Penyakit refluks gastroesophageal (GERD). Penyakit refluks gastroesophageal dalam amalan doktor penjagaan primer Mengikut kehadiran komplikasi - klasifikasi Los Angeles

Pertama sekali, boleh diandaikan bahawa penyakit itu berkembang di sepanjang laluan patogenetik biasa untuk GERD (refluks kandungan perut ke dalam esofagus), tetapi membran mukus esofagus tetap tidak berubah kerana kecekapan tinggi faktor perlindungan tempatan. Dalam kajian kami, terima kasih kepada pemantauan pH harian, adalah mungkin untuk mengesahkan kehadiran refluks gastroesophageal (GER) dalam 63.2% pesakit dengan bentuk GERD negatif endoskopik, yang bertepatan dengan data literatur. Taktik rawatan dalam kes ini tidak dapat dipertikaikan dan sesuai dengan pendekatan tradisional untuk melegakan gejala GERD.
Soalan timbul jika diagnosis tidak dapat disahkan. Peratusan tinggi (36.8%) ketiadaan GER mengikut pemantauan pH mungkin sebahagiannya disebabkan oleh dua keadaan: pertama, pemantauan pH tidak bertujuan untuk mengesan refluks berasid lemah dan beralkali lemah yang boleh menyebabkan gejala (ini hanya mungkin apabila menjalankan ujian impedans). Pemantauan pH, malangnya, pada masa ini tidak tersedia untuk pelbagai pakar perubatan yang mengamalkan); kedua, kehadiran faktor-faktor yang mengurangkan nilai diagnostik kaedah (kemungkinan tindak balas individu terhadap refluks apabila ia dicirikan dalam "norma" yang diterima, lokasi sensor pH esofagus yang tidak betul, tingkah laku ketat pesakit semasa kajian). Berdasarkan perkara di atas, perlu diakui bahawa kehadiran GER berasid patologi yang didokumenkan adalah kriteria untuk diagnosis, tetapi ketiadaannya tidak mengecualikan GERD.
Maklumat tambahan boleh diperolehi dengan melakukan manometri esofagus. Seperti pemantauan pH harian, manometri esofagus adalah kaedah yang membolehkan seseorang mendapatkan data tambahan tentang penyakit itu, sementara kehadiran mereka mengesahkan diagnosis, dan ketiadaannya tidak bercanggah dengannya. Apabila memeriksa 250 pesakit, kami menetapkan kekerapan pengesanan dan kepentingan klinikal keabnormalan motor (disfungsi penghalang antireflux (ARB) dan pelepasan esofagus yang tidak mencukupi). Khususnya, tekanan LES rendah direkodkan dalam 26.8% pesakit. Apabila membandingkan pesakit dengan bentuk penyakit endoskopik negatif dan GERD dengan esofagitis refluks, tekanan LES purata yang lebih rendah telah didedahkan pada yang terakhir (13.8±7.3 berbanding 16.2±8.2 mmHg, p=0.022). Oleh kerana penurunan tekanan LES adalah salah satu punca refluks, data ini secara tidak langsung mengesahkan kehadiran mekanisme bukan refluks pedih ulu hati pada pesakit dengan GERD negatif endoskopi.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak perhatian telah diberikan kepada hipersensitiviti esofagus apabila menilai perkembangan gejala GERD. Adalah dicadangkan bahawa harta ini muncul berkaitan dengan gangguan dalam bidang psiko-emosi pesakit. Pemerhatian kami bukan sahaja mengesahkan data mengenai kekerapan gangguan penyesuaian mental yang ketara pada pesakit dengan GERD, tetapi juga menunjukkan bahawa dalam 9.1% pesakit dengan pedih ulu hati, penyelewengan mental adalah faktor bebas dalam pembentukan gambaran klinikal dan sebab untuk ketidakberkesanan rawatan penyakit dengan perencat pam proton (PPI) . Keadaan ini dicirikan oleh perkembangan apa yang dipanggil "lingkaran ganas", apabila pelanggaran penyesuaian mental menyumbang kepada pembentukan hipersensitiviti esofagus dengan kecenderungan untuk bertindak balas terhadap pengaruh yang minimum, dan gejala klinikal yang jelas memburukkan lagi pelanggaran mental. adaptasi. Kajian terperinci tentang sfera emosi pesakit dengan GERD gagal untuk mengenal pasti sebarang ciri keabnormalan khusus hanya untuk penyakit ini.
Untuk meringkaskan, kita boleh mengatakan bahawa tidak ada kriteria diagnostik yang tidak dapat dipertikaikan untuk mendiagnosis bentuk GERD negatif endoskopik pada peringkat sekarang; fakta penentu dalam pilihan rawatan adalah penentuan kehadiran GERD. Isu ini boleh diselesaikan dengan terapi ex juvantibus - pemberian ubat antisecretory. Ini sememangnya mungkin, bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh kajian, dos pertama PPI melegakan sepenuhnya pedih ulu hati dalam hanya 30% pesakit, manakala dalam majoriti, intensiti pedih ulu hati tidak cenderung berkurangan semasa 2 hari pertama rawatan. Dalam hal ini, untuk menyelesaikan masalah ini, alginat menarik perhatian - ubat dengan tindakan pantas yang dijangkakan.
Persediaan asid alginik, apabila diambil secara lisan, mempunyai fizikal dan bukannya pendedahan kimia. Ia adalah polimer polisakarida semula jadi yang diasingkan daripada alga coklat, terutamanya Laminaria hyperborea. Dalam persekitaran berasid perut, asid alginik memendakan, mengakibatkan pembentukan gel alginat yang tidak boleh diserap. Karbon dioksida yang dibentuk oleh interaksi natrium bikarbonat yang termasuk dalam ubat dengan asid hidroklorik melengkapkan pembentukan rakit ("rakit alginat"), yang terapung di permukaan kandungan perut sebagai pengisi neutral mudah alih dan secara selektif memasuki esofagus sebelum atau bukannya kandungan perut semasa episod GER. Memberikan kesan anti-refluks yang cepat, sifat ini boleh digunakan sebagai kriteria diagnostik untuk GERD.
Untuk menguji andaian ini, alginat telah ditetapkan kepada 52 pesakit (Jadual 1). Manifestasi klinikal penyakit sebelum rawatan dibentangkan dalam Jadual 2.
Semua pesakit menerima ubat sekali (Gaviscon pada dos 20 ml atau Gaviscon forte pada dos 10 ml) apabila mereka mengalami pedih ulu hati. Masa permulaan kesan utama (menenangkan) selepas mengambil ubat yang ditetapkan diukur menggunakan jam randik. Pada masa yang sama, 43 pesakit (82.7%) menyatakan kesan pengambilan alginat sebagai "segera". Dalam 9 pesakit (17.3%), alginat juga memberikan kesan yang menyegarkan (menenangkan), tetapi ia tidak dianggap oleh pesakit sebagai "segera". Untuk menerangkan kesan ini, kami menggunakan istilah "tertunda": kesan menyegarkan pertama pada pesakit ini berlaku selepas 3-7 minit. Ciri-ciri perbandingan pesakit dengan kesan "segera" dan "tertunda" daripada satu dos alginat dibentangkan dalam Jadual 3.
Seperti berikut dari data dalam Jadual 3, dalam kumpulan pesakit dengan kesan "tertunda" berbanding dengan kesan "segera", purata umur dan indeks jisim badan yang jauh lebih tinggi telah dicatatkan. Keterukan pedih ulu hati, dinilai dengan mengambil kira kekerapan kejadian, tempoh sejarah dan keamatan, dan mengambil kira keamatannya pada skala Likert, tidak berbeza dengan ketara dalam kedua-dua kumpulan yang dibandingkan. Penilaian gejala GERD lain pada skala Likert juga boleh dibandingkan, dengan pengecualian odynophagia, yang lebih ketara dalam kumpulan dengan kesan "tertunda" alginat.
Analisis lanjut telah dijalankan untuk mengenal pasti ciri-ciri status mental pesakit. Pertama sekali, kebolehpercayaan keputusan ujian psikodiagnostik dinilai. Ujian SMOL dianggap tidak boleh dipercayai jika tahap 70 T-mata telah melebihi pada skala penarafan (L, F, K).
Apabila menganalisis status mental pesakit mengikut data SMOL, perbandingan dibuat terhadap profil purata SMOL pesakit dengan kesan "tertunda" dan "segera" alginat, serta pengenalpastian dan penilaian kekerapan varian. kecacatan mental pada pesakit kumpulan ini.
Apabila menilai profil SMOL purata, telah diperhatikan bahawa profil pesakit dengan kesan "tertunda" alginat adalah lebih tinggi daripada pesakit dengan kesan "segera", manakala pada beberapa skala (1, 2, 3, 7). dan 9) perbezaan mencapai tahap yang ketara. Gambar ini menunjukkan kekerapan tindak balas neurotik yang lebih tinggi dalam kumpulan pesakit ini.
Penilaian ciri-ciri individu pesakit dalam dua kumpulan mendedahkan ciri-ciri berikut pesakit dengan kesan "tertunda" alginat:
- dalam graf, peningkatan dalam skala 1 melebihi tahap 70 T-skor adalah lebih biasa, yang merupakan tanda diagnostik sindrom hypochondriacal (37.5% pesakit berbanding 7.5% pesakit dalam kumpulan dengan "segera" kesan, p = 0.07 );
- peningkatan serentak dalam profil pada skala 1 dan 3 lebih kerap diperhatikan (masing-masing 25 dan 2.5%, p = 0.11), yang menunjukkan keinginan untuk menunjukkan kesukaran yang berkaitan dengan pelbagai aspek penyakit;
- lebih kerap terdapat penurunan dalam profil pada skala ke-9 dengan peningkatan serentak dalam profil pada skala ke-2 (masing-masing 37.5 dan 27.5%, p = 0.88), yang mencerminkan kecenderungan kemurungan dalam persepsi tentang apa yang sedang berlaku dan tingkah laku pesakit.
Semua perubahan yang diterangkan di atas adalah tanda-tanda penyesuaian mental yang terjejas. Untuk meringkaskan, kita boleh mengatakan bahawa walaupun perbezaan dalam jenis gangguan penyesuaian mental tidak boleh dipercayai, secara amnya, kepincangan mental dalam satu bentuk atau yang lain dicatatkan pada semua pesakit (100%) dengan kesan "tertunda" alginat dan hanya dalam 37.5% pesakit dengan kesan "segera" ubat (p = 0.005).
Reaksi psikologi terhadap penyakit pada pesakit dengan kesan "tertunda" dan "segera" alginat. Data daripada soal selidik LOBI yang dibentangkan dalam Jadual 4 menunjukkan bahawa kumpulan kajian pesakit tidak berbeza dalam kekerapan tidak mencukupi. tindak balas psikologi kepada penyakit ini, manakala terdapat perbezaan kualitatif dalam struktur tindak balas patologi (tindak balas hipernosognosik dan hiponosognosik). Pesakit dengan kesan "tertunda" lebih dicirikan oleh tindak balas hipernosognosik (50 vs. 32.5%, p> 0.05), terutamanya daripada jenis meresap dan bercampur, menunjukkan gangguan penyesuaian mental yang ketara berhubung dengan penyakit mereka. Spektrum mereka dikuasai oleh hypochondriacity (penumpuan pada subjektif menyakitkan dan lain-lain sensasi yang tidak menyenangkan), kepekaan (kebimbangan yang berlebihan tentang kemungkinan kesan buruk yang boleh dilakukan oleh pesakit dan penyakit mereka terhadap orang lain), kebimbangan (kebimbangan dan kecurigaan berterusan), mementingkan diri sendiri ("menarik diri ke dalam penyakit"), neurasthenicity (tingkah laku yang serupa dengan kelemahan yang mudah marah), dan lain-lain pada masa yang sama, tindak balas hiponosognosik, yang menunjukkan keinginan bukan sahaja untuk tidak memfokuskan pada manifestasi penyakit, tetapi juga untuk menafikan fakta penyakit itu (anosognosia), lebih tipikal untuk pesakit dengan kesan "segera" daripada alginat (50 berbanding 37.5%, p>0, 05).
Penilaian nilai diagnostik dos tunggal Gaviscon (ujian alginat) untuk mengenal pasti GERD dengan membandingkan keputusan ujian dengan data pemeriksaan klinikal dan instrumental telah dijalankan pada 123 pesakit dengan pedih ulu hati. Parameter yang mencirikan nilai diagnostik ujian alginat untuk mendiagnosis GERD dibentangkan dalam Jadual 5.
Data yang dibentangkan menunjukkan kemungkinan menggunakan ujian farmakologi akut dengan alginat sebagai ujian saringan dalam diagnosis GERD. Ujian alginat, yang mempunyai kepekaan tinggi (96.7%) dan kekhususan (87.7%), dengan ketara mengurangkan masa carian diagnostik dan mengurangkan kos mendiagnosis penyakit yang meluas ini. Berdasarkan keberkesanan menghapuskan pedih ulu hati dengan satu dos alginat, pesakit boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: dengan pedih ulu hati yang lega dan pedih ulu hati yang berterusan. Dalam kes pertama, doktor boleh memastikan bahawa pedih ulu hati adalah terutamanya bersifat refluks, jadi terapi PPI standard atau kursus rawatan dengan alginat (Gaviscon) untuk bentuk penyakit endoskopik negatif akan berkesan. Ketiadaan atau pelepasan pedih ulu hati yang tidak lengkap adalah sebab untuk pemeriksaan instrumental yang mendalam terhadap pesakit. Terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa pada pesakit sedemikian mekanisme bukan refluks pembentukan sensasi pedih ulu hati memainkan peranan penting, khususnya, hipersensitiviti esofagus yang berkaitan dengan maladaptasi mental. Dalam situasi klinikal ini, pemeriksaan komprehensif ditunjukkan, termasuk, bersama-sama dengan endoskopi dan pemantauan pH, ujian psikodiagnostik. Pembetulan rawatan (psikoterapi rasional dan psikofarmakoterapi) membolehkan kita mempercepatkan pencapaian pampasan untuk keadaan pesakit dalam kumpulan ini. 3. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. et al. Algoritma baru untuk rawatan penyakit refluks gastro-esophageal // Aliment. Pharmacol. Di sana. 2008. Jld. 27. R. 249-256.
4. Zaitsev V.P. Varian ujian psikologi MINI-MULT // Jurnal Psikologi. 1981. No 3. P. 118-123.
5. Lichko A.E. Kaedah diagnosis dan pembetulan psikologi di klinik. L., 1983.
6. Kostina L.M. Kaedah untuk mendiagnosis kebimbangan. St. Petersburg: Rech, 2002. 198 p.
7. Lazebnik L.B. Pedih ulu hati dan penyakit refluks gastroesophageal: masalah dan penyelesaian // Arkib terapeutik. 2008. No 2. P. 5-11.
8. Fass R. Kajian klinikal terfokus: penyakit refluks noneroseve // ​​Medscape Gastroenterol. 2001. Jld. 3. R. 1-13.
9. Sarkar S., Aziz Q., Woolf C.J. di al. Sumbangan pemekaan pusat kepada perkembangan sakit dada bukan jantung // Lancet. 2000. Jld. 356. R. 1154-1159.
10. Trimble K.C., Pryde A., Tajuk R.C. Menurunkan ambang deria esofagus pada pesakit yang mengalami refluks gastro-esophageal yang bergejala tetapi tidak berlebihan: bukti untuk spektrum kepekaan viseral dalam GORD // Gut. 1995. Jld. 37. R. 7-12.
11. McDonald-Haile J., Bradley L.A., Bailey M.A. et al. Latihan relaksasi mengurangkan laporan gejala dan pendedahan asid pada pesakit dengan penyakit refluks gastroesophageal // Gastroenterologi. 1994. Jld. 107. R. 61-69.
12. Fass R., Malagon I., Naliboff B. et al. Abstrak: kesan tekanan yang disebabkan oleh psikologi terhadap persepsi simptom & tindak balas sistem saraf autonomi pesakit dengan esofagitis erosif dan penyakit refluks bukan erosi // Gastroenterologi. 2000. Jld. 118.A637,#3250.

