Penentuan kematian dan peraturan pengendalian mayat. Kematian biologi disahkan

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan pada http://www. semua terbaik. ru/

Kementerian Kesihatan Republik Belarus

EE "Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University"

Jabatan Propaedeutik Penyakit Dalaman

Abstrak mengenai topik:

“Kenyataan klinikal dan kematian biologi»

Disediakan oleh:

pelajar tahun 2

Samokhvalova E.N.

cikgu:

Arbatskaya I. V.

Vitebsk 2015

4. Kepastian kematian

kesusasteraan

1. Masalah mentakrifkan konsep "kematian"

Walaupun kedengaran paradoks, tidak ada peralihan yang jelas antara hidup dan mati seperti yang kadang-kadang dibayangkan. Apakah yang boleh menjadi kriteria kematian?

Jadi, terhentinya tiga denyutan kehidupan (kerja jantung, pernafasan dan peredaran darah) untuk masa yang lama telah dianggap kematian. Tetapi perkembangan resusitasi sejak separuh kedua abad ke-20 telah memaksa kita untuk menilai semula fenomena ini. Hari ini, jantung boleh bekerja dengan bantuan stimulator elektrik, paru-paru boleh bernafas disebabkan oleh pergerakan alat pernafasan mekanikal, dan darah boleh diedarkan melalui mesin jantung-paru-paru. Oleh itu definisi lama kematian tidak lagi sah. Ia mengekalkan nama "kematian klinikal," iaitu keadaan yang boleh diterbalikkan berkat usaha doktor untuk memulihkan pernafasan, degupan jantung, dan peredaran.

Dalam gudang senjata ubatan moden Kini terdapat berpuluh-puluh teknik untuk membawa seseorang keluar dari keadaan kematian klinikal: tertutup (melalui dada) dan urutan jantung terbuka, rangsangan elektrik jantung, kaedah pernafasan buatan (pernafasan mulut ke mulut, dll.) , pengudaraan buatan paru-paru menggunakan peranti khas. Setiap hari, resuscitator menghidupkan semula beribu-ribu orang yang keadaannya sebelum ini dianggap sebagai kematian.

Sebagai tambahan kepada kematian klinikal, terdapat juga kematian biologi, iaitu keadaan badan yang tidak dapat dipulihkan yang disertai dengan fenomena kadaver.

Seseorang itu dianggap mati jika otaknya tidak berfungsi dan sel otaknya tidak mengeluarkan gelombang yang dikesan oleh encephalograph. Tetapi mungkin juga berlaku bahawa akibat tindakan pasukan resusitasi, adalah mungkin untuk memulihkan aktiviti jantung, memulihkan peredaran darah, dan mengekalkan fungsi pernafasan dengan bantuan alat pengudaraan paru-paru tiruan, tetapi otak mati. , dan mati tidak dapat dipulihkan.

Bagaimana untuk menilai keadaan manusia? Adakah dia hidup atau mati?

Dari sudut definisi lama kematian, dia hidup kerana jantungnya berdegup, darah beredar melalui saluran, dikekalkan. suhu malar badan.

Dari sudut pandangan baru, definisi moden yang mentafsirkan permulaan kematian sebagai kematian otak - orang seperti itu sudah mati.

Ini adalah takrifan baharu kematian - tidak begitu perubatan dan tidak biologi. Ia bukan perubatan tradisional, kerana fungsi penting tertentu dipelihara, dan beberapa organ terus hidup. Tidak sepenuhnya biologi, kerana metabolisme dalam sel tidak berhenti. Ia agak dari alam metafizik: kematian seseorang adalah berbeza daripada kematian semua makhluk hidup yang lain. Jika seseorang itu wujud hanya secara biologi dan tidak mempunyai kesedaran, dia dianggap mati, kerana dia telah mati sebagai orang.

Akibat kematian otak, semua fungsinya hilang secara tidak dapat dipulihkan, termasuk pernafasan spontan. Aktiviti jantung kini hanya disokong oleh pengudaraan buatan. Seseorang hanya perlu mematikan alat pernafasan buatan, dan jantung akan berhenti, kematian biologi akan berlaku.

Tetapi adakah doktor mempunyai hak untuk mengambil langkah ini walaupun mengetahui dengan pasti bahawa otak telah hilang tanpa dapat dipulihkan? Bukankah ini pembunuhan? Siapa yang akan bertanggungjawab dan mematikan peranti?

Hasil perbincangan mengenai isu ini oleh komuniti perubatan di beberapa forum antarabangsa, serta oleh badan perundangan banyak negara, adalah dianggap betul untuk menjelaskan konsep kematian, mengaitkannya dengan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan sebagai substrat. keperibadian seseorang, menentukan intipati sosial dan biologinya.

Kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan telah diberi nama kematian otak. Kewujudan dua mekanisme untuk perkembangan kematian biologi manusia telah diiktiraf: yang biasa, dengan pemberhentian utama aktiviti jantung dan pernafasan untuk tempoh yang tidak termasuk kemungkinan pemulihan otak, dan yang baru, ditentukan oleh kematian otak.

Takrifan baru kematian, sebagai kematian otak walaupun aktiviti jantung dipelihara, mendapat pengiktirafan di kalangan doktor di luar negara pada tahun 70-an. Di bekas USSR, doktor dapat dibimbing oleh definisi ini hanya sejak tahun 1985, apabila "Arahan untuk memastikan kematian akibat pemberhentian fungsi otak yang tidak dapat dipulihkan sepenuhnya", diluluskan oleh Kementerian Kesihatan USSR dan bersetuju dengan badan perundangan. negara, telah dikeluarkan.

Definisi semula kematian sebagai kematian otak telah menimbulkan beberapa isu etika yang kompleks. Pertama sekali, ternyata sukar untuk mengubah idea tentang intipati kematian yang telah berkembang selama beribu-ribu tahun di kalangan orang yang jauh dari perubatan, dan terutamanya berkaitan dengan kemungkinan mengambil organ daripada orang mati dengan jantung yang berdegup kencang. memindahkannya kepada orang lain.

Takrifan undang-undang kematian yang diterima umum berdasarkan pemberhentian pernafasan dan degupan jantung telah menjadi lapuk kerana konsep baru kematian otak.

Atas sebab ini, banyak kes mahkamah kasuistik timbul.

Pada tahun 1971, di Portland, Oregon, mahkamah sedang memutuskan punca kematian seorang lelaki dengan luka tembak yang berada di tak sedar diri, dengan tanda-tanda kesunyian elektrik otak pada electroencephalogram, yang menjalani pengudaraan buatan. Buah pinggang pesakit telah dikeluarkan untuk pemindahan. Persoalannya ialah apakah punca kematian: pengambilan organ atau kecederaan yang disebabkan oleh peluru? Juri membuat kesimpulan bahawa punca langsung kematian adalah luka tembak, tetapi tindakan doktor masih dinilai sebagai pembunuhan di bawah keadaan yang meringankan. Mesej tentang serupa kes mahkamah, serta yang lain, lebih mengelirukan, mencerminkan kesukaran yang boleh dielakkan jika keadaan mati otak sebagai manifestasi kematian manusia memperoleh status undang-undang.

Sehubungan dengan kesukaran ini bahawa di negara kita penggunaan "Arahan untuk memastikan kematian akibat pemberhentian fungsi otak yang tidak dapat dipulihkan sepenuhnya" setakat ini dibenarkan hanya kepada sebilangan terhad institusi perubatan yang cukup bersedia, yang bilangannya. hanya boleh dikembangkan secara beransur-ansur. Sementara itu, dari sudut undang-undang, tiga pilihan untuk tingkah laku doktor adalah sah.

Pertama, dia boleh meneruskan langkah-langkah resusitasi dan pengudaraan buatan sehingga serangan jantung semula jadi, yang berlangsung selama beberapa hari, dan kadang-kadang juga selama beberapa minggu.

Ini melibatkan pembaziran ubat-ubatan dan masa yang tidak masuk akal, serta mengekalkan harapan yang tidak wajar untuk saudara-mara pesakit, tetapi ia membebaskan doktor daripada tanggungjawab psikologi yang berat apabila mematikan peranti pengudaraan buatan.

Doktor juga boleh mematikan alat pernafasan dan memaklumkan kepada keluarga tentang kematian pesakit, yang nampaknya sah dari sudut etika dan ekonomi, tetapi ternyata sukar bagi doktor dari segi psikologi. Akhirnya, doktor, setelah menentukan kematian, boleh memindahkan pesakit dengan jantung yang berdegup kencang kepada pakar pemindahan untuk kegunaan organ, terutamanya jantung, untuk tujuan pemindahan kepada pesakit lain. Dalam kes ini, penamatan langkah-langkah resusitasi dilakukan oleh pakar pemindahan. Pilihan mana-mana pilihan ini ditentukan oleh psikologi doktor dan oleh keseluruhan kompleks keadaan yang berkaitan dengan kes klinikal tertentu.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penerbitan semakin muncul mengutuk pemulihan pesakit mati otak, memanggil resusitasi sedemikian sebagai kedegilan terapeutik yang tidak masuk akal. Lebih-lebih lagi, kedengaran suara-suara menuntut supaya pesakit diberi hak untuk menentukan nasibnya sendiri.

2. Tanda-tanda kematian klinikal

stimulasi elektrik kematian biologi klinikal

tanda-tanda:

1) ketiadaan nadi dalam arteri karotid atau femoral;

2) kekurangan pernafasan;

3) kehilangan kesedaran;

4) murid yang luas dan kekurangan tindak balas terhadap cahaya;

5) pucat, sianosis kulit.

Oleh itu, pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan kehadiran peredaran darah dan pernafasan dalam pesakit atau mangsa.

Penentuan tanda-tanda kematian klinikal:

1. Ketiadaan nadi dalam arteri karotid adalah tanda utama penahanan peredaran darah.

2. Kekurangan pernafasan boleh diperiksa dengan pergerakan yang kelihatan dada apabila menarik dan menghembus nafas, atau dengan meletakkan telinga anda ke dada anda, mendengar bunyi pernafasan, rasa (pergerakan udara semasa menghembus nafas dirasai oleh pipi anda), dan juga dengan membawa cermin, kaca atau kaca jam tangan, juga sebagai bulu kapas atau benang ke bibir anda, memegangnya dengan pinset. Tetapi ia adalah tepat pada penentuan ciri ini bahawa seseorang tidak boleh membuang masa, kerana kaedahnya tidak sempurna dan tidak boleh dipercayai, dan, yang paling penting, ia memerlukan banyak masa berharga untuk penentuan mereka.

3. Tanda-tanda kehilangan kesedaran adalah kekurangan reaksi terhadap apa yang berlaku, kepada rangsangan bunyi dan kesakitan.

4. Kelopak mata atas mangsa dinaikkan dan saiz anak mata ditentukan secara visual, kelopak mata turun dan serta-merta naik semula. Sekiranya anak mata kekal lebar dan tidak mengecil selepas mengangkat kelopak mata semula, maka kita boleh menganggap bahawa tiada tindak balas terhadap cahaya.

Jika salah satu daripada dua daripada 4 tanda kematian klinikal ditentukan, maka anda perlu segera memulakan resusitasi. Memandangkan hanya resusitasi tepat pada masanya (dalam masa 3-4 minit selepas serangan jantung) boleh menghidupkan semula mangsa.

Resusitasi tidak dilakukan hanya dalam kes kematian biologi (tidak dapat dipulihkan), apabila perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku pada tisu otak dan banyak organ.

3. Tanda-tanda kematian biologi

tanda-tanda:

1) pengeringan kornea;

2) fenomena "murid kucing";

3) penurunan suhu;

4) badan bintik mayat;

5) rigor mortis.

Penentuan tanda-tanda kematian biologi:

1. Tanda-tanda pengeringan kornea adalah kehilangan iris warna asalnya, mata kelihatan ditutup dengan filem keputihan - "herring shine", dan murid menjadi keruh.

2. Gunakan ibu jari dan jari telunjuk anda untuk memicit bebola mata, jika seseorang itu mati, maka muridnya akan berubah bentuk dan berubah menjadi celah sempit - "murid kucing". Ini tidak boleh dilakukan pada orang yang masih hidup. Jika 2 tanda ini muncul, ini bermakna orang tersebut telah meninggal dunia sekurang-kurangnya sejam yang lalu.

3. Suhu badan menurun secara beransur-ansur, kira-kira 1 darjah Celsius setiap jam selepas kematian. Oleh itu, berdasarkan tanda-tanda ini, kematian hanya boleh disahkan selepas 2-4 jam atau kemudian.

4. Tompok mayat ungu kelihatan pada bahagian bawah mayat. Jika dia berbaring di belakangnya, maka mereka dikenal pasti di kepala di belakang telinga, di belakang bahu dan pinggul, di belakang dan punggung.

5. Rigor mortis - pengecutan post-mortem otot rangka“atas ke bawah”, iaitu muka - leher - anggota atas - batang tubuh - anggota bawah.

Perkembangan penuh tanda-tanda berlaku dalam masa 24 jam selepas kematian.

4. Kepastian kematian

Pengesahan terus kematian dibuat apabila penemuan mayat berdasarkan perkara di atas tanda yang disenaraikan doktor ambulans.

Sekiranya berlaku kematian di institusi perubatan, kematian disahkan oleh majlis doktor yang terdiri daripada sekurang-kurangnya 3 doktor yang pengalaman kerjanya melebihi 5 tahun. Perundingan itu tidak sepatutnya termasuk doktor yang berkaitan secara langsung dengan pemindahan organ (transplantologist). Adalah dinasihatkan bahawa perundingan termasuk pakar bius dan pakar neurologi.

kesusasteraan

1) S.A. MUKHINA, I.I. TARNOHIN "PENJAGAAN PESAKIT AM", MOSCOW, "PERUBATAN", 1989.

2) T. P. OBUKHOVETS, T. A. SKLYAROVA, O. V. CHERNOV “ASAS KEJURURAWATAN”, ROSTOV-ON-DON, “PHOENIX”, 2003.

Disiarkan di Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Konsep "kematian klinikal". Tanda-tanda utama kematian klinikal. Pertolongan perubatan pertama dalam kes kematian klinikal. Bantuan pernafasan. Pengudaraan buatan paru-paru. Tanda-tanda pemulihan yang berjaya. Akibat kematian klinikal.

abstrak, ditambah 01/08/2014


Petunjuk untuk resusitasi kardiopulmonari - kecemasan prosedur perubatan, bertujuan untuk memulihkan fungsi penting badan dan mengeluarkannya daripada keadaan kematian klinikal. Kaedah pernafasan buatan dan urutan jantung tidak langsung.

pembentangan, ditambah 24/12/2014


Keadaan penurunan boleh balik dalam aktiviti penting organisma, sebelum kematian biologi. Tahap keadaan terminal. Tanda-tanda kematian klinikal. Kriteria untuk resusitasi kardiopulmonari yang berkesan. Kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan.

pembentangan, ditambah 05/18/2016


Konsep dan jenis kematian ganas dan tanpa kekerasan. Tanda-tanda utama ciri-ciri kematian klinikal dan biologi. Perubahan post-mortem: penyejukan mayat, rigor mortis dan pengeringan, pengagihan semula darah, proses autolisis dan pembusukan.

pembentangan, ditambah 04/14/2014


Konsep, tanda dan punca kematian semula jadi (fisiologi), ganas, klinikal dan biologi. Kajian pengaruh faktor sosial, persekitaran dan genetik terhadap thanatogenesis. Membiasakan diri dengan perubahan post-mortem dalam badan.

pembentangan, ditambah 18/10/2015


Infarksi miokardium, angina pectoris, runtuh dan krisis hipertensi. Sakit akibat penyakit jantung. Kronik kekurangan vaskular. Punca infarksi miokardium. Konsep kematian klinikal dan biologi. Prinsip asas resusitasi kardiopulmonari.

kerja kursus, ditambah 06/20/2009


Satu set langkah yang bertujuan untuk memulihkan fungsi penting asas organisma dalam keadaan kematian klinikal. Tanda-tanda serangan jantung. Kaedah melakukan pernafasan buatan. Punca, faktor dan jenis kejutan.

pembentangan, ditambah 02/17/2016


Sejarah perkembangan resusitasi kardiopulmonari. Pembangunan moden langkah-langkah resusitasi utama dan algoritma untuk resusitasi kardiopulmonari. Diagnosis kematian klinikal. Patensi saluran pernafasan. Urutan jantung tertutup.

abstrak, ditambah 11/04/2016


Konsep, tanda-tanda kematian yang mungkin dan boleh dipercayai. Konsep thanatogenesis. Perubahan pathofunctional dalam keadaan praagon dan dinamik penderitaan - peringkat terakhir kematian. Ciri-ciri kematian klinikal. Proses bedah siasat berkembang pada mayat.

pembentangan, ditambah 02/08/2015


Konsep kematian sebagai pengakhiran kehidupan. Mewujudkan fakta berlakunya kematian biologi, tanda-tanda utamanya. Klasifikasi jenis kematian dan ciri-cirinya. Sebab utama yang menyebabkan keadaan terminal. Klasifikasi jenis thanatogenesis.

Penentuan kematian biologi dijalankan oleh doktor jabatan hospital (jika pesakit meninggal dunia di hospital), klinik dan ambulans rawatan perubatan(dalam kes di mana pesakit meninggal di rumah), serta oleh pakar forensik (semasa memeriksa mayat di tempat penemuannya) berdasarkan gabungan beberapa tanda:

1. murid melebar dan kekurangan tindak balas kepada cahaya;
2. ketiadaan refleks kornea;
3. kekeruhan kornea;
4. pemberhentian pernafasan;
5. kekurangan nadi dan degupan jantung;
6. kelonggaran otot;
7. kehilangan refleks;
8. ekspresi muka biasa;
9. penampilan bintik-bintik mayat, rigor mortis;

10. penurunan suhu badan.

Sekiranya pesakit meninggal dunia di hospital, maka:

Ø hakikat kematiannya dan Masa yang tepat kejadiannya direkodkan oleh doktor dalam sejarah perubatan.

Ø Mayat tidak berpakaian,

Ø baring telentang dengan lutut dibengkokkan,

Ø kelopak mata terkulai,

Ø mengikat rahang,

Ø tutup dengan helaian dan biarkan helaian dan biarkan di jabatan selama 2 jam (sehingga bintik-bintik mayat muncul).

Peraturan mengendalikan mayat

Pada masa ini, disebabkan penggunaan operasi pemindahan organ yang meluas, tarikh akhir sebelum ini untuk kemungkinan bedah siasat mayat di hospital telah disemak semula: kini bedah siasat boleh dijalankan pada bila-bila masa selepas doktor di institusi perubatan telah membuktikan fakta kejadian biologi. kematian.

Sebelum jenazah dipindahkan dari jabatan ke bilik mayat, m/s melakukan beberapa siri prosedur yang merupakan manifestasi terakhir penghormatan dan penjagaan terhadap pesakit. Spesifik prosedur berbeza dari hospital ke hospital dan selalunya bergantung pada latar belakang budaya dan agama si mati dan keluarganya.

Pendeta boleh memberikan sokongan kepada keluarga, pesakit dan kakitangan lain.

Di beberapa institusi perubatan, selepas kematian diisytiharkan, kakitangan bilik mayat dijemput ke jabatan untuk membuat persiapan perpisahan kepada pesakit.

Seorang pekerja yang melakukan prosedur ini buat kali pertama atau yang merupakan saudara kepada si mati memerlukan sokongan.

peralatan

Sediakan peralatan anda lebih awal. Jika boleh, semuanya sepatutnya

pakai buang. Baca peraturan terlebih dahulu institusi perubatan

berkenaan prosedur ini.

Privasi mesti dipastikan pada setiap masa.

Adalah penting bahawa orang yang disayangi dapat meluahkan perasaan mereka dalam persekitaran yang tenang dan tenang.

Sebagai peraturan, kematian disahkan oleh doktor yang merawat jabatan itu, yang mengeluarkan sijil perubatan kematian.

Kematian mesti diisytiharkan dalam jurnal kejururawatan dan dalam sejarah perubatan.

Untuk mengelakkan sentuhan dengan cecair badan dan untuk mengelakkan jangkitan, pakai sarung tangan dan apron. Baca terlebih dahulu peraturan tempatan kawalan jangkitan.

