Apakah jenis kecederaan dan klasifikasinya? Konsep trauma. Klasifikasi dan ciri-ciri kecederaan Konsep kecederaan tertutup dan terbuka

Akibat pengaruh luar, termasuk pendedahan kepada faktor-faktor kerosakan daripada sumber kecemasan, seseorang mungkin mengalami kerosakan pada badan (trauma). Kerosakan kepada badan (trauma) melibatkan gangguan integriti dan fungsi tisu dan organ manusia.

Bergantung kepada sifat dan kekuatan pengaruh luaran, kecederaan dibahagikan kepada kecederaan tertutup dan terbuka (cedera tertutup dan terbuka).

Kecederaan tertutup adalah kecederaan pada tisu lembut dan organ dalaman, sistem rangka, saluran darah, dsb. sambil mengekalkan integriti kulit dan membran mukus.

Kecederaan tertutup termasuk lebam, terkehel, terseliuh, patah tertutup pada bahagian atas dan bawah, patah tertutup tengkorak, dsb. Dengan kecederaan tertutup, seperti yang telah dinyatakan, integriti kulit dan membran mukus dipelihara, dan kerosakan boleh dinilai dengan tanda tidak langsung.

Sebagai contoh, apabila lebam berlaku, saluran darah kecil sering pecah. Dalam kes ini, integriti kulit tidak rosak, tetapi di tapak lebam, disebabkan oleh pendarahan dalaman, ia menjadi ungu atau ungu, membengkak dan menjadi menyakitkan - lebam terbentuk.

Apabila ligamen mana-mana sendi (pergelangan kaki, lutut, siku, bahu) rosak, gentian individu ligamen pecah, saluran darah berdekatan menderita, mengakibatkan pendarahan ke dalam tisu sekeliling dan pengumpulan darah dalam rongga sendi ligamen yang diregangkan. Dalam kes ini, saiz sendi bertambah besar (membengkak), warna biru darah yang tertumpah bersinar melalui kulit, dan kawasan yang cedera menyakitkan apabila disentuh.

Kecederaan terbuka, atau luka, adalah kecederaan di mana integriti kulit dan membran mukus di seluruh ketebalannya (selalunya tisu dan organ yang terletak lebih dalam) rosak.

Tanda-tanda ciri mana-mana luka adalah: kerosakan pada integriti kulit (kulit); berdarah; sakit.

Dalam keadaan kecemasan, luka berlaku apabila seseorang terdedah kepada faktor kerosakan mekanikal.

Bergantung pada jenis faktor kerosakan mekanikal tertentu yang menyebabkan kecederaan, luka dipotong, dicincang, tercucuk, lebam, tercalar atau ditembak.

Berdasarkan kedalaman kerosakan, luka dibahagikan kepada dangkal (kerosakan cetek, apabila hanya integriti kulit yang rosak) dan dalam (sebagai tambahan kepada pelanggaran integriti kulit, lapisan subkutan, otot dan juga tulang).

Berhubung dengan rongga badan, luka yang menembusi dan tidak menembusi dibezakan.

Luka menembusi dicirikan oleh kerosakan pada organ dalaman, yang menyebabkan keadaan patologi rumit orang yang terjejas.

Yang paling biasa adalah luka menembusi tengkorak, dada, dan perut, di mana keadaan patologi yang kompleks mungkin.

Pertolongan cemas untuk kecederaan

Konsep umum kecederaan tertutup dan terbuka. Konsep luka, bahaya kecederaan (pendarahan, pencemaran luka, kerosakan pada organ penting).

Luka menembusi tengkorak, dada, perut.

Konsep asepsis. Peraturan untuk mengendalikan bahan steril.

Konsep antiseptik. Pembalut primer.

Pembalut pada kepala dan leher, pada mata, dahi, telinga, kulit kepala, Rahang bawah, dagu.

Memohon pembalut untuk bantuan diri dan bersama. Pembalut mesh-tubular.

Pembalut pada dada, perut, perineum.

