Rumah Sakit gigi Kejutan septik dengan komplikasi jantung. Kejutan septik dalam rawatan rapi

Sakit gigi

Kejutan septik dengan komplikasi jantung. Kejutan septik dalam rawatan rapi

Sepsis, sebagai masalah perubatan utama hari ini, terus menjadi salah satu punca utama kematian, walaupun terdapat pelbagai penemuan dalam patogenesis penyakit ini dan penggunaan prinsip rawatan baharu. Komplikasi sepsis yang teruk ialah kejutan septik.

Kejutan septik adalah proses patofisiologi kompleks yang timbul akibat tindakan faktor ekstrem yang berkaitan dengan penembusan patogen atau toksin mereka ke dalam aliran darah, yang, bersama-sama dengan kerosakan pada tisu dan organ, menyebabkan ketegangan tidak mencukupi yang berlebihan mekanisme penyesuaian tidak spesifik. dan disertai dengan hipoksia, hipoperfusi tisu, dan gangguan metabolik yang mendalam.

Dalam kesusasteraan, kejutan septik biasanya dirujuk sebagai berjangkit-toksik, bakteriotoksik atau kejutan endotoksik. Ini menekankan bahawa kejutan jenis ini hanya berkembang dalam jangkitan umum yang berlaku dengan bakteremia besar-besaran, pereputan sengit sel-sel bakteria dan pembebasan endotoksin yang mengganggu peraturan isipadu katil vaskular. Kejutan septik boleh berkembang bukan sahaja dengan bakteria, tetapi juga dengan jangkitan virus, serangan protozoa, sepsis kulat, dan lain-lain. Dalam amalan klinikal umum, masalahnya renjatan septik kini telah mendapat perkaitan tertentu disebabkan oleh peningkatan yang meluas dalam penyakit septik. Bilangan pesakit dengan sepsis telah meningkat 4-6 kali dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ini difasilitasi oleh penggunaan antibiotik yang meluas, selalunya tidak rasional yang menindas flora kompetitif dan mewujudkan keadaan untuk pemilihan patogen yang tidak sensitif kepada mereka, serta penggunaan glukokortikosteroid dan imunosupresan yang menghalang mekanisme pertahanan. Peranan penting dimainkan oleh peningkatan umur purata pesakit, serta dominasi flora "hospital" yang tahan terhadap antibiotik dalam etiologi sepsis.

Perkembangan sepsis nosokomial dan kejutan septik boleh disebabkan oleh pelbagai faktor. Kemungkinan jangkitan dan risiko mendapat kejutan septik dikaitkan dengan beberapa prosedur diagnostik dan terapeutik dan pencemaran cecair intravena. Peratusan besar keadaan septik dikaitkan dengan komplikasi selepas pembedahan. Keadaan kecemasan tertentu, seperti pankreatitis, embolisme lemak, kejutan hemoragik, iskemia, dan pelbagai bentuk trauma yang menyebabkan kerosakan tisu, boleh meningkatkan kemungkinan mendapat sepsis. Penyakit kronik yang rumit oleh perubahan dalam sistem imun, boleh meningkatkan risiko jangkitan umum. Etiologi kejutan septik paling kerap didominasi oleh jangkitan gram-negatif (65-70% daripada kes), tetapi ia juga boleh berkembang dengan sepsis yang disebabkan oleh bakteria gram-positif.

Kemajuan dalam biologi molekul dan imunologi telah memberikan gambaran tentang banyak mekanisme patogenetik kejutan septik. Kini telah terbukti bahawa jangkitan itu sendiri bukanlah punca langsung banyak perubahan patologi ciri sepsis. Kemungkinan besar ia timbul akibat tindak balas badan terhadap jangkitan dan beberapa faktor lain. Tindak balas ini disebabkan oleh peningkatan tindakan pelbagai endogen bahan molekul, yang mencetuskan patogenesis sepsis. Jika dalam keadaan normal tindak balas molekul sedemikian boleh dianggap sebagai tindak balas penyesuaian, maka semasa sepsis pengaktifan berlebihan mereka merosakkan. Adalah diketahui bahawa beberapa molekul aktif ini boleh dilepaskan terus pada membran endothelial organ sasaran, yang membawa kepada kerosakan endothelial dan menyebabkan disfungsi organ.

Beberapa mediator kerosakan endothelial yang diketahui terlibat dalam tindak balas septik adalah:

faktor necrotizing tumor (TNF);

interleukin (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

faktor pengaktifan platelet (PAF);

leukotrien (B4, C4, D4, E4);

tromboksan A2;

prostaglandin (E2, E12);

prostacyclin;

interferon gamma.

Bersama-sama dengan mediator kerosakan endothelial yang disebutkan di atas, banyak mediator endogen dan eksogen lain yang terlibat dalam patogenesis sepsis dan kejutan septik, yang menjadi komponen tindak balas keradangan.

Mediator berpotensi tindak balas keradangan septik:

endotoksin;

eksotoksin, sebahagian daripada dinding sel bakteria gram-negatif;

pelengkap, produk metabolisme asid arakidonik;

leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofaj, platelet;

histamin, molekul lekatan sel;

lata pembekuan, sistem fibrinolitik;

metabolit oksigen toksik dan radikal bebas lain;

sistem kallikrein-kinin, katekolamin, hormon tekanan.

Perkembangan proses septik adalah rumit oleh fakta bahawa mediator sepsis boleh berinteraksi antara satu sama lain, mengaktifkan satu sama lain. Akibatnya, dalam perkembangan kejutan septik, tidak seperti jenis kejutan lain, interaksi endotoksin dengan sistem mediator badan memainkan peranan penting. Secara amnya diterima bahawa kejutan septik, seperti kejutan anaphylactic, adalah keadaan imunopatologi apabila, sebagai tindak balas kepada "jangkitan terobosan," fagositosis terganggu atau berkurangan, bahan penyekat muncul dalam darah dan kekurangan imun sekunder berkembang. Endotoksin juga memainkan peranan sebagai inducer makrofaj dan sistem lata, berterusan walaupun selepas gangguan homeostasis. Dalam perkembangan perubahan ini, peranan utama adalah TNF, interleukin (IL-1, IL-6, IL-8), dll. Di samping itu, pencerobohan mikrob dan toksemia dengan cepat membawa kepada gangguan metabolik, endokrin dan peredaran darah yang mendalam.

Gangguan hemodinamik dan pengangkutan oksigen semasa kejutan septik menduduki salah satu tempat pusat dan sangat kompleks. Sesetengah penyelidik berpendapat bahawa tindakan serentak dan pelbagai arah faktor etiologi dan patogenetik dalam kejutan septik membawa kepada gangguan pengagihan aliran darah dan perfusi organ, walaupun terhadap latar belakang tekanan darah normal dan CO tinggi. Gangguan peredaran mikro datang ke hadapan dalam kejutan, dan hipotensi arteri adalah gejala lewat kejutan septik.

Terdapat dua sindrom utama gangguan peredaran darah yang mencirikan peringkat perkembangan kejutan septik - hiperdinamik dan hipodinamik. Untuk peringkat awal kejutan septik, disertai dengan hiperdinamia peredaran darah, biasanya dicirikan oleh penurunan jumlah rintangan vaskular dengan peningkatan refleks (dari baroreseptor) dalam CO dan fungsi jantung. Ini mungkin disebabkan oleh kesan langsung flora bakteria dan endotoksin terkumpul dengan cepat pada sistem kardiovaskular dan metabolisme selular. Sebab-sebab penurunan rintangan vaskular periferal adalah pembukaan shunt arteriovenous rintangan rendah dan pelepasan langsung darah melaluinya. Pada masa yang sama, penggunaan oksigen dan indeks penghantarannya meningkat dengan ketara, manakala pengekstrakan oksigen berada dalam had biasa. Manifestasi lanjut kejutan septik juga dicirikan oleh perubahan ketara dalam simpatetik-adrenal, pituitari-adrenal, kallikrein-kinin dan sistem peraturan homeostasis yang lain. Peringkat seterusnya kejutan septik dicirikan oleh rejim peredaran darah hiperdinamik dan pengangkutan oksigen terjejas. Pada peringkat kejutan ini, peningkatan prestasi jantung kekal: kerja ventrikel kiri meningkat dengan ketara, tetapi CI hanya lebih tinggi sedikit daripada biasa. Hasil daripada dominasi aktiviti norepinephrine, kesan alfa-adrenomimetik yang menggalakkan vasoconstriction, jumlah rintangan vaskular periferal meningkat. Akibat yang tidak dapat dielakkan daripada ini ialah mengembangkan hipoksia tisu. Penggunaan oksigen dan indeks penghantarannya ke tisu dikurangkan, dan pengekstrakan oksigen meningkat dengan ketara. Sekatan penggunaan oksigen berkembang pada tahap subselular dengan pengumpulan laktat.

Pada peringkat akhir perkembangan kejutan septik, walaupun vasokonstriksi berpanjangan dan pengagihan semula darah di pinggir, penurunan pramuat diperhatikan, dijelaskan oleh kemusnahan katil berfungsi kapilari dan, yang paling penting, ekstravasasi cecair. Ini menentukan perkembangan sindrom hipovolemik sekunder. Bersama dengan kemurungan miokardium, hipovolemia membentuk sindrom hipodinamik. Tahap rejim peredaran hipodinamik dicirikan oleh tahap rendah CO, penghantaran oksigen dan penggunaan terhadap latar belakang peningkatan pengekstrakan yang terakhir. Pengekstrakan oksigen jatuh dengan mendadak peringkat terminal terkejut. Peningkatan ketara dalam pengekstrakan oksigen terhadap latar belakang penghantaran dan penggunaan oksigen yang berkurangan disebabkan bukan sahaja oleh kekurangan perfusi dan hipoksemia, tetapi juga oleh gangguan ketara metabolisme selular dan penggunaan oksigen. Vasokonstriksi pampasan dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular juga boleh diperhatikan dalam fasa hipodinamik kejutan septik. Peningkatan ketara dalam rintangan vaskular pulmonari dan hipertensi pulmonari menjadi faktor tambahan dalam perkembangan kegagalan miokardium.

Telah ditetapkan bahawa faktor penentu dalam kekhususan gangguan hemodinamik dalam kejutan septik bukanlah ciri-ciri mikroflora, tetapi tindak balas sistemik badan pesakit, di mana kerosakan pada sistem imun memainkan peranan utama. Sindrom hiper dan hipodinamik dengan kedua-dua bakteremia gram-positif dan gram-negatif diperhatikan dengan kekerapan yang hampir sama.

Perlu ditekankan bahawa dalam kejutan septik, organ sasaran utama, paru-paru, adalah yang pertama rosak. Penyebab utama disfungsi paru-paru adalah disebabkan oleh kerosakan pada endothelium oleh mediator dan faktor keradangan, yang meningkatkan kebolehtelapan saluran darah, yang membawa kepada mikroembolisasi dan dilatasi kapilari. Perubahan dalam kebolehtelapan membran sel boleh membawa kepada fluks transmembran bahan berat molekul rendah dan makroion, yang disertai dengan fungsi sel terjejas. Oleh itu, edema pulmonari interstisial berkembang.

Sebaik sahaja kerosakan endothelial berlaku, organ dan tisu sasaran lebih berkemungkinan mengalami kegagalan berbilang organ. Disfungsi paru-paru mungkin diikuti pertama oleh kegagalan hati, kemudian oleh kegagalan buah pinggang, yang terbentuk sindrom kegagalan organ berbilang(SPON). Apabila MODS berkembang, setiap organ tidak dapat berfungsi dengan secukupnya, yang membawa kepada kemunculan faktor baru yang mempunyai kesan merosakkan pada organ dan sistem badan yang lain.

Dalam patogenesis kejutan septik, pautan yang paling penting ialah gangguan peredaran mikro. Mereka bukan sahaja disebabkan oleh vasoconstriction, tetapi juga oleh kemerosotan yang ketara dalam keadaan agregat darah dengan pelanggaran sifat reologinya dan perkembangan sindrom pembekuan intravaskular (DIC) tersebar atau sindrom thrombohemorrhagic. Kejutan septik membawa kepada gangguan semua sistem metabolik. Karbohidrat, protein dan metabolisme lemak terganggu, penggunaan sumber tenaga biasa - glukosa dan asid lemak. Dalam kes ini, katabolisme ketara protein otot berlaku. Secara umum, metabolisme beralih kepada laluan anaerobik.