Baringkan badan di belakang, tanggalkan bantal. Letakkan anggota badan anda dalam kedudukan neutral (lengan di sepanjang badan anda). Tanggalkan sebarang lampiran mekanikal, seperti tayar. Rigor mortis muncul 2-4 jam selepas kematian.

Tutup badan anda sepenuhnya dengan cadar jika anda mesti pergi.

Pejamkan mata anda dengan perlahan menggunakan tekanan lembut selama 30 saat. pada kelopak mata yang terkulai.

Luka yang keluar hendaklah ditutup dengan lampin yang bersih dan kalis air dan diikat dengan pita pelekat lebar untuk mengelakkan kebocoran.

Ketahui daripada saudara-mara sama ada perlu dikeluarkan cincin perkahwinan. Isi borang dan pastikan keselamatan barang berharga anda. Barang kemas mesti ditanggalkan mengikut polisi hospital dengan kehadiran jururawat kedua. Senarai hiasan mesti disertakan pada borang pemberitahuan kematian.

Lengkapkan borang pengenalan pesakit dan gelang pengenalan. Pasang gelang pada pergelangan tangan dan buku lali anda.

Notis kematian mesti dilengkapkan mengikut polisi hospital, yang mungkin memerlukan dokumen itu dilampirkan pada pakaian atau cadar pesakit.

Tutup badan anda dengan cadar. Hubungi paramedik untuk menghantar mayat ke bilik mayat. Saudara mara sekali lagi boleh mengucapkan selamat tinggal kepada arwah di balai pengebumian selepas mendapat kebenaran daripada kakitangan bilik mayat.

Tanggalkan dan buang sarung tangan dan apron mengikut peraturan tempatan dan basuh tangan anda.

Semua manipulasi mesti didokumenkan. Satu rekod dibuat daripada upacara keagamaan. Data juga direkodkan mengenai kaedah membalut badan (cadar, beg) dan pembalut yang digunakan (pada luka, pada lubang)

Penjagaan paliatif.

Pada tahun 1981, Persatuan Perubatan Dunia menerima pakai Deklarasi Lisbon, satu set antarabangsa hak pesakit, termasuk hak asasi manusia untuk mati dengan bermaruah.

Tetapi sebelum ini, di kebanyakan negara bertamadun, institusi khas telah dibuka yang terlibat dalam membantu orang mati dan saudara-mara mereka.

Doktor menyedari bahawa orang di ambang kematian tidak memerlukan bantuan perubatan, tetapi disiplin perubatan bebas, memerlukan latihan khas dan sikap terhadap pesakit. Penyakit ini boleh mencapai tahap di mana terapi kuratif tidak berkuasa dan hanya penjagaan paliatif yang mungkin.

Sebelum ini, mereka meninggal dunia di rumah, tetapi menjaga pesakit sedemikian sangat sukar, dan ia tidak selalu mungkin.

Ini adalah sukar untuk semua orang - baik untuk mereka sendiri dan saudara-mara mereka.

Kedua-duanya mengalami kesakitan yang tidak tertanggung: beberapa daripada kesakitan fizikal, yang lain, melihat ketidakberdayaan mereka sendiri, dari kesakitan moral.

Penjagaan paliatif(definisi WHO)– adalah penjagaan pelbagai rupa yang aktif untuk pesakit yang penyakitnya tidak dapat disembuhkan.

Matlamat utama penjagaan paliatif adalah untuk melegakan kesakitan dan gejala lain dan menyelesaikan masalah psikologi, sosial dan rohani. Ia juga perlu untuk sokongan selepas kehilangan.

Tujuan penjagaan paliatif – mewujudkan kualiti hidup yang lebih baik untuk pesakit dan keluarganya.

Prinsip penjagaan paliatif:

1. Menegaskan kehidupan dan menganggap mati sebagai proses biasa.
2. Tidak menyegerakan atau melambatkan kematian.
3. Melihat pesakit dan keluarga sebagai unit penjagaan.
4. Melegakan pesakit daripada kesakitan dan gejala teruk lain.
5. Menyediakan sistem sokongan untuk membantu pesakit hidup secara aktif dan kreatif seperti potensi hidup mereka.
6. Menawarkan sistem sokongan untuk membantu keluarga menghadapi penyakit dan kehilangan pesakit.

Spektrum pesakit yang memerlukan rawatan paliatif:

§ pesakit dengan tumor malignan

§ pesakit dengan kegagalan kardiovaskular yang tidak dapat dipulihkan

§ pesakit dengan kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan

§ pesakit dengan kegagalan hati yang tidak dapat dipulihkan

§ pesakit yang mengalami kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan yang teruk

§ Pesakit AIDS

Interaksi antara orang yang menyediakan penjagaan paliatif

Penjagaan paliatif terbaik dicapai oleh sekumpulan orang yang bekerja sebagai satu pasukan. Pasukan ini secara kolektif memberi tumpuan kepada kesejahteraan keseluruhan pesakit dan keluarga.

Ia termasuk:

Prinsip asas etika perubatan:

ü menghormati kehidupan

ü menerima kematian yang tidak dapat dielakkan

ü menggunakan sumber secara rasional

ü berbuat baik

ü meminimumkan bahaya

Apabila seseorang itu sakit tenat, minat mereka untuk makan dan minum selalunya berkurangan ke tahap minimum. Kehilangan minat dan sikap positif pesakit juga harus dianggap sebagai permulaan proses "tidak tahan".

Selain mereka yang mati secara mengejut dan tidak disangka-sangka, tiba masanya kematian adalah lumrah. Oleh itu, tiba masanya apabila, disebabkan oleh susunan semula jadi, pesakit mesti dibenarkan mati.

Ini bermakna doktor dalam keadaan sedemikian bertanggungjawab dengan membenarkan pesakit meninggal dunia.

Dalam erti kata lain, dalam keadaan tertentu pesakit mempunyai "hak untuk mati."

Sekiranya penyeksaan fizikal dan mental dianggap tidak dapat ditanggung dan sukar dikawal, ubat yang paling radikal adalah meletakkan pesakit dalam keadaan tidur, tetapi tidak mengambil nyawanya.

Kemungkinan pemulihan tidak boleh diabaikan.

Kecuali dalam kes di mana kematian akan berlaku, kemungkinan peningkatan dalam keadaan pesakit tidak boleh diketepikan.

Tanda-tanda kematian biologi yang boleh dipercayai ialah bintik-bintik mayat, rigor mortis dan penguraian mayat.

Bintik mayat- warna biru-ungu atau merah-ungu yang pelik pada kulit akibat pengaliran dan pengumpulan darah di bahagian bawah badan. Pembentukan mereka berlaku 2-4 jam selepas pemberhentian aktiviti jantung. Tempoh peringkat awal (hipostasis) adalah sehingga 12-14 jam: bintik-bintik hilang apabila ditekan, kemudian muncul semula dalam beberapa saat. Tompok mayat yang terbentuk tidak hilang apabila ditekan.

Rigor mortis- menebal dan memendekkan otot rangka, mewujudkan halangan kepada pergerakan pasif pada sendi. Berlaku 2-4 jam selepas serangan jantung, mencapai maksimum selepas 24 jam, dan hilang selepas 3-4 hari.

Penguraian mayat- berlaku lewat dan dimanifestasikan oleh penguraian dan reput tisu. Masa penguraian sebahagian besarnya bergantung pada keadaan persekitaran.

Penentuan kematian biologi

Fakta kematian biologi ditentukan oleh doktor atau paramedik berdasarkan kehadiran tanda yang boleh dipercayai, dan sebelum penampilan mereka - mengikut gabungan gejala berikut:

Ketiadaan aktiviti jantung (tiada nadi dalam arteri besar, bunyi jantung tidak dapat didengari, tiada aktiviti bioelektrik jantung);

Masa ketiadaan aktiviti jantung boleh dipercayai lebih daripada 25 minit (pada suhu ambien biasa);

Ketiadaan pernafasan spontan;

Pelebaran maksimum murid dan kekurangan tindak balas kepada cahaya;

Ketiadaan refleks kornea;

Kehadiran postmortem hypostasis di bahagian badan yang condong.

Kematian otak

Dengan beberapa patologi intracerebral, serta selepas langkah resusitasi, situasi kadang-kadang timbul apabila fungsi sistem saraf pusat, terutamanya korteks serebrum, hilang sepenuhnya dan tidak dapat dipulihkan, sementara aktiviti jantung dipelihara, tekanan darah dipelihara atau dikekalkan oleh vasopressor. , dan pernafasan disediakan oleh pengudaraan mekanikal. Keadaan ini dipanggil kematian otak ("kematian otak"). Diagnosis kematian otak sangat sukar dibuat. Terdapat kriteria berikut:

Kurang kesedaran yang lengkap dan berterusan;

Kekurangan pernafasan spontan yang berterusan;

Hilangnya tindak balas terhadap kerengsaan luaran dan sebarang jenis refleks;

Atony semua otot;

Kehilangan termoregulasi;

Ketiadaan lengkap dan berterusan aktiviti elektrik otak yang spontan dan ditimbulkan (mengikut data electroencephalogram).

Diagnosis kematian otak mempunyai implikasi untuk pemindahan organ. Selepas ia dikenal pasti, organ boleh dikeluarkan untuk pemindahan ke penerima. Dalam kes sedemikian, semasa membuat diagnosis, adalah perlu untuk:

Angiografi saluran serebrum, yang menunjukkan ketiadaan aliran darah atau tahapnya di bawah kritikal;

Kesimpulan pakar (ahli saraf, resusitasi, pakar perubatan forensik, serta wakil rasmi hospital) mengesahkan kematian otak.

Menurut perundangan yang wujud di kebanyakan negara, "kematian otak" disamakan dengan kematian biologi.

Kematian biologi- peringkat akhir yang menamatkan hayat - pemberhentian tidak dapat dipulihkan semua proses metabolisme penting dalam sel dan tisu, pecahan bahan dan struktur protein.

Kematian biologi berlaku serta-merta selepas kematian klinikal. Kematian biologi ditentukan oleh doktor berdasarkan gabungan tanda-tanda berikut.

1. Kurang pergerakan spontan.

2. Berhenti bernafas dan degupan jantung.

3. Pelebaran maksimum murid, kekurangan tindak balas mereka terhadap cahaya.

4. Penurunan suhu badan (ke paras suhu persekitaran).

5. Kemunculan bintik-bintik mayat.

6. Kemunculan ketegaran otot.

Tiga tanda pertama sebenarnya adalah tanda awal kematian klinikal. Tiga seterusnya sebenarnya adalah tanda-tanda kematian biologi, yang bagaimanapun, kelihatan agak lewat. Dalam kes ini, suhu mayat boleh kekal agak tinggi (pada suhu tinggi persekitaran); dalam sesetengah kes, rigor mortis mungkin tidak berlaku. Oleh itu, dalam amalan sebenar, apabila menyediakan langkah resusitasi, permulaan kematian biologi ditentukan berdasarkan konsensus (iaitu, persetujuan) yang kini ditubuhkan oleh resusitasi.

Garis panduan yang paling penting apabila mengisytiharkan kematian biologi ialah faktor masa: 5-6 minit dari penahanan peredaran darah ditambah 30 minit langkah resusitasi yang tidak berkesan.

Tompok kadaver pada kulit mayat (warna biru-ungu) terbentuk akibat daripada darah bedah siasat yang mengalir ke bahagian asas, limpahan dan pelebaran saluran kulit dan ketepuan darah pada tisu di sekeliling saluran.

Kekakuan otot (atau rigor mortis) ialah proses pengerasan post-mortem otot rangka dan otot licin organ dalaman, berkembang 2-6 jam selepas kematian, bermula dengan otot pengunyahan. Kekakuan berterusan selama 3-9 hari. Kekakuan otot jantung berlaku 30 minit selepas kematian.

Tanda-tanda akhir (penentu) kematian biologi adalah penurunan suhu badan kepada suhu ambien, penampilan bintik-bintik mayat dan ketegaran otot.

Fakta kematian pesakit, masa dan tarikh kematian yang tepat, doktor rekod dalam sejarah perubatan.

Sekiranya kematian pesakit berlaku di wad, pesakit yang tinggal diminta keluar. Jika pesakit berada dalam rehat tidur yang ketat, mereka harus diminta untuk berpaling atau menutup mata mereka. Pakaian dikeluarkan dari mayat, diletakkan di atas gurney yang direka khas untuk tujuan ini di belakang dengan lutut bengkok, kelopak mata ditutup, rahang bawah diikat, ditutup dengan cadar dan dibawa ke bilik kebersihan jabatan untuk 2 jam (sehingga bintik-bintik kadaver muncul). Hanya selepas itu jururawat menulis nama keluarga, inisial dan nombor sejarah perubatan pada paha si mati. Semua peralatan tempat tidur dari katil si mati dihantar untuk pembasmian kuman. Pada siang hari, adalah tidak lazim untuk meletakkan pesakit yang baru dimasukkan di atas katil di mana pesakit baru-baru ini meninggal dunia.

Kematian pesakit mesti dilaporkan kepada Jabatan Kecemasan hospital, saudara-mara si mati, dan jika tiada saudara-mara - ke balai polis.

Barang dan barang berharga diserahkan kepada saudara mara atau orang tersayang si mati tanpa tandatangan.

S.A. Sumin, M.V. Rudenko, N.N. Bogoslovskaya

20.1. SOALAN TERMINOLOGI

Keadaan terminal ditakrifkan sebagai keadaan sempadan antara hidup dan mati, apabila, disebabkan oleh pelbagai sebab, gangguan yang ketara terhadap fungsi sistem kehidupan asas berlaku sehingga badan orang yang cedera atau sakit tidak dapat mengatasi gangguan ini dan, tanpa campur tangan luar, pasti berakhir dengan kematian. Sebab yang membawa kepada perkembangan keadaan terminal adalah pelbagai dan boleh bersifat akut dan tiba-tiba (lemas, renjatan elektrik, dll.) dan agak beransur-ansur (penyakit jangka panjang yang teruk di peringkat akhir).

Reanimatology - sains kebangkitan (semula - lagi, atase- menghidupkan semula), mengkaji isu etiologi, patogenesis dan rawatan keadaan terminal, serta penyakit selepas resusitasi.

Resusitasi - ini secara langsung adalah proses menghidupkan semula badan semasa langkah-langkah resusitasi khas (Negovsky V.A., 1975). Pada masa ini, kebanyakan negara telah menerima pakai istilah tersebut "resusitasi kardiopulmonari" (resusitasi kardiopulmonari - CPR), atau "resusitasi kardiopulmonari dan serebrum" Safar P., 1984).

Sebarang keadaan terminal, tanpa mengira punca asas, dicirikan oleh tahap kritikal gangguan fungsi asas badan: pernafasan, sistem kardiovaskular, metabolisme, dsb., sehingga serangan jantung lengkap. Peringkat berikut dibezakan dalam perkembangannya: keadaan praagon, jeda terminal (tidak selalu diperhatikan), kesakitan dan kematian klinikal. Kematian biologi, yang mengikuti kematian klinikal, adalah keadaan yang tidak dapat dipulihkan apabila kebangkitan semula organisma secara keseluruhan tidak lagi mungkin.

Keadaan praagon. Kesedaran tertekan secara mendadak atau tiada. Kulit pucat atau sianosis. Tekanan darah secara beransur-ansur menurun kepada sifar, tiada nadi dalam arteri periferal, tetapi ia masih dipelihara dalam arteri karotid dan femoral. Pada peringkat awal, takikardia diperhatikan, diikuti dengan peralihan kepada bradikardia. Pernafasan cepat berubah daripada tachy kepada bradyform. Refleks batang terganggu dan yang patologi mungkin muncul. Keterukan keadaan dengan cepat bertambah teruk kebuluran oksigen dan gangguan metabolik yang teruk. Genesis pusat gangguan di atas harus dititikberatkan.

Jeda terminal tidak selalu berlaku. Secara klinikal ditunjukkan oleh penangkapan pernafasan dan tempoh sementara asystole dari 1-2 hingga 10-15 s.

Keperitan. Peringkat ini adalah pendahulu kepada kematian dan dicirikan oleh manifestasi terakhir aktiviti penting badan. Dalam tempoh kematian ini, fungsi pengawalseliaan bahagian otak yang lebih tinggi dan kawalan proses penting terhenti dan mula dijalankan pada tahap primitif di bawah kawalan pusat bulbar. Ini boleh menyebabkan pengaktifan jangka pendek aktiviti penting: sedikit peningkatan dalam tekanan darah, penampilan jangka pendek irama sinus, dan kadang-kadang kilasan kesedaran diperhatikan, tetapi proses ini tidak dapat memastikan kepenuhan pernafasan dan fungsi jantung, dan peringkat seterusnya sangat cepat berlaku - peringkat kematian klinikal.

Kematian klinikal - peringkat kematian boleh balik, tempoh peralihan antara hidup dan mati. Pada peringkat ini, aktiviti jantung dan pernafasan berhenti, semua tanda luaran aktiviti penting badan hilang sepenuhnya, tetapi hipoksia belum lagi menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ dan sistem yang paling sensitif terhadapnya. Tempoh ini, kecuali kes yang jarang berlaku dan sekali-sekala, berlangsung secara purata tidak lebih daripada 3-4 minit, maksimum 5-6 minit (pada awalnya suhu badan rendah atau normal).

Kematian biologi berlaku selepas klinikal dan dicirikan oleh fakta bahawa terhadap latar belakang kerosakan iskemia, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ dan sistem berlaku. Diagnosisnya dijalankan berdasarkan kehadiran tanda-tanda kematian klinikal, diikuti dengan penambahan tanda-tanda awal dan kemudian akhir kematian biologi. Tanda-tanda awal kematian biologi termasuk pengeringan dan kekeruhan kornea dan tanda mata kucing (untuk mengesan gejala ini, anda perlu memerah bola mata; gejala dianggap positif jika murid cacat dan memanjang panjangnya). KEPADA tanda-tanda lewat kematian biologi termasuk bintik-bintik rigor dan mortis kekakuan.

"Kematian otak (sosial)" - Diagnosis ini muncul dalam perubatan dengan perkembangan resusitasi. Kadang-kadang dalam amalan doktor resusitasi terdapat kes apabila, semasa langkah resusitasi, adalah mungkin untuk memulihkan aktiviti sistem kardio-vaskular(CVS) pada pesakit yang berada dalam keadaan kematian klinikal selama lebih daripada 5-6 minit, tetapi pada pesakit ini perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku dalam korteks serebrum. Fungsi pernafasan dalam situasi ini hanya boleh disokong oleh pengudaraan mekanikal. Semua kaedah penyelidikan berfungsi dan objektif mengesahkan kematian otak. Pada dasarnya, pesakit menjadi ubat "kardiopulmonari". Apa yang dipanggil "keadaan vegetatif berterusan" berkembang (Zilber A.P., 1995, 1998), di mana pesakit mungkin berada di jabatan rawatan Rapi untuk masa yang lama (beberapa tahun) dan hanya wujud pada tahap fungsi vegetatif.

20.2. BANTUAN PERNAFASAN

Petunjuk untuk CPR

Petunjuk utama untuk CPR adalah peredaran darah dan pernafasan terhenti.

Menghentikan peredaran darah

Terdapat tiga jenis penahanan peredaran darah: asystole (henti jantung), fibrilasi ventrikel dan atonia miokardium (Rajah 20-1). Selepas serangan jantung, peredaran darah terhenti dan organ penting tidak menerima oksigen.

nasi. 20-1. Jenis penahanan peredaran darah

Asystole dicirikan oleh pemberhentian kontraksi atrium dan ventrikel. Ia boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiba-tiba dan berlaku selepas gangguan irama sebelumnya. Asistol secara tiba-tiba dengan latar belakang kesejahteraan yang lengkap dan tanpa sebarang gangguan irama sebelumnya menunjukkan pemberhentian mendadak keterujaan elektrik jantung dalam bentuk "litar pintas", paling kerap akibat daripada iskemia akut dikaitkan dengan penyakit jantung koronari (CHD). Asystole, yang berlaku selepas tempoh yang lama (2-3 minit) fibrilasi ventrikel (VF), berlaku disebabkan oleh kekurangan fosfat bertenaga tinggi (asid trifosforik adenosin - ATP; fosfat kreatin) dalam miokardium. Kejadian asystole adalah mungkin terhadap latar belakang pembangunan sekatan lengkap kekonduksian antara nod sinus dan atria, jika tiada pembentukan impuls dalam fokus automatisme lain.

