A. I. KIENYA
FISIOLOGI
BERNAFAS
Kementerian Kesihatan Republik Belarus
Institut Perubatan Negeri Gomel
Jabatan Fisiologi Manusia
A. I. KIENYA
Doktor Sains Biologi, Profesor
FISIOLOGI
BERNAFAS
Pengulas:
Ruzanov D.Yu., Calon Sains Perubatan, Ketua Jabatan Phthisiopulmonology, Institut Perubatan Negeri Gomel.
Kienya A.I.
K38 Fisiologi pernafasan: Buku teks - Gomel.-2002.- hlm.
Manual ini berdasarkan bahan kuliah di bahagian "Fisiologi Pernafasan" fisiologi normal, yang diberikan oleh pengarang kepada pelajar Fakulti Perubatan dan Fakulti Latihan Pakar untuk Negara Asing.
Untuk pelajar, guru, pelajar siswazah universiti perubatan dan biologi serta kepakaran berkaitan.
© A. I. Kienya
PRAKATA
Manual ini ialah ringkasan kuliah mengenai bahagian "Fisiologi Pernafasan" fisiologi normal, yang diberikan oleh pengarang kepada pelajar Institut Perubatan Negeri Gomel. Bahan manual dibentangkan mengikut Program Fisiologi Normal untuk Pelajar Fakulti Perubatan dan Profilaksis Sains Perubatan Tinggi institusi pendidikan No. 08-14/5941, diluluskan oleh Kementerian Kesihatan Republik Belarus pada 3 September 1997.
Manual ini membentangkan maklumat moden tentang pernafasan sebagai sistem yang melayani proses metabolik dalam badan. Peringkat utama pernafasan, mekanisme pergerakan pernafasan (penyedutan dan pernafasan), peranan tekanan negatif dalam rongga pleura, pengudaraan paru-paru dan isipadu dan kapasiti pulmonari, ruang mati anatomi dan berfungsi, kepentingan fisiologi, proses pertukaran gas dalam paru-paru, pengangkutan gas (O 2 dan CO 2) oleh darah, faktor yang mempengaruhi pembentukan sebatian hemoglobin dengan O 2 dan CO 2 dan penceraian mereka, pertukaran gas antara darah dan tisu. Mekanisme neurohumoral peraturan pernafasan dipertimbangkan, organisasi struktur pusat pernafasan, peranan komposisi gas dan pelbagai reseptor dalam peraturan pernafasan dianalisis. Menerangkan ciri-ciri pernafasan masuk keadaan yang berbeza. Mekanisme dan teori berlakunya nafas pertama bayi baru lahir digariskan. Sedang dipertimbangkan ciri umur bernafas.
Ciri-ciri berkaitan umur sistem pernafasan dianggap secara berasingan.
Pada penghujung manual, pemalar darah utama orang yang sihat dibentangkan.
Pada masa yang sama, penulis sedar bahawa dalam manual ini, kerana jumlahnya yang kecil, tidak mungkin untuk merangkumi secara terperinci semua aspek fisiologi pernafasan, oleh itu sebahagian daripadanya dibentangkan dalam bentuk ringkasan, maklumat yang lebih luas tentang yang boleh terdapat dalam sumber literatur yang diberikan di penghujung manual.
Penulis akan sangat berterima kasih kepada semua orang yang menganggap mungkin untuk menyatakan komen kritis mereka kepada manual yang dicadangkan, yang akan dianggap sebagai ungkapan keinginan untuk membantu dalam penambahbaikan semasa penerbitan semula berikutnya.
PERNAFASAN LUARAN
Penjanaan tenaga yang diperlukan untuk memastikan fungsi penting tubuh manusia berlaku berdasarkan proses oksidatif. Untuk pelaksanaannya, kemasukan berterusan O 2 dari persekitaran luaran dan penyingkiran berterusan CO 2 daripadanya, yang terbentuk dalam tisu akibat metabolisme, adalah perlu.
Set proses yang memastikan kemasukan O 2 ke dalam badan, penghantaran dan penggunaan tisunya dan pembebasan produk akhir respirasi CO 2 ke dalam persekitaran luaran, dipanggil pernafasan. Ini adalah sistem fisiologi.
Seseorang boleh hidup tanpa:
makanan kurang dari sebulan,
· air - 10 hari,
· oksigen - 4-7 minit (tiada simpanan). Dalam kes ini, pertama sekali, kematian sel saraf berlaku.
Proses kompleks pertukaran gas dengan persekitaran terdiri daripada beberapa proses berurutan.
Pernafasan luar (pulmonari):
1. Pertukaran gas antara udara pulmonari dan udara atmosfera (pengudaraan pulmonari).
2. Pertukaran gas antara udara pulmonari dan darah kapilari peredaran pulmonari.
Dalaman:
3. Pengangkutan O 2 dan CO 2 melalui darah.
4. Pertukaran gas antara darah dan sel (pernafasan tisu), iaitu penggunaan O 2 dan pembebasan CO 2 semasa metabolisme.
Fungsi pernafasan luaran dan pembaharuan komposisi gas darah pada manusia dilakukan oleh saluran pernafasan dan paru-paru.
Saluran pernafasan: hidung dan kaviti oral, laring, trakea, bronkus, bronkiol, saluran alveolar. Trakea pada manusia adalah kira-kira 15 cm dan dibahagikan kepada dua bronkus: kanan dan kiri. Mereka bercabang menjadi bronkus yang lebih kecil, dan yang terakhir menjadi bronkiol (sehingga 0.3 - 0.5 mm diameter). Jumlah keseluruhan bronkiol adalah kira-kira 250 juta. Alveoli dilapisi secara dalaman dengan epitelium pernafasan. Luas permukaan semua alveoli pada manusia mencapai 50-90 m2.
Setiap alveolus saling berkait dengan rangkaian padat kapilari darah.
Terdapat dua jenis sel dalam membran mukus saluran pernafasan:
a) sel epitelium bersilia;
b) sel rembesan.
Di luar, paru-paru ditutup dengan membran serous nipis - pleura.
DALAM paru-paru kanan Terdapat tiga lobus: atas (apikal), tengah (jantung), bawah (diafragma). Paru-paru kiri mempunyai dua cuping (atas dan bawah).
Untuk menjalankan proses pertukaran gas dalam struktur paru-paru, terdapat beberapa ciri penyesuaian:
1. Kehadiran saluran udara dan darah, dipisahkan antara satu sama lain oleh filem nipis yang terdiri daripada lapisan berganda - alveoli itu sendiri dan kapilari (bahagian udara dan darah - ketebalan 0.004 mm). Resapan gas berlaku melalui penghalang hematik udara ini.
