Irama dalam takikardia paroxysmal. Keadaan paroksismal - apakah itu? Keadaan paroksismal dalam neurologi: sebab, gejala, rawatan

Takikardia paroksismal adalah keadaan serius di mana tiga atau lebih kompleks QRS sempit berlaku berturut-turut (< 100 мсек) из верхних отделов проводящей системы миокарда и патологическое учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту. Происходит такая реакция из-за повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка и повторного входа и кругового движения волны возбуждения (re-entry).

Takikardia paroksismal biasanya memerlukan penjagaan kecemasan dan penahanan serangan, diikuti dengan rawatan sepanjang hayat. Sekiranya tiada bantuan yang cekap, pesakit meninggal dunia atau menjadi kurang upaya dengan kecederaan teruk. Untuk melihat masalah yang semakin meningkat dalam masa, adalah penting untuk mengetahui tanda-tanda patologi dan mula menghapuskannya dengan segera.

Penyakit ini mula menampakkan diri dengan tanda-tanda berikut:

• tiba-tiba seseorang mula merasakan degupan jantung, yang cepat meningkat, melebihi 140 denyutan seminit, kemudian juga tiba-tiba berakhir;
• sesak nafas;
• pening;
• Selalunya, pesakit mencatatkan kesakitan di dalam hati;
• dalam kes yang jarang berlaku, gejala seperti afasia dan hemiparesis muncul;
• kelemahan, sehingga kehilangan kesedaran;
• Sebaik sahaja serangan dihentikan, pesakit mencatatkan pembebasan sejumlah besar air kencing jernih.

Perhatian! Patologi ini sentiasa bermula dan berakhir sepenuhnya tanpa diduga, dan serangan boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari.

Gejala takikardia paroxysmal yang rumit

Sebaik sahaja serangan menjadi berlarutan, pesakit juga mungkin mengalami keadaan pengsan dan penurunan tekanan darah yang ketara. Tetapi keadaan di mana bilangan degupan jantung melebihi 180 denyutan seminit amat berbahaya. Dengan jenis takikardia paroxysmal ini, fibrilasi ventrikel mungkin bermula.

Juga, dalam keadaan yang teruk, pesakit mengalami edema pulmonari, kejutan kardiogenik, pemakanan yang kurang baik otot jantung, yang membawa kepada perkembangan angina dan infarksi miokardium.

Perhatian! Sekiranya pesakit mempunyai patologi jantung, rawatan perubatan kecemasan diperlukan. Dalam pesakit sedemikian, serangan itu sentiasa daripada jenis yang rumit, yang boleh menyebabkan kematian yang cepat.

Manuver Vagal untuk takikardia paroxysmal

Teknik sedemikian termasuk beberapa manipulasi yang harus diulang secara berkala sehingga ambulans tiba atau serangan takikardia lega:

• Ujian Valsalva melibatkan manipulasi di mana pesakit menyekat sepenuhnya aliran udara dengan tapak tangan, meletakkannya pada mulut dan hidungnya, dan cuba menghembus nafas secara mendadak (menegang sambil menahan nafas selama 20-30 saat), tetapi pernafasan dalam boleh juga berguna;
• Ujian Aschner melibatkan menekan dengan hujung jari anda menekan bebola mata selama 5 saat;
• menundukkan muka ke dalam air sejuk selama 10-30 saat, yang akan mengurangkan saluran darah, dan oleh itu menenangkan pernafasan dan jantung anda;
• mendorong muntah dengan menekan pada akar lidah;
• mencangkung;
• Ujian Hering-Chermak melibatkan penggunaan sedikit tekanan pada kawasan tersebut arteri karotid.

Perhatian! Kaedah sedemikian hanya boleh menyokong keadaan pesakit, tetapi tidak dengan apa-apa cara mengecualikan mendapatkan rawatan. pembantu Perubatan walaupun dengan bantuan pantas serangan. Ia boleh berlaku semula dalam beberapa jam sahaja.

Ubat antiarrhythmic untuk takikardia paroxysmal

Natrium adenosin trifosfat (ATP)

Apabila menggunakan ubat, terdapat penurunan dalam nada otot licin, normalisasi pengaliran impuls saraf dalam nod autonomi, serta penghantaran pengujaan dari saraf vagus ke jantung. Disebabkan oleh metabolisme ATP, terdapat beberapa penindasan gentian Purkinje dan nod sinus. Ubat ini tidak ditetapkan kepada pesakit dengan infarksi miokardium akut.

Ubat ini boleh didapati dalam bentuk penyelesaian, yang harus diberikan kepada pesakit secara intramuskular, intravena atau melalui infusi. Laluan tepat pentadbiran ubat ditentukan oleh doktor, dengan mengambil kira keterukan pesakit. Pada suntikan intramuskular dos dikira berdasarkan berat pesakit, 50 mg ditetapkan untuk setiap kilogram badan bahan aktif. Apabila diberikan secara intravena, dosnya ialah 100 mg; apabila diberikan secara intravena, pesakit menerima rawatan dalam bentuk 500 mg. Tepat dos harian dan tempoh rawatan ditentukan secara individu.

Isoptin

Untuk melegakan terapi paroxysmal, pesakit boleh ditetapkan 240-360 mg bahan aktif. Selepas menghapuskan serangan, anda boleh mengambil tablet Isoptin, dan dinasihatkan untuk mengambil ubat pada waktu pagi pada dos 240 mg. Dalam kes-kes yang teruk penyakit terhadap latar belakang hipertensi arteri jumlah harian bahan aktif boleh ditingkatkan kepada 480 mg Isoptin. Pada dos ini, doktor anda mungkin mengesyorkan membahagikan dos kepada dos pagi dan pagi. jamuan malam. Tempoh rawatan seperti yang diarahkan oleh doktor yang merawat.

Perhatian! Kumpulan ubat ini biasanya diberikan untuk melegakan serangan dengan cepat dan akibat berbahayanya seperti angina pectoris dan infarksi miokardium.

Glikosida jantung terhadap takikardia

Strophantin

Strophanthin adalah glikosida kuat yang digunakan sebagai suntikan intravena.

Glikosida yang cukup kuat yang digunakan dalam bentuk suntikan intravena. Penyelesaian strophanthin harus disediakan dan disuntik hanya dalam keadaan hospital, kerana pemantauan berterusan keadaan pesakit adalah perlu. Dos dipilih secara individu, begitu juga dengan kekerapan mengambil ubat. Penyelesaian yang disediakan ditadbir untuk masa yang lama selama 5-7 minit, kerana pentadbiran yang lebih cepat mengancam keadaan terkejut sabar. Jika mustahil untuk melaksanakan suntikan intravena Pesakit mula-mula disuntik dengan 5 ml novocaine. Selepas itu jarum yang sama digunakan untuk menyuntik ubat yang dicairkan dalam anestetik.

Korglykon

Ubat harus diberikan secara intravena dengan sangat perlahan dan dalam dos yang tepat. Pesakit boleh diberi 10-20 ml Korglykon dua kali sehari. Ini terpakai kepada penyelesaian 20-40%. Kepekatan ubat yang lebih tinggi harus diberikan sekali sehari, dan jumlahnya tidak boleh melebihi 1 ml pada satu masa. Tempoh terapi hanya ditentukan oleh doktor yang merawat dan dijalankan secara eksklusif dalam keadaan pesakit dalam hospital.

Ubat ini mempunyai rejimen rawatan khas. Pertama, badan tepu dengan bahan aktif, mengambil 2-4 tablet ubat. Selepas ini, setiap enam jam pesakit perlu diberi satu dos ubat sehingga keadaan pesakit stabil. Apabila diperlukan kesan terapeutik, pesakit harus dipindahkan ke dos penyelenggaraan, yang dipilih secara individu untuk setiap teras. Terapi diteruskan seperti yang diarahkan oleh doktor yang merawat.

Perhatian! Glikosida boleh mengurangkan dengan ketara risiko perkembangan semula takikardia paroxysmal, dan oleh itu harus diambil dalam dos yang dipilih secara individu. Dalam kes ini, pentadbiran mesti dijalankan di bawah pemantauan ECG.