Komplikasi ini boleh berlaku secara refleks akibat kerengsaan saraf vagus dengan nada pada mulanya meningkat, terutamanya terhadap latar belakang penyakit yang disertai dengan perkembangan hipoksia atau hiperkapnia.

Predisposisi kepada berlakunya asistol labil sistem saraf, penyakit endokrin, keletihan, mabuk teruk, dsb. Malangnya, dalam amalan pembedahan kadangkala terdapat kes kematian mengejut pesakit akibat asystole semasa prosedur yang agak tidak menyakitkan.

dan manipulasi yang dilakukan mengikut semua peraturan, seperti bronkoskopi, pengekstrakan gigi, dsb.

Asystole boleh berlaku secara tiba-tiba pada kanak-kanak disebabkan oleh peningkatan sensitiviti fisiologi jantung mereka terhadap impuls vagal dan pada orang yang sihat, terutamanya orang vagotonik, semasa tekanan fizikal atau mental. Pada ECG, kompleks ventrikel hilang semasa asystole.

Fibrilasi ventrikel bercirikan penampilan secara tiba-tiba ketidakseimbangan dalam kontraksi miokardium, dengan cepat membawa kepada serangan jantung dan peredaran darah. Punca kejadiannya ialah kemunculan gangguan dalam pengaliran pengujaan dalam sistem pengaliran ventrikel atau atria. Pertanda klinikal fibrilasi ventrikel mungkin kemunculan flutter ventrikel atau serangan takikardia paroxysmal, dan walaupun dalam jenis gangguan kedua penyelarasan kontraksi miokardium dipelihara, kekerapan kontraksi yang tinggi boleh menyebabkan fungsi pengepaman jantung tidak berkesan, diikuti dengan kematian yang cepat.

Faktor risiko untuk fibrilasi ventrikel termasuk pelbagai kesan ekso dan endogen yang tidak menguntungkan pada miokardium: hipoksia, gangguan dalam status air-elektrolit dan asid-bes, penyejukan umum badan, mabuk endogen, kehadiran penyakit jantung iskemia, kerengsaan mekanikal jantung semasa pelbagai prosedur diagnostik dan terapeutik, dsb.

Terdapat 4 peringkat dalam perkembangan fibrilasi ventrikel:

A - ventrikel berdebar, berlangsung selama 2 saat, di mana kontraksi terkoordinasi berlaku, dan gelombang berirama amplitud tinggi dengan frekuensi 250-300 seminit direkodkan pada ECG;

B - peringkat sawan(1 min), di mana penguncupan tidak selaras yang huru-hara pada bahagian individu miokardium berlaku dengan kemunculan gelombang amplitud tinggi pada ECG dengan frekuensi sehingga 600 seminit;

B - peringkat fibrilasi ventrikel(VF gelombang cetek) berlangsung kira-kira 3 minit. Pengujaan rawak kumpulan individu kardiomiosit muncul pada ECG sebagai gelombang amplitud rendah yang huru-hara dengan frekuensi lebih daripada 1000 seminit;

G - peringkat atonik - pengujaan lembap kawasan individu miokardium; pada ECG, tempoh bertambah dan amplitud gelombang berkurangan apabila frekuensinya kurang daripada 400 seminit.

Atoni miokardium(“jantung tidak cekap”) dicirikan oleh kehilangan nada otot. Ia adalah peringkat akhir bagi sebarang jenis serangan jantung. Sebab kejadiannya mungkin pengurangan keupayaan pampasan jantung (terutamanya ATP, lihat di atas) terhadap latar belakang keadaan berbahaya seperti kehilangan darah besar-besaran, hipoksia yang berpanjangan, keadaan kejutan sebarang etiologi, mabuk endogen, dll. Pertanda atonia miokardium adalah penampilan pada ECG tanda-tanda pemisahan elektromekanikal - kompleks ventrikel yang diubah suai.

Berhenti bernafas

Gangguan fungsi pernafasan luaran menyebabkan gangguan pertukaran gas dalam paru-paru, yang secara klinikal ditunjukkan oleh tiga sindrom utama: hipok-

sia, hiperkapnia dan hipokapnia dan boleh mengakibatkan perkembangan apnea (berhenti pergerakan pernafasan).

Penyebab utama kegagalan pernafasan boleh dibahagikan kepada paru-paru dan ekstrapulmonari.

KEPADA punca extrapulmonary termasuk:

Pelanggaran peraturan pusat pernafasan: a) gangguan vaskular akut (tromboembolisme dalam pembuluh serebrum, strok, edema serebrum); b) kecederaan otak; c) mabuk dengan ubat-ubatan yang bertindak pada pusat pernafasan (narkotik, barbiturat, dll.); d) proses berjangkit, keradangan dan tumor yang membawa kepada kerosakan pada batang otak; e) keadaan koma yang membawa kepada hipoksia otak;

Kerosakan pada rangka muskuloskeletal dada dan pleura: a) lumpuh periferi dan pusat otot pernafasan; b) pneumothorax spontan; c) perubahan degeneratif-dystrophik dalam otot pernafasan; d) polio, tetanus; e) kecederaan saraf tunjang; f) akibat pendedahan kepada FOS dan pelemas otot;

Pengangkutan oksigen terjejas semasa kehilangan darah yang besar, kegagalan peredaran darah akut dan keracunan dengan "racun darah" (karbon monoksida, pembentuk methemoglobin).

Punca paru-paru:

Gangguan obstruktif: a) penyumbatan saluran pernafasan dengan badan asing dan kahak, muntah, cecair amniotik; b) halangan mekanikal kepada akses udara akibat mampatan luar (tergantung, lemas); c) alahan bronko- dan laryngospasm; d) proses tumor saluran pernafasan; e) pelanggaran perbuatan menelan, lumpuh lidah dengan penarikan baliknya; f) penyakit edematous-radang pokok bronkial; g) peningkatan nada otot licin bronkiol, gangguan pada struktur penyokong bronkus kecil, penurunan nada bronkus besar;

Kerosakan pada struktur pernafasan: a) penyusupan, kemusnahan, distrofi tisu paru-paru, b) pneumosklerosis;

Pengurangan parenkim pulmonari yang berfungsi: a) keterbelakangan paru-paru; b) mampatan dan atelektasis paru-paru; c) sejumlah besar cecair dalam rongga pleura; d) embolisme pulmonari.

Apabila penangkapan pernafasan awal berlaku, jantung dan paru-paru terus mengoksigenkan darah selama beberapa minit, dan oksigen terus mengalir ke otak dan organ lain. Pesakit sedemikian mengekalkan tanda-tanda peredaran untuk beberapa waktu. Jika pernafasan terhenti atau tidak mencukupi, resusitasi pernafasan adalah langkah menyelamatkan nyawa dan boleh mencegah serangan jantung.

Tanda-tanda kematian klinikal

Tanda-tanda kematian klinikal termasuk: koma, apnea, asystole. Perlu ditekankan terutamanya bahawa triad tanda ini membimbangkan tempoh awal kematian klinikal (apabila beberapa minit telah berlalu sejak asystole), dan tidak terpakai kepada kes-kes di mana terdapat tanda-tanda kematian biologi yang jelas dinyatakan (lihat di atas). Semakin pendek tempoh antara pernyataan klinikal

kematian dan permulaan langkah-langkah resusitasi, semakin besar peluang hidup pesakit, oleh itu diagnosis dan rawatan harus dijalankan secara selari.

Kepada siapa Diagnosis berdasarkan kekurangan kesedaran dan murid melebar yang tidak bertindak balas terhadap cahaya. Untuk menentukan tahap gangguan kesedaran, anda boleh menggunakan skala Glasgow (Jadual 20-1).

Jadual 20-1. Penilaian keterukan koma menggunakan skala Glasgow

Keadaan kesedaran dinilai dengan merumuskan mata daripada setiap subkumpulan. 15 mata sepadan dengan keadaan kesedaran yang jelas, 13-14 - pingsan, 9-12 - pingsan, 4-8 - koma, 3 - kematian otak.

Apnea direkodkan secara visual dengan ketiadaan pergerakan pernafasan dada; tidak perlu membuang masa menggunakan cermin atau bulu kapas atau benang ke mulut dan hidung, kerana resusitasi sering tidak mengetahui tempoh sebenar kematian klinikal pada pesakit . Adalah sangat penting untuk segera menentukan sama ada mangsa mengalami halangan saluran pernafasan atas atau tidak. Ini agak mudah didiagnosis semasa percubaan pertama pada pengudaraan mekanikal. Jika ia dijalankan mengikut semua peraturan (lihat di bawah), tetapi udara tidak memasuki paru-paru, ini menunjukkan kehadiran halangan.

Asystole didaftarkan oleh ketiadaan nadi dalam arteri karotid. Tidak perlu membuang masa untuk menentukan nadi dalam arteri radial. Adalah dinasihatkan untuk memberi mangsa beberapa nafas buatan sebelum menentukan nadi.

20.3. KAEDAH MEMULIHKAN KEBOLEHAN SALURAN AIR

Sejak tahun 1960, banyak negara di seluruh dunia telah mula mengkaji secara intensif dan membangunkan kaedah untuk mencergaskan badan. Dalam dekad berikutnya, pelbagai skim (algoritma) untuk menyediakan penjagaan resusitasi untuk keadaan terminal telah dicipta. Pada tahun 2000, Persidangan Saintifik Dunia pertama mengenai Resusitasi Kardiopulmonari dan Penjagaan Kardiovaskular Kecemasan telah diadakan, di mana cadangan antarabangsa bersatu dalam bidang resusitasi pertama kali dibangunkan (Garis Panduan 2000 untuk Resusitasi Kardiopulmonari dan Penjagaan Kardiovaskular Kecemasan).

Dari sudut praktikal, resusitasi kardiopulmonari (CPR) boleh dibahagikan kepada dua peringkat.

1. Sokongan Hayat Asas - langkah-langkah asas resusitasi (CPR asas, atau kompleks resusitasi primer), yang boleh dijalankan oleh penyelamat bukan profesional (sukarelawan terlatih, bomba, dll.), serta mesti dijalankan oleh pakar perubatan.

2. Sokongan Hidup Kardiovaskular Lanjutan - langkah-langkah resusitasi khusus (khusus atau CPR lanjutan), yang mesti dilakukan oleh kakitangan perubatan yang terlatih dan dilengkapi dengan peralatan dan ubat-ubatan yang sesuai (perkhidmatan perubatan kecemasan, doktor di unit rawatan rapi).

CPR asas - ini adalah untuk memastikan patensi saluran pernafasan (A irway), melakukan pernafasan buatan (B reathing) dan urutan jantung tidak langsung (C irkulasi) (teknik ABC). Pada asasnya, CPR asas ialah peringkat awal resusitasi, apabila penyelamat sering mendapati dirinya bersendirian dengan mangsa dan terpaksa melakukan langkah resusitasi "dengan tangan kosong."

CPR khusus melibatkan pelaksanaan berurutan teknik yang sama, tetapi dengan penggunaan peralatan resusitasi dan ubat-ubatan, yang menjadikannya lebih berkesan.

Keberkesanan langkah-langkah resusitasi sebahagian besarnya ditentukan oleh urutan teknik ABC yang jelas; penyelewengan yang penuh dengan peralihan kematian klinikal kepada kematian biologi. Jika boleh, masa harus diperhatikan sebelum resusitasi bermula.

Kemandirian mangsa dalam keadaan terminal bergantung pada pelaksanaan tindakan yang paling awal dalam urutan tertentu - "rantai kelangsungan hidup" (Rantai Kelangsungan Hidup) terdiri daripada unit berikut:

Pengiktirafan awal penangkapan peredaran (pernafasan) dan memanggil ambulans atau pasukan resusitasi untuk CPR khusus;

Pelaksanaan awal CPR asas;

Defibrilasi elektrik awal;

Pelaksanaan awal CPR khusus.

Pada orang dewasa, kematian mengejut bukan traumatik terutamanya disebabkan oleh jantung, dengan terminal jantung utama.

Irama utama ialah fibrilasi ventrikel (dalam 80% kes). Atas sebab ini, faktor yang paling penting dan penentu untuk kelangsungan hidup pada orang dewasa ialah selang masa yang berlalu dari saat tekanan darah menurun sehingga tekanan darah berkesan dipulihkan. kadar degupan jantung dan tekanan, mengikut cadangan antarabangsa - sehingga defibrilasi elektrik dilakukan sebagai pautan utama dalam "rantaian kelangsungan hidup". Di samping itu, permulaan CPR awal oleh orang lain meningkatkan peluang mangsa.

Urutan langkah resusitasi asas

Pernyataan kurang kesedaran pada mangsa. Kehilangan kesedaran yang berterusan pada mangsa adalah manifestasi klinikal yang agak universal dari patologi teruk pelbagai etiologi. Adalah perlu untuk memastikan bahawa mangsa telah kehilangan kesedaran secara kekal (dengan bantuan rayuan lisan yang kuat, menggoncang bahu mangsa dengan ringan). Jika kesedaran tidak kembali, adalah perlu, jika boleh, untuk memanggil ambulans (di banyak negara langkah ini dijalankan apabila ia ditentukan bahawa mangsa tidak bernafas).

Memulihkan dan memastikan patensi saluran pernafasan. Jika mangsa tidak sedarkan diri, penyelamat perlu menilai patensi saluran pernafasannya dan keberkesanan pernafasannya. Untuk melakukan ini, mangsa mesti berada dalam kedudukan terlentang.

Kedudukan mangsa. Untuk menjalankan langkah-langkah resusitasi dan meningkatkan keberkesanannya, mangsa mestilah dalam keadaan terlentang di atas permukaan yang keras dan rata. Jika mangsa berbaring menghadap ke bawah, dia mesti berpaling dengan berhati-hati dan berhati-hati supaya apabila membelok, kepala, bahu dan batang badan membentuk satu keseluruhan, tanpa berpusing (untuk mengelakkan kecederaan tambahan daripada kemungkinan kecederaan yang sedia ada).

Kedudukan penyelamat. Penyelamat mesti meletakkan dirinya dalam hubungan dengan mangsa dalam cara yang dia boleh menjalankan dan bantuan pernafasan, dan urutan jantung tidak langsung (sebaik-baiknya di sebelah kanan mangsa).

Pemulihan patensi saluran pernafasan. Jika mangsa tidak sedarkan diri, nada otot berkurangan dan kedua-dua lidah dan epiglotis boleh menyebabkan halangan laring. Penarikan akar lidah adalah punca tersumbat saluran pernafasan pada mangsa yang tidak sedarkan diri (Rajah 20-2 a). Apabila mangsa cuba menyedut, lidah dan epiglotis boleh menyebabkan halangan apabila vakum dicipta, jenis injap halangan dicipta. Oleh kerana lidah disambungkan secara anatomi ke rahang bawah, pergerakan yang terakhir ke hadapan disertai dengan anjakan lidah dari dinding belakang farinks dan pembukaan saluran pernafasan (Rajah 20-2 b). Jika tiada bukti kecederaan kepala atau leher, teknik "membuang kepala - memanjangkan rahang bawah" digunakan. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengeluarkan badan asing yang kelihatan dari mulut (gumpalan darah, muntah, gigi palsu). Anda boleh mengeluarkan cecair dari mulut anda dengan agak cepat menggunakan jari telunjuk, dibalut dengan mana-mana kain (selendang, serbet). Jika badan asing yang lebih dalam disyaki, forsep atau manuver Heimlich boleh digunakan (lihat.

seksyen 20.4.3. Badan asing saluran pernafasan atas). Sekiranya mustahil untuk memulihkan patensi saluran udara menggunakan semua kaedah yang diterangkan, adalah mungkin untuk melakukan konikotomi (krikotiroidotomi) (teknik untuk melaksanakannya diterangkan dalam bahagian 20.4.3).

Teknik: "melemparkan kepala ke belakang - menonjolkan rahang bawah." Dengan satu tangan, terletak di kawasan dahi mangsa, kepala yang terakhir dibuang ke belakang, pada masa yang sama dengan tangan kedua dagu mangsa dinaikkan (rahang bawah memanjang), yang melengkapkan teknik ini. Dalam kes ini, kepala dipegang dalam kedudukan senget dengan dagu terangkat dan gigi hampir tertutup. Ia perlu membuka sedikit mulut mangsa untuk memudahkan pernafasan spontannya dan bersedia untuk pernafasan mulut ke mulut. Manuver ini (dahulunya digambarkan sebagai "maneuver tiga kali ganda") Peter-Safar adalah kaedah pilihan untuk pengurusan saluran pernafasan pada pesakit tanpa kecederaan tulang belakang serviks yang disyaki.

nasi. 20-2. Pemulihan patensi saluran pernafasan (a, b)

Teknik "hanya kemajuan rahang bawah." Teknik terhad ini, dilakukan tanpa melemparkan kepala ke belakang, harus dikuasai oleh kedua-dua penyelamat awam dan profesional. Teknik memanjangkan rahang tanpa menyengetkan kepala mangsa adalah tindakan awal yang paling selamat sekiranya disyaki kecederaan pada tulang belakang serviks (penyelam, jatuh dari ketinggian, orang tergantung, beberapa jenis kecederaan auto), kerana ia dilakukan tanpa meluruskan leher (Gamb. 20-3). Adalah perlu untuk membetulkan kepala dengan berhati-hati tanpa membalikkannya ke sisi atau membengkokkan tulang belakang serviks, kerana dalam keadaan sedemikian terdapat ancaman nyata untuk memburukkan kerosakan saraf tunjang.

Jika mangsa yang tidak sedarkan diri, selepas memastikan saluran pernafasan, pernafasan dipulihkan dan terdapat tanda-tanda peredaran darah (nadi,

nasi. 20-3. Teknik memanjangkan rahang tanpa membuang kepala ke belakang

pernafasan biasa, batuk atau pergerakan), ia boleh diberi apa yang dipanggil "kedudukan pemulihan" (kedudukan pemulihan) atau kedudukan yang stabil di sebelah kanan (Gamb. 20-4).

nasi. 20-4. Kedudukan stabil di sebelah kanan

Kedudukan pemulihan (kedudukan stabil di sebelah kanan).

Kedudukan pemulihan digunakan untuk memastikan mangsa tidak sedarkan diri (semasa menunggu bantuan perubatan kecemasan tiba), tetapi masih bernafas dan menunjukkan tanda-tanda peredaran. Tanpa disyaki kecederaan pada organ dalaman dan kerosakan pada anggota badan. Meletakkan mangsa di belakangnya menimbulkan risiko gangguan pernafasan berulang dan risiko aspirasi, seperti kandungan gastrik. Kedudukan mangsa di perutnya menjejaskan pernafasan bebasnya, kerana ia mengehadkan mobiliti diafragma dan mengurangkan pematuhan tisu paru-paru dan dada.

Oleh itu, kedudukan pemulihan adalah kompromi, meminimumkan risiko mengembangkan komplikasi yang diterangkan di atas dan pada masa yang sama membenarkan pemantauan mangsa.

Menilai kecekapan pernafasan mangsa. Kehadiran dan keberkesanan pernafasan spontan mangsa boleh dinilai dengan meletakkan telinga dekat

mulut dan hidung mangsa, sambil memerhatikan perjalanan dadanya secara serentak, mendengar dan merasakan pergerakan udara yang dihembus (Rajah 20-5). Penilaian pernafasan perlu dijalankan dengan cepat tidak lebih daripada 10 s!

nasi. 20-5. Menilai kecekapan pernafasan mangsa

Jika dada tidak mengembang atau runtuh, dan udara tidak dihembus, mangsa tidak bernafas.

Jika mangsa tidak bernafas atau pernafasannya tidak mencukupi (jenis agonal), atau tiada keyakinan terhadap keberkesanan pernafasan mangsa, adalah perlu untuk memulakan pernafasan buatan.

