalah alternatif kepada rawatan pembedahan kecacatan.

Rawatan pembedahan

Campur tangan pembedahan membolehkan anda menghapuskan sepenuhnya PDA, mengurangkan penderitaan pesakit, meningkatkan daya tahannya terhadap aktiviti fizikal dan memanjangkan hayat dengan ketara. Rawatan pembedahan terdiri daripada melakukan operasi terbuka dan endovaskular. PDA diikat dengan ligatur berganda, klip vaskular digunakan padanya, ditransek dan dijahit.

Pembedahan klasik ialah operasi terbuka yang melibatkan pengikatan duktus Botallo. Pembedahan dilakukan pada jantung "kering" manakala pesakit disambungkan ke ventilator dan di bawah bius am.

Kaedah endoskopik campur tangan pembedahan adalah invasif minimum dan traumatik minimum. Senggatan kecil dibuat di paha yang melaluinya probe dimasukkan ke dalam arteri femoral. Dengan bantuannya, okluder atau lingkaran dihantar ke PDA, yang menutup lumen. Keseluruhan kemajuan operasi dipantau oleh doktor pada skrin monitor.

Video: pembedahan untuk PDA, anatomi saluran Botallian

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terdiri daripada menghapuskan faktor risiko utama - tekanan, mengambil alkohol dan ubat-ubatan, dan hubungan dengan pesakit berjangkit.

Selepas pembetulan pembedahan patologi, kanak-kanak mesti melibatkan diri dalam senaman fizikal dan urutan di rumah.

Berhenti merokok dan pemeriksaan keabnormalan genetik akan membantu mengurangkan risiko mendapat penyakit jantung kongenital.

Pencegahan penyakit jantung kongenital bergantung kepada perancangan kehamilan yang teliti dan kaunseling perubatan dan genetik untuk mereka yang berisiko.

Adalah perlu untuk memantau dan memeriksa dengan teliti wanita yang dijangkiti virus rubella atau dengan patologi bersamaan.

Kanak-kanak harus diberikan penjagaan yang betul: pemakanan yang dipertingkatkan, aktiviti fizikal, keselesaan fisiologi dan emosi.

Ductus arteriosus saya Saluran arteriosus

buka(ductus arteriosus; sinonim) - kongenital, di mana selepas kelahiran terdapat komunikasi berterusan antara gerbang aorta dan arteri pulmonari. Boleh digabungkan dengan kecacatan perkembangan lain (kecacatan perkembangan) . Pertama kali diterangkan pada abad ke-16. Botallo (L. Botallo). Antara pesakit yang mengalami kecacatan jantung kongenital dan saluran yang hebat, pesakit dengan A. p terbuka membentuk kira-kira 20%.

Semasa tempoh perkembangan intrauterin, puncak terbuka dan memastikan janin normal apabila paru-paru tidak berfungsi. Panjangnya kira-kira 1.5 cm, dan diameter sehingga 2 cm. Pada hari-hari pertama atau minggu selepas kelahiran, apeks kekejangan, dan kemudian melenyapkan dan bertukar menjadi ligamen arteri. Dalam kira-kira 1% kanak-kanak, puncak kekal terbuka selepas kanak-kanak mencapai umur 1 tahun. Tetapi dalam kebanyakan kes sedemikian, puncak mempunyai diameter yang sangat kecil dan tidak menjejaskan fungsi sistem kardiovaskular.

Jika arteri tidak ditutup selepas kelahiran, sebahagian daripada darah beroksigen dari aorta memasuki arteri pulmonari (dari kawasan tekanan tinggi ke kawasan tekanan rendah). Ventrikel kiri jantung mengepam lebihan jisim darah. Selalunya, sebagai tindak balas kepada limpahan saluran darah paru-paru, darah jangka panjang berlaku dengan perkembangan hipertensi pulmonari (lihat Hipertensi peredaran pulmonari) dan penurunan dalam jumlah darah yang dilepaskan sehingga ia berhenti sepenuhnya dan juga mengalir. kembali dari arteri pulmonari ke aorta.