Penyekat beta terhadap takikardia

Metoprolol

Ubat mempunyai kesan positif pada tekanan arteri dan pada masa yang sama memulihkan irama jantung. Untuk mendapatkan hasil terapeutik yang mencukupi, pesakit boleh diberi 100 mg bahan aktif pada waktu pagi. Jika perlu, dos boleh dibahagikan kepada dua dos. Jika ia tidak menghasilkan keputusan, ia boleh ditingkatkan secara beransur-ansur kepada 200 mg ubat. Pentadbiran intravena Metoprolol dalam jumlah 5 mg bahan aktif dibenarkan. Tempoh terapi seperti yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Anaprilin

Sekiranya berlaku pelanggaran kadar degupan jantung Pesakit disyorkan untuk mula mengambil 0.02 g bahan aktif tiga kali sehari. Dengan toleransi biasa ubat, dos boleh ditingkatkan secara beransur-ansur kepada 120 mg Anaprilin, juga dalam dua atau tiga kegunaan. maksimum dos yang dibenarkan dalam keadaan ini adalah sama dengan 240 mg. Jika ia melebihi, tiada kesan ketara berlaku, dan pesakit mengalami sejumlah besar gejala sampingan, termasuk bradikardia.

Betalok

Ubat yang baik yang membolehkan anda melaraskan irama jantung anda dan menyamakan tekanan darah anda. Untuk mendapatkan hasil yang diinginkan dan dengan cepat mengurangkan keadaan pesakit, dia mungkin disyorkan untuk mengambil 0.1-0.2 g bahan aktif. Penerimaan dijalankan 1-2 kali sehari atas cadangan doktor yang hadir. Betaloc diterima dengan baik terapi gabungan dan boleh dimasukkan dalam rawatan dengan agen antiangina lain. Adalah dinasihatkan untuk mengambil dos pertama sebelum sarapan pagi. Tempoh terapi seperti yang diarahkan oleh pakar kardiologi.

Perhatian! Ubat-ubatan ini boleh diambil tanpa pengawasan perubatan langsung, tetapi hanya dalam bentuk tablet.

Kos ubat terhadap takikardia paroxysmal

Dadah	Gambar	Harga di Rusia dalam rubel	Harga di Belarus dalam rubel	Harga di Ukraine dalam Hryvnia
		150	4,8	62
Isoptin		500	16	205
Strophantin

Takikardia paroksismal - gejala berbahaya, yang dalam beberapa kes boleh membawa maut.

Dalam artikel ini kita akan melihat takikardia paroxysmal dari semua pihak - gejala, rawatan, punca, sama ada ia berbahaya dan dalam kes apa.

Tachycardia paroksismal adalah irama jantung yang tidak normal dengan kekerapan 150-300 denyutan seminit. Sumber pengujaan berlaku di mana-mana bahagian sistem pengaliran jantung dan menyebabkan impuls elektrik frekuensi tinggi.

Sebab-sebab penampilan lesi sedemikian belum dipelajari sepenuhnya. Untuk bentuk takikardia ini dicirikan oleh serangan tiba-tiba dan berakhirnya serangan, yang berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari.

Dengan takikardia paroxysmal, jeda diastolik dipendekkan sebanyak mungkin, oleh itu masa untuk proses pemulihan dikurangkan kepada minimum, itulah sebabnya perubahan berlaku.

Juga disfungsi jantung berlaku, disebabkan oleh "sekatan atrium" oleh Wenckebach. Kemudian darah yang terkumpul di atria dibuang kembali ke vena cava dan vena pulmonari, akibatnya gelombang nadi terbentuk dalam urat jugular. Tersumbat menjadikannya lebih sukar bagi ventrikel untuk diisi dengan darah dan menimbulkan provokasi kesesakan dalam bulatan besar.

Bentuk paroxysmal dibezakan daripada bentuk sinus dengan tiba-tiba serangan dan fakta bahawa tumpuan tidak timbul dalam nod sinus, sumber impuls biasa.

Takikardia paroksismal biasanya disertai dengan aterosklerosis koronari.

Bagaimana penyakit itu berkembang

Irama terganggu kerana fakta bahawa isyarat elektrik, mengikuti jantung, menghadapi halangan atau mencari laluan tambahan. Akibatnya, kawasan di atas halangan menguncup, dan kemudian impuls kembali semula, membentuk fokus ektopik pengujaan.

Kawasan yang menerima impuls daripada berkas tambahan dirangsang pada frekuensi yang lebih tinggi. Akibatnya, ia berkurangan tempoh pemulihan otot jantung, mekanisme pelepasan darah ke dalam aorta terganggu.

Mengikut mekanisme pembangunan, mereka membezakan tiga jenis takikardia paroxysmal- timbal balik, serta fokus dan multifokal, atau ektopik dan multifokal.

Mekanisme timbal balik- yang paling biasa, apabila impuls terbentuk semula dalam nod sinus di bawah pengaruh sebab tertentu atau peredaran pengujaan diperhatikan. Kurang biasa, paroxysm menimbulkan fokus ektopik automatisme abnormal atau aktiviti pencetus pasca depolarisasi.

Tidak kira apa mekanisme yang terlibat, Extrasystole sentiasa diperhatikan sebelum serangan. Ini adalah nama untuk fenomena depolarisasi dan pengecutan jantung yang tidak tepat pada masanya atau ruang individunya.

Pengelasan asas, perbezaan antara spesies mengikut penyetempatan

Bergantung kepada arus yang ada bentuk akut, berterusan berulang (kronik) dan berulang secara berterusan. Jenis kursus yang terakhir amat berbahaya, kerana ia menyebabkan kegagalan peredaran darah dan kardiomiopati diluaskan aritmogenik.

Ada yang begitu bentuk takikardia paroxysmal:

• ventrikel - berterusan (dari 30 saat), tidak stabil (sehingga 30 saat);
• supraventricular (supraventricular) - atrial, atrioventricular.

Supraventrikular

Bentuk atrium adalah yang paling biasa. Sumber peningkatan pengeluaran impuls ialah nod atrioventrikular. Serangan ringkas selalunya tidak didiagnosis pada elektrokardiogram.

Bentuk atrioventrikular dicirikan oleh fakta bahawa ia timbul di persimpangan atrioventrikular.

Untuk bentuk ini, kadar denyutan jantung mencapai 250 denyutan seminit, menghentikan takikardia paroxysmal dilakukan menggunakan kaedah vagal.

Ventrikel

Tumpuan pengujaan dalam bentuk ventrikel adalah dalam ventrikel - berkas His, kakinya, dalam serat Purkin. Bentuk ventrikel sering berkembang dengan latar belakang keracunan glikosida jantung (kira-kira 2% daripada kes). ini keadaan berbahaya, yang kadang-kadang berkembang menjadi fibrilasi ventrikel.

Pada kanak-kanak ia adalah tipikal takikardia paroxysmal idiopatik, atau penting. Puncanya belum dapat dipastikan dengan pasti.

Terdapat faktor risiko extracardiac (di luar jantung) dan intracardial (jantung).

Extracardiac

Jadi, orang dengan jantung sihat serangan takikardia paroxysmal berkembang selepas tekanan, tekanan berat - fizikal atau mental, akibat merokok, minum alkohol.

Makanan pedas, kopi dan teh juga mencetuskan serangan.

Ini juga termasuk penyakit:

• kelenjar tiroid;
• buah pinggang;
• paru-paru;
• sistem gastrousus.

Intracardiac

Faktor intracardiac secara langsung merujuk kepada patologi jantung - miokarditis, kecacatan, prolaps injap mitral.

simptom

Gambar klinikal angina paroxysmal boleh menjadi sangat ekspresif sehingga perbualan dengan pesakit sudah cukup untuk doktor. Penyakit ini dibezakan oleh gejala berikut:

• kejutan mendadak di kawasan jantung dan peningkatan kadar denyutan jantung yang seterusnya;
• kemungkinan edema pulmonari pada pesakit dengan kegagalan jantung;
• kelemahan, kelesuan umum, menggigil, badan menggeletar (gegaran);
• sakit kepala;
• rasa ketulan di tekak;
• perubahan dalam tekanan darah;
• dalam kes yang teruk - kehilangan kesedaran.

Jika takikardia paroxysmal tidak menyebabkan kegagalan jantung, maka serangan yang kerap berlaku poliuria teruk - pelepasan yang banyak air kencing berwarna terang dengan graviti tentu yang rendah.

