Rumah Lidah bersalut Renjatan septik tergolong dalam kumpulan kejutan. Apakah kejutan septik, puncanya dan betapa bahayanya

Lidah bersalut

Renjatan septik tergolong dalam kumpulan kejutan. Apakah kejutan septik, puncanya dan betapa bahayanya

Sepsis adalah proses patologi, yang berdasarkan tindak balas badan dalam bentuk umum (sistemik)
keradangan kepada jangkitan pelbagai sifat (bakteria, virus, kulat).

Sinonim: septikemia, septikopiemia.

KOD ICD10
Utiliti prinsip etiologi, yang membentuk asas untuk klasifikasi sepsis dalam ICD10, dari sudut pengetahuan moden dan sebenar amalan klinikal nampak terhad. Fokus pada bakteremia sebagai tanda diagnostik utama dengan perkumuhan rendah patogen daripada darah, serta tempoh yang ketara dan intensiti buruh kajian mikrobiologi tradisional menjadikan penggunaan praktikal yang meluas mustahil. klasifikasi etiologi(Jadual 31-1).

Jadual 31-1. Klasifikasi sepsis mengikut ICD-10

EPIDEMIOLOGI

Tiada data domestik tersedia. Mengikut pengiraan, lebih daripada 700,000 kes sepsis teruk didiagnosis setiap tahun, i.e. kira-kira 2000 kes setiap hari. Kejutan septik berkembang dalam 58% kes sepsis teruk.

Pada masa yang sama, sepsis adalah punca utama kematian di jabatan rawatan Rapi profil bukan koronari dan menduduki tempat ke-11 di antara semua punca kematian. Data mengenai kelaziman sepsis di negara yang berbeza berbeza dengan ketara: di Amerika Syarikat - 300 kes setiap 100,000 penduduk (Angus D., 2001), di Perancis - 95 kes setiap 100,000 penduduk (Episepsis, 2004), di Australia dan New Zealand - 77 setiap 100,000 penduduk (ANZICS, 2004).

Kajian prospektif kohort epidemiologi berbilang pusat melibatkan 14,364 pesakit di 28 unit rawatan rapi di Eropah, Israel dan Kanada mendapati bahawa pesakit sepsis menyumbang 17.4% daripada kes (sepsis, sepsis teruk, renjatan septik) daripada semua pesakit yang dirawat melalui peringkat rawatan intensif. ; Selain itu, dalam 63.2% kes ia menjadi komplikasi jangkitan hospital.

PENCEGAHAN

Pencegahan sepsis terdiri daripada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mendasari dan penghapusan sumber jangkitan.

SARINGAN

Kaedah pemeriksaan untuk mendiagnosis pesakit dengan tumpuan jangkitan tempatan boleh dianggap sebagai kriteria untuk sindrom sistemik tindak balas keradangan(lihat Pengelasan).

KLASIFIKASI

Klasifikasi sepsis semasa adalah berdasarkan kriteria diagnostik dan klasifikasi yang dicadangkan oleh persidangan konsensus American College of Chest Physicians dan Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM). Isu terminologi dan klasifikasi sepsis telah dipertimbangkan dan diluluskan pada Persidangan Konsensus Kaluga (2004) (Jadual 31-2).

Jadual 31-2. Klasifikasi dan kriteria diagnostik untuk sepsis

Proses patologi	Tanda-tanda klinikal dan makmal
Sindrom tindak balas keradangan sistemik - tindak balas sistemik badan kepada pengaruh pelbagai perengsa yang kuat (jangkitan, trauma, pembedahan dan dan lain-lain.)	Dicirikan oleh dua atau lebih daripada yang berikut: suhu ≥38 °C atau ≤36 °C Kadar jantung ≥90 seminit RR >20 seminit atau hiperventilasi (PaCO2 ≤32 mmHg) leukosit darah >12 atau<4x109/мл, или количество незрелых borang >10%
Sepsis adalah sindrom tindak balas keradangan sistemik kepada pencerobohan mikroorganisma	Kehadiran tumpuan jangkitan dan dua atau lebih tanda sindrom tindak balas keradangan sistemik
Sepsis yang teruk	Sepsis digabungkan dengan disfungsi organ, hipotensi, gangguan perfusi tisu (peningkatan kepekatan laktat, oliguria, gangguan kesedaran akut)
Kejutan septik	Sepsis yang teruk dengan tanda-tanda hipoperfusi tisu dan organ dan hipotensi arteri yang tidak boleh dihapuskan dengan bantuan terapi infusi dan memerlukan pemberian katekolamin
Takrifan tambahan
Sindrom disfungsi organ berbilang	Disfungsi dalam dua atau lebih sistem
Kejutan septik refraktori	Hipotensi arteri yang berterusan, walaupun infusi yang mencukupi, penggunaan sokongan inotropik dan vasopressor

Keradangan tempatan, sepsis, sepsis teruk dan pelbagai kegagalan organ adalah pautan dalam satu rantaian dalam tindak balas badan terhadap keradangan akibat jangkitan mikrob. Sepsis yang teruk dan kejutan septik (sinonim dengan toksik berjangkit) merupakan bahagian penting dalam sindrom tindak balas keradangan sistemik badan terhadap jangkitan dan merupakan akibat daripada perkembangan keradangan sistemik dengan perkembangan disfungsi sistem dan organ.

BAKTEREMIA DAN SEPSIS

Bakteremia (kehadiran jangkitan dalam aliran darah sistemik) adalah salah satu manifestasi sepsis yang mungkin, tetapi tidak wajib. Ketiadaan bakteremia tidak sepatutnya menjejaskan diagnosis dengan kehadiran kriteria di atas untuk sepsis. Walaupun dengan pematuhan yang paling teliti terhadap teknik pensampelan darah dan penggunaan teknologi moden untuk menentukan mikroorganisma dalam pesakit yang paling teruk, kekerapan keputusan yang positif, sebagai peraturan, tidak melebihi 45%. Pengesanan mikroorganisma dalam aliran darah tanpa pengesahan makmal klinikal sindrom keradangan sistemik harus dianggap sebagai bakteremia sementara. Kepentingan klinikal bakteremia mungkin termasuk yang berikut:

mengesahkan diagnosis dan menentukan etiologi proses berjangkit;
bukti mekanisme perkembangan sepsis (contohnya, jangkitan berkaitan kateter);
rasional untuk memilih rejimen rawatan antibiotik;
menilai keberkesanan terapi.

Peranan tindak balas rantai polimerase dalam diagnosis bakteremia dan tafsiran keputusan masih tidak jelas untuk kegunaan praktikal. Kehadiran proses berjangkit yang disyaki atau disahkan ditubuhkan berdasarkan tanda-tanda berikut:

pengesanan leukosit dalam cecair badan yang biasanya steril;
penembusan organ berongga;
tanda radiografi radang paru-paru, kehadiran sputum purulen;
sindrom klinikal di mana kemungkinan proses berjangkit adalah tinggi.

ETIOLOGI

Hari ini, paling utama pusat perubatan kekerapan sepsis gram-positif dan gram-negatif adalah lebih kurang sama. Sepsis yang disebabkan oleh flora kulat seperti Candida tidak terkecuali lagi. Risiko kejadiannya meningkat dengan ketara pada pesakit dengan indeks keterukan yang tinggi keadaan umum, tinggal berpanjangan di unit rawatan rapi (lebih daripada 21 hari), pada jumlah pemakanan parenteral, menerima glucocorticoids; pesakit dengan disfungsi buah pinggang yang teruk yang memerlukan detoksifikasi extracorporeal.

Etiologi sepsis ginekologi ditentukan oleh sumber jangkitan:

Sumber faraj:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Streptococci Kumpulan B;
―Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Sumber usus:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Berjangkit secara seksual:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Hematogen:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Streptococci Kumpulan A.

PATOGENESIS

Perkembangan kerosakan sistem organ dalam sepsis dikaitkan terutamanya dengan penyebaran yang tidak terkawal tumpuan utama keradangan berjangkit mediator pro-radang asal endogen dengan pengaktifan seterusnya di bawah pengaruh makrofaj, neutrofil, limfosit dan beberapa sel lain dalam organ dan tisu lain, dengan pelepasan sekunder bahan endogen yang serupa, kerosakan pada endothelium dan penurunan perfusi organ dan penghantaran oksigen. Penyebaran mikroorganisma mungkin tidak hadir sepenuhnya atau mungkin jangka pendek dan sukar untuk dikesan. Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan sedemikian, pembebasan sitokin pro-radang pada jarak dari lesi adalah mungkin. Ekso dan endotoksin bakteria juga boleh mengaktifkan pengeluaran berlebihan sitokin daripada makrofaj, limfosit, dan endothelium.

Jumlah kesan yang dikenakan oleh mediator membentuk sindrom tindak balas keradangan sistemik. Dalam perkembangannya, tiga peringkat utama mula dibezakan.

peringkat pertama. Pengeluaran tempatan sitokin sebagai tindak balas kepada jangkitan.

Tempat istimewa di kalangan mediator keradangan diduduki oleh rangkaian sitokin, yang mengawal proses kereaktifan imun dan keradangan. Pengeluar utama sitokin ialah sel T dan makrofaj yang diaktifkan, serta, pada tahap yang berbeza-beza, jenis leukosit lain, sel endothelial venula pascakapilari, platelet dan Pelbagai jenis sel stromal. Sitokin bertindak terutamanya di tapak keradangan dan di wilayah organ limfoid yang bertindak balas, akhirnya melakukan satu siri fungsi perlindungan, mengambil bahagian dalam proses penyembuhan luka dan melindungi sel badan daripada mikroorganisma patogen.

peringkat ke-2. Pembebasan sejumlah kecil sitokin ke dalam peredaran sistemik.

Sebilangan kecil mediator boleh mengaktifkan makrofaj, platelet, pembebasan molekul lekatan dari endothelium, dan pengeluaran hormon pertumbuhan. Reaksi fasa akut yang berkembang dikawal oleh mediator pro-radang (interleukin IL1, IL6, IL8, faktor nekrosis tumor α, dll.) dan antagonis endogennya, seperti IL4, IL10, IL13, reseptor larut untuk TNFα dan lain-lain, dipanggil anti -mediator radang. Dengan mengekalkan keseimbangan dan hubungan terkawal antara mediator pro dan anti-radang dalam keadaan biasa prasyarat dicipta untuk penyembuhan luka, pemusnahan mikroorganisma patogen, dan penyelenggaraan homeostasis. Perubahan penyesuaian sistemik semasa keradangan akut termasuk kereaktifan tekanan sistem neuroendokrin, demam, pembebasan neutrofil ke dalam peredaran dari depot vaskular dan sumsum tulang, peningkatan leukositopoiesis dalam sumsum tulang, hiperproduksi protein fasa akut dalam hati, perkembangan bentuk umum tindak balas imun.

peringkat ke-3. Generalisasi tindak balas keradangan.

Dalam kes keradangan teruk atau kegagalan sistemiknya, beberapa jenis sitokin: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (dengan jangkitan virus) - boleh menembusi ke dalam peredaran sistemik dan terkumpul di sana dalam kuantiti yang mencukupi untuk merealisasikan kesan jangka panjangnya. Sekiranya sistem pengawalseliaan tidak dapat mengekalkan homeostasis, kesan merosakkan sitokin dan mediator lain mula menguasai, yang membawa kepada gangguan kebolehtelapan dan fungsi endothelium kapilari, permulaan sindrom pembekuan vaskular tersebar, pembentukan fokus jauh keradangan sistemik, dan perkembangan disfungsi organ tunggal dan pelbagai. Nampaknya, sebarang gangguan homeostasis yang boleh dilihat boleh bertindak sebagai faktor kerosakan sistemik. sistem imun sebagai merosakkan atau berpotensi merosakkan.

Pada peringkat sindrom tindak balas keradangan sistemik ini, dari sudut pandangan interaksi mediator pro dan anti-radang, adalah mungkin untuk membezakan dua tempoh secara bersyarat. Tempoh pertama, awal adalah tempoh hiperinflamasi, yang dicirikan oleh pembebasan kepekatan ultra tinggi sitokin pro-radang dan oksida nitrik, yang disertai dengan perkembangan kejutan dan pembentukan awal sindrom kegagalan organ berbilang (MOF). Namun, sudah masuk masa ini pelepasan pampasan sitokin anti-radang berlaku, kadar rembesan mereka, kepekatan dalam darah dan tisu secara beransur-ansur meningkat dengan penurunan selari dalam kandungan mediator keradangan.

Tindak balas anti-radang pampasan berkembang, digabungkan dengan penurunan dalam aktiviti berfungsi sel-sel yang kompeten imun-tempoh "kelumpuhan imun." Dalam sesetengah pesakit, disebabkan oleh penentuan genetik atau diubah oleh faktor persekitaran luaran kereaktifan, pembentukan tindak balas anti-radang yang stabil direkodkan dengan serta-merta.

Mikroorganisma gram positif tidak mengandungi endotoksin dalam membran selnya dan menyebabkan tindak balas septik melalui mekanisme lain. Faktor yang mencetuskan tindak balas septik boleh menjadi komponen dinding sel, seperti peptidoglycan dan asid teikoik, protein staphylococcal A dan protein streptokokus M, yang terletak pada permukaan sel, glycocalyx, dan eksotoksin. Dalam hal ini, kompleks tindak balas sebagai tindak balas kepada pencerobohan oleh mikroorganisma gram-positif adalah lebih kompleks. Pengantara proinflamasi utama ialah TNFα. Peranan penting TNFα dalam perkembangan sepsis dikaitkan dengan kesan biologi mediator ini: meningkatkan sifat prokoagulan endothelium, pengaktifan lekatan neutrofil, induksi sitokin lain, rangsangan katabolisme, demam dan sintesis "fasa akut. ” protein. Generalisasi kesan merosakkan dimediasi oleh pengedaran luas reseptor untuk TNFα dan keupayaan sitokin lain untuk melepaskannya. Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting bahawa kadar tindak balas lata septik meningkat secara mendadak di bawah keadaan hipoksik disebabkan oleh ekspresi reseptor sitokin pada permukaan sel.

Dalam genesis akut kekurangan vaskular, yang mendasari sindrom kejutan septik, peranan utama diberikan kepada oksida nitrik, yang kepekatannya meningkat berpuluh kali ganda akibat rangsangan makrofaj oleh TNFα, IL1, IFN, dan seterusnya rembesan nitrik oksida dijalankan oleh sel otot licin vaskular, dan monosit sendiri diaktifkan di bawah tindakannya. Dalam keadaan normal, nitrik oksida bertindak sebagai neurotransmitter dan terlibat dalam vasoregulation dan fagositosis. Ia adalah ciri bahawa gangguan peredaran mikro dalam sepsis adalah heterogen: zon dilatasi digabungkan dengan kawasan vasokonstriksi. Faktor risiko untuk membangunkan kejutan septik - penyakit onkologi, keterukan keadaan pesakit pada skala SOFA adalah lebih daripada 5 mata, penyakit pulmonari obstruktif kronik, usia tua.

Akibat disfungsi hati, buah pinggang, dan usus, faktor kerosakan baru kelihatan distal kepada sitokin. Ini termasuk produk perantaraan dan akhir metabolisme normal dalam kepekatan tinggi (laktat, urea, kreatinin, bilirubin), komponen dan efektor sistem pengawalseliaan yang terkumpul dalam kepekatan patologi (kallikreininin, pembekuan, fibrinolitik), produk metabolisme terpesong (aldehid, keton, lebih tinggi). alkohol ), bahan asal usus seperti indole, skatole, putrescine.

GAMBAR KLINIKAL

Gambar klinikal sepsis terdiri daripada gambaran klinikal sindrom tindak balas keradangan sistemik (takikardia, demam atau hipotermia, dyspnea, leukositosis atau leukopenia dengan pergeseran formula leukosit) dan pelbagai sindrom ciri disfungsi organ (ensefalopati septik, kejutan septik, pernafasan akut, jantung, buah pinggang, kegagalan hati).

Ensefalopati septik selalunya akibat edema serebrum dan boleh dikaitkan dengan kedua-dua perkembangan sindrom tindak balas keradangan sistemik dan perkembangan kejutan septik, hipoksia, penyakit bersamaan(aterosklerosis serebrum, ketagihan alkohol atau dadah, dsb.). Manifestasi ensefalopati septik adalah pelbagai - kegelisahan, pergolakan, pergolakan psikomotor dan, sebaliknya, kelesuan, sikap tidak peduli, kelesuan, pingsan, koma.

Kemunculan kegagalan pernafasan akut dalam sepsis paling kerap dikaitkan dengan perkembangan kecederaan paru-paru akut atau sindrom gangguan pernafasan akut, kriteria diagnostik yang hipoksemia, infiltrat dua hala pada radiograf, penurunan nisbah tekanan separa oksigen dalam darah arteri kepada pecahan oksigen inspirasi (PaO2/FiO2) di bawah 300, tiada tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri.

Perkembangan kejutan septik dicirikan oleh peredaran periferal terjejas akibat perkembangan dilatasi kapilari. katil vaskular. kulit memperoleh warna marmar, acrocyanosis berkembang; mereka biasanya panas untuk disentuh, kelembapan yang tinggi, peluh yang banyak adalah tipikal, bahagian kaki hangat, dan tempat vaskular menjadi perlahan apabila menekan pada katil kuku. DALAM peringkat lewat renjatan septik (fasa kejutan "sejuk") anggota badan sejuk apabila disentuh. Gangguan hemodinamik dalam kejutan septik dicirikan oleh penurunan tekanan darah, yang tidak dapat dinormalisasi semasa terapi infusi, takikardia, penurunan tekanan vena pusat dan tekanan baji kapilari pulmonari. Kegagalan pernafasan berkembang, oliguria, ensefalopati, dan manifestasi lain disfungsi pelbagai organ berkembang.

Penilaian disfungsi organ dalam sepsis dijalankan mengikut kriteria yang dibentangkan di bawah (Jadual 31-3).

Jadual 31-3. Kriteria untuk disfungsi organ dalam sepsis

Sistem/organ	Kriteria klinikal dan makmal
Sistem kardiovaskular	Tekanan darah sistolik ≤90 mm Hg. atau tekanan darah purata ≤70 mm Hg. selama sekurang-kurangnya 1 jam, walaupun pembetulan hipovolemia
sistem kencing	Diuresis<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Sistem pernafasan	PaO2/FiO2 ≤250 atau kehadiran infiltrat dua hala pada radiograf, atau keperluan untuk pengudaraan mekanikal
hati	Peningkatan tahap bilirubin melebihi 20 µmol/l selama 2 hari atau peningkatan tahap transaminase sebanyak dua kali atau lebih
Sistem pembekuan	Kiraan platelet<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Disfungsi metabolik	pH ≤7.3 kekurangan asas ≥5.0 mEq/plasma laktat 1.5 kali lebih tinggi daripada biasa
SSP	Skor Glasgow kurang daripada 15

DIAGNOSTIK

ANAMNESIS

Data anamnestik untuk sepsis paling kerap dikaitkan dengan kehadiran tumpuan jangkitan yang tidak bersih pada kedua-dua organ pelvis (endometritis, peritonitis, jangkitan luka, pengguguran jenayah) dan sumber lain (pneumonia - 50%, jangkitan perut - 19% daripada semua punca. sepsis teruk, pyelonephritis , endokarditis, jangkitan ENT, dll.).

PENYIASATAN FIZIKAL

Matlamat utama kajian adalah untuk menentukan punca jangkitan. Dalam hal ini, kaedah standard pemeriksaan klinikal ginekologi dan am digunakan. Tiada simptom patognomonik (khusus) sepsis. Diagnosis sepsis adalah berdasarkan kriteria tindak balas keradangan sistemik dan kehadiran tumpuan jangkitan. Kriteria untuk fokus jangkitan - satu atau lebih tanda:

leukosit dalam cecair biologi yang biasanya steril;
penembusan organ berongga;
Tanda-tanda X-ray pneumonia dalam kombinasi dengan kahak purulen;
kehadiran sindrom jangkitan berisiko tinggi (khususnya kolangitis).

PENYELIDIKAN MAKMAL

Diagnosis makmal adalah berdasarkan mengukur bilangan leukosit (kurang daripada 4 atau lebih daripada 12x109/l), rupa bentuk yang tidak matang (lebih daripada 10%), menilai tahap disfungsi organ (kreatinin, bilirubin, gas darah arteri).

Kekhususan tinggi untuk mengesahkan diagnosis sepsis etiologi bakteria ialah penentuan kepekatan procalcitonin dalam plasma darah (peningkatan melebihi 0.5-1 ng/ml adalah khusus untuk sepsis, melebihi 5.5 ng/ml - untuk sepsis etiologi bakteria yang teruk. - kepekaan 81%, kekhususan 94 %). Peningkatan ESR,

Oleh kerana kekhususan yang rendah, protein sreaktif tidak boleh dianggap sebagai penanda diagnostik sepsis.