Tekanan sistolik biasanya normal, tetapi tekanan diastolik mungkin berkurangan. Dalam kes dengan jumlah darah yang besar dilepaskan dari aorta ke dalam arteri pulmonari, ia berkurangan kepada sifar. mungkin serupa pada pesakit yang mengalami kekurangan injap aorta.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan peningkatan dalam saiz jantung, terutamanya disebabkan oleh ventrikel kiri dan atrium kiri, membonjol gerbang arteri pulmonari dan peningkatan dalam corak pulmonari. Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dinyatakan dalam darjah yang berbeza-beza. Dalam sesetengah kes, terutamanya pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa, dengan kehadiran hipertensi pulmonari, terdapat keperluan untuk kateterisasi jantung dan angiokardiografi.

Bersama dengan hipertensi pulmonari yang teruk dan kegagalan jantung dengan A. terbuka, perkembangan endarteritis berjangkit subakut di zon saluran menimbulkan bahaya. Dalam hal ini, menubuhkan diagnosis A. p. terbuka, walaupun tanpa gejala yang dinyatakan secara klinikal, berfungsi sebagai petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan. Di USSR, kaedah yang paling biasa adalah pengikatan ganda AP Selepas pembedahan, perhatian diberikan kepada pencegahan penyakit pernafasan; dalam kes kenaikan suhu badan yang berpanjangan, disertai dengan kelesuan, sikap tidak peduli, anemia, kultur darah dilakukan, terapi antibakteria aktif ditetapkan dan pesakit dirujuk dengan pakar bedah jantung. Ia harus dihadkan dalam tempoh 1 tahun selepas pembedahan. Ramalan dengan tepat pada masanya rawatan pembedahan menguntungkan.

Bibliografi: Petrovsky B.V. dan Keshisheva A.A. Ductus arteriosus paten pembedahan, M., 1963, bibliogr.

II Saluran arteriosus

Saluran darah yang menghubungkan batang pulmonari janin dengan aorta; terbentuk dari gerbang branchial keenam (aorta) kiri; selepas lahir ia dengan cepat menjadi kosong dan dikurangkan menjadi kord; bukan gabungan A. p - kongenital.

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertolongan cemas. - M.: Ensiklopedia Rusia yang Hebat. 1994 3. Kamus ensiklopedia istilah perubatan. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa "ductus arteriosus" dalam kamus lain:

- (lat. Ductus arteriosus; juga Botal duct dinamakan sempena doktor Itali Leonardo Botallo) duktus, bahagian atas gerbang arteri ke-6, menghubungkan e... Wikipedia

Salur darah yang menghubungkan arteri pulmonari dan aorta dalam janin haiwan vertebrata dan manusia; sama dengan saluran Botall... Besar Ensiklopedia Soviet

- (ductus arteriosus, PNA; ductus arteriosus (Botalli), BNA; syn. Botalli proto) saluran darah menghubungkan batang pulmonari janin dengan aorta; terbentuk dari gerbang branchial keenam (aorta) kiri; selepas lahir ia cepat menjadi kosong dan berkurangan... Kamus perubatan yang besar

Bahagian jantung dalam PDA ... Wikipedia

DUCT ARTERIAL TERBUKA- sayang Patent ductus arteriosus (PDA) adalah saluran yang melaluinya komunikasi patologi antara aorta dan arteri pulmonari kekal selepas kelahiran. Selepas itu, ia secara beransur-ansur melenyapkan dan bertukar menjadi ligamen arteri. Pemusnahan biasa... ... Direktori penyakit

Salur darah janin yang menghubungkan arteri pulmonari terus ke aorta menaik, memintas peredaran pulmonari. Biasanya, duktus arteriosus ditutup selepas bayi dilahirkan. Penutupan saluran yang tidak lengkap (arteri terbuka... ... Istilah perubatan

DUCT ARTERIAL- (ductus arteriosus) saluran darah janin yang menyambungkan arteri pulmonari terus ke aorta menaik, memintas peredaran pulmonari. Biasanya, duktus arteriosus ditutup selepas bayi dilahirkan. Penutupan saluran yang tidak lengkap... ... Kamus penerangan perubatan

Lihat Duct arteriosus.

