Rumah Pencegahan Tisu lemak subkutan adalah normal. Ketebalan lemak subkutan adalah normal

Tisu lemak subkutan adalah normal. Ketebalan lemak subkutan adalah normal

Subkutan tisu lemak mempunyai keanjalan dan kekuatan tegangan, ketebalannya tidak sekata di bahagian-bahagian badan yang berlainan, yang paling ketara lemak badan pada perut, punggung, dan pada wanita juga di dada. Lapisan lemak subkutan pada wanita hampir 2 kali lebih tebal daripada lelaki (m:f = 1:1.89). Pada lelaki, jumlah lemak adalah kira-kira 11% daripada berat badan, pada wanita - kira-kira 24%. Tisu lemak subkutan dibekalkan dengan banyak dengan darah dan saluran limfa, saraf di dalamnya membentuk plexus bergelung luas.

Lemak subkutan mengambil bahagian dalam pembentukan bentuk luaran badan, turgor kulit, menggalakkan mobiliti kulit, dan mengambil bahagian dalam pembentukan lipatan kulit dan alur. Ia berfungsi sebagai penyerap hentak di bawah pengaruh mekanikal luaran, berfungsi sebagai depot tenaga badan, mengambil bahagian dalam metabolisme lemak, dan bertindak sebagai penebat haba.

Dalam klinikal penilaian pembangunan tisu lemak subkutan, istilah "pemakanan" dan "kegemukan" digunakan. Pemakanan dibahagikan kepada normal, meningkat atau berlebihan (obesiti), menurun (berat badan, kurus kering) dan keletihan (cachexia). Pemakanan dinilai secara visual, tetapi dinilai secara lebih objektif dengan pemeriksaan palpasi terhadap ketebalan lapisan lemak, berat badan dan hubungannya dengan berat yang betul, dan peratusan lemak dalam badan. Untuk tujuan ini, formula khas dan nomogram digunakan.

Ekspresif subkutan lapisan lemak ketara bergantung kepada jenis perlembagaan: hypersthenics terdedah kepada peningkatan pemakanan, asthenik - untuk dikurangkan. Itulah sebabnya, apabila menentukan berat badan yang betul, perlu mengambil kira pembetulan untuk jenis perlembagaan.
Pada usia 50 tahun ke atas, jumlah lemak meningkat terutama pada wanita.

Lelaki yang sihat mungkin mempunyai tahap kegemukan yang berbeza, yang bergantung pada jenis perlembagaan, kecenderungan keturunan, gaya hidup [diet, aktiviti fizikal, sifat kerja, tabiat (merokok, minum alkohol)]. Usia yang lebih tua, makan berlebihan, minum alkohol, terutamanya bir, dan gaya hidup yang tidak aktif menyumbang kepada pengumpulan lemak berlebihan - obesiti. Pemakanan yang buruk, ketagihan kepada diet tertentu, berpuasa, kerja fizikal yang meletihkan, beban psiko-emosi, mabuk kebiasaan (merokok, alkohol, dadah) boleh menyebabkan penurunan berat badan dan keletihan.

Obesiti dan penurunan berat badan diperhatikan dalam beberapa penyakit saraf dan sistem endokrin. Penurunan berat badan dalam pelbagai peringkat berlaku dengan banyak somatik, berjangkit dan penyakit onkologi. Pemendapan lemak yang berlebihan dan penurunan mendadaknya boleh digeneralisasikan dan setempat, terhad, fokus. Perubahan tempatan, bergantung kepada punca, boleh menjadi simetri atau unilateral.

Tahap perkembangan lemak subkutan ditentukan oleh palpasi (palpasi) dan terdiri daripada mengukur ketebalan lipatan kulit yang terbentuk apabila kulit digenggam dengan ibu jari dan jari telunjuk.

Di kawasan sepertiga bawah bahu di sepanjang permukaan belakang;

Pada dinding perut anterior pada paras pusar di sepanjang pinggir otot rektus abdominis;

Pada tahap sudut bilah bahu;

Pada tahap gerbang kosta;

Di bahagian hadapan paha.

Dengan ketebalan lipatan kulit 1-2 cm, perkembangan lapisan lemak subkutaneus dianggap normal, kurang daripada 1 cm - berkurangan, lebih daripada 2 cm - meningkat.

Perhatian juga diberikan kepada sifat pengedaran lapisan lemak subkutan. Biasanya, ia diagihkan secara sama rata (ketebalan lipatan kulit hampir sama di bahagian badan yang berlainan). Sekiranya lapisan lemak subkutaneus diagihkan secara tidak rata, adalah perlu untuk menunjukkan kawasan pemendapan lemak yang meningkat.

9. Edema: varieti mengikut asal dan mekanisme perkembangan. Ciri-ciri edema jantung dan buah pinggang. Kaedah untuk mengesan edema.

Edema adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu badan dan rongga serous, yang ditunjukkan oleh peningkatan jumlah tisu atau penurunan kapasiti rongga serous dan gangguan dalam fungsi tisu dan organ edematous.

Bengkak boleh menjadi tempatan (tempatan) atau umum (berluas).

Terdapat beberapa peringkat edema:

1. Edema tersembunyi: tidak dikesan melalui pemeriksaan dan palpasi, tetapi dikesan dengan menimbang pesakit, memantau diuresisnya dan ujian McClure-Aldrich.

2. Pastositi: apabila menekan dengan jari pada permukaan dalaman kaki, lubang kecil kekal, yang dikesan terutamanya melalui sentuhan.

3. Bengkak yang jelas (diucapkan): defigurasi sendi dan tisu jelas kelihatan dan apabila ditekan dengan jari, lubang yang kelihatan jelas kekal.

4. Edema yang meluas dan meluas (anasarca): pengumpulan cecair bukan sahaja dalam tisu lemak subkutan pada batang tubuh dan anggota badan, tetapi juga dalam rongga serous (hydrothorax, ascites, hydropericardium).

Sebab utama perkembangan sindrom edematous:

1) peningkatan tekanan vena (hidrostatik) - edema hidrodinamik;

2) penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) - edema hipoproteinemik;

3) gangguan metabolisme elektrolit;

4) kerosakan pada dinding kapilari;

5) saliran limfa terjejas;

6) edema yang disebabkan oleh dadah (minerolocorticoids, hormon seks, ubat anti-radang bukan steroid);

7) edema endokrin (hipotiroidisme).

Edema asal jantung. U Pada pesakit dengan kegagalan jantung, edema sentiasa disetempat secara simetri. Pertama, bengkak kaki dan buku lali terbentuk, yang boleh hilang sepenuhnya selepas berehat malam. Bengkak meningkat menjelang penghujung hari. Apabila kegagalan jantung berkembang, kaki dan kemudian paha membengkak. Pada pesakit terbaring di tempat tidur, bengkak kawasan lumbosacral muncul. Kulit di atas bengkak adalah tegang, sejuk, dan sianosis. Bengkak adalah padat; apabila ditekan dengan jari, lubang kekal. Apabila kegagalan jantung berkembang, ascites dan hydrothorox mungkin muncul. Perubahan trofik pada kulit di kawasan shin sering dikesan dalam bentuk peningkatan pigmentasi, penipisan, retak, dan penampilan ulser.

tahap perkembangan, sifat pengedaran, ketebalan lipatan lemak subkutaneus pada perut, dada, belakang, anggota badan, muka;

Kehadiran bengkak dan pemadatan;

Turgor tisu.

Beberapa idea tentang kuantiti dan pengedaran lapisan lemak subkutaneus boleh diperolehi semasa pemeriksaan am kanak-kanak, tetapi penghakiman muktamad tentang keadaan lapisan lemak subkutaneus dibuat hanya selepas palpasi.

Untuk menilai lapisan lemak subkutaneus, palpasi yang sedikit lebih mendalam diperlukan daripada ketika memeriksa kulit - dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan, bukan sahaja kulit, tetapi juga tisu subkutaneus digenggam ke dalam lipatan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan bukan di satu kawasan tertentu, tetapi di tempat yang berbeza, kerana dalam kes patologi pemendapan lemak di tempat yang berbeza ternyata tidak sama rata. Bergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan, mereka bercakap tentang pemendapan lemak yang normal, berlebihan dan tidak mencukupi. Perhatian diberikan kepada seragam (di seluruh badan) atau pengagihan tidak sekata lapisan lemak subkutan.