Oleh itu, patogenesis kejutan septik adalah berdasarkan gangguan dalam dan progresif peraturan humoral, metabolisme, hemodinamik dan pengangkutan oksigen. Perkaitan antara gangguan ini boleh menyebabkan pembentukan lingkaran ganas dengan kekurangan sepenuhnya keupayaan penyesuaian badan. Mencegah perkembangan lingkaran ganas ini adalah matlamat utama rawatan rapi untuk pesakit yang mengalami kejutan septik.

Gambar klinikal. Perubahan dalam fungsi organ penting di bawah pengaruh faktor merosakkan kejutan septik membentuk proses patologi yang dinamik, tanda-tanda klinikal yang ditunjukkan dalam bentuk disfungsi sistem saraf pusat, pertukaran gas pulmonari, peredaran darah periferal dan pusat, dan seterusnya dalam bentuk kerosakan organ.

Penembusan jangkitan dari sumber keradangan atau kemasukan endotoksin ke dalam aliran darah mencetuskan mekanisme utama kejutan septik, di mana kesan pirogenik jangkitan dan, di atas semua, endotoksin ditunjukkan. Hipertermia melebihi 38-39 °C dan menggigil menggigil adalah tanda utama dalam diagnosis kejutan septik. Selalunya, demam progresif secara beransur-ansur jenis sibuk atau tidak teratur, mencapai nilai yang melampau dan tidak biasa untuk umur tertentu (40-41 ° C pada pesakit tua), serta polipnea dan gangguan peredaran darah sederhana, terutamanya takikardia (denyutan jantung lebih banyak). daripada 90 seminit), dianggap sebagai tindak balas untuk trauma dan pembedahan. Kadang-kadang gejala sedemikian berfungsi sebagai asas untuk diagnosis jangkitan tempatan. Walau bagaimanapun, fasa renjatan septik ini dipanggil "normotensi hangat" dan selalunya tidak didiagnosis. Apabila mengkaji hemodinamik pusat, rejim peredaran darah hiperdinamik ditentukan (CI lebih daripada 5 l / min / m2) tanpa pengangkutan oksigen terjejas (RTC 800 ml / min / m2 atau lebih), yang tipikal untuk peringkat awal kejutan septik.

Apabila proses berlangsung, fasa klinikal kejutan septik ini digantikan dengan fasa "hipotensi hangat," yang dicirikan oleh peningkatan maksimum dalam suhu badan, menggigil, dan perubahan dalam keadaan mental pesakit (keseronokan, kebimbangan, tingkah laku yang tidak sesuai, dan kadangkala psikosis). Apabila memeriksa pesakit, kulitnya hangat, kering, hiperemik atau merah jambu. Gangguan pernafasan dinyatakan sebagai hiperventilasi, yang seterusnya membawa kepada alkalosis pernafasan dan keletihan otot pernafasan. Terdapat takikardia sehingga 120 denyutan seminit atau lebih, yang digabungkan dengan pengisian nadi yang baik dan hipotensi (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Selalunya, perubahan hemodinamik dan pernafasan digabungkan dengan gangguan yang berbeza dalam fungsi saluran penghadaman: gangguan dyspeptik, sakit (terutamanya di bahagian atas abdomen), cirit-birit, yang boleh dijelaskan oleh keanehan metabolisme serotonin, perubahan awal dalam aliran darah dalam kawasan saluran celiac dan pengaktifan mekanisme pusat loya dan muntah. Dalam fasa kejutan septik ini, terdapat penurunan diuresis, kadang-kadang mencapai tahap oliguria (pengeluaran air kencing kurang daripada 25 ml/j).

Gambar klinikal peringkat lewat kejutan septik dicirikan oleh gangguan kesedaran, gangguan teruk pertukaran gas pulmonari, kegagalan peredaran periferal dan pusat, patologi organ dengan tanda-tanda kegagalan hati dan buah pinggang. Manifestasi luaran peringkat kejutan septik ini dipanggil "hipotensi sejuk." Apabila memeriksa pesakit, perhatian diberikan kepada kegelapan kesedaran, sehingga perkembangan koma; pucat kulit; acrocyanosis, kadangkala ketara; Oligoanuria. Tachypnea yang teruk (lebih daripada 40 nafas seminit) digabungkan dengan rasa kekurangan udara, yang tidak berkurangan walaupun dengan terapi oksigen; Penyedutan biasanya melibatkan otot aksesori.

Menggigil dan hipertermia digantikan dengan penurunan suhu badan, selalunya dengan penurunan kritikalnya kepada nombor subnormal. Suhu kulit bahagian distal, walaupun dengan sentuhan, jauh lebih rendah daripada biasa. Penurunan suhu badan digabungkan dengan tindak balas vegetatif yang berbeza dalam bentuk peluh berat. Tangan dan kaki yang sejuk, sianotik pucat, basah adalah salah satu simptom patognomonik bagi perjalanan jangkitan umum yang tidak menguntungkan. Pada masa yang sama, tanda-tanda relatif penurunan pulangan vena didedahkan dalam bentuk kehancuran rangkaian subkutaneus vena periferal. Kerap, 130-160 seminit, pengisian yang lemah, kadangkala aritmik, nadi digabungkan dengan penurunan kritikal dalam tekanan darah sistemik, selalunya dengan amplitud nadi yang kecil.

Tanda kerosakan organ yang paling awal dan paling jelas ialah disfungsi buah pinggang yang progresif dengan gejala yang teruk seperti azotemia dan peningkatan oligoanuria (diuresis kurang daripada 10 ml/j).

Lesi pada saluran gastrousus menampakkan diri dalam bentuk halangan usus dinamik dan pendarahan gastrousus, yang dalam gambaran klinikal kejutan septik mungkin berlaku walaupun dalam kes di mana ia bukan berasal dari peritoneal. Kerosakan hati dicirikan oleh kemunculan jaundis dan hiperbilirubinemia.

Secara amnya diterima bahawa bekalan oksigen kepada badan adalah cukup mencukupi pada kepekatan hemoglobin >100 g/l, SaO2 >90% dan CI>2.2 l/min/m2. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan pengagihan semula aliran darah periferal dan shunting periferal, bekalan oksigen, walaupun dengan penunjuk ini, mungkin tidak mencukupi, mengakibatkan hipoksia dengan hutang oksigen yang tinggi, yang merupakan ciri tahap hipodinamik kejutan septik. Penggunaan oksigen yang tinggi oleh tisu dalam kombinasi dengan pengangkutan rendah yang terakhir menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, manakala peningkatan penggunaan oksigen dalam kombinasi dengan peningkatan dalam pengangkutannya adalah tanda yang baik untuk hampir semua jenis kejutan.

Kebanyakan doktor percaya bahawa kriteria diagnostik objektif utama untuk sepsis adalah perubahan dalam darah periferi dan gangguan metabolik. Perubahan darah yang paling ciri: leukositosis (12 x 109/l) dengan pergeseran neutrofilik, "peremajaan" yang tajam formula leukosit dan kebutiran toksik leukosit. Pada masa yang sama, seseorang harus mengingati ketidakspesifikan gangguan parameter darah periferal tertentu, pergantungan mereka pada homeostasis peredaran darah, gambaran klinikal penyakit yang sentiasa berubah dan pengaruh faktor terapeutik. Secara amnya diterima bahawa kriteria objektif ciri untuk kejutan septik mungkin leukositosis dengan peningkatan indeks leukosit mabuk (LII>10) dan trombositopenia. Kadangkala dinamik tindak balas leukosit mempunyai watak seperti gelombang: leukositosis awal digantikan oleh leukopenia, bertepatan dengan gangguan mental dan dyspeptik, rupa polipnea, dan kemudian peningkatan pesat dalam leukositosis diperhatikan lagi. Tetapi walaupun dalam kes ini, nilai LII semakin meningkat. Penunjuk ini dikira menggunakan formula:

Di mana S - neutrofil bersegmen, P - neutrofil jalur, Yu - muda, Mi - myelocytes, Pl - sel plasma, Mo - monosit. Li - limfosit, E - eosinofil.

Nilai normal indeks turun naik sekitar 1. Peningkatan LII kepada 4-9 menunjukkan komponen bakteria yang ketara dalam keracunan endogen, manakala peningkatan sederhana dalam indeks kepada 2-3 menunjukkan had proses berjangkit atau kerosakan tisu utama. Leukopenia dengan LII tinggi sentiasa gejala yang membimbangkan renjatan septik.

Pada peringkat akhir kejutan septik, kajian hematologi biasanya mendedahkan anemia sederhana (Hb 90-100 g/l), hiperleukositosis sehingga 40x109/l dan lebih tinggi dengan peningkatan maksimum LII kepada 20 atau lebih. Kadang-kadang bilangan eosinofil meningkat, yang mengurangkan LII, walaupun perubahan jelas dalam formula leukosit ke arah bentuk neutrofil yang tidak matang. Leukopenia dengan ketiadaan pergeseran neutrofilik boleh diperhatikan. Apabila menilai tindak balas leukosit, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada penurunan kepekatan mutlak limfosit, yang boleh 10 kali atau lebih di bawah nilai normal.

Antara data pemantauan makmal standard, penunjuk yang mencirikan keadaan homeostasis metabolik patut diberi perhatian. Diagnosis gangguan metabolik yang paling biasa adalah berdasarkan pemantauan perubahan dalam CBS, gas darah dan menilai kepekatan laktat dalam darah. Sebagai peraturan, sifat dan bentuk gangguan CBS, serta tahap laktat, bergantung pada keparahan dan tahap perkembangan kejutan. Terdapat korelasi yang agak ketara antara kepekatan laktat dan endotoksin dalam darah, terutamanya dalam kejutan septik.

Apabila memeriksa CBS darah pada peringkat awal renjatan septik, asidosis metabolik terkompensasi atau subkompensasi sering ditentukan terhadap latar belakang hipokapnia dan tahap tinggi laktat, kepekatannya mencapai 1.5-2 mmol/l atau lebih. Pada peringkat awal septikemia, alkalosis pernafasan sementara adalah paling ciri. Sesetengah pesakit mengalami alkalosis metabolik. Pada peringkat akhir perkembangan kejutan septik, asidosis metabolik menjadi tidak terkompensasi dan, disebabkan oleh kekurangan asas, selalunya melebihi 10 mmol/l. Tahap asidemia laktat mencapai 3-4 mmol/l atau lebih dan merupakan kriteria untuk keterbalikan kejutan septik. Sebagai peraturan, penurunan ketara dalam PaO2, SaO2 dan, akibatnya, penurunan kapasiti oksigen darah ditentukan. Perlu ditekankan bahawa keterukan asidosis sebahagian besarnya berkorelasi dengan prognosis.

Dalam diagnosis dan rawatan kejutan septik, semakin diperlukan untuk menentukan secara dinamik penunjuk hemodinamik pusat (MOS, SV, CI, OPSS, dll.) dan pengangkutan oksigen (a-V - perbezaan oksigen, CaO2, PaO2, SaO2 ), yang memungkinkan untuk menilai dan menentukan peringkat kejutan dan rizab pampasan badan. SI dalam kombinasi dengan faktor lain yang mencirikan ciri-ciri pengangkutan oksigen dalam badan dan metabolisme tisu berfungsi sebagai kriteria bukan sahaja untuk keberkesanan bekalan oksigen, tetapi juga untuk panduan dalam prognosis kejutan septik dan pilihan arah utama terapi intensif. untuk gangguan peredaran darah dengan manifestasi luaran yang serupa dengan proses patologi ini - hipotensi dan kadar diuresis yang rendah.

Selain penyelidikan berfungsi, diagnosis termasuk mengenal pasti faktor etiologi - mengenal pasti patogen dan mengkaji sensitivitinya terhadap ubat antibakteria. Menjalankan pemeriksaan bakteriologi darah, air kencing, eksudat luka, dsb. Ujian biologi digunakan untuk memeriksa keterukan endotoksemia. Klinik mendiagnosis kekurangan imun berdasarkan ujian am: T- dan B-limfosit, transformasi letupan, tahap imunoglobulin dalam serum darah.

Kriteria diagnostik untuk kejutan septik:

kehadiran hipertermia (suhu badan >38-39 °C) dan menggigil. Pada pesakit tua, hipotermia paradoks (suhu badan<36 °С);

gangguan neuropsikiatri (disorientasi, euforia, pergolakan, pengsan);

sindrom gangguan peredaran darah hiper atau hipodinamik. Manifestasi klinikal: takikardia (denyut jantung = 100-120 seminit), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

gangguan peredaran mikro (sejuk, pucat, kadang-kadang sedikit atau kulit jaundis teruk);

tachypnea dan hipoksemia (denyut jantung>20 seminit atau PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, pengeluaran air kencing - kurang daripada 30 ml/j (atau keperluan untuk menggunakan diuretik untuk mengekalkan diuresis yang mencukupi);

muntah, cirit-birit;

kiraan leukosit >12.0 109/l, 4.0 109/l atau bentuk tidak matang >10%, LII >9-10;

paras laktat >2 mmol/l.