Bantuan pernafasan

Bernafas "dari mulut ke mulut." Pernafasan buatan jenis ini adalah cara yang cepat dan berkesan untuk menyampaikan oksigen dan menggantikan pernafasan mangsa. Udara yang dihembus oleh penyelamat mengandungi oksigen yang mencukupi untuk mengekalkan keperluan minimum mangsa (kira-kira 16-17% oksigen dibekalkan kepada mangsa, manakala ketegangan separa O 2 dalam udara alveolar boleh mencapai 80 mm Hg).

Sejurus selepas saluran pernafasan dipulihkan, penyelamat mesti menutup saluran hidungnya dengan dua jari tangan membetulkan kepala mangsa dalam kedudukan senget, tarik nafas dalam-dalam, kemudian tutup mulut mangsa dengan bibirnya dan lakukan perlahan (tempoh sekurang-kurangnya 2 s) menghembus nafas ke dalam mangsa (Gamb. 20-6). Isipadu pasang surut yang disyorkan untuk kebanyakan orang dewasa adalah lebih kurang 6-7 ml/kg (500-600 ml) pada kadar 10-12 nafas seminit (1 kitaran setiap 4-5 saat) dan memastikan pengoksigenan darah yang berkesan. Daripada memulakan CPR adalah disyorkan untuk melaksanakan daripada 2 hingga 5 nafas kontrak.

nasi. 20-6. Pernafasan buatan "mulut ke mulut"

Jumlah pasang surut yang besar harus dielakkan, yang membawa, di satu pihak, kepada kembung perut, dan di pihak yang lain, kepada peningkatan tekanan intratoraks dan penurunan pulangan vena ke jantung.

Kriteria utama kekal lawatan dada, tanpa bengkak kawasan epigastrik (bukti udara memasuki perut). Yang terakhir boleh menyebabkan komplikasi serius, seperti regurgitasi dan aspirasi kandungan gastrik, radang paru-paru. Di samping itu, peningkatan tekanan dalam perut menyebabkan diafragma terkulai, sekatan perjalanan paru-paru, dan penurunan pematuhan sistem pernafasan. Udara memasuki perut apabila tekanan dalam esofagus melebihi tekanan pembukaan sfinkter esofagus bawah. Kemungkinan udara memasuki perut meningkat semasa serangan jantung apabila sfinkter esofagus bawah mengendur. Di samping itu, terdapat faktor yang menyumbang kepada kemasukan udara ke dalam esofagus dan perut: tempoh inspirasi pendek, jumlah pasang surut yang besar, tekanan inspirasi puncak yang tinggi.

Oleh itu, risiko udara memasuki perut semasa pernafasan mulut ke mulut boleh dikurangkan dengan menyedut perlahan-lahan pada jumlah pasang surut yang disyorkan, dipandu oleh penilaian visual lawatan dada dengan setiap nafas.

Kaedah pernafasan dari mulut ke hidung kurang diutamakan, kerana ia lebih intensif buruh dan kurang berkesan disebabkan oleh peningkatan rintangan apabila menyedut melalui saluran hidung. Mungkin kaedah alternatif jika tidak mungkin (kecederaan) untuk bernafas dari mulut ke mulut.

Kelemahan ketara kaedah pernafasan mulut ke mulut termasuk risiko jangkitan orang yang melakukan resusitasi pernafasan (jangkitan HIV, virus hepatitis B dan C, sitomegalovirus, bakteria patogen).

Walau bagaimanapun, faedah bantuan tepat pada masanya sekiranya berlaku penangkapan pernafasan dan peredaran darah jauh melebihi risiko jangkitan sekunder penyelamat atau pesakit; risiko ini akan menjadi lebih rendah jika langkah pencegahan jangkitan mudah diikuti semasa CPR atau latihan dalam kaedah asasnya. Anda boleh melindungi diri anda daripada kemungkinan jangkitan sentuhan dengan bantuan peranti yang membolehkan anda melindungi penyelamat daripada sentuhan langsung dengan tisu mangsa dan dari udara yang dihembus olehnya. Ini termasuk pelbagai topeng muka pakai buang mudah dengan injap aliran udara unidirectional (jenis tidak boleh balik) (“Kunci Kehidupan”, dsb.), disyorkan terutamanya untuk penyelamat bukan profesional, saluran udara berbentuk S, topeng oronasal dengan obturator muka, obturator esophageal-tracheal dan peralatan profesional lain. hidup peringkat isi rumah Saluran udara sentiasa boleh didapati dalam peti pertolongan cemas kereta.

Cara tambahan dan berkesan untuk memulihkan dan mengekalkan patensi saluran pernafasan ialah penggunaan saluran udara topeng laring, gabungan tiub trakea-esofagus (combitube) dan intubasi trakea. Khususnya, reka bentuk topeng laring (Rajah 20-7) membolehkan ia dipasang "secara membuta tuli" (Rajah 20-8), dan diputuskan dengan agak boleh dipercayai Airways dari pharynx dan esofagus (Rajah 20-9), melakukan pernafasan buatan, dan juga tandas pokok trakeobronkial melalui lumennya.

Intubasi trakea melibatkan memulihkan patensi saluran udara dengan memasukkan tiub endotrakeal ke dalam lumen trakea. Teknik ini boleh dilakukan melalui mulut atau hidung di bawah laringoskopi langsung atau secara membuta tuli. Intubasi trakea adalah kaedah paling berkesan untuk mengekalkan patensi saluran pernafasan atas dan kaedah yang boleh dipercayai untuk mencegah aspirasi. Selalunya, intubasi trakea orotracheal digunakan di bawah kawalan laringoskopi langsung; kaedah lain digunakan jika yang pertama tidak mungkin. Melakukan laringoskopi terus dengan tangan kiri, penyelamat memasukkan bilah laringoskop di sepanjang garis tengah, menolak lidah ke kiri dan ke atas. Menggerakkan bilah melengkung ke hadapan, hujungnya dibawa ke pangkal epiglotis, dan kemudian laringoskop digerakkan ke hadapan dan ke atas (Rajah 20-10 a). Apabila melakukan manipulasi ini, glotis dan pintu masuk ke trakea terbuka. Di bawah kawalan visual dengan tangan kanan, penyelamat memasukkan tiub endotrakeal ke dalam glotis dan memajukannya sehingga nafas hilang.

nasi. 20-7. Topeng laring

nasi. 20-8.

nasi. 20-9. Pemasangan dan kedudukan topeng laring

Ia adalah perlu untuk memastikan bahawa tiub endotrakeal berada dalam kedudukan yang betul.

Ini dibuktikan dengan: lawatan seragam dada dan auskultasi bunyi pernafasan secara merata di seluruh permukaan dada (di bahagian atas dan bawah paru-paru, kanan dan kiri). Selepas penyelamat yakin dengan kedudukan tiub endotrakeal yang betul, yang terakhir dipasang dengan selamat untuk mengelakkan terkehel semasa langkah resusitasi dan/atau membawa mangsa ke hospital.

nasi. 20-10. Pemasangan dan kedudukan topeng laring (a, b)

Kesilapan dan komplikasi biasa semasa melakukan pernafasan buatan

Kesilapan yang paling biasa ialah kekurangan sesak dalam "litar" antara penyelamat (resuscitator) dan mangsa. Seorang doktor baru, yang mendapati dirinya sebagai resusitasi buat kali pertama, kadang-kadang, apabila bernafas dari mulut ke mulut, terlupa untuk mencubit hidung mangsa dengan ketat. Ini akan ditunjukkan dengan ketiadaan lawatan dada. Kesilapan kedua yang paling biasa ialah penarikan balik akar lidah yang tidak dapat diselesaikan pada mangsa, yang mungkin menjadikannya mustahil untuk menjalankan rawatan lanjut, dan bukannya paru-paru, udara akan mula memasuki perut, yang akan ditunjukkan oleh penampilan dan pertumbuhan protrusi di kawasan epigastrik.

Komplikasi yang paling biasa apabila melakukan pernafasan buatan adalah kemasukan serentak udara ke dalam saluran pernafasan dan perut. Ini biasanya dikaitkan dengan sama ada jumlah pasang surut yang berlebihan atau penyedutan terlalu cepat (kurang daripada 1.5-2 s). Kembung perut boleh menyebabkan regurgitasi dengan kebocoran kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan atas. Percubaan untuk mengosongkan perut udara menggunakan pemampatan manual di kawasan epigastrik dengan mangsa dalam kedudukan terlentang hanya menimbulkan regurgitasi dengan perut penuh. Sekiranya distensi gastrik berlaku, perlu dengan cepat menghidupkan pesakit ke kedua-dua sisi dan perlahan-lahan, tetapi dengan daya yang mencukupi, tekan pada kawasan epigastrik. Prosedur di atas hanya boleh dijalankan dengan pesakit dalam kedudukan sisi dan dengan sedutan sedia.

Penilaian peredaran darah. Sejak garis panduan resusitasi pertama pada tahun 1968, "standard emas" untuk menentukan fungsi jantung adalah penentuan denyutan dalam arteri besar. Menurut piawaian CPR, ketiadaan nadi dalam arteri karotid menunjukkan serangan jantung (berbelanja tidak lebih daripada 10-15 saat!) dan memerlukan permulaan urutan jantung (Gamb. 20-11).

Terdapat dua kaedah urutan jantung: terbuka dan tertutup (tidak langsung, luaran). Kami tidak menganggap teknik urutan jantung terbuka di sini, kerana ia hanya boleh dilakukan dengan dada terbuka, khususnya, semasa operasi kardio-toraks.

nasi. 20-11. Tanda tanda untuk menentukan nadi karotid

Kaedah urutan dada tidak langsung:

Mangsa mesti berada dalam kedudukan mendatar di belakangnya, di atas tapak yang kukuh dan rata; kepalanya tidak boleh lebih tinggi daripada paras dada, kerana ini akan memburukkan peredaran otak semasa mampatan dada; sebelum memulakan pemampatan dada, untuk meningkatkan jumlah darah pusat, kaki mangsa harus dinaikkan; Tanggalkan ikat pinggang untuk mengelakkan kecederaan hati, tanggalkan pakaian yang ketat;

Penyelamat boleh berada di kedua-dua belah mangsa; kedudukan tangan pada sternum - dua jari tangan yang terletak melintang ke atas dari pangkal proses xiphoid (Rajah 20-12 a), maka kedua-dua tangan selari antara satu sama lain, satu di atas yang lain ("dikunci ”) terletak di bahagian bawah sepertiga sternum; jari dinaikkan dan tidak menyentuh dada;

Kedalaman mampatan dada adalah purata 4-5 cm, dengan kekerapan kira-kira 100 seminit; untuk mengekalkan irama yang dikehendaki, penyelamat disyorkan untuk mengira dengan kuat: "satu dan dua dan tiga dan empat ..." sehingga 10, kemudian sehingga 15 tanpa konjungsi penghubung "dan";

Aliran darah serebrum dan koronari yang berkesan, sebagai tambahan kepada kekerapan yang disyorkan, dipastikan oleh tempoh fasa mampatan dan fasa kelonggaran dada dalam nisbah 1:1; mesti dipatuhi kedudukan yang betul tangan semasa keseluruhan kitaran 30 mampatan, tanpa mengangkat atau menukar kedudukan mereka semasa jeda untuk pernafasan buatan;

Nisbah urutan mampatan kepada kitaran pernafasan ialah 30:2 (tanpa mengira bilangan penyelamat); selepas intubasi trakea dan inflasi cuff, nisbahnya kekal tidak berubah.

Untuk urutan tidak langsung yang paling berkesan dan untuk mengurangkan kemungkinan kecederaan pada dada, tekanan pertama pada dada harus digunakan dengan lancar, cuba menentukan keanjalannya. Jangan membuat pergerakan tersentak - ini adalah cara yang pasti untuk menyebabkan kecederaan dada! Penyelamat mesti meletakkan dirinya secara relatif kepada mangsa sedemikian rupa sehingga terdapat sudut tepat di antara lengannya, diluruskan sepenuhnya pada sendi siku, dan dada mangsa (Gamb. 20-12 b). Apabila melakukan urutan, bukan kekuatan tangan yang harus digunakan, tetapi berat badan penyelamat. Ini akan memberikan penjimatan tenaga yang ketara dan meningkatkan keberkesanan urutan. Sekiranya semuanya dilakukan dengan betul, dalam masa dengan mampatan dada, nadi segerak akan muncul di arteri karotid dan femoral.

nasi. 20-12. Kaedah urutan dada tidak langsung (a, b)

Memantau keberkesanan mampatan dada dan pernafasan buatan (setiap 1-3 minit selama 5 saat) ditentukan oleh kriteria berikut:

Kemunculan impuls nadi pada arteri karotid atau femoral;

Penyempitan murid dengan rupa tindak balas kepada cahaya;

Perubahan warna kulit (menjadi kurang pucat dan sianosis);

Pernafasan spontan mungkin berlaku.

Untuk memastikan dan mengekalkan tahap aliran darah koronari dan serebrum yang lebih tinggi dalam mangsa, menurut pindaan dan cadangan baru Persidangan Konsensus Antarabangsa mengenai Resusitasi Kardiopulmonari 2005, adalah disyorkan untuk meningkatkan bilangan mampatan dada setiap kitaran kepada 30 dan patuhi nisbah urutan-pernafasan sebagai 30:2 tanpa mengira bilangan penyelamat.

Jika saluran pernafasan dilindungi oleh tiub trakea dengan manset yang mengembang untuk memastikan saluran udara yang ketat (berkelayakan

CPR), mampatan dada boleh berterusan dan bebas daripada kitaran pernafasan, tanpa jeda untuk pernafasan buatan, dengan kadar pernafasan 10-12 seminit pada orang dewasa, 12-20 pada kanak-kanak. Dalam kes ini, keberkesanan CPR meningkat.

Kesilapan dan komplikasi biasa semasa melakukan pemampatan dada

Kesilapan yang paling biasa ialah intensiti mampatan dada yang tidak mencukupi. Penyebabnya mungkin kerana melakukan resusitasi pada permukaan yang lembut, atau intensiti mampatan dada yang lemah itu sendiri. Penunjuk objektif ialah ketiadaan denyutan segerak dalam arteri besar. Rehat semasa urutan jantung selama lebih daripada 5-10 saat (contohnya, untuk langkah terapeutik atau diagnostik) juga amat tidak diingini.

Komplikasi yang paling biasa semasa mampatan dada adalah patah tulang rangka dada. Kemunculan komplikasi ini paling tipikal pada orang tua dan tidak biasa pada pesakit kanak-kanak. Patah tulang rusuk sendiri boleh menyebabkan pelbagai kerosakan mekanikal pada paru-paru, tetapi ini, mujurlah, agak jarang berlaku. Lebih kerap, kerosakan pada bingkai dada disertai dengan pelanggaran sifat sedutannya untuk pulangan vena dari bulatan sistemik ke atrium kanan, yang memperkenalkan kesukaran tambahan ke dalam proses resusitasi. Untuk mengelakkan komplikasi ini, gunakan cadangan yang digariskan di atas. Jika kecederaan dada berlaku, teruskan CPR penuh.

Ubat yang digunakan dalam CPR khusus (maju).

Ubat semasa resusitasi digunakan untuk tujuan berikut:

Pengoptimuman keluaran jantung dan nada vaskular;

Normalisasi gangguan irama dan ketidakstabilan elektrik jantung. Adrenalin. Ditunjukkan untuk VF, asystole, bradikardia simptomatik.

Kesan adrenergik adrenalin digunakan terutamanya semasa penahanan peredaran darah untuk meningkatkan aliran darah miokardium dan serebrum semasa CPR. Di samping itu, ia meningkatkan keseronokan dan kontraksi miokardium, bagaimanapun, kesan positif pada jantung ini mempunyai kelemahan - dengan dos berlebihan adrenalin, kerja jantung dan keperluannya untuk oksigen meningkat secara mendadak, yang dengan sendirinya boleh menyebabkan subendokardial. iskemia dan mencetuskan fibrilasi. Dos yang disyorkan ialah 1 ml larutan 0.1% (1 mg). Kekerapan pemberian adalah setiap 3-5 minit CPR, sehingga kesan klinikal diperolehi.

Untuk penghantaran lebih cepat dadah ke dalam aliran darah pusat apabila diberikan (tanpa pencairan terlebih dahulu) ke dalam vena periferi (sebaik-baiknya vena cubital), setiap dos adrenalin mesti disertakan dengan pengenalan 20 ml garam.

Norepinephrine. Agonis adrenergik dengan kesan vasoconstrictor yang lebih ketara daripada adrenalin dan kesan merangsang yang lebih rendah pada miokardium. Ditunjukkan untuk hipotensi arteri yang teruk (tanpa hipovolemia) dan periferi rendah

Vasopressin. Sebagai hormon antidiuretik semulajadi, dalam dos yang besar, dengan ketara melebihi kesan antidiuretik, vasopressin bertindak sebagai vasoconstrictor periferal bukan adrenergik. Hari ini, vasopressin dianggap sebagai alternatif yang mungkin untuk epinefrin dalam rawatan refraktori VF kepada defibrilasi elektrik pada orang dewasa. Di samping itu, ia mungkin berkesan pada pesakit dengan asystole atau takikardia ventrikel tanpa nadi.

Atropin. Ditunjukkan dalam rawatan simptomatik bradikardia sinus, dengan asystole dalam kombinasi dengan adrenalin. Atropine telah "mengesahkan" keberkesanannya dalam rawatan bradyarrhythmias hemodinamik yang ketara. Seperti yang disyorkan Persidangan antarabangsa 2000, dengan perkembangan penangkapan peredaran darah melalui asystole atau pemisahan elektromekanikal, adalah dicadangkan untuk mentadbir atropin kepada orang dewasa setiap 3-5 minit, 1 mg secara intravena kepada jumlah dos tidak lebih daripada 0.4 mg/kg.

Amiodarone (kordaron). Ia dianggap sebagai ubat pilihan pada pesakit dengan VF dan VT refraktori kepada tiga kejutan defibrilator awal. Dos permulaan ialah 300 mg, dicairkan dalam 20 ml glukosa 5%, diberikan secara intravena sebagai bolus. Dos tambahan sebanyak 150 mg (dalam pencairan yang sama) adalah mungkin jika VF/VT diulang, sehingga dos harian maksimum 2 g amiodarone.

Lidocaine. Ia paling berkesan untuk mencegah atau menghentikan extrasystoles ventrikel yang kerap - petanda yang menggerunkan kejadian VF, serta dengan VF yang dibangunkan. Dos awal yang disyorkan ialah 1-1.5 mg/kg (80-120 mg). Untuk VF refraktori atau takikardia ventrikel Selepas 3-5 minit, anda boleh mentadbir separuh dos.

Lidocaine kini boleh dianggap sebagai alternatif kepada amiodarone hanya jika ia tidak tersedia, Tetapi tidak patut (!) diperkenalkan bersama-sama dengannya. Dengan pentadbiran gabungan antiarrhythmics yang disebutkan, terdapat ancaman sebenar kedua-dua potensi kelemahan jantung dan manifestasi kesan aritmogenik.

Magnesium sulfat. Hypomagnesemia menyebabkan fibrilasi ventrikel refraktori dan mengganggu pengisian semula kalium intrasel. Magnesium sulfat disyorkan untuk VF refraktori, terutamanya jika hipomagnesemia disyaki pada pesakit yang menerima diuretik thiazide dan gelung (bukan penjimat kalium) jangka panjang. Apabila menjalankan langkah resusitasi, 1-2 g magnesium sulfat, dicairkan dalam 100 ml glukosa 5%, diberikan secara intravena selama 1-2 minit.

Natrium bikarbonat. Asidosis metabolik dalam keadaan terhenti peredaran darah adalah akibat hipoksia yang tidak dapat dielakkan. Pengudaraan buatan yang dilakukan dengan betul mempunyai kesan yang lebih berkesan terhadap keseimbangan asid-bes daripada penggunaan larutan penimbal. Keadaan kedua yang mengehadkan penggunaan natrium bikarbonat dalam keadaan terhenti peredaran darah adalah kekurangan perfusi paru-paru yang mencukupi semasa CPR dan, oleh itu, penyingkiran karbon dioksida terjejas. Di bawah keadaan ini, soda hanya akan menyumbang kepada peningkatan asidosis intraselular. Natrium bikarbonat ditunjukkan sama ada selepas pemulihan aktiviti jantung, atau selepas 10-15 minit langkah resusitasi. Dos awal - 1 mmol/kg

(2 ml larutan soda 4% setiap 1 kg), kemudian separuh dos yang dikira diberikan setiap 10 minit di bawah kawalan gas darah.