Kuliah ini membentangkan data moden mengenai epidemiologi, etiologi, dan patogenesis penyakit refluks gastroesophageal. Manifestasi klinikal penyakit dan diagnosis pembezaan gejala utama dipertimbangkan. Isu diagnosis dan rawatan penyakit refluks gastroesophageal digariskan mengikut cadangan klinikal.

Penyakit refluks gastroesophageal dalam amalan doktor penjagaan kesihatan primer

Data moden mengenai epidemiologi, etiologi dan patogenesis penyakit refluks gastroesophageal dibentangkan dalam kuliah. Manifestasi klinikal dan diagnosis pembezaan gejala utama diterangkan. Soalan diagnostik dan rawatan penyakit refluks gastroesophageal dinyatakan kerana cadangan klinikal.

Walaupun pencapaian gastroenterologi moden, masalah diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit berkaitan asid, termasuk penyakit refluks gastroesophageal (GERD), masih menarik perhatian doktor yang mengamalkan. Pesakit dengan penyakit berkaitan asid membentuk sebahagian besar pesakit yang dilihat oleh doktor penjagaan primer, dan diagnosis dan diagnosis pembezaan keadaan ini adalah tugas yang kerap dalam amalan kedua-dua pakar dalaman dan pengamal am.

Kepentingan GERD ditentukan bukan sahaja oleh kelaziman yang semakin meningkat, tetapi juga oleh keterukan perjalanannya: peningkatan dalam bilangan bentuk rumit (ulser, penyempitan esofagus), perkembangan esofagus Barrett sebagai keadaan prakanser, dan manifestasi extraesophageal penyakit ini.Data daripada kajian epidemiologi menunjukkan bahawa kelaziman GERD adalah tinggi, mencapai Eropah Barat 40-50%. Pedih ulu hati, simptom utama GERD, dikesan dalam 20-40% penduduk negara maju dan diperhatikan dalam 25 juta orang di Amerika Syarikat. Dengan peningkatan ketara dalam bilangan pesakit yang menderita GERD, lebih separuh daripada pesakit didiagnosis dengan bentuk negatif endoskopik, dan kemerosotan ketara dalam kualiti hidup dicatatkan. Keterukan pedih ulu hati tidak berkorelasi dengan keterukan esofagitis. Menurut A.V. Kalinin, pada pesakit yang mengadu pedih ulu hati, endoskopi mendedahkan esofagitis erosif hanya dalam 7-10% kes. Menurut kajian Rusia, kejadian GERD (kehadiran pedih ulu hati dan/atau sendawa masam sekali seminggu atau lebih kerap dalam tempoh 12 bulan terakhir) adalah 23.6%. Perlu diingatkan bahawa pedih ulu hati yang kerap (seminggu sekali atau lebih) adalah faktor risiko bebas untuk perkembangan adenokarsinoma esofagus, dan dengan tempoh penyakit selama 20 tahun atau lebih, risiko mendapat kanser esofagus meningkat 44 kali ganda.

Definisi GERD menunjukkan bahawa ini adalah penyakit yang dicirikan oleh perkembangan perubahan keradangan dalam membran mukus esofagus distal dan/atau gejala klinikal ciri akibat refluks berulang kandungan gastrik/atau duodenal ke dalam esofagus. Konsep moden GERD telah diterima pakai pada tahun 2006, apabila laporan Definisi dan Klasifikasi Montreal diterbitkan. gastroesophagealreflukspenyakit" .

Etiologi dan patogenesis. Faktor utama dalam patogenesis GERD adalah, seperti dalam patologi yang bergantung kepada asid lain, ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan dan perlindungan mukosa esofagus terhadap yang pertama. Apabila menguruskan pesakit, perlu diambil kira bahawa dalam kebanyakan kes, faktor utama (93%) adalah faktor pengasidan berlebihan esofagus, dan refluks hempedu menyumbang hanya 7%. Secara amnya, mekanisme untuk perkembangan GERD adalah hipotensi sfinkter esofagus bawah (LES), kehadiran hernia hiatal, yang membawa kepada kegagalan anatomi LES, kesan merosakkan refluks, kelembapan dalam pelepasan volumetrik esofagus (kemerosotan). peristalsis esofagus sekunder, yang memastikan pembebasan esofagus daripada refluks) dan kimia (pengeluaran air liur menurun dan paras bikarbonat). Apa yang penting ialah penurunan rintangan membran mukus (SM) esofagus, gangguan fungsi motor perut, duodenostasis dan peningkatan tekanan intra-perut ke tahap yang melebihi nada LES. Faktor predisposisi termasuk berat badan berlebihan, kehamilan, faktor pemakanan (peningkatan penggunaan lemak, makanan bergoreng, coklat, kopi, alkohol, rempah ratus, jus buah-buahan, dll.), mengambil ubat-ubatan ( ubat penenang, antidepresan, antagonis kalsium, antikolinergik, penyekat β, teofilin, nitrat, glukagon, glukokortikosteroid).

Klasifikasi klinikal GERD. Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, Semakan X, GERD tergolong dalam kategori K21 dan dibahagikan kepada GERD dengan esofagitis (K 21.0) dan GERD tanpa esofagitis (K 21.1). Untuk kerja praktikal, penyakit refluks bukan erosi (NERD) dibezakan, yang dalam struktur umum GERD adalah 60-65%, dan esofagitis erosif (penyakit refluks erosif) - 30-35%. NERD diperkatakan apabila terdapat varian negatif endoskopik dengan kehadiran data klinikal dan data pH-metri esofagus yang mengesahkan refluks gastroesophageal (GER) patologi atau, menurut EGD, esofagitis catarrhal. Refluks dengan pH dalam esofagus kurang daripada 4 atau lebih daripada 7, berlangsung lebih daripada 5 minit, lebih daripada 50 episod pada siang hari, dianggap sebagai GER patologi. jumlah tempoh lebih daripada 1 jam dan sedia ada sekurang-kurangnya 3 bulan.

Untuk mencirikan esofagitis refluks, klasifikasi Los Angeles digunakan. (1994): gred A - satu atau lebih kecacatan membran mukus (MS) esofagus dengan panjang sekurang-kurangnya 5 mm, tiada satu pun daripadanya meluas hingga lebih daripada 2 lipatan esofagus; gred B - satu atau lebih kecacatan lendir esofagus lebih daripada 5 mm panjang, tidak satu pun daripadanya meluas hingga lebih daripada 2 lipatan mukosa; gred C - kecacatan mukosa esofagus, memanjang hingga 2 lipatan membran mukus atau lebih, yang bersama-sama menduduki kurang daripada 75% lilitan esofagus; gred D - kecacatan mukosa esofagus menduduki sekurang-kurangnya 75% daripada lilitan esofagus.

Contoh diagnosis: GERD, refluks esofagitis keparahan ke-2.

Gambar klinikal dibentangkan oleh esofagus (pedih ulu hati, odynophagia, rasa asid di dalam mulut, sendawa dengan masam atau udara, disfagia, sakit di belakang sternum, di tepi proses xiphoid, sakit di epigastrium, cegukan, muntah, rasa awal rasa kenyang) dan manifestasi ekstra-esofagus. Antara esofagus manifestasi, kepentingan utama adalah pedih ulu hati yang berlaku selepas makan, minum minuman berkarbonat, alkohol, semasa tekanan fizikal, menyengetkan badan atau dalam kedudukan mendatar, lebih kerap pada waktu malam, yang boleh dilegakan dengan mengambil air mineral dan antasid. Extraesophageal Gejala (atipikal) terutamanya diwakili oleh aduan yang menunjukkan penglibatan bronkopulmonari, sistem kardiovaskular, patologi pergigian dan organ ENT dalam proses - apa yang dipanggil "topeng" GERD. Sebilangan besar pesakit dengan aduan ciri-ciri penyakit jantung, bronkopulmonari, kronik otorinolaringologi dan pergigian beralih kepada pakar "sempit"; walau bagaimanapun, mereka mungkin tidak mempunyai simptom tipikal esofagitis yang akan mencadangkan GERD.

Kepada bronkopulmonari manifestasi termasuk batuk kronik, terutamanya pada waktu malam, obstruktif penyakit paru-paru, radang paru-paru, apnea tidur paroxysmal. Data sastera menunjukkan peningkatan risiko asma bronkial, dan penambahan GER boleh memburukkan perjalanan asma bronkial dalam suku kes. GER patologi dianggap sebagai pencetus serangan asma, terutamanya pada waktu malam, kerana kekerapan pergerakan menelan berkurangan dan kesan asid pada mukosa esofagus meningkat, yang menyebabkan perkembangan bronkospasme akibat mikroaspirasi dan mekanisme neuroreflex.

Strategi diagnostik doktor penjagaan primer untuk batuk kronik: perlu mengecualikan pesakit daripada mengambil perencat enzim penukar angiotensin dan merokok, radiografi organ pernafasan; pemeriksaan organ ENT, radiografi sinus paranasal, spirografi dengan bronkodilator, endoskopi dan pH-metri 24 jam perlu dilakukan.

Kepada kardiovaskular manifestasi GERD merujuk kepada sakit dada, sama dengan angina pectoris, akibat daripada hypermotor dyskinesia esofagus (esofagospasm sekunder).

Ciri-ciri klinikal sakit dada yang berkaitan dengan refluks: bersifat terbakar, berlokasi di belakang sternum, tidak memancar, dikaitkan dengan pengambilan makanan, makan berlebihan, kesilapan dalam diet, berlaku apabila menukar kedudukan badan (membongkok, kedudukan mendatar), berkurangan selepas mengambil alkali air mineral, antasid atau ubat antisecretory, digabungkan dengan pedih ulu hati dan/atau disfagia. Oleh kerana "topeng" jantung GERD dimediasi melalui n. vagus, cardialgia sering digabungkan dengan manifestasi disfungsi autonomi- takiaritmia, rasa panas dan menggigil, pening, labiliti emosi. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit jantung koronari (CHD) dan manifestasinya - angina pectoris, tempoh kesakitan di mana 1-2 minit, kesakitan mempunyai penyinaran ciri, diprovokasi oleh aktiviti fizikal, dan dilepaskan oleh nitrogliserin . Pengesahan penyakit arteri koronari termasuk angiografi koronari, pemantauan ECG Holter, ergometri basikal, dan ekokardiografi tekanan.

