Kaedah moden diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Penapisan glomerular buah pinggang terjejas Klasifikasi penyakit buah pinggang kronik

Penurunan fungsi buah pinggang sehingga pemberhentian sepenuhnya keupayaan penapisan mereka dan keupayaan untuk mengeluarkan toksin dari badan adalah kegagalan buah pinggang kronik. Etiologi penyakit ini adalah akibat daripada penyakit terdahulu atau kehadiran proses kronik di dalam badan. Kerosakan buah pinggang ini terutamanya sering didiagnosis pada orang yang lebih tua. Kegagalan buah pinggang kronik adalah penyakit buah pinggang yang agak biasa dan bilangan pesakit semakin meningkat setiap tahun.

Patogenesis dan punca kegagalan buah pinggang kronik

• penyakit buah pinggang kronik - pyelo- atau glomerulonephritis;
• gangguan sistemik proses metabolik- vaskulitis, gout, arthritis rheumatoid;
• kehadiran cameo atau faktor lain (lendir, nanah, darah) menyekat ureter;
• neoplasma malignan buah pinggang;
• neoplasma organ pelvis, di mana mampatan ureter berlaku;
• gangguan dalam perkembangan sistem kencing;
• penyakit endokrin (diabetes mellitus);
• penyakit vaskular (hipertensi);
• komplikasi penyakit lain (kejutan, keracunan dengan ubat toksik);
• penggunaan alkohol dan dadah.

Patogenesis penyakit ini adalah akibat daripada sebab-sebab di atas, di mana kerosakan kronik dan gangguan struktur tisu buah pinggang berkembang. Proses pemulihan parenchyma terganggu, yang membawa kepada penurunan tahap sel-sel buah pinggang yang berfungsi. Pada masa yang sama, buah pinggang berkurangan saiz dan kedutan.

Gejala dan tanda-tanda penyakit

Malaise, keletihan, hilang selera makan, loya dan muntah adalah gejala kronik kegagalan buah pinggang.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik berlaku dengan latar belakang penyingkiran toksin, serta mengekalkan proses metabolik, yang membawa kepada kerosakan semua sistem dan organ badan. Gejala kegagalan buah pinggang kronik adalah ringan pada mulanya, tetapi apabila penyakit itu berlanjutan, pesakit mengalami kelesuan, keletihan, membran mukus kering, perubahan dalam ujian makmal, insomnia, kedutan saraf pada anggota badan, gegaran, kebas pada hujung jari. Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala menjadi lebih teruk. Berterusan (pagi dan sekitar mata), kulit kering, hilang selera makan, loya, dan hipertensi berkembang. Bentuk kegagalan buah pinggang kronik dibahagikan kepada lima peringkat bergantung kepada keterukan kursus.

Klasifikasi mengikut peringkat

• Tahap 1 CKD adalah terpendam. Melewati tanpa gejala yang ketara. Pesakit tidak mengadu apa-apa kecuali peningkatan keletihan. Dalam ujian makmal terdapat sejumlah kecil protein.
• CKD peringkat 2 - pampasan. Pesakit mempunyai aduan yang sama, tetapi mereka muncul lebih kerap. Terdapat perubahan dalam parameter makmal dalam air kencing dan darah. Terdapat peningkatan dalam jumlah harian perkumuhan air kencing (2.5 l).
• CKD peringkat 3 - terputus-putus. Terdapat penurunan selanjutnya dalam fungsi buah pinggang. Dalam ujian darah tahap meningkat kreatinin dan urea. Terdapat kemerosotan dalam keadaan.
• CKD peringkat 4 - decompensated. Perubahan teruk dan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam fungsi organ dalaman ini.
• peringkat CKD 5 - kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir dicirikan oleh fakta bahawa fungsi buah pinggang hampir berhenti sepenuhnya. Terdapat kandungan urea dan kreatinin yang tinggi dalam darah. Perubahan metabolisme elektrolit di buah pinggang, uremia berlaku.

Peringkat kegagalan buah pinggang kronik dikelaskan bergantung kepada tahap kerosakan pada parenkim organ, fungsi perkumuhannya dan mempunyai lima darjah. Tahap penyakit buah pinggang kronik dibezakan mengikut dua kriteria - kadar penapisan glomerular, kreatinin dan tahap protein dalam air kencing.

Klasifikasi penyakit buah pinggang kronik oleh GFR

Pengindeksan CKD mengikut tahap albuminuria

Kerosakan buah pinggang pada kanak-kanak

Penyakit buah pinggang kronik jarang berlaku pada kanak-kanak, tetapi pada usia ini gangguan ini sangat berbahaya.

Penyakit buah pinggang kronik pada kanak-kanak jarang berlaku, tetapi kes terpencil berlaku. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya kerana ia masuk zaman kanak-kanak Dengan pelanggaran sedemikian, kegagalan buah pinggang berlaku, yang membawa kepada kematian. Oleh itu, mengenal pasti kegagalan buah pinggang kronik dan CKD pada peringkat terawal adalah tugas penting dalam nefrologi pediatrik. Penyebab CKD pada kanak-kanak adalah:

• berat lahir rendah;
• pramatang;
• keabnormalan perkembangan intrauterin;
• trombosis urat buah pinggang pada bayi baru lahir;
• penyakit berjangkit masa lalu;
• keturunan.

Klasifikasi penyakit kronik pada orang dewasa dan CKD pada kanak-kanak adalah sama. Tetapi tanda utama bahawa kanak-kanak mempunyai penyakit ini ialah ia berlaku pada kanak-kanak usia sekolah. Manifestasi utama sindrom adalah gangguan tajam pada buah pinggang dan, akibatnya, mabuk badan yang teruk. Kemasukan hospital segera diperlukan.

Komplikasi penyakit

Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, peringkat 1 yang berlaku dengan gejala tersembunyi, dan peringkat ke-2 dengan tanda-tanda penyakit yang ringan. Kegagalan buah pinggang kronik perlu dirawat seawal mungkin. Kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat awal tidak dicirikan oleh perubahan mendalam dalam tisu buah pinggang. Dengan CKD peringkat 5, proses tidak dapat dipulihkan berkembang yang membawa kepada keracunan badan dan kemerosotan keadaan pesakit. Pesakit mengalami aritmia, albuminuria, hipertensi berterusan, anemia, kekeliruan sehingga koma, hipertensi nefrogenik, angiopati, kegagalan jantung dan edema pulmonari mungkin berkembang. Pemburukan CKD dan kegagalan buah pinggang kronik membawa kepada uremia. Dalam kes ini, air kencing memasuki darah membawa kepada kejutan uremik, yang sering membawa kepada kematian.

Diagnosis penyakit

Diagnosis CKD melibatkan perundingan doktor:

• ahli terapi;
• pakar urologi;
• pakar kardiologi;
• ahli endokrinologi;
• pakar oftalmologi;
• pakar saraf;
• pakar nefrologi.

Diagnosis CKD melibatkan pengambilan anamnesis, selepas berunding dengan beberapa pakar, dan pemeriksaan yang agak objektif.

Doktor akan mengumpul anamnesis (semua gejala penyakit, penyakit bersamaan, pada kanak-kanak - kehadiran kelewatan perkembangan fizikal, serta ciri-ciri sejarah keluarga) Pemeriksaan objektif termasuk perkusi dan palpasi buah pinggang. Pada kanak-kanak - pemeriksaan rabung, kehadiran kekurangan berat badan, pertumbuhan terbantut, kehadiran tekanan darah tinggi, tanda-tanda anemia, dll. Kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh ujian:

• Urinalisis - sejumlah kecil protein, ketumpatan menurun, kehadiran sel darah merah, tuangan dan peningkatan bilangan leukosit.
• Ujian darah mendedahkan peningkatan dalam leukosit dan ESR, penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah.
• Analisis biokimia - peningkatan kreatinin, urea, nitrogen, kalium dan kolesterol dalam darah. Menurunkan protein dan kalsium.
• Penentuan kadar penapisan glomerular - dikira berdasarkan ujian darah untuk kreatinin, umur, bangsa, jantina dan faktor lain.
• Ultrasound buah pinggang dan sistem kencing akan membantu untuk melihat keadaan buah pinggang.
• MRI menggambarkan struktur buah pinggang, komponennya, ureter dan pundi kencing.
• Ultrasound Doppler menilai keadaan saluran buah pinggang.
• Ujian Zimnitsky - menunjukkan keadaan fungsi buah pinggang, dan anda juga boleh melihat jumlah air kencing yang dikeluarkan pada waktu pagi dan petang.

Rawatan kegagalan buah pinggang

Pada mulanya, rawatan penyakit buah pinggang kronik bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah, memperbaiki pembentukan air kencing, menurunkan pH perut, dan menormalkan mikroelemen dalam darah. Kemudian, bergantung kepada keadaan pesakit, hemodialisis, dialisis peritoneal atau pemindahan buah pinggang ditetapkan. Dengan penyakit ini, anda tidak boleh terlalu sejuk, mengangkat objek berat, atau menyerah kepada situasi yang tertekan. Sangat penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Pesakit ditetapkan diet No 7. Prinsip utamanya ialah: pengambilan protein terhad, mengurangkan jumlah garam dan fosforus dalam makanan, mengurangkan dan memantau jumlah kalium, mengawal pengambilan cecair (tidak lebih daripada 2 liter), mengawal nilai tenaga makanan. Pemakanan untuk CKD tidak serupa dengan puasa biasa semasa sakit; menu harus mengandungi buah-buahan dan sayur-sayuran yang mencukupi dalam bentuk sup dan kolak.

Mengehadkan pengambilan protein sudah disyorkan pada permulaan penyakit - sehingga 1 g/kg, kemudian - 0.8 g/kg, dan pada peringkat lain - 0.6 g/kg. Mengawal pengambilan garam adalah perkara yang sangat penting dalam diet, kerana lebihan natrium dalam darah membawa kepada hipertensi dan edema, jadi disyorkan untuk mengambil tidak lebih daripada dua gram sehari. Mereka juga mengehadkan pengambilan fosforus kepada 1 g sehari (hadkan penggunaan makanan yang tinggi dalam fosforus). Untuk mengurangkan kalium dalam badan, yang boleh menyebabkan serangan jantung, buah-buahan kering, pisang, alpukat, kentang, sayur-sayuran, kacang, coklat, dan kekacang dikecualikan daripada diet. Nilai tenaga makanan hendaklah 2.5-3 ribu kalori. Pemakanan pesakit dibahagikan (5-6 kali, dalam bahagian kecil). Menu harus kaya dengan buah-buahan dan sayur-sayuran dalam bentuk kolak, sup, dll. Ambil makanan yang direbus atau dibakar.

Diet harus mengandungi produk berikut:

• bijirin;
• roti Gandum penuh;
• sup pemakanan;
• daging dan produk ikan daripada jenis rendah lemak;
• sayur-sayuran dan buah-buahan;
• telur;
• susu, keju kotej;
• jeli dan mousses;
• jus cair dan teh lemah, merebus rosehip;
• rempah ratus.

Kontraindikasi:

• makanan masin dan pedas;
• minuman beralkohol, teh pekat, kopi.
• cendawan;
• kehijauan;
• kekacang dan pasta;
• dihisap dan dipelihara;
• pisang dan buah-buahan kering;
• perasa: mustard dan lobak;
• bawang putih dan lobak.

berlaku akibat kerosakan buah pinggang. Buah pinggang yang normal dan sihat mengeluarkan sisa dan air yang berlebihan daripada darah, yang dikeluarkan dari badan dalam bentuk air kencing. Buah pinggang juga terlibat dalam mengawal tekanan darah dan menghasilkan sel darah merah (RBC). Dalam penyakit buah pinggang kronik, fungsi buah pinggang terjejas, jadi mereka tidak boleh mengeluarkan sisa daripada darah serta buah pinggang yang sihat.

Punca penyakit buah pinggang kronik

Penyebab penyakit buah pinggang kronik yang paling biasa ialah tekanan darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung. Penyakit buah pinggang kronik juga boleh disebabkan oleh jangkitan, kerosakan buah pinggang autoimun, dan halangan kencing.

Kebanyakan orang tidak mempunyai gejala awal penyakit buah pinggang kronik. Apabila penyakit buah pinggang kronik berkembang, gejala berikut muncul:

• keletihan, keletihan
• hilang selera makan
• insomnia
• bengkak kaki dan buku lali
• gangguan ingatan, hilang akal.

Diagnosis penyakit buah pinggang kronik

Ada tiga ujian mudah yang akan membolehkan doktor mengesyaki penyakit buah pinggang kronik:

• pengukuran tekanan darah
• penentuan protein dalam air kencing
• penentuan kreatinin dalam serum darah.

Bagaimana untuk melambatkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik?

Sekiranya anda mengalami hipertensi, penting untuk mengawal tekanan darah anda. Ubat penyekat enzim penukar angiotensin dan ubat penyekat angiotensin II mengurangkan tekanan darah tinggi dan juga mempunyai kesan nefroprotektif, iaitu, ia menghalang penyakit buah pinggang kronik yang semakin teruk.

Senaman sederhana dan diet yang sihat juga membantu menurunkan tekanan darah.

Jika anda menghidap diabetes, doktor anda akan memberi anda cadangan tentang cara mengekalkan paras gula darah yang normal.

Jika anda merokok, maka berhentilah merokok. Merokok merosakkan buah pinggang. Merokok juga meningkatkan tekanan darah dan mengganggu keberkesanan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah. Doktor anda akan menetapkan anda diet rendah protein. Kandungan protein yang tinggi dalam makanan menyukarkan buah pinggang yang terjejas untuk berfungsi.

Anda harus menjalani pemeriksaan berkala dengan doktor anda. Dengan cara ini, doktor boleh memantau fungsi buah pinggang dan merawat masalah yang berkaitan dengan penyakit buah pinggang kronik.

Penyakit buah pinggang kronik boleh menyebabkan masalah lain:

• Kolesterol tinggi
• Anemia. Anemia berlaku apabila tahap hemoglobin dalam darah tidak mencukupi (protein yang mengangkut oksigen dari paru-paru ke organ dan tisu badan yang lain). Gejala anemia termasuk: keletihan, kelemahan.
• Kerosakan tulang. Akibat penyakit buah pinggang kronik, metabolisme normal mineral - fosforus dan kalsium, yang diperlukan untuk menguatkan tulang - terganggu. Doktor anda akan menetapkan anda diet yang mengehadkan makanan tertentu supaya badan anda dapat menyerap mineral ini dengan lebih baik.

Penyakit buah pinggang kronik menyebabkan hilang selera makan. Pakar pemakanan akan membantu anda merancang diet khas.

Apa yang berlaku apabila penyakit buah pinggang kronik berkembang?

Walaupun dengan rawatan yang betul Penyakit buah pinggang kronik secara beransur-ansur membawa kepada fungsi buah pinggang terjejas dan perkembangan kegagalan buah pinggang. Pada satu ketika, buah pinggang berhenti berfungsi. Toksin terkumpul di dalam badan, yang bertindak sebagai racun. Keracunan menyebabkan muntah, kelemahan, kesedaran terjejas dan koma.

Rawatan untuk penyakit buah pinggang kronik peringkat akhir memerlukan dialisis atau pemindahan buah pinggang. Semasa dialisis, mesin khas yang dipanggil buah pinggang buatan digunakan untuk mengeluarkan sisa daripada darah. Terdapat dua jenis dialisis: hemodialisis dan dialisis peritoneal. Hemodialisis dilakukan dalam keadaan hospital. Selepas latihan, pesakit boleh melakukan dialisis peritoneal secara bebas di rumah.

Jika anda memerlukan dialisis, doktor anda akan menentukan jenis dialisis yang anda perlukan.

Istilah penyakit buah pinggang kronik bermaksud buah pinggang telah menjadi tidak normal. Terdapat banyak penyakit yang membawa kepada perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Orang yang menghidap penyakit buah pinggang kronik pada mana-mana peringkat berisiko untuk mendapat penyakit ini sistem kardio-vaskular dan strok. Ini menjadikannya penting untuk mengesan penyakit buah pinggang kronik walaupun ringan, kerana rawatan bukan sahaja memperlahankan perkembangan penyakit buah pinggang kronik, tetapi juga mengurangkan risiko penyakit jantung dan strok.

Bagaimanakah buah pinggang berfungsi?

buah pinggang- Ini adalah organ berbentuk kacang yang terletak di kawasan lumbar di kedua-dua belah tulang belakang.

Arteri renal membekalkan darah ke setiap buah pinggang. Di buah pinggang, arteri terbahagi kepada banyak saluran darah kecil (kapilari), membentuk struktur yang dipanggil glomerulus.

Setiap glomerulus adalah penapis. Struktur glomeruli buah pinggang membolehkan sisa, air berlebihan dan garam mengalir dari darah ke dalam tubul nipis. Cecair yang kekal di hujung setiap tubul dipanggil air kencing. Air kencing kemudiannya memasuki sistem pengumpulan buah pinggang, yang diwakili oleh kaliks buah pinggang dan pelvis buah pinggang. Air kencing kemudiannya bergerak melalui ureter ke dalam pundi kencing. Air kencing disimpan di dalam pundi kencing dan kemudian dikeluarkan dari badan melalui uretra (uretra).

Fungsi utama buah pinggang ialah:

• Penyingkiran sisa, air berlebihan dari darah, pembentukan air kencing
• Kawalan Tekanan Darah - Buah pinggang mengawal tekanan darah sebahagiannya dengan mengeluarkan lebihan air dari badan melalui air kencing, dan buah pinggang juga menghasilkan hormon yang mengawal tekanan darah.
• Buah pinggang menghasilkan hormon yang dipanggil erythropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah (eritrosit). Erythropoietin menghalang perkembangan anemia.
• Buah pinggang mengekalkan tahap tertentu garam dan unsur surih dalam darah.

Penyakit kronik adalah penyakit jangka panjang dan berterusan. Penyakit kronik tidak selalu bermakna penyakit serius. Penyakit buah pinggang kronik yang ringan menjejaskan ramai orang.