Kalsium klorida. Sebelum ini, dipercayai bahawa ubat ini semasa CPR meningkatkan amplitud kontraksi jantung dan mempunyai kesan merangsang pada jantung, tetapi penyelidikan dalam beberapa tahun kebelakangan ini tidak mengesahkan ini. Penggunaan kalsium klorida adalah terhad kepada pengecualian yang jarang berlaku (hipokalsemia awal, hiperkalemia, overdosis antagonis kalsium).

Laluan pentadbiran ubat-ubatan semasa CPR

Kepercayaan umum bahawa kaedah optimum untuk mentadbir ubat semasa CPR adalah melalui laluan intracardiac telah berubah sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Tusukan intrakardiak sentiasa membawa risiko kerosakan pada sistem pengaliran jantung dan pembuluh koronari atau pentadbiran intramural dadah. Dalam keadaan sedemikian, keutamaan diberikan kepada laluan pentadbiran intravena. ubat-ubatan apabila peredaran darah terhenti. Penghantaran yang paling cekap dan terpantas bahan ubatan menyediakan akses vena pusat ke dalam aliran darah, bagaimanapun, kateterisasi vena pusat memerlukan masa dan pengalaman yang cukup daripada doktor; Di samping itu, pendekatan ini dikaitkan dengan komplikasi yang agak teruk. Akses periferi biasanya lebih mudah, tetapi ubat memasuki aliran darah pusat dengan agak perlahan. Untuk mempercepatkan pengaliran ubat ke dalam saluran pusat, disyorkan, pertama, untuk kateterisasi salah satu vena cubital, dan kedua, untuk mentadbir ubat sebagai bolus tanpa pencairan, diikuti dengan "memajukan" dengan 20 ml penyelesaian fisiologi.

Kajian terbaru menunjukkan bahawa pemberian ubat endotrakeal melalui tiub endotrakeal mempunyai keberkesanan yang serupa dengan akses intravena. Lebih-lebih lagi, jika intubasi trakea dilakukan lebih awal daripada yang ditetapkan kateter vena, kemudian adrenalin, lidocaine dan atropin boleh diberikan secara endotrakea, dengan dos untuk orang dewasa meningkat sebanyak 2-2.5 kali (berbanding dengan dos awal untuk pentadbiran intravena), dan untuk kanak-kanak - 10 kali. Di samping itu, pentadbiran endotrakeal ubat memerlukan pencairannya (sehingga 10 ml larutan garam setiap pentadbiran).

Defibrilasi elektrik

Pengasas defibrilasi elektrik boleh dianggap sebagai saintis Switzerland Prevost dan Betelli, yang dalam lewat XIX berabad-abad menemui kesan ini apabila mengkaji arrhythmogenesis yang disebabkan oleh rangsangan elektrik.

Matlamat utama kejutan defibrilasi adalah untuk memulihkan penyegerakan kontraksi gentian jantung yang terganggu akibat takikardia atau fibrilasi ventrikel. Eksperimen dan penyelidikan klinikal tahun kebelakangan ini telah menunjukkan bahawa penentu paling penting yang menentukan kelangsungan hidup pesakit selepas kematian mengejut adalah masa berlalu dari saat penahanan peredaran darah kepada defibrilasi elektrik.

mungkin awal defibrilasi adalah penting untuk menyelamatkan mangsa selepas terhenti peredaran darah akibat fibrilasi ventrikel (VF), yang merupakan irama permulaan yang paling biasa (80%)

dengan peredaran darah terhenti secara tiba-tiba. Kemungkinan defibrilasi berjaya berkurangan dari semasa ke semasa, kerana VF cenderung untuk beralih kepada asystole dalam masa beberapa minit. Ramai orang dewasa dengan VF boleh diselamatkan tanpa akibat neurologi jika defibrilasi dilakukan dalam masa 6-10 minit pertama selepas serangan jantung secara tiba-tiba, terutamanya jika CPR dilakukan.

Jika pada peringkat prahospital pasukan ambulans tidak mendaftarkan fibrilasi dari awal lagi, maka pertama sekali ia perlu terlebih dahulu untuk kira-kira Lakukan CPR asas selama 2 minit(5 kitaran urutan: pernafasan 30:2) dan hanya kemudian, jika defibrilator tersedia, lakukan defibrilasi;

Telah ditunjukkan bahawa melakukan kejutan defibrilator tunggal diikuti tanpa jeda dengan melakukan CPR asas selama 2 minit (sehingga irama dinilai) adalah lebih berkesan daripada siri defibrilasi 3 kali ganda yang disyorkan sebelum ini;

Nilai kejutan yang disyorkan untuk defibrilasi pada orang dewasa yang menggunakan peranti dengan monophasic bentuk nadi - 360 J., dua fasa - 150-200 J. Jika tiada kesan selepas kejutan pertama, percubaan defibrilasi berikutnya (selepas kitaran 2 minit wajib CPR - urutan: pernafasan) dilakukan dengan kejutan dengan magnitud yang sama;

Apabila menjalankan defibrilasi pada kanak-kanak berumur 1 hingga 8 tahun, disyorkan, pertama, untuk menggunakan elektrod kanak-kanak, dan kedua, untuk memilih nilai kejutan pertama - 2 J/kg, untuk percubaan berikutnya - 4 J/kg. Defibrilasi tidak disyorkan untuk kanak-kanak di bawah umur 1 tahun.

Teknik defibrilasi

Elektrod defibrilator luaran hendaklah diletakkan pada permukaan anterior dada: satu elektrod di sebelah kanan dalam ruang intercostal kedua di bawah tulang selangka, satu lagi dalam unjuran puncak jantung. Untuk mengelakkan kulit terbakar dan meningkatkan kekonduksian elektrik, perlu, pertama, untuk melincirkan elektrod dengan gel konduktif khas (jika tidak tersedia, dengan larutan garam atau air), dan kedua, untuk menekan elektrod dengan ketat pada dada ( dengan daya kira-kira 10 kg). Parameter defibrilasi yang disyorkan untuk orang dewasa: percubaan pertama - 200 J, jika tidak berjaya - 300 J, kemudian 360 J.

Pembantu harus menangguhkan usaha resusitasi dan mengelak daripada menyentuh pesakit atau objek logam yang bersentuhan dengan pesakit.

Selang masa antara percubaan hendaklah minimum dan diperlukan hanya untuk menilai kesan defibrilasi dan menetapkan, jika perlu, kejutan seterusnya.

Pada pesakit dengan perentak jantung yang diimplan, semasa defibrilasi, salah satu elektrod terletak sekurang-kurangnya 10 cm dari perentak jantung, dan satu lagi dalam unjuran puncak jantung.

Kesilapan biasa semasa melakukan defibrilasi:

Defibrilasi elektrik lewat;

Kekurangan CPR sebagai persediaan untuk defibrilasi;

Sentuhan yang lemah antara elektrod dan tisu;

Nilai tenaga nyahcas yang salah dipilih.

Pukulan prarecordial

Satu pukulan precordial (satu pukulan dihantar dari jarak 30 cm di kawasan sepertiga bawah sternum) boleh dilakukan hanya oleh profesional jika tiada defibrilator, jika VF ditubuhkan (dirakam pada monitor atau keadaan klinikal yang dinilai oleh profesional sepadan dengan penerangan klasik VF). Apabila kaedah ini berkesan, nadi muncul dalam arteri karotid. Sekiranya peredaran darah terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih daripada 30 saat, strok precordial tidak berkesan!

Algoritma universal untuk tindakan sekiranya berlaku kematian mengejut pada orang dewasa (mengikut Garis Panduan 2000 untuk CPR dan ECc)

Langkah-langkah resusitasi asas (CPR asas):

Pastikan mangsa tidak sedarkan diri;

Meminta bantuan;

Mengembalikan patensi saluran pernafasan;

Periksa pernafasan;

Lakukan 2-5 nafas pengudaraan mekanikal (jika perlu);

Periksa peredaran darah;

Mulakan mampatan dada (jika tiada tanda-tanda peredaran darah).

Sapukan pukulan precordial (mengikut petunjuk dan jika defibrilasi adalah mustahil) atau(lihat di bawah).

Sambungkan defibrilator/monitor. Menilai irama jantung.

Dalam kes VF atau takikardia ventrikel tanpa nadi:

Lakukan 3 percubaan defibrilasi (jika perlu);

Sambung semula CPR selama 1 minit dan nilai semula irama jantung;

Cuba defibrilasi sekali lagi.

Jika tiada kesan, mulakan CPR khusus (maju).(intubasi trakea, akses vena, ubat-ubatan).

Jika tiada kesan, analisa dan menghapuskan sebab yang mungkin.

Hipovolemia.

Hipoksia.

Hiper/hipokalemia.

Hipotermia.

Asidosis.

"Pil" (ubat, keracunan).

Tamponade jantung.

Trombosis koronari.

Embolisme pulmonari.

Pneumothorax ketegangan.

Ciri-ciri CPR pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, punca pemberhentian pernafasan dan peredaran secara tiba-tiba sangat pelbagai, termasuk sindrom kematian bayi mengejut, sesak nafas, lemas, trauma, badan asing dalam saluran pernafasan, kejutan elektrik.

renjatan elektrik, sepsis, dsb. Oleh itu, tidak seperti orang dewasa, adalah sukar untuk menentukan faktor utama ("standard emas") yang mana kemandirian akan bergantung kepada perkembangan keadaan terminal.

Langkah-langkah resusitasi untuk bayi dan kanak-kanak berbeza daripada untuk orang dewasa. Walaupun terdapat banyak persamaan dalam metodologi untuk melakukan CPR pada kanak-kanak dan orang dewasa, sokongan hidup pada kanak-kanak, sebagai peraturan, bermula dari titik permulaan yang berbeza. Seperti yang dinyatakan di atas, pada orang dewasa urutan tindakan adalah berdasarkan simptom, yang kebanyakannya bersifat jantung. Akibatnya, situasi klinikal tercipta yang biasanya memerlukan defibrilasi kecemasan untuk mencapai kesan. Pada kanak-kanak, punca utama biasanya bersifat pernafasan, yang, jika tidak dikenal pasti dengan segera, dengan cepat membawa kepada serangan jantung yang membawa maut. Serangan jantung primer pada kanak-kanak jarang berlaku.

Disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi pesakit kanak-kanak, beberapa had umur dikenal pasti untuk mengoptimumkan teknik penjagaan resusitasi. Ini adalah bayi baru lahir, bayi di bawah umur 1 tahun, kanak-kanak dari 1 hingga 8 tahun, kanak-kanak dan remaja berumur lebih dari 8 tahun.

Penyebab tersumbat saluran pernafasan pada kanak-kanak yang tidak sedarkan diri adalah lidah. Helah mudah Memanjangkan kepala dan mengangkat dagu atau menggerakkan rahang bawah memastikan patensi saluran pernafasan kanak-kanak. Jika punca keadaan serius kanak-kanak itu adalah kecederaan, adalah disyorkan untuk mengekalkan patensi saluran pernafasan hanya dengan mengeluarkan rahang bawah.

Keanehan pernafasan buatan pada kanak-kanak kecil (di bawah umur 1 tahun) ialah, diberikan ciri anatomi- ruang kecil antara hidung dan mulut kanak-kanak - penyelamat bernafas "dari mulut ke mulut dan hidung" kanak-kanak pada masa yang sama. Walau bagaimanapun, penyelidikan baru-baru ini menunjukkan bahawa pernafasan dari mulut ke hidung adalah kaedah pilihan untuk CPR asas pada bayi. Bagi kanak-kanak berumur 1 hingga 8 tahun, kaedah pernafasan mulut ke mulut adalah disyorkan.

Bradikardia atau asystole yang teruk adalah irama yang paling biasa dikaitkan dengan serangan jantung pada kanak-kanak dan bayi. Menilai peredaran darah pada kanak-kanak secara tradisional bermula dengan memeriksa nadi. Pada bayi, nadi dinilai pada arteri brachial, pada kanak-kanak - pada arteri karotid. Nadi diperiksa tidak lebih daripada 10 saat, dan jika ia tidak dapat dirasai atau kekerapannya pada bayi kurang daripada 60 denyutan seminit, anda perlu bermula dengan segera urut luaran hati.

Ciri-ciri urutan jantung tidak langsung pada kanak-kanak: untuk bayi baru lahir, urutan dilakukan dengan falang kuku ibu jari, selepas pertama menutup belakang dengan kedua-dua tangan, untuk bayi - dengan satu atau dua jari, untuk kanak-kanak berumur 1 hingga 8 tahun - dengan sebelah tangan. Pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun, apabila melakukan CPR, disyorkan untuk mengekalkan kekerapan mampatan lebih daripada 100 seminit (2 mampatan setiap 1 s), untuk kanak-kanak berumur 1 hingga 8 tahun - sekurang-kurangnya 100 seminit, dengan nisbah 5:1 kepada kitaran pernafasan. Bagi kanak-kanak berumur lebih dari 8 tahun, cadangan orang dewasa harus dipatuhi.

Had umur konvensional atas 8 tahun untuk kanak-kanak telah dicadangkan kerana keanehan kaedah melakukan urutan jantung tidak langsung. Walau bagaimanapun, kanak-kanak boleh mempunyai berat badan yang berbeza, jadi adalah mustahil untuk bercakap secara mutlak mengenai had umur atas tertentu. Penyelamat mesti secara bebas menentukan keberkesanan langkah-langkah resusitasi dan menggunakan teknik yang paling sesuai.

Dos awal epinefrin yang disyorkan ialah 0.01 mg/kg atau 0.1 ml/kg dalam garam, diberikan secara intravena atau intraosseously. Kajian terbaru membuktikan kelebihan menggunakan dos adrenalin yang tinggi pada kanak-kanak untuk asistol areaktif. Sekiranya tiada tindak balas terhadap dos awal, disyorkan selepas 3-5 minit untuk sama ada mengulangi dos yang sama atau mentadbir adrenalin dalam dos yang tinggi - 0.1 mg/kg 0.1 ml/kg dalam larutan garam.

Atropine adalah ubat sekatan parasympatetik yang mempunyai kesan antivagal. Untuk rawatan bradikardia, ia digunakan pada dos 0.02 mg/kg. Atropin adalah ubat mandatori yang digunakan semasa serangan jantung, terutamanya jika ia berlaku melalui bradikardia vagal.

PETUNJUK, KONTRAINDIKASI DAN TARIKH RESUSITASI

Petunjuk untuk resusitasi adalah kehadiran praagon, keadaan agonal atau kematian klinikal pada pesakit.

Tindakan pekerja perubatan apabila memberikan bantuan resusitasi kepada mangsa di negara kita dikawal oleh perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia bertarikh 4 Mac 2003? 73 “ATAS KELULUSAN ARAHAN UNTUK MENENTUKAN KRITERIA DAN PROSEDUR UNTUK MENENTUKAN SAAT KEMATIAN SESEORANG DAN PENAMATAN LANGKAH-LANGKAH RESUSITASI.”

Lampiran kepada perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

dari 03/04/03? 73.

ARAHAN MENENTUKAN KRITERIA DAN PROSEDUR MENENTUKAN SAAT KEMATIAN SESEORANG DAN PENAMATAN LANGKAH-LANGKAH RESUSITASI.

I. Maklumat am.

Kematian seseorang berlaku akibat kematian organisma secara keseluruhan. Dalam proses kematian, peringkat dibezakan: penderitaan, kematian klinikal, kematian otak dan kematian biologi.

Kesakitan dicirikan oleh kepupusan progresif tanda-tanda luaran fungsi penting badan (kesedaran, peredaran darah, pernafasan, aktiviti motor).

Dalam kematian klinikal, perubahan patologi dalam semua organ dan sistem boleh diterbalikkan sepenuhnya.

Kematian otak dimanifestasikan oleh perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam otak, dan perubahan sebahagian atau sepenuhnya boleh diterbalikkan dalam organ dan sistem lain.

Kematian biologi dinyatakan melalui perubahan postmortem dalam semua organ dan sistem yang bersifat kekal, tidak dapat dipulihkan, kadaver.

Perubahan post-mortem mempunyai tanda-tanda berfungsi, instrumental, biologi dan kadaver.

Tanda-tanda berfungsi.

Kurang kesedaran.

Kekurangan pernafasan, nadi, tekanan darah.

Kekurangan tindak balas refleks kepada semua jenis rangsangan.

Tanda-tanda instrumental.

Electroencephalographic.

Angiografi. Tanda biologi.

Pelebaran pupil maksimum.

Pucat dan/atau sianosis, dan/atau marbling (tompok) pada kulit.

Suhu badan menurun. Mayat berubah.

Tanda-tanda awal.

Tanda-tanda lewat.

II. Pengesahan kematian seseorang.

Kematian seseorang diisytiharkan apabila otak atau kematian biologi seseorang berlaku (kematian tidak dapat dipulihkan seseorang).

Kematian biologi ditentukan berdasarkan kehadiran perubahan kadaver ( tanda-tanda awal, tanda-tanda lewat).

Diagnosis "kematian otak" ditubuhkan di institusi penjagaan kesihatan yang mempunyai syarat yang diperlukan untuk mengesahkan kematian otak.

Kematian seseorang berdasarkan kematian otak ditetapkan mengikut Arahan untuk memastikan kematian seseorang berdasarkan diagnosis kematian otak, yang diluluskan oleh perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia bertarikh 20 Disember , 2001? 460 "Mengenai kelulusan Arahan untuk memastikan kematian seseorang berdasarkan diagnosis kematian otak" (perintah yang didaftarkan oleh Kementerian Kehakiman Persekutuan Rusia pada 17 Januari 2002 No. 3170).

III. Penamatan langkah-langkah resusitasi.

Langkah-langkah resusitasi dihentikan hanya jika langkah-langkah ini diiktiraf sebagai sia-sia sama sekali atau kematian biologi telah ditetapkan, iaitu:

Apabila seseorang diisytiharkan mati atas dasar kematian otak, termasuk dengan latar belakang penggunaan tidak berkesan pelbagai langkah yang bertujuan untuk mengekalkan kehidupan;

Jika langkah-langkah resusitasi yang bertujuan memulihkan fungsi penting dalam masa 30 minit adalah tidak berkesan.

Tiada langkah resusitasi dijalankan.

Sekiranya terdapat tanda-tanda kematian biologi.

Apabila keadaan kematian klinikal berlaku dengan latar belakang perkembangan penyakit yang tidak boleh diubati dengan pasti atau akibat kecederaan akut yang tidak boleh diubati yang tidak serasi dengan kehidupan.

Catatan. Arahan ini tidak mentakrifkan syarat untuk keengganan menggunakan langkah resusitasi atau pemberhentian mereka pada bayi baru lahir dan kanak-kanak di bawah umur 5 tahun.

Prognosis selepas CPR.

Hasil CPR yang menggalakkan dalam persekitaran hospital pada masa ini berkisar antara 22 hingga 57%, kadar pelepasan pesakit yang masih hidup adalah 5-29%, di mana 50% meninggalkan dengan defisit neurologi. Hasil CPR prahospital adalah susunan magnitud yang lebih rendah (G. Baltopoulos, 1999). Komplikasi utama pada orang yang telah mengalami kematian klinikal adalah perkembangan penyakit selepas resusitasi.

Sebagai kesimpulan bab ini, adalah perlu untuk mengambil perhatian yang berikut: kejayaan memulihkan orang yang cedera hanya mungkin dengan gabungan tiga syarat yang sama penting:

Ingin membantu;

Tahu cara melakukannya;

Mampu untuk.

20.4. PENJAGAAN PERUBATAN KECEMASAN UNTUK PESAKIT GANGGUAN PERNAFASAN AKUT

20.4.1. Laringospasme

Etiologi. Kerengsaan mekanikal atau kimia pada saluran pernafasan.

Patogenesis. Sindrom ini berdasarkan kekejangan refleks otot berjalur, mengawal fungsi glotis.