2. Kawasan pernafasan paru-paru yang luas, 50-90 m2, adalah lebih kurang sama dengan peningkatan permukaan badan (1.7 m20) beberapa puluh kali ganda.
3. Kehadiran khas - peredaran pulmonari, khususnya melaksanakan fungsi oksidatif (lingkaran berfungsi). Zarah darah melalui bulatan kecil dalam 5 saat, dan masa sentuhannya dengan dinding alveolar hanya 0.25 - 0.7 saat.
4. Kehadiran tisu elastik di dalam paru-paru, yang menggalakkan pengembangan dan keruntuhan paru-paru semasa penyedutan dan pernafasan. Paru-paru berada dalam keadaan ketegangan elastik.
5. Kehadiran tisu tulang rawan sokongan dalam saluran pernafasan dalam bentuk bronkus tulang rawan. Ini menghalang saluran udara daripada runtuh dan membolehkan udara melaluinya dengan cepat dan mudah.
Pergerakan pernafasan
Pengudaraan alveoli, yang diperlukan untuk pertukaran gas, dilakukan dengan penyedutan bergantian (inspirasi) dan pernafasan (tarikh tamat). Apabila anda menyedut, udara tepu dengan O2 memasuki alveoli. Apabila menghembus nafas, udara dikeluarkan dari mereka, miskin dalam O 2, tetapi lebih kaya dengan CO 2. Fasa penyedutan dan fasa hembusan berikut ialah kitaran pernafasan.
Pergerakan udara disebabkan oleh peningkatan dan penurunan isipadu secara bergantian dada.
Mekanisme penyedutan (inspirasi).
Pembesaran rongga dada dalam satah menegak, sagittal, hadapan. Ini dipastikan dengan: menaikkan rusuk dan meratakan (menurunkan) diafragma.
Pergerakan tulang rusuk. Tulang rusuk membentuk sambungan bergerak dengan badan dan proses melintang vertebra. Paksi putaran tulang rusuk melalui dua titik ini. Paksi putaran rusuk atas hampir mendatar, jadi apabila rusuk dinaikkan, saiz dada meningkat ke arah anteroposterior. Paksi putaran rusuk bawah terletak lebih sagittal. Oleh itu, apabila tulang rusuk dinaikkan, isipadu dada meningkat secara lateral.
Oleh kerana pergerakan tulang rusuk yang lebih rendah mempunyai kesan yang lebih besar pada isipadu dada, lobus bawah paru-paru mempunyai pengudaraan yang lebih baik daripada apeks.
Menaikkan tulang rusuk berlaku kerana penguncupan otot inspirasi. Ini termasuk: otot intercostal luaran, otot intercartilaginous dalaman. Gentian otot mereka berorientasikan sedemikian rupa sehingga titik lampiran mereka pada rusuk bawah terletak lebih jauh dari pusat putaran daripada titik lampiran pada rusuk di atasnya. Arah mereka: belakang, atas, hadapan dan bawah.
Akibatnya, dada meningkat dalam jumlah.
Pada lelaki muda yang sihat, perbezaan antara lilitan dada dalam kedudukan penyedutan dan pernafasan adalah 7-10 cm, pada wanita adalah 5-8 cm Semasa pernafasan paksa, otot inspirasi tambahan diaktifkan.
· - pectoralis major dan minor;
· - tangga;
· - sternokleidomastoid;
· - (sebahagiannya) bergigi;
· - trapezoid, dsb.
Sambungan otot tambahan berlaku apabila pengudaraan pulmonari melebihi 50 l/min.
Pergerakan iris. Diafragma terdiri daripada pusat tendon dan serat otot yang memanjang dari pusat ini ke semua arah dan dilekatkan pada bukaan toraks. Ia mempunyai bentuk kubah, menonjol ke dalam rongga dada. Apabila anda menghembus nafas, ia bersebelahan dengan dinding dalam dada untuk panjang lebih kurang sama dengan 3 rusuk. Apabila anda menyedut, diafragma menjadi rata akibat penguncupan gentian ototnya. Pada masa yang sama, ia bergerak dari permukaan dalaman dada dan sinus kostofrenik terbuka.
Innervation diafragma adalah oleh saraf frenik dari C 3 -C 5. Transeksi unilateral saraf frenik pada sisi yang sama, diafragma ditarik kuat ke dalam rongga dada di bawah pengaruh tekanan visera dan tujahan paru-paru. Pergerakan bahagian bawah paru-paru adalah terhad. Oleh itu, inspirasi adalah aktif Bertindak.
Mekanisme hembusan nafas (tarikh tamat) dipastikan melalui:
· Berat dada.
· Keanjalan rawan kosta.
· Keanjalan paru-paru.
· Tekanan organ perut pada diafragma.
Semasa rehat, pernafasan berlaku secara pasif.
Dalam pernafasan paksa, otot ekspirasi digunakan: otot intercostal dalaman (arahnya dari atas, belakang, depan, bawah) dan otot ekspirasi tambahan: otot yang melenturkan tulang belakang, otot perut (serong, rektus, melintang). Apabila kontrak terakhir, organ perut memberi tekanan pada diafragma yang santai dan ia menonjol ke dalam rongga dada.
Jenis-jenis pernafasan. Bergantung terutamanya pada komponen mana (menaikkan rusuk atau diafragma) jumlah dada meningkat, terdapat 3 jenis pernafasan:
· - toraks (tulang rusuk);
· - perut;
· - bercampur.
Pada tahap yang lebih besar, jenis pernafasan bergantung pada umur (mobiliti dada meningkat), pakaian (badan ketat, bedung), profesion (untuk orang yang terlibat dalam buruh fizikal, jenis pernafasan perut meningkat). Pernafasan perut menjadi sukar beberapa bulan kebelakangan ini kehamilan, dan kemudian penyusuan susu ibu juga disertakan.
Jenis pernafasan yang paling berkesan adalah perut:
· - pengudaraan paru-paru yang lebih dalam;
· - memudahkan pemulangan darah vena ke jantung.
Jenis pernafasan perut mendominasi di kalangan pekerja manual, pendaki batu, penyanyi, dll. Pada kanak-kanak, selepas kelahiran, jenis pernafasan perut mula-mula ditubuhkan, dan kemudian, pada usia 7 tahun, pernafasan dada.
Tekanan dalam rongga pleura dan perubahannya semasa bernafas.