Otolaryngologi gejala GERD yang paling banyak dan pelbagai. Ini termasuk rasa sakit, koma, badan asing di kerongkong, sakit tekak, keinginan untuk "membersihkan tekak", serak dan batuk paroksismal. Di samping itu, GERD boleh menyebabkan sinusitis berulang, otitis media, faringitis, dan laringitis yang tidak sesuai dengan terapi standard. Mekanisme kejadian gejala ini dikaitkan dengan refluks pharyngolaryngeal, yang disebabkan oleh GER, menembusi secara proksimal melalui sfinkter esofagus atas.

"Topeng" pergigian diwakili oleh sensasi terbakar pada lidah, pipi, dan gangguan sensasi rasa, kemusnahan patologi enamel gigi, karies berulang.

10-20% pesakit GERD mengembangkan esofagus Barrett, keadaan yang diperolehi yang merupakan komplikasi GERD, berkembang akibat penggantian epitelium skuamosa berstrata yang musnah di bahagian bawah esofagus dengan epitelium kolumnar (epitelium Barrett), yang memberi predisposisi kepada perkembangan adenokarsinoma esofagus. Faktor risiko untuk perkembangan esofagus Barrett: pedih ulu hati lebih daripada 2 kali seminggu, jantina lelaki, tempoh gejala lebih daripada 5 tahun.

Diagnosis GERD adalah berdasarkan terutamanya pada aduan pesakit, dan kaedah instrumental (EGD, pH-metri 24 jam) adalah tambahan atau mengesahkan diagnosis. Mengikut cadangan klinikal, wajib penyelidikan makmal termasuk ujian darah am, ujian air kencing, penentuan kumpulan darah, dan faktor Rh. Kaedah penyelidikan instrumental: EGDS tunggal, biopsi membran mukus esofagus dalam kes GERD yang rumit (ulser, striktur, esofagus Barrett), pemeriksaan X-ray esofagus dan perut jika hernia hiatal, striktur, adenokarsinoma esofagus adalah disyaki. NERD), biopsi mukosa esofagus dalam GERD yang rumit. Kepada kaedah tambahan termasuk pH-metri intraesophageal 24 jam, manometri intraesophageal, ultrasound organ perut, ECG, ergometry basikal, ujian perencat pam proton (ujian PPI). Kemungkinan dan kebolehlaksanaan menjalankan ujian PPI adalah disebabkan oleh kelaziman NERD yang tinggi dan boleh memainkan peranan saringan: kekurangan kesan atau gejala berulang yang cepat selepas menghentikan penggunaan PPI membuatkan seseorang berfikir tentang keperluan kaedah penyelidikan tambahan (endoskopi, pH-metri, dsb.).

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan ulser peptik dan penyempitan esofagus, karsinoma gastroesophageal, diverticulum esofagus, kardia akalasia, akalasia dan kekejangan otot cricopharyngeus, dyskinesia pharyngoesophageal, esophagospasm resapan idiopatik, penyakit esofagus primer dan juga dyskinesia, serta mycardial dyskinesia. , patologi bronkopulmonari, penyakit ENT -organ

Mengambil kira spesifik kerja doktor penjagaan primer, terutamanya pengamal am, adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada diagnosis pembezaan salah satu gejala utama penyakit esofagus - disfagia(kesukaran menelan, rasa tersumbat dalam laluan makanan melalui rongga mulut ke dalam faring atau esofagus). Terdapat disfagia oropharyngeal dan esophageal.

Disfagia oropharyngeal dicirikan oleh pelanggaran aliran makanan ke dalam esofagus dan disertai oleh refluks makanan ke dalam rongga mulut atau hidung. Mekanisme patogenetik disfagia tersebut termasuk kelemahan otot berjalur yang terlibat pada peringkat awal menelan, ketidakupayaan untuk menutup nasofaring dan laring, dan kelonggaran yang tidak lengkap pada sfinkter esofagus atas. Pesakit muntah, batuk, meludah air liur, dia perlu berusaha untuk menelan dengan jayanya, dan aspirasi adalah mungkin. Disfagia sedemikian boleh berlaku akibat penyakit saraf dan neuromuskular yang mengganggu tindakan menelan: dengan strok, sklerosis lateral berbilang dan amyotropik, botulisme, parkinsonisme, bulbar palsy, poliomielitis, syringomyelia, myasthenia gravis, myopathy, diabetes mellitus dan alkoholisme sebagai manifestasi neuropati. Sesetengah kolagenosis (dermatomyositis) akibat kerosakan pada otot berjalur juga boleh menyebabkan disfagia. Penyakit radang juga boleh menjadi punca disfagia oropharyngeal: faringitis akut, yang menyebabkan sakit dan bengkak di tekak yang buat sementara waktu menyukarkan menelan. Penyebab disfagia oropharyngeal yang lebih jarang berlaku ialah kanser laring, abses paratonsillar, beguk, tiroiditis akut, dan kerosakan sinaran pada orofarinks. Dengan kecacatan pharynx dan esofagus, disfagia boleh dikaitkan dengan diverticulum Zenker pharyngeal yang lebih rendah, yang berlaku pada orang tua yang mengadu sukar dan menyakitkan menelan, batuk berterusan, kadang-kadang bonjolan di sisi leher, yang berkurangan dengan regurgitasi. makanan dan lendir. Disfungsi idiopatik otot cricopharyngeal disyaki apabila terdapat pelanggaran menelan makanan, apabila proses neurologi, degeneratif atau keradangan dalam pharynx dan esofagus tidak dikesan.

Disfagia esofagus diperhatikan semasa tindakan biasa menelan, tetapi dengan gangguan laluan makanan pepejal atau cecair melalui esofagus ke dalam perut dan dicirikan oleh penampilan, 2-5 saat selepas menelan makanan, rasa kenyang, "koma" dan sakit dalam sternum. Ramai pesakit boleh menunjukkan dengan tepat tahap pengekalan bolus. Terdapat dua kumpulan keadaan patologi menyebabkan disfagia esofagus. Ini adalah gangguan motilitas esofagus (disfagia motor) dan penyempitan mekanikal lumennya (disfagia mekanikal) . Disfagia motor berlaku apabila makan makanan pepejal dan cecair dan dicirikan oleh pedih ulu hati, sakit dada mengingatkan angina pectoris, aspirasi, penurunan berat badan, dan sering regurgitasi. Penyebab disfagia jenis ini ialah akalasia, kekejangan esofagus yang meresap, skleroderma esofagus. Disfagia mekanikal disebabkan oleh faktor yang membawa kepada perubahan dalam lumen esofagus: penyempitan dalaman atau mampatan luaran. Selalunya, disfagia mekanikal disebabkan oleh karsinoma sel skuamosa esofagus dan lesi metastatiknya (lebih kerap - kanser payudara, kanser paru-paru, limfoma dan leukemia), penyempitan peptik dan lain-lain benigna esofagus, menyebabkan disfagia progresif, yang berkembang terutamanya apabila cuba menelan makanan pejal dan berkurangan apabila meminum makanan dengan air. Penyebab disfagia juga boleh berjangkit, terutamanya esofagitis candidal dan herpetik, yang sering berlaku tanpa menjejaskan rongga mulut. Lebih kerap, esofagitis candidal berkembang dengan kelemahan sistem imun yang ketara: pada orang yang mengambil antibiotik, glukokortikoid, dan pada pesakit diabetes. Kesukaran sekali-sekala menelan makanan pejal kadangkala tanda awal penyempitan lumen di kawasan persimpangan esophagogastric disebabkan oleh pembentukan cincin membran mukus (cincin Schatchsky). Disfagia tidak berterusan, dalam kes tipikal ia muncul apabila menelan daging - apa yang dipanggil "sindrom beefsteak". Lekatan tisu penghubung dalam esofagus serviks, digabungkan dengan kekurangan zat besi dan bahan lain dalam makanan (sindrom Plummer-Vinson atau Paterson-Kelly), dikaitkan dengan peningkatan perkembangan karsinoma sel skuamosa esofagus dan faring juga boleh menyebabkan disfagia. Patogenesis yang terakhir dalam sindrom ini tidak jelas, tetapi ia sering hilang dengan suplemen zat besi dan pembetulan gangguan pemakanan lain, walaupun tanpa pemusnahan membran. Kerosakan menelan akibat disfungsi esofagus diperhatikan dalam banyak penyakit sistemik - penyakit Crohn, sarcoidosis, penyakit Behçet, pemfigoid dan epidermolisis vesica. Kadangkala, disfagia muncul selepas vagotomy truncal atau selepas fundoplication untuk reflux esophagitis.

Penyebab disfagia mungkin mampatan esofagus dari luar oleh saluran darah - dengan asal atipikal arteri subclavian kanan.

Globus hystericus dianggap sebagai manifestasi disfagia yang berasal dari histeria dan menunjukkan dirinya sebagai sensasi ketulan yang tersangkut di kerongkong. Walau bagaimanapun, semasa pelaksanaan sebenar tindakan menelan, tiada kesulitan diperhatikan. Dalam sesetengah kes, penampilan gejala ini dikaitkan sama ada dengan kehadiran kawasan paresthesia serantau, atau dengan perkembangan kekejangan laryngopharyngeal atau esofagus.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk rawatan antireflux dalam kes perjalanan penyakit yang rumit, serta dalam kes ketidakberkesanan terapi ubat yang mencukupi, untuk campur tangan pembedahan (fundoplikasi) sekiranya terapi ubat tidak berkesan dan endoskopik atau campur tangan pembedahan dengan kehadiran komplikasi esofagitis: ketat, esofagus Barrett, pendarahan.

Rawatan. Matlamat terapi GERD adalah melegakan simptom klinikal, penyembuhan hakisan, peningkatan kualiti hidup, pencegahan atau penghapusan komplikasi, dan pencegahan kambuh. Rawatan terutamanya termasuk kaedah bukan dadah.

Perubahan gaya hidup: berhenti merokok, menormalkan berat badan, mengikuti diet tidak termasuk makanan pedas, masam, berlemak, rempah, produk yang menyebabkan gas, minuman berkarbonat, kopi, alkohol, coklat, bawang, bawang putih, tomato, buah sitrus. Pesakit perlu dinasihatkan untuk makan selewat-lewatnya beberapa jam sebelum tidur, tidak boleh berbaring selepas makan selama 1.5-2 jam, memakai pakaian yang ketat dan tali pinggang yang ketat, dan senaman dengan membongkok harus dikecualikan. Pesakit harus dinasihatkan, jika boleh , tidak mengambil ubat yang mempunyai kesan buruk pada mukosa esofagus dan mengurangkan nada LES: nitrat, antagonis kalsium, antispasmodik, progesteron, antidepresan, teofilin, ubat anti-radang bukan steroid, dan juga menaikkan kepala katil dengan 15-20 cm.

Terapi ubat untuk GERD memperuntukkan preskripsi tiga kumpulan ubat: agen antisecretory, antasid dan prokinetik. Menurut peraturan Bell, penyembuhan hakisan esofagus berlaku dalam 80-90% kes jika ada kemungkinan untuk mengekalkan pH dalam esofagus> 4 pada siang hari selama sekurang-kurangnya 16-22 jam. Oleh itu, perencat pam proton (PPI) adalah pilihan pertama. Selaras dengan cadangan klinikal untuk gastroenterologi, tempoh rawatan untuk penyakit refluks erosif bergantung pada peringkat penyakit. Untuk hakisan tunggal (peringkat A dan B), rawatan dijalankan selama 4 minggu, untuk hakisan berganda - (peringkat C dan D) - 8 minggu. Omeprazole 20-40 mg / hari, lansoprazole 30-60 mg / hari, rabeprazole 20 mg / hari, pantoprazole 40-80 mg / hari, esomeprazole 40 mg / hari digunakan. Dos berganda PPI atau peningkatan dalam tempoh rawatan (sehingga 12 minggu atau lebih) adalah perlu jika dinamik penyembuhan hakisan tidak cukup cepat atau dengan kehadiran manifestasi extraesophageal. Terapi penyelenggaraan untuk bentuk erosif GERD dijalankan dalam dos standard atau separuh selama 26 minggu, dan untuk kursus penyakit yang rumit - selama 52 minggu. Untuk NERD, PPI ditetapkan sekali sehari (20 mg omeprazole, 30 mg lansoprazole, 20-40 mg pantoprazole, 20 mg rabeprazole, 20 mg esomeprazole) selama 4-6 minggu. Rawatan lanjut dijalankan dalam standard atau separuh dos dalam mod "atas permintaan". Penggunaan penghalang H-2 kurang berkesan.