Fungsi sistem peredaran darah adalah untuk menghantar oksigen dan nutrien ke semua organ badan, mengeluarkan produk pereputan dan karbon dioksida dari badan, serta fungsi humoral.

Sistem peredaran darah terutamanya berasal dari mesodermal.

Evolusi sistem peredaran darah dalam haiwan invertebrata.

Dalam haiwan invertebrata yang lebih rendah, i.e. dalam span, coelenterates dan cacing pipih, penghantaran nutrien dan oksigen dari tempat persepsi mereka ke bahagian badan berlaku melalui arus resap dalam cecair tisu. Tetapi sesetengah haiwan membina laluan di mana peredaran berlaku. Ini adalah bagaimana kapal primitif timbul.

Evolusi selanjutnya sistem peredaran darah dikaitkan dengan perkembangan tisu otot di dinding saluran darah, yang mana mereka boleh berkontraksi, dan evolusi kemudian dikaitkan dengan transformasi cecair yang mengisi saluran ke dalam tisu khas - darah, di mana pelbagai sel darah terbentuk.

Sistem peredaran darah boleh tertutup atau terbuka. Sistem peredaran darah dipanggil tertutup jika darah beredar hanya melalui saluran, dan terbuka jika saluran terbuka ke dalam ruang seperti celah dalam rongga badan, dipanggil sinus dan lakuna.

Sistem peredaran darah pertama kali muncul di annelida, dia tutup. Terdapat 2 vesel - dorsal dan abdomen, bersambung antara satu sama lain oleh pembuluh anulus yang berjalan di sekitar esofagus. Pergerakan darah berlaku dalam arah tertentu - di bahagian dorsal ke arah hujung kepala, di bahagian perut - ke belakang kerana penguncupan saluran tulang belakang dan anulus.

Arthropoda mempunyai sistem peredaran darah terbuka. Di bahagian dorsal terdapat kapal berdenyut, dibahagikan kepada ruang berasingan, yang dipanggil jantung, di antaranya terdapat injap. Dengan pengecutan berturut-turut jantung, darah memasuki saluran dan kemudian mencurah ke dalam ruang seperti celah antara organ. Setelah melepaskan nutrien, darah perlahan-lahan mengalir ke dalam kantung perikardial, dan kemudian melalui bukaan berpasangan ke dalam hati.

Moluska juga mempunyai sistem peredaran darah terbuka. Jantung terdiri daripada beberapa atrium di mana vena mengalir dan satu ventrikel yang agak berkembang dari mana arteri timbul.

Evolusi sistem peredaran darah dalam chordates.

Kordat yang lebih rendah, khususnya lancelet, mempunyai sistem peredaran darah tertutup, tetapi tiada jantung. Peranan jantung dilakukan oleh aorta abdomen, dari mana arteri cabang aferen berlepas, dalam bilangan 100-150 pasang, membawa darah vena. Melalui septa insang dalam bentuk tidak bercabang, darah dalam arteri mempunyai masa untuk mengoksida dan melalui arteri insang berpasangan eferen, darah arteri memasuki akar aorta dorsal, yang bergabung ke dalam aorta dorsal yang tidak berpasangan, dari mana saluran membawa nutrien. dan oksigen ke seluruh bahagian badan.

Darah vena dari bahagian dorsal dikumpulkan dalam vena kardinal anterior dan posterior, yang bergabung ke dalam saluran kiri dan kanan Cuvier, dan dari mereka ke aorta perut. Darah dari bahagian perut terkumpul di dalam vena usus, yang membawa darah ke hati, di mana ia dinyahjangkit, dan dari sana. urat hepatik juga mengalir ke dalam saluran Cuvier dan kemudian ke dalam saluran perut.

Dalam kord yang lebih tinggi, khususnya dalam vertebrata yang lebih rendah, i.e. dalam cyclostomes dan ikan, komplikasi sistem peredaran darah dinyatakan dalam rupa jantung, yang mempunyai satu atrium dan satu ventrikel. Jantung hanya mengandungi darah vena. Terdapat hanya satu peredaran di mana darah arteri dan vena tidak bercampur. Peredaran darah ke seluruh badan adalah serupa dengan sistem peredaran lancelet. Dari vena jantung darah mengalir ke insang, di mana ia teroksida, dan daripadanya darah teroksida (sudah menjadi arteri) merebak ke seluruh badan dan kembali melalui urat ke jantung.