Kegagalan buah pinggang kronik adalah istilah yang sinonim dengan penyakit buah pinggang kronik.

Istilah kegagalan buah pinggang akut bermaksud fungsi buah pinggang merosot secara tiba-tiba dalam tempoh beberapa jam atau hari. Sebagai contoh, punca kegagalan buah pinggang akut mungkin jangkitan serius yang menjejaskan buah pinggang, atau keracunan, seperti pengganti alkohol. Ini membezakan kegagalan buah pinggang akut daripada penyakit buah pinggang kronik, di mana fungsi buah pinggang menurun secara beransur-ansur selama beberapa bulan atau tahun.

Bagaimanakah penyakit buah pinggang kronik didiagnosis?

Ujian darah mudah boleh menganggarkan jumlah darah yang ditapis oleh glomeruli dalam tempoh masa tertentu. Ujian ini dipanggil penentuan kadar penapisan glomerular. Kadar penapisan glomerular normal ialah 90 ml/min atau lebih. Jika penapisan tidak berlaku atau perlahan dalam beberapa glomeruli, kadar penapisan glomerular (GFR) berkurangan, yang membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa fungsi buah pinggang terjejas.

Untuk menentukan kadar penapisan glomerular dalam darah, tahap kreatinin ditentukan. Kreatinin adalah produk pecahan protein. Biasanya, kreatinin dikeluarkan daripada darah oleh buah pinggang. Jika fungsi buah pinggang terjejas, tahap kreatinin dalam darah meningkat.

Kadar penapisan glomerular dikira dengan mengambil kira umur, jantina dan tahap kreatinin darah.

Penyakit buah pinggang kronik, bergantung kepada tahap kadar penapisan glomerular, dibahagikan kepada lima peringkat:

• Peringkat 1 - Kadar penapisan glomerular (90 ml/min atau lebih) menunjukkan fungsi buah pinggang yang normal, tetapi anda mengalami kerosakan atau penyakit buah pinggang. Sebagai contoh, darah atau protein mungkin muncul dalam air kencing, atau keradangan buah pinggang.
• Peringkat 2 – kemerosotan sederhana fungsi buah pinggang dan terdapat kerosakan buah pinggang atau penyakit buah pinggang. Orang yang kadar penapisan glomerular adalah 60 – 89 ml/min tanpa kerosakan buah pinggang tidak mengalami penyakit buah pinggang kronik.
• Peringkat 3 - disfungsi buah pinggang sederhana (tanpa atau dengan penyakit buah pinggang). Sebagai contoh, pada orang yang lebih tua, fungsi buah pinggang berkurangan tanpa sebarang penyakit buah pinggang: Kadar penapisan glomerular 3A ialah - 45 - 59 ml/min; Kadar penapisan glomerular 3B ialah 30 – 44 ml/min.
• Peringkat 4 - kerosakan buah pinggang yang teruk. Kadar penapisan glomerular berjulat dari 15 hingga 29 ml/min.
• Peringkat 5 - disfungsi buah pinggang yang sangat teruk. Keadaan ini juga dipanggil kegagalan buah pinggang peringkat akhir atau kegagalan buah pinggang. Kadar penapisan glomerular kurang daripada 15 ml/min.

Catatan: Perubahan sedikit dalam kadar penapisan glomerular adalah normal. Dalam sesetengah kes, turun naik dalam kadar penapisan glomerular mungkin cukup besar untuk mengubah peringkat penyakit buah pinggang kronik, tetapi selepas beberapa ketika kadar penapisan glomerular mungkin meningkat semula. Walau bagaimanapun, selagi kadar penapisan glomerular tidak menurun secara progresif, nilai purata mesti diambil kira.

Siapa yang perlu mengukur kadar penapisan glomerular?

Kadar penapisan glomerular biasanya diuji untuk memantau fungsi buah pinggang pada orang yang mempunyai penyakit buah pinggang atau keadaan lain yang boleh menjejaskan buah pinggang, seperti tekanan darah tinggi atau diabetes. Ujian kadar penapisan glomerular juga sering dilakukan semasa pemeriksaan dalam pelbagai situasi perubatan. Jika pesakit menghidap penyakit buah pinggang kronik, kadar penapisan glomerular diperiksa secara berkala untuk memantau fungsi buah pinggang.

Apakah kejadian penyakit buah pinggang kronik?

Kira-kira satu daripada 10 orang mempunyai beberapa tahap penyakit buah pinggang kronik. Penyakit buah pinggang kronik boleh berkembang pada mana-mana umur. Pelbagai keadaan perubatan boleh menyebabkan penyakit buah pinggang kronik. Insiden penyakit buah pinggang kronik meningkat pada orang yang lebih tua. Wanita lebih cenderung mengalami penyakit buah pinggang kronik.

Walaupun lebih separuh daripada orang yang berumur lebih dari 75 tahun mempunyai penyakit buah pinggang kronik, kebanyakan mereka sebenarnya tidak mempunyai penyakit buah pinggang, tetapi penurunan fungsi buah pinggang yang berkaitan dengan usia.

Kebanyakan kes penyakit buah pinggang kronik adalah sederhana atau sederhana dalam keterukan.

Apakah punca penyakit buah pinggang kronik?

Terdapat banyak keadaan perubatan yang boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang dan/atau kemerosotan fungsi buah pinggang dan membawa kepada penyakit buah pinggang kronik. Tiga punca utama penyakit buah pinggang kronik, yang berlaku dalam kira-kira 3 daripada 4 kes penyakit buah pinggang kronik pada orang dewasa, adalah:

• Diabetes mellitus - kerosakan buah pinggang diabetes (komplikasi biasa diabetes mellitus)
• Tekanan darah tinggi – Tekanan darah tinggi yang tidak dirawat atau dikawal dengan baik adalah punca utama penyakit buah pinggang kronik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, penyakit buah pinggang kronik itu sendiri adalah punca tekanan darah tinggi, kerana buah pinggang terlibat dalam pengawalannya. Sembilan daripada 10 orang dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat 3 hingga 5 mempunyai tekanan darah tinggi.
• Penuaan buah pinggang - terdapat penurunan berkaitan usia dalam fungsi buah pinggang. Lebih separuh daripada orang yang berumur lebih daripada 75 mempunyai beberapa tahap penyakit buah pinggang kronik. Dalam kebanyakan kes, penyakit buah pinggang kronik tidak berkembang melepasi peringkat ringan melainkan buah pinggang terjejas akibat sebab lain, seperti diabetes.

Keadaan lain yang boleh membawa kepada perkembangan penyakit buah pinggang kronik termasuk:

• Glomerulonephritis (kerosakan pada glomeruli)
• Stenosis arteri buah pinggang
• Sindrom uremik hemolitik
• Penyakit buah pinggang polikistik
• Penyumbatan aliran air kencing
• Kerosakan buah pinggang akibat keracunan dadah atau bahan toksik
• Jangkitan buah pinggang kronik dan lain-lain.

Jika anda mempunyai penyakit buah pinggang kronik yang sederhana (iaitu, peringkat 1 hingga 3), anda tidak mungkin berasa tidak sihat. Penyakit buah pinggang kronik dikesan dengan menguji kadar penapisan glomerular sebelum tanda dan gejala lain muncul.

Gejala berkembang apabila penyakit buah pinggang kronik berlanjutan. Gejala-gejala tidak jelas pada mulanya, ciri-ciri banyak penyakit, seperti peningkatan keletihan, kesihatan yang buruk, keletihan.

Apabila keterukan penyakit buah pinggang kronik meningkat, gejala berikut berkembang:

• tidak berfungsi
• hilang selera makan
• pengurangan berat
• kulit kering, gatal-gatal
• kekejangan otot
• pengekalan cecair dalam badan dan perkembangan bengkak kaki
• bengkak di sekeliling mata
• lebih kerap membuang air kecil
• kulit pucat akibat anemia
• kelemahan, keletihan.

Jika fungsi buah pinggang terus merosot (peringkat 4 atau 5 penyakit buah pinggang kronik), pelbagai komplikasi berkembang. Sebagai contoh, anemia dan metabolisme fosforus-kalsium terjejas, peningkatan tahap mineral dalam darah. Mereka boleh menyebabkan pelbagai gejala, seperti keletihan akibat anemia atau penipisan tulang dan patah tulang akibat ketidakseimbangan kalsium dan fosforus. Tanpa rawatan, penyakit buah pinggang kronik tahap 5 membawa maut.

Adakah saya memerlukan pemeriksaan lanjut?

Kadar penapisan glomerular ditentukan untuk mengenal pasti penyakit buah pinggang kronik dan memantau perkembangannya. Kadar penapisan glomerular diukur sekurang-kurangnya sekali setahun pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat 1 atau 2, atau lebih kerap dalam penyakit buah pinggang kronik peringkat 3, 4, atau 5.

Anda akan menjalani ujian air kencing rutin untuk memantau darah atau protein dalam air kencing anda. Ujian darah juga akan dilakukan secara berkala untuk memantau tahap elektrolit dalam darah, seperti natrium, kalium, kalsium dan fosforus. Doktor anda akan menentukan sama ada anda memerlukan ujian lain. Sebagai contoh:

Ultrasound buah pinggang (ultrasound buah pinggang) atau biopsi buah pinggang ditetapkan jika penyakit buah pinggang disyaki. Sebagai contoh, jika sejumlah besar darah atau protein dikesan dalam air kencing, jika anda bimbang tentang sakit yang berkaitan dengan buah pinggang, dan sebagainya.

Dalam kebanyakan kes, ultrasound buah pinggang atau biopsi buah pinggang tidak diperlukan. Ini kerana penyakit buah pinggang kronik biasanya berlaku disebabkan oleh punca kerosakan buah pinggang yang sedia ada, seperti komplikasi diabetes, tekanan darah tinggi atau perubahan berkaitan usia.

Jika penyakit buah pinggang kronik berlanjutan (peringkat 3 atau lebih), kajian tambahan dilakukan. Sebagai contoh, untuk mengesan anemia, ujian darah dilakukan untuk menentukan tahap hormon paratiroid dalam darah. Hormon paratiroid terlibat dalam metabolisme kalsium-fosforus.

Bagaimanakah penyakit buah pinggang kronik dirawat?

Dalam kebanyakan kes, penyakit buah pinggang kronik dirawat oleh doktor latihan umum. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit buah pinggang kronik peringkat 1-3 tidak memerlukan rawatan daripada pakar. Doktor anda akan merujuk anda kepada pakar jika penyakit buah pinggang kronik berlanjutan ke peringkat 4 atau 5, atau jika mana-mana peringkat penyakit buah pinggang kronik mengalami gejala yang memerlukan penilaian oleh pakar.

Penyelidikan telah menunjukkan bahawa bagi kebanyakan pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik, merawat peringkat awal penyakit boleh menghalang atau memperlahankan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Matlamat terapi termasuk:

• Rawatan penyakit yang mendasari
• Mencegah atau melambatkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik
• Mengurangkan risiko pembangunan penyakit jantung
• Rawatan simptom dan komplikasi yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang kronik.

Rawatan penyakit yang mendasari

Perkembangan penyakit buah pinggang kronik boleh disebabkan oleh pelbagai penyakit. Bagi sesetengah daripada mereka terdapat kaedah rawatan khusus. Sebagai contoh, kawalan gula darah yang baik untuk penghidap diabetes, kawalan tekanan darah untuk pesakit hipertensi, rawatan antibiotik untuk pesakit yang mengalami jangkitan buah pinggang kronik, pembedahan membuang halangan kepada aliran air kencing, dan lain-lain.

Mencegah atau melambatkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik:

Penyakit buah pinggang kronik cenderung bertambah buruk selama beberapa bulan atau tahun. Ini boleh berlaku walaupun punca penyakit buah pinggang kronik dihapuskan. Anda harus dipantau oleh doktor atau jururawat anda untuk memantau fungsi buah pinggang anda (kadar penapisan glomerular). Doktor juga akan menetapkan rawatan untuk anda dan memberi cadangan tentang cara mencegah atau melambatkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Matlamat utama rawatan untuk memperlahankan perkembangan penyakit buah pinggang kronik adalah untuk mengekalkan tekanan darah yang optimum. Kebanyakan penghidap penyakit buah pinggang kronik memerlukan ubat untuk mengawal tekanan darah mereka. Doktor akan menentukan tahap tekanan darah yang optimum untuk anda (biasanya 130/80 mmHg atau dalam beberapa kes lebih rendah).

Jika anda mengambil ubat lain, anda harus membincangkan rejimen dos anda dengan doktor anda. Sejak beberapa ubat, menjejaskan fungsi buah pinggang, mengurangkan fungsi mereka, yang memburukkan lagi perjalanan penyakit buah pinggang kronik. Sebagai contoh, jika anda mengalami penyakit buah pinggang kronik, anda tidak boleh mengambil ubat anti-radang tanpa preskripsi doktor. Anda juga mungkin perlu melaraskan dos ubat yang anda ambil jika penyakit buah pinggang kronik anda berlanjutan.

Mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular:

Orang yang menghidap penyakit buah pinggang kronik adalah dalam kumpulan berisiko tinggi mengenai perkembangan penyakit kardiovaskular seperti serangan jantung, strok, penyakit vaskular periferi. Orang yang menghidap penyakit buah pinggang kronik lebih berkemungkinan mati akibat penyakit kardiovaskular berbanding kegagalan buah pinggang.

Pencegahan penyakit kardiovaskular termasuk:

• kawalan tekanan darah (dan kawalan gula darah yang baik jika anda menghidap diabetes)
• kawalan kolesterol darah
• Perubahan gaya hidup: berhenti merokok, makan makanan sihat yang rendah garam, mengawal berat badan, senaman yang kerap.

Jika ujian air kencing anda menunjukkan tahap protein yang tinggi, anda memerlukan rawatan, walaupun tekanan darah anda normal. Ubat yang dipanggil penyekat enzim penukar angiotensin (cth captopril, enalopril, ramipril, lisinopril) untuk penyakit buah pinggang kronik menghalang kemerosotan selanjutnya dalam fungsi buah pinggang.

Merawat gejala yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang kronik

Jika penyakit buah pinggang kronik berlanjutan ke bentuk teruk, maka anda memerlukan rawatan untuk memerangi masalah yang disebabkan oleh fungsi buah pinggang yang lemah. Sebagai contoh:

Jika anemia berkembang, rawatan dengan suplemen zat besi dan/atau erythropoietin adalah perlu. Erythropoietin adalah hormon yang dihasilkan dalam buah pinggang yang merangsang pengeluaran sel darah merah (eritrosit).

Ketidakseimbangan fosforus dan kalsium dalam darah juga memerlukan rawatan.

Anda perlu mengehadkan jumlah cecair dan garam dalam makanan anda. Sekatan diet lain melibatkan mengawal tahap kalium dan kalsium dalam badan.

Jika anda mengalami penyakit buah pinggang kronik peringkat akhir, anda memerlukan terapi penggantian buah pinggang - dialisis atau pemindahan buah pinggang.

Orang yang mempunyai penyakit buah pinggang kronik tahap 3 atau lebih lanjut harus menerima suntikan selesema tahunan dan satu vaksin pneumokokal. Orang yang menghidap penyakit buah pinggang kronik tahap 4 harus diberi vaksin terhadap hepatitis B.

Prognosis penyakit buah pinggang kronik

Penyakit buah pinggang kronik peringkat 1 - 3 dalam kebanyakan kes berlaku pada orang yang lebih tua. Penyakit buah pinggang kronik cenderung bertambah buruk secara beransur-ansur selama beberapa bulan atau tahun. Walau bagaimanapun, kadar perkembangan berbeza dari kes ke kes dan selalunya bergantung pada keterukan punca asas. Sebagai contoh, sesetengah penyakit buah pinggang boleh memburukkan fungsi buah pinggang dengan cepat. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, penyakit buah pinggang kronik berkembang dengan sangat perlahan. Pada peringkat 5 penyakit buah pinggang kronik (kadar penapisan glomerular kurang daripada 15 ml/min), dialisis atau pemindahan buah pinggang diperlukan.

Artikel adalah untuk tujuan maklumat sahaja. Untuk sebarang masalah kesihatan, jangan buat diagnosis sendiri dan dapatkan nasihat doktor!

V.A. Shaderkina - ahli urologi, ahli onkologi, editor saintifik

Terapi patogenetik asidosis buah pinggang harus termasuk bukan sahaja menghapuskan kekurangan asas penampan, tetapi juga meningkatkan fungsi perkumuhan asid buah pinggang. Penyebab utama asidosis dalam sebilangan pesakit adalah pengekalan ion hidrogen, yang, menurut beberapa penulis, tidak dapat dihilangkan dengan infusi larutan alkali. Adalah lebih tepat, pada pendapat mereka, untuk menggunakan dialisis untuk tujuan ini, yang membantu menghilangkan ion hidrogen yang berlebihan. Walau bagaimanapun, keadaan ini nampaknya benar hanya untuk pesakit yang sangat teruk dengan oligoanuria. Kajian kami tentang fungsi rembesan asid buah pinggang semasa infusi intravena berulang larutan alkali menunjukkan bahawa, sebagai hasil pembetulan asidosis, pada sesetengah pesakit bukan sahaja kepekatan plasma bikarbonat meningkat, tetapi juga pembebasan ion hidrogen (terutamanya). dalam bentuk garam ammonium) oleh buah pinggang meningkat dengan ketara (Rajah 66).

nasi. 66. Kesan infusi titisan intravena 1.3% larutan natrium bikarbonat pada fungsi perkumuhan asid buah pinggang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang.