Antacid digunakan sebagai ubat simptomatik untuk melegakan pedih ulu hati yang jarang berlaku, 15 ml penggantungan 3 kali sehari 1.5 jam selepas makan dan pada waktu malam sehingga gejala lega (purata 2 minggu). Untuk refluks esofagitis dengan refluks kandungan duodenal ke dalam esofagus, mengikut cadangan klinikal, asid ursodeoxycholic 250-350 mg/hari digunakan. dalam kombinasi dengan prokinetik. Terapi atas permintaan—mengambil PPI apabila gejala GERD muncul—digunakan untuk penyakit refluks negatif endoskopik.

Sehubungan dengan tempoh terapi antisecretory, adalah perlu untuk memikirkan kemungkinan kesan sampingan IPP. Oleh kerana penurunan ketara dalam sifat penghalang jus gastrik, keadaan dicipta untuk pembangunan flora oportunistik baik di bahagian proksimal dan distal saluran gastrousus. Peningkatan risiko jangkitan usus, termasuk cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile. Di bawah keadaan hipoklorhidria yang teruk, penghijrahan H. pylori berkembang dari antrum ke badan perut dengan pembentukan gastritis atropik, yang merupakan langkah pertama lata Correa. Dalam hal ini, semua pesakit dengan GERD dengan penggunaan jangka panjang PPI harus diperiksa untuk H. pylori dan, jika hasilnya positif, menjalani kursus terapi pembasmian. Beberapa kajian menunjukkan lebih kerap berlakunya jangkitan sistem pernafasan dengan penindasan asid yang teruk. Penggunaan jangka panjang PPI juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan risiko patah tulang osteoporosis, yang mungkin berkaitan dengan malabsorpsi kalsium. Mengambil dos tinggi PPI selama lebih daripada setahun meningkatkan risiko patah pinggul sebanyak 1.9 kali ganda. Sesetengah sumber melaporkan perkembangan hepatopati dengan penggunaan jangka panjang PPI. Kesan PPI yang tidak diingini termasuk penurunan dalam kepekatan intragastrik vitamin C, terutamanya dalam bentuk antioksidan aktif secara biologi, serta kesan PPI pada vakuolar H + -ATPase, yang menentukan banyak proses biokimia dalam tubuh manusia. Oleh itu, walaupun keberkesanan PPI yang tidak diragui dalam rawatan GERD, kemungkinan kesan negatifnya terhadap kesihatan manusia secara amnya harus diambil kira. Prokinetics ("Cerucal", "Domperidone", "Cisapride", "Itopride") meningkatkan nada sfinkter esofagus bawah, mempercepatkan pengosongan gastrik, meningkatkan pelepasan esofagus, dan digunakan dalam kombinasi dengan ubat kumpulan lain; Sesetengah prokinetik (Cisapride) mempunyai penggunaan terhad kerana kardiotoksisiti.

Pendidikan pesakit. Ia adalah doktor kenalan pertama - pengamal am, ahli terapi tempatan - yang memainkan peranan besar dalam mendidik pesakit dan menjalankan kerja pendidikan kebersihan. Penganjuran "Sekolah untuk Pesakit GERD" adalah rasional. Pesakit dijelaskan bahawa GERD adalah penyakit kronik yang memerlukan terapi penyelenggaraan jangka panjang dengan PPI untuk mencegah komplikasi. Jelaskan secara aktif kepentingan rawatan bukan ubat untuk GERD dan campur tangan gaya hidup. Adalah perlu untuk memaklumkan pesakit tentang kemungkinan komplikasi GERD dan "gejala penggera": disfagia atau odynophagia progresif, pendarahan, penurunan berat badan, batuk atau serangan asma, sakit dada, kerap muntah. Pesakit dengan gejala refluks jangka panjang yang tidak terkawal harus dijelaskan keperluan untuk endoskopi untuk mengenal pasti komplikasi (esofagus Barrett), dan jika mereka hadir, keperluan untuk endoskopi berkala dengan biopsi dan pemeriksaan histologi.

Masalah utama dalam rawatan GERD adalah keperluan untuk menetapkan dos besar ubat antisecretory dan menjalankan utama jangka panjang (sekurang-kurangnya 4-8 minggu) dan penyelenggaraan (6-12 bulan). terapi. Sekiranya syarat-syarat ini tidak dipenuhi, kemungkinan kambuh penyakit adalah sangat tinggi. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa 80% pesakit yang tidak menerima rawatan sokongan yang mencukupi mengalami kambuh dalam tempoh 26 minggu akan datang, dan dalam tempoh setahun kebarangkalian kambuh adalah 90-98%. Oleh itu, doktor penjagaan primer diperlukan Pendekatan yang kompleks kepada pengurusan pesakit GERD, memastikan keberkesanan terapi, kesabaran dan ketabahan. Pendidikan pesakit, termasuk kaedah rawatan bukan ubat, adalah sangat penting.

L.T. Pimenov, T.V. Savelyeva

IzhevskayanegeriperubatanAkademi

Pimenov Leonid Timofeevich — Doktor Sains Perubatan, Profesor,

Ketua Jabatan Pengamal Am dan Perubatan Dalaman dengan Kursus Perubatan Kecemasan

kesusasteraan:

1. Kalinin A.V. Penyakit yang bergantung kepada asid pada saluran gastrousus atas. Pembetulan ubat gangguan rembesan. Perspektif Klinikal dalam Gastroenterologi, Hepatologi 2002; 2: 16-22.

2. Isakov V.A. Epidemiologi GERD: Timur dan Barat. pakar dan baji. gastroenterologi. 2004; 5:2-6.

3. Lundell L. Kemajuan dalam strategi rawatan untuk penyakit refluks gastroesophageal. Kursus Lepasan Ijazah EAGE. Geneva, 2002. P. 13-22.

4. Maev I.V., Trukhmanov A.S. Penyakit refluks bukan erosi dari perspektif gastroenterologi moden: ciri klinikal dan kesan ke atas kualiti hidup pesakit. Jurnal perubatan Rusia 2004; 12 (23): 1344-1348.

5. Kalinin A.V. Penyakit yang bergantung kepada asid pada saluran gastrousus atas. Pembetulan ubat gangguan rembesan. Perspektif Klinikal dalam Gastroenterologi, Hepatologi 2002; 2: 16-22.

6. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A., b Masyarakat melawan pedih ulu hati. Gastroenterologi Eksperimen dan Klinikal 2007; 4:5-10.

7. Roshchina T.V. Penyakit refluks gastroesophageal pada pesakit dengan asma bronkial: abstrak. dis... calon sains perubatan. M., 2002. 21 p.

8. Ivashkin V.T. Gastroenterologi: Garis panduan klinikal. Ed. V.T. Ivashkina. ed. ke-2, rev. dan tambahan M.: GEOTAR-Media, 2009. 208 hlm.

9. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R. dan Kumpulan Konsensus Global. Definisi Montreal dan klasifikasi penyakit refluks gastroesophageal: konsensus berasaskan bukti global. Am. J. Gastroenterol. 2006; 101: 1900-1920.

10. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. Diagnosis dan rawatan penyakit refluks gastroesophageal: manual untuk doktor. M., 2005. 30 p.

11. Maev I.V., Samsonov A.A., Trukhmanov A.S., et al. Pengalaman positif menggunakan antacid Maalox pada pesakit dengan penyakit refluks bukan erosi yang baru didiagnosis. Jurnal perubatan Rusia 2008; 2: 50-55.

13. Stremoukhov A.A. Gejala utama penyakit esofagus. Buletin Perubatan Keluarga 2005; 2 (04): 12-17.

14. Targownic L.E., Lix L.M., Sebelumnya H.J. Penggunaan perencat pam proton dan risiko patah tulang berkaitan osteoporosis. Can Med Assoc J 2008; 179: 319-326.

Penyakit refluks gastroesophageal adalah proses patologi, yang merupakan akibat daripada kemerosotan dalam fungsi motor saluran gastrousus atas. Ia berlaku akibat refluks - refluks kandungan perut atau duodenal yang kerap berulang ke dalam esofagus, mengakibatkan kerosakan pada membran mukus esofagus, dan kerosakan pada organ di atasnya (laring, pharynx, trakea, bronkus) juga boleh berlaku. Apakah jenis penyakit ini, apakah punca dan gejala, serta rawatan GERD - kita akan melihat ini dalam artikel ini.

GERD - apakah itu?

GERD (penyakit refluks gastroesophageal) ialah refluks kandungan gastrik (gastrointestinal) ke dalam lumen esofagus. Refluks dipanggil fisiologi jika ia muncul serta-merta selepas makan dan tidak menyebabkan ketidakselesaan yang jelas kepada seseorang. Ini adalah biasa fenomena fisiologi, jika ia berlaku sekali-sekala selepas makan dan tidak disertai oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan.

Tetapi jika terdapat banyak refluks sedemikian dan mereka disertai dengan keradangan atau kerosakan pada membran mukus esofagus, dan gejala tambahan esofagus, maka ini sudah menjadi penyakit.

GERD berlaku dalam semua kumpulan umur, dalam kedua-dua jantina, termasuk kanak-kanak; insiden meningkat dengan usia.

Pengelasan

Terdapat dua bentuk utama penyakit refluks gastroesophageal:

• penyakit refluks bukan erosi (negatif endoskopik) (NERD) - berlaku dalam 70% kes;
• (RE) - kadar kejadian adalah kira-kira 30% daripada jumlah diagnosis GERD.

Pakar membezakan empat darjah kerosakan refluks pada esofagus:

1. Kekalahan linear– kawasan individu keradangan membran mukus dan fokus hakisan pada permukaannya diperhatikan.
2. Lesi longkang– proses negatif merebak ke atas permukaan yang besar disebabkan oleh penggabungan beberapa fokus ke dalam kawasan yang meradang berterusan, tetapi tidak seluruh kawasan membran mukus masih diliputi oleh lesi.
3. Lesi bulat– zon keradangan dan fokus hakisan meliputi seluruh permukaan dalaman esofagus.
4. Lesi stenosis– terhadap latar belakang kerosakan lengkap pada permukaan dalaman esofagus, komplikasi sudah berlaku.

Punca

Substrat patogenetik utama untuk perkembangan penyakit refluks gastroesophageal adalah refluks gastroesophageal itu sendiri, iaitu refluks retrograde kandungan perut ke dalam esofagus. Refluks paling kerap berkembang disebabkan oleh ketidakcekapan sphincter yang terletak di sempadan esofagus dan perut.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan penyakit:

• Tolak keupayaan berfungsi sfinkter esofagus bawah (contohnya, disebabkan oleh kemusnahan esofagus akibat hernia hiatal);
• Merosakkan sifat kandungan gastrousus (disebabkan kandungan asid hidroklorik, serta pepsin, asid hempedu);
• Gangguan pengosongan gastrik;
• Peningkatan tekanan intra-perut;
• Kehamilan;
• Merokok;
• Berat badan berlebihan;
• Pengurangan pelepasan esofagus (contohnya, disebabkan oleh penurunan dalam kesan peneutralan air liur, serta bikarbonat lendir esofagus);
• Mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan nada otot licin (penyekat saluran kalsium, beta-agonis, antispasmodik, nitrat, M-antikolinergik, persediaan enzim yang mengandungi hempedu).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan GERD adalah:

• gangguan fungsi motor saluran pencernaan atas,
• keadaan hiperasidotik,
• dikurangkan fungsi pelindung membran mukus esofagus.

Gejala penyakit refluks gastroesophageal

Sekali di esofagus, kandungan perut (makanan, asid hidroklorik, enzim pencernaan) merengsakan membran mukus, yang membawa kepada perkembangan keradangan.

Gejala utama refluks gastroesophageal adalah seperti berikut:

• pedih ulu hati;
• asid dan gas sendawa;
• sakit tekak akut;
• ketidakselesaan di dalam lubang perut;
• tekanan yang berlaku selepas makan, yang meningkat selepas makan makanan yang menggalakkan pengeluaran hempedu dan asid.

Di samping itu, asid dari perut, memasuki esofagus, mempunyai kesan negatif terhadap imuniti tisu tempatan, yang menjejaskan bukan sahaja esofagus, tetapi juga nasofaring. Seseorang yang menghidap GERD sering mengadu tentang faringitis kronik.

GERD sering berlaku dengan manifestasi klinikal atipikal:

• sakit dada (biasanya selepas makan, lebih teruk apabila membongkok),
• berat di perut selepas makan,
• hipersalivasi (peningkatan air liur) semasa tidur,
• nafas berbau,
• suara serak.

Gejala muncul dan bertambah kuat selepas makan, aktiviti fizikal, dalam kedudukan mendatar, dan berkurangan kedudukan menegak, selepas mengambil air mineral beralkali.

Tanda-tanda GERD dengan esofagitis

Penyakit refluks dalam esofagus boleh menyebabkan tindak balas berikut:

• proses keradangan,
• kerosakan pada dinding dalam bentuk ulser,
• pengubahsuaian lapisan lapisan yang bersentuhan dengan refluks menjadi bentuk yang luar biasa untuk organ yang sihat;
• penyempitan bahagian bawah esofagus.

Sekiranya gejala di atas berlaku lebih daripada 2 kali seminggu selama 2 bulan, anda harus berjumpa doktor untuk pemeriksaan.