Sesetengah doktor mengenal pasti triad simptom yang berfungsi sebagai prodrom kejutan septik: gangguan kesedaran (perubahan tingkah laku dan kekeliruan); hiperventilasi, ditentukan oleh mata, dan kehadiran tumpuan jangkitan dalam organisma.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, skala pemarkahan untuk menilai kegagalan organ yang dikaitkan dengan sepsis dan kejutan (skala SOFA - Penilaian Kegagalan Organ berkaitan Sepsis) telah digunakan secara meluas (Jadual 1). Adalah dipercayai bahawa skala ini, yang diterima pakai oleh Persatuan Rawatan Rapi Eropah, adalah objektif, boleh diakses dan mudah untuk menilai disfungsi organ dan sistem semasa perkembangan dan perkembangan kejutan septik.

Jadual 1. SkalaSOFA

	Indeks
Pengoksigenan	PaO2/FiO2, mmHg
Pembekuan	Platelet
	Bilirubin, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Sistem kardiovaskular	Hipotensi atau tahap sokongan inotropik	TAMAN<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5(mgkgmin)	Dopamin >5 (mgkgmin) atau adrenalin<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamine >15 (mgkgmin) atau adrenalin >0.1 (mgkgmin) norepinephrine >0.1 (mgkgmin)
	Skor Skala Koma Glasgow, dalam mata
	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Kemungkinan oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) atau<500 мл мочи/сут	> 5.0 (> 440) atau<200 мл мочи/сут

Disfungsi setiap organ (sistem) dinilai secara berasingan, secara dinamik, setiap hari, dengan latar belakang terapi intensif.

Rawatan.

Kerumitan patogenesis kejutan septik menentukan pendekatan multikomponen untuk terapi intensifnya, kerana rawatan kegagalan hanya satu organ adalah tidak realistik. Hanya dengan pendekatan bersepadu untuk rawatan seseorang boleh mengharapkan kejayaan relatif.

Rawatan intensif perlu dijalankan dalam tiga arah asas.

Pertama dari segi masa dan kepentingan - penghapusan boleh dipercayai faktor etiologi atau penyakit utama yang memulakan dan mengekalkan proses patologi. Jika sumber jangkitan tidak dihapuskan, sebarang terapi moden akan menjadi tidak berkesan.

Kedua - rawatan renjatan septik adalah mustahil tanpa pembetulan gangguan yang biasa kepada keadaan paling kritikal: hemodinamik, pertukaran gas, gangguan hemorheologi, hemokoagulasi, pergeseran air-elektrolit, ketidakcukupan metabolik, dll.

Ketiga - kesan langsung ke atas fungsi organ yang terjejas, sehingga prostetik sementara, harus bermula lebih awal, sebelum perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.

Terapi antibakteria, immunocorrection dan rawatan pembedahan yang mencukupi untuk kejutan septik adalah penting dalam memerangi jangkitan. Rawatan awal dengan antibiotik harus dimulakan sebelum kultur diasingkan dan dikenal pasti. Ini amat penting bagi pesakit yang mempunyai imuniti terjejas, di mana kelewatan dalam rawatan lebih daripada 24 jam boleh mengakibatkan hasil yang tidak menguntungkan. Untuk kejutan septik, penggunaan segera antibiotik parenteral spektrum luas adalah disyorkan. Pilihan antibiotik biasanya ditentukan oleh faktor berikut: kemungkinan patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik; penyakit asas; status imun pesakit dan farmakokinetik antibiotik. Sebagai peraturan, gabungan antibiotik digunakan, yang memastikan aktiviti tinggi mereka terhadap pelbagai jenis mikroorganisma sebelum keputusan ujian mikrobiologi diketahui. Gabungan cephalosporin generasi ke-3-4 (stizon, cefepime, dll.) dengan aminoglikosida (amikacin) sering digunakan. Dos amikacin ialah 10-15 mg/kg berat badan. Antibiotik yang mempunyai separuh hayat yang pendek mesti ditetapkan dalam dos harian yang besar. Jika jangkitan gram-positif disyaki, vancomycin (vancocin) sehingga 2 g/hari sering digunakan. Apabila menentukan sensitiviti kepada antibiotik, terapi mungkin diubah. Dalam kes di mana ia adalah mungkin untuk mengenal pasti mikroflora, pilihan ubat antimikrobial menjadi mudah. Ia adalah mungkin untuk menggunakan monoterapi dengan antibiotik yang mempunyai spektrum tindakan yang sempit.

Pautan penting dalam rawatan renjatan septik ialah penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan sifat imun badan. Pesakit diberikan gamma globulin dan serum antitoksik khusus (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Terapi intensif yang kuat tidak akan berjaya melainkan jangkitan dihapuskan melalui pembedahan. Pembedahan kecemasan boleh menjadi penting pada mana-mana peringkat. Saliran dan penyingkiran sumber keradangan diperlukan. Campur tangan pembedahan hendaklah traumatik rendah, mudah dan cukup dipercayai untuk memastikan penyingkiran awal dan seterusnya mikroorganisma, toksin dan produk pereputan tisu daripada lesi. Ia adalah perlu untuk sentiasa memantau penampilan fokus metastatik baru dan menghapuskannya.

Untuk kepentingan pembetulan optimum homeostasis, doktor mesti secara serentak memberikan pembetulan pelbagai perubahan patologi. Adalah dipercayai bahawa untuk tahap penggunaan oksigen yang mencukupi adalah perlu untuk mengekalkan SI sekurang-kurangnya 4.5 l/min/m2, manakala tahap DO2 mestilah lebih daripada 550 ml/min/m2. Tekanan perfusi tisu boleh dianggap dipulihkan dengan syarat purata tekanan darah adalah sekurang-kurangnya 80 mm Hg, dan rintangan vaskular periferi adalah kira-kira 1200 dynes s/(cm5 m2). Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengelakkan vasoconstriction yang berlebihan, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada penurunan perfusi tisu.

Menjalankan terapi yang membetulkan hipotensi dan mengekalkan peredaran darah adalah sangat penting dalam kejutan septik, kerana gangguan peredaran darah adalah salah satu gejala utama kejutan. Ubat pertama dalam keadaan ini adalah untuk memulihkan jumlah vaskular yang mencukupi. Pada permulaan terapi, cecair boleh diberikan secara intravena pada kadar 7 ml/kg berat badan selama 20-30 minit. Penambahbaikan dalam hemodinamik diperhatikan apabila tekanan pengisian ventrikel normal dan tekanan darah purata dipulihkan. Ia adalah perlu untuk memindahkan larutan koloid, kerana ia lebih berkesan memulihkan kedua-dua jumlah dan tekanan onkotik.

Penggunaan larutan hipertonik tidak diragukan lagi, kerana ia dapat memulihkan isipadu plasma dengan cepat dengan mengekstraknya dari interstitium. Memulihkan jumlah intravaskular dengan kristaloid sahaja memerlukan peningkatan infusi sebanyak 2-3 kali. Pada masa yang sama, memandangkan keliangan kapilari, penghidratan berlebihan ruang interstisial menyumbang kepada pembentukan edema pulmonari. Darah ditransfusikan sedemikian rupa untuk mengekalkan paras hemoglobin dalam 100-120 g/l atau hematokrit 30-35%. Jumlah keseluruhan terapi infusi ialah 30-45 ml/kg berat badan, dengan mengambil kira parameter klinikal (SBP, CVP, diuresis) dan makmal.

Penambahan cecair yang mencukupi adalah penting untuk meningkatkan penghantaran oksigen ke tisu. Penunjuk ini boleh ditukar dengan mudah dengan mengoptimumkan paras CO dan hemoglobin. Apabila menjalankan terapi infusi, diuresis hendaklah sekurang-kurangnya 50 ml/j. Jika, selepas mengisi semula isipadu cecair, tekanan terus kekal rendah, dopamin pada dos 10-15 mcg/kg/min atau dobutamine pada dos 0.5-5 mcg/(kg-min) digunakan untuk meningkatkan CO. Jika hipotensi berterusan, pembetulan boleh dilakukan dengan adrenalin pada dos 0.1-1 mcg/kg/min. Kesan vasopressor adrenergik epinefrin mungkin diperlukan pada pesakit dengan hipotensi berterusan pada dopamin atau pada mereka yang hanya bertindak balas terhadap dos yang tinggi. Disebabkan oleh risiko kemerosotan dalam pengangkutan dan penggunaan oksigen, adrenalin boleh digabungkan dengan vasodilator (nitrogliserin 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min). Vasokonstriktor kuat, seperti norepinephrine 1 hingga 5 mcg/kg/min atau dopamin lebih daripada 20 mcg/kg/min, harus digunakan untuk merawat vasodilatasi teruk yang dilihat dalam kejutan septik.

Vasokonstriktor boleh mempunyai kesan berbahaya dan harus digunakan untuk memulihkan rintangan vaskular periferi kepada had normal 1100-1200 dynes s/cm5m2 hanya selepas mengoptimumkan isipadu isipadu darah. Digoxin, glukagon, kalsium, antagonis saluran kalsium harus digunakan secara ketat secara individu.

Terapi pernafasan ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kejutan septik. Sokongan pernafasan meringankan beban pada sistem DO2 dan mengurangkan kos oksigen untuk bernafas. Pertukaran gas bertambah baik dengan pengoksigenan darah yang baik, jadi terapi oksigen, memastikan patensi saluran udara dan meningkatkan fungsi saliran pokok trakeobronkial sentiasa diperlukan. Ia adalah perlu untuk mengekalkan PaOz pada tahap sekurang-kurangnya 60 mm Hg, dan ketepuan hemoglobin sekurang-kurangnya 90%. Pilihan kaedah rawatan untuk kegagalan pernafasan akut dalam kejutan septik bergantung pada tahap gangguan pertukaran gas dalam paru-paru, mekanisme perkembangannya dan tanda-tanda beban berlebihan pada alat pernafasan. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, kaedah pilihan adalah pengudaraan mekanikal dalam mod PEEP.

Perhatian khusus dalam rawatan kejutan septik diberikan untuk meningkatkan peredaran darah dan mengoptimumkan peredaran mikro. Untuk tujuan ini, media infusi rheologi digunakan (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), serta lonceng, complamin, trental, dll.

Asidosis metabolik boleh diperbetulkan jika pH di bawah 7.2. walau bagaimanapun, kedudukan ini masih menjadi kontroversi, kerana natrium bikarbonat boleh memburukkan lagi asidosis (pergeseran EDV ke kiri, asimetri ion, dsb.).

Semasa terapi intensif, gangguan pembekuan mesti dihapuskan, kerana kejutan septik sentiasa disertai oleh sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan.

Langkah-langkah terapeutik yang paling menjanjikan adalah bertujuan untuk permulaan, permulaan, lata kejutan septik. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antioksidan (tokoferol, ubiquinone) sebagai pelindung kerosakan pada struktur selular, dan untuk menghalang protease darah - ubat antienzim (gordox - 300,000-500,000 unit, contrical - 80,000-150,000 unit, 01250,000 unit, trasylol 0,000,000). Ia juga perlu menggunakan ubat-ubatan yang melemahkan kesan faktor humoral kejutan septik - antihistamin (suprastin, tavegil) dalam dos maksimum.

Penggunaan glukokortikoid dalam kejutan septik adalah salah satu isu kontroversi dalam rawatan keadaan ini. Ramai penyelidik percaya bahawa perlu untuk menetapkan dos kortikosteroid yang besar, tetapi hanya sekali. Dalam setiap kes, pendekatan individu diperlukan, dengan mengambil kira status imunologi pesakit, tahap kejutan dan keterukan keadaan. Pada masa ini, dipercayai bahawa penggunaan steroid dengan potensi tinggi dan tempoh tindakan, yang mempunyai kesan sampingan yang kurang ketara, mungkin wajar. Ubat-ubatan ini termasuk dexamethasone kortikosteroid.