Dengan kemunculan haiwan di darat dan dengan kemunculan pernafasan paru-paru, lingkaran kedua peredaran darah muncul. Jantung menerima bukan sahaja vena, tetapi juga darah arteri, dan oleh itu evolusi selanjutnya sistem peredaran darah mengikuti laluan pemisahan dua lingkaran peredaran darah. Ini dicapai dengan membahagikan hati ke dalam bilik.

Amfibia dan reptilia mempunyai jantung tiga bilik, yang tidak memastikan pemisahan lengkap kedua-dua lingkaran peredaran darah, jadi percampuran darah arteri dan vena masih berlaku. Benar, dalam reptilia ventrikel sudah dibahagikan dengan septum yang tidak lengkap, dan dalam buaya terdapat jantung empat bilik, jadi percampuran darah arteri dan vena diperhatikan pada tahap yang lebih rendah daripada amfibia.

Dalam burung dan mamalia, jantung dibahagikan sepenuhnya kepada empat ruang - dua atrium dan dua ventrikel. Kedua-dua lingkaran peredaran darah, darah arteri dan vena tidak bercampur.

Mari kita lihat evolusi gerbang insang dalam vertebrata.

Dalam semua embrio haiwan vertebrata, aorta perut yang tidak berpasangan terbentuk di hadapan jantung, dari mana lengkungan cabang arteri timbul. Mereka adalah homolog dengan gerbang arteri dalam sistem peredaran lancelet. Tetapi bilangan gerbang arteri mereka adalah kecil dan sama dengan bilangan gerbang visceral. Jadi ikan mempunyai enam daripadanya. Dua pasang gerbang pertama dalam semua vertebrata mengalami pengurangan, i.e. atrofi. Empat lengkok yang selebihnya berkelakuan seperti berikut.

Dalam ikan, arteri insang dibahagikan kepada yang membawanya ke insang dan yang membawanya keluar dari insang.

Gerbang arteri ketiga dalam semua vertebrata, bermula dengan amfibia berekor, bertukar menjadi arteri karotid dan membawa darah ke kepala.

Gerbang arteri keempat mencapai perkembangan yang ketara. Daripada itu, dalam semua vertebrata, sekali lagi bermula dengan amfibia ekor, gerbang aorta sendiri terbentuk. Dalam amfibia dan reptilia mereka berpasangan, pada burung gerbang kanan (atrofi kiri), dan pada mamalia gerbang kiri aorta (atrofi kanan).

Pasangan kelima gerbang arteri dalam semua vertebrata, dengan pengecualian amfibia berekor, atrofi.

Pasangan keenam gerbang arteri kehilangan sambungan dengan aorta dorsal, dan arteri pulmonari terbentuk daripadanya.

Kapal yang menghubungkan arteri pulmonari dengan aorta dorsal semasa perkembangan embrio dipanggil duktus bottalus. Pada masa dewasa, ia dipelihara dalam amfibia berekor dan beberapa reptilia. Akibat gangguan perkembangan normal, saluran ini mungkin berterusan pada vertebrata dan manusia lain. Ini akan menjadi kecacatan jantung kongenital dan dalam kes ini campur tangan pembedahan akan diperlukan.

Anomali dan kecacatan sistem peredaran darah pada manusia.

Berdasarkan kajian filogenesis sistem kardiovaskular, asal-usul beberapa anomali dan kecacatan pada manusia menjadi jelas.

1. Ektopia serviks jantung- lokasi jantung di leher. Jantung manusia berkembang daripada lapisan mesoderm berpasangan yang bergabung dan membentuk satu tiub di leher. Semasa pembangunan, tiub bergerak ke sebelah kiri rongga dada. Sekiranya jantung tertunda di kawasan anlage asal, maka kecacatan ini berlaku, di mana kanak-kanak itu biasanya mati sejurus selepas lahir.

2. Destrocardia (heterotopia) - lokasi jantung di sebelah kanan.

3. Hati dua bilik- penangkapan perkembangan jantung pada peringkat dua bilik (heterokroni). Dalam kes ini, hanya satu kapal meninggalkan jantung - batang arteri.