Peningkatan dalam kapasiti merembes asid buah pinggang dalam kes ini mungkin dikaitkan dengan peningkatan dalam cas penapisan natrium dan peningkatan dalam proses pertukaran ion dalam tubulus (pertukaran natrium dengan ion hidrogen dan ammonia), dengan perkembangan asidosis intraselular akibat kehilangan kalium intraselular, serta dengan peningkatan dalam penapisan dan diuresis. Secara umum, perlu ditekankan bahawa pengenalan larutan alkali apabila membetulkan asidosis mempunyai pelbagai tindakan yang sangat luas, dan kepentingannya tidak terhad kepada menambah rizab alkali darah. Pada pesakit dalam fasa kegagalan buah pinggang, tetapi dengan diuresis yang dipelihara, semasa pembetulan asidosis, perkumuhan natrium meningkat dengan ketara, fungsi perkumuhan nitrogen dan asid buah pinggang bertambah baik, selalunya mungkin untuk menghentikan hiperkalemia dan hiperfosfatemia yang mengiringi asidosis, dan juga untuk mencapai peningkatan klinikal tertentu. Contoh berikut adalah petunjuk dalam hal ini.

Pesakit P., 38 tahun. Diagnosis: glomerulonefritis meresap kronik. Uremia, anemia. Dihantar ke jabatan nefrologi pada 9/VIII 1967 dengan tanda-tanda koma uremik. Nadi 84 denyutan seminit, pengisian yang memuaskan. Sempadan jantung diperluas ke kiri, bunyinya membosankan. Tekanan darah 190/110-220/120. Ujian darah: Hb - 38 unit, er. - 2,400,000, l. - 17,500, ROE - 47 mm sejam. Nitrogen sisa - 75-108 mg%, kreatinin - 7.2-8.1 mg%. Diuresis harian adalah kira-kira 2 liter. Graviti tentu air kencing apabila diuji mengikut Zimnitsky ialah 1003-1006. Dalam ujian Kakovsky-Addis terdapat 490 juta sel darah merah, 17 juta leukosit, 1 juta tuang.Analisis air kencing 10/VIII 1967: graviti tentu - 1005, protein -2.6%, leukosit - 15-30 dalam bidang pandangan , sel darah merah segar dan larut lesap meliputi seluruh bidang pandangan, silinder adalah hialin dan berbutir 0-2 dalam bidang pandangan. Penapisan glomerular oleh kreatinin endogen - 11.4 ml/min, rembesan pewarna fenolrot - 5%. Elektrolit darah: natrium - 130.5-135 meq/l, kalium - 5.1-6.65 meq/l, kalsium - 14.2 mg%, fosforus - 8.1 mg%, klorin - 88.1 meq/l. Perkumuhan air kencing setiap hari: natrium - 98-123 mEq, kalium - 54.5-87 mEq, klorin - 40-96 mEq, bikarbonat - 9-23.6 mEq. Penunjuk keseimbangan asid-bes: pH darah - 7.26, kekurangan bes - 12 meq/l. Bikarbonat standard ialah 16 mEq/L. pCO 2 darah - 40 mm Hg; pH air kencing ialah 7.5-8.1. Perkumuhan air kencing: ammonia - 20-32 meq sehari, asid boleh titrasi - 0. Jumlah perkumuhan ion hidrogen - 20-32 meq sehari.

Rawatan: terapi antihipertensi, jantung, hormon anabolik, lavage usus dan gastrik, pentadbiran subkutaneus dan intravena salin dan glukosa, diet dengan protein terhad dan garam yang mencukupi. Selama dua minggu tinggal di hospital, keadaan pesakit agak bertambah baik, walau bagaimanapun, walaupun diuresis mencukupi, azotemia dan kreatinemia tinggi, hiperfosfatemia, dan hiperkalemia berterusan. Oleh kerana asidosis yang teruk, ia telah memutuskan untuk menggunakan pentadbiran intravena larutan alkali. Selama 10 hari, larutan natrium bikarbonat 1.3% diberikan secara intravena setiap hari atau setiap hari lain pada dos 10 ml setiap kg berat badan setiap hari (Rajah 67). Hasil daripada pentadbiran bikarbonat, adalah mungkin untuk menormalkan keseimbangan asid-asas darah. Perkumuhan natrium meningkat dengan ketara, mencapai 293.4 mEq sehari. Perkumuhan asid organik meningkat (dari 28.4 hingga 54.7 mEq sehari) dan fosforus (dari 3.6 hingga 5 g sehari). Pada masa yang sama, perkumuhan klorin dan kalium meningkat agak sedikit, dan perkumuhan bikarbonat meningkat dengan ketara hanya pada penghujung kursus infusi. Oleh itu, sebahagian besar natrium dikumuhkan dengan anion asid organik, sulfat dan fosfat, yang membantu mengurangkan mabuk uremik. Perkumuhan ion hidrogen meningkat dengan ketara (sehingga 80-100 meq sehari) (terutamanya disebabkan oleh peningkatan dalam perkumuhan ammonia). Sepanjang tempoh rawatan, pesakit diberikan 464 mEq natrium dalam bentuk bikarbonat; sebagai tambahan, dia menerima kira-kira 1020 mEq natrium daripada makanan. Dalam tempoh yang sama, 1897 mEq telah dikumuhkan dalam air kencing, kira-kira 20 mEq dalam najis, dan pesakit kehilangan sedikit natrium melalui peluh. Oleh itu, walaupun pengenalan sejumlah besar natrium bikarbonat, keseimbangan natrium semasa tempoh pembetulan asidosis adalah negatif, iaitu kehilangan ion ini diperhatikan terutamanya dalam air kencing. Peningkatan dalam perkumuhan natrium dalam air kencing membawa kepada peningkatan diuresis, yang dalam kes ini bersifat osmotik. Hubungan antara perkumuhan natrium kencing dan peningkatan pengeluaran air kencing semasa pembetulan asidosis ditunjukkan dalam Rajah. 68 menggunakan contoh pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang. Diuresis osmotik, nampaknya, adalah salah satu mekanisme yang membantu mengurangkan azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, serta penyingkiran radikal asid yang berlebihan pada pesakit yang menerima larutan alkali. Seperti yang dapat dilihat dari Rajah. 67, akibat pentadbiran intravena larutan natrium bikarbonat kepada pesakit P., diuresisnya hampir dua kali ganda, mencapai 3-4.5 liter sehari. Penapisan glomerular meningkat daripada 11.4 kepada 14.3 ml/min. Nitrogen darah sisa menurun dari 72 hingga 48 mg%, kreatinin - dari 7.2 hingga 4.2 mg%, fosforus bukan organik - dari 8.1 hingga 4.3 mg%, kalium - dari 6.65 hingga 4.7 mEq/l. Pemberian bikarbonat menyebabkan sedikit penurunan kepekatan klorin plasma (dari 88.1 kepada 82.9 mEq/L). Pada masa yang sama, kepekatan bikarbonat plasma meningkat daripada 16 kepada 23 mEq/L, dan natremia mencapai had atas normal (150 mEq/L). Oleh itu, kehilangan natrium yang diperhatikan nampaknya dikaitkan terutamanya dengan penyingkiran natrium yang berlebihan daripada tisu, manakala paras plasmanya meningkat sedikit. Walaupun keadaan terakhir, bukan sahaja tiada peningkatan tekanan darah, tetapi, sebaliknya, terdapat kecenderungan ke arah normalisasi, yang sebahagiannya boleh dijelaskan jika kita mengambil kira bahawa nilai tekanan darah dipengaruhi bukan sahaja oleh tahap natremia, tetapi juga oleh kandungan natrium dalam dinding vaskular. Seperti yang dinyatakan di atas, keseimbangan asid-bes dalam darah kembali normal, dan lebihan bikarbonat dikumuhkan dalam air kencing. Keadaan umum pesakit bertambah baik dengan ketara.

nasi. 67. Kesan infusi titisan intravena larutan natrium bikarbonat 1.3% pada keseimbangan asid-bes, sisa nitrogen, kreatinin, kalium dan fosforus darah pada pesakit P., 38 tahun, dengan glomerulonefritis kronik dan kegagalan buah pinggang.
SB - bikarbonat standard, meq/l; BE - kekurangan asas, mEq/L.

nasi. 68. Hubungan antara perkumuhan natrium (1) dan diuresis (2) dengan pemberian intravena larutan natrium bikarbonat 1.3% kepada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang.

Perlu ditekankan bahawa dinamik positif penunjuk keseimbangan asid-bes yang disebutkan di atas dalam proses pembetulan asidosis intravena adalah bersifat jangka pendek. Lebih kurang normalisasi jangka panjang keseimbangan asid-asas boleh dicapai, sebagai peraturan, hanya sebagai hasil daripada infusi harian. Apabila penyelesaian pengalkalian diberikan setiap hari, pembetulan biasanya lebih teruk, dan suntikan yang lebih jarang sering tidak berkesan. Walau bagaimanapun, walaupun kursus terapi pengalkalian jangka pendek (seperti yang boleh dilihat dalam contoh di atas) dalam beberapa kes menyumbang kepada permulaan remisi klinikal umum.

Pada pesakit dengan nefritis akut, terapi alkali biasanya tidak ditunjukkan kerana risiko memperkenalkan sejumlah besar natrium dan cecair, yang boleh menjejaskan perjalanan penyakit, memburukkan lagi edema dan hipertensi. Walau bagaimanapun, dalam nefritis akut, yang berlaku dengan asidosis dan uremia yang teruk, percubaan pada rawatan sedemikian, tertakluk kepada pemantauan berterusan tahap tekanan darah dan elektrolit darah, adalah wajar.

Terapi alkali digunakan secara meluas pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik, terutamanya dalam fasa kegagalan buah pinggang, serta dalam kes di mana asidosis disertai dengan kehilangan bikarbonat yang ketara. Penyerapan titisan intravena isotonik, larutan natrium bikarbonat 1.3% membawa kepada pembetulan asidosis yang cepat dan berkesan. Untuk asidosis sederhana, 10-15 ml larutan setiap kg berat badan pesakit setiap hari diberikan. Sebilangan pengarang menggunakan larutan bikarbonat 3-5% yang lebih pekat dalam dos yang lebih kecil. Infusi dilakukan setiap hari atau setiap hari di bawah kawalan tekanan darah, penunjuk keseimbangan asid-bes yang ditentukan pada radas Astrup, dan elektrolit darah sehingga kesan klinikal dan biokimia diperoleh. Kontraindikasi relatif terhadap pentadbiran bikarbonat adalah edema, kegagalan jantung, hipertensi tinggi, hipernatremia. Pentadbiran intravena natrium laktat digunakan secara meluas untuk memerangi asidosis. Dalam kes ini, ion laktat dimetabolismekan oleh hati, dan natrium yang dibebaskan membentuk bikarbonat dengan CO 2. Bergantung pada keparahan kes, 10-20 ml larutan natrium laktat 1/6 M (1.8%) diberikan setiap kg berat badan pesakit setiap hari. Anda boleh menggunakan penyelesaian 10% yang lebih pekat; laktat dalam dos yang lebih rendah. Rawatan yang berjaya; natrium laktat adalah mustahil dalam kes disfungsi hati, serta dalam kegagalan jantung dan keadaan lain yang disertai dengan peningkatan pembentukan asid laktik.

Dalam kes asidosis, yang berlaku dengan penurunan ketara dalam tahap klorida dalam plasma, eksikosis, hipotensi osmotik akibat kehilangan garam, larutan NaCl diberikan bersama-sama dengan bikarbonat atau laktat. Larutan NaCl fisiologi yang dipanggil mengandungi lebihan klorin yang ketara berbanding dengan komposisi cecair ekstraselular. Klorin berlebihan menyesarkan jumlah bikarbonat yang setara daripada cecair ekstraselular, menggalakkan peralihan dalam tindak balas kepada bahagian berasid. Larutan garam tidak mengandungi air "bebas" secara osmotik untuk menampung perbelanjaan paru-paru, kulit dan lain-lain, jadi pemberian larutan garam NaCl biasanya digabungkan dengan pemberian larutan bikarbonat, natrium laktat atau 5% glukosa. Penyelesaian ini boleh diberikan dalam pelbagai kombinasi. Biasanya, larutan laktat 1.8% isotonik atau larutan natrium bikarbonat 1.3% dan larutan NaCl fisiologi ditadbir dalam nisbah 1: 2. Secara keseluruhan, larutan mengandungi sejumlah natrium dan klorin yang lebih kurang sepadan dengan nisbah normalnya dalam cecair ekstrasel. Untuk setiap liter larutan, kira-kira 20 ml larutan 10% kalsium glukonat atau CaCl 2 disuntik. Penyerapan larutan glukosa ditunjukkan terutamanya untuk asidosis pada pesakit yang lemah. Penyelesaian glukosa, biasanya ditetapkan bersama insulin, membantu mengurangkan hiperkalemia, yang sering mengiringi asidosis, dan juga berfungsi sebagai sumber air "percuma". Infusi titisan intravena glukosa 5% biasanya digabungkan dengan pengenalan jumlah larutan natrium bikarbonat isotonik 1.3% yang sama (1: 1). Untuk hipersalemia, penyelesaian ini diberikan dalam nisbah 2: 1 atau 3: 1. Pada masa yang sama, pesakit menerima suplemen kalsium dan 8-12 unit insulin setiap hari (1 unit insulin setiap 4 g gula yang diberikan). Baru-baru ini, amina penimbal (TRIS; trisamine) telah digunakan dalam rawatan asidosis. Kelebihan yang terakhir berbanding larutan pengalkali yang lain ialah ia menembusi ke dalam sel, membetulkan pH intrasel. Walau bagaimanapun, pengalaman dengan bahan ini masih tidak mencukupi. Kedua-dua dos dan kaedah mentadbir penyelesaian pembetulan ditentukan secara individu. Ia harus dianggap salah untuk menentukan dos bikarbonat yang diberikan berdasarkan kekurangan natrium, kerana dalam kebanyakan kes tidak ada hubungan langsung antara tahap asidosis dan tahap natrium dalam plasma. Untuk keseimbangan asid-bes, bukan tahap mutlak natremia yang penting, tetapi nisbah bersama bes dan asid malar, sifat anion tersebut, digabungkan dengan natrium dalam plasma dan dikumuhkan dalam air kencing. Semua keadaan ini mesti diambil kira apabila memilih terapi yang sesuai untuk kes tertentu. Sebagai tambahan kepada anggaran dos yang disebutkan di atas, beberapa formula telah dicadangkan untuk mengira jumlah penyelesaian pembetulan yang perlu diberikan kepada pesakit:

1. Jumlah 4-5% larutan natrium bikarbonat dalam ml = “BE” (kekurangan asas ditentukan pada radas Astrup, dalam meq/l) X berat badan dalam kg: 2.

2. Jumlah 10% larutan natrium laktat dalam ml atau 8.5% larutan natrium bikarbonat dalam ml, atau jumlah natrium bikarbonat dalam mEq = "BE" dalam mEq/L X berat badan dalam kg X 0.3.

3. Jumlah natrium bikarbonat atau laktat dalam mEq = isipadu cecair ekstraselular dalam L (20% berat badan dalam kg) X 2 X (25 - rizab darah beralkali dalam mEq / L) atau X (22 - bikarbonat darah standard ditentukan pada mesin Astrup, dalam meq/l).

4. Jumlah 0.3 M (3.6%) larutan TRIS dalam ml = “BE” dalam mEq/L X berat badan dalam kg.

Dalam kes kegagalan buah pinggang atau oliguria, dos larutan alkali yang dikira menggunakan formula biasanya diberikan secara pecahan selama dua hari.

Walau bagaimanapun, formula yang disyorkan oleh pelbagai pengarang untuk mengira jumlah larutan yang disuntik harus digunakan dengan berhati-hati, kerana ia biasanya meneruskan dari nilai hanya beberapa penunjuk yang perlu diambil kira. Dengan pengecualian kes koma uremik yang sangat teruk, seseorang harus berhati-hati terhadap percubaan untuk membetulkan defisit sedia ada dengan cepat. Dalam pesakit buah pinggang kronik, pembetulan jangka panjang secara beransur-ansur, direka untuk mencapai nilai normal secara perlahan selama beberapa hari, adalah lebih bermanfaat. Pada masa yang sama, bahaya pergeseran hemodinamik dan elektrolit yang tidak diingini dikurangkan, mekanisme pampasan badan sendiri berjaya terlibat dalam pembetulan gangguan sedia ada dalam metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asid-bes, dan penyamaan beransur-ansur bukan sahaja tambahan. -, tetapi juga keseimbangan elektrolit intraselular berlaku. Terapi pengalkalian mestilah menyeluruh. Untuk asidosis sederhana, bersama-sama dengan diet yang sesuai (sayur-sayuran, buah-buahan, susu), natrium bikarbonat, laktat atau natrium sitrat ditetapkan secara lisan (masing-masing dalam dos 5-10, 3-6 dan 4-8 g sehari). Dalam kes yang lebih teruk, lavages usus dan gastrik beralkali (larutan NaHCO 2 0.25% setiap hari) berguna, yang, bersama-sama dengan kesan pengalkalian, menggalakkan penyingkiran sisa nitrogen dari badan, enema alkali. Jika prosedur ini tidak dapat menghentikan asidosis, gunakan penyelesaian intravena (bikarbonat, natrium laktat, glukosa, larutan NaCl fisiologi) atau subkutan (larutan glukosa 5%, larutan NaCl fisiologi). Dalam sesetengah kes, kesan pengalkalian diperhatikan apabila menggunakan diuretik, yang membawa kepada kehilangan klorin dan kalium, hormon anabolik, serta apabila rawatan jangka panjang; pesakit buah pinggang dengan dos besar hormon kortikosteroid.