Paru-paru ditutup dengan pleura viseral, dan filem rongga dada ditutup dengan pleura parietal. Di antara mereka terdapat cecair serous. Mereka sesuai rapat antara satu sama lain (jurang 5-10 mikron) dan gelongsor secara relatif antara satu sama lain. Gelongsor ini perlu supaya paru-paru dapat mengikuti perubahan kompleks dada tanpa berubah bentuk. Dengan keradangan (pleurisy, perekatan), pengudaraan kawasan paru-paru yang sepadan berkurangan.
Jika anda memasukkan jarum ke dalam rongga pleura dan menyambungkannya ke tolok tekanan air, anda akan mendapati bahawa tekanan di dalamnya adalah:
· semasa menyedut - sebanyak 6-8 cm H 2 O
· semasa menghembus nafas - 3-5 cm H 2 O di bawah atmosfera.
Perbezaan antara tekanan intrapleural dan atmosfera ini biasanya dipanggil tekanan rongga pleura.
Tekanan negatif dalam rongga pleura disebabkan oleh daya tarikan elastik paru-paru, i.e. kecenderungan paru-paru untuk runtuh.
Apabila menyedut, peningkatan dalam rongga toraks membawa kepada peningkatan tekanan negatif dalam rongga pleura, i.e. tekanan transpulmonari meningkat, membawa kepada pengembangan paru-paru (demonstrasi menggunakan alat Donders).
Apabila otot inspirasi mengendur, tekanan transpulmonari berkurangan dan paru-paru runtuh kerana keanjalan.
Sekiranya sejumlah kecil udara dimasukkan ke dalam rongga pleura, ia akan larut, kerana dalam darah vena kecil peredaran paru-paru, ketegangan gas terlarut adalah kurang daripada di atmosfera.
Pengumpulan cecair dalam rongga pleura dihalang oleh tekanan onkotik cecair pleura yang lebih rendah (kurang protein) daripada dalam plasma. Penurunan tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari juga penting.
Perubahan tekanan dalam rongga pleura boleh diukur secara langsung (tetapi boleh merosakkan tisu paru-paru). Oleh itu, adalah lebih baik untuk mengukurnya dengan memasukkan belon sepanjang 10 cm ke dalam esofagus (ke dalam bahagian toraks, dinding esofagus sangat lentur).
Daya tarikan elastik paru-paru disebabkan oleh 3 faktor:
1. Ketegangan permukaan filem cecair yang meliputi permukaan dalaman alveoli.
2. Keanjalan tisu dinding alveoli (mengandungi gentian elastik).
3. Nada otot bronkial.
Di mana-mana antara muka antara udara dan cecair, daya kohesi antara molekul bertindak, cenderung untuk mengurangkan saiz permukaan ini (daya tegangan permukaan). Di bawah pengaruh kuasa-kuasa ini, alveoli cenderung mengecut. Daya tegangan permukaan mewujudkan 2/3 daya tarikan elastik paru-paru. Ketegangan permukaan alveoli adalah 10 kali kurang daripada yang dikira secara teori untuk permukaan air yang sepadan.
Jika permukaan dalam alveolus ditutup larutan akueus, maka tegangan permukaan sepatutnya 5-8 kali lebih besar. Di bawah keadaan ini akan berlaku keruntuhan alveoli (atelektasis). Tetapi ini tidak berlaku.
Ini bermakna dalam cecair alveolar pada permukaan dalaman alveoli terdapat bahan yang mengurangkan ketegangan permukaan, iaitu surfaktan. Molekul mereka sangat tertarik antara satu sama lain, tetapi mempunyai interaksi yang lemah dengan cecair, akibatnya mereka berkumpul di permukaan dan dengan itu mengurangkan ketegangan permukaan.
Bahan sedemikian dipanggil dangkal bahan aktif(surfaktan), yang berperanan dalam dalam kes ini melakukan apa yang dipanggil surfaktan. Mereka adalah lipid dan protein. Mereka dibentuk oleh sel-sel khas alveoli - pneumosit jenis II. Lapisan mempunyai ketebalan 20-100 nm. Tetapi derivatif lesitin mempunyai aktiviti permukaan terbesar bagi komponen campuran ini.
Apabila saiz alveoli berkurangan. molekul surfaktan semakin rapat, ketumpatannya per unit luas permukaan lebih besar dan tegangan permukaan berkurangan - alveolus tidak runtuh.
Apabila alveoli membesar (mengembang) ketegangan permukaannya meningkat, apabila ketumpatan surfaktan per unit luas permukaan berkurangan. Ini meningkatkan daya tarikan elastik paru-paru.
Dalam proses pernafasan meningkat otot pernafasan dibelanjakan untuk mengatasi bukan sahaja rintangan elastik paru-paru dan tisu dada, tetapi juga untuk mengatasi rintangan tidak anjal kepada aliran gas di saluran udara, yang bergantung pada lumennya.
Pembentukan surfaktan yang terjejas membawa kepada keruntuhan sejumlah besar alveoli - atelektasis - kekurangan pengudaraan kawasan besar paru-paru.
Pada bayi baru lahir, surfaktan diperlukan untuk pengembangan paru-paru semasa pergerakan pernafasan pertama.
Terdapat penyakit bayi baru lahir di mana permukaan alveoli ditutup dengan mendakan fibrin (membran gealin), yang mengurangkan aktiviti surfaktan - dikurangkan. Ini membawa kepada pengembangan paru-paru yang tidak lengkap dan pelanggaran berat pertukaran gas.
Apabila udara masuk (pneumothorax) ke dalam rongga pleura (melalui yang rosak dinding dada atau paru-paru) disebabkan oleh keanjalan paru-paru - ia runtuh dan ditekan ke arah akar, menduduki 1/3 daripada jumlahnya.
Dengan pneumothorax unilateral, paru-paru di bahagian yang tidak rosak boleh memberikan ketepuan darah yang mencukupi dengan O 2 dan penyingkiran CO 2 (semasa rehat). Untuk dua muka - jika tidak dilakukan pengudaraan buatan paru-paru, atau pengedap rongga pleura - hingga mati.
Pneumothorax unilateral kadangkala digunakan untuk tujuan terapeutik: memasukkan udara ke dalam rongga pleura untuk merawat tuberkulosis (rongga).
Paru-paru dan dinding rongga dada ditutup dengan membran serous - pleura, yang terdiri daripada lapisan viseral dan parietal. Di antara lapisan pleura terdapat ruang seperti celah tertutup yang mengandungi cecair serous - rongga pleura.