Juga, gejala-gejala itu dilengkapi dengan manifestasi ciri-ciri penyakit yang menimbulkan takikardia. Sebagai contoh, jika fungsi kelenjar tiroid terjejas, pesakit kehilangan berat badan, keadaan rambutnya bertambah teruk, dengan penyakit saluran gastrousus, perutnya sakit, loya, pedih ulu hati, dll.

Di antara serangan, pesakit mungkin tidak mengadu tentang kesihatannya.

Diagnosis dan tanda pada ECG

Semasa menjalankan langkah diagnostik doktor menjalankan wawancara pesakit tentang sifat sensasi dan keadaan di mana serangan bermula, menjelaskan sejarah perubatan.

Kaedah penyelidikan perkakasan utama ialah. Tetapi semasa rehat, penyimpangan tidak selalu direkodkan. Kemudian kajian dengan beban ditunjukkan untuk mencetuskan serangan.

ECG membolehkan untuk membezakan bentuk takikardia paroxysmal. Jadi, dengan lokasi atrium fokus, gelombang P terletak di hadapan kompleks QRS. Di persimpangan atrioventrikular, gelombang P mengambil nilai negatif dan bergabung atau terletak di belakang QRS.

Bentuk ventrikel ditentukan oleh QRS yang cacat dan melebar, manakala gelombang P tidak berubah.

Sekiranya paroxysm tidak direkodkan, ia ditetapkan, yang menunjukkan episod pendek paroxysm yang tidak disedari oleh pesakit.

Dalam sesetengah kes, rakaman dibuat untuk menjelaskan diagnosis. ECG endokardial dengan kemasukan elektrod intracardiac.

Juga laksanakan ultrasonografi, MRI atau MSCT organ.

Penjagaan kecemasan semasa serangan dan taktik rawatan

Pertolongan cemas untuk takikardia paroxysmal adalah seperti berikut:

1. Mereka menenangkan pesakit; dalam kes pening dan kelemahan yang teruk, mereka duduk atau berbaring.
2. Mereka menyediakan aliran udara, membebaskan mereka daripada pakaian ketat, dan membuka kolar.
3. Ujian vagal dilakukan.
4. Jika terdapat kemerosotan mendadak dalam keadaan, hubungi ambulans.

Taktik rawatan bergantung kepada bentuk penyakit dan komplikasi.

Dengan takikardia paroxysmal ventrikel dalam kebanyakan kes, kemasukan ke hospital dijalankan, dengan pengecualian idiopathies dengan kursus jinak. Pesakit segera diberikan ubat antiarrhythmic universal - novocainamide, isoptin, quinidine, dll. Jika ubat tidak membawa hasil, mereka menggunakan kaedah nadi elektrik.

Jika serangan takikardia ventrikel lebih daripada 2 kali sebulan, ditunjukkan kemasukan ke hospital yang dirancang. Pesakit yang didiagnosis dengan takikardia paroxysmal diperhatikan secara pesakit luar oleh pakar kardiologi.

Ubat untuk rawatan dipilih di bawah kawalan ECG. Untuk mengelakkan peralihan bentuk ventrikel kepada fibrilasi ventrikel, penyekat β ditetapkan, yang paling berkesan dalam kombinasi dengan ubat antiarrhythmic.

Bagaimana untuk merawat takikardia paroxysmal dalam kes yang teruk? Doktor mengambil jalan keluar rawatan pembedahan. Ia terdiri daripada pemusnahan laluan impuls tambahan atau fokus automatisme, ablasi frekuensi radio, dan implantasi stimulator atau defibrilator.

Prognosis, komplikasi, akibat yang mungkin

KEPADA komplikasi yang mungkin berlaku paroxysms berpanjangan dengan kekerapan melebihi 180 denyutan seminit termasuk:

• - salah satu sebab;
• kegagalan jantung akut dengan kejutan kardiogenik dan;
• angina pectoris, infarksi miokardium;
• perkembangan kegagalan jantung kronik.

Sama ada takikardia paroxysmal akan membawa kepada kegagalan jantung bergantung pada keadaan otot jantung dan kehadiran perubahan lain dalam sistem peredaran darah.

Serangan yang berlangsung selama 6–8 hari adalah berbahaya.

Tanda pertama mengalami kegagalan jantung ialah ketegangan di leher yang berlaku akibat limpahan darah dalam urat, sesak nafas, keletihan, berat dan sakit di kawasan hati.

Langkah-langkah pencegahan dan pencegahan berulang

Langkah pencegahan utama ialah imej sihat kehidupan, yang menganggap:

• diet yang sihat, dengan jumlah vitamin, mineral yang mencukupi, pengurangan dalam makanan berlemak, manis, pedas dalam diet;
• pengecualian daripada diet minuman beralkohol, minuman yang mengandungi kafein, terutamanya kopi segera;
• untuk berhenti merokok.

Untuk keseronokan emosi, ia ditetapkan ubat penenang.

Untuk mengelakkan sawan untuk pesakit boleh menetapkan terapi dadah:

• untuk paroxysms ventrikel - anaprilin, diphenin, novocainamide, isoptin dalam kursus pencegahan;
• untuk paroxysms supraventricular - digoxin, quinidine, Mercazolil.

Ubat ditetapkan jika serangan berlaku lebih daripada dua kali sebulan dan memerlukan bantuan doktor.

Dari artikel ini anda akan belajar: apakah takikardia paroxysmal, apa yang boleh mencetuskannya, dan bagaimana ia menampakkan diri. Betapa berbahaya dan boleh dirawat.

Tarikh penerbitan artikel: 25 Disember 2016

Tarikh kemas kini artikel: 05/25/2019

Dengan takikardia paroxysmal, gangguan irama jantung seperti serangan jangka pendek berlaku selama beberapa saat hingga beberapa minit atau jam dalam bentuk pecutan berirama degupan jantung dalam julat 140-250 denyutan/min. ciri utama Aritmia sedemikian adalah bahawa impuls yang menarik tidak datang dari perentak jantung semula jadi, tetapi dari fokus yang tidak normal dalam sistem pengaliran atau miokardium jantung.

Perubahan sedemikian boleh mengganggu keadaan pesakit dengan cara yang berbeza, yang bergantung pada jenis paroxysm dan kekerapan serangan. Takikardia paroksismal dari bahagian atas jantung (atria) dalam bentuk episod yang jarang berlaku mungkin sama ada tidak menyebabkan sebarang gejala sama sekali, atau muncul gejala ringan dan malaise (dalam 85–90% orang). Bentuk ventrikel menyebabkan pelanggaran berat peredaran darah malah mengancam serangan jantung dan kematian pesakit.

Penyembuhan lengkap untuk penyakit itu mungkin - ubat-ubatan memungkinkan untuk melegakan serangan dan mencegah berulangnya; teknik pembedahan menghilangkan fokus patologi yang merupakan sumber impuls yang dipercepatkan.

Ini dilakukan oleh pakar kardiologi, pakar bedah jantung dan ahli aritmia.

Apa yang berlaku semasa patologi

Biasanya, jantung mengecut disebabkan oleh impuls tetap yang terpancar pada frekuensi 60–90 denyutan/min dari titik tertinggi jantung - nod sinus (perentak jantung utama). Jika bilangan mereka lebih besar, ia dipanggil .

Dengan takikardia paroxysmal, jantung juga mengecut lebih kerap daripada yang sepatutnya (140-250 denyutan/min), tetapi dengan ciri-ciri penting:

1. Sumber utama impuls (perentak jantung) bukanlah nod sinus, tetapi kawasan tisu jantung yang diubah secara patologi, yang sepatutnya hanya menjalankan impuls dan tidak menciptanya.
2. Irama yang betul - degupan jantung berulang dengan kerap, pada selang masa yang tetap.
3. Watak paroksismal - takikardia berlaku dan hilang secara tiba-tiba dan serentak.
4. Makna patologi - paroxysm tidak boleh normal, walaupun ia tidak menyebabkan sebarang gejala.

Jadual menunjukkan ciri umum dan khas takikardia sinus (biasa) daripada paroxysmal.

Ia semua bergantung pada jenis paroxysm

Pada asasnya penting untuk membahagikan takikardia paroxysmal kepada jenis bergantung pada lokasi sumber impuls yang tidak normal dan kekerapan kejadiannya. Varian utama penyakit ditunjukkan dalam jadual.