Keputusan kultur darah negatif tidak menolak sepsis. Darah untuk ujian mikrobiologi mesti diambil sebelum antibiotik ditetapkan. Persampelan minimum yang diperlukan ialah dua sampel yang diambil daripada vena bahagian atas dengan selang 30 minit. Adalah optimum untuk mengambil tiga sampel darah, yang dengan ketara meningkatkan kemungkinan mengesan bakteremia. Jika perlu, bahan dikumpul untuk pemeriksaan mikrobiologi daripada sumber jangkitan yang disyaki ( cecair serebrospinal, air kencing, rembesan yang lebih rendah saluran pernafasan dan lain-lain.).

PENYELIDIKAN INSTRUMEN

Kaedah diagnostik instrumental meliputi semua kaedah yang diperlukan untuk mengenal pasti punca jangkitan. Kaedah diagnostik instrumental ditentukan dalam setiap kes oleh pakar khusus. Untuk mengenal pasti sumber jangkitan rongga rahim, ultrasound rahim dan histeroskopi dilakukan; untuk mengenal pasti sumber dalam rongga perut (lampiran rahim) - ultrasound perut, tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik, laparoskopi.

DIAGNOSTIK BERBEZA

Diagnosis pembezaan sepsis merangkumi hampir semua penyakit yang disertai oleh takikardia, sesak nafas, hipotensi, leukositosis, dan disfungsi organ. Selalunya dalam amalan pakar obstetrik-ginekologi, diagnosis pembezaan dijalankan dengan syarat berikut:

gestosis;
embolisme pulmonari;
kegagalan jantung akut;
infarksi miokardium akut, kejutan kardiogenik;
edema pulmonari;
atelektasis pulmonari;
pneumothorax, hydrothorax;
pemburukan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
kegagalan buah pinggang akut;
kerosakan hati toksik;
ensefalopati toksik;
embolisme cecair amniotik.

Kriteria diagnostik pembezaan yang mengesahkan sepsis boleh menjadi kepekatan procalcitonin dalam plasma darah melebihi 0.5 ng/ml, untuk sepsis teruk - melebihi 5.5 ng/ml.

PETUNJUK UNTUK PERUNDINGAN DENGAN PAKAR LAIN

Sekiranya tanda-tanda disfungsi organ muncul, perundingan dengan pakar anestesi dan resusitasi ditunjukkan. Sekiranya tiada sumber jangkitan, perundingan dengan pakar khusus (ahli terapi, pakar neurologi, pakar otorinolaringologi, doktor gigi, pakar urologi, pakar penyakit berjangkit).

CONTOH RUMUSAN DIAGNOSIS

Endometritis. Sepsis. Kegagalan pernafasan akut.

RAWATAN

Terapi intensif yang berkesan untuk sepsis hanya mungkin dengan sanitasi pembedahan lengkap sumber jangkitan dan terapi antimikrobial yang mencukupi. Terapi antimikrob awal yang tidak mencukupi adalah faktor risiko bebas untuk kematian pada pesakit dengan sepsis. Pada masa yang sama, mengekalkan kehidupan pesakit, mencegah dan menghapuskan disfungsi organ adalah mustahil tanpa terapi intensif yang disasarkan. Selalunya timbul persoalan tentang penghapusan rahim, terutamanya apabila ia cair secara purulen, atau tentang mengeluarkan pembentukan tubo-ovari yang mengandungi nanah.

Matlamat utama terapi ini adalah untuk mengoptimumkan pengangkutan oksigen dalam keadaan peningkatan penggunaan oksigen, ciri sepsis teruk dan kejutan septik. Arah rawatan ini dilaksanakan melalui sokongan hemodinamik dan pernafasan. Aspek lain dalam penjagaan rapi memainkan peranan penting: sokongan pemakanan, terapi penggantian imun, pembetulan gangguan hemokoagulasi, pencegahan trombosis vena dalam dan komplikasi tromboembolik, pencegahan ulser tekanan dan pendarahan gastrousus pada pesakit sepsis.

TERAPI ANTIBAKteria

Ia adalah perlu untuk memulakan terapi antibakteria pada jam pertama selepas diagnosis sepsis ditubuhkan, berdasarkan prinsip berikut:

spektrum patogen diduga bergantung pada lokasi tumpuan utama;
tahap rintangan patogen nosokomial mengikut pemantauan mikrobiologi institusi perubatan tertentu;
syarat untuk berlakunya sepsis - diperoleh komuniti atau nosokomial;
keterukan keadaan pesakit, dinilai dengan kehadiran kegagalan organ berbilang atau APACHE II.

Keberkesanan terapi antibiotik dinilai tidak lebih awal daripada selepas 48-72 jam.

SOKONGAN HEMODINAMIK

Terapi infusi adalah salah satu langkah awal untuk mengekalkan hemodinamik dan, di atas semua, output jantung. Objektif utama terapi infusi pada pesakit dengan sepsis adalah: pemulihan perfusi tisu yang mencukupi, normalisasi metabolisme selular, pembetulan gangguan homeostasis, pengurangan kepekatan mediator lata septik dan metabolit toksik.

Penyetempatan tumpuan utama	Sifat jangkitan	Pemulihan baris pertama	Pemulihan alternatif
Perut	Diperolehi komuniti	Amoxicillin + asid klavulanat +/– aminoglycoside Cefotaxime + metronidazole Ceftriaxone + metronidazole	Ampicillin/sulbactam +/– aminoglycosideLevofloxacin + metronidazoleMoxifloxacinOfloxacin + metronidazolePefloxacin + metronidazoleTicarcillin + clavulanic acidCefuroxime + metronidazoleErtapenem
	SAKIT nosokomialAP<15, без ПОН	Cefepime +/– metronidazole Cefoperazone/sulba ktam	ImipenemLevofloxacin + metronidazoleMeropenemCeftazidime + metronidazoleCiprofloxacin + metronidazole
	NosocomialAP ACHE >15 dan/atau MODS	ImipenemMeropenem	Cefepime + metronidazoleCefoperazone/sulbactam +/– amikacinCiprofloxacin + metronidazole +/– amikacin
Paru-paru	Pneumonia nosokomial di luar ICU	Levofloxacin Cefotaxime Ceftr iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCef epiErtapenem
	Pneumonia nosokomial di ICU, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidime + amikacin	ImipenemMeropenemCefoperazone/sulbactam +/– amikacinCiprofloxacin +/– amikacin
	Pneumonia nosokomial di ICU, APACHE >15 dan/atau MODS	ImipenemMeropenem	Cefepime +/– amikacin
buah pinggang	Diperolehi komuniti	Tidur Ofloxacin Cefotaxime Ceftriac	LevofloxacinMoxifloxacinCiprofloxacin
buah pinggang	nosokomial	LevofloxacinOfloxacinCipro floxacin	ImipenemMeropenemCefepime
berkaitan kateter		Vancomycin Linezolid	Oxacillin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloxacin (co-trimoxazole) Asid fusidic + ciprofloxacin (co-trimoxazole)

Dalam sepsis dengan MODS dan kejutan septik, adalah perlu untuk berusaha untuk mencapai dengan cepat (6 jam pertama selepas kemasukan) nilai sasaran parameter berikut: tekanan vena pusat 8-12 mm Hg, tekanan darah purata lebih daripada 65 mm Hg, diuresis 0.5 ml/(kgxh), hematokrit lebih daripada 30%, ketepuan darah dalam vena cava superior atau atrium kanan tidak kurang daripada 70%. Penggunaan algoritma ini meningkatkan kemandirian dalam kejutan septik dan sepsis teruk. Jumlah terapi infusi harus dikekalkan supaya tekanan baji dalam kapilari pulmonari tidak melebihi tekanan plasma koloid-onkotik (untuk mengelakkan edema pulmonari) dan disertai dengan peningkatan output jantung. Adalah perlu untuk mengambil kira parameter yang mencirikan fungsi pertukaran gas paru-paru - PaO2 dan PaO2/FiO2, dinamik gambar x-ray.

Untuk terapi infusi sebagai sebahagian daripada terapi intensif yang disasarkan untuk sepsis dan kejutan septik, penyelesaian infusi kristaloid dan koloid digunakan dengan hasil yang hampir sama. Semua media infusi mempunyai kelebihan dan kekurangannya. Dengan mengambil kira keputusan kajian eksperimen dan klinikal yang tersedia setakat ini, tidak ada sebab untuk memberi keutamaan kepada mana-mana media infusi.

Komposisi kualitatif program infusi harus ditentukan oleh ciri-ciri pesakit: tahap hipovolemia, fasa sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, kehadiran edema periferal dan tahap albumin darah, keterukan kecederaan paru-paru akut.

Pengganti plasma (dextrans, persediaan gelatin, kanji hidroksietil) ditunjukkan untuk kekurangan teruk jumlah darah yang beredar. Kanji hidroksietil dengan berat molekul 200/0.5 dan 130/0.4 mempunyai potensi kelebihan berbanding dextrans kerana risiko pelepasan membran yang lebih rendah dan kekurangan kesan klinikal yang ketara pada hemostasis. Transfusi albumin akan berguna hanya jika paras albumin menurun kepada kurang daripada 20 g/l dan tiada bukti "kebocoran"nya ke dalam interstitium. Penggunaan plasma beku segar ditunjukkan untuk koagulopati penggunaan dan penurunan potensi pembekuan darah. Menurut kebanyakan pakar, kepekatan hemoglobin minimum untuk pesakit dengan sepsis yang teruk hendaklah dalam julat 90-100 g/L. Penggunaan sel darah merah penderma yang lebih meluas mesti dihadkan kerana risiko tinggi untuk mengalami pelbagai komplikasi (kecederaan paru-paru akut, tindak balas anafilaksis, dll.).

Tekanan perfusi rendah memerlukan kemasukan segera ubat-ubatan yang meningkatkan nada vaskular dan/atau fungsi inotropik jantung. Dopamine atau norepinephrine adalah ubat pilihan pertama untuk membetulkan hipotensi pada pesakit yang mengalami kejutan septik.

Dobutamine harus dipertimbangkan sebagai ubat pilihan untuk meningkatkan output jantung dan penghantaran oksigen pada tahap pramuat normal atau tinggi. Oleh kerana kesan utamanya pada reseptor β1, dobutamin, pada tahap yang lebih besar daripada dopamin, menyumbang kepada peningkatan dalam penunjuk ini.

SOKONGAN PERNAFASAN

Paru-paru sangat awal menjadi salah satu organ sasaran pertama yang terlibat dalam proses patologi semasa sepsis.

Kegagalan pernafasan akut adalah salah satu komponen utama disfungsi pelbagai organ. Manifestasi klinikal dan makmal dalam sepsis sepadan dengan sindrom kecederaan paru-paru akut, dan dengan perkembangan proses patologi- sindrom kecemasan respiratori akut. Petunjuk untuk pengudaraan buatan paru-paru dalam sepsis teruk ditentukan oleh perkembangan kegagalan pernafasan parenchymal: apabila indeks pernafasan menurun di bawah 200, intubasi trakea dan permulaan sokongan pernafasan ditunjukkan. Jika indeks pernafasan melebihi 200, bacaan ditentukan secara individu. Kehadiran kesedaran yang mencukupi, ketiadaan kos kerja pernafasan yang tinggi, takikardia yang teruk (denyut jantung sehingga 120 seminit), normalisasi pulangan darah vena dan SaO2> 90% terhadap latar belakang sokongan oksigen untuk pernafasan spontan membolehkan kita menahan diri. daripada pemindahan ke pengudaraan buatan, tetapi bukan dari pemantauan ketat dinamik keadaan pesakit. Tahap ketepuan oksigen darah yang optimum (kira-kira 90%) boleh dikekalkan menggunakan pelbagai teknik terapi oksigen (topeng muka, kateter hidung) menggunakan kepekatan oksigen bukan toksik (FiO2).<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Adalah perlu untuk mematuhi konsep pengudaraan buatan paru-paru yang selamat, mengikut mana ia adalah invasif rendah jika syarat berikut dipenuhi: tekanan saluran udara puncak di bawah 35 cm H2O, pecahan oksigen inspirasi di bawah 60%, jumlah pasang surut kurang daripada 10 ml/kg, nisbah inspirasi bukan terbalik untuk menghembus nafas. Pemilihan parameter kitaran pernafasan dijalankan sehingga kriteria untuk kecukupan pengudaraan pulmonari buatan dicapai: PaO2 lebih daripada 60 mm Hg, SaO2 lebih daripada 93%, PvO2 35-45 mm Hg, SvO2 lebih daripada 55%.

SOKONGAN PEMAKANAN

Perkembangan sindrom MOF dalam sepsis biasanya disertai dengan manifestasi hipermetabolisme. Dalam keadaan ini, memenuhi keperluan tenaga berlaku disebabkan oleh kemusnahan struktur selular sendiri, yang memburukkan lagi disfungsi organ sedia ada dan meningkatkan endotoksikosis. Sokongan pemakanan dianggap sebagai kaedah untuk mencegah perkembangan kekurangan zat makanan yang teruk (kekurangan tenaga protein) terhadap latar belakang hiperkatabolisme dan hipermetabolisme yang jelas, yang berfungsi sebagai ciri metabolik yang paling ciri tindak balas keradangan umum asal berjangkit. Kemasukan pemakanan enteral dalam kompleks

terapi intensif menghalang pemindahan mikroflora dari usus, perkembangan dysbiosis, meningkatkan aktiviti fungsional enterosit dan sifat perlindungan membran mukus, mengurangkan tahap endotoksikosis dan risiko komplikasi berjangkit sekunder.

Apabila menyediakan sokongan pemakanan, adalah dinasihatkan untuk memberi tumpuan kepada cadangan berikut:

nilai tenaga makanan: 25–30 kcal/(kgxday);
protein: 1.3–2.0 g/(kgxhari);
glukosa: 30–70% kalori bukan protein, mengekalkan tahap glisemik di bawah 6.1 mmol/L;
lipid: 15–20% kalori bukan protein.

Permulaan awal sokongan pemakanan dalam masa 24-36 jam adalah lebih berkesan daripada bermula dari 3-4 hari terapi intensif.

Ini adalah benar terutamanya untuk protokol untuk permulaan awal dan lewat penyusuan tiub enteral.

Untuk sintesis protein endogen yang cekap, adalah penting untuk mengekalkan nisbah metabolik kalori bukan protein/jumlah nitrogen dalam julat 1 g nitrogen hingga 110-130 kilokalori. Karbohidrat tidak boleh diberikan dalam dos lebih daripada 6 g/(kg x hari) kerana terdapat risiko mengembangkan hiperglikemia dan pengaktifan proses katabolik dalam otot rangka. Untuk pentadbiran parenteral emulsi lemak, rejimen pentadbiran sepanjang masa disyorkan. Adalah perlu untuk memberi keutamaan kepada emulsi lemak generasi ke-2 seperti MCT/LST, yang menunjukkan kadar penggunaan yang lebih tinggi daripada aliran darah dan pengoksidaan pada pesakit dengan sepsis yang teruk.

Kontraindikasi terhadap sokongan pemakanan:

sindrom kejutan refraktori (dos dopamin lebih daripada 15 mcg/(kgxmin) dan tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mmHg);
intoleransi terhadap media untuk sokongan pemakanan;
hipoksemia arteri sukar dikawal yang teruk;
hipovolemia teruk yang tidak diperbetulkan;
asidosis metabolik terdekompensasi.

KAWALAN GLISEMIK

Aspek penting rawatan intensif yang kompleks untuk sepsis teruk ialah pemantauan berterusan tahap glisemik dan terapi insulin. Tahap glikemia yang tinggi dan keperluan untuk terapi insulin adalah faktor hasil yang tidak baik pada pesakit dengan sepsis yang didiagnosis. Dalam hal ini, adalah perlu untuk berusaha untuk mengekalkan tahap glisemik dalam julat 4.5-6.1 mmol/l. Pada tahap glisemik lebih daripada 6.1 mmol/l, infusi insulin (pada dos 0.5–1 U/jam) perlu diberikan untuk mengekalkan normoglycemia (4.4–6.1 mmol/l). Pantau kepekatan glukosa setiap 1-4 jam bergantung kepada keadaan klinikal. Apabila melaksanakan algoritma ini, peningkatan yang ketara secara statistik dalam kadar survival direkodkan.

GLUCOCORTICOIDS

Glukokortikoid untuk sepsis digunakan untuk tanda-tanda berikut:

penggunaan glukokortikoid dalam dos yang tinggi dalam rawatan kejutan septik adalah tidak sesuai kerana kekurangan kesan ke atas peningkatan kelangsungan hidup dan meningkatkan risiko jangkitan hospital;
penambahan hidrokortison dalam dos 240-300 mg / hari selama 5-7 hari kepada terapi kompleks kejutan septik membolehkan untuk mempercepatkan saat penstabilan hemodinamik, penarikan sokongan vaskular dan meningkatkan kelangsungan hidup dalam populasi pesakit dengan adrenal relatif bersamaan. ketidakcukupan.

Ia adalah perlu untuk meninggalkan preskripsi empirikal yang huru-hara prednisolone dan dexamethasone. Sekiranya tiada bukti makmal mengenai perkembangan kekurangan adrenal relatif, penggunaan hidrokortison pada dos 300 mg / hari (untuk 3-6 suntikan) harus digunakan dalam kejutan septik refraktori atau apabila perlu untuk mentadbir dos yang tinggi vasopressor untuk mengekalkan hemodinamik yang berkesan. Keberkesanan hidrokortison dalam kejutan septik terutamanya boleh dikaitkan dengan mekanisme tindakan glukokortikoid berikut dalam keadaan keradangan sistemik: pengaktifan perencat faktor nuklear dan pembetulan kekurangan adrenal relatif. Sebaliknya, perencatan aktiviti faktor nuklear membawa kepada penurunan dalam sintesis NO synthetase yang boleh diinduksi (nitrik oksida adalah vasodilator endogen yang paling kuat), serta pembentukan sitokin proinflamasi, siklooksigenase dan molekul lekatan.

PROTEIN AKTIF C

Salah satu manifestasi ciri sepsis adalah pelanggaran pembekuan sistemik (pengaktifan lata pembekuan dan perencatan fibrinolisis), yang akhirnya membawa kepada hipoperfusi dan disfungsi organ. Kesan protein C yang diaktifkan pada sistem keradangan direalisasikan melalui beberapa mekanisme:

pengurangan dalam lampiran selektin ke leukosit, yang disertai dengan pemeliharaan integriti endothelium vaskular, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan keradangan sistemik;
penurunan pelepasan sitokin daripada monosit;
menyekat pembebasan TNFα daripada leukosit;
perencatan pengeluaran trombin, yang menguatkan tindak balas keradangan.

Kesan antikoagulan, profibrinolitik dan anti-radang adalah disebabkan oleh:

kemerosotan faktor Va dan VIIIa, yang membawa kepada penindasan pembentukan trombus;
pengaktifan fibrinolisis akibat penindasan perencat pengaktif plasminogen;
kesan anti-radang langsung pada sel endothelial dan neutrofil;
perlindungan endothelium daripada apoptosis.

Pentadbiran protein C diaktifkan (drotrecogin alfa [diaktifkan]) pada dos 24 mcg/(kg h) selama 96 jam mengurangkan risiko kematian sebanyak 19.4%.

INFUSION IMMUNOGLOBULIN

Kebaikan untuk menetapkan infusi imunoglobulin (IgG dan IgG + IgM) dikaitkan dengan keupayaan mereka untuk mengehadkan kesan berlebihan sitokin proinflamasi, meningkatkan pembersihan endotoksin dan superantigen staphylococcal, menghapuskan alergi, dan meningkatkan kesan antibiotik betalaktam. Penggunaan imunoglobulin sebagai sebahagian daripada terapi penggantian imun untuk sepsis teruk dan kejutan septik pada masa ini diiktiraf sebagai satu-satunya kaedah pembetulan imun yang benar-benar terbukti yang meningkatkan kelangsungan hidup dalam sepsis. Kesan terbaik direkodkan apabila menggunakan gabungan IgG dan IgM. Regimen dos standard adalah untuk mentadbir 3–5 ml/(kg · hari) selama tiga hari berturut-turut. Keputusan optimum dengan penggunaan imunoglobulin diperoleh pada fasa awal kejutan ("kejutan hangat") dan pada pesakit dengan sepsis teruk dan julat indeks keparahan APACHE II 20-25 mata.