Tekanan atmosfera, bertindak pada dinding dalaman alveoli melalui saluran udara, meregangkan tisu paru-paru dan menekan lapisan viseral ke lapisan parietal, i.e. paru-paru sentiasa dalam keadaan kembung. Dengan peningkatan dalam jumlah dada akibat penguncupan otot inspirasi, lapisan parietal akan mengikuti dada, ini akan membawa kepada penurunan tekanan dalam fisur pleura, jadi lapisan viseral, dan dengan itu paru-paru, akan mengikuti lapisan parietal. Tekanan dalam paru-paru akan menjadi lebih rendah daripada tekanan atmosfera, dan udara akan memasuki paru-paru - penyedutan berlaku.
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfera, jadi tekanan pleura dipanggil negatif, menerima bersyarat Tekanan atmosfera untuk sifar. Semakin banyak paru-paru meregang, semakin tinggi daya tarikan elastiknya dan semakin rendah tekanan dalam rongga pleura menurun. Jumlah tekanan negatif dalam rongga pleura adalah sama dengan: pada penghujung penyedutan yang tenang – 5-7 mm Hg., pada penghujung penyedutan maksimum – 15-20 mm Hg., pada penghujung pernafasan yang tenang – 2-3 mm Hg pada penghujung hembusan maksimum - 1-2 mm Hg.
Tekanan negatif dalam rongga pleura disebabkan oleh apa yang dipanggil daya tarikan elastik paru-paru– daya yang paru-paru sentiasa berusaha untuk mengurangkan jumlahnya.
Daya tarikan elastik paru-paru disebabkan oleh tiga faktor:
1) kehadiran sejumlah besar gentian elastik di dinding alveoli;
2) nada otot bronkial;
3) tegangan permukaan filem cecair yang menutupi dinding alveoli.
Bahan yang menutupi permukaan dalaman alveoli dipanggil surfaktan (Rajah 5).
nasi. 5. Surfaktan. Bahagian septum alveolar dengan pengumpulan surfaktan.
Surfaktan- ini adalah surfaktan (filem yang terdiri daripada fosfolipid (90-95%), empat protein khusus untuknya, serta sejumlah kecil karbon hidrat), dibentuk oleh sel khas, jenis II alveolo-pneumosit. Separuh hayatnya ialah 12–16 jam.
Fungsi surfaktan:
· apabila menyedut, ia melindungi alveoli daripada regangan yang berlebihan kerana fakta bahawa molekul surfaktan terletak jauh antara satu sama lain, yang disertai dengan peningkatan ketegangan permukaan;
· semasa menghembus nafas, melindungi alveoli daripada keruntuhan: molekul surfaktan terletak berdekatan antara satu sama lain, akibatnya ketegangan permukaan berkurangan;
· mewujudkan kemungkinan pengembangan paru-paru semasa nafas pertama bayi baru lahir;
· menjejaskan kadar resapan gas antara udara alveolar dan darah;
· mengawal keamatan penyejatan air dari permukaan alveolar;
· mempunyai aktiviti bakteriostatik;
· mempunyai dekongestan (mengurangkan kebocoran cecair dari darah ke dalam alveoli) dan kesan antioksidan (melindungi dinding alveoli daripada kesan merosakkan oksidan dan peroksida).
Mengkaji mekanisme perubahan isipadu paru-paru menggunakan model Donders
Eksperimen fisiologi
Perubahan dalam isipadu paru-paru berlaku secara pasif, disebabkan oleh perubahan dalam isipadu rongga dada dan turun naik tekanan dalam fisur pleura dan di dalam paru-paru. Mekanisme perubahan isipadu paru-paru semasa bernafas boleh ditunjukkan menggunakan model Donders (Rajah 6), iaitu takungan kaca dengan bahagian bawah getah. Lubang atas takungan ditutup dengan penyumbat di mana tiub kaca dilalui. Di hujung tiub yang diletakkan di dalam takungan, paru-paru dilekatkan pada trakea. Melalui hujung luar tiub, rongga paru-paru berkomunikasi dengan udara atmosfera. Apabila bahagian bawah getah ditarik ke bawah, isipadu takungan bertambah dan tekanan dalam takungan menjadi lebih rendah daripada tekanan atmosfera, yang membawa kepada peningkatan kapasiti paru-paru.
Paru-paru terletak dalam rongga tertutup geometri yang dibentuk oleh dinding dada dan diafragma. Bahagian dalam rongga dada dipenuhi dengan pleura, terdiri daripada dua lapisan. Satu daun bersebelahan dengan dada, satu lagi dengan paru-paru. Di antara lapisan terdapat ruang seperti celah, atau rongga pleura, diisi dengan cecair pleura.
Dada dalam tempoh rahim dan selepas kelahiran tumbuh lebih cepat daripada paru-paru. Di samping itu, kepingan pleura mempunyai kapasiti penyerapan yang tinggi. Oleh itu, tekanan negatif ditubuhkan dalam rongga pleura. Oleh itu, dalam alveoli paru-paru tekanan adalah sama dengan tekanan atmosfera - 760, dan dalam rongga pleura - 745-754 mm Hg. Seni. 10-30 mm ini memastikan pengembangan paru-paru. Jika anda menusuk dinding dada supaya udara masuk ke dalam rongga pleura, paru-paru akan segera runtuh (atelektasis). Ini akan berlaku kerana tekanan udara atmosfera pada permukaan luar dan dalam paru-paru akan sama.
Paru-paru dalam rongga pleura sentiasa dalam keadaan yang agak meregang, tetapi semasa penyedutan regangan mereka meningkat dengan mendadak, dan semasa menghembus nafas ia berkurangan. Fenomena ini ditunjukkan dengan baik oleh model yang dicadangkan oleh Donders. Jika anda memilih botol yang sepadan dengan isipadu dengan saiz paru-paru, setelah meletakkannya di dalam botol ini sebelum ini, dan bukannya bahagian bawah, regangkan filem getah yang bertindak sebagai diafragma, maka paru-paru akan mengembang dengan setiap tarikan bawah getah. Jumlah tekanan negatif di dalam botol akan berubah dengan sewajarnya.
Tekanan negatif boleh diukur dengan memasukkan jarum suntikan yang disambungkan kepada manometer merkuri ke dalam ruang pleura. Dalam haiwan besar ia mencapai 30-35 apabila menyedut, dan apabila menghembus ia berkurangan kepada 8-12 mmHg. Seni. Turun naik tekanan semasa menarik nafas dan menghembus nafas menjejaskan pergerakan darah melalui urat yang terletak di rongga dada. Oleh kerana dinding urat mudah diperluas, tekanan negatif dihantar kepada mereka, yang menyumbang kepada pengembangan urat, pengisiannya dengan darah dan kembalinya darah vena ke atrium kanan apabila menghirup, aliran darah ke jantung; bertambah.