Daripada 22 pesakit dengan nefritis akut yang kami periksa semasa rawatan dengan dos besar prednisolone (60 mg prednisolone sehari), peningkatan dalam kepekatan bikarbonat darah diperhatikan pada 21. Pada pesakit dalam kumpulan ini, kepekatan plasma bikarbonat menjadi normal. akibat rawatan. Peningkatan yang kurang ketara dan kurang berterusan dalam kepekatan bikarbonat darah diperhatikan dalam kumpulan pesakit dengan glomerulonephritis kronik (23 orang) yang menerima terapi hormon yang sama. Dalam kumpulan kawalan pesakit dengan glomerulonefritis akut dan kronik yang menerima rawatan simptomatik, pembetulan asidosis adalah kurang ketara. Dalam kesan pembetulan hormon kortikosteroid pada asidosis buah pinggang, rangsangan fungsi rembesan asid buah pinggang (Rajah 69) dan perubahan elektrolit (pengekalan natrium diperhatikan dalam beberapa kes, kehilangan kalium intraselular dengan perkembangan alkalosis ekstraselular) adalah penting. .

nasi. 69. Peningkatan fungsi perkumuhan asid buah pinggang pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik di bawah pengaruh terapi simptomatik dan kortikosteroid.
Lajur: teduhan serong - pesakit yang menerima kortikosteroid; ringan - mereka yang menerima rawatan simptomatik.

Dalam pesakit yang sangat teruk dengan oligoanuria, asidosis boleh dibetulkan menggunakan hemodialisis (buah pinggang buatan). Hanya dialisis boleh mengeluarkan lebihan ion hidrogen yang sentiasa terbentuk dalam badan pada pesakit tersebut. Pada masa yang sama, semasa proses hemodialisis, sistem penampan darah dipulihkan kerana ion bikarbonat, dan, berbeza dengan pentadbiran intravena larutan alkali, tanpa pentadbiran serentak natrium berlebihan. Jika tekanan separa CO 2 dalam darah pesakit semasa hemodialisis kekal rendah, asidosis metabolik awal pada akhir dialisis mungkin bertukar menjadi alkalosis pernafasan (Blumentals et al., 1965).Pembetulan asidosis adalah kurang berjaya dalam kes-kes di mana hemodialisis disertai dengan tindak balas pirogenik, dan juga jika asidosis, bersama-sama dengan metabolik, mempunyai komponen pernafasan (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Perlu ditekankan bahawa semasa hemodialisis, pertukaran ion berlaku bukan sahaja antara plasma dan larutan dialisat Pada peringkat tertentu, cecair intrasel dan interstisial dimasukkan ke dalam pertukaran, yang dalam beberapa kes menjadikan tugas membetulkan asidosis menjadi lebih sukar (A. A. Chervinsky, 1966). Sebilangan pengarang mencatatkan kejayaan pembetulan asidosis buah pinggang semasa dialisis peritoneal.Keputusan yang baik diperolehi dengan dialisis peritoneal peredaran semula (G. Ya. Alapin et al., 1967), serta semasa bergantian dialisis hemo dan peritoneal (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Kami mengkaji dinamik keseimbangan asid-bes dalam 21 pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, di mana rawatan dialisis peritoneal digunakan. Manakala pada pesakit kumpulan kawalan dengan kegagalan buah pinggang yang menerima rawatan simptomatik, penunjuk keseimbangan asid-bes cenderung menurun secara progresif, pada pesakit yang dirawat dengan dialisis peritoneal, penunjuk ini dapat menstabilkan pada nilai subnormal untuk beberapa waktu. Normalisasi keseimbangan asid-asas hanya diperhatikan pada pesakit individu dan adalah jangka pendek. Secara amnya, pembetulan asidosis dengan dialisis peritoneal adalah lebih teruk berbanding dengan hemodialisis atau pentadbiran intravena larutan alkali. Pembetulan asidosis yang lemah dalam beberapa kes dialisis peritoneal mungkin dikaitkan dengan peningkatan katabolisme akibat pembedahan (fistula), jangkitan, penurunan sementara dalam diuresis dan fungsi perkumuhan asid buah pinggang. Terapi dalam kes ini harus menyeluruh. Oleh itu, kami menggabungkan dialisis peritoneal dengan pembetulan intravena, pentadbiran hormon anabolik, aktif terapi antibakteria dan sebagainya.

Terdapat beberapa petunjuk dalam literatur tentang normalisasi secara beransur-ansur keseimbangan asid-bes selepas pemindahan buah pinggang yang berjaya.

Pembetulan asidosis yang berkesan dan tepat pada masanya dalam penyakit buah pinggang kadangkala menyumbang kepada pengampunan jangka panjang yang lebih kurang.

Konsep CKD telah digunakan secara relatif baru-baru ini oleh pakar nefrologi dan doktor kepakaran lain. Penyakit buah pinggang kronik dicirikan oleh kehadiran morfologi atau gangguan fungsi dalam kerja organ.

Doktor pelbagai kepakaran tahu apa itu CKD, tetapi pakar nefrologi dan kardiologi, serta pakar urologi, lebih berkemungkinan menghadapi konsep supernosologi ini.

Penyakit buah pinggang kronik adalah patologi yang serius, yang pada masa akan datang, jika tidak dirawat dengan betul, akan membawa kepada kegagalan buah pinggang yang teruk. Akhirnya, pesakit akan menjalani hemodialisis atau pemindahan buah pinggang.

Takrifan konsep itu diperkenalkan pada tahun 2000 oleh Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS. Kumpulan Kerja untuk Meningkatkan Hasil dalam Penyakit Buah Pinggang juga telah berusaha untuk mewujudkan klasifikasi kerja.

Kegagalan buah pinggang kronik tidak termasuk perubahan anatomi dalam struktur buah pinggang yang muncul akibat atau terhadap latar belakang patologi sistem kencing. Ia hanya mencerminkan pelanggaran perkumuhan nitrogen dan fungsi organ lain.

Dalam konteks ini, penyakit buah pinggang kronik adalah istilah yang lebih luas. Bukan tanpa alasan bahawa CKD diklasifikasikan sebagai konsep supranosologi.

CKD tidak diambil kira penyakit berasingan. Ini lebih merupakan petunjuk untuk pesakit dan doktor bahawa terdapat pelanggaran fungsi atau struktur buah pinggang, yang bermaksud bahawa tindakan diperlukan untuk merawat dan mencegah perkembangan patologi.

Pembentukan CKD adalah berdasarkan penyakit alat glomerular atau parenchyma buah pinggang. Tetapi patologi semua organ dan sistem boleh menyebabkan fungsi buah pinggang terjejas. Oleh itu, pakar kardiologi bercakap tentang gangguan kardiovaskular, memberi amaran bahawa kegagalan jantung dan kegagalan buah pinggang berkembang dan berkembang secara selari.

Menurut definisi yang diterima umum, CKD termasuk sebarang keadaan yang disertai dengan fungsi buah pinggang terjejas, yang berlangsung selama tiga bulan atau lebih, serta manifestasi klinikal dengan tanda-tanda morfologi kerosakan buah pinggang.

Merumuskan diagnosis memerlukan pengiraan kadar penapisan glomerular. Pertama, nyatakan tahap atau peringkat CKD. Kemudian, dalam kurungan, adalah perlu untuk mengesahkan ini dengan mengira GFR mengikut salah satu daripada formula yang diketahui(cth. CKD-EPI atau Cockcroft-Gault).

Klasifikasi dan peringkat CKD

Kriteria klasifikasi utama untuk menentukan tahap penyakit buah pinggang kronik ialah kadar penapisan glomerular. Pilihan ini berfungsi. Sukar untuk ditentukan pada peringkat ini menggunakan makmal atau kaedah penyelidikan objektif lain. Oleh itu, mereka menggunakan formula pengiraan.

Yang paling popular ialah CKD-EPI. Tahap CKD bergantung kepada GFR. Pengiraan menggunakan formula boleh dilakukan menggunakan kalkulator khas, yang boleh didapati di Internet. Bergantung kepada penunjuk, CKD dikelaskan kepada berperingkat.

Kadar penapisan glomerular bergantung pada banyak parameter. Ini termasuk berat badan seseorang, penunjuk ketinggian, serta jantina dan umur. Semua parameter ini disertakan dalam formula elektronik untuk mengira GFR.

Untuk menentukan kadar penapisan glomerular menggunakan formula ini, anda juga perlu mengetahui penunjuk penting lain - kreatinin serum. Ia ditentukan semasa ujian darah biokimia. Ia diukur dalam mikromol seliter.

Lebih banyak parameter pesakit, lebih tepat kadar penapisan glomerular dapat ditentukan. Peringkat ditentukan oleh tahap kreatinin dan GFR.

Peringkat penyakit

Klasifikasi CKD merangkumi 5 peringkat. Antaranya, CKD dalam fasa 3 dibahagikan kepada dua tempoh - C3a dan C3b. Kriteria utama ialah kadar penapisan glomerular pada peringkat tertentu kegagalan buah pinggang kronik.

Dalam CKD peringkat 1, GFR melebihi 90 ml/min/1.73 m². Tetapi terdapat tanda-tanda kerosakan buah pinggang. Selalunya ini adalah hipertensi atau diabetes dengan perubahan dalam air kencing. Pada peringkat 2 CKD, GFR berbeza dari 60 hingga 89. Perkembangan penyakit buah pinggang kronik disertai dengan penurunan berterusan dalam kadar penapisan glomerular tanpa rawatan yang mencukupi.

Selanjutnya, penyakit sistem kencing berkembang. Ini menjejaskan fungsi dan fungsi buah pinggang. Oleh itu, tahap 3 CKD dicirikan oleh penurunan yang lebih ketara dalam kadar penapisan glomerular.

Dalam CKD C3a, GFR berkisar antara 45 hingga 60, manakala bagi peringkat penyakit buah pinggang kronik C3b ia dicirikan oleh penurunan kepada 30 ml/min/1.72 m². Pakar nefrologi memerlukan langkah tegas untuk rawatan dan pencegahan.

Pada peringkat 4 CKD, persediaan sedang dibuat untuk dialisis. Tahap GFR mencapai 15 ml/min. Nilai ini adalah sempadan. GFR di bawah 15 ml/min/1.72 m² – asas untuk diagnosis “penyakit buah pinggang terminal” – CKD peringkat 5.

Punca

Faktor etiologi utama yang mendasari kegagalan buah pinggang adalah penyakit sistem kencing.

Patologi yang paling biasa ialah pyelonephritis. Ini adalah tentang penyakit radang, menarik perhatian parenkim buah pinggang dan sistem pengumpulan. Pyelonephritis kronik membayangkan kegigihan agen berjangkit dalam saluran kencing dan buah pinggang. Sekiranya tiada rawatan yang betul, disfungsi buah pinggang berkembang dengan penurunan beransur-ansur dalam kadar penapisan glomerular.

Punca kegagalan buah pinggang kronik termasuk glomerulopati. Ini adalah sekumpulan penyakit di mana radas glomerular rosak terutamanya. Ini termasuk:

• glomerulonephritis selepas streptokokus;
• nefropati diabetik;
• penyakit buah pinggang gouty;
• ANCA glomerulonephritis;
• glomerulopati yang berkaitan dengan penyakit tisu penghubung.

Dengan patologi ini, proses penapisan terganggu. Tanpa rawatan, semua fungsi buah pinggang terjejas, dan CKD meningkat. Kepekatan kreatinin dan sebatian nitrogen lain dalam darah meningkat. Kadar penapisan glomerular berkurangan, penyakit buah pinggang kronik berkembang.

Faktor risiko untuk perkembangan penyakit buah pinggang dan CKD termasuk tekanan darah tinggi, jangkitan genitouriner yang kerap, diabetes mellitus, kehamilan, permulaan aktiviti seksual awal dan perubahan pasangan seksual yang kerap.

Perhatian khusus diberikan kepada hipertensi. Menurut cadangan kardiologi moden, terdapat keseluruhan bahagian dalam rawatan hipertensi, khusus untuk nefroproteksi. Pakar kardiologi dan ahli terapi mesti mengira kadar penapisan glomerular dan memberi cadangan yang sesuai supaya penyakit tidak berkembang.

Nefropati diabetik adalah komplikasi diabetes yang biasa. Jika paras glukosa darah tidak dikawal, kemungkinan kerosakan buah pinggang meningkat dengan ketara. Kadar penapisan glomerular menurun dengan cepat dan penyakit buah pinggang kronik berkembang.

simptom

Tanda-tanda penyakit buah pinggang kronik adalah tidak spesifik. Manifestasi CKD dalam gred 1 dan 2 boleh disembunyikan oleh penyakit yang mendasari.

Dalam pyelonephritis kronik, sakit di bahagian bawah belakang kerana sifat menarik atau sakit adalah mengganggu. Secara berkala, pesakit mengadu gangguan kencing. Apabila jangkitan semakin teruk, anda mungkin mengalami sensasi terbakar atau pedih apabila mengosongkan pundi kencing anda.

Glomerulopati disertai oleh sindrom hipertensi dan edematous. Tekanan meningkat secara mendadak, manakala tekanan diastolik berubah ke tahap yang lebih besar, berkurangan tekanan nadi. Bengkak muncul di muka, di kawasan periorbital.

Kemudian pesakit melihat sedikit bengkak di muka. Apabila penyakit tidak terkawal, bengkak merebak ke anggota badan. Pada mulanya, cincin tidak diletakkan di jari. Kemudian kesukaran timbul dengan kasut kerana bengkak yang teruk pada kaki dan kaki. Semasa mengambil diuretik, cecair berlebihan disingkirkan.

Gejala uremia muncul pada peringkat akhir CKD (kurang kerap dengan C3, lebih kerap dengan C4, C5). Pada peringkat 5, pembersihan darah ekstrarenal sudah diperlukan. Dengan uremia, aduan berikut mungkin:

• kelemahan teruk;
• sujud;
• keletihan yang tidak bermotivasi;
• selera makan berkurangan;
• kerengsaan, labiliti emosi;
• pengguguran;
• sakit kepala;
• peningkatan kadar jantung;
• sakit perut (disebabkan oleh kesan sebatian nitrogen pada membran mukus perut dan usus dengan perkembangan gastritis, kolitis dan enterocolitis);
• penurunan dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan (oliguria, sehingga anuria);
• gangguan pernafasan seperti sesak nafas;
• bengkak;
• peningkatan tekanan darah.

Penyakit buah pinggang kronik pada peringkat akhir sukar untuk dirawat. Mengambil ubat tidak mungkin membantu memulihkan fungsi buah pinggang. Tetapi adalah mungkin untuk melambatkan perkembangan penyakit ini.

Diagnosis penyakit

Pertama sekali, untuk membuat diagnosis yang betul, adalah perlu untuk mengumpul aduan dan anamnesis dengan teliti. Adalah penting untuk memahami apa patologi yang menyebabkan penyakit seperti penyakit buah pinggang kronik.

Peringkat seterusnya selepas menjelaskan aduan, mengumpul anamnesis kehidupan dan penyakit adalah kajian objektif. Pakar menilai keadaan pesakit secara holistik dan untuk setiap sistem organ.

Dengan penyakit buah pinggang kronik, warna kulit berubah, kandungan lembapan dan turgornya berkurangan. Warna kulit biasanya pucat atau kuning pucat. Pucat disebabkan oleh pelanggaran sintesis erythropoietin, yang dihasilkan oleh sel-sel buah pinggang. Ia biasanya diperhatikan pada peringkat akhir penyakit ini.

Warna pucat kulit dijelaskan oleh pemendapan pigmen yang terlibat dalam metabolisme bilirubin - urochromes. Dalam CKD dan kegagalan buah pinggang kronik, perkumuhan sebatian nitrogen, termasuk urea, dikurangkan. Sekiranya fungsi buah pinggang tidak mencukupi, metabolit ini dikumuhkan melalui paru-paru, saluran gastrousus, dan kulit. Ini memberikan rupa serbuk. Kulit menjadi sangat kering.

CKD adalah punca gangguan cecair dan elektrolit. Pada peringkat awal, natrium hilang. Pesakit bimbang tentang dahaga. Dia berasa lemah. Kulit menjadi kering, turgor berkurangan. Apabila mengukur tekanan darah, kecenderungan ke arah hipotensi diperhatikan.

Sebaliknya, pada peringkat akhir penyakit, natrium dikekalkan. Pada masa yang sama, tekanan meningkat dan cecair berlebihan terkumpul dalam tisu dan organ. Pesakit bengkak. Sesak nafasnya semakin meningkat akibat genangan dalam peredaran pulmonari.

Dengan uremia, doktor melihat bahawa pesakit mengalami sesak nafas. Ia bersifat campuran. Gastritis uremik ditunjukkan oleh sakit perut dalam unjuran epigastrium.

Selepas palpasi kawasan ini ia didiagnosis peningkatan sensitiviti atau kesakitan. Kolitis uremik disertai dengan sakit di sepanjang usus. Kekotoran patologi mungkin muncul dalam najis.

Kaedah makmal dan instrumental dalam diagnosis CKD

Jika terdapat sebarang syak wasangka penyakit buah pinggang, ujian klinikal am ditetapkan. Ini adalah ujian darah dan air kencing. Dalam darah, doktor akan berminat dengan tahap leukosit, sel darah merah, hemoglobin dan kadar pemendapan erythrocyte (ESR).

Leukositosis (peningkatan bilangan sel darah putih) akan menunjukkan kehadiran pyelonephritis. Anemia, yang dicirikan oleh penurunan tahap hemoglobin atau sel darah merah, berkembang dalam peringkat C3-C5 penyakit buah pinggang.

Ujian air kencing am bertujuan untuk membantu doktor membuat keputusan mengenai penyelidikan lanjut. Leukocyturia menentukan keperluan untuk budaya bakteriologi. Perubahan dalam parameter air kencing harus disahkan oleh ujian Nechiporenko. Ia menunjukkan komposisi selular dengan lebih pasti dan membolehkan diagnosis pembezaan awal.

Penentuan protein dalam air kencing boleh menjadi kuantitatif atau kualitatif. Kaedah kedua paling kerap digunakan. Dalam analisis umum, tahap proteinuria ditunjukkan dalam salib: lebih banyak daripada mereka, lebih banyak protein dalam air kencing. Dalam diabetes mellitus, kehadiran mikroalbumin juga perlu ditentukan. Ini adalah ujian yang sangat khusus untuk diagnosis awal yang paling peringkat awal kerosakan atau disfungsi buah pinggang.