PENCEGAHAN DEEP VEIN THROMBOSIS

Data yang ada kini mengesahkan bahawa pencegahan trombosis vena dalam mempunyai kesan yang signifikan terhadap hasil rawatan pada pesakit dengan sepsis. Untuk tujuan ini, kedua-dua heparin tak terpecah dan persediaan heparin berat molekul rendah boleh digunakan. Kelebihan utama persediaan heparin berat molekul rendah adalah kejadian komplikasi hemoragik yang lebih rendah, kesan yang kurang ketara pada fungsi platelet, tindakan yang berpanjangan, iaitu kemungkinan pentadbiran tunggal setiap hari.

PENCEGAHAN STRESS DALAM SALURAN GASTROUSTIN

Arah ini memainkan peranan penting dalam hasil yang menggalakkan dalam pengurusan pesakit dengan sepsis teruk dan kejutan septik, kerana kematian pada pesakit dengan pendarahan akibat tekanan gastrousus berbeza dari 64 hingga 87%. Insiden ulser tekanan tanpa pencegahannya pada pesakit dalam keadaan kritikal boleh mencapai 52.8%. Penggunaan profilaksis penyekat reseptor H2 dan perencat pam proton mengurangkan risiko komplikasi sebanyak 2 kali atau lebih. Arah utama pencegahan dan rawatan adalah mengekalkan pH melebihi 3.5 (sehingga 6.0). Selain itu, keberkesanan perencat pam proton adalah lebih tinggi daripada penggunaan penghalang H2. Perlu ditekankan bahawa, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan di atas, pemakanan enteral memainkan peranan penting dalam pencegahan ulser tekanan.

TERAPI PENGGANTIAN RENAL

Fungsi buah pinggang terjejas menyebabkan dekompensasi pesat kegagalan organ akibat peningkatan endotoksemia yang disebabkan oleh perkembangan sindrom tindak balas keradangan sistemik, sitolisis besar-besaran, proteinolisis patologi, yang membawa kepada perkembangan gangguan sektor air yang ketara dengan kerosakan endothelial umum, gangguan hemokoagulasi dan fibrinolisis, peningkatan kebolehtelapan katil kapilari dan, akhirnya, kepada dekompensasi cepat (atau manifestasi) kegagalan organ (edema serebrum, kecederaan paru-paru akut, sindrom distres, kejutan pengedaran dan kegagalan jantung akut, hati dan usus).

Perbezaan utama antara terpencil kegagalan buah pinggang(akut atau kronik) daripada kegagalan buah pinggang akut semasa MODS - dalam spektrum endotoksin yang terbentuk dan terkumpul di dalam badan. Dalam kegagalan buah pinggang terpencil, mereka diwakili oleh bahan dengan berat molekul rendah (kurang daripada 1000 D) - urea, indol, fenol, poliamina, neopterin, ammonia, asid urik. Bahan-bahan ini boleh disingkirkan dengan berkesan melalui hemodialisis. Dengan MODS, bahan dengan berat molekul sederhana dan tinggi (lebih daripada 1000 D) ditambah kepada spektrum toksin berat molekul rendah yang diterangkan di atas, yang merangkumi semua bahan aktif secara biologi yang terbentuk akibat tindak balas keradangan sistemik - TNFα, interleukin, leukotrien, tromboksan, oligopeptida, komponen pelengkap. Untuk bahan ini, hemodialisis tidak berkesan, dan keutamaan diberikan kepada pemindahan jisim perolakan, digunakan dalam hemofiltrasi, dan gabungan dua kaedah yang diterangkan di atas untuk hemodiafiltrasi. Kaedah ini membolehkan, walaupun dengan beberapa tempahan, untuk mengeluarkan bahan dengan berat molekul sehingga 100,000 D. Ini termasuk protein plasma, termasuk imunoglobulin, kompleks imun yang beredar yang mengandungi pelengkap dan mioglobin, walaupun pelepasan sebatian kimia ini jauh lebih tinggi. apabila menggunakan kaedah penapisan plasma.

Walaupun terdapat bukti patofisiologi yang disebutkan di atas untuk modaliti rawatan, pada masa ini tiada kajian besar dan terkawal yang menyokong terapi penggantian buah pinggang sebagai sebahagian daripada terapi sasaran untuk sepsis teruk. Lebih-lebih lagi, walaupun menggunakan kaedah yang paling dibuktikan secara patogenetik - hemofiltrasi berpanjangan venovenous (kadar 2 l/j selama 48 jam) - tiada penurunan dalam IL6, IL8, TNFα dalam darah dan tiada pengurangan kematian. Dalam hal ini, penggunaannya dalam amalan yang meluas belum lagi wajar dan hanya ditunjukkan dalam perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

RAMALAN

Kematian dalam sepsis teruk adalah kira-kira 20% dengan disfungsi organ tunggal, meningkat kepada 80-100% dengan penglibatan empat atau lebih organ.

BIBLIOGRAFI
Jangkitan pembedahan abdomen: gambaran klinikal, diagnosis, terapi antimikrobial: kerja amali. tangan / Disunting oleh V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 hlm.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. dan lain-lain.Anestesiologi dan rawatan rapi: kerja amali. tangan / Di bawah umum ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 hlm.
Sepsis pada awal abad ke-21. Klasifikasi, konsep diagnostik klinikal dan rawatan. Diagnosis patoanatomi: kerja praktikal. tangan - M.: Literra, 2006. - 176 hlm.
Jangkitan pembedahan: kerja amali. tangan / Ed. I.A. Eryukhina et al.: ed. 2e, lorong dan tambahan - M.: Literra, 2006. - 736 hlm.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definisi untuk sepsis dan kegagalan organ dan garis panduan untuk penggunaan terapi inovatif dalam sepsis: jawatankuasa persidangan konsensus ACCP/SCCM // Dada. - 1992. - Jld. 101. - Hlm 1644–1655.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definisi. Kejutan septik dicirikan oleh perfusi tisu yang tidak mencukupi akibat bakteremia, paling kerap disebabkan oleh bakteria enterik gram-negatif. Kebanyakan pesakit mengalami hipotensi, oliguria, takikardia, takipnea dan demam. Kegagalan peredaran darah disebabkan oleh kerosakan meresap pada sel dan tisu, serta genangan darah di dalam katil peredaran mikro.

Etiologi dan epidemiologi. Kejutan septik boleh disebabkan oleh mikroorganisma gram-positif, terutamanya staphylococci, pneumococci dan streptokokus, tetapi lebih kerap ia berkembang dengan bakteremia akibat jangkitan dengan patogen gram-negatif. Ini termasuk Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae lain, Proteus, Pseudomonas aeruginosa dan Serratia. Penyebab penting kejutan septik juga termasuk bakteremia akibat jangkitan meningokokus atau bakteria anaerobik gram-negatif. Dalam kes bakteremia yang disebabkan oleh patogen gram-negatif, sindrom kejutan tidak disebabkan oleh penembusan bakteria seperti itu ke dalam aliran darah; ia berkembang di bawah pengaruh toksin mikrob. Toksin yang paling banyak dikaji pada masa ini ialah endotoksin, yang merupakan bahan sifat lipopolisakarida dinding bakteria.

Bakteremia gram-negatif dan kejutan septik berkembang terutamanya pada pesakit yang dimasukkan ke hospital, biasanya dengan latar belakang penyakit yang mendasari, di mana penembusan agen berjangkit ke dalam darah diperhatikan. Faktor predisposisi termasuk diabetes mellitus, sirosis, leukemia, limfoma atau karsinoma lanjutan, agen kemoterapi antineoplastik dan imunosupresan, serta pelbagai prosedur pembedahan dan jangkitan pada saluran kencing, saluran hempedu dan saluran gastrousus. Kumpulan khas termasuk bayi baru lahir, wanita hamil dan orang tua yang mengalami gangguan kencing akibat patologi prostat. Insiden sepsis akibat bakteremia Gram-negatif semakin meningkat dan kini dilaporkan menjadi 12 bagi setiap 1000 pesakit yang dimasukkan ke hospital di beberapa hospital bandar besar. Seiring dengan faktor-faktor ini, penggunaan meluas antibiotik, glukokortikoid, kateter intravena, pelembap dan peralatan hospital lain, serta peningkatan jangka hayat pesakit dengan penyakit kronik, menyumbang kepada peningkatan skala masalah serius ini (Bab 84 dan 85).

Patogenesis, anatomi dan fisiologi manusia patologi. Kebanyakan bakteria yang menyebabkan sepsis gram-negatif adalah komensal biasa saluran gastrousus, dari mana ia boleh merebak ke tisu bersebelahan, contohnya, dalam peritonitis akibat penembusan apendiks, atau boleh berhijrah dari perineum ke uretra. atau pundi kencing. Bakteremia gram-negatif biasanya berkembang dengan latar belakang jangkitan utama tempatan pada saluran genitouriner dan bilier, saluran gastrousus atau paru-paru dan lebih jarang terhadap latar belakang jangkitan pada kulit, tulang dan sendi. Pada pesakit yang mengalami luka bakar dan leukemia, pintu masuk jangkitan selalunya adalah kulit atau paru-paru. Dalam banyak kes, terutamanya pada pesakit dengan penyakit yang melemahkan, sirosis dan kanser, adalah tidak mungkin untuk mengenal pasti sumber utama jangkitan. Jika bakteremia menyebabkan kerosakan metastatik ke kawasan jauh badan, maka abses klasik terbentuk di dalamnya. Walau bagaimanapun, lebih kerap, keputusan bedah siasat dalam sepsis gram-negatif menunjukkan terutamanya tumpuan utama jangkitan dan kerosakan organ sasaran, iaitu: edema, pendarahan dan pembentukan membran hialin dalam paru-paru, nekrosis tubular atau kortikal buah pinggang, nekrosis fokus miokardium, ulser cetek saluran mukosa gastrousus, bekuan darah dalam kapilari banyak organ.

Mekanisme asas patofisiologi. Kejutan septik berkembang akibat kesan produk bakteria pada membran sel dan komponen pembekuan darah dan sistem pelengkap, yang membawa kepada peningkatan pembekuan, kerosakan sel dan gangguan aliran darah, terutamanya peredaran mikro. Bukti eksperimen daripada pentadbiran bakteria dan endotoksin menunjukkan bahawa banyak tindak balas ini bermula serentak; Kebanyakan idea moden tentang patofisiologi kejutan septik adalah berdasarkan hasil kajian pengaruh endotoksin bakteria dan komponen toksiknya, lipid A.

Endotoksin dan produk bakteria lain mengaktifkan fosfolipase membran sel, yang membawa kepada pembebasan asid arakidonik dan merangsang sintesis dan pembebasan leukotrien, protaglandin dan tromboksan. Sel-sel yang mengandungi fosfolipase A2 (cth, neutrofil, monosit, platelet) juga menghasilkan faktor pengaktifan platelet (PAF). Pengantara keradangan ini mempunyai kesan besar pada nada vasomotor, kebolehtelapan salur kecil, dan pengagregatan leukosit dan platelet. Sebagai contoh, tromboksan A 2 dan prostaglandin F 2 a menyebabkan penyempitan yang ketara pada saluran pulmonari, leukotrien C4 dan D4 meningkatkan kebolehtelapan salur kecil, dan leukotrien B4 dan PAF menggalakkan pengagregatan dan pengaktifan neutrofil. Walaupun tindakan bertentangan dan interaksi bahan-bahan ini adalah proses yang sangat kompleks, kesan kumulatifnya terhadap perkembangan kejutan nampaknya agak ketara (Bab 68, "Prostaglandin dan Eicosanoids").

Mikroorganisma mengaktifkan laluan pelengkap klasik, dan endotoksin mengaktifkan laluan alternatif; Selain itu, kedua-dua laluan membawa kepada pembentukan C3a dan C5a, yang menjejaskan pengagregatan leukosit dan platelet dan nada vaskular. Pengaktifan pelengkap, pembentukan leukotriene, dan kesan langsung endotoksin pada neutrofil menyebabkan pengumpulan sel-sel radang ini di dalam paru-paru, membebaskan enzim mereka dan menghasilkan radikal asid toksik yang merosakkan endothelium pulmonari dan menyebabkan sindrom gangguan pernafasan akut. Pengaktifan sistem pembekuan membawa kepada pembentukan trombin dan pembentukan bekuan darah dalam mikrovaskular banyak tisu.

Bakteria gram-negatif atau endotoksin merangsang pembebasan katekolamin dan glukokortikoid daripada kelenjar adrenal, histamin daripada sel mast dan serotonin daripada platelet. Rembesan opioid dalam sistem saraf pusat, pembentukan bradikinin daripada kininogen, dan pengeluaran arakidonat vasoaktif berlaku serentak dalam banyak sel. Tachycardia, hipotensi dan keruntuhan peredaran darah yang berkembang adalah hasil daripada kesan gabungan bahan. Inhibitor dan antagonis mereka digunakan secara klinikal untuk mengubah suai perjalanan kejutan septik. Kini diakui bahawa suntikan glukokortikosteroid sebelum pentadbiran endotoksin kepada haiwan eksperimen memberikan kesan perlindungan, yang dipercayai dikaitkan dengan menyekat pembebasan asid arakidonik daripada membran sel. Jika endotoksin diberikan terlebih dahulu, kesan selepas suntikan glukokortikoid adalah kurang ketara. Rembesan opioid, iaitu b-endorfin dan enkephalin, mungkin memainkan peranan yang menentukan dalam perkembangan kejutan. Beberapa keputusan eksperimen menunjukkan bahawa nalokson, antagonis opiat, meningkatkan fungsi dengan ketara sistem kardio-vaskular.

Kejutan septik disertai oleh kerosakan sel dan kematian akibat pendedahan langsung kepada endotoksin dan produk lain yang berasal dari bakteria, pendedahan tidak langsung kepada mediator endogen, dan anoksia tisu. Endothelium vaskular sangat terdedah kepada kesan ini; data eksperimen menunjukkan kerosakan meresap, vakuolisasi dan penyahkuamatan sel-sel ini. Anoxia dan pembebasan hormon (cth, katekolamin, glukagon, insulin, glukokortikoid) menyebabkan perubahan mendadak dalam keadaan metabolisme tisu daripada perubahan aerobik kepada anaerobik dan metabolisme lemak, katabolisme protein, hipoglikemia, asidosis laktik. Banyak akibat klinikal kejutan septik adalah disebabkan oleh perubahan metabolik ini.

Gangguan hemodinamik. Pada peringkat awal perkembangan kejutan, darah terkumpul di dalam katil kapilari, dan protein plasma bocor ke dalam cecair interstisial. Ini seterusnya membawa kepada penurunan mendadak dalam jumlah berkesan peredaran darah, penurunan dalam output jantung, serta hipotensi arteri sistemik. Selepas itu, aktiviti sistem saraf simpatetik meningkat, saluran darah mengecut dan aliran darah ke dalam saluran, organ dalaman dan kulit berkurangan secara selektif. Jika perfusi organ penting yang tidak mencukupi berterusan, asidosis metabolik dan kerosakan organ pepejal yang teruk berlaku, dan kejutan menjadi tidak dapat dipulihkan. Pada manusia, buah pinggang dan paru-paru sangat sensitif terhadap endotoksin; dalam kes ini, oliguria dan tachypnea, dan dalam beberapa kes edema pulmonari, berkembang terlebih dahulu. Secara umum, pada peringkat awal kejutan, jantung dan otak rosak pada tahap yang lebih rendah, jadi kegagalan jantung dan koma adalah lewat dan selalunya manifestasi terminal sindrom kejutan. Terdapat juga bukti eksperimen bahawa selepas pengenalan bakteria gram-negatif hidup di sekeliling katil kapilari organ sensitif, shunting arteriovaskular darah yang ketara berlaku. Ini meningkatkan anoksia tisu. Dalam sesetengah kes, sel yang rosak kelihatan tidak dapat menggunakan oksigen yang tersedia. Hasil keseluruhan perfusi tisu yang tidak mencukupi adalah penurunan dramatik dalam perbezaan oksigen arteriovenous (AV) dan asidemia laktik.

Pada peringkat awal renjatan septik, biasanya perkara pertama yang perlu dilakukan ialah melebarkan saluran darah dan meningkatkan keluaran jantung, mengurangkan rintangan vaskular sistemik dan mengurangkan tekanan vena pusat, dan meningkatkan jumlah strok. Sebaliknya, pada peringkat akhir, vasokonstriksi dengan peningkatan rintangan sistemik, penurunan output jantung, penurunan tekanan vena pusat, dan penurunan jumlah strok mendominasi. Apabila memeriksa kumpulan besar pesakit dengan kejutan septik, jenis keabnormalan klinikal dan makmal tertentu telah dikenal pasti: 1) keluaran jantung yang tidak berubah, jumlah darah, kadar peredaran, tekanan vena pusat yang tidak berubah atau meningkat, nilai pH yang tidak berubah atau meningkat, penurunan rintangan vaskular periferi; kulit hangat dan kering; walaupun hipotensi, oliguria dan asidemia laktik, prognosis secara amnya menggalakkan; dipercayai bahawa kejutan dalam kes ini disebabkan oleh shunting darah melalui anastomosis arteriovenous, yang membawa kepada perfusi terjejas organ-organ penting; 2) isipadu darah rendah dan tekanan vena pusat, hematokrit tinggi, peningkatan rintangan vaskular periferi, output jantung rendah, hipotensi, oliguria dengan peningkatan sederhana dalam paras laktat darah dan pH tidak berubah atau sedikit meningkat; ada kemungkinan bahawa sebelum perkembangan bakteremia, pesakit-pesakit ini mempunyai beberapa hipovolemia, dan prognosis mereka agak baik dengan syarat bahawa jumlah darah intravaskular dipulihkan, rawatan dengan antibiotik yang sesuai, penghapusan atau saliran lesi septik dan pentadbiran ubat vasoaktif; 3) isipadu darah yang tidak berubah, tekanan vena pusat yang tinggi, output jantung yang tidak berubah atau tinggi, penurunan rintangan vaskular periferal terhadap latar belakang asidosis metabolik yang teruk, oliguria, dan tahap laktat darah yang sangat tinggi, menunjukkan perfusi tisu yang tidak mencukupi atau pengambilan oksigen yang tidak mencukupi; walaupun pada hakikatnya tangan dan kaki pesakit ini hangat dan kering, prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan; 4) isipadu darah rendah, tekanan vena pusat dan keluaran jantung, asidosis metabolik dekompensasi yang teruk dan asidemia laktik; tangan dan kaki pesakit ini sejuk apabila disentuh dan sianosis. Prognosis dalam kes ini adalah sangat tidak menguntungkan.

Data ini menunjukkan peringkat kejutan septik yang berbeza: dari hiperventilasi, alkalosis pernafasan, vasodilatasi output jantung yang meningkat atau tidak berubah pada peringkat awal kepada penurunan perfusi dengan asidemia laktik dan asidosis metabolik yang ketara, output jantung yang rendah, serta sedikit perbezaan oksigen AV dalam peringkat akhir yang tidak dapat dipulihkan.peringkat renjatan. Selain itu, dalam sesetengah pesakit, korelasi antara hasil kejutan dan gangguan hemodinamik adalah kecil.

Komplikasi. Gangguan proses pembekuan. Kebanyakan pesakit dengan renjatan septik mempunyai kekurangan beberapa faktor pembekuan kerana peningkatan penggunaannya. Sindrom ini dipanggil disseminated intravascular coagulation (DIC). Patogenesisnya terdiri daripada pengaktifan sistem pembekuan intrinsik oleh faktor XII (faktor Hageman), diikuti oleh pemendapan platelet fibrin-pelekat pada trombi kapilari yang terbentuk akibat tindak balas Schwarzmann umum. Pembentukan jisim platelet yang dilekatkan bersama dengan fibrin adalah tipikal DIC, dicirikan oleh penurunan tahap faktor II, V dan VIII, penurunan jumlah fibrinogen dan platelet. Fibrinolisis sederhana boleh berkembang dengan kemunculan produk belahan. Keabnormalan pembekuan ini berlaku pada tahap yang berbeza-beza pada kebanyakan pesakit dengan kejutan septik, tetapi secara klinikal biasanya tiada pendarahan, walaupun pendarahan kadang-kadang berlaku disebabkan oleh trombositopenia atau kekurangan faktor pembekuan. Akibat yang lebih serius daripada pembekuan intravaskular disebarkan secara progresif ialah pembentukan trombi kapilari, terutamanya di dalam paru-paru. Jika tiada tanda-tanda pendarahan, koagulopati tidak memerlukan rawatan khas dan sembuh secara spontan apabila kejutan dirawat.