Jenis pernafasan Pada haiwan, terdapat tiga jenis pernafasan: kosta, atau toraks, - semasa penyedutan, penguncupan otot intercostal luar mendominasi; diafragma, atau perut, - pengembangan dada berlaku terutamanya disebabkan oleh penguncupan diafragma; ecostal-abdominal - penyedutan disediakan sama oleh otot intercostal, diafragma dan otot perut. Jenis pernafasan yang terakhir adalah ciri haiwan ternakan. Perubahan dalam corak pernafasan mungkin menunjukkan penyakit pada dada atau organ perut. Sebagai contoh, dalam kes penyakit organ perut, jenis pernafasan kosta mendominasi, kerana haiwan itu melindungi organ yang berpenyakit.
Kapasiti paru-paru yang penting dan penuh Semasa rehat anjing besar dan biri-biri menghembus nafas secara purata 0.3-0.5, kuda
5-6 liter udara. Jilid ini dipanggil menghirup udara. Sebagai tambahan kepada jumlah ini, anjing dan biri-biri boleh menyedut lagi 0.5-1, dan kuda - 10-12 liter - udara tambahan. Selepas menghembus nafas biasa, haiwan boleh menghembuskan udara dalam jumlah yang lebih kurang sama - rizab udara. Oleh itu, semasa pernafasan biasa dan cetek dalam haiwan, dada tidak mengembang had maksimum, tetapi berada pada tahap optimum tertentu jika perlu, jumlahnya boleh ditingkatkan disebabkan oleh penguncupan maksimum otot inspirasi. Isipadu udara pernafasan, tambahan dan rizab adalah kapasiti vital paru-paru. Pada anjing ia adalah 1.5 -3 l, untuk kuda - 26-30, untuk besar lembu- 30-35 liter udara. Pada pernafasan maksimum, masih terdapat sedikit udara di dalam paru-paru, jumlah ini dipanggil sisa udara. Kapasiti penting paru-paru dan udara sisa adalah jumlah kapasiti paru-paru. Magnitud kapasiti penting kapasiti paru-paru boleh berkurangan dengan ketara dalam sesetengah penyakit, yang membawa kepada pertukaran gas terjejas.
Penentuan kapasiti vital paru-paru telah sangat penting untuk menjelaskan keadaan fisiologi badan dalam keadaan normal dan patologi. Ia boleh ditentukan menggunakan peranti khas yang dipanggil spirometer air (peranti Spiro 1-B). Malangnya, kaedah ini sukar digunakan dalam persekitaran pengeluaran. Dalam haiwan makmal, kapasiti penting ditentukan di bawah bius, dengan menyedut campuran dengan kandungan CO2 yang tinggi. Magnitud hembusan yang paling besar kira-kira sepadan dengan kapasiti vital paru-paru. Kapasiti penting berbeza-beza bergantung pada umur, produktiviti, baka dan faktor lain.
Pengudaraan pulmonari Selepas hembusan nafas yang tenang, rizab atau sisa udara kekal di dalam paru-paru, juga dipanggil udara alveolar. Kira-kira 70% daripada udara yang disedut terus memasuki paru-paru, baki 25-30% tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas, kerana ia kekal di saluran pernafasan atas. Isipadu udara alveolar dalam kuda ialah 22 liter. Memandangkan semasa bernafas dengan tenang seekor kuda menyedut 5 liter udara, yang mana hanya 70%, atau 3.5 liter, memasuki alveoli, maka dengan setiap nafas hanya 1/6 daripada udara yang berventilasi dalam alveoli (3.5:22). udara yang disedut ke alveolar dipanggil pekali pengudaraan pulmonari, dan jumlah udara yang melalui paru-paru dalam 1 minit ialah isipadu minit pengudaraan pulmonari. Isipadu minit ialah nilai berubah bergantung pada kadar pernafasan, kapasiti vital paru-paru, intensiti kerja, sifat pemakanan, keadaan patologi paru-paru dan faktor lain.
Salur udara (laring, trakea, bronkus, bronkiol) tidak secara langsung mengambil bahagian dalam pertukaran gas, itulah sebabnya ia dipanggil ruang yang berbahaya. Walau bagaimanapun, mereka sangat penting dalam proses pernafasan. Membran mukus saluran hidung dan saluran pernafasan atas mengandungi sel-sel mukus serous dan epitelium bersilia. Lendir memerangkap habuk dan melembapkan saluran pernafasan. Epitelium bersilia dengan menggerakkan rambutnya ia membantu mengeluarkan lendir dengan zarah habuk, pasir dan kekotoran mekanikal lain ke dalam nasofaring, dari mana ia dibuang. Saluran pernafasan atas mengandungi banyak reseptor deria, kerengsaan yang menyebabkan refleks perlindungan, seperti batuk, bersin, dan mendengus. Refleks ini membantu mengeluarkan zarah habuk, makanan, mikrob, dan bahan toksik yang mendatangkan bahaya kepada badan daripada bronkus. Di samping itu, disebabkan oleh bekalan darah yang banyak ke membran mukus saluran hidung, laring, dan trakea, udara yang disedut menjadi panas.
Isipadu pengudaraan pulmonari adalah kurang sedikit daripada jumlah darah yang mengalir melalui peredaran pulmonari setiap unit masa. Di puncak paru-paru, alveolus diventilasi kurang cekap berbanding di pangkal bersebelahan dengan diafragma. Oleh itu, di kawasan puncak paru-paru, pengudaraan secara relatifnya mendominasi aliran darah. Kehadiran anastomosis veno-arteri dan nisbah pengudaraan yang berkurangan kepada aliran darah di bahagian tertentu paru-paru adalah sebab utama ketegangan oksigen yang lebih rendah dan ketegangan karbon dioksida yang lebih tinggi dalam darah arteri berbanding dengan tekanan separa gas-gas ini dalam udara alveolar.
Komposisi udara yang disedut, dihembus dan udara alveolar mengandungi 20.82% oksigen, 0.03% karbon dioksida dan 79.03% nitrogen. Udara dalam bangunan ternakan biasanya mengandungi lebih banyak karbon dioksida, wap air, ammonia, hidrogen sulfida, dll. Jumlah oksigen mungkin kurang daripada udara atmosfera.
Udara yang dihembus mengandungi purata 16.3% oksigen, 4% karbon dioksida, 79.7% nitrogen (angka-angka ini diberikan dari segi udara kering, iaitu, tolak wap air yang udara yang dihembus tepu). Komposisi udara yang dihembus tidak tetap dan bergantung pada keamatan metabolisme, jumlah pengudaraan pulmonari, suhu udara ambien, dsb.