Adalah lebih baik untuk menentukan ketebalan lapisan lemak subkutan dalam urutan berikut: pertama pada perut - pada tahap pusar dan di luarnya, kemudian pada dada - di pinggir sternum, di belakang - di bawah bilah bahu, pada anggota badan - permukaan dalaman paha dan bahu, dan akhirnya pada muka - di kawasan pipi.

Anda harus memberi perhatian kepada kehadiran edema dan kelazimannya (pada muka, kelopak mata, anggota badan, edema umum - anasarca atau setempat). Bengkak mudah dilihat semasa pemeriksaan jika ia dinyatakan dengan baik atau disetempat di muka. Untuk menentukan kehadiran edema di bahagian bawah kaki, anda perlu menekan dengan jari telunjuk tangan kanan anda di kawasan kaki bawah di atas tibia. Jika, apabila ditekan, lubang terbentuk yang hilang secara beransur-ansur, maka ini adalah pembengkakan tisu subkutan; sekiranya lubang itu hilang serta-merta, maka mereka bercakap tentang edema mukus. U anak sihat tiada lubang terbentuk.

^ Penentuan turgor tisu lembut dilakukan dengan memicit kulit dan semua tisu lembut pada permukaan dalaman paha dan bahu dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan, manakala rasa rintangan atau keanjalan, dipanggil turgor, dirasakan. . Sekiranya turgor berkurangan pada kanak-kanak kecil, maka apabila mereka diperah, rasa lesu atau lembik ditentukan.

Lebih lanjut mengenai topik Lapisan lemak subkutan::

  1. Cadangan praktikal untuk kajian lapisan lemak subkutan.
  2. Anatomi dan fisiologi lemak subkutaneus - mengkaji hubungan antara selulit dan jantina dalam vivo menggunakan resonans magnetik

Idea umum tentang jumlah dan pengedaran lapisan lemak subkutaneus boleh diperolehi dengan memeriksa kanak-kanak itu, tetapi penghakiman muktamad mengenai keadaan lapisan lemak subkutaneus dibuat hanya selepas palpasi.

Untuk menilai lapisan lemak subkutaneus, palpasi yang sedikit lebih dalam diperlukan daripada ketika memeriksa kulit: dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan, bukan sahaja kulit, tetapi juga tisu subkutaneus digenggam ke dalam lipatan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan di lebih daripada satu kawasan, kerana dalam beberapa penyakit, pemendapan lemak di tempat yang berbeza ternyata tidak sama. Bergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan, mereka bercakap tentang pemendapan lemak yang normal, berlebihan dan tidak mencukupi. Perhatian diberikan kepada seragam (di seluruh badan) atau pengagihan tidak sekata lapisan lemak subkutan. Adalah disyorkan untuk menentukan ketebalan lapisan lemak subkutaneus dalam urutan berikut: pertama pada perut - pada tahap pusar dan keluar darinya, kemudian pada dada - di pinggir sternum, di belakang - di bawah bilah bahu, pada anggota badan - pada permukaan dalaman-posterior paha dan bahu, dan akhirnya pada muka - di kawasan pipi.

Lebih objektif, ketebalan lapisan lemak subkutan ditentukan oleh caliper berdasarkan jumlah ketebalan 4 lipatan kulit di atas bisep, trisep, di bawah skapula, di atas. ilium. Untuk penilaian mendalam tentang perkembangan fizikal, jadual dan nomogram khas digunakan, yang memungkinkan untuk mengira dengan tepat jumlah kandungan lemak dan jisim badan aktif (tanpa lemak) badan berdasarkan jumlah ketebalan lipatan kulit. .

Apabila meraba, anda harus memberi perhatian kepada konsistensi lapisan lemak subkutan. Dalam sesetengah kes, lapisan lemak subkutaneus menjadi padat, di beberapa kawasan kecil atau di semua atau hampir semua tisu subkutaneus (sklerema). Bersama-sama dengan pemadatan, pembengkakan lapisan lemak subkutaneus - scleredema - juga boleh diperhatikan. Bengkak dari pemadatan berbeza kerana dalam kes pertama, apabila tekanan digunakan, kemurungan terbentuk, yang secara beransur-ansur hilang, dalam kes kedua, lubang tidak terbentuk apabila tekanan dikenakan. Anda harus memberi perhatian kepada kehadiran edema dan kelazimannya (pada muka, kelopak mata, anggota badan, edema umum - anasarca atau setempat). Bengkak boleh dilihat dengan mudah semasa pemeriksaan jika ia dinyatakan dengan baik atau disetempat di muka. Untuk menentukan kehadiran edema di bahagian bawah kaki, anda perlu menekan dengan jari telunjuk tangan kanan anda di kawasan kaki bawah di atas tibia. Jika, apabila ditekan, lubang muncul yang hilang secara beransur-ansur, maka ini adalah edema yang benar. Jika lubang tidak hilang, maka ini menunjukkan edema mukus. Dalam kanak-kanak yang sihat, fossa tidak terbentuk.

Penentuan turgor tisu lembut. Ia dijalankan dengan memicit kulit dan semua tisu lembut pada permukaan dalaman paha dan bahu dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan. Dalam kes ini, rintangan atau keanjalan dirasai, dipanggil turgor. Jika pada kanak-kanak kecil turgor tisu berkurangan, maka apabila mereka diperah, rasa lesu atau lembik ditentukan.

Untuk menilai lapisan lemak subkutan, perlu untuk memahami bukan sahaja kulit, tetapi juga tisu subkutan dalam lipatan dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan di tempat yang berbeza dan, bergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan, seseorang harus menilai pemendapan lemak yang normal, berlebihan dan tidak mencukupi. Beri perhatian kepada pengagihan seragam atau tidak sekata lapisan lemak subkutan.

Tentukan ketebalan lapisan lemak subkutan dalam urutan berikut:

Pada perut - paras pusar

Di dada - di tepi dada, sepanjang garis axillary anterior

Di belakang - di bawah bilah bahu

    pada anggota badan - pada permukaan belakang bahagian dalam paha dan bahu

Secara lebih objektif, ketebalan lapisan lemak subkutaneus ditentukan oleh caliper berdasarkan jumlah ketebalan 4 lipatan kulit: di atas bisep, trisep, di bawah skapula, di atas ilium.

Jumlah ketebalan 4 lipatan kulit pada kanak-kanak berumur 3-6 tahun.

Umur dalam tahun

budak lelaki

perempuan

budak lelaki

perempuan

budak lelaki

perempuan

budak lelaki

perempuan

Jumlah ketebalan 4 lipatan kulit pada kanak-kanak lelaki berumur 7–15 tahun.

Centiles

Umur dalam tahun

Jumlah ketebalan 4 lipatan kulit pada kanak-kanak perempuan berumur 7 – 14 tahun.

Centiles

Umur dalam tahun

Untuk penilaian mendalam tentang perkembangan fizikal, jadual dan nomogram khas digunakan, yang memungkinkan untuk mengira dengan tepat jumlah kandungan lemak dan jisim badan aktif (bebas lemak) berdasarkan jumlah ketebalan lipatan kulit.

Pada masa ini, ketebalan lapisan lemak subkutan dinilai menggunakan jadual centile.

Apabila berpuasa, anak menurunkan berat badan dengan mengurangkan lemak badan. Pemakanan berlebihan yang stabil membawa kepada perkembangan berlebihan lapisan lemak subkutaneus - kepada obesiti. Pemakanan berlebihan ditunjukkan oleh lebihan 20% berat badan berhubung dengan berat badan median untuk ketinggian tertentu; kadangkala obesiti disertai dengan pertumbuhan lanjut (makrosomia). Lipodistrofi am kongenital dicirikan oleh ketidakupayaan lengkap kanak-kanak untuk membentuk deposit lemak, ketiadaan lengkap lapisan lemak subkutan, walaupun terdapat sel-sel lemak. Lipodistrofi separa - keupayaan untuk mengumpul tisu adiposa - hilang, sebagai contoh, hanya pada muka, dan berterusan di bahagian lain badan. Apnea tidur obstruktif pada kanak-kanak obes (semasa penyedutan, tekanan negatif dicipta dalam faring; semasa tidur, otot mengendur, yang menyumbang kepada pergolakan aliran udara dan berdengkur). Dengan obesiti keturunan perlembagaan, kanak-kanak perempuan mengalami sindrom ovari polikistik (peningkatan pengeluaran androgen dalam ovari dan kelenjar adrenal).

kesusasteraan:

    Propaedeutik penyakit kanak-kanak //T.V. Kapten // M, 2004

    Propaedeutik penyakit kanak-kanak //A.V. Mazurin, I.M. Vorontsov // M, 1985\

    manual pendidikan dan metodologi untuk pelajar, Ulyanovsk, 2003.