Kegagalan pernafasan. Penyebab kematian yang paling penting pada pesakit dengan kejutan termasuk kegagalan pernafasan, terutamanya selepas pembetulan gangguan hemodinamik. Faktor penting dalam perkembangan kegagalan pernafasan akut (ARF) adalah edema pulmonari, pendarahan, atelektasis, pembentukan membran hialin dan pembentukan trombi kapilari. Edema pulmonari yang teruk mungkin disebabkan oleh peningkatan ketara dalam kebolehtelapan kapilari. Ia boleh berkembang jika tiada kegagalan jantung. Kegagalan pernafasan mungkin berlaku dan bertambah teruk walaupun masalah lain telah diselesaikan. Tahap surfaktan pulmonari berkurangan dengan penurunan progresif dalam fungsi pernafasan paru-paru.

Kegagalan buah pinggang. Oliguria berkembang peringkat awal kejutan dan mungkin disebabkan oleh penurunan jumlah darah intravaskular dan perfusi buah pinggang yang tidak mencukupi. Jika yang terakhir masih tidak mencukupi, nekrosis tiub akut berkembang. Kadangkala nekrosis kortikal berlaku, sama seperti yang berlaku dengan fenomena Schwartzmann umum.

Kegagalan jantung. Ramai pesakit yang mengalami kejutan septik mengalami kegagalan miokardium, walaupun mereka tidak mempunyai penyakit jantung sebelum permulaan kejutan. Berdasarkan data eksperimen, dipercayai bahawa kegagalan jantung berkembang di bawah pengaruh bahan yang terbentuk akibat aktiviti enzim lisosom dalam zon iskemia tisu. Bahan ini dipanggil myocardial depression factor (FDM). Secara fungsional, patologi menunjukkan dirinya sebagai kegagalan ventrikel kiri, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan tekanan dalam ventrikel kiri pada akhir diastole.

Pelanggaran fungsi organ lain. Ulser dangkal membran mukus saluran gastrousus sering dikesan, yang ditunjukkan oleh pendarahan, serta disfungsi hati dalam bentuk hypoprothrombinemia, hypoalbuminemia dan jaundis sederhana.

Manifestasi klinikal dan data makmal. Bakteremia akibat jangkitan dengan patogen gram-negatif biasanya bermula secara akut dengan menggigil, demam, loya, muntah, cirit-birit dan sujud. Apabila kejutan berkembang, mereka disertai oleh takikardia, tachypnea, hipotensi, lengan dan kaki pesakit menjadi sejuk apabila disentuh dan pucat, selalunya sianosis, pesakit lesu, dan oliguria muncul. Kejutan yang disebabkan oleh patogen gram-negatif mudah didiagnosis dengan gambaran klinikal yang jelas, tetapi kadangkala tanda-tanda klinikal boleh menjadi kabur, terutamanya pada orang tua, pesakit yang lemah atau kanak-kanak. Hipotensi yang tidak dapat dijelaskan, peningkatan kekeliruan dan kekeliruan, atau hiperventilasi mungkin satu-satunya petunjuk kepada diagnosis kejutan septik. Sesetengah pesakit mengalami hipotermia, dan ketiadaan demam sering menyukarkan untuk mengenali penyakit ini. Jaundis yang kadangkala muncul menunjukkan jangkitan saluran hempedu, hemolisis intravaskular atau hepatitis toksik. Apabila kejutan berlangsung, oliguria berterusan, dan tanda-tanda kegagalan jantung dan pernafasan serta koma mula meningkat. Kematian biasanya disebabkan oleh edema pulmonari, anoksemia umum sekunder akibat kegagalan pernafasan, aritmia jantung, pembekuan intravaskular tersebar dengan pendarahan, anoksia serebrum, atau gabungan faktor-faktor ini. .

Penemuan makmal sangat berbeza dan dalam banyak kes bergantung kepada punca sindrom kejutan, serta pada peringkat kejutan. Hematokrit sering meningkat dan, apabila jumlah darah yang beredar dipulihkan, menjadi kurang daripada biasa. Leukositosis biasanya diperhatikan (bilangan leukosit ialah 15-30 10 9 / l) dengan peralihan dalam kiraan darah putih ke kiri. Walau bagaimanapun, bilangan leukosit mungkin berada dalam had biasa, dan sesetengah pesakit mengalami leukopenia. Kiraan platelet biasanya berkurangan, dan masa protrombin dan masa tromboplastin separa mungkin diubah, mencerminkan penggunaan faktor pembekuan.

Tiada perubahan khusus yang diperhatikan dalam air kencing. Pada mulanya, ketumpatan spesifiknya tinggi; jika oliguria berterusan, isosthenuria berkembang. Kadar urea nitrogen (BUN) dan kreatinin darah meningkat dan pelepasan kreatinin berkurangan.

Penentuan serentak air kencing dan tekanan osmotik plasma boleh digunakan untuk mengenali kegagalan buah pinggang yang akan berlaku. Jika tekanan osmotik air kencing melebihi 400 mOsmol, dan nisbah tekanan osmotik air kencing-ke-plasma melebihi 1.5, fungsi buah pinggang dipelihara dan oliguria berkemungkinan disebabkan oleh penurunan jumlah darah yang beredar. Sebaliknya, tekanan osmosis kurang daripada 400 mOsmol dan nisbah tekanan air kencing-ke-plasma kurang daripada 1.5 menunjukkan kegagalan buah pinggang. Bersama-sama dengan ini, azotemia prarenal boleh dinilai dengan penunjuk seperti paras natrium air kencing kurang daripada 20 mol/L, nisbah kreatinin air kencing-ke-serum lebih daripada 40, atau nisbah urea nitrogen darah kepada kreatinin serum lebih daripada. 20. Jenis gangguan elektrolit berbeza dengan ketara, walau bagaimanapun, terdapat kecenderungan ke arah hiponatremia dan hipokloremia. Tahap kalium serum mungkin tinggi, rendah, atau dalam julat normal. Kepekatan bikarbonat biasanya rendah, dan paras laktat darah meningkat. Nilai pH hati yang rendah dan tahap laktat yang tinggi di dalamnya adalah antara tanda-tanda perfusi tisu yang tidak mencukupi.

Pada permulaan kejutan endotoksin, alkalosis pernafasan ditentukan, ditunjukkan oleh pco2 rendah dan pH darah arteri yang tinggi, mungkin akibat anoksemia progresif dan penyingkiran karbon dioksida terhadap latar belakang hiperventilasi pulmonari, bertujuan untuk mengimbangi asidemia laktik. Apabila kejutan berlangsung, asidosis metabolik berkembang. Anoxemia sering disebut, dengan p o2 di bawah 70 mm Hg. Seni. ECG biasanya menunjukkan penurunan dalam segmen ST, gelombang negatif T dan pelbagai jenis aritmia, yang boleh mengakibatkan salah diagnosis infarksi miokardium.

Sebelum rawatan dimulakan pada pesakit dengan kejutan septik, patogen dikesan dalam kultur darah, tetapi bakteremia mungkin tidak konsisten. dan keputusan kultur darah mungkin negatif dalam beberapa kes. Selain itu, hasil kajian bakteriologi mungkin diputarbelitkan, kerana ramai pesakit berjaya mengambil ubat antimikrob pada masa pemeriksaan. Keputusan negatif tidak mengecualikan diagnosis kejutan septik. Hasil kultur bahan dari tapak utama jangkitan boleh membantu menubuhkan diagnosis, tetapi mereka mungkin diputarbelitkan oleh pengaruh kemoterapi sebelumnya. Keupayaan endotoksin untuk menggumpal darah ketam ladam Limulus mewakili asas ujian untuk endotoksemia, namun ia tidak tersedia untuk kegunaan meluas dan oleh itu mempunyai penggunaan klinikal yang terhad.

Diagnosis. Jika pesakit menggigil, demam, dan tumpuan jangkitan yang jelas dikenal pasti, kejutan septik tidak sukar untuk dikenal pasti. Walau bagaimanapun, tiada tanda-tanda ini mungkin hadir. Pada orang tua dan terutamanya pada pesakit yang lemah, jangkitan mungkin tidak disertai dengan keadaan demam. Pada pesakit yang tidak mempunyai perubahan radiologi dalam paru-paru, tetapi keliru dan keliru kerana hiperventilasi, punca yang tidak jelas, seseorang harus memikirkan kejutan septik. Selalunya ia dikelirukan dengan penyakit seperti embolisme pulmonari, infarksi miokardium, tamponade jantung, pembedahan aorta, dan pendarahan "senyap".

Aliran. Asas rawatan rasional untuk kejutan sepatik adalah pemantauan berhati-hati terhadap pesakit. Perekodan berterusan data klinikal sangat berguna. Di sisi katil pesakit, adalah penting untuk memantau empat petunjuk utama:

1. Keadaan aliran darah pulmonari (dan sebaik-baiknya fungsi ventrikel kiri) dipantau menggunakan kateter Swan-Ganz. Tekanan dalam saluran pulmonari adalah melebihi 15-18 cm air. Seni. menunjukkan genangan. Jika kateter Swan-Ganz tidak tersedia, tekanan vena pusat (CVP) perlu diukur. Memasukkan kateter ke dalam vena besar atau ke dalam atrium kanan membolehkan seseorang memperoleh data yang tepat mengenai hubungan antara keadaan ventrikel kanan dan jumlah darah yang beredar, yang memungkinkan untuk mengawal jumlah cecair yang disuntik. Tekanan vena pusat melebihi 12-14 mmH2O. Seni. menunjukkan beberapa bahaya dalam meneruskan pemberian cecair dan risiko mendapat edema pulmonari secara tiba-tiba. Adalah sangat penting untuk memastikan aliran darah melalui kateter adalah bebas dan kateter tidak berada di ventrikel kanan. Setiap pesakit yang mengalami kejutan septik mesti dimasukkan sama ada kateter Swan-Ganz atau CVP.

2. Tekanan nadi membolehkan anda menganggar isipadu strok jantung.

3. Penyempitan saluran kulit menunjukkan rintangan vaskular periferi, walaupun ia tidak sepenuhnya mencerminkan aliran darah terjejas dalam buah pinggang, otak atau usus.

4. Pengukuran setiap jam jumlah air kencing yang dikumuhkan membolehkan anda memantau tahap aliran darah dalam organ dalaman dan tahap perfusi mereka. Ini biasanya memerlukan pemasukan kateter kencing di dalam.

Penunjuk yang disenaraikan cukup mencerminkan keadaan pesakit dengan kejutan septik dan membenarkan rawatan yang rasional. Hasil pengukuran tidak langsung tekanan darah jangan benarkan penentuan tepat keadaan hemodinamik, kerana dalam kes ini perfusi organ penting mungkin mencukupi pada pesakit dengan hipotensi; sebaliknya, sesetengah pesakit yang tekanan darahnya berada dalam had normal mungkin mengalami genangan darah dan aliran darah yang tidak mencukupi dalam saluran organ dalaman. Pengukuran tekanan darah langsung mungkin berguna, tetapi tidak diperlukan dalam amalan. Jika boleh, pesakit ini perlu dirawat di unit rawatan rapi di hospital di mana makmal dilengkapi untuk menentukan pH darah arteri, gas darah, paras laktat, serta fungsi buah pinggang dan paras elektrolit darah.

Rawatan. Mengekalkan fungsi pernafasan. Dalam kebanyakan pesakit dengan kejutan septik, tanduk darah arteri berkurangan dengan ketara. Dalam hal ini, adalah penting bagi mereka dari awal lagi untuk memastikan pernafasan bebas dan bekalan oksigen melalui kateter hidung, topeng atau trakeostomi. Pengudaraan telah disediakan pada peringkat awal kejutan untuk mengelakkan perkembangan asidosis dan hipoksia.

Pemulihan jumlah darah yang beredar. Memberi tumpuan kepada tekanan vena pusat atau tekanan dalam saluran pulmonari, adalah perlu untuk memulihkan jumlah darah yang beredar dengan mentadbir darah (untuk anemia), plasma atau penyelesaian koloid lain. Untuk tujuan ini, adalah lebih baik untuk menggunakan albumin serum manusia, serta larutan elektrolit yang sesuai, terutamanya dekstrosa dalam larutan natrium klorida isotonik dan bikarbonat (yang kedua mempunyai kelebihan berbanding laktat dalam rawatan pesakit dengan asidosis). Dalam kebanyakan kes, bikarbonat ditadbir untuk membawa pH darah kepada kira-kira 7.2-7.3, tetapi tidak lebih tinggi. Jumlah cecair yang diperlukan untuk rawatan boleh melebihi jumlah normal darah dan mencapai 8-12 liter hanya dalam beberapa jam. Jumlah cecair yang banyak mungkin diperlukan walaupun dalam kes di mana indeks jantung berada dalam julat normal. Dalam kes hipotensi, oliguria bukanlah kontraindikasi untuk meneruskan pentadbiran cecair intensif. Untuk mengelakkan edema pulmonari dalam kes di mana tekanan vena pusat mencapai kira-kira 10-12 cm air. Art., dan tekanan dalam arteri pulmonari ialah 16-18 cm air. Art., furosemide perlu diberikan untuk meningkatkan diuresis.

Rawatan dengan antibiotik. Sebelum memulakan rawatan, kultur darah dan cecair serta eksudat yang berkaitan perlu dilakukan. Ubat-ubatan harus diberikan secara intravena, dan dinasihatkan untuk menggunakan antibiotik bakteria. Sebaik sahaja keputusan kultur darah dan ujian sensitiviti diperolehi, salah satu antibiotik yang sesuai disyorkan untuk jangkitan tertentu, yang disemak dalam Bab 1, harus ditetapkan. 88. Sekiranya tiada data mengenai patogen, terapi awal harus berdasarkan prinsip memilih ubat dengan maksimum julat yang luas tindakan dan berkesan terhadap jangkitan oleh patogen yang paling berkemungkinan. Analisis data klinikal boleh membantu dalam pemilihan awal agen antimikrob. Sebagai contoh, jika seorang wanita muda mengalami disuria, menggigil, sakit di bahagian perut, dan kejutan septik, maka bakteremianya berkemungkinan disebabkan oleh Escherichia coli. Dalam pesakit yang melecur, punca sepsis gram-negatif mungkin bakteria Pseudomonas aeruginosa. Semasa wabak influenza, ubat harus dipilih berdasarkan kesannya terhadap Staphylococcus aureus, kerana ia sering menyebabkan superinfeksi bakteria dan radang paru-paru yang teruk.

Jika etiologi kejutan septik tidak ditubuhkan, rawatan dengan gentamicin (atau tobramycin) dan persediaan penisilin yang tahan cephalosporin atau penicillinase harus ditetapkan secara serentak; Ramai doktor menambah carbenicillin kepada ubat-ubatan ini. Oleh kerana kesan toksik pada bahagian vestibular pasangan VIII saraf kranial, gentamicin, tombramycin dan aminoglikosida lain harus ditetapkan dengan berhati-hati kepada pesakit dengan oliguria. Jika jangkitan bakteriodes disyaki, kloramfenikol (kloramfenikol), 7-klorolinkomisin (klindamisin), atau carbenicillin boleh ditambah kepada ubat ini. Setelah menerima keputusan kultur, pindaan yang diperlukan dibuat pada rawatan.

Campur tangan pembedahan. Ramai pesakit yang mengalami kejutan septik mempunyai abses, infark atau nekrosis usus, keradangan pundi hempedu, jangkitan pada rahim, pyonephrosis atau proses keradangan fokal lain yang memerlukan saliran pembedahan atau pembuangan. Sebagai peraturan, untuk berjaya merawat pesakit dengan kejutan, campur tangan pembedahan diperlukan, walaupun dalam kes di mana keadaannya sangat teruk. Pembedahan tidak boleh ditangguhkan untuk menstabilkan keadaannya, kerana dalam kes ini ia terus bertambah buruk sehingga tumpuan septik dikeluarkan atau dikeringkan.

Ubat vasoaktif. Biasanya, kejutan septik disertai dengan rangsangan maksimum reseptor alfa-adrenergik, jadi agen penekan yang bertindak dengan merangsang mereka (norepinephrine, levarterinol, dan metaraminol) secara amnya tidak ditunjukkan. Untuk kejutan septik, dua kumpulan ubat telah terbukti berkesan: perangsang reseptor beta (terutamanya isoproterenol dan dopamin) dan penyekat reseptor alfa (phenoxybenzamine dan phentolamine).

Dopamine hydrochloride digunakan secara meluas untuk merawat pesakit yang mengalami kejutan. Tidak seperti agen vasoaktif lain, ia meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, perkumuhan natrium, dan pengeluaran air kencing. Kesannya diperhatikan apabila dos rendah ubat diberikan (1-2 mcg/kg setiap 1 min). Pada dos 2-10 mcg/(kg min) ia merangsang reseptor beta otot jantung dengan peningkatan seterusnya dalam output jantung, tetapi tanpa meningkatkan kadar denyutan jantung atau tekanan darah, pada dos 10-20 mcg/(kg min) ia sedikit merangsang reseptor alfa , diikuti dengan peningkatan tekanan darah. Pada dos lebih daripada 20 mcg/(kg min), rangsangan reseptor alfa menjadi dominan, manakala kesan vasokonstriktor boleh meneutralkan kesan dopaminergik pada saluran buah pinggang dan organ dalaman yang lain. Rawatan harus bermula dengan dos 2-5 mcg/(kg min) dengan peningkatan selanjutnya sehingga pengeluaran air kencing meningkat dan tekanan darah kembali normal. Dalam kebanyakan pesakit, dos 20 mcg/(kg min) atau kurang adalah berkesan. Reaksi buruk termasuk aritmia ektopik, loya dan muntah, dan kadangkala takikardia. Mereka biasanya diratakan apabila dos ubat dikurangkan.

Isoproterenol mengatasi kekejangan pembuluh arteri dan vena dalam mikrovaskular melalui kesan vasodilator langsung. Bersama-sama dengan ini, ia mempunyai kesan inotropik langsung pada jantung. Keluaran jantung meningkat dengan merangsang miokardium dan mengurangkan beban kerja jantung akibat penurunan rintangan vaskular periferi. Secara purata, untuk orang dewasa, dos isoproterenol ialah 2-8 mcg/min. Apabila diberikan, aritmia ventrikel mungkin berlaku, dan dalam kes di mana pemberian cecair tidak sepadan dengan tahap pengurangan vasospasme, tanda-tanda kejutan boleh meningkat.

Phenoxybenzamine, agen adrenolitik, menjejaskan tekanan vena pusat dengan mengurangkan rintangan vaskular dan meningkatkan kecekapan aliran darah. Oleh itu, ia menyebabkan pengagihan semula darah. Aliran keluarnya dari paru-paru meningkat, edema pulmonari berkurangan dan pertukaran gas meningkat, tekanan vena pusat dan tekanan sisa diastolik dalam ventrikel kiri berkurangan, keluaran jantung meningkat, dan penyempitan pembuluh vena periferal berkurangan. Ubat ini disyorkan untuk diberikan secara intravena pada dos 0.2-2 mg / kg. Dos yang kecil boleh diberikan dalam aliran, dan dos yang besar selama 40-60 minit. Pada masa yang sama, cecair perlu diberikan untuk mengimbangi peningkatan kapasiti saluran vena, jika tidak, kejutan akan meningkat. Phenoxybenzamine (tidak diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Ubat untuk tujuan ini pada masa penerbitan) tidak tersedia untuk kegunaan klinikal, dan pengalaman dengan phentolamine tidak mencukupi untuk mengesyorkannya untuk kegunaan klinikal yang meluas.

Rawatan dengan diuretik dan glikosida jantung. Adalah sangat penting untuk mengekalkan pengeluaran air kencing untuk mengelakkan nekrosis tubulus buah pinggang. Sebaik sahaja jumlah darah yang beredar telah dipulihkan, diuretik harus ditetapkan, sebaik-baiknya furosemide, supaya jumlah air kencing setiap jam yang dikumuhkan melebihi 30-40 ml/j. Pesakit yang kekal hipotensi walaupun tekanan vena pusat meningkat atau tekanan vaskular pulmonari mungkin mendapat manfaat daripada digoxin, tetapi harus diberikan dengan berhati-hati kerana perubahan kerap dalam keseimbangan asid-asas, hiperkalemia, dan disfungsi buah pinggang dalam kejutan septik.

Glukokortikoid. Banyak data eksperimen menyokong ubat kortikosteroid untuk manifestasi endotoksemia dan kejutan septik. Steroid kelihatan melindungi membran sel daripada kerosakan yang disebabkan oleh endotoksin, menghalang transformasi asid arakidonik kepada derivatif vasoaktifnya, dan mengurangkan pengagregatan platelet dan pembebasan enzim daripada leukosit ke dalam ruang ekstraselular. Beberapa kajian mencadangkan bahawa steroid juga boleh secara langsung mengurangkan rintangan vaskular periferi. Oleh kerana kerumitan gambaran klinikal pada pesakit dengan kejutan endotoksik, agak sukar untuk membuktikan keberkesanan tanpa syarat ubat steroid. Beberapa kajian terkawal telah menunjukkan keberkesanan methylprednisolone (30 mg/kg) atau dexamethasone (3 mg/kg) apabila diberikan pada tanda pertama kejutan. Dalam kes keadaan pesakit yang sangat serius, ubat itu diberikan semula pada dos yang sama selepas 4 jam. Hasil kajian ini dan pengalaman pakar di banyak pusat menunjukkan memihak kepada pentadbiran awal dos steroid yang besar. tempoh yang agak singkat (24-48 jam). Pada peringkat akhir kejutan septik, steroid mungkin tidak berkesan. Rawatan jangka panjang dengan mereka dikaitkan dengan masalah serius, seperti hiperglikemia, pendarahan gastrousus, dan lain-lain, dan oleh itu penggunaannya harus dielakkan.