Penunjuk air kencing penting lain termasuk glukosa, urobilin, dan aseton air kencing. Tetapi adalah mustahil untuk menilai kehadiran CKD daripada mereka. Parameter ini hanya menunjukkan punca kerosakan buah pinggang primer.

Ujian darah biokimia adalah menarik minat doktor dari segi pengiraan kadar penapisan glomerular. Bergantung pada kepekatan kreatinin serum, ia mungkin rendah atau kadar meningkat SCF. Diterangkan di atas cara menggunakan formula untuk mengiranya.

Fungsi buah pinggang juga dinilai menggunakan ujian Zimnitsky. Pengurangan atau kehilangan keupayaan menumpukan organ didiagnosis.

Teknik pengimejan (ultrasound, radiografi, tomografi) direka untuk mengenal pasti penyakit buah pinggang utama.

Rawatan

1. Rawatan patologi asas yang membawa kepada fungsi buah pinggang terjejas.
2. Memperlahankan perkembangan CKD.
3. Pencegahan komplikasi kardiovaskular.
4. Memutuskan tentang kesesuaian terapi dialisis dan bersedia untuk itu.
5. Rawatan termasuk rawatan ubat dan bukan ubat. Asas rejim patologi buah pinggang– pematuhan dengan cadangan pemakanan. Mereka bergantung pada tahap dan jenis gangguan air dan elektrolit. Untuk penyakit buah pinggang kronik pada peringkat awal, jadual No. 7 mengikut Pevzner adalah disyorkan.
6. Penggunaan protein dan garam meja adalah terhad. Ini penting apabila kekurangan fungsi buah pinggang meningkat.

Kegagalan buah pinggang kronik berlaku dengan perkumuhan natrium, kalium dan fosforus terjejas. Pengambilan elektrolit ini daripada makanan adalah terhad sebanyak mungkin. Produk tenusu, ikan, dan daging jeli adalah dilarang.

Garam tidak boleh ditambah ke dalam makanan yang disediakan. Ia ditambah hanya semasa rawatan haba. Jumlah maksimum garam meja harian yang dibenarkan untuk penyakit buah pinggang kronik ialah 1.5-3.0 gram. Melebihi norma ini akan membawa kepada peningkatan sindrom hipertensi.

Perhatian khusus diberikan kepada jumlah cecair yang digunakan. Ia harus melebihi setengah liter jumlah yang dikeluarkan dari badan setiap hari. Pengecualian adalah situasi dengan dekompensasi jantung.

Memandangkan proses perkumuhan melalui buah pinggang terganggu, adalah perlu untuk mewujudkan semua syarat untuk menormalkan fungsi saluran pencernaan. Ia adalah perlu untuk mencapai pergerakan usus harian dan menghapuskan sembelit.

Diet untuk rawatan peringkat 4 atau peringkat terminal CKD pada latar belakang hemodialisis atau dialisis peritoneal tidak membayangkan sekatan yang ketara dalam pengambilan makanan dan air. Diet mesti lengkap dan mengandungi jumlah vitamin dan mikroelemen yang diperlukan.

Prinsip rawatan dadah

Pada peringkat awal CKD, rawatan perlindungan ditetapkan. Inilah yang dilakukan oleh doktor penjagaan utama– ahli terapi, pengamal am, serta pakar kardiologi dan endokrinologi.

Dalam dua peringkat pertama, pesakit mempunyai penyakit buah pinggang tertentu dengan atau tanpa disfungsi.

Intipati rawatan adalah nefroproteksi. Ini adalah preskripsi profilaksis ubat-ubatan yang menghalang perkembangan patologi dan meningkatkan fungsi nefron. Untuk kesan nefroprotektif maksimum, ubat dari kumpulan penyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron digunakan.

Menunjukkan sisi terbaik mereka perencat ACE dan penyekat reseptor angiotensin. Dos bergantung pada tahap tekanan darah awal dan kehadiran patologi vaskular bersamaan.

Pada peringkat ketiga dan kemudian, pesakit perlu dirawat oleh pakar nefrologi. Dadah ditetapkan untuk mengurangkan tahap uremia.

Di bawah keadaan pegun, ini adalah natrium bikarbonat. Terapi bertujuan untuk mengehadkan pengambilan ubat nefrotoksik. Satu lagi bidang penting ialah pemantauan berterusan penunjuk metabolisme nitrogen.

Anemia dirawat dengan suplemen zat besi. Jika tidak berkesan, erythropoietins ditunjukkan. Hanya pakar nefrologi di peringkat wilayah atau pusat nefrosi bandar yang berhak untuk menetapkannya.

Tanda-tanda diagnostik tahap C4 dan C5 sepatutnya menjadi sebab untuk mula membuat persediaan untuk dialisis. Kaedah terapi yang mungkin dibincangkan, perbualan diadakan dengan pesakit dan saudara-mara.

Ramalan

Hidup dengan penyakit kronik adalah pengalaman yang sukar bagi pesakit dan keluarganya. Oleh itu, pada peringkat pertama anda memerlukan bantuan ahli psikoterapi.

Prognosis penyakit buah pinggang kronik bergantung kepada banyak faktor:

• umur pesakit;
• kehadiran patologi memburukkan bersamaan;
• keadaan umum pesakit;
• ketepatan masa rawatan.

Penyakit lain yang menjejaskan keadaan buah pinggang dalam satu cara atau yang lain juga diambil kira. Ini adalah penyakit hati dan kardiovaskular, keracunan, patologi sistemik.

Sekiranya rawatan nefroprotektif dimulakan tepat pada masanya, pesakit didaftarkan dengan pakar nefrologi di pusat nefrotik dan sentiasa dipantau di sana, dia mempunyai peluang untuk menjalani kehidupan yang panjang dan bahagia.

Pesakit mesti mendengar apa yang berlaku di dalam badannya dan berunding dengan doktor tepat pada masanya. Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat akhir, prognosisnya boleh dipersoalkan. Tetapi dialisis dan pemindahan buah pinggang adalah jalan keluar dari situasi yang sukar ini.

Kaedah moden merawat kegagalan buah pinggang kronik
Kaedah moden merawat kegagalan buah pinggang kronik

KEGAGALAN RENAL KRONIK

Sehingga baru-baru ini, kegagalan buah pinggang kronik (CRF) ditakrifkan sebagai sindrom klinikal dan biokimia yang berlaku dengan kerosakan buah pinggang mana-mana etiologi, yang disebabkan oleh kehilangan secara beransur-ansur progresif fungsi perkumuhan dan endokrin organ akibat kehilangan nefron yang berfungsi yang tidak dapat dipulihkan.
Dalam kes ini, tidak seperti kegagalan buah pinggang akut, proses patofisiologi tidak dapat dipulihkan, yang membawa kepada gangguan ini. Perkembangan mereka hanya sebahagiannya bergantung pada etiologi penyakit buah pinggang yang mendasari, kerana mekanisme patogenetik utama kerosakan pada nefron yang berfungsi dalam keadaan ini adalah hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi dalam glomerulus dan kesan nefrotoksik proteinuria (lebih tepat lagi, gangguan pengangkutan protein buah pinggang). ).
Penemuan kesatuan mekanisme patogenesis kerosakan tisu buah pinggang dalam penyakit kronik organ ini adalah salah satu faktor penting yang membawa kepada penciptaan konsep asas baru - penyakit buah pinggang kronik (CKD).
Sebab kemunculan konsep CKD.
Pada masa ini, terdapat peningkatan dramatik dalam bilangan pesakit dengan patologi buah pinggang kronik.
Ini terutamanya ditentukan oleh peningkatan dalam kejadian diabetes mellitus, penuaan penduduk dan, dengan itu, peningkatan bilangan pesakit dengan kerosakan buah pinggang yang bersifat vaskular.

Peningkatan progresif dalam bilangan pesakit sedemikian dianggap sebagai pandemik. Faktor di atas telah membawa kepada peningkatan bencana dalam bilangan orang yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang (RRT) - pelbagai jenis dialisis atau pemindahan buah pinggang.
Pendekatan lama untuk pencegahan sekunder penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESRD) juga telah menyumbang kepada peningkatan bilangan pesakit yang menjalani RRT.

Apabila tahap penurunan tertentu dalam fungsi buah pinggang dicapai, ia tidak dianggap perlu untuk menggunakan sebarang kaedah khas untuk memperlahankan perkembangan proses patologi dalam tisu buah pinggang.
Di samping itu, sepanjang dekad yang lalu, kualiti teknologi RRT terus bertambah baik, yang telah menyebabkan peningkatan mendadak dalam jangka hayat bagi pesakit yang menerima rawatan sedemikian.

Semua ini telah membawa kepada peningkatan keperluan untuk katil dialisis, pemindahan organ dan peningkatan kos.
Sudah pada tahun enam puluhan abad yang lalu, menjadi jelas bahawa banyak mekanisme perkembangan penyakit buah pinggang kronik agak universal dan sebahagian besarnya beroperasi tanpa mengira etiologi. Sama pentingnya ialah pengenalpastian faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan proses patologi kronik dalam tisu buah pinggang.
Seperti mekanisme perkembangan, mereka pada dasarnya adalah sama dalam pelbagai penyakit buah pinggang kronik dan agak serupa dengan faktor risiko kardiovaskular.

Penjelasan mengenai mekanisme patogenetik perkembangan penyakit buah pinggang kronik, pengenalpastian faktor risiko untuk kejadian dan perkembangan mereka telah memungkinkan untuk membangunkan rejimen rawatan yang berasas yang sebenarnya boleh melambatkan permulaan RRT atau mengurangkan bilangan komplikasi maut.
Pendekatan untuk renoprotection untuk pelbagai penyakit buah pinggang pada asasnya adalah sama (inhibitor enzim penukar angiotensin, antagonis reseptor angiotensin II AT1, penyekat saluran kalsium bukan dihydropyridine, diet rendah protein).
Semua perkara di atas memerlukan pemikiran semula, terutamanya untuk membangunkan langkah yang berkesan untuk meningkatkan lagi penjagaan perubatan dan sosial untuk pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang kronik.
Salah satu prasyarat untuk ini adalah perpaduan atau sekurang-kurangnya persamaan kriteria untuk mengenal pasti, menerangkan, menilai keterukan dan kadar perkembangan patologi buah pinggang.
Walau bagaimanapun, tidak ada perpaduan sedemikian di kalangan ahli nefrologi. Sebagai contoh, dalam kesusasteraan bahasa Inggeris seseorang boleh menemui kira-kira satu setengah dozen istilah yang digunakan untuk menetapkan keadaan yang berkaitan dengan penampilan disfungsi buah pinggang kronik.

Perlu diingatkan bahawa dalam nefrologi domestik masalah terminologi adalah kurang akut. Ungkapan "kegagalan buah pinggang kronik" (CRF) atau, dalam kes yang sesuai, "kegagalan buah pinggang peringkat akhir", "kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir", dsb. biasanya digunakan.
Walau bagaimanapun, tiada pemahaman umum tentang kriteria kegagalan buah pinggang kronik dan penilaian keterukannya.

Jelas sekali, penggunaan konsep CKD harus mengehadkan penggunaan istilah "kegagalan buah pinggang kronik".

Dalam klasifikasi NKF, frasa "kegagalan buah pinggang" kekal hanya sebagai sinonim untuk peringkat V. CKD.
Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan nefrologi bahasa Inggeris, nama "penyakit buah pinggang peringkat akhir" telah tersebar luas.
Pemaju di NKF berpendapat adalah wajar untuk mengekalkan penggunaan istilah ini kerana ia digunakan secara meluas di Amerika Syarikat dan merujuk kepada pesakit yang menerima terapi pelbagai kaedah dialisis atau pemindahan, tanpa mengira tahap fungsi buah pinggang.
Nampaknya, dalam amalan nefrologi domestik adalah bernilai mengekalkan konsep "kegagalan buah pinggang peringkat akhir". Adalah dinasihatkan untuk memasukkan pesakit, kedua-duanya telah menerima RRT, dan pesakit dengan CKD tahap V, yang rawatan gantian belum dimulakan atau yang tidak dijalankan kerana masalah organisasi.
Definisi dan klasifikasi CKD.
Beberapa isu yang dinyatakan secara ringkas di atas telah ditangani oleh Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan (NKF). Yayasan mewujudkan sekumpulan pakar yang, sebagai hasil daripada menganalisis banyak penerbitan mengenai diagnostik dan rawatan, menilai kepentingan beberapa petunjuk dalam menentukan kadar perkembangan penyakit buah pinggang, konsep istilah dan perjanjian dengan wakil pentadbiran, mencadangkan konsep itu. penyakit buah pinggang kronik (CKD). ).

Apabila membangunkan konsep CKD, pakar kumpulan kerja NKF mengejar beberapa matlamat: Definisi konsep CKD dan peringkatnya, tanpa mengira punca (etiologi) kegagalan buah pinggang (penyakit).
Pemilihan parameter makmal (kaedah penyelidikan) yang mencirikan perjalanan CKD dengan secukupnya.
Penentuan (kajian) hubungan antara tahap disfungsi buah pinggang dan komplikasi CKD.
Stratifikasi faktor risiko untuk perkembangan CKD dan kejadian penyakit kardiovaskular.

Pakar NKF mencadangkan definisi CKD, yang berdasarkan beberapa kriteria:
Kerosakan buah pinggang berlarutan > 3 bulan, yang menunjukkan dirinya sebagai kerosakan struktur atau fungsi organ dengan atau tanpa penurunan GFR.
Kerosakan ini ditunjukkan sama ada oleh perubahan patomorfologi dalam tisu buah pinggang, atau oleh perubahan dalam komposisi darah atau air kencing, serta perubahan apabila menggunakan kaedah visualisasi struktur GFR buah pinggang.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Dalam erti kata lain, penyakit buah pinggang kronik boleh ditakrifkan sebagai "kehadiran kerosakan buah pinggang atau penurunan tahap fungsi buah pinggang selama tiga bulan atau lebih, tanpa mengira diagnosis."

Pakar NKF telah mengenal pasti lima peringkat CKD bergantung kepada tahap keterukan penurunan GFR

Marilah kita sekali lagi menarik perhatian kepada satu perkara yang sangat penting.
Dalam klasifikasi, faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan CKD diserlahkan dalam baris yang berasingan.
Salah satu yang paling penting di antara mereka ialah sistemik hipertensi arteri atau proteinuria.
Perlu diingat bahawa, menurut kesimpulan pakar NKF, kehadiran faktor risiko sahaja tidak memberikan alasan untuk membuat diagnosis CKD, tetapi memerlukan satu set langkah pencegahan tertentu).

Konsep CKD, yang tidak berkaitan secara langsung dengan diagnosis nosologi, tidak menafikan pendekatan nosologi untuk diagnosis penyakit buah pinggang tertentu.
Walau bagaimanapun, ia bukan gabungan mekanikal semata-mata kerosakan buah pinggang kronik pelbagai sifat.
Seperti yang dinyatakan sebelum ini, pembangunan konsep ini adalah berdasarkan kesatuan mekanisme patogenetik utama perkembangan proses patologi dalam tisu buah pinggang, kesamaan banyak faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan penyakit buah pinggang dan persamaan yang terhasil dalam kaedah terapi, pencegahan primer dan sekunder.

Dalam pengertian ini, CKD hampir dengan konsep penyakit jantung koronari (CHD).
Istilah CKD, sebaik sahaja ia muncul, memenangi hak kewarganegaraan bukan sahaja di Amerika Syarikat, tetapi juga di banyak negara lain.
Kongres VI Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia, yang diadakan pada 14-17 November 2005 di Moscow, jelas menyokong keperluan untuk pengenalan meluas konsep CKD ke dalam amalan penjagaan kesihatan domestik.

Manifestasi klinikal umum peringkat akhir CKD.
Tanda-tanda yang berkaitan dengan perkembangan disfungsi buah pinggang dan sedikit bergantung kepada proses patologi yang mendasari dalam buah pinggang biasanya mula muncul pada peringkat ketiga CKD dan mencapai keterukan maksimum pada tahap kelima. Pada mulanya, poliuria sederhana, nokturia, penurunan selera makan, dan kecenderungan untuk anemia biasanya direkodkan.

Penurunan GFR di bawah 30% daripada paras normal membawa kepada kemunculan gejala mabuk uremik, peningkatan anemia hiporegeneratif (disebabkan oleh penurunan pengeluaran erythropoietin), gangguan dalam metabolisme fosforus-kalsium dan pembentukan gejala hiperparatiroidisme sekunder (disebabkan oleh penurunan dalam sintesis intrarenal metabolit aktif vitamin D-1, 25(OH)2D3; sinonim: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, dll.), asidosis metabolik (disebabkan oleh pengurangan dalam perkumuhan buah pinggang ion hidrogen dan penindasan penyerapan semula ion bikarbonat).

Pampasan untuk asidosis metabolik dilakukan oleh paru-paru dengan meningkatkan pengudaraan alveolar, yang membawa kepada penampilan pernafasan yang dalam dan bising. Hiperparatiroidisme sekunder, bersama-sama dengan asidosis, membawa kepada perkembangan osteodystrophy, yang boleh menunjukkan dirinya sebagai patah patologi. Di samping itu, gangguan dalam homeostasis kalsium-fosforus sering menyebabkan penampilan kalsifikasi extraosseous, termasuk kalsifikasi vaskular. Hiperparatiroidisme sekunder, kerosakan rangka, dan kalsifikasi tisu lembut adalah paling teruk pada pesakit yang menerima RRT dan mewakili masalah klinikal yang sangat serius pada pesakit ini.
Apabila CKD berkembang, pesakit mengalami gangguan hemokoagulasi, yang disertai dengan pembentukan sedikit hematoma subkutaneus dan peningkatan risiko perkembangan pendarahan, termasuk gastrousus.