Penyemak: Profesor Madya A.P. Cherdantsev

Lemak subkutaneus dikesan pada janin pada bulan ke-3 kehidupan intrauterin dalam bentuk titisan lemak dalam sel mesenchymal. Tetapi pengumpulan lapisan lemak subkutaneus pada janin sangat sengit dalam 1.5-2 bulan terakhir perkembangan intrauterin (dari minggu ke-34 kehamilan). Dalam bayi yang cukup bulan, pada masa kelahiran, lapisan lemak subkutan ditakrifkan dengan baik pada muka, batang, perut dan anggota badan; pada bayi pramatang, lapisan lemak subkutan kurang dinyatakan dan semakin tinggi tahap pramatang, semakin besar kekurangan lemak subkutan. Inilah sebabnya mengapa kulit bayi pramatang kelihatan berkedut.

Dalam kehidupan selepas bersalin, pengumpulan lapisan lemak subkutaneus berlangsung secara intensif sehingga 9-12 bulan, kadang-kadang sehingga 1.5 tahun, maka intensiti pengumpulan lemak berkurangan dan menjadi minimum sebanyak 6-8 tahun. Kemudian tempoh berulang pengumpulan lemak sengit bermula, yang berbeza dalam komposisi lemak dan dalam penyetempatannya dari yang utama.

Semasa pemendapan lemak primer, lemak adalah padat (ini menentukan keanjalan tisu) disebabkan oleh dominasi asid lemak padat: palmitik (29%) dan stearik (3%). Keadaan ini pada kanak-kanak yang baru lahir kadang-kadang membawa kepada berlakunya sklerema dan skleredema (penebalan kulit dan tisu subkutaneus, kadang-kadang dengan bengkak) pada kaki, paha, dan punggung. Sklerema dan skleredema biasanya berlaku pada kanak-kanak yang belum matang dan pramatang semasa penyejukan, disertai dengan pelanggaran keadaan umum. Pada kanak-kanak yang cukup berkhasiat, terutamanya apabila dikeluarkan dengan forsep, infiltrat, padat, merah atau warna sianotik, muncul pada punggung pada hari-hari pertama selepas kelahiran. Ini adalah tumpuan nekrosis tisu lemak yang timbul akibat trauma semasa bersalin.

Lemak bayi termasuk banyak tisu lemak coklat (hormon). Dari sudut pandangan evolusi, ini adalah tisu adiposa beruang, ia membentuk 1/5 daripada semua lemak dan terletak di permukaan sisi badan, di dada, di bawah bilah bahu. Ia mengambil bahagian dalam penjanaan haba disebabkan oleh tindak balas pengesteran asid lemak tak tepu. Penjanaan haba akibat metabolisme karbohidrat adalah mekanisme "sandaran" kedua.

Dengan pemendapan lemak sekunder, komposisi lemak menghampiri orang dewasa, dengan penyetempatan yang berbeza pada lelaki dan perempuan.

Kecenderungan untuk menyimpan lemak ditentukan secara genetik (bilangan sel lemak dikodkan), walaupun sangat penting Terdapat juga faktor pemakanan. Tisu adiposa adalah depot tenaga, dan protein, lemak, dan karbohidrat diubah menjadi lemak.

Penggunaan lemak ditentukan oleh nada sistem saraf simpatik, jadi kanak-kanak sympathicotonic jarang berlebihan berat badan. Semasa berpuasa, tubuh manusia menghasilkan "hormon kelaparan" yang mengawal penggunaan lemak.

Lapisan lemak subkutan diperiksa hampir serentak dengan kulit. Tahap perkembangan tisu lemak selalunya mengikut berat badan dan ditentukan oleh saiz lipatan kulit pada perut di kawasan pusar; dengan penurunan mendadak di dalamnya, lebih mudah untuk melipat kulit; dengan pemendapan lemak yang ketara, ini selalunya tidak mungkin.

Besar kepentingan klinikal mempunyai pengesanan edema.

Edema

Edema (pengekalan cecair) berlaku terutamanya dalam tisu subkutaneus disebabkan oleh struktur berliang, terutamanya di mana tisu lebih longgar. Faktor hidrostatik dan hidrodinamik menerangkan penampilan edema di kawasan rendah badan ( anggota bawah). Faktor terakhir bermain peranan penting dalam perkembangan edema dalam penyakit jantung yang disertai oleh kegagalan jantung kongestif. Bengkak muncul lebih kerap menjelang penghujung hari, apabila pesakit berada di atas katil untuk masa yang lama. kedudukan menegak. Pada masa yang sama, dengan penyakit buah pinggang, bengkak kecil paling kerap muncul terutamanya pada muka (di kawasan kelopak mata) dan biasanya pada waktu pagi. Dalam hal ini, pesakit mungkin ditanya sama ada dia berasa berat dan bengkak kelopak mata pada waktu pagi. Buat pertama kalinya, saudara-mara pesakit mungkin melihat penampilan bengkak tersebut.

Dalam penyakit jantung, buah pinggang, hati, usus, dan kelenjar endokrin, edema boleh merebak secara meluas. Apabila saliran vena dan limfa terjejas atau tindak balas alahan berlaku, bengkak selalunya tidak simetri. Dalam kes yang jarang berlaku, pada orang yang lebih tua mereka mungkin muncul semasa tinggal lama dalam kedudukan tegak, yang (seperti edema pada wanita pada musim panas) tidak mempunyai kepentingan klinikal yang besar.

Pesakit boleh berunding dengan doktor dengan aduan bengkak sendi, bengkak muka dan kaki, penambahan berat badan yang cepat, dan sesak nafas. Dengan pengekalan cecair umum, edema berlaku terutamanya, seperti yang telah disebutkan, di bahagian rendah badan: di kawasan lumbosacral, yang amat ketara pada orang yang menduduki kedudukan menegak atau separuh berbaring. Keadaan ini adalah tipikal untuk kegagalan jantung kongestif. Jika pesakit boleh berbaring di atas katil, bengkak berlaku terutamanya pada muka dan tangan, seperti yang berlaku pada orang muda dengan penyakit buah pinggang. Pengekalan cecair disebabkan oleh peningkatan tekanan vena di mana-mana kawasan, contohnya, dengan edema pulmonari akibat kegagalan ventrikel kiri apabila asites berlaku pada pesakit dengan peningkatan tekanan dalam sistem urat portal(hipertensi portal).

Biasanya perkembangan edema disertai dengan peningkatan berat badan, tetapi edema awal di kaki dan punggung bawah mudah dikesan dengan palpasi. Ia adalah paling mudah untuk menekan fabrik pada permukaan padat dengan dua atau tiga jari. tibia, dan selepas 2-3 s, dengan kehadiran edema, lubang dikesan dalam tisu lemak subkutan. Darjah yang lemah bengkak kadang-kadang dirujuk sebagai "pastiness." Lubang pada tulang kering terbentuk apabila tekanan dikenakan hanya jika berat badan telah meningkat sekurang-kurangnya 10-15%. Dengan edema limfoid kronik, myxedema (hipotiroidisme), edema lebih padat, dan apabila ditekan, lubang tidak terbentuk.

Kedua-dua untuk edema umum dan tempatan penting perkembangan mereka dipengaruhi oleh faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan cecair interstisial pada tahap kapilari. Cecair interstisial terbentuk akibat penapisannya melalui dinding kapilari - sejenis membran separa telap. Sebahagian daripadanya kembali semula ke katil vaskular kerana pengaliran ruang interstisial di sepanjang saluran limfa. Sebagai tambahan kepada tekanan hidrostatik di dalam vesel, kadar penapisan cecair dipengaruhi oleh tekanan osmotik protein dalam cecair interstisial, yang penting dalam pembentukan edema radang, alergi dan limfa. Tekanan hidrostatik dalam kapilari berbeza-beza di bahagian badan yang berlainan. Oleh itu, tekanan purata dalam kapilari pulmonari adalah kira-kira 10 mm Hg. Art., manakala dalam kapilari buah pinggang adalah kira-kira 75 mm Hg. Seni. Apabila badan berada dalam kedudukan tegak, akibat graviti, tekanan dalam kapilari kaki lebih tinggi daripada kapilari kepala, yang mewujudkan keadaan untuk bengkak ringan kaki pada penghujung hari dalam sesetengah orang. Tekanan dalam kapilari kaki seseorang dengan ketinggian purata dalam kedudukan berdiri mencapai 110 mmHg. Seni.