Rawatan lain. Untuk pendarahan, darah keseluruhan, plasma beku segar, kriopresipitat, atau jisim platelet hendaklah ditransfusikan, bergantung kepada punca gangguan pendarahan. Naloxone, perencat sintesis prostaglandin, dan prostacyclin berada di peringkat kajian eksperimen. Penggunaan heparin untuk pembekuan intravaskular yang disebarkan masih menjadi kontroversi dan kontroversi. Rawatan pesakit dengan bakteremia akibat patogen gram-negatif dengan terapi oksigen hiperbarik tidak menghasilkan sebarang keputusan muktamad.

Prognosis dan pencegahan penyakit. Penggunaan kaedah rawatan ini memastikan sekurang-kurangnya kelangsungan hidup sementara bagi kebanyakan pesakit. Keberkesanannya dibuktikan dengan: .1) pembetulan fungsi otak dan peningkatan keadaan umum; 2) mengurangkan keterukan sianosis periferi; 3) memanaskan kulit tangan dan kaki; 4) isipadu air kencing 40-50 ml/j; 5) peningkatan tekanan nadi; 6) normalisasi tekanan vena pusat dan tekanan dalam arteri pulmonari; 7) peningkatan tekanan darah.

Walau bagaimanapun, hasil akhir bergantung kepada beberapa faktor lain. Pertama, dari kemungkinan menghapuskan sumber jangkitan melalui pembedahan atau menggunakan antibiotik. Prognosis untuk jangkitan saluran kencing, pengguguran septik, abses perut, fistula gastrousus atau hempedu, serta abses subkutaneus atau anorektal adalah lebih baik daripada lesi primer yang terdapat pada kulit atau paru-paru. Walau bagaimanapun, semasa operasi meluas pada organ perut, dijalankan untuk menyelamatkan nyawa sebab. testimoni, dia sentiasa sangat serius. Kedua, hasilnya bergantung pada pendedahan masa lalu kepada patogen. Pada pesakit dengan jangkitan saluran kencing kronik, bakteremia jarang menjadi rumit oleh kejutan yang disebabkan oleh patogen gram-negatif, mungkin kerana mereka mempunyai toleransi terhadap endotoksin bakteria. Ketiga, penyakit yang mendasari penting. Jika pesakit dengan limfoma atau leukemia mengalami kejutan septik semasa penyakit hematologi yang memburukkan, mereka jarang bertahan; sebaliknya, apabila remisi hematologi dicapai, terdapat kemungkinan besar untuk berjaya dalam rawatan kejutan. Pada pesakit dengan penyakit jantung yang sedia ada dan diabetes mellitus, prognosis untuk kejutan septik juga agak tidak menguntungkan. Keempat, status metabolik adalah penting. Bentuk asidosis metabolik yang teruk dan asidemia laktik, tanpa mengira status jantung, dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Kelima, kekurangan pulmonari, walaupun parameter hemodinamik normal, juga penuh dengan prognosis yang tidak menguntungkan.

Kadar kematian keseluruhan dalam renjatan septik kekal pada 50%, bagaimanapun, apabila pemantauan keadaan pesakit bertambah baik dan rawatannya lebih berasaskan fisiologi, prognosis akan menjadi lebih baik.

Keputusan rawatan yang tidak memuaskan untuk kejutan septik bukan disebabkan oleh kekurangan antibiotik atau ubat vasoaktif yang berkesan. Jelas sekali, halangan utama untuk rawatan yang berjaya adalah kelewatan dalam memulakan rawatan yang sesuai. Kejutan septik biasanya dikesan terlalu lewat dan terlalu kerap selepas perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku. Memandangkan 70% pesakit yang berisiko mengalami renjatan septik dimasukkan ke hospital sebelum mereka menunjukkan tanda-tanda renjatan, adalah penting untuk memantau keadaan mereka dengan teliti, merawat jangkitan secara bersungguh-sungguh dan awal, dan melakukan prosedur pembedahan yang sesuai sebelum komplikasi bencana berlaku. . Ia amat penting untuk mencegah jangkitan kateter vena dan kencing, yang boleh menjadi pintu masuk untuk patogen gram-negatif yang menyebabkan sepsis, dan untuk mengeluarkan kateter ini pada semua pesakit secepat mungkin pada peluang pertama. Terdapat bukti awal bahawa rawatan awal untuk kejutan septik menghasilkan prognosis yang lebih baik. Akhirnya, kesan perlindungan antiserum dalam haiwan eksperimen boleh digunakan dalam rawatan manusia.

Sepsis, sebagai masalah perubatan utama hari ini, terus menjadi salah satu punca utama kematian, walaupun terdapat pelbagai penemuan dalam patogenesis penyakit ini dan penggunaan prinsip rawatan baharu. Komplikasi sepsis yang teruk ialah kejutan septik.

Kejutan septik adalah proses patofisiologi kompleks yang timbul akibat tindakan faktor ekstrem yang berkaitan dengan penembusan patogen atau toksin mereka ke dalam aliran darah, yang, bersama-sama dengan kerosakan pada tisu dan organ, menyebabkan ketegangan tidak mencukupi yang berlebihan mekanisme penyesuaian tidak spesifik. dan disertai dengan hipoksia, hipoperfusi tisu, dan gangguan metabolik yang mendalam.

Beberapa mediator kerosakan endothelial yang diketahui terlibat dalam tindak balas septik adalah:

faktor necrotizing tumor (TNF);
interleukin (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
faktor pengaktifan platelet (PAF);
leukotrien (B4, C4, D4, E4);
tromboksan A2;
prostaglandin (E2, E12);
prostacyclin;
interferon gamma.

Bersama-sama dengan mediator kerosakan endothelial yang disebutkan di atas, banyak mediator endogen dan eksogen lain yang terlibat dalam patogenesis sepsis dan kejutan septik, yang menjadi komponen tindak balas keradangan.

Mediator berpotensi tindak balas keradangan septik:

endotoksin;
eksotoksin, sebahagian daripada dinding sel bakteria gram-negatif;
pelengkap, produk metabolisme asid arakidonik;
leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofaj, platelet;
histamin, molekul lekatan sel;
lata pembekuan, sistem fibrinolitik;
metabolit oksigen toksik dan radikal bebas lain;
sistem kallikrein-kinin, katekolamin, hormon tekanan.

Dalam patogenesis kejutan septik, pautan yang paling penting ialah gangguan peredaran mikro. Mereka bukan sahaja disebabkan oleh vasoconstriction, tetapi juga oleh kemerosotan yang ketara dalam keadaan agregat darah dengan pelanggaran sifat reologinya dan perkembangan sindrom pembekuan intravaskular (DIC) tersebar atau sindrom thrombohemorrhagic. Kejutan septik membawa kepada gangguan semua sistem metabolik. Karbohidrat, protein dan metabolisme lemak terganggu, dan penggunaan sumber tenaga biasa - glukosa dan asid lemak - dihalang secara mendadak. Dalam kes ini, katabolisme ketara protein otot berlaku. Secara umum, metabolisme beralih kepada laluan anaerobik.

Oleh itu, patogenesis kejutan septik adalah berdasarkan gangguan dalam dan progresif peraturan humoral, metabolisme, hemodinamik dan pengangkutan oksigen. Perkaitan antara gangguan ini boleh menyebabkan pembentukan lingkaran ganas dengan kehabisan sepenuhnya keupayaan penyesuaian badan. Mencegah perkembangan lingkaran ganas ini adalah matlamat utama rawatan rapi untuk pesakit yang mengalami kejutan septik.

Gambar klinikal renjatan septik

Perubahan dalam fungsi organ penting di bawah pengaruh faktor merosakkan kejutan septik membentuk proses patologi yang dinamik, tanda-tanda klinikal yang ditunjukkan dalam bentuk disfungsi sistem saraf pusat, pertukaran gas pulmonari, peredaran periferal dan pusat, dan seterusnya dalam bentuk kerosakan organ.

Penembusan jangkitan dari sumber keradangan atau kemasukan endotoksin ke dalam aliran darah mencetuskan mekanisme utama kejutan septik, di mana kesan pirogenik jangkitan dan, di atas semua, endotoksin ditunjukkan. Hipertermia melebihi 38-39 °C dan menggigil menggigil adalah tanda utama dalam diagnosis kejutan septik. Selalunya, demam progresif secara beransur-ansur jenis sibuk atau tidak teratur, mencapai nilai yang melampau dan tidak biasa untuk umur tertentu (40-41 ° C pada pesakit tua), serta polipnea dan gangguan peredaran darah sederhana, terutamanya takikardia (denyutan jantung lebih banyak). daripada 90 seminit), dianggap sebagai tindak balas untuk trauma dan pembedahan. Kadang-kadang gejala sedemikian berfungsi sebagai asas untuk diagnosis jangkitan tempatan. Walau bagaimanapun, fasa renjatan septik ini dipanggil "normotensi hangat" dan selalunya tidak didiagnosis. Apabila mengkaji hemodinamik pusat, rejim peredaran darah hiperdinamik ditentukan (CI lebih daripada 5 l / min / m2) tanpa pengangkutan oksigen terjejas (RTC 800 ml / min / m2 atau lebih), yang tipikal untuk peringkat awal kejutan septik.

Apabila proses berlangsung, fasa klinikal kejutan septik ini digantikan dengan fasa "hipotensi hangat," yang dicirikan oleh peningkatan maksimum dalam suhu badan, menggigil, dan perubahan dalam keadaan mental pesakit (keseronokan, kebimbangan, tingkah laku yang tidak sesuai, dan kadangkala psikosis). Apabila memeriksa pesakit, kulitnya hangat, kering, hiperemik atau merah jambu. Gangguan pernafasan dinyatakan sebagai hiperventilasi, yang seterusnya membawa kepada alkalosis pernafasan dan keletihan otot pernafasan. Terdapat takikardia sehingga 120 denyutan seminit atau lebih, yang digabungkan dengan pengisian nadi yang baik dan hipotensi (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Selalunya, perubahan hemodinamik dan pernafasan digabungkan dengan gangguan yang berbeza dalam fungsi saluran penghadaman: gangguan dyspeptik, sakit (terutamanya di bahagian atas abdomen), cirit-birit, yang boleh dijelaskan oleh keanehan metabolisme serotonin, perubahan awal dalam aliran darah dalam kawasan saluran celiac dan pengaktifan mekanisme pusat loya dan muntah. Dalam fasa kejutan septik ini, terdapat penurunan diuresis, kadang-kadang mencapai tahap oliguria (pengeluaran air kencing kurang daripada 25 ml/j).

Gambaran klinikal peringkat akhir kejutan septik dicirikan oleh gangguan kesedaran, gangguan teruk pertukaran gas paru-paru, kegagalan peredaran periferal dan pusat, patologi organ dengan tanda-tanda kegagalan hati dan buah pinggang. Manifestasi luaran peringkat kejutan septik ini dipanggil "hipotensi sejuk." Apabila memeriksa pesakit, perhatian ditarik kepada kegelapan kesedaran, sehingga perkembangan koma; kulit pucat; acrocyanosis, kadangkala ketara; Oligoanuria. Tachypnea yang teruk (lebih daripada 40 nafas seminit) digabungkan dengan rasa kekurangan udara, yang tidak berkurangan walaupun dengan terapi oksigen; Penyedutan biasanya melibatkan otot aksesori.

Menggigil dan hipertermia digantikan dengan penurunan suhu badan, selalunya dengan penurunan kritikalnya kepada nombor subnormal. Suhu kulit bahagian distal, walaupun dengan sentuhan, jauh lebih rendah daripada biasa. Penurunan suhu badan digabungkan dengan tindak balas vegetatif yang berbeza dalam bentuk peluh berat. Tangan dan kaki yang sejuk, pucat sianotik, basah adalah salah satu simptom patognomonik bagi perjalanan jangkitan umum yang tidak menguntungkan. Pada masa yang sama, tanda-tanda relatif penurunan pulangan vena didedahkan dalam bentuk kehancuran rangkaian subkutaneus vena periferal. Kerap, 130-160 seminit, pengisian lemah, kadangkala aritmik, nadi digabungkan dengan penurunan kritikal dalam tekanan darah sistemik, selalunya dengan amplitud nadi yang kecil.

Tanda kerosakan organ yang paling awal dan paling jelas ialah disfungsi buah pinggang yang progresif dengan gejala yang teruk seperti azotemia dan peningkatan oligoanuria (diuresis kurang daripada 10 ml/j).

Lesi saluran gastrousus menampakkan diri dalam bentuk halangan usus dinamik dan pendarahan gastrousus, yang boleh berlaku dalam gambaran klinikal kejutan septik walaupun dalam kes di mana ia bukan berasal dari peritoneal. Kerosakan hati dicirikan oleh kemunculan jaundis dan hiperbilirubinemia.

Secara amnya diterima bahawa bekalan oksigen kepada badan adalah agak mencukupi apabila kepekatan hemoglobin adalah >100 g/l, SaO 2 > 90% dan SI >2.2 l/min/m2. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan pengagihan semula aliran darah periferal dan shunting periferal, bekalan oksigen, walaupun dengan penunjuk ini, mungkin tidak mencukupi, mengakibatkan hipoksia dengan hutang oksigen yang tinggi, yang merupakan ciri tahap hipodinamik kejutan septik. Penggunaan oksigen yang tinggi oleh tisu dalam kombinasi dengan pengangkutan rendah yang terakhir menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, manakala peningkatan penggunaan oksigen dalam kombinasi dengan peningkatan dalam pengangkutannya adalah tanda yang baik untuk hampir semua jenis kejutan.

Kebanyakan doktor percaya bahawa kriteria diagnostik objektif utama untuk sepsis adalah perubahan dalam darah periferi dan gangguan metabolik.

Paling perubahan ciri darah: leukositosis (12 x 10 9 / l) dengan anjakan neutrofilik, "peremajaan" formula leukosit yang tajam dan butiran toksik leukosit. Pada masa yang sama, seseorang harus mengingati ketidakspesifikan gangguan parameter darah periferal tertentu, pergantungan mereka pada homeostasis peredaran darah, gambaran klinikal penyakit yang sentiasa berubah dan pengaruh faktor terapeutik. Secara amnya diterima bahawa kriteria objektif ciri untuk kejutan septik mungkin leukositosis dengan peningkatan indeks leukosit mabuk (LII>10) dan trombositopenia. Kadangkala dinamik tindak balas leukosit mempunyai watak seperti gelombang: leukositosis awal digantikan oleh leukopenia, bertepatan dengan gangguan mental dan dyspeptik, rupa polipnea, dan kemudian peningkatan pesat dalam leukositosis diperhatikan lagi. Tetapi walaupun dalam kes ini, nilai LII semakin meningkat. Penunjuk ini dikira menggunakan formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

di mana C - neutrofil bersegmen, P - neutrofil jalur, Yu - muda, Mi - myelocytes, Pl - sel plasma, Mo - monosit. Li - limfosit, E - eosinofil.

Nilai normal indeks turun naik sekitar 1. Peningkatan LII kepada 4-9 menunjukkan komponen bakteria yang ketara dalam keracunan endogen, manakala peningkatan sederhana dalam indeks kepada 2-3 menunjukkan had proses berjangkit atau kerosakan tisu utama. Leukopenia dengan LII yang tinggi sentiasa merupakan simptom kejutan septik yang membimbangkan.

Pada peringkat akhir renjatan septik dengan kajian hematologi Sebagai peraturan, anemia sederhana (Hb 90-100 g/l), hiperleukositosis sehingga 40×10 9/l dan lebih tinggi dengan peningkatan maksimum LII hingga 20 atau lebih dikesan. Kadang-kadang bilangan eosinofil meningkat, yang mengurangkan LII, walaupun perubahan jelas dalam formula leukosit ke arah bentuk neutrofil yang tidak matang. Leukopenia dengan ketiadaan pergeseran neutrofilik boleh diperhatikan. Apabila menilai tindak balas leukosit, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada penurunan kepekatan mutlak limfosit, yang boleh 10 kali atau lebih di bawah nilai normal.

Antara data pemantauan makmal standard, penunjuk yang mencirikan keadaan homeostasis metabolik patut diberi perhatian. Diagnosis gangguan metabolik yang paling biasa adalah berdasarkan pemantauan perubahan dalam CBS, gas darah dan menilai kepekatan laktat dalam darah. Sebagai peraturan, sifat dan bentuk gangguan CBS, serta tahap laktat, bergantung pada keparahan dan tahap perkembangan kejutan. Terdapat korelasi yang agak ketara antara kepekatan laktat dan endotoksin dalam darah, terutamanya dalam kejutan septik.

Apabila memeriksa CBS darah pada peringkat awal renjatan septik, asidosis metabolik terkompensasi atau subkompensasi sering ditentukan terhadap latar belakang hipokapnia dan tahap tinggi laktat, kepekatannya mencapai 1.5-2 mmol/l atau lebih. Pada peringkat awal septikemia, alkalosis pernafasan sementara adalah paling ciri. Sesetengah pesakit mengalami alkalosis metabolik. Pada peringkat akhir perkembangan kejutan septik, asidosis metabolik menjadi tidak terkompensasi dan, disebabkan oleh kekurangan asas, selalunya melebihi 10 mmol/l. Tahap asidemia laktat mencapai 3-4 mmol/l atau lebih dan merupakan kriteria untuk keterbalikan kejutan septik. Sebagai peraturan, penurunan ketara dalam PaO 2, SaO 2 dan, akibatnya, penurunan kapasiti oksigen darah ditentukan. Perlu ditekankan bahawa keterukan asidosis sebahagian besarnya berkorelasi dengan prognosis.

Dalam diagnosis dan rawatan kejutan septik, semakin diperlukan untuk menentukan secara dinamik penunjuk hemodinamik pusat (MOS, SV, SI, OPSS, dll.) dan pengangkutan oksigen (a-V - perbezaan oksigen, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), yang membolehkan anda menilai dan menentukan peringkat kejutan dan rizab pampasan badan. SI dalam kombinasi dengan faktor lain yang mencirikan ciri-ciri pengangkutan oksigen dalam badan dan metabolisme tisu berfungsi sebagai kriteria bukan sahaja untuk keberkesanan bekalan oksigen, tetapi juga untuk panduan dalam prognosis kejutan septik dan pilihan arah utama terapi intensif. untuk gangguan peredaran darah dengan manifestasi luaran yang serupa dengan proses patologi ini - hipotensi dan kadar diuresis yang rendah.

Kecuali penyelidikan fungsional, diagnosis termasuk mengenal pasti faktor etiologi- pengenalpastian patogen dan kajian sensitivitinya kepada ubat antibakteria. Kelakuan pemeriksaan bakteriologi darah, air kencing, eksudat luka, dll. Ujian biologi digunakan untuk memeriksa keterukan endotoksemia. Klinik mendiagnosis kekurangan imun berdasarkan ujian am: T- dan B-limfosit, transformasi letupan, tahap imunoglobulin dalam serum darah.

Kriteria diagnostik untuk kejutan septik:

kehadiran hipertermia (suhu badan >38-39 °C) dan menggigil. Pada pesakit tua, hipotermia paradoks (suhu badan<36 °С);
gangguan neuropsikiatri (disorientasi, euforia, pergolakan, pengsan);
sindrom gangguan peredaran darah hiper atau hipodinamik. Manifestasi klinikal: takikardia (denyut jantung = 100-120 seminit), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
gangguan peredaran mikro (sejuk, pucat, kadang-kadang sedikit atau kulit jaundis teruk);
takipnea dan hipoksemia (kadar jantung>20 seminit atau PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanuria, pengeluaran air kencing - kurang daripada 30 ml/j (atau keperluan untuk menggunakan diuretik untuk mengekalkan diuresis yang mencukupi);
muntah, cirit-birit;
kiraan leukosit >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l atau bentuk tidak matang >10%, LII >9-10;
paras laktat >2 mmol/l.

Sesetengah doktor mengenal pasti triad simptom yang berfungsi sebagai prodrom kejutan septik: gangguan kesedaran (perubahan tingkah laku dan kekeliruan); hiperventilasi, ditentukan oleh mata, dan kehadiran tumpuan jangkitan dalam organisma.