Varian takikardia paroxysmal yang paling disukai ialah bentuk atrium akut. Ia mungkin tidak memerlukan rawatan sama sekali. Yang paling berbahaya adalah paroxysms ventrikel berulang - walaupun kaedah moden rawatan, mereka boleh menyebabkan serangan jantung.

Mekanisme dan sebab pembangunan

Mengikut mekanisme kejadian, takikardia paroxysmal adalah serupa dengan extrasystole - penguncupan jantung yang luar biasa. Mereka bersatu dengan kehadiran tumpuan tambahan impuls di dalam hati, yang dipanggil ektopik. Perbezaan di antara mereka adalah bahawa extrasystoles berlaku secara berkala secara huru-hara terhadap latar belakang, dan semasa paroxysm, fokus ektopik menjana impuls dengan kerap dan kerap sehingga ia secara ringkas mengambil fungsi perentak jantung utama.

Tetapi untuk impuls dari fokus sedemikian menyebabkan takikardia paroxysmal, mesti ada satu lagi prasyarat, ciri individu struktur jantung - sebagai tambahan kepada laluan utama untuk menjalankan impuls (yang semua orang ada), mesti ada laluan tambahan. Jika orang yang mempunyai laluan tambahan sedemikian tidak mempunyai fokus ektopik, impuls nod sinus (perentak jantung utama) secara stabil dan tanpa halangan beredar di sepanjang laluan utama, tanpa merebak ke laluan tambahan. Tetapi apabila impuls dari tapak ektopik dan laluan tambahan digabungkan, inilah yang berlaku langkah demi langkah:

• Impuls biasa, menghadapi tumpuan impuls patologi, tidak dapat mengatasinya dan melalui semua bahagian jantung.
• Dengan setiap impuls berikutnya, voltan di laluan utama yang terletak di atas halangan meningkat.
• Ini membawa kepada pengaktifan laluan tambahan yang menghubungkan secara langsung atrium dan ventrikel.
• Impuls mula beredar dalam lingkaran ganas mengikut skema berikut: atria - berkas tambahan - ventrikel - fokus ektopik - atria.
• Kerana fakta bahawa pengujaan merebak ke arah yang bertentangan, ia merengsakan lagi kawasan patologi di dalam hati.
• Tumpuan ektopik diaktifkan dan sering menghasilkan impuls kuat yang beredar dalam lingkaran ganas yang tidak normal.

Sebab yang mungkin

Faktor yang menyebabkan kemunculan fokus ektopik di zon supraventricular dan ventrikel jantung berbeza-beza. Sebab yang mungkin mengambil kira ciri ini diberikan dalam jadual.

Punca paroxysm supraventricular	Punca paroxysm ventrikel
Ciri kongenital dan keturunan - kehadiran laluan tambahan di dalam hati	Bentuk kronik penyakit koronari hati
Keracunan dan berlebihan dengan glikosida jantung	Infarksi miokardium
Neurogenik dan gangguan psikogenik(neurosis, neurasthenia)	Miokarditis dari sebarang sifat dan asal
Tekanan berterusan, ketegangan, pelepasan adrenalin yang berlebihan	Kardiomiopati
Penyalahgunaan alkohol dan merokok, dadah	Distrofi miokardium
Penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal dalam bentuk pengeluaran hormon yang berlebihan	Kecacatan jantung kongenital
mana-mana penyakit yang serius membawa kepada keletihan, mabuk, dan ketidakseimbangan air-elektrolit	Kardiosklerosis bersifat fokus (selepas serangan jantung) dan meresap (umum, meluas)

Paroxysms supraventricular terutamanya disebabkan oleh perubahan umum dalam badan, dan bukan pada jantung itu sendiri, manakala paroxysm ventrikel disebabkan oleh pelbagai lesi organik jantung.

simptom

Gejala yang boleh menyebabkan takikardia paroksismal berbeza-beza - daripada ketiadaan sepenuhnya(dalam 10% kes) kepada gangguan peredaran darah kritikal dengan ancaman kematian serta-merta pesakit. Manifestasi bergantung kepada:

Jadual menerangkan yang paling biasa biasa dan gejala tertentu takikardia paroxysmal ventrikel dan supraventricular pada masa serangan.

Jenis supraventrikular	Jenis ventrikel
Permulaan serangan dalam 35–55% dirasakan sebagai sentakan tajam di kawasan jantung
Dalam 25-45% terdapat aura - perasaan serangan yang menghampiri, kebimbangan, ketakutan
Perasaan degupan jantung yang dipercepatkan, gegaran di dada, gangguan dalam fungsi jantung (50%)
Nadi lemah dan terlalu kerap sehingga sukar dikira
Kelemahan umum ringan hingga sederhana	Kelemahan yang teruk, mati pucuk
Rasa kekurangan udara	Sesak nafas, pernafasan cepat
Pening	Kehilangan kesedaran yang singkat
Kulit pucat	Kulit biru pucat, sejuk, berpeluh
Buang air kecil atau buang air besar yang berlebihan selepas serangan	Penurunan tekanan darah, sehingga ketiadaan sepenuhnya

Dalam tempoh interiktal, dalam 90-95% tiada gejala takikardia paroxysmal.

Dalam 70–75%, provokator segera serangan ialah:

• keadaan tekanan atau kejutan psiko-emosi yang teruk;
• penggunaan minuman beralkohol;
• merokok;
• peningkatan mendadak dalam tekanan darah;
• mengambil atau mentadbir glikosida jantung.

Gejala takikardia paroxysmal yang terhasil sama ada hilang sepenuhnya selepas beberapa saat atau jam (selepas pemberhentian impuls supraventricular), atau berkembang menjadi fibrilasi dan juga mencetuskan serangan jantung dan kematian klinikal.

Jika seseorang yang mengalami takikardia ventrikel tidak mendapat bantuan segera, dia mungkin mati.

Kaedah diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah berikut digunakan:

1. ECG semasa serangan, semasa rehat, dan ujian tekanan;
2. pemantauan ECG harian (Holter);
3. ECHO-kardiografi;
4. pemeriksaan transesophageal aktiviti elektrik hati;
5. kaedah tambahan - angiografi koronari, imbasan CT hati.

Pertolongan cemas dan kaedah rawatan

Sejak tachycardia paroxysmal sentiasa keadaan patologi, rawatannya adalah wajib. Kelantangan rawatan perubatan ditentukan oleh sifat dan keterukan gejala paroxysm.

Taktiknya sepatutnya seperti ini:

• rawatan kecemasan semasa serangan;
• pencegahan berulang;
• rawatan radikal bertujuan untuk menghapuskan punca paroxysm atau fokus ektopik di dalam hati.

Penjagaan kecemasan asas semasa serangan

Langkah-langkah pertolongan cemas untuk takikardia paroxysmal:

1. Baringkan pesakit.
2. Menilai kesedaran, pernafasan, degupan jantung, tekanan darah. Jika mereka tidak hadir secara berterusan, mulakan pernafasan buatan.
3. Buat syarat untuk akses yang baik udara segar: lepaskan dada, leher, Airways daripada objek mampat dan objek yang menyukarkan pernafasan.
4. Hubungi ambulans dengan menghubungi 103.
5. Sediakan teknik - ujian vagal:

• minta pesakit untuk menahan nafas selepas menarik nafas panjang, terikan atau batuk;
• perlahan-lahan tekan pada bola mata tertutup;
• tekan pada kawasan solar plexus pada perut;
• urut kawasan arteri karotid pada leher.

Rawatan dadah semasa serangan

Jika takikardia paroxysmal tidak stabil, tidak menyebabkan gejala yang jelas, hilang dengan sendirinya atau dihapuskan dengan teknik asas, rawatan ubat tidak diperlukan.

Dalam semua kes lain ia ditunjukkan:

1. Pemberian ubat secara intravena:

• Rawatan untuk bentuk supraventricular - Digoxin, ATP, Verapamil, Amiodarone.
• Untuk paroxysm ventrikel - Lidocaine, Novocainamide, Amiodarone.
• Untuk tekanan darah rendah - rawatan dengan Mezaton.
• Selain itu, anda boleh mengambil tablet Propranolol atau Metoprolol (jika keadaan pesakit mengizinkan dan tekanan darah tidak rendah).