GERD pada kanak-kanak

Sebab utama perkembangan penyakit refluks pada kanak-kanak adalah ketidakmatangan sfinkter bawah, yang menghalang pemindahan makanan dari perut kembali ke esofagus.

Sebab-sebab lain yang menyumbang kepada perkembangan GERD dalam zaman kanak-kanak, kaitkan:

• kekurangan fungsi esofagus;
• penyempitan saluran aliran keluar gastrik;
• tempoh pemulihan selepas pembedahan pada esofagus;
• operasi untuk reseksi gastrik;
• akibat kecederaan serius;
• proses onkologi;
• sukar bersalin;
• tekanan intrakranial yang tinggi.

Gejala umum GERD pada kanak-kanak adalah seperti berikut:

• sendawa atau sendawa yang kerap;
• kurang selera makan;
• sakit di perut;
• kanak-kanak terlalu berubah-ubah semasa memberi makan;
• kerap muntah atau muntah;
• cegukan;
• pernafasan yang sukar;
• kerap batuk, terutamanya pada waktu malam.

Rawatan untuk penyakit refluks gastroesophageal pada kanak-kanak akan bergantung kepada simptom, umur, dan kesihatan keseluruhan. Bagi menghalang pembangunan penyakit ini dalam kanak-kanak, ibu bapa harus memantau dietnya dengan teliti.

Komplikasi

Penyakit refluks gastroesophageal boleh menyebabkan komplikasi berikut dalam organisma:

• penyempitan esofagus;
• luka ulseratif mukosa esofagus;
• berdarah;
• pembentukan sindrom Barrett - penggantian lengkap (metaplasia) epitelium skuamosa berstrata esofagus dengan epitelium gastrik kolumnar (risiko kanser esofagus dengan metaplasia epitelium meningkat 30-40 kali);
• degenerasi malignan esofagitis.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada kaedah diagnostik yang diterangkan, adalah penting untuk melawat pakar berikut:

• pakar kardiologi;
• pakar pulmonologi;
• pakar otorinolaring;
• pakar bedah, perundingannya adalah perlu sekiranya rawatan ubat yang berterusan tidak berkesan, kehadiran hernia diafragma yang besar, atau sekiranya berlaku komplikasi.

Untuk mendiagnosis refluks gastroesophageal, kaedah berikut digunakan:

• pemeriksaan endoskopik esofagus, yang membolehkan untuk mengenal pasti perubahan keradangan, hakisan, ulser dan patologi lain;
• pemantauan harian keasidan (pH) di bahagian bawah esofagus. Tahap biasa pH hendaklah antara 4 dan 7, perubahan dalam bukti mungkin menunjukkan punca penyakit;
• radiografi - membolehkan anda mengesan ulser, hakisan, dll.;
• pemeriksaan manometrik sfinkter esofagus - dilakukan untuk menilai nada mereka;
• scintigraphy menggunakan bahan radioaktif - dilakukan untuk menilai pelepasan esofagus;
• biopsi - dilakukan jika esofagus Barrett disyaki;
• ECG dan pemantauan ECG harian; ultrasonografi organ perut.

Sudah tentu, tidak semua kaedah digunakan untuk diagnosis yang tepat. Selalunya, doktor hanya memerlukan data yang diperoleh semasa pemeriksaan dan temu bual pesakit, serta kesimpulan FEGDS.

Rawatan penyakit refluks

Rawatan penyakit refluks gastroesophageal boleh menjadi ubat atau pembedahan. Terlepas dari tahap dan keterukan GERD, semasa terapi adalah perlu untuk sentiasa mematuhi peraturan tertentu:

1. Jangan baring atau condong ke hadapan selepas makan.
2. Jangan memakai pakaian ketat, korset, tali pinggang ketat, pembalut - ini membawa kepada peningkatan tekanan intra-perut.
3. Tidur di atas katil di mana bahagian di mana kepala terletak dinaikkan.
4. Jangan makan pada waktu malam, elakkan makan besar, jangan makan makanan yang terlalu panas.
5. Berhenti alkohol dan merokok.
6. Hadkan penggunaan lemak, coklat, kopi dan buah sitrus, kerana ia merengsakan dan mengurangkan tekanan LES.
7. Kurangkan berat badan jika anda gemuk.
8. Berhenti mengambil ubat yang menyebabkan refluks. Ini termasuk antispasmodik, penyekat β, prostaglandin, ubat antikolinergik, penenang, nitrat, sedatif, perencat saluran kalsium.

Ubat untuk GERD

Rawatan ubat penyakit refluks gastroesophageal dijalankan oleh ahli gastroenterologi. Terapi mengambil masa dari 5 hingga 8 minggu (kadangkala kursus rawatan berlangsung sehingga 26 minggu) dan dijalankan menggunakan kumpulan ubat berikut:

1. Agen antisecretory (antasid) mempunyai fungsi mengurangkan kesan negatif asid hidroklorik pada permukaan esofagus. Yang paling biasa ialah: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Sebagai prokinetik Motilium digunakan. Kursus rawatan untuk catarrhal atau esophagitis negatif endoskopik berlangsung kira-kira 4 minggu, untuk esofagitis erosif 6-8 minggu, jika tiada kesan, rawatan boleh diteruskan sehingga 12 minggu atau lebih.
3. Mengambil persediaan vitamin, termasuk vitamin B5 dan U untuk memulihkan membran mukus esofagus dan secara amnya menguatkan badan.

GERD boleh menyebabkan, antara lain, diet tidak seimbang. sebab tu rawatan dadah mesti disokong dengan pemakanan yang betul.

Dengan pengecaman tepat pada masanya dan pematuhan dengan cadangan gaya hidup (langkah rawatan bukan ubat untuk GERD), prognosis adalah menggalakkan. Dalam kes kursus yang berpanjangan, sering berulang dengan refluks biasa, perkembangan komplikasi, dan pembentukan esofagus Barrett, prognosis semakin teruk.

Kriteria untuk pemulihan adalah hilangnya gejala klinikal dan penemuan endoskopik. Untuk mengelakkan komplikasi dan kambuh penyakit, memantau keberkesanan rawatan, perlu kerap melawat doktor, ahli terapi atau ahli gastroenterologi, sekurang-kurangnya sekali setiap 6 bulan, terutamanya pada musim gugur dan musim bunga, dan menjalani pemeriksaan.

Rawatan pembedahan (operasi)

wujud pelbagai teknik rawatan pembedahan penyakit ini, tetapi secara umum intipati mereka datang untuk memulihkan halangan semula jadi antara esofagus dan perut.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah seperti berikut:

• komplikasi GERD (pendarahan berulang, penyempitan);
• ketidakberkesanan terapi konservatif; radang paru-paru aspirasi yang kerap;
• mendiagnosis sindrom Barrett dengan displasia gred tinggi;
• keperluan pesakit muda dengan GERD untuk terapi antireflux jangka panjang.

Diet untuk GERD

Diet untuk penyakit refluks gastroesophageal menduduki salah satu arah utama rawatan yang berkesan. Pesakit yang mengalami esofagitis harus mematuhi cadangan pemakanan berikut:

1. Hilangkan makanan berlemak daripada diet anda.
2. Untuk kekal sihat, elakkan makanan bergoreng dan pedas.
3. Jika anda sakit, tidak digalakkan minum kopi atau teh pekat semasa perut kosong.
4. Orang yang terdedah kepada penyakit esofagus tidak disyorkan untuk mengambil coklat, tomato, bawang, bawang putih, pudina: produk ini mengurangkan nada sfinkter bawah.

Oleh itu, anggaran diet harian pesakit GERD adalah seperti berikut (lihat menu harian):

Sesetengah doktor percaya bahawa bagi pesakit yang didiagnosis dengan penyakit refluks gastroesophageal, peraturan pemakanan dan gaya hidup sihat ini lebih penting daripada makanan dari mana menu itu disusun. Anda juga harus ingat bahawa anda perlu mendekati diet anda dengan mengambil kira perasaan anda sendiri.

Pemulihan rakyat

Perubatan alternatif melibatkan sejumlah besar resipi; pilihan yang khusus bergantung pada ciri-ciri individu tubuh manusia. Tetapi ubat-ubatan rakyat tidak boleh bertindak sebagai terapi yang berasingan, mereka termasuk dalam kompleks umum langkah-langkah terapeutik.

1. Minyak buckthorn laut atau rosehip: ambil satu sudu teh sehingga tiga kali sehari;
2. Kabinet ubat rumah pesakit dengan penyakit refluks harus mengandungi herba kering berikut: kulit kayu birch, balsem lemon, biji rami, oregano, wort St. Anda boleh menyediakan merebus dengan menuangkan beberapa sudu herba dengan air mendidih ke dalam termos dan biarkan selama sekurang-kurangnya sejam, atau dengan menambah segelintir tumbuhan ubatan ke dalam air mendidih, keluarkan kuali dari dapur, tutup dengan penutup dan biarkan ia diseduh.
3. Daun pisang dihancurkan(2 sudu besar), St. John's wort (1 sudu besar.) Letakkan dalam bekas enamel, tuangkan air mendidih (500 ml). Selepas setengah jam, teh sedia untuk diminum. Anda boleh mengambil minuman untuk masa yang lama, setengah gelas pada waktu pagi.
4. Rawatan GERD dengan ubat-ubatan rakyat bukan sahaja melibatkan ubat herba, tetapi juga penggunaan air mineral. Mereka harus digunakan pada peringkat akhir memerangi penyakit atau semasa remisi untuk menyatukan hasilnya.

Pencegahan

Untuk tidak menghadapi penyakit yang tidak menyenangkan, adalah penting untuk sentiasa memberi perhatian kepada diet anda: jangan makan berlebihan, hadkan pengambilan makanan yang tidak sihat, dan pantau berat badan anda.

Jika keperluan ini dipenuhi, risiko GERD akan diminimumkan. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan sistematik boleh menghalang perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa.

Pedih ulu hati yang kerap mungkin menunjukkan kehadiran GERD. Penyakit refluks gastroesophageal adalah sejenis kerosakan sistem pencernaan yang bersifat kronik, berulang, di mana terdapat refluks biasa jus perut dan/atau hempedu ke dalam esofagus.

Gangguan sedemikian sering menyebabkan komplikasi dalam bentuk luka bakar kimia dan enzimatik, hakisan, ulser peptik, esofagus Barrett, dan kanser.

Tanda-tanda penyakit adalah gejala yang dibahagikan kepada dua kategori: esophageal dan extraesophageal. Jenis pertama termasuk manifestasi seperti pedih ulu hati, disertai dengan sensasi terbakar, sendawa, dan rasa pahit atau masam di dalam mulut. Kurang biasa adalah loya dan berat di dalam perut, sakit selepas menelan makanan (odynophagia). Kategori kedua termasuk manifestasi yang menyakitkan seperti bronkitis dan radang paru-paru berulang (bronkopulmonari), keradangan laring dan pharynx yang bersifat kronik (otolaryngological), karies (pergigian), sakit jantung (jantung), jenis gangguan autonomi (neurologi), perubahan. dalam komposisi darah (anemia).

MAKLUMAT TAMBAHAN! Refluks gastroesophageal, atau singkatannya GER, tidak selalu menjadi patologi. Dalam banyak kes, pedih ulu hati berlaku pada orang yang sihat.

Sekiranya gejala jarang muncul dan hilang dengan cepat, maka anda tidak perlu risau, kerana ia dianggap sebagai norma fizikal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi berlakunya pedih ulu hati dan ketidakselesaan

Terdapat banyak sebab mengapa sistem penghadaman tidak berfungsi. Ini termasuk:

• tekanan kronik, kemurungan;
• Ketersediaan tabiat buruk(merokok, minum banyak alkohol, makan berlebihan);
• berat badan berlebihan, termasuk semasa kehamilan (terutama pada peringkat terakhir);
• diet tidak sihat, di mana keutamaan dalam makanan diberikan kepada makanan berlemak, pedas dan asap;
• penggunaan berlebihan makanan tertentu: kopi, teh pekat, roti hitam, makanan bakar segar, tomato dan hidangan yang mengandungi tomato, coklat, pudina, minuman berkarbonat;
• peningkatan keasidan perut;
• menjalani kursus rawatan pada ubat-ubatan tertentu yang memberikan kesan sampingan yang serupa;
• rehat, yang terdiri daripada berbaring sejurus selepas makan;
• akibat selepas operasi;
• Kerja berterusan yang melibatkan lenturan yang kerap;
• pakaian ketat yang tidak selesa (tali pinggang, korset).

Doktor telah mencuba selama bertahun-tahun untuk memberi definisi yang tepat penyakit ini. Ini adalah tugas yang sukar, kerana pedih ulu hati juga berlaku pada orang yang sihat, tanpa menyebabkan ketidakselesaan atau menjejaskan fungsi badan.

Klasifikasi GERD

Tiada klasifikasi yang diterima umum, jadi doktor dari negara yang berbeza menggunakan yang lebih sesuai untuk mereka.