Bengkak am yang teruk (anasarca) boleh berlaku dengan hipoproteinemia, di mana tekanan onkotik jatuh, terutamanya dikaitkan dengan kandungan albumin dalam plasma, dan cecair dikekalkan dalam tisu interstisial tanpa memasuki katil vaskular (selalunya terdapat penurunan dalam jumlah darah yang beredar - oligemia, atau hipovolemia).

Penyebab hipoproteinemia boleh menjadi pelbagai keadaan, bersatu secara klinikal oleh perkembangan sindrom edema. Ini termasuk yang berikut:

  1. pengambilan protein yang tidak mencukupi (puasa, pemakanan yang buruk);
  2. gangguan pencernaan (rembesan enzim terjejas oleh pankreas, contohnya, dengan pankreatitis kronik, lain-lain enzim pencernaan);
  3. malabsorpsi produk makanan, terutamanya protein (reseksi bahagian penting usus kecil, kerosakan pada dinding usus kecil, enteropati gluten, dll.);
  4. sintesis albumin terjejas (penyakit hati);
  5. kehilangan ketara protein dalam air kencing semasa sindrom nefrotik;
  6. kehilangan protein melalui usus (enteropathies eksudatif).

Pengurangan jumlah darah intravaskular yang dikaitkan dengan hipoproteinemia boleh menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder melalui sistem renin-angiotensin, yang menyumbang kepada pengekalan natrium dan pembentukan edema.

Kegagalan jantung menyebabkan edema kerana sebab berikut:

  1. gangguan tekanan vena, yang boleh dikesan dengan pelebaran urat di leher;
  2. kesan hiperaldosteronisme;
  3. gangguan aliran darah buah pinggang;
  4. peningkatan rembesan hormon antidiuretik;
  5. penurunan tekanan onkotik akibat genangan darah di hati, penurunan sintesis albumin, penurunan pengambilan protein akibat anoreksia, kehilangan protein dalam air kencing.

Edema buah pinggang paling jelas ditunjukkan dalam sindrom nefrotik, apabila, disebabkan oleh proteinuria yang teruk, sejumlah besar protein (terutamanya albumin) hilang, yang membawa kepada hipoproteinemia dan pengekalan cecair hipo-onkotik. Yang terakhir ini diperburuk dengan mengembangkan hiperaldosteronisme dengan peningkatan penyerapan semula natrium oleh buah pinggang. Mekanisme untuk perkembangan edema dalam sindrom nefritik akut adalah lebih kompleks (contohnya, di tengah-tengah glomerulonephritis akut yang tipikal), apabila, nampaknya, peranan yang lebih penting dimainkan oleh faktor vaskular (peningkatan kebolehtelapan). dinding vaskular), sebagai tambahan, pengekalan natrium adalah penting, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, "edema darah" (hipervolemia, atau kebanyakan). Seperti kegagalan jantung, edema disertai dengan penurunan diuresis (oliguria) dan peningkatan berat badan pesakit.

Bengkak tempatan mungkin disebabkan oleh sebab yang berkaitan dengan faktor vena, limfa atau alahan, serta proses keradangan tempatan. Dengan mampatan urat dari luar, trombosis vena, kekurangan injap vena, urat varikos tekanan kapilari di kawasan yang sepadan meningkat, yang membawa kepada genangan darah dan penampilan edema. Selalunya, trombosis urat kaki berkembang dalam penyakit yang memerlukan rehat tidur yang berpanjangan, termasuk keadaan selepas pembedahan, serta semasa kehamilan.

Apabila aliran keluar limfa ditangguhkan, air dan elektrolit diserap semula ke dalam kapilari daripada tisu interstisial, tetapi protein yang ditapis dari kapilari ke dalam cecair interstisial kekal dalam interstitium, yang disertai dengan pengekalan air. Edema limfa juga berlaku akibat penyumbatan saluran limfa oleh filaria (penyakit tropika). Dalam kes ini, kedua-dua kaki dan alat kelamin luar mungkin terjejas. Kulit di kawasan yang terjejas menjadi kasar, menebal, dan elephantiasis berkembang.

Semasa proses keradangan tempatan akibat kerosakan tisu (jangkitan, iskemia, pendedahan kepada bahan kimia tertentu seperti asid urik), histamin, bradikinin dan faktor lain dilepaskan, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan kapilari. Eksudat radang mengandungi sejumlah besar protein, akibatnya mekanisme pergerakan terganggu cecair tisu. Selalunya, tanda-tanda klasik keradangan diperhatikan secara serentak, seperti kemerahan, sakit, dan demam tempatan.

Peningkatan kebolehtelapan kapilari juga diperhatikan dalam keadaan alergi, tetapi tidak seperti keradangan, tidak ada rasa sakit dan tidak ada kemerahan. Dengan edema Quincke - bentuk khas edema alahan (biasanya pada muka dan bibir) - gejala biasanya berkembang dengan cepat sehingga nyawa terancam akibat pembengkakan lidah, laring, dan leher (asfiksia).

Pelanggaran perkembangan tisu lemak subkutan

Apabila memeriksa tisu lemak subkutan, perhatian biasanya diberikan kepada peningkatan perkembangannya. Dalam obesiti, lemak berlebihan disimpan dalam tisu subkutaneus dengan agak sama rata, tetapi pada tahap yang lebih besar di kawasan perut. Pemendapan lemak berlebihan yang tidak sekata juga mungkin. Contoh paling tipikal ialah sindrom Cushing (diperhatikan apabila rembesan hormon kortikosteroid yang berlebihan oleh korteks adrenal), sindrom Cushingoid sering diperhatikan dikaitkan dengan rawatan jangka panjang dengan hormon kortikosteroid. Lebihan lemak dalam kes ini disimpan terutamanya pada leher, muka, dan bahagian atas badan; muka biasanya kelihatan bulat dan leher penuh (yang dipanggil muka bulan).

Kulit perut sering terbentang dengan ketara, yang ditunjukkan oleh pembentukan kawasan atrofi dan parut warna ungu-kebiruan, berbeza dengan kawasan keputihan atrofi kulit akibat regangan selepas kehamilan atau edema besar.

Lipodistrofi progresif dan kehilangan ketara lapisan lemak subkutan (serta tisu lemak kawasan mesenterik) adalah mungkin, yang diperhatikan dalam beberapa penyakit yang serius, selepas campur tangan pembedahan besar, terutamanya pada saluran gastrousus, semasa berpuasa. Atrofi tempatan lemak subkutan diperhatikan pada pesakit

Ketebalan pelbagai lapisan kulit pada kanak-kanak di bawah umur tiga tahun adalah 1.5-3 kali kurang daripada orang dewasa, dan hanya pada usia 7 tahun ia mencapai tahap orang dewasa.

Sel-sel epidermis pada kanak-kanak agak jauh antara satu sama lain, dan strukturnya longgar. Stratum korneum pada bayi baru lahir adalah nipis dan terdiri daripada 2-3 lapisan sel yang mudah didengari. Lapisan berbutir kurang berkembang, yang menentukan ketelusan ketara kulit bayi baru lahir dannya warna merah jambu. Lapisan basal berkembang dengan baik, tetapi pada bulan pertama kehidupan, disebabkan oleh fungsi rendah melanosit, latar belakang kulit lebih ringan.

Ciri tersendiri kulit kanak-kanak, terutamanya bayi baru lahir, adalah hubungan yang lemah antara epidermis dan dermis, yang disebabkan terutamanya oleh bilangan yang tidak mencukupi dan perkembangan gentian anchor yang lemah. Dalam pelbagai penyakit, epidermis mudah terkelupas dari dermis, yang membawa kepada pembentukan lepuh.

Permukaan kulit bayi yang baru lahir ditutup dengan rembesan dengan aktiviti bakteria yang lemah, kerana pHnya hampir neutral, tetapi pada akhir bulan pertama kehidupan pH menurun dengan ketara.

Pada kulit bayi baru lahir dan kanak-kanak tahun pertama kehidupan, rangkaian kapilari yang luas berkembang dengan baik. Selepas itu, bilangan kapilari lebar secara beransur-ansur berkurangan, dan bilangan kapilari panjang dan sempit meningkat.

Ujung saraf kulit tidak cukup berkembang pada masa kelahiran, tetapi berfungsi dengan baik dan menyebabkan kesakitan, sentuhan dan kepekaan suhu.