Udara alveolar berbeza daripada udara yang dihembus dengan kandungan karbon dioksida yang lebih tinggi - 5.62% dan kurang oksigen - secara purata 14.2-14.6, nitrogen - 80.48%. Udara yang dihembus mengandungi udara bukan sahaja dari alveoli, tetapi juga dari "ruang berbahaya", di mana ia mempunyai komposisi yang sama dengan udara atmosfera.
Nitrogen tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas, tetapi peratusannya dalam udara yang disedut sedikit lebih rendah daripada udara yang dihembus dan alveolar. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa isipadu udara yang dihembus adalah kurang sedikit daripada udara yang disedut.
Kepekatan maksimum karbon dioksida yang dibenarkan dalam barnyard, kandang, kandang anak lembu - 0.25%; tetapi sudah 1% C02 menyebabkan sesak nafas yang ketara, dan pengudaraan pulmonari meningkat sebanyak 20%. Tahap karbon dioksida melebihi 10% membawa kepada kematian.
RESPIRASI ialah satu set proses yang memastikan badan menggunakan oksigen (O2) dan membebaskan karbon dioksida (CO2)
LANGKAH-LANGKAH PERNAFASAN:
1. Pernafasan luar atau pengudaraan paru-paru - pertukaran gas antara udara atmosfera dan alveolar
2. Pertukaran gas antara udara alveolar dan darah kapilari peredaran pulmonari
3. Pengangkutan gas melalui darah (O 2 dan CO 2)
4. Pertukaran gas dalam tisu antara darah kapilari peredaran sistemik dan sel tisu
5. Tisu, atau dalaman, pernafasan - proses penyerapan tisu O 2 dan pembebasan CO 2 (tindak balas redoks dalam mitokondria dengan pembentukan ATP)
SISTEM PERNAFASAN
Satu set organ yang membekalkan badan dengan oksigen, mengeluarkan karbon dioksida dan membebaskan tenaga yang diperlukan untuk semua bentuk kehidupan.
FUNGSI SISTEM PERNAFASAN:
Ø Membekalkan badan dengan oksigen dan menggunakannya dalam proses redoks
Ø Pembentukan dan pembebasan karbon dioksida yang berlebihan daripada badan
Ø Pengoksidaan (penguraian) sebatian organik dengan pelepasan tenaga
Ø Pengeluaran produk metabolik yang meruap (wap air (500 ml sehari), alkohol, ammonia, dll.)
Proses yang mendasari pelaksanaan fungsi:
a) pengudaraan (penyaringan)
b) pertukaran gas
STRUKTUR SISTEM PERNAFASAN
nasi. 12.1. Struktur sistem pernafasan
1 – Saluran hidung
2 – Konka hidung
3 – Resdung hadapan
4 – Sinus sphenoid
5 – Tekak
6 – Larinks
7 – Trakea
8 – Bronkus kiri
9 – Bronkus kanan
10 – Kiri pokok bronkial
11 – Pokok bronkial kanan
12 – Paru-paru kiri
13 – Paru-paru kanan
14 – Bukaan
16 – Esofagus
17 – Tulang rusuk
18 – Sternum
19 – Klavikula
organ bau, serta pembukaan luar saluran pernafasan: berfungsi untuk memanaskan dan membersihkan udara yang disedut
RONGGA HIDUNG
Bahagian awal saluran pernafasan dan pada masa yang sama organ bau. Peregangan dari lubang hidung ke farinks, dibahagikan dengan septum kepada dua bahagian, yang berada di hadapan melalui lubang hidung berkomunikasi dengan suasana, dan di belakang dengan bantuan joan- dengan nasofaring
nasi. 12.2. Struktur rongga hidung
Larinks
sekeping tiub pernafasan yang menghubungkan farinks dengan trakea. Terletak pada tahap vertebra serviks IV-VI. Ia adalah lubang masuk yang melindungi paru-paru. Pita suara terletak di dalam laring. Di belakang laring adalah pharynx, yang mana ia berkomunikasi dengannya lubang atas. Di bawah laring masuk ke dalam trakea
nasi. 12.3. Struktur laring
Glotis- ruang antara pita suara kanan dan kiri. Apabila kedudukan rawan berubah, di bawah tindakan otot laring, lebar glotis dan ketegangan pita suara boleh berubah. Udara yang dihembus menggetarkan pita suara ® bunyi dihasilkan
Trakea
tiub yang berhubung dengan laring di bahagian atas dan berakhir dengan bahagian di bahagian bawah ( bercabang dua ) menjadi dua bronkus utama
nasi. 12.4. Saluran udara utama
Udara yang disedut melalui laring ke dalam trakea. Dari sini ia dibahagikan kepada dua aliran, setiap satunya pergi ke paru-parunya sendiri melalui sistem bronkus bercabang
BRONKI
pembentukan tiub yang mewakili cawangan trakea. Mereka berlepas dari trakea pada hampir sudut tepat dan pergi ke pintu paru-paru
Bronkus kanan lebih lebar tetapi lebih pendek dibiarkan dan adalah seperti kesinambungan trakea
Bronkus mempunyai struktur yang serupa dengan trakea; mereka sangat fleksibel kerana cincin kartilaginus di dinding dan dipenuhi dengan epitelium pernafasan. Pangkalan tisu penghubung kaya dengan gentian elastik yang boleh mengubah diameter bronkus
Bronkus utama(Susunan pertama) terbahagi kepada ekuiti (pesanan kedua): tiga di paru-paru kanan dan dua di kiri - masing-masing pergi ke lobusnya sendiri. Kemudian mereka dibahagikan kepada yang lebih kecil, masuk ke segmen mereka sendiri - bersegmen (pesanan ketiga), yang terus membahagi, membentuk "pokok bronkial" paru-paru
POKOK BRONCHIAL– sistem bronkial, di mana udara dari trakea memasuki paru-paru; termasuk bronkus utama, lobar, segmental, subsegmental (9-10 generasi), serta bronkiol (lobular, terminal dan pernafasan)
Dalam segmen bronkopulmonari, bronkus membahagi berturut-turut sehingga 23 kali sehingga ia berakhir di hujung kantung alveolar yang mati.