Klinik. Menghadapi latar belakang kesejahteraan relatif, mangsa tiba-tiba mengalami pernafasan stridor, tanda-tanda kegagalan pernafasan akut (ARF) darjah 1 dengan cepat muncul, yang dalam beberapa minit bertukar menjadi ARF darjah 2-3; ini disertai dengan kehilangan kesedaran, gangguan sistem kardiovaskular dan perkembangan koma. Kematian berlaku akibat asfiksia.

Penjagaan Segera. Dalam kes laryngospasm lengkap, kaedah rawatan yang dibuktikan secara patogenetik ialah kurasi umum pesakit, diikuti dengan intubasi trakea dan pemindahan ke pengudaraan mekanikal. Pada masa ini, selain daripada pelemas otot, tidak ada ubat lain yang boleh dengan cepat (dalam beberapa puluh saat - 1 minit) melegakan kekejangan otot bergaris. Menjalankan pengudaraan tambahan menggunakan mana-mana peralatan pernafasan terhadap latar belakang laringospasme lengkap tidak berkesan, bagaimanapun, dengan laringospasme separa ia mesti dilakukan dengan cara yang tersedia.

Jika tidak mungkin untuk segera memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal menggunakan relaxant otot, conicotomy kecemasan ditunjukkan (lihat bahagian 20.4.3. Badan asing saluran pernafasan atas). Trakeostomi dalam keadaan ini tidak ditunjukkan kerana kerumitan dan tempoh campur tangan pembedahan (3-5 minit). Selepas menghapuskan laryngospasm dan memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal, terapi antihipoksik tidak spesifik dijalankan.

20.4.2. BRONCHIOLOSPASMS

Bronkiolospasm adalah sinonim dengan varian anaphylactic dan anaphylactoid status asthmaticus.

Keadaan asma

Keadaan asma ditakrifkan sebagai sindrom yang dicirikan oleh serangan akut sesak nafas. sesak nafas ditakrifkan sebagai melampau

keterukan sesak nafas, disertai dengan rasa sakit kekurangan udara, takut mati.

Etiologi. Keadaan ini boleh berkembang secara akut dengan penyakit saluran pernafasan atas (badan asing, tumor laring, trakea, bronkus, serangan). asma bronkial) dan dalam penyakit sistem kardiovaskular (kecacatan jantung, AMI, perikarditis).

Patogenesis disebabkan oleh halangan saluran pernafasan dan gangguan resapan oksigen ke dalam darah.

Perkembangan keadaan asma dalam penyakit sistem kardiovaskular terutamanya melibatkan pembengkakan mukosa bronkial akibat pengumpulan cecair interstisial di dalamnya dan pemampatan bronkus kecil oleh tisu edematous dan interstisial.

Mekanisme berikut mengambil bahagian dalam perkembangan halangan bronkial: kekejangan otot licin bronkiol, diskrinia dan hiperkrinia, pembengkakan radang mukosa bronkial, diskinesia trakea dan bronkus besar, keruntuhan ekspirasi bronkus kecil, perubahan sklerotik dalam dinding bronkus.

Bergantung pada sebab yang menyebabkan keadaan asma, asma jantung, status asma terhadap latar belakang asma bronkial, dan varian campuran dibezakan.

Serangan asma bronkial

Serangan asma bronkial dicirikan oleh perkembangan sesak nafas ekspirasi yang teruk, disertai dengan perasaan kekurangan udara dan gangguan dalam komposisi gas darah (hipoksia dan, dalam kes kursus yang berpanjangan, hiperkapnia).

Gambar klinikal serangan asma bronkial terdiri daripada tiga tempoh: 1) tempoh prekursor; 2) tempoh puncak; 3) tempoh pembangunan terbalik. Tempoh tanda amaran adalah individu untuk setiap pesakit dan boleh nyata dalam beberapa minit hingga beberapa hari dalam bentuk sakit kepala, demam hay, urtikaria, kesukaran bernafas, dll. Semasa tempoh puncak, pesakit mengalami batuk dengan kahak likat yang sukar dikeluarkan, kemudian pelepasan kahak berhenti; sesak nafas yang bersifat ekspirasi, disertai dengan rasa kekurangan udara; berdebar-debar, gangguan dalam fungsi jantung mungkin berlaku. Pesakit berada dalam kedudukan terpaksa dengan ikat pinggang bahu yang tetap, penyedutan berpanjangan, "bersin jauh" boleh diperhatikan, otot bantu terlibat dalam tindakan pernafasan, dada adalah emfisematous, bunyi kotak di atas paru-paru perkusi, pernafasan adalah keras, sebilangan besar siulan kering dan bunyi berdengung kedengaran, takikardia , Tekanan darah adalah normal atau cenderung meningkat. Semasa tempoh perkembangan terbalik, pelepasan dahak bertambah baik, sesak nafas berkurangan, hembusan nafas memendek, dan gambaran auskultasi dalam paru-paru menjadi normal, walaupun dengan eksaserbasi asma bronkial, pernafasan keras dan berdehit mungkin berterusan untuk masa yang lama.

Penjagaan Segera

Penyedutan oksigen melalui kateter hidung atau topeng - 2-6 l/min. Ubat utama untuk melegakan serangan sesak nafas adalah agonis adrenergik. Rawatan harus bermula dengan suntikan adrenalin subkutan.

Adrenalin ialah perangsang α 1 - β 1 - dan β 2 - reseptor adrenergik. Ia menyebabkan kelonggaran otot-otot bronkiol dengan pengembangan berikutnya, yang merupakan kesan positif terhadap latar belakang bronchiolospasm, tetapi, pada masa yang sama, bertindak pada reseptor β l-adrenergik jantung, menyebabkan takikardia, peningkatan output jantung. dan kemungkinan kemerosotan dalam bekalan oksigen ke miokardium. Dos "ujian" digunakan, bergantung pada berat pesakit: untuk berat kurang daripada 60 kg 0.3 ml, untuk berat dari 60 hingga 80 kg 0.4 ml, untuk berat lebih 80 kg 0.5 ml larutan 0.1% adrenalin hidroklorida . Sekiranya tiada kesan, suntikan subkutaneus pada dos awal boleh diulang selepas 15-30 minit (C.G. Scoggin, 1986; V.D. Malyshev, 1996). Ia tidak disyorkan untuk melebihi dos ini, kerana pengumpulan berlebihan produk separuh hayat adrenalin boleh menyebabkan penyempitan bronkiol paradoks. Pentadbiran epinefrin tidak disyorkan untuk pesakit tua; orang yang menderita penyakit jantung iskemik, hipertensi, parkinsonisme, goiter toksik disebabkan oleh kemungkinan peningkatan tekanan darah, takikardia, peningkatan gegaran, pergolakan, dan kadang-kadang memburukkan iskemia miokardium.

Sebagai tambahan kepada adrenalin, salah satu β-agonis boleh ditetapkan. Alupent(asthmopent, orciprenaline) - digunakan dalam bentuk aerosol bermeter bermula dengan satu penyedutan, jika perlu, ulangi selepas 5 minit. Tindakan bermula dalam 1-2 minit, pelepasan lengkap serangan berlaku dalam 15-20 minit, tempoh tindakan adalah kira-kira 3 jam.Ia mungkin menggunakan suntikan subkutaneus atau intramuskular 1 ml larutan alupent 0.05% atau titisan intravena ( 1 ml larutan 0.05% alupenta dalam 300 ml glukosa 5% pada kadar 30 titis seminit). Alupent ialah perangsang β 2 -adrenergik separa terpilih, jadi anda boleh menggunakan Alupent 3-4 kali pada siang hari untuk mengelakkan takikardia dan extrasystoles.

Salbutamol(ventolin, asmaline, aloprol) - aerosol berdos digunakan, pada mulanya 1-2 nafas; Jika tiada kesan, selepas 5 minit anda boleh mengambil 1-2 nafas lagi. Dos harian yang dibenarkan ialah 6-10 dos penyedutan tunggal (perangsang β 2 -adrenergik separa terpilih). Kesan pelebaran bronkial ubat bermula selepas 1-5 minit, kesan maksimum berlaku selepas 30 minit, tempoh tindakan adalah 3 jam.

Terbutaline(bricanil) - digunakan dalam bentuk aerosol berdos: 1-2 nafas atau 0.5 ml larutan 0.05% secara intramuskular sehingga 4 kali sehari. Kesan bronkodilator diperhatikan selepas 1-5 minit, maksimum selepas 45 minit, tempoh tindakan sekurang-kurangnya 5 jam.Tiada perubahan ketara dalam kadar denyutan jantung dan tekanan darah selepas penyedutan terbutaline (perangsang β 2 -adrenergik terpilih).

Ipradol - digunakan dalam bentuk aerosol berdos: 1-2 nafas atau 2 ml larutan 1% secara intravena (perangsang β 2 -adrenergik terpilih).

Berotek(fenoterol) - digunakan dalam bentuk aerosol berdos: 1-2 nafas. Permulaan kesan bronchioldilating adalah selepas 1-5 minit, kesan maksimum adalah selepas 45 minit, tempoh tindakan adalah 5-6 jam (walaupun sehingga 7-8 jam). Yu.B. Belousov, 2000 menganggap Berotec sebagai ubat pilihan kerana tempoh tindakannya yang mencukupi (perangsang β 2 -adrenergik separa terpilih).

Berodual - digunakan dalam bentuk aerosol berdos: 1-2 nafas, jika perlu, ubat boleh disedut sehingga 3-4 kali sehari (gabungan perangsang β 2 -adrenergik dan ipratropium bromida antikolinergik, yang merupakan derivatif daripada atropin). Ubat ini mempunyai kesan bronchioldilating yang jelas.

Ditek - digunakan untuk melegakan serangan bronkial asma ringan dan keterukan sederhana (1-2 penyedutan aerosol), jika tiada kesan, penyedutan boleh diulang selepas 5 minit pada dos yang sama (aerosol dos gabungan yang terdiri daripada fenoterol (Berotec) dan penstabil sel mast - Intal).

Sekiranya tiada peningkatan selepas 15-30 minit, kemudian ulangi pentadbiran bahan β-adrenergik.

Jika selepas 15-30 minit lagi tiada peningkatan, maka infusi titisan intravena aminofilin ditubuhkan pada dos 0.6 mg/kg setiap 1 jam untuk pesakit yang sebelum ini menerima teofilin; pada dos 3-5 mg/kg selama 20 minit kepada orang yang belum menerima teofilin, dan kemudian beralih kepada dos penyelenggaraan (0.6 mg/kg setiap 1 jam).

Kekurangan peningkatan dalam masa 1-2 jam selepas permulaan pentadbiran aminophylline memerlukan pentadbiran tambahan atropin yang disedut (pada pesakit dengan batuk sederhana) atau kortikosteroid intravena (100 mg hidrokortison atau jumlah yang setara dengan ubat lain).

20.4.3. BADAN ASING SALURAN PERNAFASAN ATAS

Badan asing saluran pernafasan atas menyebabkan klinik ARF mempunyai keparahan yang berbeza-beza. Diberi keadaan patologi paling biasa pada kanak-kanak dan orang yang sakit mental.

Penyebab tersumbat saluran pernafasan yang paling biasa pada orang dewasa yang sedar adalah kemasukan badan asing semasa makan. Sekeping makanan boleh menyebabkan halangan separa atau lengkap. Pada masa yang sama, pengenalpastian tepat pada masanya punca sebenar kesusahan pernafasan akut adalah perkara utama dalam menentukan keputusan situasi yang melampau itu. Adalah perlu untuk membezakan antara badan asing yang memasuki saluran pernafasan dan pengsan, strok, serangan jantung, atau serangan asma bronkial. Di Barat, kes aspirasi di restoran, yang disalah anggap sebagai serangan jantung, malah dipanggil "sindrom koronari kafe."

Penyebab "dalaman" yang paling biasa bagi halangan saluran pernafasan atas pada mangsa yang tidak sedarkan diri ialah penarikan balik akar lidah dan penutupan epiglotis. Penyebab halangan "luaran" boleh menjadi badan asing, gumpalan darah dari trauma kepala dan muka, muntah, yang kadang-kadang lebih sukar untuk didiagnosis, terutamanya jika pesakit tidak sedarkan diri.

Keterukan gambar klinikal bergantung pada saiz badan asing. Gejala klinikal yang timbul dalam kes ini adalah ciri ciri ADN: serangan sesak nafas berlaku, disertai dengan batuk teruk, serak, afonia, sakit di tekak atau dada. Sesak nafas adalah bersifat inspirasi. Halangan separa boleh berlaku dengan pertukaran gas yang memuaskan atau terjejas. Dalam kes pertama, mangsa mengekalkan keupayaan untuk memaksa batuk, tanpa tanda-tanda hipoksia yang jelas; pada yang kedua, batuk yang lemah, tidak berkesan, pernafasan yang bising, dan penampilan sianosis diperhatikan. Halangan separa tersebut dari segi bantuan mesti disamakan dengan halangan lengkap.

Dengan halangan sepenuhnya, seseorang tidak boleh bercakap, bernafas, atau batuk. Dalam kes ini, postur mangsa agak fasih bagi orang di sekelilingnya.

(Gamb. 20-13). Kegagalan untuk menyediakan bantuan kecemasan membawa kepada penurunan pesat dalam pengoksigenan darah, kehilangan kesedaran diikuti dengan penahanan peredaran darah dan berakhir dengan kematian dalam beberapa minit.

Penjagaan Segera. Antara kaedah yang digunakan hari ini untuk memberi bantuan resusitasi apabila bendasing memasuki saluran pernafasan pesakit yang sedar, bersama dengan pukulan tapak tangan di belakang mangsa pada paras tulang belikat (Rajah 20-14 a), mampatan dada , manuver Heimlich dianggap paling popular (Maneuver Heimlich), juga dikenali sebagai "mampatan perut subdiafragma" atau "mampatan perut" (Rajah 20-14 b). Intipati teknik adalah seperti berikut: mampatan perut disertai dengan peningkatan tekanan intra-perut dan kenaikan diafragma, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran pernafasan dan peningkatan pelepasan udara dari paru-paru, mewujudkan sejenis tiruan. batuk, yang membantu mengeluarkan badan asing.

nasi. 20-13. Postur mangsa dengan halangan saluran pernafasan yang lengkap

Manuver Heimlich dijalankan seperti berikut: penyelamat harus berhubung dengan mangsa duduk atau berdiri dari belakang. Pegang mangsa di bawah lengannya dan tutup tangan anda supaya satu tangan, berkumpul menjadi penumbuk, terletak di garis tengah antara proses xiphoid dan pusar, dan tangan tangan kedua menutup yang pertama (lihat Rajah 20-14 b). Kemudian mula melakukan mampatan perut yang cepat (ke arah diri anda dan sedikit ke atas) sehingga sama ada badan asing dikeluarkan atau sehingga mangsa tidak sedarkan diri.

Sekiranya kesedaran terjejas atau tidak hadir, adalah perlu untuk memeriksa kehadiran badan asing dalam orofarinks menggunakan jari telunjuk (Rajah 20-15), lakukan teknik untuk memulihkan patensi saluran pernafasan (tiga kali ganda).

nasi. 20-14. Satu pukulan ke belakang. Mampatan perut. Pukulan ke belakang dengan kesedaran terjejas

Peter Sachar), cuba pernafasan buatan, dan jika tidak berjaya, sapukan pukulan (sehingga 5 pukulan) ke belakang (lihat Rajah 20-14 c).

Jika ia tidak berkesan, lakukan manuver Heimlich (5-6 tolakan pendek ke arah tulang belakang dan kepala) seperti ditunjukkan dalam Rajah. 20-16, anda perlu menyemak semula kehadiran badan asing dalam orofarinks dan melakukan pernafasan buatan. Jika bendasing dikeluarkan, pernafasan buatan mesti diteruskan sehingga pernafasan spontan dipulihkan.

Walaupun teknik ini dijalankan dengan betul, komplikasi adalah mungkin, paling sering dikaitkan dengan regurgitasi dan aspirasi kandungan gastrik, kurang kerap dengan kerosakan pada organ dalaman.

nasi. 20-15. Memantau kehadiran badan asing dalam orofarinks

nasi. 20-16. Varian gerakan Heimlich apabila mangsa tidak sedarkan diri

Jika manuver Heimlich gagal, konikotomi kecemasan ditunjukkan, diikuti dengan penyingkiran badan asing dengan kaedah endoskopik atau pembedahan. Trakeostomi, walaupun dalam tangan yang berpengalaman, memerlukan masa tertentu, manakala konikotomi boleh dilakukan dalam beberapa puluh saat.

Teknik konikotomi (krikotiroidotomi)

Mangsa diletakkan di belakangnya, kusyen (10-15 cm) diletakkan di bawah bilah bahunya, dan kepalanya dicondongkan ke belakang. Dengan palpasi, ligamen cricoid-thyroid ditentukan, terletak di antara pinggir bawah tiroid dan pinggir atas rawan cricoid (Rajah 20-17). Yang kecil dibuat di atas ligamen (sehingga 1.5 cm) keratan rentas kulit (Gamb. 20-18), masukkan jari telunjuk ke dalam hirisan, palpasi ligamen krikoid-tiroid dan bedah dengan pisau bedah yang dimasukkan di sepanjang kuku. Mana-mana tiub berongga dimasukkan ke dalam lubang yang terhasil di trakea dan dilekatkan pada kulit. Hari ini, dalam senjata doktor yang terlibat dalam menyediakan penjagaan kecemasan, terdapat peranti khas - konikotom, yang terdiri daripada trocar dan kanula plastik, yang dimasukkan ke dalam trakea di sepanjang trocar sebagai panduan selepas menusuk ligamen cricoid-thyroid. . Penggunaan conicotome dengan ketara mempercepatkan dan memudahkan keseluruhan prosedur.

Sekiranya tiada kemungkinan melakukan konikotomi dan halangan saluran udara pada tahap laring, pemulihan patensi saluran udara dapat dipastikan dengan tusukan ligamen krikotiroid dan meninggalkan 2-3 jarum diameter dalaman yang besar (2-2.5 mm). dalam trakea (Chen G. et al. .,

1996) (Gamb. 20-19).

nasi. 20-17. Ciri-ciri anatomi lokasi ligamen cricoid

nasi. 20-18. Tempat hirisan ligamen krikoid semasa konikotomi

nasi. 20-19. Tapak tusukan ligamen cricothyroid

20.4.4. LEMAS

Lemas - keadaan patologi akut yang berkembang semasa rendaman secara tidak sengaja atau disengajakan dalam cecair, dengan perkembangan tanda-tanda ARF dan AHF yang seterusnya, puncanya ialah kemasukan cecair ke dalam saluran pernafasan.

Terdapat tiga jenis lemas dalam air.

Benar (basah).

Asphyxial (kering).

Kematian di dalam air ( jenis syncopal lemas).

Etiologi. Lemas sebenar. Ia berdasarkan kemasukan air ke dalam alveoli. Bergantung pada air di mana lemas berlaku (segar atau laut), akan terdapat patogenesis yang berbeza. Air tawar, disebabkan persamaan kecerunan osmotik dengan darah, dengan cepat meninggalkan alveoli dan menembusi lapisan vaskular (Rajah 20-20 a). Ini membawa kepada peningkatan jumlah darah dan hemodilusi, edema pulmonari, hemolisis eritrosit, penurunan kepekatan ion natrium, klorin dan kalsium dalam plasma, serta protein plasma. Apabila lemas air laut hasil daripada perbezaan kecerunan osmotik antara darah dan air laut, dan di sini terdapat penguasaan yang jelas kecerunan air laut ke atas darah, sebahagian daripada daun plasma. katil vaskular(lihat Rajah 20-20 b). Dalam hal ini, jisim darah yang beredar berkurangan (sehingga 45 ml/kg), dan hematokrit meningkat (V.A. Negovsky, 1977).

nasi. 20-20. Patogenesis lemas dalam air tawar (a) dan laut (b).

Lemas sesak nafas berlaku tanpa aspirasi air. Asas patologi ini adalah refleks laryngospasm. Glotis tidak membenarkan air melaluinya, tetapi ia juga tidak membenarkan udara melaluinya. Kematian berlaku akibat asfiksia mekanikal.