1. Rawatan nadi elektrik, kardioversi dan defibrilasi adalah kesan impuls elektrik pada jantung. Ditunjukkan untuk paroxysm ventrikel yang teruk atau berpanjangan, rumit oleh fibrilasi atau serangan jantung yang mengancam.

Rawatan anti-relaps radikal dan pembedahan

Pesakit dengan paroxysms akut takikardia yang jarang berlaku tidak memerlukan ubat atau sebarang rawatan khas. Ia cukup untuk memerhatikan gaya hidup yang lembut berhubung dengan psiko-emosi dan aktiviti fizikal, penyingkiran tabiat buruk dan memerangi kemungkinan penyakit penyebab.

Jika langkah-langkah ini tidak mencukupi dan serangan mengganggu pesakit, rawatan sistematik ditunjukkan: Bisoprolol, Metoprolol, Cordarone.

Rawatan pembedahan harus dilakukan jika penyakit itu menyebabkan gangguan peredaran darah yang teruk atau dengan serangan berpanjangan yang kerap. Dua kaedah digunakan:

Akibat dan ramalan

Takikardia paroxysmal supraventricular dalam 75–85% berjalan dengan baik dan bertindak balas dengan baik kepada rawatan dengan melaraskan gaya hidup dan mengambil ubat. Tetapi jika tidak dirawat, ia akan berkembang dan menjadi lebih teruk, terutamanya pada orang muda.

Bentuk ventrikel lebih berbahaya, terutamanya jika ia berlaku pada latar belakang infarksi miokardium - dalam 40-50% kes ia berakhir dengan kematian pesakit dalam tempoh setahun. Penggunaan kaedah pembedahan meningkatkan prognosis sebanyak 75-85% walaupun untuk pesakit dengan bentuk takikardia paroxysmal yang paling teruk.

Takikardia paroksismal (PT) ialah irama yang dipercepatkan, sumbernya bukan nod sinus (perentak jantung biasa), tetapi tumpuan pengujaan yang timbul di bahagian asas sistem pengaliran jantung. Bergantung pada lokasi tumpuan sedemikian, ATs atrium, dari persimpangan atrioventrikular dan ATs ventrikel dibezakan. Dua jenis pertama digabungkan dengan konsep "takikardia supraventricular atau supraventricular."

Bagaimanakah takikardia paroxysmal nyata?

Serangan PT biasanya bermula secara tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba. Kadar denyutan jantung adalah antara 140 hingga 220 - 250 seminit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; dalam kes yang jarang berlaku, tempoh serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT cenderung berulang (relaps).

Irama jantung semasa PT adalah betul. Pesakit biasanya merasakan permulaan dan penghujung paroxysm, terutamanya jika serangan itu berpanjangan. Paroxysm PT ialah siri extrasystoles yang mengikuti satu sama lain dengan frekuensi tinggi (5 atau lebih berturut-turut).

Kadar jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

• pengurangan pengisian ventrikel dengan darah,
• penurunan dalam strok dan output jantung.

Akibatnya, kebuluran oksigen otak dan organ lain berlaku. Dengan paroxysm yang berpanjangan, kekejangan berlaku kapal periferi, tekanan darah meningkat. Bentuk aritmia mungkin berkembang kejutan kardiogenik. Aliran darah koronari bertambah teruk, yang boleh menyebabkan serangan angina atau bahkan perkembangan infarksi miokardium. Pengurangan aliran darah ke buah pinggang menyebabkan pengeluaran air kencing berkurangan. Kebuluran oksigen pada usus boleh menampakkan diri sebagai sakit perut dan kembung perut.

Jika PT wujud untuk masa yang lama, ia boleh menyebabkan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ini adalah yang paling tipikal untuk AT nod dan ventrikel.

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai tolakan di belakang sternum. Semasa serangan, pesakit mengadu degupan jantung yang cepat, sesak nafas, kelemahan, pening, dan mata menjadi gelap. Pesakit sering ketakutan, diperhatikan kegelisahan motor. AT ventrikel boleh disertai dengan episod kehilangan kesedaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), dan juga boleh berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan berkibar, yang boleh membawa maut jika tidak dirawat.

Terdapat dua mekanisme untuk pembangunan PT. Menurut satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan automatisme sel-sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mula menjana impuls elektrik pada frekuensi tinggi, yang menindas aktiviti nod sinus.

Mekanisme kedua untuk pembangunan AT adalah apa yang dipanggil kemasukan semula, atau kemasukan berulang gelombang pengujaan. Dalam kes ini, sejenis lingkaran ganas terbentuk dalam sistem pengaliran jantung, di mana impuls beredar, menyebabkan penguncupan berirama cepat miokardium.

Takikardia supraventrikular paroksismal

Aritmia ini mula-mula boleh muncul pada mana-mana umur, selalunya pada orang berumur antara 20 dan 40 tahun. Dalam kira-kira separuh daripada pesakit ini penyakit organik tiada hati. Penyakit ini boleh menyebabkan peningkatan nada bersimpati sistem saraf, yang berlaku semasa tekanan, penyalahgunaan kafein dan perangsang lain, seperti nikotin dan alkohol. AT atrium idiopatik boleh disebabkan oleh penyakit sistem pencernaan ( ulser peptik perut, cholelithiasis dan lain-lain), serta kecederaan otak traumatik.

Di bahagian lain pesakit, PT disebabkan oleh miokarditis, penyakit jantung koronari. Ia mengiringi perjalanan pheochromocytoma (tumor kelenjar adrenal yang aktif secara hormon), hipertensi, infarksi miokardium, penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah rumit oleh perkembangan AT supraventricular dalam kira-kira dua pertiga pesakit.

Tachycardia atrium

Impuls untuk jenis AT ini berasal dari atria. Kadar denyutan jantung adalah antara 140 hingga 240 seminit, selalunya 160 hingga 190 seminit.

Diagnosis AT atrium adalah berdasarkan tanda elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan degupan jantung berirama yang tiba-tiba bermula dan berakhir pada frekuensi tinggi. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang diubah suai direkodkan, mencerminkan aktiviti tumpuan atrium ektopik. Kompleks ventrikel mungkin tidak berubah atau cacat akibat pengaliran menyimpang melalui ventrikel. Kadang-kadang AT atrium disertai dengan perkembangan blok atrioventricular berfungsi pada tahap pertama atau kedua. Dengan perkembangan blok atrioventrikular kekal tahap kedua dengan pengaliran 2: 1, irama kontraksi ventrikel menjadi normal, kerana hanya setiap impuls kedua dari atria dijalankan ke ventrikel.

Serangan AT atrium sering didahului dengan kerap. Kadar denyutan jantung tidak berubah semasa serangan dan tidak bergantung pada tekanan fizikal atau emosi, pernafasan, atau pengambilan atropin. Dengan ujian sinocarotid (tekanan pada kawasan arteri karotid) atau manuver Valsalva (menekan dan menahan nafas anda), kadangkala serangan jantung berhenti.

Bentuk AT berulang ialah paroxysms pendek degupan jantung yang sentiasa berulang yang bertahan untuk masa yang lama, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan sebarang komplikasi serius dan boleh berlaku pada orang muda, sebaliknya orang yang sihat.

Untuk mendiagnosis PT, elektrokardiogram digunakan semasa rehat dan pemantauan harian Elektrokardiogram Holter. Lagi maklumat penuh diterima semasa (transesophageal atau intracardiac).

Takikardia paroksismal dari persimpangan atrioventrikular ("Nodal A-V")

Sumber takikardia adalah tumpuan yang terletak di nod atrioventricular, yang terletak di antara atria dan ventrikel. Mekanisme utama untuk perkembangan aritmia ialah pergerakan bulat gelombang pengujaan akibat pemisahan membujur nod atrioventricular ("pembahagian"nya kepada dua laluan) atau kehadiran laluan impuls tambahan yang memintas nod ini.

Punca dan kaedah diagnosis A-B nodal takikardia adalah sama dengan atrial.

Pada elektrokardiogram, ia dicirikan oleh serangan tiba-tiba dan berakhirnya degupan jantung berirama dengan kekerapan 140 hingga 220 seminit. Gelombang P tidak hadir atau direkodkan di belakang kompleks ventrikel, manakala ia negatif dalam petunjuk II, III, aVF; kompleks ventrikel paling kerap tidak berubah.

Ujian sinocarotid dan manuver Valsalva boleh menghentikan serangan jantung berdebar-debar.