Bronkiol(diameter saluran udara kurang daripada 1 mm) bahagi sehingga terbentuk tamat (terminal) bronkiol, yang dibahagikan kepada saluran udara pendek paling nipis - bronkiol pernafasan, bertukar menjadi saluran alveolar, di dindingnya terdapat buih - alveolus (kantung udara). Bahagian utama alveoli tertumpu dalam kelompok di hujung saluran alveolar, terbentuk semasa pembahagian bronkiol pernafasan
nasi. 12.5. Saluran pernafasan yang lebih rendah
nasi. 12.6. Saluran udara, kawasan pertukaran gas dan isipadunya selepas hembusan nafas yang tenang
Fungsi saluran pernafasan:
1. Pertukaran gas - penghantaran udara atmosfera ke pertukaran gas kawasan dan pengaliran campuran gas dari paru-paru ke atmosfera
2. Pertukaran bukan gas:
§ Pembersihan udara daripada habuk dan mikroorganisma. Pelindung refleks pernafasan(batuk, bersin).
§ Pelembapan udara yang disedut
§ Pemanasan udara yang disedut (pada tahap generasi ke-10 sehingga 37 0 C
§ Penerimaan (persepsi) penciuman, suhu, rangsangan mekanikal
§ Penyertaan dalam proses termoregulasi badan (pengeluaran haba, penyejatan haba, perolakan)
§ Ia adalah radas penjanaan bunyi persisian
Acinus
unit struktur paru-paru (sehingga 300 ribu), di mana pertukaran gas berlaku antara darah yang terletak di kapilari paru-paru dan udara yang mengisi alveoli pulmonari. Ia adalah kompleks dari awal bronkiol pernafasan, menyerupai sekumpulan anggur dalam penampilan
Acini termasuk 15-20 alveoli, ke dalam lobul pulmonari - 12-18 acini. Lobus paru-paru terdiri daripada lobus
nasi. 12.7. Asinus pulmonari
Alveoli(dalam paru-paru orang dewasa terdapat 300 juta, jumlah luas permukaannya ialah 140 m2) - vesikel terbuka dengan dinding yang sangat nipis, permukaan dalamnya dilapisi dengan epitelium skuamosa satu lapisan terletak pada membran utama, yang mana alveoli yang terjalin bersebelahan kapilari darah, membentuk, bersama-sama dengan sel epitelium, penghalang antara darah dan udara (penghalang udara-darah) 0.5 mikron tebal, yang tidak mengganggu pertukaran gas dan pembebasan wap air
Terdapat dalam alveoli:
§ makrofaj(sel pelindung) yang menyerap zarah asing memasuki saluran pernafasan
§ pneumosit- sel yang merembes surfaktan
nasi. 12.8. Ultrastruktur alveoli
SURFAKTAN– surfaktan pulmonari yang mengandungi fosfolipid (khususnya lesitin), trigliserida, kolesterol, protein dan karbohidrat dan membentuk lapisan tebal 50 nm di dalam alveoli, saluran alveolar, kantung, bronkiol
Nilai surfaktan:
§ Mengurangkan ketegangan permukaan bendalir yang menutupi alveoli (hampir 10 kali ganda) ® menjadikan penyedutan lebih mudah dan menghalang atelektasis (melekat bersama) alveoli semasa menghembus nafas.
§ Memudahkan resapan oksigen dari alveoli ke dalam darah kerana keterlarutan oksigen yang baik di dalamnya.
§ Menjalankan peranan perlindungan: 1) mempunyai aktiviti bakteriostatik; 2) melindungi dinding alveoli daripada kesan merosakkan agen pengoksidaan dan peroksida; 3) menyediakan pengangkutan terbalik habuk dan mikrob melalui saluran pernafasan; 4) mengurangkan kebolehtelapan membran pulmonari, yang menghalang perkembangan edema pulmonari akibat penurunan eksudasi cecair dari darah ke alveoli
PARU-PARU
Paru-paru kanan dan kiri adalah dua objek berasingan yang terletak di rongga dada di kedua-dua belah jantung; ditutup dengan membran serous - pleura, yang membentuk di sekeliling mereka dua tertutup kantung pleura. Mereka mempunyai bentuk kon yang tidak teratur dengan tapaknya menghadap diafragma dan puncaknya menonjol 2-3 cm di atas tulang selangka di kawasan leher.
nasi. 12.10. Struktur segmen paru-paru.
1 - segmen apikal; 2 - segmen belakang; 3 - segmen anterior; 4 – segmen sisi ( paru-paru kanan) dan segmen lingular superior (paru-paru kiri); 5 – segmen medial (paru-paru kanan) dan segmen lingular bawah (paru-paru kiri); 6 - segmen apikal lobus bawah; 7 - segmen medial basal; 8 - segmen anterior basal; 9 - segmen sisi basal; 10 - segmen posterior basal
KEANJALAN PARU-PARU
keupayaan untuk bertindak balas terhadap beban dengan meningkatkan voltan, yang termasuk:
§ keanjalan– keupayaan untuk memulihkan bentuk dan isipadunya selepas pemberhentian tindakan kuasa luar, menyebabkan ubah bentuk
§ ketegaran– keupayaan untuk menahan ubah bentuk selanjutnya apabila keanjalan melebihi
Sebab sifat keanjalan paru-paru:
§ ketegangan gentian elastik parenkim paru-paru
§ ketegangan permukaan cecair melapisi alveoli - dicipta oleh surfaktan
§ pengisian darah paru-paru (semakin tinggi pengisian darah, semakin kurang keanjalan
Kebolehlanjutan– sifat songsang keanjalan dikaitkan dengan kehadiran gentian elastik dan kolagen yang membentuk rangkaian lingkaran di sekeliling alveoli
plastik– harta yang bertentangan dengan ketegaran
FUNGSI PARU-PARU
Pertukaran gas– pengayaan darah dengan oksigen yang digunakan oleh tisu badan dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya: dicapai melalui peredaran pulmonari. Darah dari organ badan kembali ke sebelah kanan hati dan arteri pulmonari pergi ke paru-paru
Pertukaran bukan gas:
Ø Z pelindung – pembentukan antibodi, fagositosis oleh fagosit alveolar, pengeluaran lisozim, interferon, laktoferin, imunoglobulin; Mikrob, agregat sel lemak, dan tromboemboli dikekalkan dan dimusnahkan dalam kapilari
Ø Penyertaan dalam proses termoregulasi
Ø Penyertaan dalam proses peruntukan – penyingkiran CO 2, air (kira-kira 0.5 l/hari) dan beberapa bahan meruap: etanol, eter, nitrus oksida, aseton, etil merkaptan