DALAM tahun lepas jumpa aplikasi yang luas skala pemarkahan untuk kegagalan organ yang dikaitkan dengan sepsis dan kejutan (skala SOFA - Penilaian Kegagalan Organ berkaitan Sepsis) (Jadual 17.1). Adalah dipercayai bahawa skala ini, yang diterima pakai oleh Persatuan Rawatan Rapi Eropah, adalah objektif, boleh diakses dan mudah untuk menilai disfungsi organ dan sistem semasa perkembangan dan perkembangan kejutan septik.

Jadual 17.1.

SkalaSOFA

Gred	Indeks	1	2	3	4
Pengoksigenan	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Pembekuan	Platelet	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
hati	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Sistem kardiovaskular	Hipotensi atau tahap sokongan inotropik	TAMAN<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 atau dobuta-min (sebarang dos)	Dopamin >5* atau adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamine >15* atau adrenalin >0.1* norepinephrine >0.1*
SSP	Skor Skala Koma Glasgow, dalam mata	13-14	10-12	6-9	<6
buah pinggang	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Kemungkinan oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) atau<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) atau<200 мл мочи/сут

Dos kardiotonik dalam mg setiap 1 kg berat badan setiap 1 minit sekurang-kurangnya

Disfungsi setiap organ (sistem) dinilai secara berasingan, secara dinamik, setiap hari, dengan latar belakang terapi intensif.

Rawatan.

Kerumitan patogenesis kejutan septik menentukan pendekatan multikomponen untuk terapi intensifnya, kerana rawatan kegagalan hanya satu organ adalah tidak realistik. Hanya dengan pendekatan bersepadu untuk rawatan seseorang boleh mengharapkan kejayaan relatif.

Rawatan intensif perlu dijalankan dalam tiga arah asas. Pertama dari segi masa dan kepentingan - penghapusan boleh dipercayai faktor etiologi atau penyakit utama yang memulakan dan mengekalkan proses patologi. Jika sumber jangkitan tidak dihapuskan, sebarang terapi moden akan menjadi tidak berkesan. Kedua - Rawatan renjatan septik adalah mustahil tanpa pembetulan gangguan yang biasa kepada keadaan kritikal: hemodinamik, pertukaran gas, gangguan hemorheologi, hemokoagulasi, pergeseran air-elektrolit, ketidakcukupan metabolik, dll. ketiga - kesan langsung ke atas fungsi organ yang terjejas, sehingga prostetik sementara, harus bermula lebih awal, sebelum perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan.

Terapi antibakteria, immunocorrection dan rawatan pembedahan yang mencukupi untuk kejutan septik adalah penting dalam memerangi jangkitan. Rawatan awal dengan antibiotik harus dimulakan sebelum kultur diasingkan dan dikenal pasti. Ini amat penting bagi pesakit yang mempunyai imuniti terjejas, di mana kelewatan dalam rawatan lebih daripada 24 jam boleh mengakibatkan hasil yang tidak menguntungkan. Untuk kejutan septik, penggunaan segera antibiotik parenteral spektrum luas adalah disyorkan. Pilihan antibiotik biasanya ditentukan oleh faktor berikut: kemungkinan patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik; penyakit asas; status imun pesakit dan farmakokinetik antibiotik. Sebagai peraturan, gabungan antibiotik digunakan, yang memastikan aktiviti tinggi mereka terhadap pelbagai jenis mikroorganisma sebelum keputusan ujian mikrobiologi diketahui. Gabungan cephalosporin generasi ke-3-4 (longacef, rocephin, dll.) dengan aminoglikosida (gentamicin atau amikacin) sering digunakan. Dos gentamicin untuk pentadbiran parenteral ialah 5 mg/kg/hari, amikacin - 10-15 mg/kg berat badan. Longacef mempunyai separuh hayat yang panjang, jadi ia boleh digunakan sekali sehari sehingga 4 g, Rocephin - sehingga 2 g sekali sehari. Antibiotik yang mempunyai separuh hayat yang pendek mesti ditetapkan dalam dos harian yang besar. Claforan (150-200 mg/kg/hari), ceftazidime (sehingga 6 g/hari) dan cephalosporin (160 mg/kg/hari) digunakan secara meluas. Apabila merawat pesakit dengan tumpuan septik dalam rongga perut atau pelvis, anda boleh menggunakan gabungan gentamicin dan ampicillin (50 mg/kg sehari) atau lincomycin. Jika jangkitan gram-positif disyaki, vancomycin (vancocin) sehingga 2 g/hari sering digunakan. Apabila menentukan sensitiviti kepada antibiotik, terapi mungkin diubah. Dalam kes di mana ia adalah mungkin untuk mengenal pasti mikroflora, pilihan ubat antimikrobial menjadi mudah. Ia adalah mungkin untuk menggunakan monoterapi dengan antibiotik yang mempunyai spektrum tindakan yang sempit.

Dalam sesetengah kes, bersama-sama dengan antibiotik, antiseptik berkuasa boleh dimasukkan ke dalam gabungan ubat antibakteria: dioxidin sehingga 0.7 g/hari, metronidazole (Flagyl) sehingga 1.5 g/hari, solafur (Furagin) sehingga 0.3-0.5 g/ hari Gabungan sedemikian sebaiknya digunakan dalam kes di mana sukar untuk mengharapkan keberkesanan yang mencukupi daripada antibiotik konvensional, contohnya, dengan terapi antibiotik jangka panjang sebelumnya.

Pautan penting dalam rawatan renjatan septik ialah penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan sifat imun badan. Pesakit diberi gamma globulin atau polyglobulin, serum antitoksik khusus (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Terapi intensif yang kuat tidak akan berjaya melainkan jangkitan dihapuskan melalui pembedahan. Pembedahan kecemasan boleh menjadi penting pada mana-mana peringkat. Saliran dan penyingkiran sumber keradangan diperlukan. Campur tangan pembedahan hendaklah traumatik rendah, mudah dan cukup dipercayai untuk memastikan penyingkiran awal dan seterusnya mikroorganisma, toksin dan produk pereputan tisu daripada lesi. Ia adalah perlu untuk sentiasa memantau penampilan fokus metastatik baru dan menghapuskannya.

Untuk kepentingan pembetulan optimum homeostasis, doktor mesti secara serentak memberikan pembetulan pelbagai perubahan patologi. Adalah dipercayai bahawa untuk tahap penggunaan oksigen yang mencukupi adalah perlu untuk mengekalkan SI sekurang-kurangnya 4.5 l/min/m2, manakala tahap DO2 mestilah lebih daripada 550 ml/min/m2. Tekanan perfusi tisu boleh dianggap dipulihkan dengan syarat tekanan darah purata adalah sekurang-kurangnya 80 mm Hg, dan rintangan vaskular periferi adalah kira-kira 1200 dynes s/(cm 5 m2). Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengelakkan vasoconstriction yang berlebihan, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada penurunan perfusi tisu.

Menjalankan terapi yang membetulkan hipotensi dan mengekalkan peredaran darah adalah sangat penting dalam kejutan septik, kerana gangguan peredaran darah adalah salah satu gejala utama kejutan. Ubat pertama dalam keadaan ini adalah untuk memulihkan jumlah vaskular yang mencukupi. Pada permulaan terapi, cecair boleh diberikan secara intravena pada kadar 7 ml/kg berat badan selama 20-30 minit. Penambahbaikan dalam hemodinamik diperhatikan apabila tekanan pengisian ventrikel normal dan tekanan darah purata dipulihkan. Ia adalah perlu untuk memindahkan larutan koloid, kerana ia lebih berkesan memulihkan kedua-dua jumlah dan tekanan onkotik.

Penggunaan larutan hipertonik tidak diragukan lagi, kerana ia dapat memulihkan isipadu plasma dengan cepat dengan mengekstraknya dari interstitium. Memulihkan jumlah intravaskular dengan kristaloid sahaja memerlukan peningkatan infusi sebanyak 2-3 kali. Pada masa yang sama, memandangkan keliangan kapilari, penghidratan berlebihan ruang interstisial menyumbang kepada pembentukan edema pulmonari. Darah ditransfusikan sedemikian rupa untuk mengekalkan paras hemoglobin dalam 100-120 g/l atau hematokrit 30-35%. Jumlah keseluruhan terapi infusi ialah 30-45 ml/kg berat badan, dengan mengambil kira parameter klinikal (SBP, CVP, diuresis) dan makmal.

Penambahan cecair yang mencukupi adalah penting untuk meningkatkan penghantaran oksigen ke tisu. Penunjuk ini boleh ditukar dengan mudah dengan mengoptimumkan paras CO dan hemoglobin. Apabila menjalankan terapi infusi, diuresis hendaklah sekurang-kurangnya 50 ml/j. Jika, selepas mengisi semula isipadu cecair, tekanan terus kekal rendah, dopamin pada dos 10-15 mcg/kg/min atau dobutamine pada dos 0.5-5 mcg/(kg-min) digunakan untuk meningkatkan CO. Jika hipotensi berterusan, pembetulan boleh dilakukan dengan adrenalin pada dos 0.1-1 mcg/kg/min. Kesan vasopressor adrenergik epinefrin mungkin diperlukan pada pesakit dengan hipotensi berterusan pada dopamin atau pada mereka yang hanya bertindak balas terhadap dos yang tinggi. Disebabkan oleh risiko kemerosotan dalam pengangkutan dan penggunaan oksigen, adrenalin boleh digabungkan dengan vasodilator (nitrogliserin 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min). Vasokonstriktor yang kuat, seperti norepinephrine 1 hingga 5 mcg/kg/min atau dopamin lebih daripada 20 mcg/kg/min, harus digunakan untuk merawat vasodilatasi teruk yang dilihat dalam kejutan septik.

Vasoconstrictors boleh mempunyai kesan berbahaya dan harus digunakan untuk memulihkan rintangan vaskular periferi kepada had normal 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 hanya selepas mengoptimumkan isipadu isipadu darah. Digoxin, glukagon, kalsium, antagonis saluran kalsium harus digunakan secara ketat secara individu.

Terapi pernafasan ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kejutan septik. Sokongan pernafasan meringankan beban pada sistem DO 2 dan mengurangkan kos oksigen untuk bernafas. Pertukaran gas bertambah baik dengan pengoksigenan darah yang baik, jadi terapi oksigen, memastikan patensi saluran udara dan meningkatkan fungsi saliran pokok trakeobronkial sentiasa diperlukan. Ia adalah perlu untuk mengekalkan PaOz pada tahap sekurang-kurangnya 60 mm Hg, dan ketepuan hemoglobin sekurang-kurangnya 90%. Pilihan kaedah rawatan untuk kegagalan pernafasan akut dalam kejutan septik bergantung pada tahap gangguan pertukaran gas dalam paru-paru, mekanisme perkembangannya dan tanda-tanda beban berlebihan pada alat pernafasan. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, kaedah pilihan adalah pengudaraan mekanikal dalam mod PEEP.

Perhatian khusus dalam rawatan kejutan septik diberikan untuk meningkatkan peredaran darah dan mengoptimumkan peredaran mikro. Untuk tujuan ini, media infusi rheologi digunakan (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), serta lonceng, complamin, trental, dll.

Asidosis metabolik boleh diperbetulkan jika pH di bawah 7.2. walau bagaimanapun, kedudukan ini masih menjadi kontroversi, kerana natrium bikarbonat boleh memburukkan asidosis (pergeseran EDV ke kiri, asimetri ion, dsb.).

Semasa terapi intensif, gangguan pembekuan mesti dihapuskan, kerana kejutan septik sentiasa disertai oleh sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan.

Langkah-langkah terapeutik yang paling menjanjikan adalah seperti itu

bertujuan untuk permulaan, permulaan, lata renjatan septik. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antioksidan (tokoferol, ubiquinone) sebagai pelindung kerosakan pada struktur selular, dan untuk menghalang protease darah - ubat antienzim (gordox - 300,000-500,000 unit, contrical - 80,000-150,000 unit, 01250,000 unit, trasylol 0,000,000). Ia juga perlu menggunakan ubat-ubatan yang melemahkan kesan faktor humoral kejutan septik - antihistamin (suprastin, tavegil) dalam dos maksimum.

Penggunaan glukokortikoid dalam kejutan septik adalah salah satu isu kontroversi dalam rawatan keadaan ini. Ramai penyelidik percaya bahawa perlu untuk menetapkan dos kortikosteroid yang besar, tetapi hanya sekali. Dalam setiap kes, pendekatan individu diperlukan, dengan mengambil kira status imunologi pesakit, tahap kejutan dan keterukan keadaan. Kami percaya bahawa penggunaan steroid dengan potensi tinggi dan tempoh tindakan, yang mempunyai kesan sampingan yang kurang ketara, mungkin wajar. Ubat-ubatan ini termasuk kortikosteroid dexamethasone dan betamethasone.

Dalam keadaan terapi infusi, bersama-sama dengan tugas mengekalkan keseimbangan air-elektrolit, isu tenaga dan bekalan plastik mesti diselesaikan. Pemakanan tenaga hendaklah sekurang-kurangnya 200-300 g glukosa (dengan insulin) setiap hari. Jumlah kandungan kalori pemakanan parenteral ialah 40-50 kcal/kg berat badan setiap hari. Pemakanan parenteral berbilang komponen boleh dimulakan hanya selepas pesakit pulih daripada kejutan septik.

K. Martin et al. (1992) membangunkan skim pembetulan hemodinamik dalam kejutan septik, yang menyediakan terapi yang berkesan untuk gangguan peredaran darah dan pengangkutan oksigen dan boleh digunakan dalam amalan.

Pembetulan rasional hemodinamik.

Tugas terapeutik asas berikut mesti diselesaikan dalam masa 24-48 jam.

Semestinya:

SI tidak kurang daripada 4.5 l/(min-m 2);
tahap LAKUKAN 2 tidak kurang daripada 500 ml/(min-m2);
tekanan darah purata sekurang-kurangnya 80 mm Hg;
OPSS dalam 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Jika boleh:

tahap penggunaan oksigen sekurang-kurangnya 150 ml/(min-m2);
diuresis tidak kurang daripada 0.7 ml/(kg/j).

Ini memerlukan:

1) menambah jumlah darah kepada nilai normal, memastikan Pa02 dalam darah arteri sekurang-kurangnya 60 mm Hg, ketepuan sekurang-kurangnya 90%, dan tahap hemoglobin ialah 100-120 g/l;

2) jika CI sekurang-kurangnya 4.5 l/(min-m2), anda boleh menghadkan diri anda kepada monoterapi dengan norepinephrine pada dos 0.5-5 mcg/kg/min. Jika tahap SI di bawah 4.5 l/(min-m2), dobutamin tambahan diberikan;

3) jika CI pada mulanya kurang daripada 4.5 l/(min-m2), adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan dobutamine pada dos 0.5-5 mcg/(kg-min). Norepinephrine ditambah apabila tekanan darah purata kekal kurang daripada 80 mm Hg;

4) dalam situasi yang meragukan, adalah dinasihatkan untuk memulakan dengan norepinephrine, dan, jika perlu, terapi tambahan dengan dobutamine;

5) epinefrin, isoproterenol, atau inodilator boleh digabungkan dengan dobutamin untuk mengawal tahap CO; untuk membetulkan BPSS, dopamin atau adrenalin boleh digabungkan dengan norepinephrine;

6) dalam kes oliguria, gunakan furosemide atau dopamin dos kecil (1-3 mcg/kg-min);

7) setiap 4-6 jam adalah perlu untuk memantau parameter pengangkutan oksigen, serta menyesuaikan rawatan mengikut matlamat akhir terapi;

8) penarikan sokongan vaskular boleh bermula selepas 24-36 jam penstabilan. Dalam sesetengah kes, ia mungkin mengambil masa beberapa hari untuk pengeluaran sepenuhnya agen vaskular, terutamanya norepinephrine. Pada hari-hari pertama, pesakit, sebagai tambahan kepada keperluan fisiologi harian, harus menerima 1000-1500 ml cecair sebagai pampasan untuk vasodilasi yang berlaku selepas pemberhentian α-agonis.

Oleh itu, kejutan septik adalah proses patofisiologi yang agak kompleks yang memerlukan pendekatan mental dan bukannya formula dalam kedua-dua diagnosis dan rawatan. Kerumitan dan keterkaitan proses patologi, kepelbagaian mediator dalam kejutan septik mencipta banyak masalah dalam memilih terapi yang mencukupi untuk komplikasi yang menggerunkan banyak penyakit ini.

Dihantar oleh J. Gomez et al. (1995), kematian dalam kejutan septik. walaupun terapi intensif rasional, ia adalah 40-80 %.

Kemunculan kaedah imunoterapi dan diagnostik yang menjanjikan membuka pilihan rawatan baharu yang meningkatkan hasil renjatan septik. Keputusan yang menggalakkan diperolehi menggunakan antibodi monoklonal kepada teras endotoksin dan kepada faktor nekrosis tumor.

Pada 2016, takrifan baharu sepsis dan renjatan septik. Oleh kerana data sedia ada tentang epidemiologi, prognosis dan rawatan berkaitan dengan keadaan yang didiagnosis mengikut definisi yang digunakan sebelum ini, dan kerana setara dengan istilah "sepsis teruk" yang digunakan sebelum ini di bawah tatanama baharu ialah "sepsis," dalam edisi garis panduan ini, konsep ini digunakan secara selari ( , ). Takrif baharu tidak termasuk istilah "jangkitan" - di bawah dibentangkan dalam erti kata tradisional.

Jadual 18.8-1. Definisi dan kriteria diagnostik untuk sepsis dan kejutan septik

Definisi dan kriteria	Sebelumnya (1991, 2001)	Cadangan Baharu (2016)
	SIRS akibat jangkitan	disfungsi organ yang mengancam nyawa disebabkan oleh disregulasi tindak balas badan terhadap jangkitan; tindak balas ini mengakibatkan kerosakan organ dan tisu (sepadan dengan konsep sebelumnya "sepsis teruk")
sepsis teruk	sepsis menyebabkan kegagalan atau disfungsi organ (atau sistem organ →lihat di bawah); bersamaan dengan konsep "sepsis" dalam tatanama baru	yang setara ialah "sepsis" lihat di atas
kriteria diagnostik untuk disfungsi organ	digunakan untuk mendiagnosis sepsis teruk ()	digunakan untuk mendiagnosis sepsis - peningkatan mendadak dalam skor SOFA sebanyak ≥2 mata ()a, dengan kehadiran atau disyaki jangkitan
renjatan septik	satu bentuk sepsis teruk dengan kegagalan peredaran darah akut yang dicirikan oleh hipotensi berterusan (tekanan darah sistolik<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) walaupun terapi infusi yang sesuai (dengan keperluan untuk menggunakan vasopressor pada masa hadapan)	sepsis, di mana keabnormalan peredaran darah, selular dan metabolik sangat teruk sehingga meningkatkan kematian dengan ketara didiagnosis jika, walaupun terapi cecair yang betul, perkara berikut berterusan: 1) hipotensi yang memerlukan penggunaan vasopressor untuk mengekalkan tekanan arteri purata ≥65 mm Hg. Seni., dan 2) kepekatan laktat plasma >2 mmol/l (18 mg/dl)
skala yang dicadangkan untuk pengesanan awal pesakit pada peningkatan risiko kematian	tidak ditakrifkan, kedua-dua kriteria untuk CVS dan disfungsi organ telah digunakan, serta kriteria yang diperluaskan untuk mendiagnosis sepsis yang termasuk mereka ()	Skor SOFA (qSOFA) pantas - ≥2 dengan simptom berikut: 1) kesedaran terjejas b 2) tekanan darah sistolik ≤100 mm Hg. Seni. 3) kadar pernafasan ≥22/min
menentukan keterukan tindak balas keradangan	digunakan dalam definisi sepsis - SIRS, iaitu ≥2 daripada simptom berikut: 1) suhu badan>38 °C atau<36 °C 2) kadar denyutan jantung >90/minv 3) kadar pernafasan >20/min atau PaCO2<32 мм рт. ст. 4) kiraan leukosit >12,000/µl atau<4000/мкл, или >	tidak ditunjukkan (telah ditetapkan bahawa tindak balas keradangan hanyalah satu dan bukan komponen paling penting dalam tindak balas badan terhadap jangkitan; penekanan diberikan pada disfungsi organ, menunjukkan bahawa ia meningkatkan risiko kematian dengan ketara)
a Pada pesakit tanpa disfungsi organ akut, skor SOFA biasanya 0. b hasil penilaian pada Skala Koma Glasgow (→)<15 баллов c Mungkin tiada pada pesakit yang mengambil β-blocker. PaCO2 - tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri, SIRS - sindrom tindak balas keradangan sistemik berdasarkan: Rawatan Rapi Med. 2003; 29:530–538, juga JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Jadual 18.8-2. Kriteria diagnostik tradisional untuk disfungsi organ yang berkaitan dengan sepsis

1) hipoperfusi tisu yang dikaitkan dengan sepsis atau

2) disfungsi organ atau sistem organ yang disebabkan oleh jangkitan, iaitu ≥1 s daripada disfungsi berikut:

a) hipotensi yang disebabkan oleh sepsis

b) kepekatan laktat >ULN

c) diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 jam walaupun terapi cecair yang sesuai

d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования

e) kreatininemia >176.8 µmol/l (2 mg/dl)

f) bilirubinemia >34.2 µmol/l (2 mg/dl)

e) kiraan platelet<100 000/мкл

g) koagulopati (INR >1.5)

Kriteria yang dicadangkan sebelum ini untuk diagnosis sepsis teruk.