Takikardia ventrikel paroksismal

Takikardia ventrikel paroksismal (VT) adalah serangan tiba-tiba kontraksi ventrikel biasa yang kerap dengan kekerapan 140 hingga 220 seminit. Atrium mengecut secara bebas daripada ventrikel di bawah pengaruh impuls dari nod sinus. VT dengan ketara meningkatkan risiko aritmia yang teruk dan serangan jantung.

VT lebih kerap berlaku pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, terutamanya pada lelaki. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang dengan latar belakang penyakit jantung yang teruk: infarksi miokardium akut, aneurisme jantung. Terbaring tisu penghubung() selepas mengalami serangan jantung atau akibat aterosklerosis dalam penyakit jantung koronari - satu lagi sebab biasa ZhT. Aritmia ini berlaku dalam hipertensi, kecacatan jantung, dan miokarditis yang teruk. Ia boleh dicetuskan oleh thyrotoxicosis, pelanggaran paras kalium dalam darah, atau lebam di dada.

Sesetengah ubat boleh mencetuskan serangan VT. Ini termasuk:

• glikosida jantung;
• adrenalin;
• procainamide;
• quinidine dan beberapa yang lain.

Sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan aritmogenik, mereka cuba secara beransur-ansur meninggalkan ubat-ubatan ini, menggantikannya dengan yang lebih selamat.

VT boleh membawa kepada komplikasi yang serius:

• runtuh;
• kegagalan koronari dan buah pinggang;
• kemalangan serebrovaskular.

Selalunya pesakit tidak merasakan serangan ini, walaupun ia sangat berbahaya dan boleh membawa maut.

Diagnosis VT adalah berdasarkan tanda elektrokardiografi tertentu. Terdapat serangan tiba-tiba dan berakhirnya degupan jantung berirama yang kerap dengan kekerapan 140 hingga 220 seminit. Kompleks ventrikel diluaskan dan cacat. Dengan latar belakang ini, terdapat irama sinus yang normal dan lebih jarang untuk atria. Kadang-kadang "penangkapan" terbentuk, di mana impuls dari nod sinus masih dibawa ke ventrikel dan menyebabkan penguncupan normal mereka. "Sawan" ventrikel - ciri khas ZhT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi digunakan semasa rehat dan, yang memberikan maklumat yang paling berharga.

Rawatan takikardia paroxysmal

Jika serangan degupan jantung yang cepat berlaku buat pertama kali pada pesakit, dia perlu bertenang dan tidak panik, ambil 45 titis Valocordin atau Corvalol, lakukan ujian refleks (menahan nafas dengan meneran, mengembung belon udara panas, membasuh air sejuk). Jika berdebar-debar berterusan selepas 10 minit, dapatkan rawatan perubatan.

Rawatan takikardia paroxysmal supraventricular

Untuk melegakan (menamatkan) serangan AT supraventricular, anda harus menggunakan kaedah refleks dahulu:

• tahan nafas semasa menarik nafas sambil meneran (Valsalva maneuver);
• Rendam muka anda dalam air sejuk dan tahan nafas anda selama 15 saat;
• menghasilkan semula refleks muntah;
• tiup belon.

Ini dan beberapa kaedah refleks lain membantu menghentikan serangan dalam 70% pesakit.
Ubat yang paling biasa digunakan untuk melegakan paroxysm ialah natrium adenosin trifosfat (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin).

Jika mereka tidak berkesan, adalah mungkin untuk menggunakan procainamide, disopyramide, gilurhythmal (terutamanya dalam PT akibat sindrom Wolff-Parkinson-White) dan kelas IA atau antiarrhythmic IC yang lain.

Selalunya, amiodarone, anaprilin, dan glikosida jantung digunakan untuk menghentikan paroxysm PT supraventricular.

Jika tiada kesan daripada pemulihan perubatan irama biasa defibrilasi elektrik digunakan. Ia dijalankan sekiranya berlaku perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut dan terdiri daripada penggunaan pelepasan elektrik yang membantu memulihkan fungsi nod sinus. Dalam kes ini, pelepasan sakit yang mencukupi dan tidur berubat adalah perlu.

Pacing transesophageal juga boleh digunakan untuk melegakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls dihantar melalui elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus sedekat mungkin dengan jantung. Ia selamat dan kaedah yang berkesan rawatan aritmia supraventricular.

Dalam kes serangan yang kerap berulang atau rawatan tidak berkesan, campur tangan pembedahan– ablasi frekuensi radio. Ia melibatkan pemusnahan tumpuan di mana impuls patologi dihasilkan. Dalam kes lain, laluan pengaliran jantung dikeluarkan sebahagiannya dan perentak jantung ditanam.

Untuk mengelakkan paroxysms PT supraventricular, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditetapkan.

Rawatan takikardia paroxysmal ventrikel

Kaedah refleks untuk VT paroxysmal tidak berkesan. Paroxysm sedemikian mesti dihentikan dengan ubat. Kepada cara untuk gangguan ubat serangan PT ventrikel termasuk lidocaine, procainamide, cordarone, mexiletine dan beberapa ubat lain.

Jika ubat tidak berkesan, defibrilasi elektrik dilakukan. Kaedah ini boleh digunakan serta-merta selepas permulaan serangan, tanpa menggunakan ubat-ubatan, jika paroxysm disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, atau kegagalan koronari akut. Pelepasan arus elektrik digunakan untuk menyekat aktiviti fokus takikardia dan memulihkan irama normal.

Jika defibrilasi elektrik tidak berkesan, pacing jantung dilakukan, iaitu, mengenakan irama yang lebih perlahan pada jantung.

Dengan paroxysms AT ventrikel yang kerap, pemasangan cardioverter-defibrilator ditunjukkan. Ini adalah peranti kecil yang ditanam ke dalam dada pesakit. Apabila serangan takikardia berkembang, ia melakukan defibrilasi elektrik dan memulihkan irama sinus.
Untuk mengelakkan paroxysms berulang, VT ditetapkan ubat antiarrhythmic: novocainamide, cordarone, rhythmylene dan lain-lain.

Jika tiada kesan daripada rawatan dadah boleh dijalankan pembedahan, bertujuan untuk mengeluarkan secara mekanikal kawasan aktiviti elektrik yang meningkat.

Tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak

PT Supraventricular berlaku lebih kerap pada kanak-kanak lelaki, manakala kecacatan jantung kongenital dan kerosakan jantung organik tidak hadir. sebab utama aritmia sedemikian pada kanak-kanak adalah kehadiran laluan pengaliran tambahan (). Kelaziman aritmia sedemikian berkisar antara 1 hingga 4 kes bagi setiap 1000 kanak-kanak.

Pada kanak-kanak kecil, PT supraventrikular memanifestasikan dirinya kelemahan mendadak, kebimbangan, keengganan untuk memberi makan. Tanda-tanda kegagalan jantung mungkin secara beransur-ansur muncul: sesak nafas, perubahan warna biru segitiga nasolabial. Kanak-kanak yang lebih tua mengadu berdebar-debar, yang sering disertai dengan pening dan juga pengsan. Dalam PT supraventrikular kronik, tanda-tanda luaran mungkin tidak hadir untuk masa yang lama sehingga disfungsi miokardium aritmogenik berkembang ().

Peperiksaan termasuk elektrokardiogram 12-plumbum, pemantauan elektrokardiogram 24 jam, dan kajian elektrofisiologi transesophageal. Di samping itu, pemeriksaan ultrasound jantung ditetapkan, ujian klinikal darah dan air kencing, elektrolit, jika perlu, periksa kelenjar tiroid.

Rawatan adalah berdasarkan prinsip yang sama seperti pada orang dewasa. Untuk menghentikan serangan, ujian refleks mudah digunakan, terutamanya ujian sejuk (rendam muka dalam air sejuk). Perlu diingatkan bahawa ujian Aschner (tekanan pada bola mata) tidak dilakukan pada kanak-kanak. Jika perlu, natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, procainamide, dan cordarone diberikan. Untuk mengelakkan paroxysms berulang, propafenone, verapamil, amiodarone, dan sotalol ditetapkan.

Pada gejala teruk, pecahan ejection menurun, ketidakberkesanan ubat pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan mengikut tanda-tanda penting. Sekiranya mungkin untuk mengawal aritmia dengan bantuan ubat-ubatan, maka persoalan menjalankan operasi ini dipertimbangkan selepas kanak-kanak mencapai umur 10 tahun. Kecekapan rawatan pembedahan ialah 85 – 98%.