Ø Penyahaktifan bahan aktif secara biologi – lebih daripada 80% bradikinin yang dimasukkan ke dalam aliran darah pulmonari dimusnahkan semasa satu laluan darah melalui paru-paru, angiotensin I ditukar kepada angiotensin II di bawah pengaruh angiotensinase; 90-95% daripada prostaglandin kumpulan E dan P tidak diaktifkan
Ø Penyertaan dalam pengeluaran bahan aktif biologi –heparin, tromboksan B 2, prostaglandin, tromboplastin, faktor pembekuan darah VII dan VIII, histamin, serotonin
Ø Mereka berfungsi sebagai takungan udara untuk pengeluaran suara
PERNAFASAN LUARAN
Proses pengudaraan paru-paru, menyediakan pertukaran gas antara badan dan persekitaran. Ia dijalankan kerana kehadiran pusat pernafasan, sistem aferen dan eferennya, dan otot pernafasan. Dinilai mengikut nisbah pengudaraan alveolar kepada isipadu minit. Untuk mencirikan pernafasan luaran, penunjuk statik dan dinamik pernafasan luaran digunakan
Kitaran pernafasan– perubahan yang berulang secara berirama dalam keadaan pusat pernafasan dan badan eksekutif bernafas
nasi. 12.11. Otot pernafasan
Diafragma- otot rata yang memisahkan rongga dada daripada rongga perut. Ia membentuk dua kubah, kiri dan kanan, dengan bonjolannya mengarah ke atas, di antaranya terdapat lekukan kecil untuk jantung. Ia mempunyai beberapa lubang yang dilalui oleh struktur badan yang sangat penting dari kawasan toraks ke kawasan perut. Dengan mengecut, ia meningkatkan jumlah rongga dada dan menyediakan aliran udara ke dalam paru-paru
nasi. 12.12. Kedudukan diafragma semasa menarik nafas dan menghembus nafas
tekanan dalam rongga pleura
kuantiti fizikal, mencirikan keadaan kandungan rongga pleura. Ini adalah jumlah di mana tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfera ( tekanan negatif); dengan pernafasan yang tenang ia bersamaan dengan 4 mmHg. Seni. pada tamat tempoh akhir dan 8 mmHg. Seni. pada akhir penyedutan. Dicipta oleh daya tegangan permukaan dan daya tarikan elastik paru-paru
nasi. 12.13. Perubahan tekanan semasa menyedut dan menghembus nafas
SEDUT(inspirasi) ialah tindakan fisiologi mengisi paru-paru dengan udara atmosfera. Ia dijalankan kerana aktiviti aktif pusat pernafasan dan otot pernafasan, yang meningkatkan jumlah dada, mengakibatkan penurunan tekanan dalam rongga pleura dan alveoli, yang membawa kepada kemasukan udara. persekitaran ke dalam trakea, bronkus dan zon pernafasan paru-paru. Berlaku tanpa penyertaan aktif paru-paru, kerana tiada unsur kontraktil di dalamnya
PENGELUARAN(tarikh tamat) ialah tindakan fisiologi mengeluarkan dari bahagian paru-paru udara yang mengambil bahagian dalam pertukaran gas. Pertama, udara ruang mati anatomi dan fisiologi, yang sedikit berbeza daripada udara atmosfera, dikeluarkan, kemudian udara alveolar, diperkaya dengan CO 2 dan miskin dalam O 2 akibat pertukaran gas. Dalam keadaan rehat prosesnya adalah pasif. Ia dijalankan tanpa menggunakan tenaga otot, disebabkan oleh daya tarikan elastik paru-paru, dada, daya graviti dan kelonggaran otot pernafasan.
Dengan pernafasan paksa, kedalaman hembusan nafas meningkat dengan bantuan otot intercostal abdomen dan dalaman. Otot perut mengerut rongga perut di hadapan dan meningkatkan kenaikan diafragma. Otot interkostal dalaman menggerakkan tulang rusuk ke bawah dan dengan itu mengurangkan keratan rentas rongga toraks, dan oleh itu isipadunya
Semasa kelahiran seorang kanak-kanak, paru-paru belum lagi mengandungi udara dan isipadunya sendiri bertepatan dengan isipadu rongga dada. Kontrak pada penyedutan pertama otot rangka penyedutan, jumlah rongga dada meningkat.
Tekanan pada paru-paru dari luar dari sel bijih berkurangan berbanding dengan tekanan atmosfera. Disebabkan perbezaan ini, udara bebas memasuki paru-paru, meregangkannya dan menekannya permukaan luar paru-paru ke permukaan dalaman dada dan ke diafragma. Pada masa yang sama, paru-paru yang diregangkan, mempunyai keanjalan, menahan regangan. Akibatnya, pada ketinggian penyedutan, paru-paru tidak lagi memberikan tekanan atmosfera pada dada dari dalam, tetapi kurang dengan jumlah daya tarikan elastik paru-paru.
Selepas bayi dilahirkan, dada membesar lebih cepat daripada tisu paru-paru. Kerana
paru-paru berada di bawah pengaruh kuasa yang sama yang meregangkannya semasa penyedutan pertama; mereka sepenuhnya mengisi dada semasa penyedutan dan semasa menghembus nafas, sentiasa dalam keadaan meregang. Akibatnya, tekanan paru-paru pada permukaan dalaman dada sentiasa kurang daripada tekanan udara di dalam paru-paru (dengan jumlah daya tarikan elastik paru-paru). Apabila pernafasan berhenti pada bila-bila masa penyedutan atau hembusan nafas, tekanan atmosfera serta-merta ditetapkan di dalam paru-paru. Apabila dada dan pleura parietal orang dewasa dicucuk untuk tujuan diagnostik dengan jarum berongga disambungkan ke tolok tekanan, dan hujung jarum memasuki rongga pleura, tekanan dalam tolok tekanan serta-merta berkurangan di bawah tekanan atmosfera. Tolok tekanan mencatatkan tekanan negatif dalam rongga pleura berbanding dengan tekanan atmosfera, diambil sebagai sifar Perbezaan antara tekanan dalam alveoli dan tekanan paru-paru pada permukaan dalaman dada, iaitu tekanan dalam rongga pleura, adalah. dipanggil tekanan transpulmonari.
Lebih lanjut mengenai topik TEKANAN DALAM RONGGA PLEURAL. MEKANISME PENAMPILANNYA:
- Fluktuasi TEKANAN DALAM RONGGA PLEURAL SEMASA BERNAFAS. MEKANISME MEREKA.
- SENAMAN PERNAFASAN No. I. MEKANISME KESAN KESIHATANNYA. SAMPINGAN "KEKUATAN" DAN "KELEMAHAN" SENAMAN.