Konsep umum kecederaan tertutup dan terbuka. Konsep luka, bahaya kecederaan (pendarahan, pencemaran luka, kerosakan pada organ penting)

Konsep umum tentang kerosakan tertutup dan terbuka

Dalam situasi kecemasan, orang sering cedera.

kecederaan adalah pelanggaran integriti dan fungsi organ atau tisu akibat pengaruh luaran (fizikal, kimia, mental), menyebabkan gangguan anatomi atau fisiologi dalam tisu atau organ, yang disertai oleh tindak balas tempatan dan umum badan.

Bergantung kepada mekanisme tindakan Jenis kecederaan berikut dibezakan:

akustik,

isi rumah,

ditutup,

Buka,

Pengeluaran,

nenek moyang,

digabungkan,

digabungkan,

tengkorak.

Mari kita lihat kecederaan terbuka dan tertutup.

Kecederaan tertutup– ini adalah kerosakan pada organ dan tisu manusia tanpa menjejaskan integriti kulit dan membran mukusnya

Kecederaan terbuka– ini adalah kecederaan yang melanggar integriti permukaan badan manusia (kulit dan membran mukus). Kecederaan sedemikian dipanggil luka.

Justeru : luka adalah pelanggaran integriti kulit, membran mukus atau organ badan.

Mengikut tahap penembusan, luka dibahagikan kepada:

menembusi - dengan kerosakan pada organ dalaman oleh peluru yang mencederakan (jantung, paru-paru, perut, usus, hati, buah pinggang, rahim, pundi kencing dan lain-lain.);

tidak menembusi- tanpa kerosakan pada organ dalaman.

Di samping itu, luka boleh:

dangkal - cetek, apabila hanya satu kulit rosak;

dalam - melibatkan tisu subkutan, otot, tulang. Bergantung pada saiz, luka dibahagikan kepada kecil, sederhana dan luas.

Mengikut kaedah kejadian, terdapat luka:

1) potong - disebabkan oleh objek tajam, selalunya pisau, pisau cukur, kaca, dll.; mereka dicirikan oleh tepi licin dan berdarah secara sederhana atau banyak;

2 ) dicincang - digunakan oleh objek yang jatuh dengan tepi tajam, dengan cara tersendiri penampilan menyerupai luka potong. tetapi berbeza dengan lebih mendalam;

3) dicincang - dikenakan dengan pisau, keris, paku, garpu rumput atau objek tajam lain; ini adalah luka yang sempit dan dalam;

4) lebam - berlaku di bawah pengaruh senjata tumpul yang mencederakan jisim besar atau kelajuan tinggi; apabila badan jatuh atau dimampatkan, tepi luka tidak rata, pendarahan lemah. Bentuknya tidak teratur (berpusing, "berbentuk bintang"), tepinya tidak rata. Ia diperhatikan dalam kecederaan kereta, mampatan oleh objek berat. Biasanya luka sedemikian sangat tercemar. Kehadiran sejumlah besar tisu lebam mati dalam luka menjadikan luka ini sangat berbahaya untuk perkembangan jangkitan. Sejenis luka lebam ialah luka terkoyak dan luka.

5) koyak - akibat daripada pecah kulit apabila ia diregangkan; tepi luka sedemikian tidak rata, pendarahan lemah, dan terdapat kesakitan yang ketara;

6) digigit- dalam rupa menyerupai lebam atau luka-luka, selalunya jangkitan masuk ke dalamnya bersama-sama dengan air liur haiwan rabies;

7) senjata api- disebabkan oleh peluru dan serpihan peluru; luka ini dicirikan oleh kehadiran lubang masuk bulat kecil - titik kemasukan peluru, dan lubang keluar yang besar - tempat peluru keluar dari badan; jika peluru menembusi badan dan mempunyai dua lubang, maka dalam kes ini mereka bercakap tentang luka melalui; Apabila peluru tersangkut di badan, mereka bercakap tentang luka buta.

8) Luka kulit kepala- luka di mana terdapat detasmen kulit dan tisu dengan pemisahan sepenuhnya dari tisu asas. Sesetengah kulit biasanya hilang.

Bahaya luka adalah berlakunya kejutan, pembentukan pintu masuk untuk jangkitan, dan kehilangan darah.