Kulit kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, kerana ciri strukturnya, komposisi biokimia dan vaskularisasi yang baik, lembut, baldu dan elastik. Secara umum, ia nipis, licin, permukaannya lebih kering daripada orang dewasa, dan terdedah kepada pengelupasan. Seluruh permukaan kulit dan rambut ditutup dengan lapisan lipid air, atau mantel, yang melindungi kulit daripada faktor buruk. persekitaran, melambatkan dan menghalang penyerapan dan kesan bahan kimia, berfungsi sebagai tapak untuk pembentukan provitamin D, dan mempunyai sifat antibakteria.

Kelenjar sebum

Kelenjar sebum mula berfungsi dalam tempoh pranatal; rembesan mereka membentuk pelincir cheesy yang meliputi permukaan kulit janin. Pelincir melindungi kulit daripada kesan cecair amniotik dan memudahkan laluan janin melalui saluran kelahiran.

Kelenjar sebum berfungsi secara aktif pada tahun pertama kehidupan, maka rembesannya berkurangan, tetapi meningkat semula semasa akil baligh. Pada remaja, mereka sering tersumbat dengan palam horny, yang membawa kepada perkembangan jerawat.

Kelenjar peluh

Pada masa kelahiran, eccrine kelenjar peluh tidak terbentuk sepenuhnya, mereka saluran perkumuhan kurang berkembang dan ditutup dengan sel epitelium. Berpeluh bermula pada usia 3-4 minggu. Dalam tempoh 3-4 bulan pertama, kelenjar tidak berfungsi sepenuhnya. Pada kanak-kanak kecil (sehingga 3 tahun), berpeluh muncul apabila lebih banyak suhu tinggi berbanding kanak-kanak yang lebih tua. Apabila kelenjar peluh, sistem saraf autonomi, dan pusat termoregulasi dalam otak matang, proses peluh bertambah baik dan ambangnya berkurangan. Menjelang 5-7 tahun, kelenjar terbentuk sepenuhnya, dan peluh yang mencukupi berlaku pada 7-8 tahun.

Kelenjar peluh apokrin mula berfungsi hanya dengan permulaan akil baligh.

Rambut primer digantikan dengan rambut vellus sebelum atau sejurus selepas kelahiran (kecuali kening, bulu mata dan kulit kepala). Rambut bayi baru lahir jangka penuh tidak mempunyai teras, dan folikel rambut tidak cukup berkembang, yang tidak membenarkan pembentukan bisul dengan teras purulen. Kulit, terutamanya pada bahu dan belakang, ditutup dengan bulu vellus (lanugo), yang lebih ketara pada bayi pramatang.

Kening dan bulu mata tidak berkembang dengan baik, tetapi pertumbuhannya semakin meningkat kemudian. Perkembangan rambut selesai semasa akil baligh.

Kuku bayi yang baru lahir cukup bulan berkembang dengan baik dan mencapai hujung jari. Pada hari-hari pertama kehidupan, pertumbuhan kuku ditangguhkan buat sementara waktu dan ciri fisiologi yang dipanggil terbentuk pada plat kuku. Pada bulan ke-3 kehidupan, ia mencapai pinggir kuku yang bebas.

KAEDAH PENYELIDIKAN KULIT

Untuk menilai keadaan kulit menjalankan penyoalan, pemeriksaan, palpasi dan ujian khas.

PERTANYAAN DAN PEMERIKSAAN

Seboleh-bolehnya, kanak-kanak itu diperiksa pada siang hari semula jadi. Kulit diperiksa secara berurutan dari atas ke bawah: kulit kepala kepala, leher, lipatan semula jadi, kawasan pangkal paha dan punggung, tapak tangan, tapak kaki, ruang interdigital. Semasa peperiksaan mereka menilai:

Warna kulit dan keseragamannya;

Kelembapan;

Kebersihan (tiada ruam atau unsur patologi lain, seperti mengelupas, menggaru, pendarahan);

negeri sistem vaskular kulit, khususnya penyetempatan dan keterukan corak vena;

Integriti kulit;

Keadaan pelengkap kulit (rambut dan kuku).

Ruam kulit

Ruam kulit (elemen morfologi) boleh menjejaskan pelbagai lapisan kulit, serta pelengkapnya (kelenjar peluh dan sebum, folikel rambut).

Unsur morfologi utama muncul pada kulit yang tidak berubah. Mereka dibahagikan kepada kavitary (bintik, papule, nod, dll.) dan kavitari dengan kandungan serous, hemorrhagic atau purulen (vesicle, pundi kencing, abses) (Jadual 5-3, Rajah 5-2-5-P).

Warna kulit bergantung pada ketebalan dan ketelusannya, jumlah pigmen normal dan patologi yang terkandung di dalamnya, tahap perkembangan, kedalaman dan banyaknya. pembuluh kulit, kandungan lib dan isipadu unit tanaman dan tahap ketepuan oksigen lib. Bergantung pada bangsa dan etnik, warna kulit normal kanak-kanak mungkin merah jambu pucat atau pelbagai warna kuning, merah, coklat dan hitam. Perubahan patologi dalam warna kulit pada kanak-kanak termasuk pucat, hiperemia, dan nianosis. jaundis dan pigmentasi

Kandungan lembapan kulit ditunjukkan oleh kilauannya: biasanya permukaan kulit sederhana berkilat, dengan kelembapan yang tinggi kulit sangat berkilat dan sering diselaputi titisan peluh: kulit yang terlalu kering adalah matte, kasar.

Sekiranya unsur-unsur patologi dikesan pada kulit, adalah perlu untuk menjelaskan;

Masa penampilan mereka;

hubungan dengan mana-mana faktor (makanan, perubatan, kimia, dll.):

Kewujudan simptom yang sama pada masa lalu, evolusinya (dan perubahan warna kulit dan sifat ruam):

Jenis morfologi (lihat di bawah):

Saiz (dalam milimeter atau sentimeter):

Bilangan unsur (unsur tunggal, ruam ringan, unsur yang boleh dikira semasa pemeriksaan, banyak - berbilang unsur yang tidak boleh dikira):

Bentuk (bulat, bujur, tidak sekata, berbentuk bintang, berbentuk cincin, dsb.):

Warna (contohnya, semasa keradangan, iskemia berlaku);

Penyetempatan dan kelaziman (menunjukkan semua bahagian badan yang mempunyai ruam, terutamanya permukaan kepala, batang badan, fleksor atau extensor pada bahagian kaki, lipatan kulit, dsb.):

Latar belakang kulit di kawasan ruam (contohnya, hiperemik):

Peringkat dan dinamik perkembangan unsur ruam: - ciri unsur sekunder yang tinggal selepas

Kulit bersih

pudar ruam (mengelupas, hiper atau ginopigmentasi, kerak dan dan lain-lain.)

Unsur morfologi sekunder muncul sebagai hasil daripada evolusi unsur primer (Jadual 5-4).

Keadaan pelengkap kulit

Apabila memeriksa rambut, perhatikan keseragaman pertumbuhan, saya tentukan! kesesuaian dengan tahap pembangunan garis rambut dan pengedarannya ke atas badan, umur dan jantina kanak-kanak. nilaikan penampilan rambut (mereka harus berkilat dengan hujung lurus) dan keadaan kulit kepala.

Apabila memeriksa kuku, perhatikan bentuk, warna, ketelusan, ketebalan dan integriti plat kuku. Kuku yang sihat berwarna merah jambu, mempunyai permukaan dan tepi yang licin, dan melekat kuat pada dasar kuku. Permatang periungual tidak boleh terlalu ditekankan dan menyakitkan.

PALPASI

Palpasi kulit dilakukan secara berurutan dari atas ke bawah, dan di kawasan kerosakan - dengan sangat berhati-hati. Kelembapan, suhu dan keanjalan kulit dinilai.

Kelembapan ditentukan dengan mengusap kulit kawasan simetri badan, termasuk kulit tapak tangan, kaki, ketiak dan kawasan pangkal paha.

5.2. SERAT ADIPOS SUBKUTANE

Tisu adiposa kebanyakannya terdiri daripada lemak putih, terdapat dalam banyak tisu, dan sejumlah kecil lemak coklat (pada orang dewasa, terletak di mediastinum, di sepanjang aorta dan di bawah kulit di kawasan interscapular). Dalam sel lemak perang terdapat mekanisme semula jadi untuk membongkar fosforilasi oksidatif: tenaga yang dibebaskan semasa hidrolisis trigliserida dan metabolisme asid lemak tidak digunakan untuk sintesis adenosin trifosfat, tetapi ditukar kepada haba.