Syncopal lemas (kematian dalam air) berlaku akibat penahanan refleks aktiviti jantung dan pernafasan. Paling pilihan biasa Lemas jenis ini berlaku apabila mangsa tiba-tiba direndam dalam air sejuk.

Klinik. Dalam kes lemas sebenar, 3 tempoh dibezakan: kematian awal, agonal dan klinikal. Keadaan kesedaran bergantung pada tempoh lemas dan jenisnya. Gangguan pernafasan berkisar dari bising hingga agonal. Sianosis, menggigil, dan lebam angsa diperhatikan. Apabila lemas dalam air tawar, gejala edema pulmonari, hipertensi arteri dan vena, takikardia, dan aritmia diperhatikan. Saluran pernafasan atas mungkin menghasilkan buih, kadangkala dengan warna merah jambu, akibat hemolisis sel darah merah. Apabila lemas dalam air laut, hipotensi arteri dan bradikardia adalah lebih tipikal.

Penjagaan Segera. Tidak kira air di mana lemas berlaku, jika pernafasan atau aktiviti jantung berhenti, mangsa memerlukan

Adalah mungkin untuk menjalankan kompleks langkah-langkah resusitasi. Sebelum melakukan pernafasan buatan, saluran pernafasan atas (URT) hendaklah dibersihkan daripada air dan bendasing (pasir sungai, alga, kelodak, dll.). Cara optimum untuk melepaskan VDP, terutamanya pada kanak-kanak, adalah dengan mengangkat mangsa dengan kaki. Jika adalah mustahil untuk menjalankan manual ini, adalah disyorkan untuk meletakkan mangsa dengan perutnya pada lutut bengkok orang yang menyediakan penjagaan resusitasi dan menunggu cecair mengalir keluar dari saluran pernafasan atas (Gamb. 20-21) . Prosedur ini harus mengambil masa tidak lebih daripada 5-10 saat, selepas itu perlu untuk memulakan resusitasi (lihat bahagian 20.3. Resusitasi Kardiopulmonari).

nasi. 20-21. Kedudukan mangsa di atas lutut yang bengkok

Dalam persekitaran hospital, rawatan adalah bersifat sindromik dan terdiri daripada kawasan berikut.

Menjalankan kompleks langkah-langkah resusitasi dan memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal (mengikut petunjuk).

Sanitasi pokok trakeobronkial, terapi bronchiolospasm, edema pulmonari.

Pelepasan OSSN.

Pembetulan keseimbangan asid-bes dan elektrolit.

Pencegahan radang paru-paru dan kegagalan buah pinggang.

20.4.5. EMBOLISME PULMONARI

Embolisme pulmonari(PE) - ditakrifkan sebagai sindrom pernafasan akut dan kegagalan jantung yang berlaku apabila bekuan darah atau embolus memasuki sistem arteri pulmonari.

Etiologi

Trombosis urat dalam pada kaki- punca embolisme pulmonari dalam 5% pesakit.

Trombosis dalam sistem vena cava inferior adalah punca embolisme pulmonari, menurut V.B. Yakovleva (1995), dalam 83.6% pesakit.

Penyakit sistem kardiovaskular, sangat terdedah kepada perkembangan bekuan darah dan embolisme dalam arteri pulmonari adalah:

Rheumatism, terutamanya dalam fasa aktif, dengan kehadiran stenosis mitral dan fibrilasi atrium;

Endokarditis infektif;

Penyakit hipertonik;

Penyakit jantung koronari (biasanya infarksi miokardium transmural atau subendokardial);

Bentuk miokarditis bukan reumatik yang teruk;

Kardiomiopati.

Neoplasma malignan sering membawa kepada perkembangan trombophlebitis berulang pada bahagian atas dan bawah (sindrom paraneoplastik), yang boleh menjadi sumber embolisme pulmonari. Ini paling kerap berlaku dengan kanser pankreas, paru-paru, dan perut.

Proses septik umum dalam beberapa kes, ia adalah rumit oleh trombosis, yang biasanya merupakan manifestasi fasa hypercoagulable sindrom pembekuan intravaskular tersebar (DIC), yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari (PE).

Keadaan trombofilik - Ini adalah kecenderungan peningkatan badan kepada pembentukan trombus intravaskular, yang disebabkan oleh pelanggaran kongenital atau diperolehi terhadap mekanisme pengawalseliaan sistem hemostasis.

Sindrom antifosfolipid - kompleks gejala berdasarkan perkembangan tindak balas autoimun dan penampilan antibodi kepada fosfolipid yang terdapat pada membran platelet, sel endothelial, dan tisu saraf, yang boleh menyebabkan trombosis pelbagai lokasi.

Faktor-faktor risiko(A. N. Okorokov, 2000):

Rehat katil yang berpanjangan dan kegagalan jantung (disebabkan oleh aliran darah yang perlahan dan perkembangan genangan vena);

Terapi diuretik besar-besaran (diuresis yang berlebihan membawa kepada dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);

Polycythemia dan beberapa jenis keganasan hematologi (disebabkan kandungan tinggi sel darah merah dan platelet dalam darah, yang membawa kepada hiperagregasi sel-sel ini dan pembentukan bekuan darah);

Penggunaan jangka panjang kontraseptif hormon(mereka meningkatkan pembekuan darah);

Penyakit sistemik tisu penghubung Dan vaskulitis sistemik(dalam penyakit ini terdapat peningkatan pembekuan darah dan pengagregatan platelet);

kencing manis;

Hiperlipidemia;

Vena varikos (keadaan dicipta untuk stasis darah vena dan pembentukan bekuan darah);

Sindrom nefrotik;

Kateter berdiam di dalam vena pusat;

Strok dan kecederaan saraf tunjang;

Neoplasma malignan dan kemoterapi untuk kanser.

Patogenesis. Penyumbatan mekanikal batang biasa arteri pulmonari oleh trombus atau embolus besar menyebabkan lata tindak balas refleks patologi.

Serta-merta, arteriolospasm umum berlaku dalam peredaran pulmonari dan keruntuhan saluran sistemik. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah dan peningkatan pesat hipertensi arteri bulatan kecil (tekanan vena pusat meningkat).

Arteriolospasm umum disertai dengan jumlah bronchiolospasm, yang menyebabkan perkembangan ARF.

Kegagalan ventrikel kanan berkembang dengan cepat, hasil daripada kerja ventrikel kanan terhadap rintangan tinggi dalam bulatan pulmonari.

Keluaran kecil dari ventrikel kiri terbentuk akibat penurunan bencana dalam aliran darah ke dalamnya dari paru-paru. Penurunan jumlah strok ventrikel kiri menyebabkan perkembangan arteriolospasm refleks dalam sistem peredaran mikro dan gangguan bekalan darah ke jantung itu sendiri, yang boleh mencetuskan kemunculan gangguan irama maut atau perkembangan AMI. Perubahan patologi ini dengan cepat membawa kepada pembentukan kegagalan jantung total akut.

Kemasukan besar-besaran dari tapak iskemia ke dalam aliran darah sejumlah besar bahan aktif secara biologi: histamin, serotonin, beberapa prostaglandin meningkatkan kebolehtelapan membran sel dan menyumbang kepada berlakunya kesakitan interoceptive.

Akibat penyumbatan lengkap arteri pulmonari, infarksi pulmonari berkembang, yang memburukkan ARF.

Varian anatomi embolisme pulmonari mengikut penyetempatan (V.S. Savelyev et al., 1990)

Tahap proksimal oklusi embolik:

Arteri segmen;

Lobar dan arteri perantaraan;

Arteri pulmonari utama dan batang pulmonari. Bahagian yang terjejas:

Dibiarkan;

Betul;

Dua hala.

Bentuk klinikal embolisme pulmonari

Sepantas kilat. Kematian berlaku dalam beberapa minit.

Akut (cepat). Kematian boleh berlaku dalam masa 10-30 minit.

Subakut. Kematian boleh berlaku dalam beberapa jam atau hari.

Kronik. Dicirikan oleh kegagalan ventrikel kanan yang progresif.

Berulang.

Dipadamkan.

Gambar klinikal

DALAM gambaran klinikal tempat pertama diduduki oleh sesak nafas secara tiba-tiba, kedua-duanya semasa berehat dan selepas melakukan senaman fizikal yang kecil. Sifat sesak nafas adalah "tenang", bilangan nafas adalah dari 24 hingga 72 seminit. Ia mungkin disertai dengan batuk yang menyakitkan dan tidak produktif. Lebih kerap, aduan batuk muncul sudah pada peringkat infarksi paru-paru; pada masa ini, batuk disertai dengan sakit dada dan pelepasan sputum berdarah (hemoptysis diperhatikan tidak lebih daripada 25-30% pesakit). Kepercayaan yang meluas bahawa hemoptisis adalah tanda penting bagi peringkat awal embolisme pulmonari tidak selalu benar. MAKAN. Tareev (1951) mencatatkan hemoptisis dalam 10-12% dalam 3 hari pertama, P.M. Zlochevsky (1978) mengalami sindrom ini dalam 19% pesakit. Perlu ditekankan bahawa hemoptisis lebih tipikal untuk hari 6-9 penyakit, dan bukan untuk hari 1-2. Hemoptisis disebabkan oleh pendarahan ke dalam alveoli disebabkan oleh kecerunan antara tekanan rendah dalam arteri pulmonari distal ke embolus dan tekanan normal pada cabang terminal arteri bronkial.

Hampir serta-merta, takikardia pampasan muncul, nadi menjadi seperti benang, dan fibrilasi atrium mungkin berlaku pada setiap pesakit keempat. Terdapat penurunan tekanan darah yang cepat. Kejutan peredaran darah berkembang dalam 20-58% pesakit dan biasanya dikaitkan dengan oklusi pulmonari yang besar, yang dianggap sebagai salah satu daripada tanda biasa TELA.

Bergantung pada lokasi trombus, sindrom kesakitan mungkin seperti angina, pulmonari-pleural, perut atau bercampur. Dengan embolisme batang utama arteri pulmonari, sakit dada berulang berlaku disebabkan oleh kerengsaan radas saraf yang tertanam di dinding arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes PE yang besar, sakit yang tajam dengan penyinaran yang meluas menyerupai aneurisme aorta yang membedah. Tempoh kesakitan boleh berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam. Kadang-kadang sakit angina diperhatikan, disertai dengan tanda-tanda ECG iskemia miokardium akibat penurunan aliran darah koronari akibat penurunan jumlah strok dan minit. Peningkatan tekanan darah dalam rongga jantung kanan juga penting, yang mengganggu aliran keluar darah melalui urat koronari. Kesakitan tajam di hipokondrium kanan boleh diperhatikan, digabungkan dengan paresis usus, cegukan, gejala kerengsaan peritoneal yang berkaitan dengan pembengkakan hati kongestif akut dengan kegagalan ventrikel kanan atau perkembangan infarksi besar-besaran paru-paru kanan. Apabila infarksi pulmonari berkembang pada hari-hari berikutnya, sakit yang tajam di dada, diperburuk oleh pernafasan dan batuk, mereka disertai oleh bunyi geseran pleura.

Dengan embolisme pulmonari besar-besaran atau submasif, cor pulmonale akut terbentuk pada minit pertama, dicirikan oleh gejala berikut: pembengkakan urat jugular, denyutan patologi di kawasan epigastrik dan di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum; sambungan sempadan kanan jantung, aksen dan bifurkasi nada kedua di atas arteri pulmonari, murmur sistolik pada proses xiphoid, peningkatan tekanan vena pusat, pembengkakan hati yang menyakitkan dan tanda Plesh positif (tekanan pada hati yang menyakitkan menyebabkan pembengkakan urat jugular). Kulit menjadi berwarna pucat (mungkin warna pucat), terasa lembap dan sejuk apabila disentuh. Dengan latar belakang pelepasan kecil, syn-

gejala kerosakan sistem saraf pusat: tingkah laku yang tidak sesuai, pergolakan psikomotor. Gangguan serebrum dengan embolisme pulmonari boleh menampakkan diri dalam dua cara:

Sinkopal (seperti pengsan dalam) dengan muntah, sawan, bradikardia;

Koma.

Di samping itu, pergolakan psikomotor, hemiparesis, polyneuritis, dan gejala meningeal boleh diperhatikan.

Gejala biasa embolisme pulmonari adalah peningkatan suhu badan, yang biasanya berlaku dari jam pertama penyakit. Kebanyakan pesakit mengalami demam gred rendah tanpa menggigil, manakala minoriti pesakit mempunyai suhu demam. Jumlah tempoh tempoh demam adalah antara 2 hingga 12 hari.

Diagnosis embolisme pulmonari

Sekiranya PE disyaki, doktor mesti mengesahkan kehadiran embolisme, menentukan lokasinya, menilai keadaan hemodinamik bulatan kecil dan besar, menghapuskan ancaman kepada kehidupan, dan menetapkan rawatan yang mencukupi. Angiografi pulmonari terpilih, angiografi lingkaran boleh membantu dalam diagnosis. imbasan CT dengan kontras vaskular, imbasan pengudaraan-perfusi paru-paru, radiografi dada, elektrokardiografi, penentuan D-dimer dalam darah dan diagnosis trombosis urat dalam. Mengesahkan data makmal yang meyakinkan patologi ini, bukan pada masa ini.

Angiopulmonografi terpilih adalah kaedah yang paling bermaklumat dalam mendiagnosis embolisme pulmonari; Tanda-tanda angiopulmonografi berikut adalah ciri:

Peningkatan diameter arteri pulmonari;

Lengkap (dengan oklusi cabang kanan atau kiri utama arteri pulmonari) atau separa (dengan penyumbatan arteri segmental) kekurangan kontras saluran pulmonari pada bahagian yang terjejas;

Sifat "kabur" atau "bertompok" bagi salur yang berbeza dengan pelbagai, tetapi tidak terhalang sepenuhnya pada arteri lobar dan segmen;

Mengisi kecacatan dalam lumen saluran darah dengan kehadiran trombi dinding tunggal;

Ubah bentuk corak pulmonari dalam bentuk pengembangan dan liku-liku saluran segmental dan lobar dengan pelbagai lesi cawangan kecil.

Pemeriksaan angiografi dalam wajib harus merangkumi kedua-dua bunyi jantung kanan dan iliocavography retrograde, yang memungkinkan untuk menjelaskan sumber embolisme, yang paling kerap adalah thrombi terapung dalam iliac dan vena kava inferior.

Tomografi dikira lingkaran dengan kontras vaskular. Menggunakan kaedah ini, pembekuan darah dalam arteri pulmonari boleh divisualisasikan dan penyakit paru-paru lain seperti tumor, keabnormalan vaskular, dan lain-lain boleh dikesan.

Pengimbasan pengudaraan-perfusi paru-paru. PE dicirikan oleh kehadiran kecacatan perfusi dengan pengudaraan terpelihara pada segmen paru-paru yang terjejas.

Bergantung kepada keparahan kecacatan perfusi tisu pulmonari, tinggi (> 80%), sederhana (20-79%) dan rendah (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Data sinar-X. Pada peringkat awal embolisme pulmonari Kaedah X-ray kajian mungkin tidak cukup bermaklumat. Tanda-tanda PE yang paling ciri ialah: kon pulmonari membonjol (dimanifestasikan dengan meratakan pinggang jantung atau penonjolan gerbang kedua di luar kontur kiri) dan pengembangan bayang-bayang jantung ke kanan disebabkan oleh atrium kanan; pembesaran kontur cawangan arteri pulmonari dengan pecahnya kapal berikutnya (dengan embolisme pulmonari yang besar); pengembangan tajam akar paru-paru, dicincang, ubah bentuk; pembersihan tempatan medan pulmonari di kawasan terhad (gejala Westermarck); kedudukan tinggi kubah diafragma (disebabkan oleh pengecutan refleks paru-paru sebagai tindak balas kepada embolisme) pada bahagian yang terjejas; pengembangan bayang-bayang vena cava superior dan vena azygos; vena cava superior dianggap melebar apabila jarak antara garis proses spinosus dan kontur kanan mediastinum meningkat lebih daripada 3 cm. Selepas penampilan pulmonari infarksi, penyusupan tisu pulmonari dikesan (kadang-kadang dalam bentuk bayang-bayang segi tiga), selalunya terletak di subpleural. Gambar tipikal infarksi paru-paru dikesan tidak lebih awal daripada hari kedua dan hanya dalam 10% pesakit. Di samping itu, anda perlu mengetahui perkara berikut: untuk mendapatkan imej berkualiti tinggi, adalah perlu untuk memeriksa pesakit pada mesin X-ray pegun dengan menahan nafas. Peranti mudah alih, sebagai peraturan, menyukarkan untuk mendapatkan imej berkualiti tinggi. Berdasarkan ini, doktor mesti dengan jelas memutuskan soalan: adakah pesakit dalam keadaan serius memerlukan pemeriksaan X-ray.

ECG. Terdapat tanda-tanda tidak spesifik beban jantung kanan: corak S I, Q III, T III, yang terdiri daripada gigi dalam S dalam plumbum standard I, gelombang dalam Q dan penyongsangan gigi T memimpin III. Terdapat peningkatan pada gigi R dalam plumbum III dan anjakan zon peralihan ke kiri (dalam V 4 -V 6), pemisahan kompleks QRS dalam V 1 -V 2, serta tanda-tanda sekatan cawangan berkas kanan, bagaimanapun, gejala ini mungkin tiada.

Penentuan D-dimer dalam darah. Asas kaedah penyelidikan ini adalah kehadiran fibrinolisis endogen, disertai dengan pemusnahan fibrin dengan pembentukan D-dimer (paras D-dimer normal kurang daripada 500 μg/l). Kepekaan peningkatan D-dimer dalam mendiagnosis PE mencapai 99%, tetapi kekhususan adalah 53%, kerana D-dimer ini juga meningkat dalam banyak penyakit lain: AMI, pendarahan, selepas operasi pembedahan dan lain-lain.

Data makmal tidak spesifik. Leukositosis neutrofilik dengan pergeseran jalur, limfopenia, monositosis relatif, peningkatan ESR boleh diperhatikan; peningkatan paras laktat dehidrogenase; hiperbilirubinemia sederhana adalah mungkin; peningkatan kandungan seromucoid, haptoglobin, fibrin; hiperkoagulasi.

Prinsip penjagaan rapi untuk embolisme pulmonari

Berdasarkan patogenesis, prinsip rawatan rapi harus mengandungi arahan berikut.

Mengekalkan kehidupan pada minit pertama.

Penghapusan tindak balas refleks patologi.

Penghapusan bekuan darah.

Melegakan keruntuhan.

Mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Terapi oksigen.

Sokongan hidup dalam minit pertama termasuk kompleks langkah-langkah resusitasi (lihat bahagian 20.3. Resusitasi Kardiopulmonari).

Penghapusan tindak balas refleks patologi termasuk memerangi ketakutan dan kesakitan. Untuk tujuan ini gunakan:

Menjalankan melegakan kesakitan analgesik narkotik atau dengan kaedah neuroleptanalgesia (NLA), yang mengurangkan ketakutan dan kesakitan, mengurangkan hiperkatekolaminemia, dan memperbaiki sifat reologi darah;

Heparin digunakan bukan sahaja sebagai antikoagulan, tetapi juga sebagai ubat antiserotonin;

Untuk melegakan kekejangan arteriolo- dan bronkiolos, ubat-ubatan kumpulan xanthine, atropin, prednisolone atau analognya digunakan.

Melegakan keruntuhan. Apabila tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg. dan jika terdapat tanda-tanda output jantung yang rendah, pentadbiran bolus intravena harus dimulakan sehingga tekanan darah sistolik meningkat melebihi 90 mmHg. Matlamatnya adalah untuk meningkatkan pengisian jantung dengan meningkatkan jumlah isipadu darah dan, oleh itu, menormalkan output jantung.

Jika hipotensi arteri tidak berhenti selepas IV 500 ml larutan koloid, dobutamin perlu ditambah kepada terapi infusi pada kadar 10 mcg/kg/min. Sekiranya tiada kenaikan tekanan darah dalam masa 5-10 minit, kadar pemberian dobutamin perlu ditingkatkan kepada 40 mcg/kg/min.