Kulit kering ("cerah tidak berpeluh"), dan ramai pesakit mengalami gatal-gatal yang menyakitkan, yang membawa kepada menggaru.
Poliuria pada mulanya boleh digantikan dengan oliguria, yang membawa kepada overhidrasi dan pembengkakan organ dalaman, termasuk edema paru-paru dan otak.
Pada peringkat akhir CKD, poliserositis uremik boleh berkembang, khususnya perikarditis uremik, yang merupakan tanda prognostik yang lemah dan memerlukan permulaan RRT segera.

Kadang-kadang yang dipanggil "terminal sindrom nefrotik».
Gejala serebrum umum secara beransur-ansur meningkat: kelesuan, mengantuk, sikap tidak peduli, dan kadangkala gangguan irama tidur.
Hampir semua pesakit dicirikan oleh dislipoproteinemia uremik, yang membawa kepada pecutan proses atherogenesis dan peningkatan risiko kardiovaskular.

Diagnostik. Dengan syarat pengesanan awal proses patologi buah pinggang yang mendasari (GN, nefropati sekunder, nefropati diabetik, dll.) dan susulan pesakit, diagnosis biasanya tidak menyebabkan kesukaran. Untuk memantau fungsi buah pinggang dalam kerja amali, tahap kreatinin plasma dan GFR dipantau dari semasa ke semasa.
Beberapa kesukaran diagnostik mungkin timbul apabila menguruskan pesakit yang mana azotemia dikesan buat kali pertama. Dalam kes ini ia mungkin menjadi isu topikal membezakan antara kegagalan buah pinggang akut dan kronik.

Sekarang sedikit matematik, yang, malangnya, tidak boleh dilakukan tanpa dalam bahagian ini.
Masalah menganggar kadar penapisan glomerular dalam perubatan praktikal. Ultrafiltrasi glomerular adalah mekanisme awal dan utama pembentukan air kencing.
Cara buah pinggang melaksanakan semua fungsi yang pelbagai bergantung pada keadaannya.
Tidak hairanlah ahli kumpulan kerja NKF memilih kadar penapisan glomerular (GFR) bukan sahaja sebagai kriteria utama untuk membezakan peringkat tertentu CKD, tetapi juga sebagai salah satu asas terpenting untuk membuat diagnosis penyakit buah pinggang kronik. Pembangun Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan telah menunjukkan dengan meyakinkan bahawa tahap penurunan GFR sangat berkait rapat dengan perubahan klinikal atau metabolik lain yang berlaku apabila nefropati kronik berkembang.

Adalah jelas bahawa pengenalan konsep CKD memerlukan ketersediaan kaedah yang boleh dipercayai, mudah dan murah untuk mengukur GFR dalam amalan klinikal.

Sehingga kini, sebilangan besar kaedah dan pengubahsuaiannya telah dibangunkan yang memungkinkan untuk menganggarkan GFR dengan pelbagai peringkat ketepatan. Walau bagaimanapun, penggunaannya dalam amalan klinikal yang meluas dihadkan oleh kerumitan dan kos yang tinggi.
Oleh itu, ia biasanya digunakan untuk tujuan penyelidikan tertentu.

Di seluruh dunia dalam perubatan praktikal, anggaran utama GFR sehingga baru-baru ini kekal sebagai kepekatan kreatinin serum (Cgr) atau pelepasan kreatinin endogen (pelepasan kreatinin).
Kedua-dua kaedah ini mempunyai beberapa kelemahan yang ketara. Kepekatan kreatinin serum sebagai indeks GFR.

Kreatinin adalah produk berat molekul rendah metabolisme nitrogen.
Ia terutamanya dikeluarkan oleh buah pinggang melalui penapisan glomerular, walaupun sebahagiannya dirembeskan dalam tubul proksimal. Di jalanan dengan kapasiti penapisan yang tidak terjejas, bahagian kreatinin yang dirembeskan oleh tubulus adalah kecil. Walau bagaimanapun, sumbangan rembesan tiub kepada herotan anggaran kadar penapisan glomerular mungkin meningkat secara mendadak dengan penurunan dalam fungsi buah pinggang.

Proses pembentukan kreatinin pada orang yang sihat berlaku hampir serta-merta kelajuan tetap.
Ini menentukan kestabilan relatif Cgr.
Walaupun kestabilan relatif pengeluaran kreatinin, terdapat sejumlah besar sebab, termasuk yang tidak berkaitan secara langsung dengan keadaan fungsi buah pinggang, yang boleh menjejaskan tahap Cgr. Penentu utama tahap kreatinin serum.
nampaknya, adalah isipadu jisim otot, kerana pengeluaran metabolit ini adalah berkadar dengan isipadu ini.
Faktor penting yang mempengaruhi tahap kreatinin serum adalah umur.
GFR pada orang dewasa menurun secara progresif selepas umur 40 tahun.
Pengurangan penjanaan kreatinin yang disebabkan oleh usia secara semulajadi meningkatkan tahap GFR. Sgr pada wanita biasanya lebih rendah sedikit daripada lelaki. Kepentingan utama dalam penampilan perbezaan ini, nampaknya, juga dikaitkan dengan jisim otot yang lebih rendah pada wanita.
Oleh itu, penilaian klinikal GFR berdasarkan tahap kreatinin serum tidak boleh dijalankan tanpa mengambil kira ciri antropometrik, jantina dan umur pesakit.

Di bawah keadaan patologi, termasuk patologi buah pinggang, semua faktor yang menentukan tahap kreatinin serum boleh diubah suai kepada satu darjah atau yang lain.
Maklumat yang ada tidak memungkinkan untuk membuat kesimpulan akhir tentang sama ada pembentukan kreatinin meningkat, tidak berubah, atau menurun pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik.

Walau bagaimanapun, apabila GFR berkurangan kepada 25-50 ml/min, pesakit biasanya secara spontan mengurangkan pengambilan protein (loya, muntah, anoreksia).
Tahap kreatinin serum mungkin dipengaruhi oleh pengambilan pelbagai ubat-ubatan.
Sebahagian daripada mereka (amnoglycosides, cyclosporine A, persiapan platinum, agen kontras sinar-X, dll.) adalah ubat nefrotoksik, apabila ditetapkan, peningkatan Cg mencerminkan penurunan sebenar dalam GFR.
Yang lain mampu menjalani reaksi Jaffe.
Akhir sekali, sesetengah ubat secara selektif menyekat rembesan kreatinin tiub proksimal tanpa sebarang kesan ketara pada GFR.
Cimetidine, trimethoprim dan, mungkin, sedikit sebanyak phenacetamide, salisilat dan derivatif vitamin D3 mempunyai sifat ini.

Nilai kepekatan kreatinin yang ditentukan dalam serum darah bergantung agak ketara pada kaedah analisis yang digunakan untuk mengukur penunjuk ini. Sehingga kini, tahap kreatinin dalam cecair biologi paling kerap dinilai menggunakan tindak balas Jaffe.
Kelemahan utama tindak balas ini ialah kekhususannya yang rendah.
Tindak balas ini boleh melibatkan, contohnya, keton dan asid keto, askorbik dan asid urik, beberapa protein, bilirubin, dsb. (“kromogen bukan kreatinin”). Perkara yang sama berlaku untuk beberapa cephalosporin, diuretik, jika ia ditetapkan dalam dos yang tinggi, phenacetamide, acetohexamide dan methyldopa (apabila diberikan secara parenteral). Pada nilai normal kreatinin serum, sumbangan kromogen bukan kreatinin kepada jumlah kepekatannya boleh berkisar antara 5 hingga 20%.

Apabila fungsi buah pinggang merosot, kepekatan kreatinin serum secara semula jadi meningkat.
Tetapi peningkatan ini tidak disertai dengan peningkatan berkadar dalam tahap kromogen bukan kreatinin.
Oleh itu, sumbangan relatif mereka kepada kepekatan jumlah kromogen (kreatinin) dalam serum berkurangan dan biasanya dalam keadaan ini tidak melebihi 5%. Walau apa pun, adalah jelas bahawa tahap kreatinin yang diukur menggunakan tindak balas Jaffe akan memandang rendah nilai GFR sebenar.
Perubahan pantas dalam parameter terakhir juga membawa kepada gangguan dalam kejelasan hubungan songsang antara kepekatan kreatinin serum dan GFR.
Berhubung dengan mereka, kenaikan atau penurunan Cgr mungkin ditangguhkan beberapa hari.
Oleh itu, penjagaan khas mesti diambil apabila menggunakan Cgr sebagai ukuran keadaan berfungsi buah pinggang semasa pembangunan dan penyelesaian kegagalan buah pinggang akut.
Penggunaan pelepasan kreatinin sebagai ukuran kuantitatif GFR. Penggunaan SSG berbanding Sgr memberikan satu kelebihan yang ketara.
Ia membolehkan anda mendapatkan anggaran kadar penapisan glomerular, dinyatakan sebagai nilai berangka dengan dimensi yang sepadan dengan sifat proses (biasanya ml/min).

Walau bagaimanapun, kaedah menilai GFR ini tidak menyelesaikan banyak isu.
Jelas sekali, ketepatan pengukuran CVg sebahagian besarnya bergantung pada ketepatan pengumpulan air kencing.
Malangnya, dalam amalan, syarat-syarat untuk menentukan jumlah diuresis sering dilanggar, yang boleh membawa kepada sama ada terlalu tinggi atau meremehkan nilai Cg.
Terdapat juga kategori pesakit yang pengumpulan air kencing secara kuantitatif hampir mustahil.
Akhir sekali, apabila menilai nilai GFR Nilai yang hebat mempunyai magnitud rembesan tubular kreatinin.
Seperti yang dinyatakan di atas, dalam orang yang sihat bahagian sebatian ini dirembeskan oleh tubul adalah agak kecil. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan patologi buah pinggang, aktiviti rembesan sel epitelium tiub proksimal berhubung dengan kreatinin boleh meningkat dengan mendadak.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa individu, termasuk mereka yang mengalami penurunan GFR yang ketara, rembesan kreatinin mungkin mempunyai nilai negatif. Ini menunjukkan bahawa mereka sebenarnya mempunyai penyerapan semula tiub metabolit ini.
Malangnya, adalah mustahil untuk meramalkan sumbangan rembesan tiub/penyerapan semula kreatinin kepada kesilapan dalam menentukan GFR berdasarkan CFR dalam pesakit tertentu tanpa mengukur GFR menggunakan kaedah rujukan. Kaedah "Pengiraan" untuk menentukan GFR.

Fakta kehadiran songsang, walaupun tidak langsung, hubungan antara Cgr dan GFR mencadangkan kemungkinan mendapatkan anggaran kadar penapisan glomerular dalam istilah kuantitatif hanya berdasarkan kepekatan kreatinin serum.

Banyak persamaan telah dibangunkan untuk meramalkan nilai GFR berdasarkan Cgr.
Namun begitu, dalam amalan sebenar nefrologi "dewasa", formula Cockcroft-Gault dan MDRD paling banyak digunakan.

Berdasarkan hasil kajian multisenter MDRD (Diubahsuai Diet dalam Penyakit Renal), satu siri formula empirikal telah dibangunkan yang memungkinkan untuk meramalkan nilai GFR berdasarkan beberapa petunjuk mudah. Persetujuan terbaik antara nilai GFR yang dikira dan nilai sebenar parameter ini, diukur dengan kelegaan 125I-iotalamat, ditunjukkan oleh versi ketujuh persamaan:

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa terdapat situasi di mana kaedah "dikira" untuk menentukan GFR tidak boleh diterima.

Dalam kes sedemikian, sekurang-kurangnya ukuran kelegaan kreatinin standard harus digunakan.
Situasi di mana perlu menggunakan kaedah pelepasan untuk menentukan GFR: Sangat usia tua. Saiz badan yang tidak standard (pesakit dengan amputasi anggota badan). Kurus dan obesiti yang teruk. Penyakit otot rangka. Paraplegia dan quadriplegia. Diet vegetarian. Penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang.
Sebelum menetapkan ubat nefrotoksik.
Apabila memutuskan sama ada untuk memulakan terapi penggantian buah pinggang.
Perlu diingat juga bahawa formula Cockcroft-Gault dan MDRD tidak boleh digunakan pada kanak-kanak.

Kes kemerosotan akut fungsi buah pinggang pada pesakit dengan patologi buah pinggang kronik yang sedia ada, yang dipanggil "akut pada kegagalan buah pinggang kronik", atau, dalam terminologi pengarang asing, "akut pada kegagalan buah pinggang kronik" patut diberi perhatian khusus.
Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting untuk menekankan bahawa penghapusan tepat pada masanya atau pencegahan faktor yang membawa kepada kemerosotan akut fungsi buah pinggang pada pesakit dengan CKD boleh memperlahankan kadar perkembangan kemerosotan fungsi organ.

Punca disfungsi buah pinggang akut pada pesakit dengan CKD mungkin: dehidrasi (pengambilan cecair terhad, penggunaan diuretik yang tidak terkawal); CH; hipertensi yang tidak terkawal; penggunaan perencat ACE pada pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang dua hala; halangan dan/atau jangkitan saluran kencing; jangkitan sistemik (sepsis, endokarditis bakteria, dll.); ubat nefrotoksik: NSAID, antibiotik (aminoglycosides, rifampicin, dll.), thiazides, agen radiokontras.
Ia juga harus dinyatakan bahawa pesakit dengan CKD sangat sensitif terhadap sebarang faktor yang berpotensi nefrotoksik, dan oleh itu masalah iatrogenisiti dan ubat-ubatan sendiri (herba, sauna, dll.) dalam kes ini harus diberikan. Perhatian istimewa.

Kepada orang lain penunjuk penting kadar perkembangan CKD ialah proteinuria.
Dalam keadaan pesakit luar, untuk menilainya, adalah disyorkan untuk mengira nisbah protein/kreatinin dalam air kencing pagi, yang hampir bersamaan dengan mengukur perkumuhan protein harian.
Peningkatan proteinuria harian sentiasa bermakna pecutan dalam kadar perkembangan CKD.

Rawatan. Cadangan pemakanan.
Prinsip asas diet untuk CKD datang kepada cadangan berikut:
1. Had sederhana penggunaan NaCl bergantung pada tahap tekanan darah, diuresis dan pengekalan cecair dalam badan.
2. Pengambilan cecair maksimum yang mungkin bergantung kepada diuresis, di bawah kawalan berat badan.
3. Mengehadkan pengambilan protein (diet rendah protein).
4. Hadkan makanan yang kaya dengan fosforus dan/atau kalium.
5. Mengekalkan nilai tenaga diet pada tahap 35 kcal/kg berat badan/hari.
Mengambil kira fakta bahawa apabila sklerosis tubulointerstitial berkembang, keupayaan buah pinggang untuk menyerap semula Na mungkin berkurangan, dalam beberapa kes rejim garam mesti diperluaskan kepada 8 atau bahkan 10 g garam setiap hari. Ini adalah benar terutamanya untuk pesakit dengan apa yang dipanggil "buah pinggang kehilangan garam."
Dalam apa jua keadaan, adalah perlu untuk mengambil kira penggunaan serentak diuretik dan dos mereka.
Dalam sebilangan pesakit yang mengambil diuretik gelung dalam dos yang besar (lebih 80-100 mg / hari furosemide), sekatan ke atas penggunaan garam meja dengan makanan tidak diperlukan.
Kaedah yang paling mencukupi untuk memantau pengambilan NaCl ialah perkumuhan Na dalam air kencing setiap hari.
Seseorang yang sihat mengeluarkan sekurang-kurangnya 600 miliosmol (mosm) bahan aktif osmotik (OAS) setiap hari.
Buah pinggang yang utuh mampu menumpukan air kencing dengan ketara, dan jumlah kepekatan OAS (osmolaliti) dalam air kencing boleh lebih daripada empat kali lebih tinggi daripada osmolaliti plasma darah (masing-masing 1200 atau lebih dan 285-295 mOsm/kg H2O).
Buah pinggang tidak boleh menghapuskan OAS (terutamanya urea dan garam) tanpa mengeluarkan air.
Oleh itu, individu yang sihat secara teorinya mampu mengeluarkan 600 mol dalam 0.5 liter air kencing.

Dengan perkembangan CKD, keupayaan menumpukan buah pinggang semakin berkurangan, osmolaliti air kencing menghampiri osmolaliti plasma darah dan berjumlah 300-400 mOsm/kg H20 (isosthenuria).

Oleh kerana pada peringkat lanjut CKD jumlah perkumuhan OAV tidak berubah, adalah mudah untuk mengira bahawa untuk mengeluarkan 600 OAV saya yang sama, jumlah diuresis hendaklah 1.5-2 l/hari.
Ini menjelaskan bahawa poliuria dan nokturia muncul; akhirnya, mengehadkan pengambilan cecair dalam pesakit sedemikian mempercepatkan perkembangan CKD.

Walau bagaimanapun, ia juga harus diambil kira bahawa dengan CKD peringkat III-V. Keupayaan untuk mengeluarkan air bebas osmotik secara beransur-ansur terjejas, terutamanya jika pesakit mengambil diuretik.
Oleh itu, lebihan cecair penuh dengan perkembangan hiponatremia simptomatik.

Berpandukan prinsip di atas, adalah dibenarkan untuk membenarkan pesakit rejim air percuma, dengan mengambil kira pemantauan diri diuresis harian, diselaraskan untuk kehilangan cecair ekstrarenal (300-500 ml / hari). Pemantauan tetap berat badan, tekanan darah, tanda-tanda klinikal overhidrasi, penentuan perkumuhan Na setiap hari dalam air kencing dan ujian berkala tahap Na dalam darah (hyponatremia!) juga perlu.

Selama beberapa dekad, dalam nefrologi praktikal terdapat cadangan untuk mengehadkan pengambilan protein dengan makanan, yang berdasarkan beberapa premis teori.
Walau bagaimanapun, baru-baru ini telah terbukti bahawa diet rendah protein (LPD) mengurangkan kadar perkembangan CKD.