Konsep trauma. Klasifikasi dan ciri-ciri kecederaan.

kecederaan- ini adalah faktor persekitaran luaran, menyebabkan kerosakan tisu atau kemerosotan fungsi dalam badan tanpa perubahan morfologi yang kelihatan di dalamnya.

Kerosakan adalah pelanggaran integriti atau keadaan berfungsi tisu akibat pendedahan kepada beberapa jenis trauma. Badan bertindak balas terhadap kerosakan dengan tindak balas penyesuaian perlindungan yang sesuai.

Pengelasan

1. Kecederaan mekanikal- kesan daya mekanikal pada badan. Kecederaan yang menyebabkan kecederaan mekanikal dibahagikan kepada pembedahan, kemalangan, kelahiran, dan masa perang. Mereka boleh dibuka atau ditutup. Kedua-duanya adalah bukan/langsung, berbilang dan tunggal.

Kerosakan mekanikal tertutup dicirikan oleh pemeliharaan integriti anatomi kulit dan membran mukus. Ini termasuk lebam atau lebam, terseliuh, pecah tisu lembut dan organ parenkim, kehelan sendi, dan pelanggaran keutuhan tulang. Oleh kerana keanehan struktur anatomi dan histologi kulit, ia mempunyai keanjalan dan kekuatan yang hebat. Oleh itu, kesinambungan anatominya boleh dipelihara walaupun sekiranya berlaku kecederaan teruk, apabila organ dan tisu yang mendasarinya berada dalam keadaan regangan, pecah, remuk, remuk, patah dan juga pemecahan.

Kerosakan mekanikal terbuka-luka dicirikan oleh pemisahan kulit, membran mukus dan tisu lembut di bawahnya, organ dalaman dan tulang. Mereka lebih mudah terdedah daripada yang tertutup kepada kesan traumatik berulang dari persekitaran luaran, serta kepada pencemaran dan pencemaran dengan pelbagai mikroorganisma. Ini termasuk luka pelbagai jenis dan sifat, patah terbuka dan terkehel. Kerosakan mekanikal langsung berlaku di tapak penggunaan daya mekanikal traumatik. Tidak langsung - muncul pada jarak tertentu dari tempat penggunaan kesan traumatik.

2. Kecederaan haba Ia kurang biasa berbanding yang mekanikal dan dikaitkan dengan pendedahan kulit haiwan kepada suhu tinggi (melecur) atau rendah (radang beku).

3. Kecederaan elektrik dikaitkan dengan laluan arus elektrik atau kilat melalui badan.

4. Kecederaan sinaran dikaitkan dengan lebih kurang pendedahan berpanjangan kepada tenaga pancaran atau sinaran mengion. Kecederaan jenis ini tidak menyebabkan tindak balas pertahanan segera pada haiwan dan tidak diiktiraf serta-merta selepas penggunaannya.

5. Kecederaan kimia adalah akibat daripada pendedahan kepada tisu asid, alkali, garam logam berat, agen perang kimia dan beberapa bahan kimia yang digunakan untuk merawat haiwan. Sesetengah bahan kimia menyebabkan kebanyakan kerosakan tempatan, manakala yang lain, apabila diserap melalui kulit dan membran mukus, mempunyai kesan toksik pada seluruh badan.

7. Trauma mental berlaku apabila ketakutan disebabkan oleh persepsi fenomena luaran oleh penganalisis visual dan pendengaran, serta oleh pengaruh manusia yang kasar, menyebabkan ketakutan pada haiwan. Kecederaan ini lebih kerap diperhatikan pada haiwan dengan peningkatan keseronokan dan penguasaan proses pengujaan berbanding yang menghalang. Setiap kecederaan di atas boleh menjadi akut atau kronik. Di bawah pengaruh kecederaan akut, kerosakan tisu, gangguan fungsi, dan proses reaktif akut serta-merta berlaku di dalam badan; dalam kes kecederaan kronik, fenomena ini muncul selepas pendedahan yang berpanjangan atau berulang kepadanya.