CIRI-CIRI ANAT0M0-PHYSI0L0GICAL SERAT ADIPOSE SUBKUTANE

Pada akhir tempoh pranatal dan pada tahun pertama kehidupan, jisim tisu adiposa meningkat akibat peningkatan dalam kedua-dua bilangan dan saiz sel lemak (sehingga 9 bulan hidup, jisim satu sel meningkat 5 kali). Ketebalan lemak subkutan meningkat dengan ketara sejak lahir hingga 9 bulan, dan kemudian secara beransur-ansur berkurangan (pada usia 5 tahun, secara purata, ia berkurangan sebanyak 2 kali). Ketebalan terkecil dicatatkan pada 6-9 tahun.

Semasa akil baligh, ketebalan lapisan lemak subkutan meningkat semula. Pada remaja perempuan, sehingga 70% lemak terletak di dalam tisu subkutaneus (yang memberikan mereka kebulatan), manakala pada lelaki hanya 50% berada di lapisan subkutan. jumlah nombor gemuk

TEKNIK MENGAJI SERAT ADIPOSE SUBCUTANEOUS

Keadaan lemak subkutan dinilai melalui pemeriksaan dan palpasi.

IJAZAH PEMBANGUNAN

Tahap perkembangan tisu lemak subkutaneus dinilai oleh ketebalan lipatan kulit, diukur dalam pelbagai bahagian badan (Rajah 5-40):

Pada perut;

Di dada (di pinggir sternum);

Di belakang (di bawah bilah bahu);

Pada anggota badan.

Untuk anggaran penilaian praktikal, anda boleh menghadkan diri anda untuk belajar 1-2 kali ganda.

Dihantar oleh A.F. Tura, ketebalan purata lipatan pada perut ialah:

Pada bayi baru lahir - 0.6 cm;

Pada 6 bulan - 1.3 cm;

Pada 1 tahun - 1.5 cm;

Pada 2-3 tahun - 0.8 cm;

Pada umur 4-9 tahun - 0.7 cm;

Pada umur 10-15 tahun - 0.8 cm.

Nodus limfa adalah pembentukan bujur pelbagai saiz, terletak dalam kumpulan di pertemuan saluran limfa yang besar.

Nodus limfa axillary terletak di ketiak dan mengumpul limfa dari kulit. bahagian atas anggota badan(kecuali 111. IV dan V jari dan permukaan dalaman tangan).

Nodus limfa toraks terletak secara medial dari garis axillary anterior di bawah pinggir bawah besar otot dada, mengumpul limfa dari kulit dada, dari pleura parietal, sebahagiannya dari paru-paru dan dari kelenjar susu.

Nodus limfa ulnar (kubital) terletak di philtrum tetikus bisep. Kumpul limfa daripada II I. IV. V jari dan permukaan dalaman tangan.

Nodus limfa inguinal terletak di sepanjang ligamen inguinal, mengumpul limfa dari kulit bahagian bawah, bahagian bawah dan perut, punggung, perineum, alat kelamin dan dubur.

Nodus limfa popliteal terletak di fossa popliteal dan mengumpul limfa dari kulit kaki.

Kaedah Kajian

Penyoalan mendedahkan:

Peningkatan saiz nodus limfa;

Kemunculan kesakitan dan kemerahan di kawasan nodus limfa;

Berapa lama dahulu aduan ini muncul;

Sebab yang mungkin, sebelum kemunculan aduan ini (jangkitan dan faktor memprovokasi lain);

Keadaan bersamaan (kehadiran demam, penurunan berat badan, gejala mabuk, dll.).

Peperiksaan mendedahkan:

Nodus limfa yang diperbesarkan dengan ketara;

Tanda-tanda keradangan adalah hiperemia kulit dan pembengkakan tisu lemak subkutan di atas nodus limfa.

Palpasi membolehkan anda menilai perubahan ciri dalam nodus limfa.

* Saiz nodus limfa. Biasanya, diameter nodus limfa ialah 0.3-0.5 cm (saiz kacang). Terdapat enam darjah pembesaran nodus limfa:

Gred I - nod limfa saiz bijirin millet;

SERAT ADIPOS SUBKUTANE [tela subkutanea(PNA, JNA, BNA); syn.: asas subkutaneus, tisu subkutaneus, hipodermis] - tisu penghubung longgar dengan mendapan lemak yang menghubungkan kulit ke tisu yang lebih dalam. Ia membentuk ruang selular subkutan (lihat), di mana terdapat bahagian akhir kelenjar peluh, saluran, nodus limfa, saraf kulit.

Embriologi

P.J. berkembang daripada primordia mesenchymal, yang dipanggil. organ lemak primer. Mereka diletakkan selama 3-2 bulan. perkembangan embrio pada kulit pipi dan tapak kaki, dan pada 4.5 bulan - pada kulit bahagian lain badan janin.

Anatomi dan histologi

Asas p. terdiri daripada kord berserabut tisu penghubung yang dibentuk oleh berkas gentian kolagen dengan campuran gentian elastik (lihat Tisu penghubung), yang berasal dari lapisan retikular kulit (lihat) dan pergi ke fascia cetek, tepinya dibatasi oleh pankreas. daripada tisu asas (fascia sendiri, periosteum, tendon). Berdasarkan ketebalannya, kord berserabut dikelaskan sebagai urutan pertama, kedua dan ketiga. Di antara helai urutan pertama terdapat helai nipis dari urutan ke-2 dan ke-3. Sel-sel, dibatasi oleh tali berserabut pelbagai susunan, sepenuhnya dipenuhi dengan lobulus tisu adiposa (lihat), membentuk deposit lemak (panniculus adiposus). Struktur pelapik K. menentukan sifat mekanikalnya - keanjalan dan kekuatan tegangan. Di tempat-tempat yang mengalami tekanan (tapak tangan, tapak kaki, sepertiga bahagian bawah punggung), kord berserabut tebal mendominasi, menembusi tisu subkutan yang berserenjang dengan permukaan badan dan membentuk retinakulum kulit (retinacula cutis), yang mengikat kulit pada bahagian bawahnya. tisu, mengehadkan mobilitinya. Dengan cara yang sama, kulit kulit kepala disambungkan ke topi keledar tendon. Di mana kulit bergerak, kord berserabut terletak secara serong atau selari dengan permukaan badan, membentuk struktur lamellar.

Deposit lemak dalam tisu subkutaneus janin sehingga 7 bulan. adalah tidak penting, tetapi meningkat dengan cepat menjelang akhir tempoh intrauterin. Dalam badan dewasa mereka purata lebih kurang. 80% daripada jumlah jisim P. g. (peratusannya sangat berbeza bergantung pada umur, jantina dan jenis badan). Tisu adiposa tiada hanya di bawah kulit kelopak mata, zakar, skrotum, kelentit dan labia minora. Kandungannya di dasar subkutaneus dahi, hidung, telinga luar, dan bibir adalah tidak penting. Pada permukaan fleksor anggota badan, kandungan tisu adiposa lebih besar daripada pada permukaan extensor. Deposit lemak terbesar terbentuk di perut, punggung, dan pada wanita juga di dada. Terdapat perkaitan rapat antara ketebalan seluar. ke dalam pelbagai segmen anggota badan dan pada batang tubuh. Nisbah ketebalan seluar. K. pada lelaki dan wanita purata 1: 1.89; jumlah beratnya pada lelaki dewasa mencapai 7.5 kg, pada wanita 13 kg (masing-masing 14 dan 24% berat badan). DALAM berusia jumlah jisim tisu adiposa di bawah kulit berkurangan dan pengedarannya menjadi tidak seimbang.

Di bahagian tertentu badan dalam pankreas. kerana otot terletak, apabila mereka mengecut, kulit di tempat-tempat ini berkumpul menjadi lipatan. Otot berjalur terletak di dalam tisu subkutan muka [ otot muka(otot muka, T.)] dan leher (otot subkutan pada leher), otot licin - di pangkal subkutaneus alat kelamin luar (terutamanya dalam cangkerang berisi skrotum), dubur, puting dan areola kelenjar susu.

P.J. K. kaya salur darah. Arteri, menembusi ke dalamnya dari tisu asas, membentuk rangkaian padat di sempadan dengan dermis. Dari sini cawangan mereka berjalan dalam kord berserabut dan dibahagikan kepada kapilari yang mengelilingi setiap lobul lemak. Dalam P. zh. plexus vena terbentuk, di mana besar urat saphenous. Limfa, saluran pankreas. Mereka berasal dari rangkaian limfatik dalam kulit dan pergi ke nodus limfa serantau. Saraf membentuk plexus gelung lebar di lapisan dalam pankreas. j. Hujung saraf sensitif diwakili dalam tisu subkutaneus oleh badan lamellar - badan Vater-Pacini (lihat hujung saraf).