Dalam keadaan terapi infusi, bersama-sama dengan tugas mengekalkan keseimbangan air-elektrolit, isu tenaga dan bekalan plastik mesti diselesaikan. Pemakanan tenaga hendaklah sekurang-kurangnya 200-300 g glukosa (dengan insulin) setiap hari. Jumlah kandungan kalori pemakanan parenteral ialah 40-50 kcal/kg berat badan setiap hari. Pemakanan parenteral berbilang komponen boleh dimulakan hanya selepas pesakit pulih daripada kejutan septik.

Pembetulan rasional hemodinamik. Tugas terapeutik asas berikut mesti diselesaikan dalam masa 24-48 jam.

Semestinya:

CI tidak kurang daripada 4.5 l/(min-m2);

Tahap DO2 tidak kurang daripada 500 ml/(min-m2);

tekanan darah purata sekurang-kurangnya 80 mm Hg;

OPSS dalam 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Jika boleh:

tahap penggunaan oksigen sekurang-kurangnya 150 ml/(min*m2);

diuresis tidak kurang daripada 0.7 ml/(kg"j).

Ini memerlukan:

menambah isipadu darah kepada nilai normal, pastikan Pa02 dalam darah arteri sekurang-kurangnya 60 mm Hg, tepu sekurang-kurangnya 90%, dan tahap hemoglobin ialah 100-120 g/l;

jika CI sekurang-kurangnya 4.5 l/(min-m2), anda boleh menghadkan diri anda kepada monoterapi dengan norepinephrine pada dos 0.5-5 mcg/kg/min. Jika paras CI di bawah 4.5 l/(min-m2), dobutamin tambahan diberikan;

jika SI pada mulanya kurang daripada 4.5 l/(min-m2), adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan dobutamine pada dos 0.5-5 mcg/(kg-min). Norepinephrine ditambah apabila tekanan darah purata kekal kurang daripada 80 mmHg;

dalam situasi yang meragukan, adalah dinasihatkan untuk memulakan dengan norepinephrine dan, jika perlu, terapi tambahan dengan dobutamine;

epinefrin, isoproterenol, atau inodilator boleh digabungkan dengan dobutamin untuk mengawal tahap CO; untuk membetulkan BPSS, dopamin atau adrenalin boleh digabungkan dengan norepinephrine;

dalam kes oliguria, gunakan furosemide atau dos kecil dopamin (1-3 mcg/kg-min);

setiap 4-6 jam adalah perlu untuk memantau parameter pengangkutan oksigen, serta menyesuaikan rawatan mengikut matlamat akhir terapi;

penarikan sokongan vaskular boleh bermula selepas 24-36 jam penstabilan. Dalam sesetengah kes, ia mungkin mengambil masa beberapa hari untuk pengeluaran sepenuhnya agen vaskular, terutamanya norepinephrine. Pada hari-hari pertama, pesakit, sebagai tambahan kepada keperluan fisiologi harian, harus menerima 1000-1500 ml cecair sebagai pampasan untuk vasodilasi yang berlaku selepas penarikan antagonis.

Oleh itu, kejutan septik adalah proses patofisiologi yang agak kompleks yang memerlukan kedua-dua diagnosis dan rawatan pendekatan yang bermakna, bukannya formulaik.

Kerumitan dan keterkaitan proses patologi, kepelbagaian mediator dalam kejutan septik mencipta banyak masalah dalam memilih terapi yang mencukupi untuk komplikasi yang menggerunkan banyak penyakit ini.

Kematian dalam kejutan septik, walaupun terapi intensif rasional, adalah 40-80 %.

Kemunculan kaedah imunoterapi dan diagnostik yang menjanjikan membuka pilihan rawatan baharu yang meningkatkan hasil renjatan septik.

Yang membawa kepada hipoksia banyak organ. Kejutan boleh berlaku akibat pengisian sistem vaskular yang tidak mencukupi dengan darah dan pelebaran saluran darah. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan gangguan di mana aliran darah ke semua tisu badan adalah terhad. Ini membawa kepada hipoksia dan disfungsi organ penting seperti otak, jantung, paru-paru, buah pinggang, dan hati.

Punca kejutan septik:

kejutan neurogenik berlaku akibat kerosakan pada sistem saraf;
kejutan anaphylactic berkembang akibat tindak balas antibodi yang ganas;
kejutan kardiogenik berlaku akibat kegagalan jantung akut;
kejutan neurogenik berlaku akibat disfungsi sistem saraf.

Jenis mikroorganisma yang menyebabkan jangkitan juga penting; contohnya, sepsis pneumokokus boleh berlaku akibat radang paru-paru. Dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital, hirisan pembedahan atau ulser tekanan adalah tempat jangkitan biasa. Sepsis boleh mengiringi jangkitan tulang, yang dipanggil keradangan sumsum tulang.

Jangkitan boleh berlaku di mana-mana sahaja di mana bakteria dan virus berjangkit lain boleh memasuki badan. Penyebab sepsis yang paling biasa adalah jangkitan bakteria (75-85% daripada kes), yang, jika tidak dirawat dengan segera, boleh menyebabkan kejutan septik. Kejutan septik dicirikan oleh penurunan tekanan darah.

Pesakit yang berisiko tinggi termasuk:

dengan sistem imun yang lemah (terutamanya dengan penyakit seperti kanser atau AIDS);
pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun;
berusia;
menggunakan ubat-ubatan yang menyekat fungsi normal sistem imun;
selepas sakit yang lama;
selepas operasi pembedahan;
dengan paras gula yang tinggi.

Asas untuk kejadian dan rawatan sepsis adalah sistem imun, yang bertindak balas terhadap jangkitan dengan menyebabkan keradangan. Jika keradangan merebak ke seluruh badan, sistem imun akan bertindak balas terhadap jangkitan dengan menyerang bukan sahaja mikrob yang menyerang, tetapi juga sel yang sihat. Dengan cara ini, bahagian badan pun mula menderita. Dalam kes ini, kejutan septik mungkin berlaku, disertai dengan pendarahan dan kerosakan pada organ dalaman. Atas sebab ini, pesakit yang didiagnosis atau disyaki mengalami sepsis harus dirawat di unit rawatan rapi.

Rawatan sepsis memerlukan pendekatan serampang dua mata. Oleh itu, anda tidak boleh memandang rendah sebarang tanda dan melaporkan simptom kepada doktor anda dengan segera. Untuk membuat diagnosis yang betul, pakar akan segera menetapkan ujian yang akan menentukan jenis patogen dan membangunkan rawatan yang berkesan.

Hari ini, sepsis diatasi menggunakan rawatan kausal. Ia terdiri daripada penggunaan antibiotik spektrum luas.

Harus diingat bahawa sepsis adalah satu set gejala yang sangat berbahaya yang boleh menyebabkan kejutan septik dan juga kematian pesakit. Terapi simtomatik harus memulihkan fungsi penting yang terjejas. Biasanya semasa rawatan:

menjalankan dialisis apabila tanda-tanda kegagalan buah pinggang muncul;
titisan diletakkan untuk menghapuskan gangguan bekalan darah;
gunakan glukokortikoid untuk menangkap tindak balas keradangan;
memberikan transfusi platelet;
menjalankan langkah-langkah untuk menguatkan fungsi pernafasan;
dalam kes ketidakseimbangan karbohidrat, pentadbiran insulin disyorkan.

Kejutan septik - gejala

Perlu diingat bahawa sepsis bukanlah penyakit, tetapi satu set gejala tertentu yang disebabkan oleh tindak balas ganas badan terhadap jangkitan, yang boleh menyebabkan kegagalan progresif banyak organ, kejutan septik dan kematian.

Gejala utama sepsis yang mungkin menunjukkan kejutan septik ialah:

peningkatan mendadak dalam suhu melebihi 38C;
penurunan mendadak dalam suhu ini kepada 36 darjah;
peningkatan kadar jantung;
jumlah dan kekerapan pernafasan meningkat;
kiraan sel darah putih > 12,000/ml (leukositosis) atau< 4.000/мл (лейкопения);
lompatan mendadak dalam tekanan darah.

Jika sekurang-kurangnya tiga daripada faktor di atas disahkan semasa pemeriksaan perubatan, sepsis kemungkinan besar akan membawa kepada perkembangan kejutan septik.

Sebelum memulakan rawatan, doktor pasti akan menetapkan ujian diagnostik yang diperlukan, tanpanya sukar untuk menentukan dengan tepat sifat lesi. Pertama sekali, ini adalah kajian mikrobiologi, ujian darah. Sudah tentu, sebelum memulakan rawatan, bergantung pada gambaran klinikal, anda mungkin perlu menganalisis air kencing, cecair serebrospinal, dan lendir dari saluran pernafasan.

Tetapi disebabkan ancaman kepada nyawa pesakit, tempoh diagnostik mesti dipendekkan sebanyak mungkin; keputusan ujian mesti diketahui secepat mungkin. Rawatan pesakit yang disyaki kejutan septik harus dimulakan sejurus selepas diagnosis.

Dalam kes yang teruk, pesakit mungkin tertakluk kepada pengudaraan mekanikal dan penyelenggaraan tekanan vena periferal dalam julat 12-15 mm Hg. Art., untuk mengimbangi peningkatan tekanan di dada. Manipulasi sedemikian mungkin wajar sekiranya berlaku peningkatan tekanan dalam rongga perut.

Jika, semasa 6 jam pertama rawatan, pada pesakit dengan sepsis teruk atau kejutan septik, ketepuan oksigen hemoglobin tidak berlaku, pemindahan darah mungkin diperlukan. Walau apa pun, adalah penting untuk menjalankan semua aktiviti dengan cepat dan profesional.

Artikel popular

Kejayaan pembedahan plastik tertentu sebahagian besarnya bergantung pada bagaimana...

Laser dalam kosmetologi digunakan secara meluas untuk penyingkiran rambut, jadi...

Kejutan septik adalah komplikasi teruk penyakit berjangkit yang boleh mengancam nyawa pesakit. Kejutan septik dicirikan oleh penurunan perfusi tisu, yang secara nyata menjejaskan penghantaran oksigen dan nutrien ke tisu. Keadaan ini membawa kepada kegagalan banyak organ dalaman, yang menimbulkan ancaman maut kepada pesakit. Kebarangkalian kematian dengan kejutan septik ialah 30 - 50%!

Kejutan septik sering dilaporkan pada kanak-kanak, orang tua, dan pada pesakit dengan keadaan kekurangan imun yang teruk.

Kejutan septik - punca dan faktor perkembangan

Kejutan septik boleh disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma patogen. Bakteria yang menyebabkan kejutan septik biasanya bakteria penghasil endotoksin. Mikrob patogen berikut sering menjadi punca kejutan septik:

Escherichia coli;
streptokokus aerobik dan anaerobik;
clostridia;
bakteria;
streptokokus beta-hemolitik;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella;
mikroorganisma patogen lain.

Perlu diperhatikan bahawa streptokokus beta-hemolytic dan Staphylococcus aureus menghasilkan eksotoksin virulen tertentu yang boleh menyebabkan sindrom kejutan toksik pada pesakit.

Kejutan septik (dan sepsis) ialah tindak balas keradangan kepada pencetus. Sebagai peraturan, ia adalah endotoksin mikrob, kurang kerap - eksotoksin. Endotoksin ialah bahan khusus (lipopolysaccharides) yang dibebaskan semasa lisis (pemusnahan) bakteria gram-negatif. Toksin ini mengaktifkan mekanisme imun khusus dalam tubuh manusia, yang membawa kepada perkembangan proses keradangan. Eksotoksin ialah bahan yang dirembeskan oleh bakteria gram-negatif.

Toksin memasuki darah dan merangsang pengeluaran sitokin radang, termasuk: faktor nekrosis tumor, interleukin-1, interleukin-8 dalam endothelium vaskular. Tindak balas ini membawa kepada lekatan (melekat) neutrofil, leukosit, sel endothelial dengan pembentukan bahan toksik tertentu.

Jenis penyakit: klasifikasi kejutan septik

Klasifikasi kejutan septik adalah berdasarkan penyetempatan patologi, ciri-ciri perjalanannya dan peringkat pampasan.

Bergantung pada lokasi proses patologi, kejutan septik berlaku:

pulmonari-pleura;
usus;
peritoneal;
hempedu;
urodinamik atau urimik;
obstetrik atau histerogenik;
kulit;
phlegmonous atau mesenchymal;
vaskular.

Di sepanjang jalan, kejutan septik berlaku:

sepantas kilat (atau segera);
awal atau progresif;
dipadamkan;
berulang (atau kejutan septik dengan peringkat pertengahan);
terminal (atau lewat).