FiO2 ialah kepekatan oksigen dalam udara inspirasi, dinyatakan sebagai pecahan perpuluhan, ULN ialah had atas normal, PaO2 ialah tekanan separa oksigen dalam darah arteri.

Jadual 18.8-3. Skor disfungsi organ berkaitan sepsis (SOFA)a

Organ atau sistem	Hasilnya
Organ atau sistem
sistem pernafasan
PaO2/FiO2, mmHg Seni. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
pembekuan darah
kiraan platelet, × 103/µl
hati
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
sistem peredaran darah	SBP ≥70 mmHg.	TAMAN<70 мм рт.ст.	dobutamine (sebarang dos) atau dopamin<5в	norepinephrine ≤0.1 atau adrenalin ≤0.1, atau dopamine 5.1–15v	norepinephrine >0.1 atau adrenalin >0.1, atau dopamine >15v
sistem saraf
Skala Koma Glasgow
buah pinggang
kreatininemia, µmol/l (mg/dl) atau diuresis, ml/hari		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
dan kalkulator dalam bahasa Poland - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b semasa pengudaraan buatan paru-paru dalam dos katekolamin yang diberikan dalam mcg/kg/min dan digunakan selama ≥1 jam FiO2 - kepekatan oksigen dalam udara inspirasi, dinyatakan sebagai pecahan perpuluhan, MAP - tekanan arteri min, PaO2 - tekanan separa oksigen dalam darah arteri berdasarkan: Rawatan Rapi Med. 1996; 22:707–710

Jangkitan ialah tindak balas keradangan kepada mikroorganisma dalam tisu, cecair, atau rongga badan yang biasanya steril.

Jangkitan yang disahkan secara mikrobiologi- pengasingan mikroorganisma patogen (atau penentuan antigen atau bahan genetiknya) daripada cecair badan atau tisu yang biasanya steril.

Kecurigaan klinikal jangkitan- kehadiran simptom klinikal yang sangat menunjukkan jangkitan, cth. leukosit dalam cecair sistemik badan, yang biasanya steril (kecuali darah), penembusan organ dalaman, radiografi menunjukkan gambar radang paru-paru dalam kombinasi dengan pelepasan purulen dari saluran pernafasan, luka yang dijangkiti.

Sindrom disfungsi organ berbilang (MODS)- disfungsi organ yang teruk semasa penyakit akut, menunjukkan ketidakmungkinan mengekalkan homeostasis tanpa campur tangan terapeutik.

Bakteremia - bakteria hidup dalam darah. Viremia - virus mampu melakukan replikasi dalam darah. Kulat - kulat hidup dalam darah (candidemia - kulat Candida hidup dalam darah).

Jenis mikroorganisma tidak menentukan perjalanan sepsis, kerana mikrob tidak sepatutnya terdapat dalam darah. Dalam kebanyakan kes, tiada gangguan imun yang sedia ada, walaupun ini adalah faktor risiko untuk sepsis.

Jangkitan dan keradangan yang menyebabkan sepsis pada mulanya menjejaskan pelbagai organ, termasuk rongga perut (cth, peritonitis, kolangitis, pankreatitis akut), sistem kencing (pyelonephritis), saluran pernafasan (pneumonia), sistem saraf pusat (neuroinfections), perikardium, tulang dan sendi , kulit dan tisu subkutaneus (luka akibat trauma, luka baring dan luka selepas pembedahan), sistem pembiakan (termasuk jangkitan blastokista). Sumber jangkitan selalunya tersembunyi (cth, gigi dan tisu periodontal, sinus paranasal, tonsil, pundi hempedu, sistem pembiakan, abses organ dalaman).

Faktor risiko iatrogenik: kanula dan kateter vaskular, kateter pundi kencing, saliran, prostesis dan peranti yang diimplan, pengudaraan mekanikal, pemakanan parenteral, pemindahan cecair dan produk darah yang tercemar, luka dan kudis katil, gangguan imun akibat rawatan farmakologi dan terapi sinaran, dsb.

Patogenesis

Sepsis ialah tindak balas badan yang tidak normal kepada jangkitan yang melibatkan komponen mikroorganisma dan endotoksin, serta mediator tindak balas keradangan yang dihasilkan oleh badan perumah (sitokin, kemokin, eicosanoid, dll., bertanggungjawab untuk SIRS) dan bahan yang merosakkan sel (contohnya, radikal bebas oksigen ).

Kejutan septik (hipotensi dan hipoperfusi tisu) adalah akibat daripada tindak balas keradangan yang disebabkan oleh mediator keradangan: pengisian vaskular yang tidak mencukupi - relatif (pelebaran saluran darah dan penurunan rintangan vaskular periferal) dan mutlak (peningkatan kebolehtelapan vaskular) hipovolemia, kurang kerap - penurunan miokardium kontraktiliti (biasanya dalam kejutan septik, keluaran jantung meningkat, dengan syarat bahawa vesel diisi dengan cecair secukupnya). Hipotensi dan hipoperfusi membawa kepada penurunan penghantaran oksigen ke tisu dan hipoksianya. Akhirnya, penurunan dalam penghantaran dan penggunaan oksigen meningkatkan metabolisme anaerobik dalam sel dan membawa kepada asidosis laktik. Unsur lain kejutan septik: sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS), kegagalan buah pinggang akut, gangguan kesedaran yang disebabkan oleh iskemia sistem saraf pusat dan kesan mediator keradangan, gangguan saluran penghadaman - halangan usus lumpuh akibat iskemia dan kerosakan. ke membran mukus, yang membawa kepada pergerakan bakteria dari saluran gastrousus lumen ke dalam darah (translokasi bakteria) dan pendarahan (gastropati hemoragik dan ulser tekanan →, kolitis iskemia →), kegagalan hati akut →, penurunan rizab adrenal (adrenal relatif). ketidakcukupan).

GAMBAR KLINIKAL DAN KURSUS SEMULAJADI

Gejala sepsis →Definisi dan. Gejala-gejala lain bergantung pada organ yang mula-mula terjejas. Sekiranya perkembangan jangkitan tidak dihentikan pada peringkat awal sepsis, maka gejala disfungsi organ lain mula muncul: sistem pernafasan (kegagalan pernafasan akut - ARDS; →) sistem kardiovaskular (hipotensi, kejutan) dan buah pinggang (kecederaan buah pinggang akut, pada mulanya prerenal →), serta gangguan hemostasis (DIC →; pada mulanya, sebagai peraturan, trombositopenia) dan gangguan metabolik (asidosis laktik). Jika rawatan yang berkesan tidak dimulakan, kejutan bertambah buruk, kegagalan pelbagai organ berkembang, dan kematian berlaku.

Jadual 18.8-4. Kriteria diagnostik yang diperluaskan dan akibat sepsis

kehadiran jangkitan (disahkan atau disyaki) dan beberapa kriteria berikut

penunjuk umum

– suhu badan >38 °C atau<36 °C

– takikardia >90/min

– tachypnea >30/min (atau pengudaraan buatan paru-paru)

- gangguan status mental

– edema ketara atau keseimbangan cecair positif (>20 ml/kg/hari)

– hiperglikemia (>7.7 mmol/l), jika tiada diabetes mellitus

penunjuk keradangan

– leukositosis >12,000/μl atau leukopenia (bilangan sel darah putih<4000/мкл)

– kehadiran >10% bentuk neutrofil yang tidak matang

– Protein C-reaktif >2 sisihan piawai daripada purata

– procalcitonin >2 sisihan daripada nilai min

parameter hemodinamik dan parameter perfusi tisu

– penurunan tekanan darah (sistolik<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Seni. pada orang dengan hipertensi arteri)

– kepekatan laktat serum > had atas norma

– memperlahankan pengisian semula kapilari

gejala disfungsi organ yang muncul dan semakin meningkat

– hipoksemia (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200)

- oliguria akut (diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 jam, walaupun resusitasi cecair yang mencukupi)

– peningkatan kreatininemia >44.2 µmol/l (0.5 mg/dl) dalam masa 48 jam

– gangguan hemostasis (kiraan platelet<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 saat)

– penumpuan jumlah bilirubin dalam plasma darah >70 µmol/l (4 mg/dl)

– lumpuh halangan usus(peristalsis tidak kedengaran)

DIAGNOSTIK

Kaedah penyelidikan tambahan

1. Penyelidikan makmal: untuk menilai tahap disfungsi organ (gasometri darah arteri dan vena, kepekatan laktat plasma [menentukan dalam masa beberapa jam selepas permulaan sepsis teruk], kajian hemostasis, ujian fungsi buah pinggang dan hati), serta keamatan proses keradangan(kiraan darah lengkap, CRP atau procalcitonin [PCT], kini lebih jarang daripada ESR; penurunan dalam PCT mungkin mencadangkan pengurangan dalam tempoh terapi antibiotik pada pesakit dengan jangkitan yang didiagnosis, dan keputusan PCT negatif mungkin membenarkan keputusan untuk menghentikan terapi antibiotik empirik pada pesakit yang disyaki sepsis, tetapi jangkitan kemudiannya tidak disahkan).

2. Kajian mikrobiologi

1) darah - ≥2 sampel, termasuk ≥1 daripada urat yang tertusuk secara berasingan dan satu daripada setiap kateter vaskular yang dimasukkan> 48 jam; Semua sampel mesti dikultur untuk mengenal pasti patogen aerobik dan anaerobik;

2) yang lain bergantung kepada etiologi yang dijangkakan - bahan dari saluran pernafasan, air kencing, dll. cecair biologi(cth, cecair serebrospinal, cecair pleura), smear atau lelehan luka.

3. Kajian pengimejan: radiografi (terutamanya paru-paru), ultrasound dan CT (terutamanya rongga perut).

Kriteria diagnostik

Ia ditunjukkan untuk menjalankan terapi etiotropik dan simptomatik secara selari. Prognosis terutamanya bergantung pada permulaan segera antibiotik dan cecair. Algoritma awal tindakan (yang dipanggil set tugas) → .

Jadual 18.8-5. T. n. "pek cabaran" mengikut Kempen Sepsis Bertahan

Dalam masa 3 jam:

1) tentukan kepekatan laktat dalam darah

2) ambil sampel darah untuk kultur (sebelum menggunakan antibiotik)

3) gunakan antibiotik spektrum luas

4) masukkan 30 mL/kg larutan kristaloid jika hipotensi berlaku atau jika kepekatan laktat darah adalah ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Dalam masa 6 jam:

5) gunakan vasokonstriktor (untuk hipotensi yang tidak bertindak balas terhadap resusitasi cecair awal) untuk mengekalkan tekanan arteri min (MAP) ≥65 mmHg. Seni.

6) dengan hipotensi arteri yang berterusan, walaupun resusitasi cecair (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик:

a) penilaian fungsi penting dan pemeriksaan objektif sistem peredaran darah dan pernafasan, dengan penilaian pengisian semula kapilari, nadi dan keadaan kulit

b) menjalankan 2 daripada kajian berikut: CVP, Scv O2, ekokardiografi sisi katil sistem peredaran darah, penilaian dinamik terhadap tindak balas terhadap pemuatan cecair menggunakan ketinggian anggota bawah dalam kedudukan terlentang, atau menggunakan terapi infusi percubaan

7) tentukan semula kepekatan laktat jika ia pada mulanya dinaikkan.

CVP - tekanan vena pusat, Scv O2 - ketepuan oksigen hemoglobin dalam darah dari vena kava superior

Terapi etiotropik

1. Terapi antimikrob: awal (empirikal), secepat mungkin, iaitu dalam masa 1 jam (setiap jam kelewatan meningkatkan kematian), tetapi sebelum ini (melainkan ini mungkin dan tidak melambatkan rawatan lebih daripada 45 minit), adalah perlu untuk mengumpul bahan yang sesuai untuk ujian mikrobiologi (→ Diagnosis). Gunakan ≥1 antibiotik spektrum luas IV; mengambil kira aktiviti terhadap faktor etiologi yang paling mungkin (bakteria, kulat, virus), penembusan ke dalam sumber jangkitan, serta sensitiviti tempatan mikroorganisma. Dalam kes kejutan septik, pada peringkat awal adalah disyorkan untuk menggunakan ≥2 antibiotik daripada kumpulan berbeza yang aktif terhadap patogen bakteria yang paling berkemungkinan. Penggunaan rutin ≥2 antibiotik daripada kumpulan berbeza yang menyasarkan patogen yang disyaki atau disahkan sama tidak disyorkan untuk sepsis atau bakteremia yang dikaitkan dengan neutropenia, atau untuk jangkitan teruk dengan bakteremia atau sepsis tanpa kejutan. Walaupun dalam situasi ini penggunaan terapi antibiotik gabungan tidak dikecualikan untuk mengembangkan spektrum tindakan antibakteria (iaitu, penggunaan ≥2 antibiotik daripada kumpulan berbeza aktif terhadap ≥2 bakteria yang disahkan atau disyaki). Terapi antibiotik gabungan (dalam erti kata yang diberikan di atas, iaitu, bertujuan untuk satu patogen) biasanya digunakan apabila jangkitan dengan Pseudomonas atau Acinetobacter disyaki atau disahkan (taktik ini disyorkan terutamanya untuk strain tahan antibiotik), serta dalam kejutan dengan S. pneumoniae bakteremia (dalam keadaan lain antibiotik β-laktam dengan makrolida digunakan). Keadaan pesakit perlu dinilai setiap hari untuk kemungkinan beralih kepada terapi antibiotik dengan spektrum atau monoterapi yang lebih sempit. Untuk kejutan septik, pengubahsuaian ini disyorkan selama beberapa hari kerana peningkatan klinikal dicapai dan tanda-tanda penyelesaian jangkitan; ini terpakai kepada terapi gabungan (mensasarkan patogen yang sama), kedua-dua empirikal dan khusus, bergantung pada sensitiviti patogen. Terapi khusus (dalam kebanyakan kes monoterapi) berdasarkan sensitiviti antibiotik harus digunakan seawal mungkin. Apabila dos, ciri farmakokinetik dan farmakodinamik ubat harus diambil kira, sebagai contoh:

1) penggunaan dos tepu yang besar - contohnya. vankomisin;

2) dos ubat tertentu berdasarkan berat badan atau kepekatan serum - aminoglycosides dan vancomycin;

3) pertimbangan isu pentadbiran IV ubat yang berterusan atau jangka panjang yang tindakannya bergantung pada masa, di mana kepekatannya melebihi MIC - terutamanya antibiotik β-laktam;

4) pentadbiran ubat 1-r/d, kesannya bergantung pada kepekatan maksimumnya, dan mempunyai kesan pasca antibiotik yang jelas - aminoglikosida;

5) sifat ubat pada pesakit dengan sepsis atau dalam keadaan kejutan septik - sebagai contoh. Peningkatan dalam jumlah pengedaran antibiotik hidrofilik dan penapisan glomerular (pelepasan buah pinggang), yang berlaku terutamanya pada pesakit yang menjalani resusitasi dengan larutan, mencadangkan penggunaan dos yang lebih tinggi. Tempoh rawatan: biasanya 7–10 hari (lebih lama jika tindak balas terhadap rawatan lambat, sumber jangkitan tidak dapat disingkirkan sepenuhnya, neutropenia → atau gangguan imun yang lain, sesetengah mikroorganisma, S. aureus bacteremia; kursus rawatan yang lebih pendek mungkin diperlukan dalam sesetengah pesakit , terutamanya dengan peningkatan klinikal yang pesat selepas sanitasi sumber jangkitan yang terletak di rongga perut atau dikaitkan dengan urosepsis, serta dengan pyelonephritis yang tidak rumit [iaitu, tanpa gangguan anatomi). Peranan menentukan tahap procalcitonin dalam mengurangkan tempoh terapi antibiotik →lihat. lebih tinggi.

2. Penghapusan sumber jangkitan- tisu atau organ yang dijangkiti (cth pundi hempedu, segmen nekrotik usus), kateter (kateter intravena, yang boleh menjadi punca jangkitan, hendaklah dikeluarkan serta-merta selepas akses vaskular baru telah diikat), prostesis dan peranti yang diimplan; saliran abses, empiema dan tumpuan jangkitan lain. Intervensi yang paling tidak invasif tetapi berkesan adalah diutamakan (contohnya, jika boleh, melakukan percutaneus berbanding pembedahan saliran abses). Dalam kes nekrosis pankreas yang dijangkiti, campur tangan pembedahan dijangka ditangguhkan.

Rawatan simptomatik

Wajib untuk sepsis (mengikut istilah sebelumnya - sepsis teruk) dan kejutan septik.

1. Langkah anti-kejutan awal: permulaan pantas, terutamanya pentadbiran penyelesaian IV → lihat di bawah, serta penilaian keberkesanan sekurang-kurangnya sama pentingnya dengan taktik mengikut algoritma individu dan pencapaian parameter sasaran. Perkara yang paling penting, sebagai tambahan kepada memperbaiki keadaan klinikal umum (dan parameter mudah seperti kadar denyutan jantung, tekanan darah, ketepuan oksigen hemoglobin arteri, kadar pernafasan, suhu badan, diuresis), dianggap sebagai penurunan (normalisasi) peningkatan kepekatan laktat pada pesakit dengan hipoperfusi, dan juga mencapai tekanan arteri min ≥65 mm. rt. Seni. untuk kejutan septik (jika vasokonstriktor digunakan →lihat di bawah). Sebelum ini, adalah disyorkan untuk mencapai tekanan vena pusat "normal" (CVP; 8-12 mm Hg, tekanan arteri purata ≥65 mm Hg, diuresis spontan ≥0.5 ml/kg/j) dalam tempoh 6 jam pertama dari permulaan rawatan dan ketepuan hemoglobin darah vena pusat dengan oksigen (vena cava superior, SvO2) ≥70% atau darah vena campuran ≥65%.Garis panduan SSC semasa tidak menyenaraikan secara langsung semua matlamat ini, walaupun pengukuran parameter ini boleh berfungsi untuk menilai klinikal. Walau bagaimanapun, adalah disyorkan bahawa penilaian hemodinamik selanjutnya (seperti penilaian jantung, cth. parameter hemodinamik dinamik (bukan statik) untuk meramalkan tindak balas untuk transfusi → Jika, selepas mencapai sasaran purata tekanan arteri (selepas transfusi dan penggunaan vasopressor) dalam beberapa jam pertama, penurunan kepekatan laktat (atau tahap sasaran ketepuan oksigen hemoglobin vena) tidak tercapai, kesesuaian harus dipertimbangkan, bergantung pada keadaan (kekerapan denyutan jantung, fungsi ventrikel kiri, tindak balas kepada cecair, tahap hemoglobin), ≥1 daripada yang berikut: pemindahan cecair selanjutnya, pemindahan sel darah merah untuk mencapai hematokrit ≥30%, penggunaan dobutamin (maks. dos 20 mcg/kg/min).

2. Rawatan gangguan sistem kardiovaskular

1) pengisian katil vaskular yang betul dengan penyelesaian - pada pesakit dengan hipoperfusi tisu dan hipovolemia yang disyaki Infusi hendaklah dimulakan dengan ≥30 mL kristaloid/kg masuk dalam 3 jam pertama, dengan pemantauan serentak untuk tanda-tanda hipervolemia. Sesetengah pesakit mungkin memerlukan pemindahan cecair besar segera (atau lebih baru). Jumlah cecair yang besar (cth >30 ml/kg) hendaklah diberikan dalam bahagian (cth 200-500 ml), dan tindak balas terhadap rawatan hendaklah dinilai setiap kali ia ditransfusikan (lihat juga). Garis panduan SSC (2016) tidak menunjukkan keunggulan kristaloid seimbang melebihi 0.9% NaCl (tetapi secara amnya lebih suka larutan seimbang, terutamanya apabila jumlah besar pentadbiran IV diperlukan →), tetapi memberi keutamaan kepada kristaloid berbanding larutan gelatin. Walau bagaimanapun, yang terakhir ini tidak mempunyai kontraindikasi yang sama seperti larutan kanji hidroksietil (HES). Transfusi larutan albumin (biasanya 4% atau 5%) sebagai tambahan kepada pemindahan kristaloid adalah disyorkan. tempoh awal dan semasa terapi lanjut dengan penyelesaian pada pesakit yang memerlukan transfusi sejumlah besar kristaloid.