4. Tidak menutup septum atrium primer atau sekunder(heterochrony) di kawasan fossa ovale, yang merupakan pembukaan dalam embrio, serta ketiadaan lengkapnya membawa kepada pembentukan jantung tiga bilik dengan satu atrium biasa (kadar kejadian 1:1000 kelahiran).

5. Tidak gabungan septum interventricular(heterokroni) dengan kejadian 2.5-5:1000 kelahiran. Kecacatan yang jarang berlaku ialah ketiadaannya sepenuhnya.

6. Kegigihan(pembezaan terjejas) arteri, atau Bottallov, saluran, yang merupakan sebahagian daripada akar aorta dorsal antara pasangan arteri ke-4 dan ke-6 di sebelah kiri. Apabila paru-paru tidak berfungsi, seseorang mempunyai duktus bottallus semasa perkembangan embrio. Selepas kelahiran, saluran ditutup. Mengekalkannya membawa kepada serius gangguan fungsi, kerana darah campuran vena dan arteri melaluinya. Insidennya ialah 0.5-1.2:1000 kelahiran.

7. Gerbang aorta kanan- anomali yang paling biasa pada gerbang cabang arteri. Semasa pembangunan, gerbang kiri pasangan ke-4 dikurangkan dan bukannya yang kanan.

8. Kegigihan kedua-dua gerbang aorta pasangan ke-4, yang dipanggil " Cincin aorta"- dalam embrio manusia kadang-kadang pengurangan tidak berlaku arteri kanan gerbang branchial ke-4 dan akar aorta di sebelah kanan. Dalam kes ini, bukannya satu gerbang aorta, dua gerbang berkembang, yang, mengelilingi trakea dan esofagus, bersambung ke aorta dorsal yang tidak berpasangan. Trakea dan esofagus berakhir di anulus aorta, yang mengecut dengan usia. Kecacatan itu ditunjukkan oleh gangguan menelan dan lemas.

9. Kegigihan batang embrio utama. Pada peringkat perkembangan tertentu, embrio mempunyai batang arteri biasa, yang kemudiannya dibahagikan dengan septum lingkaran ke dalam aorta dan batang paru-paru. Sekiranya septum tidak berkembang, maka batang biasa dipelihara. Ini membawa kepada percampuran darah arteri dan vena dan biasanya berakhir dengan kematian kanak-kanak.

10. Transposisi vaskular- pelanggaran pembezaan batang aorta primer, di mana septum mengambil bentuk lurus dan bukannya lingkaran. Dalam kes ini, aorta akan timbul dari ventrikel kanan, dan batang pulmonari dari kiri. Kecacatan ini berlaku dengan kekerapan 1:2500 bayi baru lahir dan tidak serasi dengan kehidupan.

11. Saluran karotid terbuka- pemeliharaan komisura antara pasangan ke-3 dan ke-4 lengkung arteri (arteri karotid dan lengkung aorta). Akibatnya, aliran darah ke otak meningkat.

12. Kegigihan dua vena kava superior. Pada manusia, anomali perkembangan adalah kehadiran vena kava unggul tambahan. Jika kedua-dua urat mengalir ke atrium kanan, anomali tidak ditunjukkan secara klinikal. Apabila vena kiri mengalir ke atrium kiri, darah vena dilepaskan ke dalam peredaran sistemik. Kadang-kadang kedua-dua vena cava mengosongkan ke atrium kiri. Maksiat seperti itu tidak sesuai dengan kehidupan. Anomali ini berlaku dengan kekerapan 1% daripada semua kecacatan kongenital sistem kardiovaskular.

13. Kurang pembangunan vena kava inferior- anomali yang jarang berlaku di mana aliran keluar darah dari bahagian bawah batang tubuh dan kaki berlaku melalui cagaran dari azygos dan vena semi-gipsi, yang merupakan asas dari vena jantung posterior. Jarang sekali, atresia (ketiadaan) vena kava inferior berlaku (aliran darah melalui azygos atau vena kava superior).

14. Ketiadaan sistem portal hati.