Mengikut peringkat pampasan, kejutan septik dibahagikan kepada jenis berikut:

diberi pampasan;
subcompensated;
decompensated;
refraktori.

Gejala kejutan septik: bagaimana penyakit itu menampakkan diri

Gejala kejutan septik sebahagian besarnya bergantung pada patogen patogen, keadaan imuniti pesakit dan sumber jangkitan.

Permulaan renjatan septik boleh menjadi agak ganas dan disertai dengan gejala seperti:

kuat ;
ruam hemoragik atau papular;
secara beransur-ansur, perlahan-lahan meningkatkan mabuk;
mialgia.

Gejala sepsis yang biasa tetapi tidak spesifik termasuk yang berikut:

limpa yang diperbesarkan;
pembesaran hati;
berpeluh kuat (selepas menggigil);
ketidakaktifan fizikal;
kelemahan teruk;
disfungsi usus (biasanya sembelit).

Kekurangan terapi antibakteria membawa kepada pelbagai kerosakan pada organ dalaman dan kematian pesakit. Dalam kejutan septik, trombosis adalah mungkin, digabungkan dengan sindrom hemoragik.

Jika, semasa kejutan septik, pesakit diberi terapi antibakteria yang mencukupi, maka manifestasi mabuk berkurangan selepas 2-4 minggu dari permulaan penyakit. Terhadap latar belakang kejutan septik, arthralgia berkembang akibat jangkitan besar-besaran dan proses keradangan. Dalam kes yang teruk, pesakit mungkin mengalami polyarthritis. Di samping itu, dengan latar belakang keadaan ini, pesakit mungkin mengalami gejala glomerulonephritis, polyserositis dan miokarditis.

Gejala lain yang berlaku dengan kejutan septik terhadap latar belakang pelbagai gangguan adalah:

Gejala renjatan septik dalam sindrom pembekuan intravaskular tersebar yang teruk dan sindrom gangguan pernafasan. Dalam kes ini, perkembangan edema interstisial adalah mungkin, yang melibatkan penampilan bayang-bayang polimorfik dan atelektasis berbentuk cakera di dalam paru-paru. Perubahan serupa dalam paru-paru diperhatikan dalam bentuk kejutan septik yang teruk. Perlu diperhatikan bahawa imej X-ray paru-paru adalah hampir sama dengan radang paru-paru.
Pengguguran septik. Sebagai peraturan, dengan pengguguran septik, pendarahan tidak berlaku, kerana dalam kes ini tindak balas keradangan diperhatikan dalam rahim. Sebagai peraturan, saluran menjadi tersumbat dengan mikrob, bekuan darah dan pelepasan berdarah bercampur dengan jisim purulen. Ia adalah mungkin untuk membangunkan anemia toksik dan menukar warna kulit. Pesakit kadang-kadang mengalami pendarahan petechial, yang boleh terbentuk pada membran mukus, pada kulit dan di dalam organ dalaman. Dalam sesetengah kes, ia mencapai pembentukan nekrosis cetek yang meluas.
Tachypneous dalam kejutan septik. Disebabkan gangguan sistem kardiovaskular, pesakit yang mengalami kejutan septik mengalami tachypnea. Kadar pernafasan boleh mencapai sehingga 40 nafas/hembus nafas seminit.
Pneumonia septik. Ini adalah komplikasi yang agak biasa dalam proses septik dalam badan.
Kerosakan hati dalam kejutan septik. Patologi disertai dengan peningkatan ketara dalam saiz hati. Hati menyakitkan, dan peningkatan dalam tahap transaminase dan bilirubin didapati dalam darah. Indeks prothrombin, jumlah protein dan pecahan protein berkurangan. Keadaan ini membawa kepada perkembangan kegagalan hati akut dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.
Kerosakan buah pinggang dalam kejutan septik. Dengan penurunan mendadak dalam jumlah darah yang beredar dan penurunan tekanan darah, diuresis juga berkurangan. Air kencing menjadi berketumpatan rendah dan penanda proses keradangan ditemui di dalamnya. Di buah pinggang, lesi berfungsi dan organik adalah mungkin, yang tidak dapat dipulihkan.
Motilitas usus terjejas. Dengan kejutan septik, paresis usus dan gangguan pencernaan parietal yang teruk adalah mungkin. Proses pembusukan bermula di dalam usus, cirit-birit septik dan dysbacteriosis muncul. Agak sukar untuk mengimbangi pelanggaran tersebut.
Gangguan trofik. Luka baring berlaku agak awal dalam kejutan septik. Ini berlaku kerana gangguan peredaran mikro.
Limpa yang diperbesarkan.

Tindakan Pesakit untuk Renjatan Septik

Kejutan septik adalah keadaan yang mengancam nyawa. Pesakit harus segera dimasukkan ke hospital dan rawatan rapi perlu dimulakan. Penyakit ini berkembang agak cepat, membawa kepada komplikasi yang teruk dan juga kematian. Oleh itu, adalah penting untuk membawa pesakit ke hospital secepat mungkin.

Diagnosis "kejutan septik" dibuat berdasarkan gejala ciri yang berkembang semasa proses berjangkit besar-besaran. Diagnosis disahkan melalui satu siri kajian makmal dan instrumental.

Pertama sekali, rawatan kejutan septik harus komprehensif dan mengambil kira jenis flora patogen yang menyebabkan patologi. Rawatan utama untuk kejutan septik ialah terapi antibakteria secara besar-besaran, terapi anti-radang dan terapi imunomodulator. Terapi hormon juga boleh dilakukan.

Terapi antibakteria. Terapi antibakteria secara besar-besaran untuk kejutan septik harus disertai dengan penggunaan sekurang-kurangnya dua ubat antibakteria spektrum luas. Jika patogen patogenik diasingkan dan sensitivitinya ditentukan, maka terapi antibiotik yang disasarkan dilakukan terhadap jangkitan tertentu. Antibiotik untuk kejutan septik diberikan secara parenteral (ke dalam vena, ke dalam otot, ke dalam arteri serantau, atau melalui laluan endolimfatik).

Apabila menjalankan terapi antibakteria, kultur darah kerap dilakukan untuk mengenal pasti mikrob patogen. Rawatan dengan antibiotik mungkin berterusan selama beberapa bulan sehingga kultur bakteria negatif dan doktor mencapai pemulihan klinikal yang berkekalan.

Untuk meningkatkan daya tahan badan, pesakit boleh diberi penggantungan leukosit, interferon, atau plasma antistaphylococcal hiperimun. Dalam kes yang teruk, ubat kortikosteroid hormon digunakan. Pembetulan gangguan imun dalam kejutan septik dijalankan dengan perundingan wajib ahli imunologi.

Pembedahan. Komponen yang paling penting dalam rawatan kejutan septik ialah penyingkiran tisu mati. Bergantung pada lokasi lesi, campur tangan pembedahan yang berbeza dilakukan.
Rawatan penyelenggaraan. Untuk mengekalkan fungsi penting organ dan sistem yang paling penting, ubat seperti dopamine hydrochloride dan ubat lain yang mengekalkan tahap tekanan darah normal digunakan. Penyedutan oksigen topeng dilakukan untuk memastikan pengoksigenan yang betul.

Komplikasi renjatan septik

Dalam kejutan septik, aktiviti kebanyakan organ dan sistem dalaman terganggu. Keadaan ini boleh membawa maut.

Pencegahan kejutan septik

Pencegahan kejutan septik adalah langkah-langkah yang tidak membenarkan keracunan darah berkembang. Dalam kes kejutan septik, adalah penting untuk mencegah perkembangan kegagalan organ dalaman dan mengekalkan fungsi normal badan pesakit.

Renjatan septik adalah peringkat terakhir sepsis, berbahaya untuk kegagalan organ dan kematian.

Sebab utama perkembangan adalah mengabaikan gejala sepsis umum yang semakin meningkat, perjalanan sepantas kilat beberapa penyakit berjangkit, keengganan untuk berunding dengan doktor (atau kekurangan perhatian yang sewajarnya daripada kakitangan perubatan kepada pesakit).

Apabila gejala pertama patologi dikesan, anda harus segera menghubungi ambulans, kerana kemungkinan hidup bergantung pada kelajuan permulaan terapi dan tahap kerosakan organ.

Kejutan septik adalah komplikasi proses berjangkit, yang ditunjukkan oleh peredaran mikro terjejas dan kebolehtelapan tisu kepada oksigen.

Pada dasarnya, ini adalah keracunan teruk badan dengan racun bakteria dan produk pereputan tisu yang rosak semasa penyakit. Patologi ini sangat mengancam nyawa dan mempunyai kadar kematian yang tinggi, sehingga 50%.

Dalam ICD 10, penyakit ini ditunjukkan bersama dengan penyakit utama dengan kod tambahan R57.2.

Mengapa ia berlaku?

Prekursor patologi dianggap sebagai proses berjangkit yang meresap, atau sepsis.

Jangkitan ini disebabkan oleh bakteria, protozoa, virus dan agen lain yang memasuki badan, serta tindak balas imun terhadap pelbagai bahan asing dalam aliran darah.

Salah satu manifestasi proses adalah keradangan, yang merupakan pautan utama dalam patogenesis.

Kekebalan badan bertindak balas terhadap penampilan badan asing dalam dua cara:

Pengaktifan limfosit, yang mengenali dan menyerap agen berjangkit.
Pembebasan sitokin dan hormon imun.

Biasanya, ini mempercepatkan perjuangan melawan penyakit. Walau bagaimanapun, dengan jangkitan jangka panjang dan meluas, sitokin membawa kepada vasodilatasi yang teruk dan penurunan tekanan darah.

Faktor-faktor ini menyebabkan penyerapan oksigen dan nutrien terjejas ke dalam dinding saluran darah, menyebabkan hipoksia organ dan gangguan fungsinya.

Fasa-fasa pembangunan

Renjatan septik mempunyai tiga peringkat berurutan:

Hiperdinamik, hangat.
Hipodinamik, sejuk.
Terminal, tidak boleh diubah.

Yang pertama dicirikan oleh kenaikan suhu yang kuat, sehingga 40-41 darjah Celsius, penurunan tekanan darah sehingga runtuh, peningkatan pernafasan dan sakit otot yang teruk. Tempohnya berbeza dari 1-2 minit hingga 8 jam. Ia adalah tindak balas utama badan terhadap pembebasan sitokin.

Di samping itu, pada peringkat pertama, simptom kerosakan pada sistem saraf mungkin meningkat - rupa halusinasi, kemurungan kesedaran, dan muntah yang berterusan. Mencegah keruntuhan adalah sangat penting untuk obstetrik - bayi baru lahir mempunyai masa yang sangat sukar dengan gangguan peredaran darah.

Tanda peringkat kedua ialah penurunan suhu kepada 36 darjah dan ke bawah. Hipotensi tidak hilang, meninggalkan ancaman keruntuhan. Gejala peningkatan kegagalan jantung dan pernafasan - gangguan irama, takikardia, yang secara tiba-tiba memberi laluan kepada bradikardia, peningkatan pernafasan yang teruk. Kawasan nekrotik muncul pada kulit muka dan membran mukus - bintik gelap kecil.

Kejutan septik hipodinamik boleh diterbalikkan - kebuluran oksigen belum lagi membawa kepada perubahan terminal dalam organ, dan kebanyakan patologi sampingan yang timbul masih boleh dirawat. Biasanya tempohnya adalah dari 16 hingga 48 jam.

Peringkat tidak dapat dipulihkan adalah fasa terakhir kejutan septik, yang berakhir dengan kegagalan pelbagai organ dan kematian. Proses pemusnahan otot jantung berlangsung, nekrosis besar-besaran tisu paru-paru bermula dengan gangguan proses pertukaran gas. Pesakit mungkin mengalami jaundis dan pendarahan yang disebabkan oleh kemerosotan pembekuan darah. Kawasan nekrosis terbentuk dalam semua organ dan tisu.

Sekiranya pesakit dapat bertahan, maka masalah utama adalah kegagalan organ dan akibat pendarahan akibat sindrom DIC bersamaan. Prognosis pada peringkat ini adalah rumit oleh aliran darah yang perlahan, yang merumitkan peredaran darah yang sudah terjejas.

Dan juga, kejutan septik mempunyai klasifikasi mengikut peringkat pampasan:

Diberi pampasan.
Subkompensasi.
Decompensated.
Refraktori.

Varieti adalah penting untuk pilihan kaedah rawatan. Bagi seseorang, mereka berbeza dalam jumlah gejala - semakin jauh penyakit itu berlanjutan, semakin kuat kesan negatif yang dirasakan. Peringkat terakhir tidak boleh dirawat.