Kepentingan fisiologi

Fungsi gentian lemak subkutan adalah pelbagai. Bentuk luaran badan, turgor dan mobiliti kulit, dan keterukan alur dan lipatan kulit sebahagian besarnya bergantung padanya. P.J. K. mewakili depot tenaga badan dan secara aktif mengambil bahagian dalam metabolisme lemak (lihat); ia memainkan peranan sebagai penebat haba badan, dan lemak perang, yang terdapat pada janin dan bayi baru lahir, adalah organ pengeluaran haba (lihat tisu Adiposa). Terima kasih kepada keanjalannya, seluar itu. K. melaksanakan fungsi penyerap hentak pengaruh mekanikal luaran.

Anatomi patologi

Perubahan patologi dalam pankreas. mungkin dikaitkan dengan gangguan metabolisme lemak. Dengan bentuk obesiti endogen dan eksogen (lihat) dalam P. kerana bilangan lobulus lemak meningkat disebabkan oleh hiperplasia liposit dan peningkatan lemak dalam sitoplasmanya (hipertrofi liposit). Dalam kes ini, kapilari baru terbentuk, dan dalam sel-sel lemak itu sendiri mereka sering dijumpai perubahan yang merosakkan. Penurunan jumlah lemak dalam sitoplasma sel lemak diperhatikan dengan keletihan. Dalam kes ini, nukleus sel menduduki kedudukan pusat, volum mereka sering meningkat.

Bengkak mucoid dan fibrinoid tisu penghubung Tisu lemak subkutaneus (lihat Distrofi Mucous, Transformasi Fibrinoid) berlaku dalam penyakit kolagen (lihat). Amyloidosis (lihat) jarang berlaku. Amyloid boleh ditemui di dinding saluran darah, kurang kerap di sekitar folikel rambut, kelenjar sebum dan peluh. Kalsifikasi (lihat) adalah mungkin di kawasan kecil, di kawasan perubahan tisu degeneratif. Sebagai contoh, dengan scleroderma (lihat), garam kalsium didepositkan dalam bentuk bijirin, ketulan atau pembentukan berlapis dengan tindak balas keradangan perifokal.

Nekrosis Serat Lemak Subkutaneus berkembang dengan gangguan peredaran darah tempatan, kerosakan mekanikal, suntikan ubat-ubatan tertentu (contohnya, larutan magnesium sulfat, kalsium klorida, dll.) dan bahan kimia(contohnya, petrol), untuk luka terbakar, radang dingin, dsb. (lihat Nekrosis lemak, Nekrosis). Dalam lobulus lemak, pecahan enzimatik lemak neutral berlaku dengan pembentukan asid lemak dan sabun, yang merengsakan tisu sekeliling, menyebabkan tindak balas keradangan produktif perifokal dengan kehadiran sel multinukleus gergasi (lihat Lipogranuloma).

Hiperemia arteri tisu lemak subkutan sering berlaku apabila proses keradangan dalam kulit dan p. dan terutamanya bersifat tempatan. Dengan genangan vena umum dalam pankreas. gambar edema berkembang. Akibat saliran limfa yang terjejas dalam pankreas. kerana perubahan sklerotik berlaku. Pendarahan dalam pankreas. bersifat meresap dan disertai dengan penyerapan cepat produk pecahan darah.

Proses keradangan tidak spesifik paling kerap bersifat eksudatif - serous, purulen, fibrinous. Tempat istimewa diduduki oleh sindrom Pfeiffer-Weber-Christian (panniculitis spontan tidak bernanah berulang), yang dicirikan oleh pemusnahan fokus tisu adiposa dengan perkembangan tindak balas keradangan (lihat Panniculitis). Morphol, gambar khusus penyakit radang P.J. tidak berbeza daripada organ dan tisu lain (lihat Sifilis, Tuberkulosis Extrapulmonary).

Patol. proses yang disebabkan dalam pankreas. kepada kulat, agak pelbagai, yang bergantung pada sifat kulat dan tindak balas badan terhadapnya. Di gistol, penyelidikan di P. zh. kepada perubahan ciri hron, proses keradangan dikesan, dengan ciri ditentukan oleh jenis patogen (lihat Mycoses).

Atrofi Serat Lemak Subkutan berlaku dalam pelbagai bentuk cachexia (lihat). P.J. Ia memperoleh warna kuning oker, yang dikaitkan dengan kepekatan pigmen lipochrome; tisu adiposa tepu dengan cecair edematous. Hipertrofi pankreas. paling kerap berlaku secara vicariously, sebagai contoh, dengan atrofi otot-otot anggota badan.

Patologi

Atrofi, hipotrofi dan hipertrofi Serat Lemak Subkutaneus turun kepada penurunan atau peningkatan dalam simpanan lemak. Mereka mungkin timbul kerana kecacatan kelahiran perkembangan pankreas kepada., tetapi selalunya disebabkan oleh banyak proses patol. Jadi, atrofi pankreas. berlaku dengan anoreksia, kelaparan, hipovitaminosis, distrofi lipoid progresif, keletihan traumatik yang teruk, demam resorptif purulen, sepsis, tumor malignan, dsb. Hipertrofi pankreas. diperhatikan, sebagai peraturan, dengan gangguan metabolisme lemak akibat perubahan fungsi dalam kelenjar pituitari, tiroid dan gonad, dengan distrofi adiposogenital, obesiti, jangka panjang terapi hormon, terutamanya prednisolon. Perkembangan berlebihan tisu adiposa boleh meresap atau fokus (lihat Lipomatosis); deposit lemak amat ketara di kawasan dagu, kelenjar susu, dinding perut, dan punggung. Lipomatosis dengan perkembangan lesi menyakitkan bulat padat di pankreas. sepanjang batang saraf mempunyai sifat neuroendokrin (lihat penyakit Dercum).

Rawatan atrofi, hipo- dan hipertrofi pankreas. harus bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya. Dalam sesetengah kes, untuk membuang timbunan lemak yang berlebihan (khususnya, pada pinggul dan perut), pembedahan plastik dilakukan (lihat), dan kadang-kadang dalam kes obesiti umum - operasi dengan mengecualikan sebahagian besar usus kecil (lihat Obesiti).

Dengan kecederaan tertutup pada Serat Lemak Subkutan, pendarahan diperhatikan (lihat), yang biasanya ditunjukkan oleh perubahan warna kulit (dari ungu-merah ke kuning-hijau); kadangkala hematoma terbentuk (lihat). Satu bentuk kecederaan tertutup yang aneh pada pankreas. K. adalah detasmen traumatik kulit bersama-sama dengan asas subkutaneus dari tisu padat yang mendasari (fascia, aponeurosis), tepi diperhatikan dalam arah tangen daya bertindak (transmisi, menyeret pada asfalt semasa kecederaan pengangkutan, dll.) . Lebih kerap perkara ini berlaku pada permukaan luar pinggul, sakrum, punggung bawah. Pendarahan, yang tidak penting dalam kes-kes ini, berhenti dengan cepat, dan rongga yang terhasil perlahan-lahan dipenuhi dengan limfa, menunjukkan secara klinikal sebagai bengkak yang berubah-ubah, kandungan potongan bergerak apabila kedudukan pesakit berubah. Diagnosis tidak sukar jika anda mengingati kemungkinan kecederaan sedemikian. Dengan rawatan konservatif, penyerapan limfa sangat perlahan; nanah dengan jalur purulen yang meluas tidak jarang berlaku (lihat). Pada kerosakan terbuka dalam P. zh. ke., yang melaluinya saluran luka, bersama dengan bekuan darah mungkin terdapat serpihan tulang, sisa bahan pakaian mangsa dan lain-lain badan asing(lihat Luka, luka). Badan asing toksik (khususnya, grafit pensel kimia) dan beberapa bahan kimia. bahan (minyak tanah, turpentin, dll.) yang masuk ke dalam pantri. kepada., berfungsi sebagai punca proses keradangan-nekrotik dalam yang ganas. Luka P. dengan pensil kimia, dengan syarat bahawa serpihan yang tinggal di dalamnya disertai dengan limforrhea yang banyak (lihat), tepi tidak berhenti sehingga ia dikeluarkan.