PT ventrikel pada zaman kanak-kanak adalah 70 kali kurang biasa daripada PT supraventrikular. Dalam 70% kes, punca tidak dapat dijumpai. Dalam 30% kes, AT ventrikel dikaitkan dengan penyakit jantung yang teruk: miokarditis, dan lain-lain.

Pada bayi, paroxysm VT dimanifestasikan oleh sesak nafas secara tiba-tiba, degupan jantung yang cepat, lesu, bengkak dan hati yang membesar. Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak mengadu degupan jantung yang cepat, disertai dengan pening dan pengsan. Dalam kebanyakan kes, tiada aduan dengan AT ventrikel.

Pelepasan serangan VT pada kanak-kanak dijalankan menggunakan lidocaine atau amiodarone. Jika ia tidak berkesan, defibrilasi elektrik (kardioversi) ditunjukkan. Pada masa hadapan, isu mengenai rawatan pembedahan Khususnya, implantasi kardioverter-defibrilator adalah mungkin.
Jika VT paroxysmal berkembang tanpa ketiadaan penyakit jantung organik, prognosisnya agak menggalakkan. Prognosis untuk penyakit jantung bergantung kepada rawatan penyakit yang mendasari. Dengan pengenalan kaedah rawatan pembedahan menjadi amalan, kadar kelangsungan hidup pesakit tersebut telah meningkat dengan ketara.

Istilah "takikardia paroxysmal" pertama kali digunakan dalam kesusasteraan perubatan pada tahun 1900. Ini adalah salah satu jenis degupan jantung yang cepat, yang dicirikan oleh serangan peningkatan sporadis dalam irama sehingga 140-220 atau lebih denyutan seminit. Paroxysm dalam perubatan bermaksud serangan penyakit yang lebih teruk dan dipergiatkan.

Takikardia paroxysmal adalah patologi yang serius

Konsep umum

Serangan (paroxysms) takikardia berlaku di bawah pengaruh pusat ektopik yang terbentuk di mana-mana bahagian gentian konduktif elektrik miokardium.

Serangan mendadak paroxysmal tachycardia (PT) mempunyai permulaan yang tidak dijangka dan penghujung yang sama tidak dijangka, berbeza dalam tempoh dengan irama biasa. Istilah "ectopia" bermaksud kejadian, pembentukan tidak pada tempatnya. Impuls ektopik dihasilkan:

• di atrium,
• dalam ventrikel,
• di kawasan persimpangan atrioventricular.

Dengan peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung, jantung berfungsi secara membazir, peredaran darah melalui saluran adalah tidak rasional, yang membawa kepada peredaran darah yang tidak lengkap.

Klasifikasi patologi

Bergantung pada sumber pembentukan impuls, takikardia tersebut dibahagikan kepada jenis berikut:

• atrium, iaitu, pengujaan berlaku pada salah satu daripada dua atrium;
• atrioventrikular, atau atrioventrikular. Dengan PT sedemikian, impuls berasal dari nod atrioventrikular;
• ventrikel

Terdapat pelbagai jenis takikardia paroxysmal

Takikardia atrium dan atrioventrikular bergabung menjadi bentuk supraventrikular atau supraventrikular.

Sifat kursus berbeza:

• akut, dicirikan oleh serangan pendek paroxysm;
• kronik, dipanggil dalam kardiologi sentiasa berulang,
• bentuk berulang yang berlangsung selama bertahun-tahun, kemudian reda, kemudian menyambung semula.

Tachycardia berbeza dalam mekanisme perkembangan:

• timbal balik (kembali, bandul);
• ortodromik (di mana impuls bergerak dalam arah yang diberikan biasa);
• tumpuan;
• multifokal.

Sifat dan bentuk dipengaruhi oleh punca yang menyebabkan gangguan irama jantung.

Sebab-sebab perkembangan penyelewengan

Dalam patologi, gangguan dalam pengaliran impuls elektrik diperhatikan. Serangan peningkatan kadar denyutan jantung boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari dan disertai dengan gangguan pada nod atrioventrikular (atrioventrikular). Gangguan ini mengakibatkan jantung hanya mempunyai satu laluan untuk menjalankan isyarat elektrik - melalui ventrikel. Akibatnya, impuls elektrik dijalankan lebih cepat daripada yang diperlukan untuk fungsi normal sistem peredaran darah.

Salah satu bentuk takikardia ialah fibrilasi atrium

Takikardia atrium paroksismal termasuk patologi irama jantung berikut:

• fibrilasi atrium, juga dikenali sebagai fibrilasi atrium. Ini adalah pengujaan dan penguncupan atrium yang kerap dan tidak sistematik;
• takikardia atrium multifokal, disebabkan oleh pelbagai pembentukan impuls dari beberapa fokus secara serentak;
• getaran atrium;
• Sindrom Wolff-Parkinson-White, diperhatikan pada ECG dan bukannya dirasai pada tahap fizikal. Punca kejadiannya adalah pra-pengujaan ventrikel.

Terdapat banyak sebab berlakunya dan perkembangan PT. Faktor-faktor yang dibentangkan dalam jadual mempengaruhi debaran jantung.

Punca paroxysm supraventricular	Punca paroxysm ventrikel
Ciri kongenital dan keturunan - kehadiran laluan tambahan di dalam hati	Bentuk kronik penyakit jantung koronari
Penerimaan ubat-ubatan- ubat antiarrhythmic dan glikosida, seperti Digoxin, Quinidine Strophantine, Propaferon, Korglykon, dll. Lebih tepat lagi, dos berlebihan mereka membawa kepada PT	Infarksi miokardium
Gangguan neurogenik seperti
neurasthenia, neurosis
Luka ulseratif pada saluran gastrousus	Miokarditis dari sebarang sifat dan asal
Cholecystitis dan gastritis	Kerosakan miokardium dengan irama jantung dan gangguan konduksi
Penyalahgunaan alkohol, merokok tembakau dan terutamanya hookah	Gangguan metabolik dalam otot jantung yang membawa kepada kardiomiopati atau kardiomiodistrofi
Hipertiroidisme, atau kelenjar tiroid yang terlalu aktif	Sindrom elektrokardiografi, atau sindrom Brugada, adalah berbahaya kerana ia boleh menyebabkan serangan jantung secara tiba-tiba
Neoplasma dalam kelenjar adrenal (pheochromocytoma), mencetuskan peningkatan pengeluaran adrenalin dan norepinephrine	Kecacatan jantung kongenital
Mana-mana penyakit serius yang membawa kepada kelemahan, mabuk, ketidakseimbangan elektrolit	Kardiosklerosis bersifat fokus (selepas serangan jantung) dan meresap (umum, meluas)
Kegagalan buah pinggang atau hati
Tekanan dan peningkatan emosi
Senaman yang berlebihan
Hipertensi

Oleh itu, paroxysms supraventricular biasanya diprovokasi perubahan patologi dalam badan, dan ventrikel - pelbagai lesi organik jantung.

Sindrom Clerk-Levy-Christesco tidak biasa,

Faktor yang paling penting dalam penyebab takikardia adalah pengaruh kongenital faktor patogenik. Ini adalah sindrom preexcitation ventrikel, dipanggil sindrom Clerk-Levy-Christesco. Patologi boleh dirasakan pada usia apa-apa. Intipatinya terletak pada fakta bahawa impuls elektrik membawa kepada pengujaan pramatang ventrikel dan kembali semula.

Kekerapan patologi ini diperhatikan dalam 0.1-0.3% daripada populasi dan merupakan penyebab takikardia kedua yang paling biasa dengan penyetempatan supraventricular.

Manifestasi klinikal patologi

Gejala takikardia paroxysmal adalah heterogen. Tanda pertama serangan permulaan irama meningkat paroxysmal adalah kejutan di dalam hati, yang kemudiannya disertai dengan perasaan meremas dan sakit dada, sesak nafas.

Kadang-kadang, dengan takikardia secara tiba-tiba, sedikit rasa tidak sihat berlaku. Dengan serangan takikardia yang berpanjangan, yang boleh bertahan sehingga beberapa hari, kesesakan di hati diperhatikan. Kadang-kadang semasa serangan, gejala berikut diperhatikan:

• pening;

Dengan takikardia, tinnitus mungkin berlaku

• rasa penyempitan di kawasan jantung;
• tanda-tanda VSD.