Penyakit ini juga dikelaskan mengikut tapak jangkitan utama. Bahagian ini penting dalam rawatan pembedahan, apabila campur tangan bertujuan untuk menghilangkan pembentukan purulen.

Ciri-ciri utama

Gejala berikut menunjukkan perkembangan kejutan septik:

Suhu di atas 38 darjah atau di bawah 36.
Tachycardia, kadar denyutan jantung melebihi 90 denyutan seminit, aritmia.
Kadar pernafasan meningkat, lebih daripada 20 pengecutan dada seminit.
Tinggi, lebih daripada 12x10^9/l, atau rendah, kurang daripada 4x10^9/l, bilangan leukosit dalam darah.

Suhu bergantung pada peringkat penyakit, dan peningkatan suhu adalah penunjuk bahawa badan masih bergelut.

Tachycardia boleh digantikan dengan penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung, yang amat berbahaya dengan kehadiran patologi otot jantung. Kadar pernafasan mencerminkan jumlah kekurangan oksigen ke tisu dan percubaan badan untuk memulihkan keseimbangan secara refleks.

Beberapa gejala kejutan septik juga mungkin termasuk:

Halusinasi, perubahan dalam persepsi, kemurungan kesedaran, koma.
Kemunculan bintik nekrotik pada kulit.
Pergerakan usus dan buang air kecil secara tidak sengaja, darah dalam najis atau air kencing, sedikit atau tiada air kencing.

Kriteria klinikal ini membolehkan kita mengenal pasti lesi tertentu dalam badan. Kumpulan pertama mencerminkan gangguan dalam otak, seperti strok.

Tompok nekrotik mencerminkan kekurangan darah yang teruk dalam tisu dangkal. Kumpulan terakhir bercakap tentang kerosakan pada sistem pencernaan dan perkumuhan, dengan kerosakan pada sistem otot.

Pengurangan dalam jumlah air kencing menunjukkan perkembangan kegagalan buah pinggang dan keperluan untuk pembersihan darah buatan - dialisis.

Kaedah diagnostik

Ujian untuk kejutan septik bermula dengan ujian darah - imunogram.

Penunjuk diagnostik penting ialah:

Jumlah tahap leukosit.
Tahap sitokin.
Formula leukosit.

Patologi secara langsung berkaitan dengan sistem imun, dan keadaan yang diubah adalah penunjuk langsung. Sel darah putih mungkin berkurangan atau meningkat, bergantung pada tahap dan kekuatan tindak balas. Lebih kerap, pesakit dengan diagnosis ini mengalami lebihan satu setengah hingga dua kali ganda daripada norma.

Oleh kerana proses ini adalah hasil daripada kemasukan sejumlah besar sitokin ke dalam darah, tahap mereka akan melebihi dengan ketara. Dalam sesetengah kes, sitokin mungkin tidak dapat dikesan.

Formula leukosit membantu menentukan punca patologi. Dengan sebab mikrobiologi, terdapat peningkatan bilangan bentuk muda leukosit, yang terbentuk untuk bertindak balas terhadap jangkitan yang baru muncul.

Ujian darah makmal am juga akan membantu menjalankan kajian pembezaan untuk mengecualikan patologi tertentu. Dalam kejutan septik, ESR akan meningkat dengan ketara, akibat perubahan dalam komposisi protein darah - peningkatan kepekatan penanda proses keradangan.

Analisis bakteriologi pelepasan untuk menentukan agen berjangkit adalah penting. Bahan tersebut boleh diambil dari membran mukus nasofaring atau fokus purulen. Kultur darah diperlukan.

Menentukan jenis patogen membolehkan anda memilih antibiotik dengan lebih tepat.

Kaedah diagnostik lain ialah kajian hemodinamik, dari segi jumlah oksigen yang dipindahkan dan karbon dioksida dikeluarkan. Dalam kejutan, terdapat penurunan mendadak dalam jumlah CO2, yang bermaksud pengurangan penggunaan oksigen.

ECG digunakan untuk mendiagnosis lesi miokardium. Dalam keadaan terkejut, tanda-tanda penyakit jantung koronari diperhatikan - lonjakan ketara dalam segmen ST ("punggung kucing").

Bagaimanakah rawatan dijalankan?

Terapi untuk kejutan septik terdiri daripada langkah-langkah pertolongan cemas, ubat-ubatan dan rawatan pembedahan.

Penjagaan Segera

Kebanyakan pesakit dengan jangkitan teruk dihantar ke hospital untuk memantau perkembangan patologi. Walau bagaimanapun, orang sering menolak bantuan khusus.

Sekiranya keadaan ini berkembang di luar hospital, maka anda harus segera menghubungi ambulans, menentukan tahap pesakit dengan tepat dan memberikan bantuan kecemasan.

Tahap hipertermik ditentukan oleh kehadiran:

Suhu melebihi 39-40 darjah.
Kekejangan.
Tachycardia, lebih daripada 90 denyutan seminit.
Tachypnea, bilangan pernafasan - lebih 20 seminit.

Apabila suhu badan meningkat melebihi 41-42 darjah, pembekuan protein bermula, diikuti dengan kematian, dan kerja enzim berhenti.

Sawan juga menunjukkan permulaan kerosakan pada tisu saraf. Penyejukan badan boleh dilakukan menggunakan pad pemanas ais atau mandi air sejuk.

Tahap hipotermia boleh ditentukan dengan:

Suhu di bawah 36 darjah.
Perubahan warna biru pada kulit.
Mengurangkan pernafasan.
Penurunan kadar jantung.

Jika kadar denyutan jantung anda rendah, terdapat risiko serangan jantung, jadi anda perlu bersedia untuk memulakan resusitasi kardiopulmonari.

Untuk mengurangkan keadaan, doktor kecemasan boleh memperkenalkan ubat yang meningkatkan nada vaskular dan menyokong fungsi jantung. Jika perlu, pengudaraan buatan paru-paru dan bekalan oksigen dilakukan untuk meningkatkan pengoksigenan otak dan tisu lain.

Di hospital, pesakit disambungkan ke ventilator dan suhu diturunkan atau dinaikkan.

Lokasi di unit rawatan rapi membolehkan pasukan bertindak balas dengan cepat terhadap kerosakan organ, serangan jantung dan mengambil langkah untuk memulihkan aktiviti sistem kardiovaskular.

Terapi ubat

Untuk kejutan septik, algoritma rawatan ubat terdiri daripada:

menghapuskan risiko kerosakan toksik;
mengurangkan hipoglikemia;
menghalang pembekuan darah;
memudahkan penembusan oksigen melalui dinding vaskular dan mempercepatkan penyerapannya dalam sel;
menghapuskan punca utama penyakit - sepsis.

Langkah pertama ialah menyahtoksik badan dan memulihkan keseimbangan elektrolit yang diperlukan untuk mengangkut oksigen dan nutrien dengan mudah. Untuk ini, terapi infusi dengan larutan glukosa-salinan dan pengenalan sorben boleh digunakan.

Hipoglisemia dihapuskan dengan mentadbir glukosa dan glukokortikoid, yang mempercepatkan proses metabolik dalam sel. Mereka juga membantu mencegah pembekuan darah, jadi mereka biasanya diberikan bersama-sama dengan Heparin.

Ubat anti-radang steroid meningkatkan kebolehtelapan sel. Bahan vasopressor - Adrenalin, Norepinephrine, Dopamine - juga menyumbang kepada pencapaian matlamat ini. Di samping itu, agen inotropik seperti Dopamine ditetapkan.

Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang akut, pentadbiran penyelesaian adalah kontraindikasi - terlalu banyak cecair dalam badan akan menyebabkan bengkak dan mabuk, oleh itu bagi pesakit sedemikian, pembersihan darah dilakukan menggunakan hemodialisis.

Campur tangan pembedahan

Kejutan septik itu sendiri tidak boleh dirawat secara pembedahan, tetapi proses sampingan seperti suppuration, nekrosis dan abses boleh mengganggu pemulihan dengan ketara. Kegagalan pernafasan dan jantung mungkin menjadi komplikasi untuk operasi, dan oleh itu tanda-tanda untuk operasi ditentukan oleh majlis doktor.

Campur tangan pembedahan radikal dilakukan dengan kehadiran lesi purulen pada bahagian kaki - sebagai contoh, gangren gas. Dalam kes ini, anggota badan dipotong, menghalang perkembangan selanjutnya septikopiemia (atau septikemia).

Jika nanah terkumpul di bahagian tertentu badan, ia dibuka dan dibersihkan untuk mengeluarkannya, menghalang penyebaran selanjutnya ke seluruh badan. Untuk mengurangkan kesan pada jantung, sanitasi dijalankan di bawah anestesia tempatan.

Intervensi pada wanita hamil amat sukar. Sepsis ginekologi mempunyai spesifik yang sangat kompleks kerana bahaya gangguan kehamilan. Penyebaran jangkitan kuman selalunya membawa kepada kematian bayi dalam kandungan.

Bagaimanakah pencegahan dijalankan?

Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan kejutan septik dengan rawatan tepat pada masanya untuk puncanya.

Untuk melakukan ini, anda harus menghubungi klinik tepat pada waktunya jika gejala ciri lesi bakteria badan berkembang.

Sekiranya jangkitan teruk, ini memerlukan rawatan segera dengan antibiotik, yang mempunyai kesan intensif pada mikroflora patogen yang sedia ada. Pembetulan pembedahan melibatkan penyingkiran fokus purulen tepat pada masanya.

Akibat kejutan septik

Komplikasi utama yang mungkin adalah kegagalan pelbagai organ. Kegagalan organ secara beransur-ansur membawa kepada kematian pesakit.

Oleh kerana beban toksik yang besar, kegagalan buah pinggang dan hati berkembang terlebih dahulu, dengan kemerosotan gambar, dan kemudian kegagalan paru-paru dan jantung.

Satu lagi akibat yang mungkin ialah sindrom pembekuan intravaskular disebarkan. Secara klinikal, dua peringkat adalah penting: hiperkoagulasi dan.

Yang pertama dicirikan oleh trombosis besar-besaran, dan yang kedua dengan pendarahan.

Pendarahan dalaman yang besar merumitkan keadaan yang dicipta oleh hipotensi, dan pesakit mati dalam beberapa hari. Sindrom ini boleh dicegah sama ada pada peringkat pertama, dengan memberikan heparin, atau pada peringkat kedua, dengan memindahkan plasma dengan unsur pembekuan yang menghalang pendarahan.

Selalunya, gambaran klinikal sindrom berkembang sebagai akibat daripada kelahiran yang sukar, yang dalam kejutan septik berbahaya bagi ibu dan anak, yang sistem imunnya tidak bersedia untuk bertindak balas terhadap agen bakteria. Bayi itu sering mati.

Secara umum, walaupun pada pesakit dengan diagnosis yang lebih ringan, DIC selalunya membawa maut, dan dalam keadaan sepsis yang teruk ia menjadi punca utama kematian. Statistik perubatan menunjukkan bahawa peluang untuk hidup adalah jauh lebih tinggi apabila rawatan dimulakan pada fasa pertama.

Dan selalunya, dengan perkembangan sepsis yang teruk atau kejutan septik, pesakit mula mengalami superinfeksi - jangkitan semula dengan agen bakteria atau virus lain.

Ramalan kehidupan

Seperti yang telah disebutkan, patologi mempunyai kadar kematian sehingga 50%. Pemulihan bergantung pada seberapa cepat rawatan dimulakan, sejauh mana antibiotik yang mencukupi, dan betapa teruknya komplikasi.

Ejen berjangkit yang menyebabkan lesi septik juga memainkan peranan. Strain hospital dianggap paling berbahaya, contohnya Staphylococcus aureus. Ia biasanya tahan terhadap kebanyakan antibiotik, itulah sebabnya prosesnya paling sukar untuk badan pesakit.

Beberapa mediator kerosakan endothelial yang diketahui terlibat dalam tindak balas septik adalah:

faktor necrotizing tumor (TNF);
interleukin (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
faktor pengaktifan platelet (PAF);
leukotrien (B4, C4, D4, E4);
tromboksan A2;
prostaglandin (E2, E12);
prostacyclin;
interferon gamma.

Mediator berpotensi tindak balas keradangan septik:

endotoksin;
eksotoksin, sebahagian daripada dinding sel bakteria gram-negatif;
pelengkap, produk metabolisme asid arakidonik;
leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofaj, platelet;
histamin, molekul lekatan sel;
lata pembekuan, sistem fibrinolitik;
metabolit oksigen toksik dan radikal bebas lain;
sistem kallikrein-kinin, katekolamin, hormon tekanan.