2) vasopressor - norepinephrine (diutamakan), jika tidak berkesan, vasopressin atau adrenalin perlu ditambah; Vasopressin juga boleh digunakan untuk mengurangkan dos norepinephrine. Petunjuk: hipotensi berterusan yang berterusan walaupun transfusi isipadu cecair yang sesuai. Ia harus diberikan (secepat mungkin) melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena kava dan tekanan darah dipantau secara invasif (masukkan kateter ke dalam arteri). Adalah dicadangkan bahawa penggunaan dopamin dihadkan kepada sekumpulan kecil pesakit, terutamanya mereka yang mengalami bradikardia dan output jantung yang berkurangan, serta mereka yang mempunyai risiko rendah aritmia jantung.

3) rawatan yang meningkatkan pengecutan miokardium - dobutamin: Pertimbangan harus diberikan kepada pentadbiran pada pesakit dengan hipoperfusi yang berterusan walaupun penghidratan yang sesuai dan penggunaan vasopressor. Apabila dos (→131), ia harus diambil kira bahawa matlamatnya adalah untuk menghapuskan hipoperfusi. Pentadbiran harus dihentikan jika hipotensi meningkat dan/atau aritmia berlaku.

3. Rawatan kegagalan pernafasan→ . Pengudaraan mekanikal biasanya diperlukan. Rawatan radang paru-paru →.

4. Rawatan kegagalan buah pinggang: Penstabilan aktiviti sistem kardiovaskular (normalisasi tekanan darah) adalah penting; jika perlu, terapi penggantian buah pinggang (ia belum ditetapkan sama ada permulaan awal lebih berkesan, tetapi mungkin tidak disyorkan jika oliguria dan hiperkreatinemia adalah satu-satunya petunjuk untuk terapi penggantian buah pinggang).

5. Rawatan asidosis: bertujuan untuk menghapuskan punca. Keluar aspek patofisiologi NaHCO3 boleh ditetapkan IV pada pH darah<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapi: Jika hipotensi berterusan walaupun penghidratan yang mencukupi dan penggunaan vasopressor, hidrokortison IV 200 mg/hari boleh dipertimbangkan (sekurang-kurangnya sehingga kejutan hilang). Jika hidrokortison tidak tersedia dan satu lagi glukokortikoid tanpa tindakan mineralokortikoid yang ketara digunakan, fludrocortisone 50 mcg 1 x setiap hari (yang juga boleh digunakan dalam kombinasi dengan hidrokortison) harus diberikan sebagai tambahan.

7. Kawalan glisemik: dalam kes hiperglikemia yang disebabkan oleh sepsis teruk (>10 mmol/l dalam 2 pengukuran berturut-turut), insulin perlu ditetapkan (biasanya infusi intravena); sasarannya ialah glikemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Rawatan tambahan

1) transfusi produk darah

a) jisim sel darah merah, jika hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL jika terdapat hipoperfusi tisu, pendarahan aktif, atau penyakit arteri koronari yang ketara;

b) pekat platelet - tanpa mengira faktor lain, jika kiraan platelet ialah ≤10,000/μl; transfusi mungkin berguna jika kiraan platelet adalah 10,000–20,000/µL dan terdapat keadaan yang berisiko lebih tinggi untuk pendarahan (termasuk sepsis atau kejutan septik); prosedur invasif mungkin memerlukan kiraan platelet ≥50,000/µL;

c) plasma beku segar dan cryoprecipitate - terutamanya apabila terdapat pendarahan aktif atau prosedur invasif dirancang;

2) pemakanan - apabila boleh, melalui laluan enteral, dalam jumlah yang diterima oleh pesakit (tidak perlu memenuhi keperluan kalori penuh);

3) pencegahan ulser tekanan- perencat pam proton atau penyekat H2 pada pesakit yang mempunyai faktor risiko pendarahan (dalam pesakit yang sakit teruk, yang paling ketara ialah koagulopati dan pengudaraan mekanikal yang bertahan >48 jam);

4) pencegahan penyakit tromboembolik vena(VTE) → . Profilaksis farmakologi harus digunakan melainkan terdapat kontraindikasi akibat pendarahan atau risiko pendarahan yang tinggi; Adalah disyorkan untuk menggunakan LMWH dan bukannya heparin pecahan, dan, jika boleh, mulakan profilaksis mekanikal (hanya jika terdapat kontraindikasi kepada profilaksis farmakologi).

5) algoritma tindakan semasa pengudaraan mekanikal l ringan- termasuk penggunaan sedatif dalam dos terkecil yang mungkin, memastikan tahap sedasi yang ditetapkan (boleh diterima dengan baik), elakkan pelemas otot dengan pengecualian ARDS (untuk ARDS dengan PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) rawatan DIC → - rawatan etiotropik sepsis adalah kepentingan utama.

Menurut beberapa ahli patofisiologi domestik dan doktor (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), perkembangan kejutan septik ditentukan oleh virulensi patogen, kereaktifan badan pesakit, faktor yang mencetuskan kejutan (pintu masuk jangkitan dan tempoh tindakan pintu-pintu ini). Adalah penting bahawa bakteremia boleh berlaku dengan atau tanpa sepsis. Iaitu, bakteremia tidak lagi menjadi tanda wajib sepsis.

Dalam pesakit pembedahan, kejutan septik paling kerap berlaku apabila jangkitan kuman. Menurut kesusasteraan, sehingga tahun 50-an, agen penyebab utama sepsis adalah streptokokus, kemudian staphylococcus menjadi agen penyebab utama, dan baru-baru ini kekerapan sepsis gram-negatif dan peranan flora oportunistik telah meningkat.

Jenis mikrob, sifat patogeniknya, ketoksikan dan sifat biologi lain sebahagian besarnya menentukan perjalanan klinikal sepsis. Kultur darah adalah steril pada kira-kira 50% pesakit dengan sindrom septik. Dalam peratusan tertentu pesakit yang meninggal dunia dengan gambaran klinikal biasa kejutan septik, metastasis purulen tidak dikesan semasa bedah siasat. Oleh itu, kejutan bakteria berfungsi sebagai manifestasi kesan resorptif umum toksin.

Berubah kereaktifan badan dianggap sebagai salah satu syarat yang paling penting untuk perkembangan kejutan septik. Dalam ungkapan kiasan A.P. Zilber (), keadaan yang sesuai adalah perlu supaya E. coli - salah satu agen penyebab sindrom kejutan septik yang paling biasa, hidup dalam kerjasama dengan manusia, mengambil bahagian dalam hidrolisis mikrob protein, menghasilkan vitamin B, melawan kepialu, disentri dan reput. mikrob, tiba-tiba mula membunuh pemiliknya.

Umur pesakit adalah penting. Kecuali komplikasi pasca operasi dalam obstetrik dan neonatologi, kejutan septik selepas operasi paling kerap berlaku pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun.

Penyakit melemahkan yang mengiringi patologi pembedahan (penyakit darah, patologi kanser, penyakit sistemik), serta keadaan tahap hormon, adalah sangat penting dalam mengurangkan aktiviti mekanisme perlindungan. Apabila menilai keadaan pesakit yang disyaki kejutan septik, ia harus diambil kira bahawa ia pada mulanya boleh diubah oleh imunosupresan, terapi radiasi, kekurangan vitamin, mabuk kronik (ketagihan dadah, alkohol).

Tumpuan purulen utama (atau titik masuk untuk jangkitan) dan tempoh tindakan pintu ini adalah faktor wajib yang berkaitan dengan mekanisme pencetus kejutan septik.

Fokus purulen utama dalam sepsis paling kerap adalah penyakit pembedahan purulen akut (karbunkel, mastitis, abses, phlegmon, dll.) atau luka bernanah, kedua-dua selepas trauma dan selepas operasi. Sepsis, hasil daripada proses purulen tempatan dan luka purulen, telah diketahui sejak sekian lama. Sepsis sebagai komplikasi pelbagai operasi utama, resusitasi dan prosedur diagnostik invasif, iaitu, sepsis nosokomial (atau iatrogenik), berkembang dengan pengembangan jumlah dan kerumitan campur tangan pembedahan dan prosedur perubatan moden dan baru-baru ini dipanggil "penyakit". kemajuan perubatan.”

Pendapat sedia ada tentang kemungkinan sepsis yang dipanggil primer, atau cryptogenic, nampaknya salah dan merupakan akibat daripada pengetahuan dan diagnosis yang tidak sempurna. Diagnosis sepsis kriptogenik membawa doktor menjauhkan diri daripada mencari fokus utama dan, oleh itu, menyukarkan untuk membuat diagnosis yang betul dan menjalankan rawatan penuh.

Pintu masuk untuk jangkitan adalah, sebagai peraturan, penentu bentuk klinikal kejutan septik selepas operasi. Secara umum, salah satu tempat pertama diduduki oleh bentuk urodinamik kejutan septik. Selalunya di klinik pembedahan bentuk peritoneal kejutan septik ditemui, dan tempat kemasukan yang paling biasa seterusnya untuk jangkitan dalam kejutan septik selepas operasi adalah saluran hempedu (bentuk hempedu). Perkembangan kolitis pseudomembranous yang berkaitan dengan antibiotik dengan penampilan sindrom cirit-birit dengan keparahan yang berbeza-beza pada peringkat pertama boleh dianggap sebagai varian usus sepsis selepas operasi. Tisu lemak boleh menjadi pintu masuk, terutamanya dalam kes di mana keradangan purulen berlaku dengan fenomena selulit progresif pada tisu perinephric, retroperitoneal, dan intermuskular. Laluan jangkitan luar biasa menjadi semakin penting dalam amalan penjagaan rapi: semasa intubasi trakea dan trakeostomi yang berpanjangan, semasa kateterisasi saluran pusat. Oleh itu, bentuk kejutan septik vaskular, atau angiogenik boleh berlaku bukan sahaja sebagai akibat daripada trombophlebitis purulen, merumitkan perjalanan proses luka, tetapi sebagai komplikasi bebas.

Faktor kejutan boleh menjadi lisis segera mikroorganisma yang terkandung dalam lesi dan beredar dalam darah di bawah pengaruh ubat bakterisida yang berkesan dalam dos yang tinggi (tindak balas Helzheimer-Jarisch).

Patogenesis kejutan septik

Sepsis dicirikan oleh kerosakan endothelial besar-besaran yang disebabkan oleh keradangan berterusan disebabkan oleh sebab berjangkit atau tidak berjangkit. Jangkitan bakteria yang teruk atau kejutan septik dikaitkan dengan penampilan dalam peredaran kedua-dua sitokin (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) dan antagonisnya (IL-1 RA, TNF-RtI dan TNF -RtII), serta pelengkap (C3a, C5a), metabolit (leukotrien, prostaglandin), radikal oksigen (O superoxides, dll.), - kinin (bradykinin), protease granulosit, kolagenase, dll.

Dalam kejutan septik, seperti dalam sepsis, terdapat pembebasan hidralase ke dalam darah, bukan sahaja dari lisosom tisu hati, limpa, dan paru-paru, tetapi juga dari leukosit polimorfonuklear (PMNL). Pada masa yang sama, semasa proses septik, aktiviti antiprotease semulajadi berkurangan. Akibatnya, aktiviti proteolitik keseluruhan darah meningkat mengikut keterukan tindak balas keradangan sistemik.

Apabila kejutan septik berkembang, mekanisme diaktifkan untuk mengimbangi kesan vasodilasi sistemik. Ini boleh dikaitkan dengan tindakan katekolamin, angiotensin, dan hormon adrenal. Tetapi rizab tindak balas pampasan ini tidak diprogramkan untuk situasi patofisiologi seperti kejutan septik.

Apabila kejutan septik berkembang, potensi vasodilator melebihi potensi vasoconstrictor. Dalam zon vaskular yang berbeza, kesan ini dinyatakan secara berbeza, yang menentukan, pada tahap tertentu, manifestasi klinikal dan morfologi patologi organ.

Gambar klinikal kejutan septik

Dalam perkembangan kejutan septik (SS), tempoh "panas" awal (selalunya sangat pendek) (atau fasa hiperdinamik) dan tempoh "sejuk" yang berikutnya, lebih lama (fasa hipodinamik) dibezakan.

Dalam kes SS, tanda-tanda kerosakan pada organ sokongan penting sentiasa didedahkan. Kerosakan kepada 2 atau lebih organ dikelaskan sebagai sindrom kegagalan organ berbilang.

Tahap disfungsi sistem saraf pusat boleh berbeza-beza dari pengsan ringan hingga koma dalam. Kira-kira 1 dalam 4 pesakit dengan sindrom septik mengalami sindrom gangguan pernafasan dewasa (ARDS) akibat kerosakan pada endothelium kapilari pulmonari oleh neutrofil yang diaktifkan. Secara klinikal, bahaya kecederaan paru-paru akut ditunjukkan oleh peningkatan sesak nafas, perubahan dalam bunyi pernafasan, penampilan rales lembap yang tersebar, dan peningkatan hipoksemia arteri. Tanda paling awal dan paling jelas bagi disfungsi organ tipikal kejutan septik ialah fungsi buah pinggang terjejas, yang ditentukan oleh peningkatan oliguria, perkembangan azotemia dan gejala lain kegagalan buah pinggang akut. Untuk hati, kerosakan organ dicirikan oleh peningkatan pesat dalam bilirubinemia, peningkatan pesat dalam aktiviti transaminase hati dan penanda lain kegagalan hati selular dalam darah. Dalam saluran gastrousus, kesan merosakkan letupan mediator menunjukkan dirinya dalam bentuk halangan usus dinamik dan pendarahan gastrik dan usus diapedetik. Fungsi sistolik dan diastolik ventrikel jantung tertekan dan semakin teruk, penurunan dalam output jantung berlaku, yang menandakan permulaan fasa dekompensasi kejutan septik.

Diagnosis kejutan septik.

Andaian kemungkinan SS memerlukan peralihan segera kepada pemantauan intensif pesakit sedemikian di ICU. Pemantauan standard hendaklah termasuk:

Penentuan dinamik tekanan darah, kadar denyutan jantung, isipadu strok dan isipadu darah, paras tekanan vena pusat; penentuan diuresis setiap jam;

Dinamik penunjuk oksimeter nadi; kajian dinamik ketegangan gas dan CBS darah arteri dan vena campuran;

Dinamik badan T (dengan penentuan kecerunan antara T dalaman dan periferi badan pesakit);

Dinamik parameter biokimia rujukan (protein, urea, kreatinin, koagulogram, glukosa, transaminase hati, dll.);

Kultur darah untuk kemandulan.

Diagnosis SS harus termasuk penentuan faktor etiologi - pengasingan patogen dan penentuan sensitiviti mereka terhadap ubat antibakteria.

Kriteria patogenetik untuk diagnosis pembezaan kejutan septik termasuk penentuan penanda pengganti proses septik: protein C-reaktif, fosfolipase A2, procalcitonin (PCT). Menentukan tahap PCT dalam plasma adalah penting khususnya pada pesakit dengan sepsis dengan hasil dalam kejutan septik, kerana tahapnya meningkat berpuluh kali ganda dalam SS berbanding dengan peningkatan yang jelas ketara dalam proses septik. Untuk membetulkan terapi SS, kriteria makmal yang boleh dipercayai untuk keadaan sistem peroksidasi lipid dan pertahanan antioksidan badan juga diperlukan.

Rawatan kejutan septik.

Langkah-langkah terapeutik untuk kejutan septik mengejar matlamat utama berikut: pembetulan gangguan hemodinamik dengan penstabilan rejim oksigen badan, pembasmian jangkitan dan melegakan disfungsi organ, termasuk penggantiannya.

Penstabilan hemodinamik dicapai terutamanya dengan beban isipadu yang mencukupi: penyerapan cepat 1-2 liter larutan kristaloid dengan penyatuan kesan dengan larutan koloid (dalam nisbah 2:1) di bawah kawalan pemantauan hemodinamik (BP, CVP, CO) dan kadar diuresis. Sokongan inotropik adalah penting dalam menstabilkan hemodinamik, memastikan kelegaan gangguan hemodinamik dan mengekalkan tahap perfusi tisu yang mencukupi. Pilihan pertama untuk sokongan inotropik terhadap latar belakang SS ialah dopamin, digunakan sama ada dalam dos kecil - 1-4 mcg/kg min (meningkatkan aliran darah dalam buah pinggang, saluran mesecterial, serebral dan koronari), atau dalam dos sederhana - 5- 10 mcg/kg min (mikokardium).

Untuk mengurangkan kesan merosakkan hipoksia tisu, antihipoksan digunakan: pengganti darah berdasarkan fumarate (mafusol) dan succinate (reamberene), antihipoksan pengawalseliaan (sitochrome C, mildronate).

Pembasmian jangkitan dan sanitasi darah yang beredar daripada patogen adalah arah terapi patogenetik utama untuk SS. Dan langkah terapeutik utama ke arah ini adalah penyaliran fokus septik dan terapi antimikrob yang mencukupi. Selaras dengan piawaian rawatan untuk pesakit dengan sepsis pembedahan, skop campur tangan pembedahan harus termasuk necrectomy yang paling lengkap, saliran yang mencukupi dengan tiub dua lumen. Sanitasi tumpuan septik harus segera dan asas penyertaan pembedahan tidak seharusnya menjadi kedudukan - "pesakit terlalu sakit untuk campur tangan," tetapi, sebaliknya, "pesakit terlalu sakit untuk menangguhkan campur tangan ...". Sebarang terapi intensif untuk SS mungkin menjadi tidak berkesan dengan tepat kerana kehadiran fokus jangkitan luka yang tidak didiagnosis atau dikendalikan dengan buruk.

Ubat pilihan pertama untuk SS bakteria adalah carbapenems - meronem atau tienam. Memandangkan spektrum aktiviti antibakteria yang paling luas bagi ubat-ubatan ini dan rintangan yang ketara terhadap β-laktamase. Dos awal carbopenem hendaklah maksimum (1-2 g) dan diberikan secara intravena sebagai mikrobolus (untuk meronem) atau titisan selama 60 minit (untuk tienam). Pemberian seterusnya ditentukan oleh pemeliharaan fungsi buah pinggang dan 5000-1000 mg setiap 8 jam.

Kriteria klinikal untuk keberkesanan optimum terapi SS perlu dipertimbangkan:

Meningkatkan kesedaran dan penampilan umum pesakit;

Hilangnya sianosis periferal dan kulit merah jambu, pemanasan tangan dan kaki dengan penurunan kecerunan suhu kepada 4-5 C;

Pengurangan sesak nafas dan peningkatan PaO2 pada tahap yang stabil;

Penurunan kadar denyutan jantung, normalisasi tekanan darah sistemik dan tekanan vena pusat dengan pemulihan IOC dan SV;

Peningkatan kadar diuresis.

Penentu keluar dari SS dianggap sebagai tindak balas fungsi penting pesakit terhadap rawatan.

EPIDEMIOLOGI

PENCEGAHAN

SARINGAN

KLASIFIKASI

BAKTEREMIA DAN SEPSIS

ETIOLOGI

PATOGENESIS

GAMBAR KLINIKAL

DIAGNOSTIK

ANAMNESIS

PENYIASATAN FIZIKAL

PENYELIDIKAN MAKMAL

PENYELIDIKAN INSTRUMEN

DIAGNOSTIK BERBEZA

PETUNJUK UNTUK PERUNDINGAN DENGAN PAKAR LAIN

CONTOH RUMUSAN DIAGNOSIS

RAWATAN

TERAPI ANTIBAKteria

SOKONGAN HEMODINAMIK

SOKONGAN PEMAKANAN

KAWALAN GLISEMIK

GLUCOCORTICOIDS

PROTEIN AKTIF C

INFUSION IMMUNOGLOBULIN

PENCEGAHAN DEEP VEIN THROMBOSIS

PENCEGAHAN STRESS DALAM SALURAN GASTROUSTIN

TERAPI PENGGANTIAN RENAL

RAMALAN

Beberapa mediator kerosakan endothelial yang diketahui terlibat dalam tindak balas septik adalah:

Mediator berpotensi tindak balas keradangan septik:

Gambar klinikal renjatan septik

Kriteria diagnostik untuk kejutan septik:

SkalaSOFA

Rawatan.

Pembetulan rasional hemodinamik.

Baru di tapak

Paling popular

BAHAGIAN POPULAR