Jika selepas tekanan darah sistolik ini kekal kurang daripada 90 mm Hg, dobutamin perlu diganti dengan dopamin atau norepinephrine. Jika selepas 30-60 minit tekanan darah sistolik kekal kurang daripada 90 mm Hg. dan diagnosis PE jelas ditubuhkan, jika tiada kontraindikasi, terapi trombolytik harus dimulakan (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Penghapusan bekuan boleh dijalankan secara konservatif dan operatif, walau bagaimanapun, kaedah terakhir (beroperasi), walaupun percubaan berulang untuk menggunakannya, tidak menjadi meluas kerana kesukaran teknikal yang besar dan tahap tinggi kematian selepas pembedahan.

Rawatan patogenetik konservatif mempunyai dua arah.

Terapi trombolitik.

Menghentikan pembentukan trombus selanjutnya.

Terapi trombolytik (TLT) ditunjukkan dengan kehadiran PE masif atau submasif. Sokongan makmal yang sesuai diperlukan. Kriteria untuk trombolisis adalah mengekalkan tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg. selepas terapi larutan koloid(lihat di atas), kehadiran tanda-tanda klinikal ciri embolisme pulmonari, kehadiran faktor risiko untuk tromboembolisme dan ketiadaan lain-lain kemungkinan penyakit. Kaedah optimum terapi trombolytik ialah pemberian trombolytik melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari dan di bawah kawalan penukar elektron-optik yang disambungkan terus ke trombus. Ia adalah mungkin untuk mentadbir trombolytik ke dalam urat pusat atau periferal. Pada masa ini, streptokinase dan alteplase dianggap sebagai ubat pilihan untuk terapi trombolytik.

Apabila merawat dengan streptokinase, 250,000 unit yang dilarutkan dalam larutan isotonik natrium klorida atau glukosa ditadbir secara intravena selama 30 minit pertama. Dalam tempoh 12-72 jam seterusnya, ubat ini terus diberikan pada kadar 100,000 unit sejam. Untuk berhenti mungkin tindak balas alahan Dengan dos pertama streptokinase, disyorkan untuk mentadbir 60-90 mg prednisolone secara intravena.

Apabila merawat dengan alteplase, 10 mg ditadbir secara intravena selama 1-2 minit pertama, kemudian 90 mg dalam 2 jam berikutnya (jumlah dos maksimum - 1.5 mg/kg pada pesakit dengan berat kurang daripada 65 kg).

Terapi trombolytik dengan streptokinase atau alteplase perlu dijalankan di bawah pemantauan berterusan parameter pembekuan darah. Masa trombin (TT) atau masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) harus ditentukan 3-4 jam selepas menghentikan pemberian ubat-ubatan ini. Jika TT/APTT meningkat kurang daripada 2 kali ganda, heparin perlu disambung semula.

Terapi antikoagulan. Antikoagulan langsung digunakan: heparin tidak terpecah (UFH), heparin berat molekul rendah (LMWH) dan antikoagulan tidak langsung (terutamanya warfarin).

Antikoagulan langsung (DFG). Heparin harus digunakan jika terdapat syak wasangka yang munasabah terhadap perkembangan embolisme pulmonari. Penggunaannya menghalang perkembangan trombosis berterusan dalam katil arteri pulmonari; di bawah pengaruhnya, sempadan oklusi trombotik dalam urat utama ditetapkan dan peredaran mikro bertambah baik (V.S. Savelyev et al., 2001).

Rawatan UFH perlu dilakukan dengan infusi intravena berterusan jangka panjang; kadar pentadbiran dikawal oleh APTT, yang dikekalkan pada tahap kawalan 1.5-2.5 H (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Penyerapan natrium heparin tanpa pecahan

(Dipetik dalam Buletin Dadah dan Terapeutik 1992; 30: 77 - 80). Memuatkan dos 5,000-10,000 unit (100 unit/kg) IV selama 5 minit. Infusi 25,000 unit, dicairkan larutan garam sehingga 50 ml (500 unit/ml). Mulakan pentadbiran pada kadar 1,400 unit/jam (2.8 ml/jam) menggunakan pam. Tentukan masa tromboplastin separa diaktifkan (aPTT) pada 6 jam.

Laraskan dos seperti berikut:

Nisbah APTT (sasaran 1.5-2.5xkawalan) - Tindakan.

7.0 - Tangguhkan pentadbiran selama 30-60 minit, kemudian kurangkan kadar pentadbiran sebanyak 500 unit/jam.

5.1-7.0 - Semak semula APTT selepas 4 jam, kemudian kurangkan kadar infusi sebanyak 500 U/jam.

4.1-5.0 - Semak semula APTT selepas 4 jam, kemudian kurangkan kadar infusi sebanyak 300 U/jam.

3.1-4.0 - Semak semula APTT selepas 10 jam, kemudian kurangkan kadar infusi sebanyak 100 U/jam.

2.6-3.0 - Semak semula APTT selepas 10 jam, kemudian kurangkan kadar infusi sebanyak 50 U/jam.

1.5-2.5 - Tentukan semula APTT selepas 10 jam, kemudian jangan ubah kadar pentadbiran

1.2-2.4 - Tentukan semula APTT selepas 10 jam, kemudian tingkatkan kadar infusi sebanyak 200 U/j

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

Selepas setiap perubahan dalam kadar infusi, tunggu 10 jam sebelum penilaian APTT seterusnya, kecuali APTT >5 atau<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

Jika kadar infusi stabil, nilai APTT setiap hari.

Natrium heparin boleh menyebabkan trombositopenia pengantara imun, yang selalunya rumit oleh trombosis: menilai kiraan platelet setiap hari apabila menggunakan heparin selama lebih daripada 5 hari dan segera hentikan heparin jika trombositopenia berlaku.

Sekiranya tiada kemungkinan infusi berterusan UFH, terdapat kaedah pemberian heparin intravena atau subkutaneus pecahan.

Dos awal UFH biasa ditentukan seperti berikut: berat badan pesakit didarabkan dengan 450 unit, maka bilangan yang terhasil dibahagikan dengan jumlah suntikan ubat. Oleh itu, dengan pemberian heparin intravena pecahan, bilangan suntikan adalah 8 (dengan kekerapan 3 jam setiap satu), dengan pentadbiran subkutaneus - 3 (dengan kekerapan 12 jam).

Untuk mencapai kesan antikoagulan yang paling cepat, perlu terlebih dahulu memberikan bolus sebanyak 5,000 unit heparin.

Dos heparin dipilih secara individu berdasarkan penentuan makmal masa tromboplastin separa diaktifkan (aPTT) dan masa trombin (TT). Analisis dijalankan sejurus sebelum setiap suntikan biasa pada hari pertama terapi. Apabila kesan terapeutik dicapai, kajian hemostasis dijalankan setiap hari. Nilai penunjuk ini harus 1.5-2 kali lebih tinggi berbanding dengan norma (dipetik dari V.S. Savelyev et al., 2001).

Antikoagulan langsung. Heparin berat molekul rendah (LMWH), seperti kalsium nadroparin (Fraxiparine), mempunyai kesan terapeutik yang ketara. Berbanding dengan UFH, mereka memberikan insiden komplikasi hemoragik yang lebih rendah, mempunyai kesan yang lebih lama, dan mudah digunakan (2 suntikan sehari). LMWH diberikan secara subkutan; Pemantauan APTT tidak diperlukan.

natrium heparin(UFG) - 450 IU/kg IV atau SC sehari.

Enoxaparin(clexane) (LMWH) - 1 mg/kg subkutan 2 kali sehari.

Dalteparin(Fragmin) (LMWH) - 100 IU/kg subkutan 2 kali sehari.

Kalsium nadroparin(fraxiparin) (LMWH) - 85 IU subkutan 2 kali sehari.

Tambahan mandatori kepada terapi heparin, terutamanya pada hari-hari pertama, adalah penggunaan dextrans berat molekul rendah (reopolyglucin, reomacrodex), pada dos 10 ml/kg sehari (dipetik oleh A.V. Pokrovsky, S.V. Sapelkin,

Antikoagulan tidak langsung. Semasa terapi heparin, warfarin ditetapkan dan mereka harus diambil secara serentak selama 3-4 hari: dalam tempoh ini, APTT dan nisbah ternormal antarabangsa (INR).

Warfarin biasanya diambil selama 3-6 bulan selepas episod pertama PE (INR harus dikekalkan pada 2.0-3.0). Untuk tromboembolisme berulang, terapi sepanjang hayat mungkin ditunjukkan.

Pentadbiran heparin boleh dihentikan selepas 5 hari jika INR mencapai lebih daripada 2.0.

Mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari. Sekiranya tiada tanda-tanda klinikal kejutan akibat embolisme pulmonari, nitrovasodilators adalah cara yang berkesan untuk mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari. Dengan perkembangan kor pulmonale akut atau subakut pada peringkat prahospital, disyorkan untuk menetapkan nitrogliserin secara intravena atau secara lisan dalam bentuk bertindak pendek di bawah kawalan tekanan darah.

Di samping itu, aminofilin ditadbir secara intravena - 10 ml larutan 2.4% setiap 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Eufillin mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari dan menyebabkan kesan bronkodilator. Eufillin ditadbir di bawah kawalan tekanan darah. Apabila paras tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Anda harus menahan diri daripada mentadbir nitrat dan aminofilin.

Dengan perkembangan infarksi miokardium, terapi antibiotik: Sefalosporin parenteral generasi ketiga [cefotaxime (claforan) 4-8 g/hari, ceftriaxone (Longacef) 2-4 g/hari] + makrolid parenteral (spiramycin 1.5-3 g/hari, eritromisin 1-2 g/hari) atau makrolid secara lisan [azithromycin (sumamed) 500 mg/hari]. Ejen alternatif - fluoroquinolones parenteral [ciprofloxacin (ciprobay) 0.5-1.0 g / hari, pefloxacin (abactal) 0.8-1.2 g / hari]; ceftazidime (Fortum, Myrocef) 2-6 g/hari) + aminoglikosida (amikacin 10-15 mg/kg/hari, gentamicin 240 mg/hari).

Penyedutan oksigen lembap dijalankan melalui kateter hidung pada kadar 2-7 l/minit.

Skop penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari yang disyaki

Berikan bantuan resusitasi jika perlu.

Secara konsisten, secara intravena, menyuntik 10-20 ribu unit heparin, 10 ml larutan aminofilin 2.4%, 90-120 mg prednisolone.

Jika perlu, berikan narkotik, analgesik, mesaton, norepinephrine.

Rekod ECG, dan jika boleh, jika keadaan pesakit mengizinkan, ambil x-ray dada.

Setelah diagnosis disahkan, mulakan terapi antikoagulan.

Pemindahan dan rawatan lanjut di unit rawatan rapi.

Pencegahan embolisme pulmonari terdiri daripada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan trombophlebitis pada urat bahagian bawah kaki, pengembangan rehat tidur dalam tempoh selepas operasi dan pada pesakit dengan patologi jantung.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk mengelakkan embolisme pulmonari, penapis payung telah ditanam ke dalam bahagian infrarenal vena kava inferior. Operasi ini ditunjukkan: untuk trombosis embologenik segmen ileocaval, apabila mustahil untuk melakukan embolectomy; dengan embolisme berulang ke dalam sistem arteri pulmonari pada pesakit dengan sumber embolisme yang tidak diketahui; dengan embolisme pulmonari yang besar.

20.4.6. PNEUMONITIS ASPIRASI

Pneumonitis aspirasi(Sindrom Mendelssohn) adalah sindrom patologi yang berlaku akibat aspirasi kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan dan ditunjukkan oleh perkembangan tanda-tanda ARF diikuti dengan penambahan komponen berjangkit.

Etiologi. Selalunya, sindrom ini berlaku dalam amalan anestesiologi, apabila pesakit diberi anestesia am dengan latar belakang perut penuh. Walau bagaimanapun, keadaan patologi ini juga boleh berkembang dengan sfinkter jantung yang tidak cekap (pada wanita hamil pada 20-23 minggu), dengan mabuk alkohol yang teruk, pelbagai keadaan koma dalam kombinasi dengan muntah atau aspirasi spontan kandungan gastrik. Pneumonitis aspirasi paling kerap menyebabkan E. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Patogenesis. Terdapat dua kemungkinan senario untuk berlakunya sindrom ini. Dalam kes pertama, zarah makanan yang tidak dicerna yang agak besar memasuki saluran pernafasan dengan jus gastrik, biasanya tindak balas neutral atau sedikit berasid. Penyumbatan mekanikal saluran pernafasan berlaku pada tahap bronkus tengah dan episod klinikal kegagalan pernafasan akut berlaku, peringkat I-III. Dalam pilihan kedua, jus gastrik berasid disedut ke dalam saluran pernafasan, mungkin walaupun tanpa campuran makanan, ini menyebabkan pembakaran kimia pada membran mukus trakea dan bronkus, diikuti dengan perkembangan pesat edema membran mukus; Akhirnya, halangan bronkial terbentuk, dan kemudian dalam masa 1-2 hari gejala bronkopneumonia dan mabuk teruk muncul. Pneumonitis aspirasi selalunya rumit oleh abses paru-paru. Di samping itu, radang paru-paru berkembang pada hari kedua. Manifestasi klinikal sepadan dengan pneumonia bakteria lain, tetapi dibezakan oleh sindrom mabuk yang lebih ketara dan kematian yang tinggi.

Gambar klinikal. Terlepas dari varian patogenesis, pesakit mengalami tiga peringkat sindrom ini.

Akibat bronkiolospasm refleks, kegagalan pernafasan akut darjah I-III berlaku dengan kemungkinan kematian akibat lemas.

Sekiranya pesakit tidak mati pada peringkat pertama, maka selepas beberapa minit, akibat pelepasan separa spontan bronchiolospasm, beberapa peningkatan klinikal diperhatikan.

Patogenesis peringkat ketiga adalah penampilan pesat dan peningkatan edema dan keradangan bronkus, yang menyebabkan peningkatan tanda-tanda ARF.

Seseorang harus ingat tentang kejadian sindrom gangguan pernafasan yang kerap berlaku pada orang dewasa, yang secara ketara memburukkan prognosis dalam kategori pesakit ini.

Penjagaan Segera

Sanitasi segera rongga mulut dan nasofaring, intubasi trakea, pemindahan ke pengudaraan mekanikal, sanitasi aspirasi trakea dan bronkus.

Menjalankan pengudaraan mekanikal menggunakan hiperventilasi (isipadu pernafasan minit (MVR) - 15-20 l) dengan penyedutan 100% oksigen.

Aspirasi kandungan gastrik. Pemberian 0.5% natrium bikarbonat atau 0.9% natrium klorida, 10-15 ml, diikuti dengan aspirasi sehingga saluran udara dibersihkan sepenuhnya.

Bronkoskopi sanitasi.

Pada peringkat awal, adalah dinasihatkan untuk menetapkan glucocorticosteroids (GCS) (prednisolone 60-90 mg IV), aminophylline 2.4% - 15-20 ml untuk menghapuskan sindrom halangan bronkial dan mengurangkan edema bronkial.

Terapi Heparin: 5,000 unit subkutaneus 4 kali sehari.

Terapi antibakteria harus termasuk cephalosporins generasi ketiga [claforan - 2 g setiap 6 jam IV (dos maksimum 12 g/hari); longacef - 2 g intravena setiap hari (dos maksimum 4 g / hari); fortum - 2 g IV sehari (dos maksimum 4 g/hari)] dalam kombinasi dengan aminoglikosida generasi ketiga dan keempat (amikacin 15 mg/kg IV, IM, setiap 12 jam; tobramycin 5 mg/kg IV , IM, setiap 8 jam).

Ubat alternatif: fluoroquinolones [ciprobay - 200-400 mg IV setiap 12 jam; Tarivid - 400 mg IV setiap 12 jam; pefloxacin (abactal) - 400 mg IV setiap 12 jam] atau carbapenems (thienam - 1-2 g IV, IM setiap 6-8 jam).

20.4.7. ASPHIXIA STRANGULASI

Asfiksia tercekik(tergantung) dicirikan sebagai sindrom kegagalan pernafasan akut dan kardiovaskular akibat mampatan mekanikal pada leher.

Etiologi. Penyebab yang paling biasa ialah percubaan bunuh diri atau kemalangan yang berkaitan dengan mampatan mekanikal pada leher.

Patogenesis dengan terdiri daripada empat komponen utama.

Mampatan mekanikal leher dengan gelung akibat anjakan dan penekanan lidah ke dinding belakang pharynx menghalang patensi saluran pernafasan atas, yang menyebabkan perkembangan ARF, yang secara berurutan berlaku dalam empat peringkat yang berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Peringkat pertama dicirikan oleh percubaan untuk menarik nafas dalam-dalam dengan penyertaan otot tambahan. Sianosis kulit, hipertensi arteri dan vena, dan takikardia cepat muncul dan meningkat. Pada peringkat kedua, pesakit kehilangan kesedaran, sawan dan kencing tidak sengaja muncul. Tekanan darah menurun, pernafasan menjadi aritmik dan perlahan. Pada peringkat ketiga, pernafasan berhenti, pada peringkat keempat - kematian.

Mampatan urat leher terhadap latar belakang patensi arteri yang dipelihara disertai dengan limpahan pesat saluran serebrum dengan darah vena, mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial.

Kecederaan mekanikal pada sinus karotid membawa kepada gangguan refleks dalam sistem kardiovaskular.

Kerosakan mekanikal pada tulang belakang serviks dan saraf tunjang adalah mungkin.

Gambar klinikal. Selepas pemeriksaan, perhatian diberikan kepada pelanggaran fungsi penting badan. Keadaan kesedaran - daripada keliru kepada ketiadaan sepenuhnya; kulit pucat, acrocyanosis. Dicirikan oleh sindrom sawan dengan ketegangan yang ketara pada otot-otot belakang dan anggota badan; kencing dan najis tidak disengajakan. Pelebaran murid, kekurangan tindak balas kepada cahaya, dan nystagmus juga diperhatikan. Pendarahan punctate kecil sering diperhatikan pada permukaan dalaman kelopak mata dan sklera. Pelanggaran sistem kardiovaskular paling kerap mungkin dalam dua cara: takikardia sehingga 160-180 seminit dan hipertensi arteri sehingga 200 mm Hg. dan hipotensi yang lebih atau kurang teruk dalam kombinasi dengan bradikardia, yang merupakan tanda diagnostik yang tidak baik (kematian dalam subkumpulan ini adalah 3 kali lebih tinggi).

Penjagaan Segera. Keputusan rawatan jangka panjang sebahagian besarnya bergantung pada ketepatan masa dan ketepatan rawatan perubatan di peringkat prahospital. Pilihan rawatan yang ideal ialah penggunaan pelemas otot diikuti dengan intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal di tempat kejadian. Sekiranya tidak ada peluang untuk melaksanakan manfaat ini pada peringkat kecemasan, kelegaan sindrom sawan menjadi perhatian.

Ubat optimum untuk tujuan ini ialah pentadbiran intravena 2-4 ml relanium setiap 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik. Dos ini membolehkan anda menghentikan sindrom sawan dalam 70-80% kes. Jika perlu, pentadbiran Relanium boleh diulang selepas 5-10 minit. Jika tidak, terapi prahospital adalah simptomatik. Adalah dinasihatkan untuk memulakan terapi patogenetik (pentadbiran antispasmodik, diuretik, larutan soda) pada peringkat prahospital, jika masa pemindahan mangsa melebihi 30-40 minit.

Catatan. Pentadbiran analeptik pernafasan untuk patologi ini tidak sesuai, kerana ia meningkatkan keperluan sel otak untuk oksigen, yang boleh memperdalam iskemia dan menyebabkan atau memperhebatkan sindrom sawan yang sedia ada.

Hospital Prinsip rawatan

Melegakan sindrom sawan.

Menjalankan pengudaraan mekanikal mengikut petunjuk (kehadiran peringkat II-III ARF).

Melegakan edema serebrum.

Pembetulan keseimbangan asid-bes dan status elektrolit.

Pencegahan komplikasi hipostatik.

Terapi antibiotik.

Dengan kehadiran ensefalopati hipoksik, terapi oksigen hiperbarik (HBO) ditunjukkan.

Terapi simtomatik.