Rawatan kecederaan tertutup Tisu lemak subkutaneus dengan kursus aseptik adalah konservatif. Dengan kehadiran hematoma yang besar, serta dalam kes suppuration atau kalsifikasi hematoma, ia ditunjukkan rawatan pembedahan(tusukan, hirisan, pemotongan),

Dalam kes detasmen kulit traumatik, tusukan berulang (kadang-kadang dengan suntikan antibiotik) diperlukan, diikuti dengan pembalut tekanan; semasa suppuration, hirisan dibuat dengan bukaan balas (lihat). Dengan luka terbuka, terutamanya tembakan, luka L. kerana rawatan pembedahan utama untuk luka adalah perlu (lihat). Badan asing beracun dan bahan kimia, ditangkap di P. zh. hingga., tertakluk kepada pembuangan pembedahan segera dengan pengasingan tisu lembut di sekelilingnya.

Dalam (III - IV darjah) terbakar haba menyebabkan nekrosis pankreas. k. (lihat Burns).

Jenis patologi yang paling biasa bagi Serat Adiposa Subkutan ialah keradangannya - panniculitis (lihat). Patogen jangkitan akut tidak spesifik (staphylococcus, streptokokus, coli, Proteus, dsb.) boleh menembusi pankreas. melalui kulit (dengan microtraumas) atau dengan kehadiran bisul (lihat) atau carbuncle (lihat) dengan bergerak dari bursa rambut dan kelenjar sebum dan menyebabkan pembentukan abses (lihat) atau phlegmon (lihat). Phlegmon sering berlaku dengan erysipelas (lihat), terutamanya dengan bentuk phlegmonous dan gangren. Laluan jangkitan hematogen dan limfogen adalah mungkin, yang diperhatikan lebih kerap dalam sepsis (lihat). Perubahan ketara dalam pankreas. diperhatikan semasa hron, proses keradangan - pyoderma (lihat), lipogranuloma (lihat), dsb. Gangguan peredaran limfa dalam pankreas yang disebabkan oleh proses keradangan. - limfostasis (lihat), lymphangiectasia (lihat) - memainkan peranan penting dalam patogenesis dan baji, gambaran elephantiasis (lihat). Dengan proses tertentu tertentu (actinomycosis, tuberkulosis) dalam pankreas. kerana saluran fistula terbentuk (lihat Fistula) atau bocor (lihat).

Rawatan proses keradangan dalam pankreas. kompleks: pembedahan mengikut petunjuk, terapi antibakteria dan langkah konservatif lain.

Tumor benigna Serat Adipos Subkutaneus - lipoma dan fibrolipoma (lihat Lipoma) - kadang-kadang mencapai saiz besar; ia agak mudah dikeluarkan melalui pembedahan. daripada tumor malignan P.J. kerana liposarcoma jarang berlaku (lihat). Rawatan tepat pada masanya (pembedahan dan kemoterapi) boleh memberi hasil yang menggalakkan. Tumor pankreas yang unik. mewakili hibernoma (lihat), jinak atau malignan. Selalunya dalam P. zh. kerana metastasis (termasuk implantasi) pelbagai tumor malignan boleh berkembang.

Bibliografi: Voino-Yasenetsky V. F. Esei mengenai pembedahan purulen, L., 1956; Davydovsky I. V. Patologi umum orang, s. 89, M., 1969; Kalantaevskaya K. A. Morfologi dan fisiologi kulit manusia, hlm. 19, Kiev, 1972; Kovanov V.V. dan Anikina T.I. Anatomi pembedahan fasia manusia dan ruang selular, hlm. 5, M., 1967; Panduan berbilang volum kepada anatomi patologi, ed. A. I. Strukova, jilid 1, hlm. 231, M., 1963; Panduan pelbagai jilid untuk pembedahan, ed. B.V. Petrovsky, jilid 2, M., 1964; Sorokin A.P. Corak umum struktur radas sokongan manusia, hlm. 33, M., 1973; Strukov A.I. dan Serov V.V. Anatomi patologi, Dengan. 37, M., 1979; Struchkov V.I. Pembedahan purulen, M., 1967; aka, Pembedahan Am, M., 1978; Lelaki, Data perubatan dan biologi, trans. daripada bahasa Inggeris, hlm. 57, M., 1977. Lihat juga bibliogr, hingga Art. Abses, Penyakit Dercum, Tisu adiposa, Metabolisme lemak, Carbuncle, Lipoma, Elephantiasis, dll.

M. A. Korendyasev; G. M. Mogilevsky (tepuk. an.), V. S. Speransky (an.).

Kajian lemak subkutaneus memungkinkan untuk menilai tahap keterukannya, keseragaman pengedaran di seluruh badan, dan mengenal pasti kehadiran edema.

Untuk menilai keterukan lapisan lemak subkutan, palpasi yang sedikit lebih mendalam diperlukan daripada ketika memeriksa kulit. Dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan, bukan sahaja kulit, tetapi juga tisu subkutaneus digenggam ke dalam lipatan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan bukan di satu kawasan tertentu, tetapi di tempat yang berbeza, kerana dalam kes patologi pemendapan lemak di tempat yang berbeza ternyata tidak sama rata.

Ketebalan lapisan lemak subkutaneus ditentukan di kawasan simetri dalam urutan berikut: pertama pada perut - pada tahap pusar dan di luarnya (di sepanjang pinggir luar otot rektus abdominis), kemudian pada dada di pinggir. sternum, di belakang - di bawah bilah bahu, pada anggota badan - di bahagian dalam permukaan bahu dan paha dan, akhirnya, di muka - di kawasan pipi.

Dengan tahap keterukan yang normal, ketebalan lipatan kulit adalah 1.5-2 cm. Jika ketebalan lipatan kurang daripada 1.5 cm, perkembangan lapisan lemak subkutan tidak mencukupi, dan jika ketebalan lipatan lebih daripada 2 cm, perkembangan lapisan lemak adalah berlebihan (obesiti). Dengan kekurangan perkembangan tisu subkutaneus (cachexia), ketebalan lipatan kulit kurang daripada 0.5 cm (hampir ketebalan kulit).

Pengagihan lapisan lemak ke seluruh badan boleh seragam (terutamanya apabila makan berlebihan) dan tidak sekata, dengan pemendapan lemak keutamaan di tempat tertentu. Lazimnya, pengagihan lapisan lemak subkutan yang tidak sekata berlaku apabila fungsi kelenjar endokrin terjejas.

Edema- ini adalah pengumpulan cecair dalam lemak dan tisu subkutaneus akibat kemasukan bahagian cecair darah melalui dinding kapilari. Cecair terkumpul mungkin berasal dari keradangan atau alahan (eksudat), atau mungkin berlaku disebabkan oleh genangan darah akibat penyakit jantung, buah pinggang (transudat), atau gangguan metabolik. Mengikut kelaziman, edema umum, tempatan dan tersembunyi dibezakan.

Bengkak am dicirikan oleh pengedaran ke seluruh badan (selalunya mencapai tahap anasarca) atau berlaku di kawasan simetri (muka, bahagian bawah kaki). Mereka berkembang akibat penyakit jantung, penyakit buah pinggang, dan juga semasa berpuasa yang berpanjangan.

Berdasarkan keterukan, jenis edema berikut dibezakan:

1) kegilaan – bengkak kecil yang tidak dikesan semasa pemeriksaan, manakala tekanan mendedahkan lubang yang hampir tidak ketara;

2) bengkak yang ketara , ditentukan oleh mata, dicirikan oleh bengkak, ketegangan dan kehalusan kulit, serta kelancaran kontur luaran bahagian tertentu badan; apabila ditekan, lubang yang agak dalam terserlah;

3) anasarca – ini adalah pembengkakan besar-besaran tisu lemak subkutan di seluruh badan dengan pengumpulan cecair juga di dalam rongga (perut, pleura, rongga jantung).

Bengkak tempatan timbul akibat gangguan tempatan peredaran darah dan limfa, serta disebabkan oleh lesi keradangan atau alahan. Mereka diperhatikan dalam proses keradangan yang terhad, tindak balas alahan (edema Quincke), penyumbatan vena oleh bekuan darah (phlebothrombosis), dan limfostasis.

Jadi dipanggil bengkak tersembunyi diperhatikan pada peringkat awal edema sebenar, apabila 2-4 liter cecair boleh terkumpul di ruang interstisial, secara luaran tidak dapat dilihat. Secara klinikal ditunjukkan oleh penambahan berat badan dan penurunan diuresis. Edema tersembunyi dikesan dengan menimbang sistematik, mengukur diuresis harian, serta menjalankan ujian khas untuk mengesan "kesediaan edema" tisu (ujian McClure-Aldrich).



Baru di tapak

>

Paling popular