Selepas serangan selesai, poliuria (kebocoran sejumlah besar air kencing) diperhatikan, tekanan darah menurun, bahkan hingga pengsan. Serangan PT lebih teruk pada pesakit dengan kardiopati bersamaan. Sebagai contoh, takikardia ventrikel berkembang apabila ada penyakit yang serius jantung, dan oleh itu prognosisnya sukar.

Tachycardia pada kanak-kanak

Bagi kanak-kanak di bawah umur 8 tahun, peningkatan fisiologi dalam kadar denyutan jantung adalah normal. Takikardia paroksismal pada kanak-kanak sangat jarang berlaku dan boleh menimbulkan ancaman kepada kehidupan dan kesihatan kanak-kanak jika ia berlaku. patologi kongenital hati. Takikardia yang berkembang akibat daripada penyakit berjangkit, mabuk atau pendarahan.

Tachycardia juga jarang dikesan dalam tempoh pranatal, dan sebab ini biasanya penyakit berjangkit ibu, keabnormalan dalam perkembangan janin, atau kedudukannya yang tidak betul semasa kehamilan.

DALAM zaman remaja takikardia diperhatikan berkaitan dengan perubahan hormon dalam badan. Apabila remaja anda semakin meningkat, gejala degupan jantung yang cepat akan berkurangan.

Penyimpangan semasa kehamilan

Tachycardia paroxysmal semasa kehamilan adalah rumit oleh peningkatan kekerapan serangan. Takikardia boleh menimbulkan ancaman kepada kedua-dua wanita hamil dan anak yang belum lahir, jadi wanita itu harus berada di bawah pengawasan perubatan sepanjang kehamilan.

Pada wanita hamil, takikardia memerlukan rawatan yang betul dan tepat pada masanya

Ubat mungkin mempunyai kesan lain kepada wanita hamil kesan farmakologi daripada keadaan normal, dan juga boleh membahayakan janin yang sedang berkembang. Wanita itu sendiri, setelah memutuskan untuk melahirkan anak dengan diagnosis sedemikian, mesti memahami tahap tanggungjawab penuh untuk kesihatannya dan kesihatan orang masa depan dan mengikuti semua arahan dan preskripsi doktor yang hadir: pakar obstetrik, pakar sakit puan, pakar kardiologi.

Komplikasi yang mungkin berlaku

Patologi tidak boleh dirawat dengan acuh tak acuh, kerana serangannya penuh dengan komplikasi yang serius:

• infarksi miokardium;
• kegagalan jantung;
• kehilangan kesedaran.

Jika rawatan perubatan tidak disediakan, serangan itu boleh membawa maut.

Diagnosis penyelewengan

Diagnosis patologi dijalankan dalam beberapa peringkat. Pesakit sendiri dapat merasakan permulaan serangan oleh kejutan ciri di kawasan jantung. Apabila mengira nadi, yang dilakukan oleh tonometer moden dan monitor kadar jantung, anda dapat melihat peningkatan kadar denyutan jantung. Pemantau tekanan darah juga akan menunjukkan penurunan tekanan darah.

Anda boleh memantau kadar denyutan jantung anda menggunakan monitor kadar jantung

Degupan jantung yang laju boleh didengari apabila mendengar jantung dengan stetoskop. Dalam kes ini, pukulan pertama mempunyai watak pop, dan yang kedua agak lemah.

Doktor juga akan membaca denyutan pantas pada elektrokardiogram. Takikardia atrium paroksismal pada ECG dicirikan oleh penampilan gelombang P di hadapan kompleks ventrikel.

Untuk menentukan punca PT, berikut dilakukan:

• ultrasonografi;
• Pengimejan resonans magnetik;
• tomografi berbilang kepingan.

Doktor perlu mengetahui punca PT untuk menetapkan rawatan dibezakan, bertujuan untuk menghapuskan punca utama perkembangan takikardia.

Dari video ini, anda boleh mempelajari segala-galanya tentang patologi ini:

Rawatan patologi

Pilihan kaedah terapeutik Rawatan takikardia paroxysmal dijalankan dengan mengambil kira faktor berikut:

• bentuk patologi;
• etiologi (punca penyakit);
• kekerapan dan tempoh serangan;
• kehadiran atau ketiadaan komplikasi.

Dalam kebanyakan kes, pesakit ditetapkan kemasukan ke hospital dan rawatan di hospital. Kejadian serangan PT memerlukan bantuan perubatan segera di tapak. Pesakit dan saudara-maranya harus tahu bahawa kadangkala serangan PT supraventricular boleh dihentikan jika langkah-langkah berikut digunakan:

• Tekan perlahan-lahan bahagian atas bola mata beberapa kali;
• tekan di kawasan pelebaran arteri karotid dalaman, yang dikenali sebagai sinus karotid;
• bertindak pada akar lidah dan dengan itu mencetuskan reaksi muntah;
• lap pesakit dengan air sejuk.

Semua langkah ini bertindak pada saraf vagus dan dipanggil manuver vagal. Kadang-kadang mereka boleh menjadi bantuan kecemasan untuk takikardia dan meredakan serangan pesakit.

Jenis penjagaan kecemasan utama apabila serangan PT berlaku ialah pentadbiran intravena ubat antiarrhythmic, seperti Novocainamide, Aymalina Propranol, Quinidine, Rhythmodan, Ethmozin, dll.

Quinidine boleh digunakan untuk mengurangkan keadaan.

Jika ubat-ubatan tidak dapat menghentikan serangan, terapi electropulse digunakan. Kardioversi elektrik digunakan sebagai kaedah paling berkesan untuk memulihkan irama sinus jantung. Kardioversi disegerakkan digunakan untuk pesakit yang mempunyai:

• gejala gangguan bekalan darah ke otot jantung,
• edema pulmonari.

Tetapi jika pesakit mengalami fibrilasi atrium, kardioversi tidak digunakan untuk mengelakkan berlakunya pembekuan darah di kawasan jantung.

Selepas rawatan di hospital, pesakit dengan PT terus dipantau secara pesakit luar oleh pakar kardiologi, yang akan menentukan jumlah dan rejimen terapi antiarrhythmic, bergantung pada kekerapan dan toleransi serangan. Terapi anti-relaps berterusan ditunjukkan untuk pesakit berikut:

• bagi mereka yang mengalami PT lebih dari 2 kali sebulan dan memerlukan penjagaan pesakit dalam untuk menghapuskan mereka;
• mereka yang mengalami paroxysms kurang kerap, tetapi mereka berbeza dalam tempoh dan rumit oleh perkembangan kegagalan kardiovaskular.

Rawatan selalunya melibatkan pembedahan

Rawatan pembedahan digunakan dalam episod takikardia terutamanya kompleks, apabila terapi anti-relaps tidak berkuasa. Pemusnahan (pemusnahan) fokus tambahan pengaliran impuls dijalankan. Kemusnahan boleh menjadi mekanikal, elektrik, laser, kimia dan kriogenik.

Untuk menekan AT, perentak jantung juga dipasang atau defibrilator elektrik ditanam.

Prognosis untuk takikardia

Secara umum, serangan bentuk supraventricular PT tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Walau bagaimanapun, serangan takikardia yang berpanjangan, rumit oleh aterosklerosis koronari atau kerosakan pada otot jantung, membawa kepada kemerosotan dalam bekalan darah ke miokardium dan penampilan perubahan yang tidak menguntungkan di dalamnya. Bahaya terbesar ialah takikardia ventrikel, yang diperhatikan dalam patologi jantung organik dan dengan mudah boleh berkembang menjadi bentuk fibrilasi atrium ventrikel yang mengancam.

Rawatan ubat untuk sindrom WPW agak berkesan

Kemunculan ubat antiarrhythmic baru dan terapi nadi elektrik dalam amalan klinikal telah secara kualitatif mengubah prognosis dalam rawatan PT. Terapi cordarone menunjukkan hasil yang baik. Dengan sindrom WPW, 90% pesakit mencapai remisi yang stabil (tanpa tindak balas buruk yang serius).

Penggunaan pemusnahan elektrik kateter, pemusnahan cryo- dan laser memberi harapan untuk penawar radikal takikardia AV fokus.