Pengelasan GERD mengikut keterukan (ICD-10)

Yang paling mudah dianggap mengikut ICD-10 (klasifikasi penyakit antarabangsa, semakan kesepuluh), di mana GERD dibahagikan kepada dua kategori:

• tanpa esofagitis(semasa pemeriksaan ia tidak dikesan proses keradangan dalam membran mukus esofagus, berlaku dalam 70% kes);
• dengan esofagitis(membran mukus dengan keradangan, yang jelas kelihatan semasa endoskopi, berlaku dalam 30% kes).

Klasifikasi endoskopik GERD (klasifikasi Savary-Miller)

Pada tahun 1978, Savary dan Miller mencadangkan jenis klasifikasi ini, yang merangkumi 4 peringkat bergantung kepada manifestasi komplikasi yang timbul.

• peringkat pertama. Ia berlalu hampir tanpa komplikasi. Kadang-kadang hakisan terpencil dan kawasan kemerahan diperhatikan. Tetapi semasa peperiksaan, perubahan dalam mukosa esofagus paling kerap tidak diperhatikan, dan doktor membuat diagnosis dan menetapkan rejimen rawatan, memberi tumpuan kepada gejala yang muncul.
• peringkat ke-2. Peringkat ini menunjukkan pedih ulu hati kronik. Lesi hakisan atau eksudatif muncul, yang menduduki dari 10 hingga 50% daripada esofagus. Mereka tidak menduduki keseluruhan lilitan kawasan ini, tetapi boleh bergabung antara satu sama lain.
• peringkat ke-3. Proses penyakit ini dicirikan oleh lesi erosif atau eksudatif yang menduduki keseluruhan lilitan esofagus. Sebagai tambahan kepada manifestasi standard pedih ulu hati, sakit dada mungkin berlaku. Serangan malam adalah perkara biasa.
• peringkat ke-4. Pada peringkat ini, komplikasi teruk berkembang. Ulser pendarahan kronik menjejaskan lapisan dalam tisu. Bahagian mukosa esofagus digantikan oleh epitelium usus (Barrett's esofagus).

Berdasarkan kehadiran komplikasi - klasifikasi Los Angeles

Klasifikasi ini timbul pada tahun 1994. Ia berdasarkan penerangan yang tepat tentang kerosakan yang boleh dilihat dan pengedarannya pada membran mukus esofagus, yang membantu pengamal cepat menubuhkan diagnosis dan menetapkan rawatan. Menurut klasifikasi Los Angeles, terdapat empat darjah GERD:

1. Ijazah A. Pemeriksaan komprehensif mendedahkan satu atau beberapa hakisan, ulser sehingga 5 mm panjang, menjejaskan membran mukus esofagus. Setiap kecacatan ini menjejaskan tidak lebih daripada dua lipatan membran mukus.
2. Gred B Pada peringkat ini, satu atau beberapa lesi membran mukus esofagus diperhatikan dalam bentuk hakisan atau manifestasi ulseratif, yang panjangnya lebih daripada 5 mm. Setiap kecacatan meluas hingga 2 lipatan membran mukus.
3. Gred C Pada peringkat ini, kerosakan pada membran mukus esofagus diperhatikan dalam bentuk satu atau beberapa hakisan atau ulser, yang panjangnya melebihi 5 mm. Setiap kecacatan terletak pada dua atau lebih lipatan membran mukus. Lesi meliputi kurang daripada 75% lilitan esofagus.
4. Gred D Pada peringkat ini, beberapa lesi serius membran mukus esofagus diperhatikan dalam bentuk hakisan atau manifestasi ulseratif. Lingkaran esofagus rosak sekurang-kurangnya 75%.

Klasifikasi mengikut Savary-Viku

Klasifikasi ini memberikan gambaran umum tentang peringkat perkembangan penyakit, tetapi juga digunakan dalam amalan perubatan.

• Peringkat 0. Lapisan dalam esofagus tidak rosak. Penyakit ini dicirikan hanya oleh manifestasi gejala.
• Peringkat 1. Pemeriksaan endoskopik menentukan kemerahan teruk disebabkan oleh pelebaran kapilari (erythema) dan pembengkakan tisu esofagus.
• Peringkat 2. Ia dicirikan oleh pembentukan kecacatan kecil dan cetek dalam bentuk hakisan dan ulser.
• Peringkat 3. Pemeriksaan endoskopik mendedahkan lesi tisu dalam dalam bentuk perubahan erosif bentuk bulat. Pelepasan membran mukus mungkin berubah disebabkan oleh kecacatan ini dan menjadi serupa dengan belitan serebrum.
• Peringkat 4. Ia dicirikan oleh lesi permukaan yang teruk dalam bentuk ulser dan hakisan, yang membawa komplikasi yang serius.

Komplikasi GERD

PENTING! Mengabaikan gejala dan kekurangan rawatan tepat pada masanya menjadikan GERD sebagai penyakit kronik yang boleh membawa kepada akibat yang serius.

Ini termasuk:

• ulser peptik esofagus;
• penyempitan esofagus;
• esofagus Barrett;
• karsinoma esofagus.

Menurut statistik, komplikasi serius penyakit ini diperhatikan dalam 30-40% kes.

Ulser esofagus (peptik). Dengan pendedahan biasa jus gastrik ke membran mukus, luka bakar berlaku. Kecacatan permukaan awal adalah hakisan. Sekiranya kesan negatif pada membran mukus esofagus berterusan, maka perubahan tisu berlaku pada tahap yang lebih dalam. Selalunya, sepertiga bahagian bawah organ terjejas.

Penyempitan esofagus. Jika tiada rawatan, atau GERD agak agresif, komplikasi seperti penyempitan esofagus mungkin berlaku. Ini berlaku kerana penggantian tisu otot dengan tisu penghubung dan pembentukan parut. Dengan struktur yang tidak normal sedemikian, lumen organ berkurangan diameter ke tahap yang ketara. Norma fisiologi kelegaan sedemikian adalah 2-3 cm (3-4 cm boleh mencapai apabila diregangkan).

Barrett's esophagus atau metaplasia Barrett. Ini adalah nama keadaan prakanser yang berkaitan dengan penggantian lapisan rata permukaan membran mukus esofagus (epitelium), yang merupakan norma untuk orang yang sihat, dengan lapisan silinder, lebih banyak ciri usus.

Metaplasia adalah proses di mana lapisan permukaan membran mukus organ digantikan sepenuhnya oleh yang lain. Ia adalah keadaan prekursor displasia, yang dicirikan oleh perubahan struktur sel.

penyakit ini gejala tertentu Tidak. Manifestasinya adalah sama seperti penyakit refluks gastroesophageal.

Esofagus Barrett memerlukan pemantauan rapi kerana ia adalah keadaan prakanser. Ia dicirikan oleh kecenderungan untuk membangunkan tumor malignan dan berkembang pesat. Penyakit ini adalah tipikal untuk lelaki berumur lebih dari 45 tahun. Jarang berlaku - 1% daripada populasi.

Karsinoma esofagus. Penyakit ini dicirikan oleh neoplasma malignan esofagus. Mengikut statistik umum, kanser esofagus menduduki tempat ke-6 di kalangan penyakit kanser.

Pada peringkat awal perkembangan, simptomnya adalah sama dengan penyakit refluks gastroesophageal, jadi penyakit ini biasanya didiagnosis sudah pada peringkat 2-3 kanser esofagus. Dalam tempoh ini, manifestasi yang paling biasa adalah disfagia. Ia dinyatakan pada peringkat awal dengan menggaru di belakang sternum. Terdapat juga perasaan biasa seolah-olah makanan melekat pada dinding esofagus. Patensi esofagus secara berkala gagal dalam tubuh manusia, jadi perasaan janggal dalam proses menelan makanan tidak biasa.

Terdapat empat darjah disfagia:

• ijazah pertama. Pada peringkat ini, makanan pepejal (daging, roti) sukar untuk seseorang melalui esofagus.
• ijazah ke-2. Esofagus tidak dapat menampung dengan baik dengan mengangkut makanan ringan dalam bentuk bijirin dan puri.
• darjah 3. Cecair tidak melepasi esofagus dengan baik.
• darjah 4. Esofagus tidak dapat melaksanakan fungsinya dan terdapat halangan sepenuhnya.

Satu lagi gejala yang muncul pada peringkat lewat Penyakit adalah sensasi yang menyakitkan. Mereka boleh kekal atau berkala. watak. Mereka juga boleh dibahagikan kepada bebas atau terhasil daripada proses makan.

Penyakit refluks gastroesophageal (reflux esophagitis)

Pada masa ini, istilah "penyakit refluks gastroesophageal" (GERD) sepatutnya bermaksud perkembangan gejala ciri dan (atau) kerosakan keradangan pada bahagian distal esofagus akibat refluks berulang kandungan gastrik dan (atau) duodenal ke dalam esofagus. Terdapat konsep seperti "penyakit refluks gastroesophageal endoskopi positif" dan "penyakit refluks gastroesophageal endoskopi negatif". Dalam kes pertama, esofagitis refluks berlaku, dan pada yang kedua, tiada manifestasi endoskopik esofagitis. Dengan penyakit refluks gastroesophageal endoskopi negatif, diagnosis ditubuhkan berdasarkan gambaran klinikal biasa, dengan mengambil kira data yang diperoleh daripada kaedah penyelidikan lain (x-ray, pH-metrik dan manometrik).

Salah satu komplikasi GERD ialah "Barrett's esophagus" - penampilan epitelium metaplastik usus kecil dalam membran mukus esofagus distal - keadaan yang berpotensi prakanser.

Prevalens GERD di kalangan orang dewasa adalah sehingga 40%.

Di Eropah Barat dan Amerika Syarikat, kajian epidemiologi yang meluas menunjukkan bahawa 40% orang sentiasa (dengan frekuensi yang berbeza-beza) mengalami pedih ulu hati - simptom utama GERD. Antara orang yang menjalani pemeriksaan endoskopik saluran penghadaman atas, esofagitis dengan keparahan yang berbeza-beza dikesan dalam 12-16% kes. Esofagus Barrett berkembang dalam 15-20% pesakit dengan esofagitis.

Punca refluks esofagitis

Penyakit refluks gastroesophageal dianggap dalam rangka konsep tradisional sebagai sebahagian daripada kumpulan penyakit yang bergantung kepada asid, kerana asid hidroklorik gastrik adalah faktor patogenetik utama dalam perkembangan gejala dan manifestasi morfologi GERD. Setiap episod refluks adalah manifestasi ketidakcukupan sfinkter esofagus bawah.

Faktor predisposisi kepada GERD termasuk motilitas gastrik yang lemah sehingga gastroparesis, penurunan pengeluaran air liur (penyakit Sjögren) dan gangguan pemuliharaan kolinergik pada esofagus. Peranan tertentu dalam perkembangan GERD dimainkan oleh mikroorganisma Helicobacter pylori, kehadirannya dalam membran mukus kardia perut memberi kesan negatif terhadap perjalanan refluks esofagitis.

Penyebab umum GERD adalah hernia diafragma, peptik ulser peptik perut dan duodenum, dispepsia berfungsi gastrik (dispepsia seperti ulser dan bukan ulser). Minuman yang mengandungi kafein, buah sitrus, alkohol, susu, tomato, produk yang diperbuat daripadanya, lobak pedas, bawang, bawang putih, lada dan rempah lain meningkatkan pengeluaran asid dalam perut, menjengkelkan membran mukusnya, dan mengurangkan nada sfinkter esofagus bawah.

Faktor risiko utama untuk GERD termasuk: tekanan, postur (bengkok badan yang berpanjangan), obesiti, kehamilan, merokok, hernia diafragma, ubat-ubatan: antagonis kalsium, penyekat beta, antikolinergik.

Patogenesis penyakit refluks gastroesophageal (reflux esophagitis)

Penyakit refluks gastroesophageal berkembang disebabkan oleh:

1) penurunan fungsi penghalang antireflux, yang boleh berlaku dalam pelbagai cara:

Penurunan utama dalam tekanan dalam sfinkter esofagus bawah (LES)

Peningkatan bilangan episod relaksasi spontan LES. Mekanisme kelonggaran spontan (atau sementara) LES belum difahami sepenuhnya. Peranan kelonggaran ini dalam keadaan fisiologi adalah jelas - membebaskan perut daripada udara yang ditelan. Mungkin ini bergantung kepada pelanggaran pengaruh kolinergik atau peningkatan dalam kesan perencatan nitrik oksida;

Pemusnahan sepenuhnya atau sebahagian daripadanya, contohnya dengan hernia hiatal;

2) pengurangan pelepasan esofagus:

Kimia - disebabkan oleh penurunan dalam kesan meneutralkan air liur dan bikarbonat lendir esofagus

Volumetrik - disebabkan oleh perencatan peristalsis sekunder dan penurunan nada dinding toraks esofagus.

Gangguan yang disenaraikan penurunan pelepasan esofagus mewujudkan keadaan untuk sentuhan berpanjangan asid hidroklorik dan pepsin, dan kadang-kadang asid hempedu dengan membran mukus esofagus.