Dalam patogenesis kejutan septik, pautan yang paling penting ialah gangguan peredaran mikro. Mereka bukan sahaja disebabkan oleh vasoconstriction, tetapi juga oleh kemerosotan yang ketara dalam keadaan agregat darah dengan pelanggaran sifat reologinya dan perkembangan sindrom pembekuan intravaskular (DIC) tersebar atau sindrom thrombohemorrhagic. Kejutan septik membawa kepada gangguan semua sistem metabolik. Karbohidrat, protein dan metabolisme lemak terganggu, dan penggunaan sumber tenaga biasa - glukosa dan asid lemak - dihalang secara mendadak. Dalam kes ini, katabolisme ketara protein otot berlaku. Secara umum, metabolisme beralih kepada laluan anaerobik.

Gambar klinikal renjatan septik

Perubahan dalam fungsi organ penting di bawah pengaruh faktor merosakkan kejutan septik membentuk proses patologi yang dinamik, tanda-tanda klinikal yang ditunjukkan dalam bentuk disfungsi sistem saraf pusat, pertukaran gas pulmonari, peredaran periferal dan pusat, dan seterusnya dalam bentuk kerosakan organ.

Apabila proses berlangsung, fasa klinikal kejutan septik ini digantikan dengan fasa "hipotensi hangat," yang dicirikan oleh peningkatan maksimum dalam suhu badan, menggigil, dan perubahan dalam keadaan mental pesakit (keseronokan, kebimbangan, tingkah laku yang tidak sesuai, dan kadangkala psikosis). Apabila memeriksa pesakit, kulitnya hangat, kering, hiperemik atau merah jambu. Gangguan pernafasan dinyatakan sebagai hiperventilasi, yang seterusnya membawa kepada alkalosis pernafasan dan keletihan otot pernafasan. Terdapat takikardia sehingga 120 denyutan seminit atau lebih, yang digabungkan dengan pengisian nadi yang baik dan hipotensi (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Gambaran klinikal peringkat akhir kejutan septik dicirikan oleh gangguan kesedaran, gangguan teruk pertukaran gas paru-paru, kegagalan peredaran periferal dan pusat, patologi organ dengan tanda-tanda kegagalan hati dan buah pinggang. Manifestasi luaran peringkat kejutan septik ini dipanggil "hipotensi sejuk." Apabila memeriksa pesakit, perhatian diberikan kepada kegelapan kesedaran, sehingga perkembangan koma; kulit pucat; acrocyanosis, kadangkala ketara; Oligoanuria. Tachypnea yang teruk (lebih daripada 40 nafas seminit) digabungkan dengan rasa kekurangan udara, yang tidak berkurangan walaupun dengan terapi oksigen; Penyedutan biasanya melibatkan otot aksesori.

Menggigil dan hipertermia digantikan dengan penurunan suhu badan, selalunya dengan penurunan kritikalnya kepada nombor subnormal. Suhu kulit bahagian distal, walaupun dengan sentuhan, jauh lebih rendah daripada biasa. Penurunan suhu badan digabungkan dengan tindak balas vegetatif yang berbeza dalam bentuk peluh berat. Tangan dan kaki yang sejuk, sianotik pucat, basah adalah salah satu simptom patognomonik bagi perjalanan jangkitan umum yang tidak menguntungkan. Pada masa yang sama, tanda-tanda relatif penurunan pulangan vena didedahkan dalam bentuk kehancuran rangkaian subkutaneus vena periferal. Kerap, 130-160 seminit, pengisian lemah, kadangkala aritmik, nadi digabungkan dengan penurunan kritikal dalam tekanan darah sistemik, selalunya dengan amplitud nadi yang kecil.

Lesi saluran gastrousus menampakkan diri dalam bentuk halangan usus dinamik dan pendarahan gastrousus, yang boleh berlaku dalam gambaran klinikal kejutan septik walaupun dalam kes di mana ia bukan berasal dari peritoneal. Kerosakan hati dicirikan oleh kemunculan jaundis dan hiperbilirubinemia.

Secara amnya diterima bahawa bekalan oksigen kepada badan adalah agak mencukupi apabila kepekatan hemoglobin adalah >100 g/l, SaO 2 > 90% dan SI >2.2 l/min/m2. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan pengagihan semula aliran darah periferal dan shunting periferal, bekalan oksigen, walaupun dengan penunjuk ini, mungkin tidak mencukupi, mengakibatkan hipoksia dengan hutang oksigen yang tinggi, yang merupakan ciri tahap hipodinamik kejutan septik. Penggunaan oksigen yang tinggi oleh tisu dalam kombinasi dengan pengangkutan rendah yang terakhir menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, manakala peningkatan penggunaan oksigen dalam kombinasi dengan peningkatan dalam pengangkutannya adalah tanda yang baik untuk hampir semua jenis kejutan.

Kebanyakan doktor percaya bahawa kriteria diagnostik objektif utama untuk sepsis adalah perubahan dalam darah periferi dan gangguan metabolik.

Perubahan yang paling ciri dalam darah: leukositosis (12 x 10 9 / l) dengan pergeseran neutrofilik, "peremajaan" formula leukosit yang tajam dan granulariti toksik leukosit. Pada masa yang sama, seseorang harus mengingati ketidakspesifikan gangguan parameter darah periferal tertentu, pergantungan mereka pada homeostasis peredaran darah, gambaran klinikal penyakit yang sentiasa berubah dan pengaruh faktor terapeutik. Secara amnya diterima bahawa kriteria objektif ciri untuk kejutan septik mungkin leukositosis dengan peningkatan indeks leukosit mabuk (LII>10) dan trombositopenia. Kadangkala dinamik tindak balas leukosit mempunyai watak seperti gelombang: leukositosis awal digantikan oleh leukopenia, bertepatan dengan gangguan mental dan dyspeptik, rupa polipnea, dan kemudian peningkatan pesat dalam leukositosis diperhatikan lagi. Tetapi walaupun dalam kes ini, nilai LII semakin meningkat. Penunjuk ini dikira menggunakan formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

di mana C - neutrofil bersegmen, P - neutrofil jalur, Yu - muda, Mi - myelocytes, Pl - sel plasma, Mo - monosit. Li - limfosit, E - eosinofil.

Nilai normal indeks turun naik sekitar 1. Peningkatan LII kepada 4-9 menunjukkan komponen bakteria yang ketara dalam keracunan endogen, manakala peningkatan sederhana dalam indeks kepada 2-3 menunjukkan had proses berjangkit atau kerosakan tisu utama. Leukopenia dengan LII yang tinggi sentiasa merupakan simptom kejutan septik yang membimbangkan.

Pada peringkat akhir kejutan septik, kajian hematologi biasanya mendedahkan anemia sederhana (Hb 90-100 g/l), hiperleukositosis sehingga 40×10 9/l dan lebih tinggi dengan peningkatan maksimum dalam LII kepada 20 atau lebih. Kadang-kadang bilangan eosinofil meningkat, yang mengurangkan LII, walaupun perubahan jelas dalam formula leukosit ke arah bentuk neutrofil yang tidak matang. Leukopenia dengan ketiadaan pergeseran neutrofilik boleh diperhatikan. Apabila menilai tindak balas leukosit, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada penurunan kepekatan mutlak limfosit, yang boleh 10 kali atau lebih di bawah nilai normal.

Apabila mengkaji CBS darah pada peringkat awal kejutan septik, asidosis metabolik terkompensasi atau subkompensasi sering ditentukan terhadap latar belakang hipokapnia dan tahap laktat yang tinggi, kepekatannya mencapai 1.5-2 mmol/l atau lebih. Pada peringkat awal septikemia, alkalosis pernafasan sementara adalah paling ciri. Sesetengah pesakit mengalami alkalosis metabolik. Pada peringkat akhir perkembangan kejutan septik, asidosis metabolik menjadi tidak terkompensasi dan, disebabkan oleh kekurangan asas, selalunya melebihi 10 mmol/l. Tahap asidemia laktat mencapai 3-4 mmol/l atau lebih dan merupakan kriteria untuk keterbalikan kejutan septik. Sebagai peraturan, penurunan ketara dalam PaO 2, SaO 2 dan, akibatnya, penurunan kapasiti oksigen darah ditentukan. Perlu ditekankan bahawa keterukan asidosis sebahagian besarnya berkorelasi dengan prognosis.

Dalam diagnosis dan rawatan kejutan septik, semakin diperlukan untuk menentukan secara dinamik penunjuk hemodinamik pusat (MOS, SV, SI, OPSS, dll.) dan pengangkutan oksigen (a-V - perbezaan oksigen, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), yang membolehkan anda menilai dan menentukan peringkat kejutan dan rizab pampasan badan. SI dalam kombinasi dengan faktor lain yang mencirikan ciri-ciri pengangkutan oksigen dalam badan dan metabolisme tisu berfungsi sebagai kriteria bukan sahaja untuk keberkesanan bekalan oksigen, tetapi juga untuk panduan dalam prognosis kejutan septik dan pilihan arah utama terapi intensif. untuk gangguan peredaran darah dengan manifestasi luaran yang serupa dengan proses patologi ini - hipotensi dan kadar diuresis yang rendah.

Kriteria diagnostik untuk kejutan septik:

kehadiran hipertermia (suhu badan >38-39 °C) dan menggigil. Pada pesakit tua, hipotermia paradoks (suhu badan<36 °С);
gangguan neuropsikiatri (disorientasi, euforia, pergolakan, pengsan);
sindrom gangguan peredaran darah hiper atau hipodinamik. Manifestasi klinikal: takikardia (denyut jantung = 100-120 seminit), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
gangguan peredaran mikro (sejuk, pucat, kadang-kadang sedikit atau kulit jaundis teruk);
takipnea dan hipoksemia (kadar jantung>20 seminit atau PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanuria, pengeluaran air kencing - kurang daripada 30 ml/j (atau keperluan untuk menggunakan diuretik untuk mengekalkan diuresis yang mencukupi);
muntah, cirit-birit;
kiraan leukosit >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l atau bentuk tidak matang >10%, LII >9-10;
paras laktat >2 mmol/l.

Sesetengah doktor mengenal pasti triad simptom yang berfungsi sebagai prodrom kejutan septik: gangguan kesedaran (perubahan tingkah laku dan kekeliruan); hiperventilasi, ditentukan oleh mata, dan kehadiran tumpuan jangkitan dalam organisma.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, skala pemarkahan untuk menilai kegagalan organ yang berkaitan dengan sepsis dan kejutan (skala SOFA - Penilaian Kegagalan Organ berkaitan Sepsis) telah digunakan secara meluas (Jadual 17.1). Adalah dipercayai bahawa skala ini, yang diterima pakai oleh Persatuan Rawatan Rapi Eropah, adalah objektif, boleh diakses dan mudah untuk menilai disfungsi organ dan sistem semasa perkembangan dan perkembangan kejutan septik.

Jadual 17.1.

SkalaSOFA

Gred	Indeks	1	2	3	4
Pengoksigenan	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Pembekuan	Platelet	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
hati	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Sistem kardiovaskular	Hipotensi atau tahap sokongan inotropik	TAMAN<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 atau dobuta-min (sebarang dos)	Dopamin >5* atau adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamine >15* atau adrenalin >0.1* norepinephrine >0.1*
SSP	Skor Skala Koma Glasgow, dalam mata	13-14	10-12	6-9	<6
buah pinggang	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Kemungkinan oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) atau<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) atau<200 мл мочи/сут

Dos kardiotonik dalam mg setiap 1 kg berat badan setiap 1 minit sekurang-kurangnya

Disfungsi setiap organ (sistem) dinilai secara berasingan, secara dinamik, setiap hari, dengan latar belakang terapi intensif.

Rawatan.

Rawatan intensif perlu dijalankan dalam tiga arah asas. Pertama dari segi masa dan kepentingan - penghapusan boleh dipercayai faktor etiologi atau penyakit utama yang memulakan dan mengekalkan proses patologi. Jika sumber jangkitan tidak dihapuskan, sebarang terapi moden akan menjadi tidak berkesan. Kedua - Rawatan renjatan septik adalah mustahil tanpa pembetulan gangguan yang biasa kepada keadaan kritikal: hemodinamik, pertukaran gas, gangguan hemorheologi, hemokoagulasi, pergeseran air-elektrolit, ketidakcukupan metabolik, dll. ketiga - kesan langsung ke atas fungsi organ yang terjejas, sehingga prostetik sementara, harus bermula lebih awal, sebelum perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.