Mekanisme penyesuaian MBD pada pesakit dengan CKD termasuk: peningkatan hemodinamik intraglomerular; mengehadkan hipertrofi buah pinggang dan glomeruli; kesan positif pada dislipoproteinemia, kesan pada metabolisme buah pinggang, had penggunaan O2 oleh tisu buah pinggang; pengurangan pengeluaran oksidan; kesan pada fungsi sel T; penindasan AN dan mengubah faktor pertumbuhan b, mengehadkan perkembangan asidosis.
MBD biasanya ditetapkan kepada pesakit bermula dari peringkat III. CKD.
Di II st. Diet dengan kandungan protein 0.8 g/kg berat badan/hari adalah dinasihatkan.

MBD standard melibatkan mengehadkan pengambilan protein kepada 0.6 g/kg/hari.
Untuk memperkayakan diet dengan asid amino penting, diet rendah protein boleh ditetapkan dengan makanan tambahan.
Pilihan diet rendah protein:
- MBD standard - protein 0.6 g/kg/hari (sekali lagi, makanan biasa);
- MBD, ditambah dengan campuran asid amino penting dan analog ketonya (persediaan "Ketosteril", Fresenius Kabi, Jerman); protein makanan 0.4 g/kg/hari + 0.2 g/kg/hari ketosteril;
- MBD ditambah dengan protein soya, protein 0.4 g/kg/hari + 0.2 g/kg/hari pengasingan soya, contohnya "Supro-760" (AS).

Seperti yang dinyatakan di atas, apabila menggunakan MBD adalah sangat penting untuk mengekalkan keadaan normal nilai tenaga diet kerana karbohidrat dan lemak pada tahap 35 kcal/kg/hari, kerana jika tidak protein badan sendiri akan digunakan sebagai bahan tenaga.
Dalam kerja amali, isu pemantauan pematuhan pesakit terhadap MBD adalah penting.

Jumlah protein yang diambil setiap hari boleh ditentukan berdasarkan kepekatan urea dalam air kencing dan mengetahui jumlah diuresis harian menggunakan formula Maroni yang diubah suai:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
di mana PB ialah penggunaan protein, g/hari,
EMM - perkumuhan urea dalam air kencing, g/hari,
BMI - berat badan ideal (tinggi, cm - 100),
*SP - proteinuria harian, g/hari (istilah ini dimasukkan ke dalam persamaan jika SP melebihi 5.0 g/hari).
Dalam kes ini, perkumuhan harian urea boleh dikira berdasarkan jumlah air kencing harian dan kepekatan urea dalam air kencing, yang dalam amalan diagnostik makmal klinikal Rusia biasanya ditentukan dalam mmol/l:
EMM = Uur x D/2.14
di mana Uur ialah kepekatan urea dalam air kencing harian, mmol/l;
D - diuresis harian, l.

Renoprotection.
Dalam nefrologi moden, prinsip renoprotection telah terbentuk dengan jelas, yang terdiri daripada menjalankan satu set langkah terapeutik pada pesakit dengan penyakit buah pinggang, yang bertujuan untuk memperlahankan kadar perkembangan CKD.

Kompleks langkah rawatan dijalankan dalam tiga peringkat, bergantung pada tahap disfungsi buah pinggang:
Peringkat I - fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang dipelihara (peringkat CKD I-II), penurunan dalam rizab berfungsi boleh diperhatikan (tiada peningkatan dalam GFR sebanyak 20-30% sebagai tindak balas kepada beban protein).
Peringkat II - fungsi buah pinggang berkurangan secara sederhana (CKD peringkat III).
Peringkat III - fungsi buah pinggang berkurangan dengan ketara (PGK peringkat IV - permulaan peringkat V CKD).

Peringkat 1:
1. Terapi yang mencukupi untuk penyakit buah pinggang yang mendasari selaras dengan prinsip perubatan berasaskan bukti (penunjuk penilaian - pengurangan proteinuria harian di bawah 2 g/hari).
2. Dalam diabetes, kawalan intensif glikemia dan tahap hemoglobin glikosilasi (penunjuk penilaian - kawalan mikroalbuminuria).
3. Kawalan tekanan darah dan proteinuria yang mencukupi menggunakan perencat ACE, antagonis reseptor ATj kepada AII, atau gabungannya.
4. Tepati masa dan rawatan yang mencukupi komplikasi: kegagalan jantung, jangkitan, halangan saluran kencing.
5. Pengecualian sebab iatrogenik: ubat-ubatan, kajian kontras Rg, nefrotoksin.
6. Normalisasi berat badan dengan indeks jisim >27 kg/m2.
Terapi patogenetik yang berjaya bagi penyakit buah pinggang yang mendasari adalah amat penting dalam mencegah pembentukan sklerosis glomerulo- dan tubulointerstitial, dan, akibatnya, dalam memperlahankan kadar perkembangan CKD.
Dalam kes ini, kita bercakap bukan sahaja mengenai rawatan patologi yang baru didiagnosis, tetapi juga mengenai penghapusan eksaserbasi.
Aktiviti proses keradangan utama (atau kambuhnya) melibatkan pengaktifan tindak balas imun humoral dan tisu, secara semula jadi membawa kepada perkembangan sklerosis.
Dalam erti kata lain, semakin ketara aktiviti proses keradangan dan semakin kerap keterukannya diperhatikan, semakin cepat sklerosis terbentuk.
Kenyataan ini bersetuju sepenuhnya dengan logik tradisional doktor dan telah berulang kali disahkan oleh kajian klinikal.
Dalam penyakit glomerular, hipertensi biasanya terbentuk lama sebelum penurunan fungsi buah pinggang dan menyumbang kepada perkembangannya.
Dalam penyakit parenkim, nada arteriol preglomerular dikurangkan dan sistem autoregulasi autonomi mereka terganggu.
Akibatnya, hipertensi sistemik membawa kepada peningkatan tekanan intraglomerular dan menyumbang kepada kerosakan pada katil kapilari.

Apabila memilih ubat antihipertensi, adalah perlu untuk meneruskan dari tiga mekanisme patogenetik utama hipertensi buah pinggang parenchymal; Pengekalan na dalam badan dengan kecenderungan hipervolemia; peningkatan aktiviti RAS; peningkatan aktiviti simpatik sistem saraf disebabkan oleh peningkatan impuls aferen daripada buah pinggang yang terjejas.

Untuk mana-mana patologi buah pinggang, termasuk nefropati diabetik, jika tahap kreatinin adalah normal dan GFR lebih daripada 90 ml / min, adalah perlu untuk mencapai tahap tekanan darah 130/85 mm Hg. Seni.
Jika proteinuria harian melebihi 1 g/hari, adalah disyorkan untuk mengekalkan tekanan darah pada 125/75 mm Hg. Seni.
Memandangkan data moden bahawa hipertensi nokturnal adalah yang paling tidak menguntungkan dari sudut pandangan kerosakan buah pinggang, adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat antihipertensi dengan mengambil kira data ini pemantauan harian tekanan darah dan, jika perlu, jadualkan semula pentadbiran mereka ke waktu petang.

Kumpulan utama ubat antihipertensi yang digunakan untuk hipertensi nefrogenik:
1. Diuretik (untuk GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Penyekat saluran kalsium bukan dihydropyridine (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridine CCBs secara eksklusif bertindak panjang.
5. penyekat b.
Ubat-ubatan disenaraikan dalam susunan menurun mengikut kekerapan penggunaan yang disyorkan.
Mana-mana terapi antihipertensi untuk penyakit buah pinggang parenchymal harus bermula dengan normalisasi metabolisme Na dalam badan.
Dalam penyakit buah pinggang, terdapat kecenderungan untuk pengekalan Na, yang lebih tinggi, semakin tinggi proteinuria.
Sekurang-kurangnya dalam kajian eksperimen, kesan merosakkan langsung natrium yang terkandung dalam diet pada glomeruli, tanpa mengira tahap tekanan darah, telah terbukti.
Di samping itu, ion natrium meningkatkan sensitiviti otot licin terhadap tindakan AII.

Purata pengambilan garam diet untuk orang yang sihat adalah kira-kira 15 g/hari, jadi cadangan pertama untuk pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang adalah untuk mengehadkan pengambilan garam kepada 3-5 g/hari (pengecualian mungkin kerosakan buah pinggang tubulointerstitial - lihat di atas).
Dalam keadaan pesakit luar, langkah untuk memantau pematuhan pesakit dengan cadangan yang ditetapkan adalah untuk memantau perkumuhan natrium dalam air kencing setiap hari.
Dalam kes di mana terdapat hipervolemia atau pesakit tidak dapat mengikuti diet hyposodium, diuretik adalah ubat lini pertama.
Jika fungsi buah pinggang dikekalkan (GFR > 90 ml/min), thiazides boleh digunakan; jika GFR menurun< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretik penjimat kalium sama sekali dikontraindikasikan.

Semasa rawatan dengan diuretik, pemantauan dos yang teliti diperlukan untuk mencegah perkembangan hipovolemia. Jika tidak, fungsi buah pinggang mungkin merosot secara akut - "ACF pada kegagalan buah pinggang kronik."

Renoproteksi dadah.
Pada masa ini, banyak kajian terkawal plasebo prospektif telah membuktikan kesan renoprotektif perencat ACE dan antagonis reseptor AT1, yang dikaitkan dengan kedua-dua mekanisme tindakan hemodinamik dan bukan hemodinamik AN.

Strategi untuk menggunakan perencat ACE dan/atau antagonis AT1 untuk tujuan perlindungan nefroproteksi:
- Inhibitor ACE harus ditetapkan kepada semua pesakit pada peringkat awal perkembangan mana-mana nefropati dengan SPB > 0.5-1 g/hari, tanpa mengira tahap tekanan darah.
Inhibitor ACE mempunyai sifat renoprotektif walaupun pada tahap renin plasma yang rendah;
- peramal klinikal keberkesanan kesan renoprotektif ubat adalah separa (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Apabila merawat dengan perencat ACE, fenomena pergantungan dos diperhatikan: semakin tinggi dos, semakin ketara kesan antiproteinurik;
- Perencat ACE dan antagonis reseptor AT1 mempunyai kesan renoprotektif tanpa mengira kesan hipotensi sistemik.
Walau bagaimanapun, jika tahap tekanan darah tidak mencapai tahap optimum semasa penggunaannya, adalah perlu untuk menambah ubat antihipertensi kumpulan farmakologi lain. Jika anda berlebihan berat badan (indeks jisim badan > 27 kg/m2), adalah perlu untuk mencapai penurunan berat badan, yang meningkatkan kesan antiproteinurik ubat-ubatan;
- jika kesan antiproteinurik mana-mana ubat daripada salah satu kumpulan (inhibitor ACE atau antagonis AT1) tidak mencukupi, gabungan mereka boleh digunakan.

Ubat baris ketiga ialah CCB bukan dihydropyridine (diltiazem, verapamil). Kesan antiproteinurik dan renoprotektif mereka telah terbukti dalam nefropati diabetes dan bukan diabetes.
Walau bagaimanapun, ia hanya boleh dianggap sebagai tambahan kepada terapi asas dengan perencat ACE atau antagonis AT1.

Kurang berkesan, dari sudut pandangan nefroproteksi, adalah penggunaan CCB dihydropyridine.
Ini dikaitkan dengan keupayaan ubat-ubatan ini untuk melebarkan arteriol aferen glomerular.
Oleh itu, walaupun dengan kesan hipotensi sistemik yang memuaskan, keadaan dicipta yang menggalakkan hipertensi intraglomerular dan, akibatnya, perkembangan CKD.
Di samping itu, CCB dihydropyridine lakonan pendek mengaktifkan sistem saraf simpatetik, yang dengan sendirinya mempunyai kesan merosakkan pada buah pinggang.
Kesan negatif tidak berpanjangan bentuk dos nifedipine semasa nefropati diabetik.
Oleh itu, penggunaan ubat ini dalam DN adalah kontraindikasi.
Sebaliknya, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, data telah muncul yang menunjukkan keberkesanan sifat renoprotektif gabungan perencat ACE dan CCB dihydropyridine bertindak panjang.

Hari ini, penyekat b menduduki tempat terakhir sebagai ubat renoprotektif.
Walau bagaimanapun, berkaitan dengan kajian eksperimen baru-baru ini yang telah membuktikan peranan pengaktifan sistem saraf simpatetik dalam perkembangan nefropati kronik, pandangan mengenai kesahihan penggunaannya dalam hipertensi nefrogenik harus dipertimbangkan semula.

Peringkat II(pesakit dengan sebarang patologi buah pinggang dan GFR 59-25 ml/min).
Pelan rawatan pada peringkat ini termasuk:
1. Langkah pemakanan.
2. Penggunaan diuretik gelung untuk mengawal hipertensi dan hipervolemia.
3. Terapi antihipertensi, dengan mengambil kira kemungkinan kesan sampingan perencat ACE. Jika paras kreatinin plasma darah ialah 0.45-0.5 mmol/l, jangan gunakan perencat ACE dalam dos yang tinggi.
4. Pembetulan gangguan metabolisme fosforus-kalsium.
5. Pembetulan awal anemia menggunakan erythropoietin.
6. Pembetulan dislipoproteinemia.
7. Pembetulan asidosis metabolik. Apabila GFR berkurangan di bawah 60 ml/min (CKD peringkat III), semua terapi ubat dijalankan dengan latar belakang diet rendah protein.
Untuk mengelakkan berlakunya hipo- atau hipervolemia, rejimen yang lebih ketat mengenai pengambilan natrium dan cecair adalah perlu.
Hanya diuretik gelung digunakan sebagai diuretik. Kadang-kadang kombinasi mereka dengan thiazides boleh diterima, tetapi penggunaan diuretik thiazide sahaja tidak disyorkan.
Adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan kesan sampingan daripada penggunaan perencat ACE dengan GFR 59-30 ml / min, iaitu: kemerosotan fungsi perkumuhan buah pinggang, yang dijelaskan oleh penurunan tekanan intraglomerular; hiperkalemia, anemia.
Pada tahap kreatinin plasma 0.45-0.5 mmol/l, perencat ACE bukanlah ubat lini pertama dan digunakan dengan berhati-hati.
Gabungan CCB dihydropyridine bertindak panjang dan diuretik gelung adalah lebih disukai.
Apabila GFR di bawah 60 ml/min, rawatan untuk gangguan metabolisme fosforus-kalsium, anemia, dislipoproteinemia dan asidosis bermula. Diet rendah protein dengan produk tenusu terhad membantu mengurangkan jumlah kalsium bukan organik yang masuk ke dalam badan. Di samping itu, dalam CKD, kapasiti penyesuaian usus untuk meningkatkan penyerapan kalsium terjejas (disebabkan oleh kekurangan 1,25(OH)2D3).
Semua faktor ini memberi predisposisi kepada pesakit kepada perkembangan hipokalsemia.
Jika pesakit CKD mempunyai hipokalsemia dengan tahap normal jumlah protein plasma darah, disyorkan untuk menggunakan 1 g kalysh tulen setiap hari secara eksklusif dalam bentuk kalsium karbonat untuk membetulkan tahap kalsium darah.
Terapi jenis ini memerlukan pemantauan tahap kalsium dalam darah dan air kencing. Hyperphosphatemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik menyumbang kepada berlakunya kalsifikasi tisu lembut, saluran darah (aorta, injap aorta) dan organ dalaman. Ia biasanya direkodkan apabila GFR berkurangan di bawah 30 ml/min.

Diet rendah protein biasanya melibatkan menyekat pengambilan produk tenusu, dan oleh itu pengambilan fosforus bukan organik ke dalam badan pesakit dikurangkan.
Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa sekatan pengambilan protein yang berpanjangan dan ketara boleh membawa kepada katabolisme protein negatif dan keletihan.
Dalam kes ini, disyorkan untuk menambah protein lengkap kepada diet dengan pentadbiran serentak ubat-ubatan yang mengganggu penyerapan fosfat dalam usus.

Yang paling terkenal dan digunakan secara meluas dalam amalan pada masa ini ialah kalsium karbonat dan kalsium asetat, yang membentuk garam fosfat tidak larut dalam usus.
Kelebihan ubat-ubatan ini adalah pengayaan tambahan badan dengan kalsium, yang sangat penting untuk hipokalsemia bersamaan. Kalsium asetat dibezakan oleh kapasiti pengikat fosfat yang lebih besar dan kurang pembebasan ion kalsium.

Persediaan kalsium (asetat dan karbonat) perlu diambil dengan makanan, dos dipilih secara individu dan secara purata antara 2 hingga 6 g/hari.
Pada masa ini, aluminium hidroksida tidak digunakan sebagai pengikat fosfat kerana potensi ketoksikan yang terakhir pada pesakit dengan CKD.

Beberapa tahun yang lalu, agen pengikat fosfat yang tidak mengandungi ion aluminium atau kalsium muncul di luar negara - ubat Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Ubat ini mempunyai aktiviti mengikat fosfat yang tinggi; tiada kesan sampingan diperhatikan dengan penggunaannya, tetapi ia tidak didaftarkan di Persekutuan Rusia.

Pada pesakit CKD akibat fungsi buah pinggang endokrin terjejas, terdapat kekurangan bentuk aktif vitamin D.
Substrat untuk bentuk aktif vitamin D3 ialah 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, yang terbentuk di dalam hati.
Penyakit buah pinggang itu sendiri biasanya tidak menjejaskan tahap 25(OH)D3, tetapi dalam kes proteinuria yang tinggi, tahap kolekalsiferol mungkin berkurangan akibat kehilangan protein pembawa vitamin D.
Sebab seperti insolasi yang tidak mencukupi dan kekurangan tenaga protein tidak boleh diabaikan.
Jika tahap 25(OH)D3 dalam plasma darah pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik adalah di bawah 50 nmol/l, maka pesakit memerlukan terapi gantian kolekalsiferol.
Dalam kes di mana kepekatan tinggi hormon paratiroid diperhatikan (lebih daripada 200 pg/ml) dengan kepekatan normal cholecalciferol, penggunaan ubat 1,25(OH)2D3 (calcitriol) atau 1a(OH)D3 (alpha-calicidiol) adalah perlu.
Kumpulan ubat terakhir dimetabolismekan dalam hati kepada 1.25(OH)203. Dos rendah biasanya digunakan - 0.125-0.25 mcg berdasarkan 1,25-dihydroxycholecalciferol. Rejimen rawatan ini menghalang peningkatan paras hormon paratiroid dalam darah, tetapi sejauh mana ia boleh menghalang perkembangan hiperplasia kelenjar paratiroid masih belum dijelaskan.