3) merosakkan sifat refluks (asid hidroklorik, pepsin, asid hempedu);

4) ketidakupayaan membran mukus esofagus untuk menahan kesan merosakkan.

Keterukan penyakit akan bergantung pada sifat merosakkan refluks dan ciri-ciri membran mukus esofagus, yang terdiri daripada ketidakupayaan untuk menahan kesan merosakkan ini. Tahap preepithelial perlindungan mukosa mungkin terjejas disebabkan oleh penurunan kandungan bikarbonat dalam air liur.

5) gangguan dalam pengosongan gastrik;

6) peningkatan tekanan intra-perut.

Penyebab lain kekurangan sfinkter esofagus bawah termasuk skleroderma, kehamilan, merokok, penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan nada otot licin (nitrat, penyekat saluran kalsium, agen beta-adrenergik, aminophylline), campur tangan pembedahan dan sebagainya.

Oleh itu, dari sudut patofisiologi, GERD adalah penyakit yang bergantung kepada asid yang berkembang dengan latar belakang gangguan utama fungsi motor saluran pencernaan atas.

Gejala penyakit refluks gastroesophageal (reflux esophagitis)

Gejala ciri penyakit refluks gastroesophageal - pedih ulu hati, sendawa, regurgitasi, laluan makanan yang menyakitkan dan sukar - menyakitkan bagi pesakit, memburukkan kualiti hidup mereka dengan ketara, dan mengurangkan prestasi yang berkesan. Kualiti hidup pesakit GERD dengan simptom nokturnal berkurangan dengan ketara.

Pedih ulu hati - sensasi terbakar di belakang sternum di sepanjang esofagus, merebak ke leher - adalah gejala yang paling ciri, berlaku pada 83% pesakit dan muncul akibat sentuhan berpanjangan kandungan gastrik berasid (pH kurang daripada 4) dengan mukosa esofagus. Ciri untuk gejala ini adalah intensifikasinya dengan kesilapan dalam diet, minum alkohol, minuman berkarbonat, tekanan fizikal, membongkok dan dalam kedudukan mendatar.

Belching, sebagai salah satu simptom utama GERD, adalah perkara biasa dan ditemui dalam 52% pesakit. Pesakit mungkin mengadu tentang makanan sendawa, asid, mungkin kepahitan dan bau yang tidak menyenangkan dari kandungan bertakung. Fenomena ini biasanya bertambah hebat selepas makan atau minum minuman berkarbonat.

Regurgitasi makanan, diperhatikan pada sesetengah pesakit dengan GERD, meningkat dengan usaha fizikal dan dalam kedudukan yang menggalakkan regurgitasi.

Bersama dengan pedih ulu hati, sendawa dan regurgitasi makanan, pesakit mengadu sakit dan kesukaran menelan yang berlaku apabila makanan melalui esofagus (odynophagia - menelan menyakitkan, disfagia - kesukaran menelan). Ciri ciri gejala ini adalah sifatnya yang terputus-putus. Asas disfagia adalah dyskinesia hipermotor esofagus, yang mengganggu fungsi peristaltiknya. Kemunculan disfagia yang lebih berterusan dan penurunan serentak dalam pedih ulu hati mungkin menunjukkan pembentukan penyempitan esofagus.

Fenomena seperti peningkatan air liur- tindak balas pertahanan semasa refluks, rasa tidak menyenangkan di dalam mulut - rasa keasidan (rasa logam) atau kepahitan.

Salah satu simptom GERD yang paling ciri adalah sakit di kawasan epigastrik, yang muncul dalam unjuran proses xiphoid sejurus selepas makan dan meningkat dengan pergerakan serong.

Manifestasi ekstraesophageal GERD termasuk sakit dada, sakit seperti angina, dan komplikasi bronkopulmonari.

Sakit dada asal bukan koronari dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan patologi esofagus. Kajian telah menunjukkan bahawa dalam kalangan pesakit yang mengadu sakit dada, 70% daripada mereka yang diperiksa tidak mempunyai patologi koronari, dan sakit dada dikaitkan dengan esophagospasm atau reflux esophagitis.

Manifestasi bronkopulmonari GERD termasuk batuk kronik, bronko-halangan, radang paru-paru, dan disfonia. Refluks gastroesophageal dikesan dalam 30-90% pesakit yang menghidap asma bronkial, terdedah kepada penyakit asma bronkial yang lebih teruk. Sebab yang diterima umum untuk perkembangan halangan bronkial dalam GERD ialah: 1) mekanisme refleks; 2) mikroaspirasi. Manifestasi bronkopulmonari mungkin satu-satunya tanda klinikal refluks gastroesophageal dan menyebabkan keberkesanan rawatan asma bronkial yang tidak mencukupi.

Data dari pemeriksaan objektif sangat jarang: mulut kering dikesan (xerotomia), selalunya hipertrofi papila fungiform lidah akibat hipersekresi gastrik, kurang kerap phrenicus kiri atau kanan, gejala yang dinyatakan dalam laringitis dan digabungkan dengan suara serak.

Dalam kes manifestasi extraesophageal GERD dalam bentuk bronkitis kronik, radang paru-paru berulang, bronkospasme, kering, berdehit, rales sederhana dan halus-buih lembap, crepitus alveolar, dan pemanjangan tamat tempoh kedengaran di dalam paru-paru. Dengan kehadiran sakit retrosternal, tidak ada gangguan dalam kekerapan dan irama aktiviti jantung apabila tiada patologi kardiovaskular.

Komplikasi GERD termasuk penyempitan esofagus dan pendarahan dari ulser esofagus. Komplikasi GERD yang paling ketara ialah esofagus Barrett, yang melibatkan penampilan epitelium metaplastik usus kecil dalam mukosa esofagus. Barrett's esofagus adalah keadaan prakanser.

Disfagia yang progresif dan penurunan berat badan yang cepat mungkin menunjukkan perkembangan adenokarsinoma, tetapi gejala ini hanya berlaku pada peringkat akhir penyakit, jadi diagnosis klinikal kanser esofagus biasanya ditangguhkan.

Diagnosis refluks esofagitis

Kaedah utama diagnostik instrumental termasuk: pemeriksaan endoskopik, pemantauan 24 jam pH intraesophageal, pemeriksaan x-ray, dan pemeriksaan fungsi motor esofagus.

Pemeriksaan endoskopik. Pada pesakit yang mengadu pedih ulu hati, pemeriksaan endoskopik paling kerap mendedahkan tanda-tanda refluks esofagitis dengan keparahan yang berbeza-beza. Hiperemia dan kelonggaran membran mukus (catarrhal esophagitis), hakisan dan ulser (erosive esophagitis dengan keparahan yang berbeza-beza - dari peringkat 1 hingga 4 - bergantung pada kawasan lesi), kehadiran eksudat, fibrin atau tanda-tanda pendarahan dikesan. Terdapat 4 peringkat esofagitis menurut Savary-Miller:

1) eritema esofagus distal dan hakisan bukan konfluen individu;

2) hakisan yang bergabung, tetapi tidak meliputi seluruh permukaan membran mukus;

3) luka ulseratif sepertiga bahagian bawah esofagus dan luka berbentuk cincin;

4) ulser esofagus kronik, stenosis, esofagus Barrett - metaplasia silinder mukosa esofagus.

Di samping itu, mungkin terdapat prolaps mukosa gastrik ke dalam esofagus, terutamanya dengan pergerakan tersedak, pemendekan sebenar esofagus dengan lokasi persimpangan esophagogastric dengan ketara di atas diafragma, dan refluks kandungan gastrik atau duodenal ke dalam esofagus. Adalah agak sukar untuk menilai fungsi penutupan kardia semasa esophagoscopy, kerana ia boleh dibuka sedikit secara refleks sebagai tindak balas kepada pengenalan endoskop dan insuflasi udara.

Dalam kebanyakan kes, simptom klinikal dan perubahan morfologi pada peringkat selular tidak disertai dengan kehadiran esofagitis (GERD negatif secara endoskopi).

Manometri. Kajian fungsi motor esofagus membolehkan kita mengkaji penunjuk pergerakan dinding esofagus dan aktiviti sfinkternya. Dalam GERD, kajian manometrik mendedahkan penurunan dalam tekanan sfinkter esofagus bawah, kehadiran hernia hiatal, peningkatan dalam bilangan kelonggaran sementara sfinkter, dan penurunan dalam amplitud penguncupan peristaltik dinding esofagus. .

Kajian pH-metrik esofagus. Kaedah utama untuk mendiagnosis GERD ialah pH-metri. Kajian ini boleh dijalankan secara pesakit luar dan dalam suasana hospital. Untuk mendiagnosis GERD, keputusan ujian pH dinilai dengan jumlah masa di mana pH mengambil nilai kurang daripada 4 unit, jumlah bilangan refluks setiap hari; bilangan refluks yang berlangsung lebih daripada 5 minit; mengikut tempoh refluks yang paling lama.

Pengukuran pH 24 jam mempunyai sensitiviti tertinggi(88-95%) dalam mengenal pasti GERD dan pemilihan ubat individu.

Pemeriksaan X-ray. Pemeriksaan sinar-X pada esofagus boleh menunjukkan kehadiran hernia hiatal, penyempitan esofagus, kekejangan esofagus meresap, dan mengenal pasti refluks seperti itu. Kajian ini digunakan untuk saringan diagnosis GERD.

Dalam diagnosis GERD, kaedah seperti bilimetri, scintigraphy, dan ujian Bernstein boleh digunakan. Bilimetri membolehkan anda mengesahkan refluks alkali (hempedu), scintigraphy mendedahkan pelanggaran fungsi pemindahan motor esofagus. Teknik ini digunakan di institusi yang sangat khusus. Ujian Bernstein terdiri daripada memasukkan larutan HC1 0.1 N ke dalam esofagus, yang dalam kes penyakit refluks membawa kepada kemunculan gejala tipikal. Ujian ini mungkin berguna dalam mendiagnosis penyakit refluks gastroesophageal negatif endoskopik.

Pengenalan kromoendoskopi mungkin membolehkan untuk mengenal pasti perubahan metaplastik dan displastik dalam epitelium esofagus dengan menggunakan bahan pada membran mukus yang mengotorkan tisu yang sihat dan berpenyakit secara berbeza.

Pemeriksaan ultrasound endoskopik esofagus adalah teknik utama untuk mengenal pasti tumor yang tumbuh secara endofitik.

Diagnosis pembezaan

Kesakitan di dada boleh berlaku dengan pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, mediastinum, organ pernafasan, pencernaan, rusuk, sternum, dll. Diagnosis pembezaan sakit esofagus adalah berdasarkan ciri dan mekanisme kejadiannya, yang memungkinkan untuk membezakannya dari kesakitan asal-usul lain, pertama beratur untuk angina pectoris.

Peranan utama dalam asal-usul kesakitan dimainkan oleh motilitas terjejas esofagus. Dyskinesia esofagus, terutamanya kekejangan meresapnya, tekanan darah tinggi sfingter esofagus bawah, penguncupan huru-hara yang tidak mendorong sepertiga bahagian bawah esofagus, yang dipanggil "Esofagus Nutcracker," mungkin disertai dengan kemunculan kesakitan spastik yang teruk. Mekanisme yang serupa menyebabkan berlakunya sindrom kesakitan dalam achalasia cardia: halangan dalam bentuk sfinkter jantung yang tidak terbuka di sepanjang laluan bolus makanan menyebabkan peningkatan penguncupan esofagus, disertai dengan penampilan kesakitan.

Faktor kedua dalam mekanisme kesakitan ialah refluks gastroesophageal (GER), di mana pencerobohan peptik jus gastrik, dan kadang-kadang kandungan duodenal, adalah penting jika, bersama-sama dengan GER, terdapat juga refluks duodenogastrik. Esofagitis refluks yang terhasil mungkin disertai dengan sakit dada.

Di samping itu, dengan GER, dinding esofagus diregangkan, yang juga menyebabkan kesakitan. Perkara utama ialah GER sering menjadi punca dyskinesia hipermotor dan kesakitan spastik yang berkaitan. Mekanisme kesakitan ini diperhatikan dalam 60% pesakit dengan penyakit refluks gastroesophageal (GERD).

Esophagitis dari mana-mana etiologi - peptik, kandidiasis, herpetik, kongestif (jika laluan transesophageal terganggu pada pesakit dengan kardia achalasia, striktur, tumor esofagus) - juga boleh menyebabkan sakit dada. Bergantung pada mekanisme kejadian, sifat kesakitan berbeza-beza.

Sakit spastik dengan diskinesia esofagus adalah bersifat paroksismal. Mereka boleh membakar, menekan, mengoyak, setempat di belakang sternum, kadang-kadang memancar ke leher, rahang, belakang, lengan, terutamanya ke kiri, disertai dengan manifestasi vegetatif (rasa panas, berpeluh, menggeletar di dalam badan). Kesakitan ini muncul tanpa hubungan yang jelas dengan pengambilan makanan, boleh berlaku selepas makan, dan pada waktu malam semasa berehat, dan semasa keseronokan, dan boleh dilegakan dengan nitrogliserin, seteguk air, prokinetik dan analgesik.