Terapi antibakteria, immunocorrection dan rawatan pembedahan yang mencukupi untuk kejutan septik adalah penting dalam memerangi jangkitan. Rawatan awal dengan antibiotik harus dimulakan sebelum kultur diasingkan dan dikenal pasti. Ini amat penting bagi pesakit yang mempunyai imuniti terjejas, di mana kelewatan dalam rawatan lebih daripada 24 jam boleh mengakibatkan hasil yang tidak menguntungkan. Untuk kejutan septik, penggunaan segera antibiotik parenteral spektrum luas adalah disyorkan. Pilihan antibiotik biasanya ditentukan oleh faktor berikut: kemungkinan patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik; penyakit asas; status imun pesakit dan farmakokinetik antibiotik. Sebagai peraturan, gabungan antibiotik digunakan, yang memastikan aktiviti tinggi mereka terhadap pelbagai jenis mikroorganisma sebelum keputusan ujian mikrobiologi diketahui. Gabungan cephalosporin generasi ke-3-4 (Longacef, Rocephin, dll.) dengan aminoglikosida (gentamicin atau amikacin) sering digunakan. Dos gentamicin untuk pentadbiran parenteral ialah 5 mg/kg/hari, amikacin - 10-15 mg/kg berat badan. Longacef mempunyai separuh hayat yang panjang, jadi ia boleh digunakan sekali sehari sehingga 4 g, Rocephin - sehingga 2 g sekali sehari. Antibiotik yang mempunyai separuh hayat yang pendek mesti ditetapkan dalam dos harian yang besar. Claforan (150-200 mg/kg/hari), ceftazidime (sehingga 6 g/hari) dan cephalosporin (160 mg/kg/hari) digunakan secara meluas. Apabila merawat pesakit dengan fokus septik dalam rongga perut atau pelvis, anda boleh menggunakan gabungan gentamicin dan ampicillin (50 mg/kg sehari) atau lincomycin. Jika jangkitan gram-positif disyaki, vancomycin (vancocin) sehingga 2 g/hari sering digunakan. Apabila menentukan sensitiviti kepada antibiotik, terapi mungkin diubah. Dalam kes di mana ia adalah mungkin untuk mengenal pasti mikroflora, pilihan ubat antimikrobial menjadi mudah. Ia adalah mungkin untuk menggunakan monoterapi dengan antibiotik yang mempunyai spektrum tindakan yang sempit.

Dalam sesetengah kes, bersama-sama dengan antibiotik, antiseptik berkuasa boleh dimasukkan ke dalam gabungan ubat antibakteria: dioxidin sehingga 0.7 g/hari, metronidazole (Flagyl) sehingga 1.5 g/hari, solafur (Furagin) sehingga 0.3-0.5 g/ hari Gabungan sedemikian sebaiknya digunakan dalam kes di mana sukar untuk mengharapkan keberkesanan yang mencukupi daripada antibiotik konvensional, contohnya, dengan terapi antibiotik jangka panjang sebelumnya.

Pautan penting dalam rawatan renjatan septik ialah penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan sifat imun badan. Pesakit diberi gamma globulin atau polyglobulin, serum antitoksik khusus (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Untuk kepentingan pembetulan optimum homeostasis, doktor mesti secara serentak memberikan pembetulan pelbagai perubahan patologi. Adalah dipercayai bahawa untuk tahap penggunaan oksigen yang mencukupi adalah perlu untuk mengekalkan SI sekurang-kurangnya 4.5 l/min/m2, manakala tahap DO2 mestilah lebih daripada 550 ml/min/m2. Tekanan perfusi tisu boleh dianggap dipulihkan dengan syarat tekanan darah purata adalah sekurang-kurangnya 80 mm Hg, dan rintangan vaskular periferi adalah kira-kira 1200 dynes s/(cm 5 m2). Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengelakkan vasoconstriction yang berlebihan, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada penurunan perfusi tisu.

Vasoconstrictors boleh mempunyai kesan berbahaya dan harus digunakan untuk memulihkan rintangan vaskular periferi kepada had normal 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 hanya selepas mengoptimumkan isipadu isipadu darah. Digoxin, glukagon, kalsium, antagonis saluran kalsium harus digunakan secara ketat secara individu.

Terapi pernafasan ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kejutan septik. Sokongan pernafasan meringankan beban pada sistem DO 2 dan mengurangkan kos oksigen untuk bernafas. Pertukaran gas bertambah baik dengan pengoksigenan darah yang baik, jadi terapi oksigen, memastikan patensi saluran udara dan meningkatkan fungsi saliran pokok trakeobronkial sentiasa diperlukan. Ia adalah perlu untuk mengekalkan PaOz pada tahap sekurang-kurangnya 60 mm Hg, dan ketepuan hemoglobin sekurang-kurangnya 90%. Pilihan kaedah rawatan untuk kegagalan pernafasan akut dalam kejutan septik bergantung pada tahap gangguan pertukaran gas dalam paru-paru, mekanisme perkembangannya dan tanda-tanda beban berlebihan pada alat pernafasan. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, kaedah pilihan adalah pengudaraan mekanikal dalam mod PEEP.

Semasa terapi intensif, gangguan pembekuan mesti dihapuskan, kerana kejutan septik sentiasa disertai oleh sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan.

Langkah-langkah terapeutik yang paling menjanjikan adalah seperti itu

bertujuan untuk permulaan, permulaan, lata renjatan septik. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antioksidan (tokoferol, ubiquinone) sebagai pelindung kerosakan pada struktur selular, dan untuk menghalang protease darah - ubat antienzim (gordox - 300,000-500,000 unit, contrical - 80,000-150,000 unit, 01250,000 unit, trasylol 0,000,000). Ia juga perlu menggunakan ubat-ubatan yang melemahkan kesan faktor humoral kejutan septik - antihistamin (suprastin, tavegil) dalam dos maksimum.

Penggunaan glukokortikoid dalam kejutan septik adalah salah satu isu kontroversi dalam rawatan keadaan ini. Ramai penyelidik percaya bahawa perlu untuk menetapkan dos kortikosteroid yang besar, tetapi hanya sekali. Dalam setiap kes, pendekatan individu diperlukan, dengan mengambil kira status imunologi pesakit, tahap kejutan dan keterukan keadaan. Kami percaya bahawa penggunaan steroid dengan potensi tinggi dan tempoh tindakan, yang mempunyai kesan sampingan yang kurang ketara, mungkin wajar. Ubat-ubatan ini termasuk kortikosteroid dexamethasone dan betamethasone.

K. Martin et al. (1992) membangunkan skim pembetulan hemodinamik dalam kejutan septik, yang menyediakan terapi yang berkesan untuk gangguan peredaran darah dan pengangkutan oksigen dan boleh digunakan dalam amalan.

Pembetulan rasional hemodinamik.

Tugas terapeutik asas berikut mesti diselesaikan dalam masa 24-48 jam.

Semestinya:

SI tidak kurang daripada 4.5 l/(min-m 2);
tahap LAKUKAN 2 tidak kurang daripada 500 ml/(min-m2);
tekanan darah purata sekurang-kurangnya 80 mm Hg;
OPSS dalam 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Jika boleh:

tahap penggunaan oksigen sekurang-kurangnya 150 ml/(min-m2);
diuresis tidak kurang daripada 0.7 ml/(kg/j).

Ini memerlukan:

1) menambah jumlah darah kepada nilai normal, memastikan Pa02 dalam darah arteri sekurang-kurangnya 60 mm Hg, ketepuan sekurang-kurangnya 90%, dan tahap hemoglobin ialah 100-120 g/l;

2) jika CI sekurang-kurangnya 4.5 l/(min-m2), anda boleh menghadkan diri anda kepada monoterapi dengan norepinephrine pada dos 0.5-5 mcg/kg/min. Jika tahap SI di bawah 4.5 l/(min-m2), dobutamin tambahan diberikan;

3) jika CI pada mulanya kurang daripada 4.5 l/(min-m2), adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan dobutamine pada dos 0.5-5 mcg/(kg-min). Norepinephrine ditambah apabila tekanan darah purata kekal kurang daripada 80 mmHg;

4) dalam situasi yang meragukan, adalah dinasihatkan untuk memulakan dengan norepinephrine, dan, jika perlu, terapi tambahan dengan dobutamine;

5) epinefrin, isoproterenol, atau inodilator boleh digabungkan dengan dobutamin untuk mengawal tahap CO; untuk membetulkan BPSS, dopamin atau adrenalin boleh digabungkan dengan norepinephrine;

6) dalam kes oliguria, gunakan furosemide atau dopamin dos kecil (1-3 mcg/kg-min);

7) setiap 4-6 jam adalah perlu untuk memantau parameter pengangkutan oksigen, serta menyesuaikan rawatan mengikut matlamat akhir terapi;

8) penarikan sokongan vaskular boleh bermula selepas 24-36 jam penstabilan. Dalam sesetengah kes, ia mungkin mengambil masa beberapa hari untuk pengeluaran sepenuhnya agen vaskular, terutamanya norepinephrine. Pada hari-hari pertama, pesakit, sebagai tambahan kepada keperluan fisiologi harian, harus menerima 1000-1500 ml cecair sebagai pampasan untuk vasodilasi yang berlaku selepas pemberhentian α-agonis.

Oleh itu, kejutan septik adalah proses patofisiologi yang agak kompleks yang memerlukan pendekatan mental dan bukannya formulaik dalam kedua-dua diagnosis dan rawatan. Kerumitan dan keterkaitan proses patologi, kepelbagaian mediator dalam kejutan septik mencipta banyak masalah dalam memilih terapi yang mencukupi untuk komplikasi yang menggerunkan banyak penyakit ini.

Dihantar oleh J. Gomez et al. (1995), kematian dalam kejutan septik. walaupun terapi intensif rasional, ia adalah 40-80 %.

Kemunculan kaedah imunoterapi dan diagnostik yang menjanjikan membuka pilihan rawatan baharu yang meningkatkan hasil renjatan septik. Keputusan yang menggalakkan diperolehi menggunakan antibodi monoklonal kepada teras endotoksin dan kepada faktor nekrosis tumor.

Kejutan septik dengan komplikasi jantung. Kejutan septik dalam rawatan rapi

Kejutan septik - gejala

Artikel popular

Kejutan septik - punca dan faktor perkembangan

Jenis penyakit: klasifikasi kejutan septik

Gejala kejutan septik: bagaimana penyakit itu menampakkan diri

Tindakan Pesakit untuk Renjatan Septik

Komplikasi renjatan septik

Pencegahan kejutan septik

Mengapa ia berlaku?

Fasa-fasa pembangunan

Ciri-ciri utama

Kaedah diagnostik

Bagaimanakah rawatan dijalankan?

Penjagaan Segera

Terapi ubat

Campur tangan pembedahan

Bagaimanakah pencegahan dijalankan?

Akibat kejutan septik

Ramalan kehidupan

Beberapa mediator kerosakan endothelial yang diketahui terlibat dalam tindak balas septik adalah:

Mediator berpotensi tindak balas keradangan septik:

Gambar klinikal renjatan septik

Kriteria diagnostik untuk kejutan septik:

SkalaSOFA

Rawatan.

Pembetulan rasional hemodinamik.

Baru di tapak

Bagaimana untuk menghalalkan pendapatan tidak rasmi yang besar?

Budak sekolah yang menembak guru geografi itu ditinggalkan oleh ibunya.Mengapa dia membunuh guru geografi itu

Bagaimanakah agama Yahudi memperlakukan gay?

Mengenai orang Yahudi yang dibaptis dan tinggal mereka di Gereja Ortodoks Judea di Gereja Ortodoks

Latihan pada kata depan. Kata depan tempat. Latihan bahasa Inggeris Latihan preposisi bahasa Inggeris untuk kanak-kanak

Paling popular

Klim Voroshilov - seorang marshal yang berbahaya untuk mempercayai walaupun rejimen

Putin teringat sepanduk kemenangan dan terlupa menyerahkan wira Rusia Grigory Bulatov buangan ke gulag untuk sepanduk kemenangan

Batang berapi Stalin: bagaimana Paulus telah kehilangan peluang terakhirnya untuk keselamatan

"Dynamite Conspiracy" oleh Stepan Khalturin

Nota sastera dan sejarah seorang juruteknik muda

BAHAGIAN POPULAR