Pembetulan anemia
Anemia adalah salah satu tanda CKD yang paling ciri.
Ia biasanya terbentuk apabila GFR menurun kepada 30 ml/min.
Faktor patogenetik utama anemia dalam keadaan ini adalah mutlak atau, lebih kerap, kekurangan relatif erythropoietin.
Walau bagaimanapun, jika anemia berkembang pada peringkat awal CKD, faktor seperti kekurangan zat besi (paras feritin plasma rendah), kehilangan darah dalam saluran gastrousus akibat perkembangan gastroenteropati uremik erosif (paling banyak sebab biasa), kekurangan tenaga protein (akibat daripada diet rendah protein yang tidak mencukupi atau disebabkan oleh kawalan kendiri diet pesakit dengan kehadiran gangguan dispeptik yang teruk), kekurangan asid folik (sebab yang jarang berlaku), manifestasi yang mendasari patologi (SLE, myeloma, dll.).

Penyebab sekunder anemia dalam CKD mesti dikecualikan apabila nilai hemoglobin rendah (7-8 g/dL) direkodkan pada pesakit dengan GFR melebihi 40 ml/min. Dalam semua kes, terapi asas dengan suplemen zat besi (oral atau intravena) disyorkan.
Pada masa ini, pandangan umum telah muncul di kalangan ahli nefrologi mengenai permulaan awal terapi erythropoietin untuk anemia.
Pertama, eksperimen dan beberapa kajian klinikal telah memberikan bukti bahawa pembetulan anemia dalam CKD dengan erythropoietin memperlahankan kadar perkembangan PN.
Kedua, penggunaan awal erythropoietin menghalang perkembangan LVH, yang merupakan faktor risiko bebas untuk kematian mengejut dalam kegagalan buah pinggang kronik (terutamanya seterusnya pada pesakit RRT).

Rawatan anemia bermula dengan dos erythropoietin 1000 unit subkutan sekali seminggu; Mula-mula disyorkan untuk memulihkan rizab besi dalam badan (lihat).
Kesannya harus dijangka dalam masa 6-8 minggu dari permulaan rawatan.
Tahap hemoglobin harus dikekalkan antara 10-11 g/dL. Kegagalan untuk bertindak balas terhadap rawatan biasanya menunjukkan kekurangan zat besi atau jangkitan intercurrent.
Walaupun dengan sedikit peningkatan dalam kiraan darah merah, pesakit, sebagai peraturan, meningkatkan kesihatan keseluruhan mereka dengan ketara: selera makan, peningkatan prestasi fizikal dan mental.
Dalam tempoh ini, beberapa berhati-hati harus dilakukan dalam pengurusan pesakit, kerana pesakit secara bebas mengembangkan diet mereka dan kurang serius untuk mengekalkan rejim air dan elektrolit (terlalu banyak air, hiperkalemia).

Antara kesan sampingan rawatan dengan erythropoietin, kemungkinan peningkatan tekanan darah harus diperhatikan, yang memerlukan peningkatan terapi antihipertensi.
Pada masa ini, apabila menggunakan dos kecil erythropoietin subkutaneus, hipertensi jarang mendapat kursus malignan.

Pembetulan dislipoproteinemia
Dislipoproteinemia uremik (DLP) mula terbentuk apabila GFR berkurangan di bawah 50 ml/min.
Punca utamanya adalah pelanggaran proses katabolisme VLDL. Akibatnya, kepekatan VLDL dan lipoprotein berketumpatan pertengahan dalam darah meningkat, dan kepekatan pecahan antiaterogenik lipoprotein - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) - berkurangan.
Dalam kerja amali, untuk mendiagnosis DLP uremik, cukup untuk menentukan tahap kolesterol, trigliserida, dan a-kolesterol dalam darah. Ciri-ciri gangguan metabolisme lipid dalam CKD ialah: hiperkolesterolemia normal atau sederhana, hipertrigliseridemia dan hipo-a-kolesterolemia.

Pada masa ini, terdapat trend yang semakin jelas ke arah terapi penurun lipid pada pesakit dengan CKD.
Ini dijelaskan oleh dua sebab.
Pertama, gangguan metabolisme lipid dalam kegagalan buah pinggang kronik berpotensi aterogenik. Dan jika kita mengambil kira bahawa dalam CKD terdapat juga faktor risiko lain untuk perkembangan dipercepatkan aterosklerosis (hipertensi, toleransi karbohidrat terjejas, LVH, disfungsi endothelial), kadar kematian tinggi pesakit dengan PN daripada penyakit kardiovaskular (termasuk pesakit hemodialisis. ) menjadi boleh difahami.
Kedua, DLP mempercepatkan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang dalam mana-mana patologi buah pinggang. Memandangkan sifat gangguan lipid (hypertriglyceridemia, hypo-a-cholesterolemia), secara teorinya ubat pilihan haruslah fibrates (gemfibrozil).
Walau bagaimanapun, penggunaannya dalam PN penuh dengan perkembangan kesan sampingan yang serius dalam bentuk rhabdomyolysis, kerana ubat-ubatan dikumuhkan oleh buah pinggang. Oleh itu, disyorkan untuk mengambil dos kecil (tidak lebih daripada 20 mt/hari) perencat 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase - koenzim A - statin, yang dimetabolismekan secara eksklusif di dalam hati.
Selain itu, statin juga mempunyai kesan hipotrigliserida yang sederhana.
Persoalan bagaimana terapi penurun lipid boleh menghalang pembentukan (perkembangan) dipercepatkan aterosklerosis dalam kegagalan buah pinggang kronik masih terbuka hingga ke hari ini.

Pembetulan asidosis metabolik
Dalam CKD, perkumuhan buah pinggang ion hidrogen, yang terbentuk di dalam badan sebagai hasil daripada metabolisme protein dan sebahagiannya fosfolipid, terjejas, dan perkumuhan ion bikarbonat meningkat.
Diet rendah protein membantu mengekalkan ABS, gejala asidosis metabolik yang begitu ketara berlaku pada peringkat akhir CKD atau dalam kes ketidakpatuhan diet.
Biasanya, pesakit bertolak ansur dengan asidosis metabolik dengan baik sehingga paras bikarbonat jatuh di bawah 15-17 mmol/L.
Dalam kes ini, disyorkan untuk memulihkan kapasiti bikarbonat darah dengan memberikan natrium bikarbonat secara lisan (1-3 g/hari), dan dalam kes asidosis teruk, berikan larutan natrium bikarbonat 4% secara intravena.

Pesakit secara subjektif bertolak ansur dengan tahap asidosis ringan dengan mudah, jadi adalah optimum untuk menguruskan pesakit pada tahap kekurangan asas (BE - 6-8).
Dengan pentadbiran lisan jangka panjang natrium bikarbonat, kawalan ketat ke atas metabolisme natrium dalam badan adalah perlu (hipertensi, hipervolemia, dan peningkatan perkumuhan natrium harian dalam air kencing adalah mungkin).
Dengan asidosis, komposisi mineral tisu tulang (penampan tulang) terganggu, dan sintesis buah pinggang 1,25(OH)2D3 ditindas.
Faktor-faktor ini mungkin penting dalam asal-usul osteodistrofi buah pinggang.

Peringkat III menjalankan kompleks langkah terapeutik pada pesakit dengan CKD menandakan penyediaan segera pesakit untuk permulaan terapi penggantian buah pinggang.
Piawaian NKF menetapkan permulaan RRT apabila GFR kurang daripada 15 ml/min, dan pada pesakit diabetes adalah dinasihatkan untuk memulakan rawatan sedemikian pada lebih daripada tahap tinggi GFR, walaupun persoalan nilai optimumnya dalam keadaan sedemikian masih menjadi subjek perdebatan.

Menyediakan pesakit untuk memulakan RRT termasuk:
1. Pemantauan psikologi, latihan, maklumat untuk saudara-mara pesakit, menyelesaikan isu pekerjaan.
2. Pembentukan akses vaskular (semasa rawatan hemodialisis) - fistula arteriovenous dengan GFR 20 ml / min, dan pada pesakit diabetes dan / atau dengan rangkaian vena yang kurang berkembang - dengan GFR kira-kira 25 ml / min.
3. Vaksinasi terhadap hepatitis B.

Sememangnya, permulaan terapi hemodialisis atau dialisis peritoneal sentiasa menjadi drama untuk pesakit dan ahli keluarga mereka.
Dalam hal ini, persediaan psikologi adalah sangat penting untuk hasil rawatan seterusnya.
Penjelasan diperlukan mengenai prinsip rawatan yang akan datang, keberkesanannya berbanding dengan kaedah rawatan dalam bidang perubatan lain (contohnya, dalam onkologi), kemungkinan pemindahan buah pinggang pada masa hadapan, dan sebagainya.

Dari sudut pandangan latihan psikologi, terapi kumpulan dan sekolah pesakit adalah rasional.
Isu penggajian pesakit adalah penting, kerana ramai pesakit mampu dan bersedia untuk terus bekerja.
Penciptaan awal akses vaskular adalah lebih baik, kerana pembentukan fistula arteriovenous dengan aliran darah yang memuaskan memerlukan dari 3 hingga 6 bulan.

Mengikut keperluan moden, vaksinasi terhadap hepatitis B perlu dijalankan sebelum memulakan rawatan hemodialisis.
Vaksin terhadap virus hepatitis B biasanya diberikan tiga kali, secara intramuskular, dengan selang satu bulan selepas pemberian pertama, kemudian enam bulan selepas permulaan vaksinasi (jadual 0-1 bulan).
Tindak balas imun yang lebih pantas dicapai dengan mentadbir vaksin mengikut jadual 0-1-2 bulan. Dos HBsAg untuk orang dewasa ialah 10-20 mcg setiap suntikan.
Selepas vaksinasi AT berterusan selama 5-7 tahun, tetapi kepekatannya secara beransur-ansur berkurangan.
Apabila titer AT ke antigen permukaan virus hepatitis B berkurangan ke tahap kurang daripada 10 IU/l, vaksinasi semula diperlukan.

Pemindahan buah pinggang
Kaedah rawatan yang paling menjanjikan.
Pemindahan buah pinggang adalah rawatan dramatik.
Dalam perspektif, pesakit adalah lelaki sihat, jika semuanya berjalan lancar, jika buah pinggang dipindahkan mengikut semua peraturan.
Pada tahun 1952, di Boston, di pusat pemindahan, J. Murray dan E. Thomas berjaya memindahkan buah pinggang dari kembar, dan 2 tahun kemudian - dari mayat.
Kejayaan ini menjadikan pakar bedah itu memenangi Hadiah Nobel.
Hadiah yang sama telah dianugerahkan kepada A. Carrel untuk kerja-kerja pemindahan.
Pengenalan imunosupresan moden ke dalam amalan pemindahan telah memastikan peningkatan eksponen dalam bilangan pemindahan buah pinggang.
Hari ini, pemindahan buah pinggang adalah jenis pemindahan organ dalaman yang paling biasa dan paling berjaya.
Jika pada tahun 50-an. Semasa kita bercakap tentang menyelamatkan pesakit dengan GN, buah pinggang kini berjaya dipindahkan ke pesakit dengan nefropati diabetik, amyloidosis, dll.
Sehingga kini, lebih 500,000 pemindahan buah pinggang telah dilakukan di seluruh dunia.

Kelangsungan hidup rasuah telah mencapai tahap yang tidak pernah berlaku sebelum ini.
Menurut daftar buah pinggang United Network for Organ Allocation (UNOS), kadar survival 1 tahun dan 5 tahun bagi pemindahan buah pinggang kadaver ialah 89.4% dan 64.7%, masing-masing.
Angka yang sama untuk pemindahan daripada penderma hidup ialah 94.5% dan 78.4%.
Kadar survival pesakit pada masa yang sama dengan pemindahan kadaver adalah 95% dan 82% pada tahun 2000.
Ia lebih tinggi sedikit pada pesakit dengan buah pinggang yang dipindahkan daripada penderma hidup - 98% dan 91%.

Perkembangan berterusan teknik imunosupresi telah membawa kepada peningkatan ketara dalam separuh hayat pemindahan (hampir 2 kali ganda).
Tempoh ini adalah 14 dan 22 tahun untuk buah pinggang mayat dan penderma hidup, masing-masing.
Menurut Hospital Universiti Freiburg, yang meringkaskan keputusan 1086 pemindahan buah pinggang, 20 tahun selepas operasi, kadar survival penerima adalah 84%, rasuah berfungsi dalam 55% daripada mereka yang dibedah.
Kadar kelangsungan hidup graf menurun dengan ketara, terutamanya dalam 4-6 tahun pertama selepas pembedahan dan terutamanya dengan ketara semasa tahun pertama. Selepas 6 tahun, jumlah kehilangan rasuah boleh diabaikan, jadi dalam tempoh 15 tahun akan datang bilangan buah pinggang yang dipindahkan yang mengekalkan fungsi kekal hampir tidak berubah.

Penyebaran kaedah yang menjanjikan ini untuk merawat pesakit dengan CKD peringkat akhir terhalang terutamanya oleh kekurangan buah pinggang penderma.
Masalah besar dalam pemindahan adalah isu penyediaan organ penderma.
Mencari penderma adalah sangat sukar, kerana terdapat penyakit yang boleh menghalang pendermaan buah pinggang (tumor, jangkitan, perubahan dalam keadaan fungsi buah pinggang).
Ia adalah wajib untuk memilih penerima berdasarkan jenis darah dan antigen histokompatibiliti.
Ini mencapai fungsi jangka panjang yang lebih baik bagi buah pinggang yang dipindahkan.
Keadaan ini membawa kepada peningkatan yang ketara dalam masa menunggu untuk pembedahan.
Walaupun kos terapi imunosupresif yang tinggi dalam tempoh selepas operasi, pemindahan buah pinggang adalah lebih kos efektif daripada kaedah RRT yang lain.

Dalam tetapan negara maju, pembedahan yang berjaya boleh menghasilkan penjimatan kira-kira $100,000 dalam tempoh 5 tahun berbanding pesakit yang menerima rawatan dialisis.
Walaupun kejayaan besar kaedah rawatan ini, banyak isu masih memerlukan penyelesaian lanjut.

Masalah yang kompleks ialah petunjuk dan kontraindikasi untuk pemindahan buah pinggang.
Apabila menetapkan tanda-tanda untuk pembedahan, diandaikan bahawa perjalanan kegagalan buah pinggang kronik mempunyai banyak ciri individu: tahap kreatininemia, kadar peningkatannya, keberkesanan kaedah rawatan lain, serta komplikasi kegagalan buah pinggang kronik.

Petunjuk yang diterima umum untuk pemindahan buah pinggang adalah keadaan pesakit apabila komplikasi kegagalan buah pinggang kronik masih boleh diterbalikkan.
Kontraindikasi untuk pemindahan buah pinggang adalah: umur lebih 75 tahun, patologi teruk jantung, saluran darah, paru-paru, hati, neoplasma malignan, jangkitan aktif, vaskulitis aktif atau glomerulonephritis, tahap obesiti yang teruk, oxalosis primer, patologi saluran kencing bawah yang tidak dapat diperbetulkan dengan halangan aliran keluar air kencing, ketagihan dadah atau alkohol, masalah psikososial yang teruk.

Tanpa memikirkan butiran teknikal semata-mata operasi, kami akan segera mengatakan bahawa tempoh selepas operasi menduduki tempat yang istimewa dalam masalah pemindahan buah pinggang, kerana pada masa ini nasib masa depan pesakit ditentukan.

Yang paling penting ialah terapi imunosupresif, serta pencegahan dan rawatan komplikasi.
Dari segi terapi imunosupresif, tempat utama adalah "terapi triple" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
Untuk memantau kecukupan imunosupresi apabila menggunakan cyclosporine-A dan untuk memantau komplikasi rawatan, kepekatan ubat ini dalam darah harus dipantau.
Bermula dari bulan ke-2 selepas pemindahan, adalah perlu untuk mengekalkan tahap CSA dalam darah dalam 100-200 μg/l.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, rapamycin antibiotik telah memasuki amalan klinikal, menghalang penolakan organ yang dipindahkan, termasuk buah pinggang. Yang menarik ialah hakikat bahawa rapamycin mengurangkan kemungkinan penyempitan sekunder saluran darah selepas angioplasti belon. Selain itu, ubat ini menghalang metastasis kanser tertentu dan menyekat pertumbuhannya.

Keputusan eksperimen haiwan baru di American Mayo Clinic mencadangkan bahawa rapamycin meningkatkan keberkesanan rawatan radiasi tumor otak malignan.
Bahan-bahan ini telah dibentangkan oleh Dr. Sarkario dan rakan-rakannya pada November 2002 kepada peserta dalam simposium onkologi di Frankfurt.
Dalam tempoh awal selepas operasi, sebagai tambahan kepada krisis penolakan, pesakit diancam dengan jangkitan, serta nekrosis dan fistula dinding pundi kencing, pendarahan, dan perkembangan ulser gastrik steroid.

Dalam tempoh selepas pembedahan lewat, masih terdapat risiko komplikasi berjangkit, perkembangan stenosis arteri rasuah, dan kambuh semula penyakit asas dalam rasuah (GN).
Salah satu masalah mendesak transplantologi moden ialah mengekalkan daya maju organ yang dipindahkan.
Peluang memulihkan fungsi rasuah berkurangan secara mendadak jika tempoh iskemia buah pinggang melebihi 1 jam.
Pemeliharaan buah pinggang kadaver dicapai dengan pemeliharaan bukan perfusi dalam larutan hipotermik yang menyerupai cecair intrasel.