Dengan GERD, sakit lain diperhatikan - tidak boleh diserang, bertambah teruk dalam kedudukan mendatar dan apabila membongkokkan badan ke hadapan, lega dengan menukar kedudukan badan dan mengambil antasid.

Kesakitan esofagus boleh berterusan, membosankan atau terbakar. Kesakitan retrosternal yang serupa diperhatikan dengan esofagitis dari mana-mana etiologi (peptik, herpetik, candidal), ulser esofagus, genangan jangka panjang dalam esofagus dalam kes laluan transesophageal pada pesakit dengan akalasia kardia, dengan tumor atau penyempitan esofagus, diverticulitis. Kadang-kadang dengan esofagitis dan ulser esofagus, rasa sakit hanya berlaku semasa menelan (odynophagia), bergantung pada sifat makanan, dan bertambah kuat apabila makan makanan masam, pedas, sangat panas atau sangat sejuk.

Sakit dada yang pelik, digabungkan dengan rasa kenyang di epigastrium dan kekurangan udara, diperhatikan dengan aerophagia. Sakit ini hilang selepas sendawa.

DALAM amalan klinikal kesakitan yang disebabkan oleh patologi esofagus mesti dibezakan daripada kesakitan asal lain - dengan infarksi miokardium, membedah aneurisme aorta, embolisme pulmonari, pneumothorax spontan.

Ketiadaan tanda-tanda ancaman kepada kehidupan pesakit dengan kesakitan retrosternal tidak mengecualikan keperluan untuk menentukan sumbernya. Kesukaran yang sangat besar timbul dalam diagnosis pembezaan sakit esofagus dengan angina pectoris.

Kesakitan pseudocoronary (seperti angina) dalam penyakit esofagus diperhatikan dalam 20-60% pesakit, yang sering membawa kepada diagnosis yang salah. Angiografi koronari yang dilakukan untuk sakit dada tidak mendedahkan perubahan dalam arteri koronari dalam 30% kes. Sebaliknya, pada pesakit tua, GERD dan penyakit iskemik jantung (CHD). Dalam kes ini, kesakitan boleh bersifat koronari dan pseudocoronary.

Dengan patologi esofagus, kesakitan bukan sahaja bergantung pada jumlah makanan yang dimakan, tetapi juga pada sifatnya (tajam, sangat sejuk atau panas). Mereka boleh bertahan lebih lama daripada serangan angina dan boleh dihentikan dengan menukar kedudukan badan, meneguk air, atau antasid. Dengan angina, disebabkan oleh refleks viscero-visceral, sendawa dan loya boleh diperhatikan, seperti dengan sakit esofagus, tetapi dengan angina, keadaan mental yang tertekan (takut kematian yang akan datang), sesak nafas, dan kelemahan diperhatikan, yang tidak biasa. untuk penyakit esofagus.

Jika mengikut tanda klinikal Sekiranya tidak mungkin untuk menjelaskan sifat kesakitan, pesakit mesti terlebih dahulu mengecualikan penyakit arteri koronari. Untuk melakukan ini, ketahui kehadiran faktor risiko penyakit jantung koronari (umur, jantina, keturunan, hipertensi arteri, hiperlipidemia, dll.), kenal pasti tanda-tanda kerosakan pada sistem kardiovaskular (hipertrofi ventrikel kiri, perubahan dalam bunyi jantung, murmur. ). Kaedah instrumental untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari digunakan: pemantauan ECG harian, ergometri basikal, ekokardiografi (semasa rehat dan semasa senaman), kajian radionuklid (scintigraphy perfusi miokardium), dan jika kaedah ini tidak bermaklumat, angiografi koronari.

Pengecualian patologi koronari yang teruk membolehkan pemeriksaan esofagus yang lebih teliti.

Kaedah diagnosis pembezaan yang boleh diakses dan boleh dipercayai, yang muncul dalam Kebelakangan ini, adalah ujian rabeprazole - kehilangan simptom yang sepadan (sakit di dada atau manifestasi bronkopulmonari) dalam masa 24 jam selepas mula mengambil 20 mg rabeprazole. Kaedah ini berdasarkan keupayaan unik rabeprazole, tidak seperti perencat pam proton lain, untuk melegakan gejala GERD dalam masa 24 jam.

Pengelasan. Menurut klasifikasi Los Angeles, yang diluluskan oleh Pertubuhan Gastroenterologi Sedunia pada tahun 1994, esofagitis hanya merangkumi perubahan dalam esofagus di mana terdapat kerosakan pada integriti membran mukus dalam bentuk hakisan atau ulser. Bengkak dan corak vaskular meningkat tidak menyediakan alasan untuk mendiagnosis esofagitis. Selaras dengan ini, menurut kajian endoskopik, klasifikasi baru telah dicadangkan, yang termasuk satu lagi bentuk penyakit - penyakit refluks bukan erosi:

1. Penyakit refluks tidak erosi (GERD negatif secara endoskopi).

2. Penyakit refluks erosif (GERD positif secara endoskopi):

Hakisan terpencil dengan diameter kurang daripada 5 mm;

Hakisan terpencil dengan diameter lebih daripada 5 mm;

Hakisan konfluen antara dua lipatan membran mukus;

Hakisan di sepanjang keseluruhan lilitan membran mukus; 3. Komplikasi - ulser, striktur, esofagus Barrett.

Rawatan penyakit refluks gastroesophageal (reflux esophagitis)

Rawatan hendaklah bertujuan untuk mengurangkan refluks, mengurangkan sifat merosakkan refluks, meningkatkan pelepasan esofagus, dan melindungi mukosa esofagus.

Pada masa ini, prinsip utama rawatan untuk GERD adalah seperti berikut. Rawatan GERD memerlukan dos ubat yang tinggi atau gabungannya. Sekiranya pesakit tidak diberi rawatan penyelenggaraan, maka kebarangkalian berulangnya esofagitis erosif dalam tempoh setahun ialah 90%. Oleh itu keperluan wajib rawatan penyelenggaraan. Jangka masa untuk rawatan berkesan esofagitis erosif ialah 8-12 minggu. Iaitu, kursus asas rawatan harus sekurang-kurangnya satu bulan, dan kemudian pesakit harus menerima rawatan penyelenggaraan selama 6-12 bulan.

Perubahan gaya hidup adalah asas rawatan antireflux yang berkesan dalam kebanyakan pesakit. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan merokok dan menormalkan berat badan, elakkan minum jus buah masam, makanan yang meningkatkan pembentukan gas, serta lemak, coklat, kopi, bawang putih, bawang, lada, elakkan minum alkohol, sangat pedas, panas. atau makanan sejuk dan minuman berkarbonat.

Pesakit harus mengelakkan makan berlebihan dan tidak boleh makan sebelum tidur.

Menaikkan kepala katil dengan sokongan dengan ketara mengurangkan keamatan refluks. Pesakit harus diberi amaran tentang tidak diingini mengambil ubat yang mengurangkan nada sfinkter esofagus bawah (teofilin, progesteron, antidepresan, nitrat, antagonis kalsium, persediaan enzim yang mengandungi hempedu), dan boleh menyebabkan keradangan (ubat anti-radang bukan steroid). , doxycycline, quinidine) .

Ia adalah perlu untuk mengelakkan ketegangan otot perut, membongkok, memakai tali pinggang yang ketat, tali pinggang, dll.

Rawatan ubat termasuk kumpulan ubat yang terkenal.

1. Antacid dan alginat berkesan dalam merawat gejala sederhana dan jarang, terutamanya yang timbul daripada pelanggaran cadangan gaya hidup. Antacid tidak boleh diserap daripada tiga generasi digunakan: Generasi pertama - fosfolugel, generasi ke-2 - antasid aluminium-magnesium (Maalox, melanta, megalac, almagel), generasi ke-3 - antasid aluminium-magnesium dalam kombinasi dengan asid alginik (topapkan-topaal ). Alginat, mencipta buih tebal pada permukaan kandungan perut, dengan setiap episod refluks mereka kembali ke esofagus, menyediakan kesan terapeutik. Pertama, disebabkan kandungan antasid, ia mempunyai kesan peneutralan asid, dan kedua, apabila ia memasuki esofagus, ia membentuk filem pelindung yang mencipta kecerunan pH antara membran mukus dan lumen esofagus dan melindungi mukosa. daripada pengaruh agresif jus gastrik.

Antacid perlu diambil dengan kerap, 1-2 tablet atau 1-2 paket berdos setiap hari, biasanya 1.5-2 jam selepas makan, 30-40 minit dan pada waktu malam, bergantung kepada keparahan gejala. Yang paling berkesan dalam rawatan GERD ialah antasid tidak boleh diserap aluminium-magnesium generasi ke-2.

2. Prokinetik membawa kepada pemulihan keadaan fisiologi normal esofagus, secara berkesan meningkatkan nada sfinkter esofagus bawah, meningkatkan peristalsis esofagus dan meningkatkan pelepasan esofagus. Ubat prokinetik Motilium dan Coordinax (cisapride, Prepulsid) adalah ubat rawatan patogenetik GERD, menormalkan fungsi motor saluran penghadaman atas. Motilium juga membawa kepada pemulihan keadaan fisiologi normal perut, memulihkan peristalsis aktif dan meningkatkan koordinasi antroduodenal.

Dalam rawatan GERD negatif endoskopik dengan kehadiran esofagitis catarrhal, motilium ditetapkan pada dos 10 mg 4 kali sehari, koordinat - 10 mg 2 kali sehari. Mereka digunakan dalam terapi kompleks esofagitis erosif bersama-sama dengan perencat pam proton.

Oleh itu, prokinetik, sebagai kaedah rawatan patogenetik refluks gastroesophageal, harus digunakan dalam rawatan gejala sederhana terhadap latar belakang GERD negatif endoskopi dan esofagitis catarrhal sebagai monoterapi dan sebagai sebahagian daripada terapi kompleks bersama-sama dengan perencat pam proton.

3. Dengan kehadiran esofagitis erosif, adalah perlu untuk menetapkan perencat pam proton. Inhibitor pam proton mengawal paras pH di sepertiga bawah esofagus dengan sangat berkesan. Oleh kerana penurunan masa sentuhan asid dengan mukosa esofagus, gejala penyakit berkurangan dalam intensiti dan cepat (dalam 2 hari pertama) hilang. Penindasan pengeluaran asid yang kuat ini adalah faktor utama untuk penyembuhan lesi erosif dan ulseratif mukosa esofagus pada pesakit dengan GERD. Inhibitor pam proton harus menjadi rawatan pilihan untuk rawatan esofagitis yang teruk, dan kursus rawatan hendaklah sekurang-kurangnya 8 minggu.

Omeprazole, Pariet (rabeprazole) digunakan pada dos 20 mg sekali sehari selama lapan minggu berturut-turut.

Petunjuk mutlak untuk terapi penyelenggaraan selama 6-12 bulan ialah refluks esofagitis darjah ke-3 dan ke-4 menurut SavaryMiller, perkembangan ulser peptik, penyempitan esofagus dan esofagus Barrett.

4. Rawatan pembedahan. Jika tidak berkesan rawatan konservatif Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, laparoskopi Nissen fundoplasty telah digunakan untuk GERD, yang memberikan kadar kematian selepas pembedahan yang lebih rendah, pemulihan yang lebih cepat berbanding fundoplasti terbuka (transthoracic) tradisional dan dalam 90% kes keputusan jangka panjang yang baik.

Perundingan mengenai rawatan menggunakan kaedah perubatan oriental tradisional (akupresur, terapi manual, akupunktur, ubat herba, psikoterapi Tao dan kaedah rawatan bukan ubat lain) dijalankan di daerah Pusat St. Petersburg (7-10 minit berjalan kaki dari Vladimirskaya/ stesen metro Dostoevskaya), Dengan 9.00 hingga 21.00, tiada makan tengah hari dan hujung minggu.

Telah lama diketahui bahawa kesan terbaik dalam rawatan penyakit dicapai dengan penggunaan gabungan pendekatan "Barat" dan "Timur". Masa rawatan dikurangkan dengan ketara, kemungkinan kambuh penyakit dikurangkan. Sejak pendekatan "timur", sebagai tambahan kepada teknik yang bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari, memberi perhatian yang besar kepada "pembersihan" darah, limfa, saluran darah, saluran penghadaman, pemikiran, dan lain-lain - selalunya ini adalah keadaan yang diperlukan.

Perundingan adalah percuma dan tidak mewajibkan anda melakukan apa-apa. pada dia Semua data daripada makmal dan kaedah penyelidikan instrumental anda sangat diingini dalam tempoh 3-5 tahun yang lalu. Dengan menghabiskan hanya 30-40 minit masa anda, anda akan belajar tentang kaedah rawatan alternatif, belajar Bagaimanakah anda boleh meningkatkan keberkesanan terapi yang telah ditetapkan?, dan, yang paling penting, tentang bagaimana anda boleh melawan penyakit itu sendiri. Anda mungkin terkejut betapa logiknya segala-galanya akan disusun, dan memahami intipati dan sebab - langkah pertama untuk berjaya menyelesaikan masalah!