Trauma gabungan juga dibezakan apabila kesan pada tisu salah satu trauma, contohnya mekanikal, digabungkan dengan kesan merosakkan ke atasnya akibat kimia atau trauma lain. Kemudian kerosakan yang lebih teruk berlaku di dalam badan, selalunya berakhir dengan kematian haiwan itu.

Sejurus selepas penggunaan kecederaan teruk, dan kadang-kadang pada masa permohonan mereka, terdapat bahaya untuk membangunkan keruntuhan, kejutan, paresis, lumpuh, kehilangan tisu individu, organ, bahagian badan, dan kematian mengejut adalah mungkin. Kecederaan mekanikal, terutamanya luka, disertai dengan pendarahan, sering mengancam nyawa haiwan itu. Kerosakan pada integumen memudahkan penembusan jangkitan ke dalam tisu persekitaran dalaman badan dan mewujudkan risiko jangkitan umum atau tempatan.

Dengan toksikosis traumatik yang meluas, terutamanya tertutup, sering berkembang, disebabkan oleh penyerapan produk pecahan enzimatik tisu mati. Di bawah pengaruh kecederaan, gangguan trofik sering berkembang, bertambah buruk atau menghalang pertumbuhan semula sepenuhnya. Dengan kerosakan besar dan nekrosis tisu, walaupun selepas penyembuhan yang menggalakkan, parut yang meluas berkembang di tapak kecederaan, merumitkan atau menghapuskan sepenuhnya fungsi organ atau bahkan seluruh bahagian badan.

Hasil kecederaan dengan kekuatan dan tempoh impak yang sama bergantung pada anatomi dan ciri fisiologi tisu dan organ yang rosak, kepentingan pentingnya, kehadiran perubahan patologi sebelumnya di dalamnya, serta keadaan berfungsi sistem saraf pada masa kecederaan dan kereaktifan spesies haiwan yang cedera.

2. Konsep kecederaan. Klasifikasi dan prinsip pencegahan kecederaan.

Trauma difahami sebagai gabungan pelbagai faktor, menyebabkan kerosakan badan.

Pada masa ini, jenis kecederaan haiwan berikut dibezakan:

1. pertanian;

2. operasi;

3. sukan;

4. pengangkutan;

5. rawak;

7. makanan ternakan, dengan ciri-ciri penyebab dan merosakkannya.

1. Kecederaan pertanian berlaku akibat pelanggaran syarat dan peraturan zoohygienic untuk memelihara haiwan (draf, lantai yang dibina dengan buruk dan longkang cecair, kelembapan, pengudaraan yang lemah, premis dan peralatan tidak berfungsi, kawasan berjalan kaki dan senaman yang tidak mencukupi, organisasi perumahan kumpulan besar yang tidak betul), seperti serta disebabkan penggunaan cara mekanisasi, automasi dan elektrifikasi yang tidak betul dan cuai (melanggar peraturan keselamatan).

2. Kecederaan operasi diperhatikan dengan eksploitasi haiwan yang tidak wajar dan berlebihan.

3. Kecederaan sukan, sebagai sejenis eksploitasi, diperhatikan terutamanya pada kuda. Selalunya ia disebabkan oleh latihan yang tidak betul, pengurusan yang tidak cekap dan meremehkan keupayaan fisiologi haiwan, serta keadaan persaingan, rupa bumi, dll.

4. Kecederaan pengangkutan berlaku pada haiwan semasa pengangkutan melalui kereta api, jalan raya, air dan pengangkutan udara. Ia dicirikan oleh jisim relatif dan keaslian kerosakan pada radas statik-dinamik haiwan (terseliuh alat tendon-ligamentous, myositis, myopathosis, arthritis, pododermatitis , dan lain-lain.).

5. Kecederaan tidak sengaja kebanyakannya bersifat mekanikal, haba, kimia, elektrik dan sinaran. Ia sering dikaitkan dengan bencana meteorologi dan alam. Ia lebih sukar untuk diramal dan dicegah daripada jenis kecederaan lain.

6. Kecederaan tentera- satu set kerosakan mekanikal, haba, kimia, elektrik dan sinaran yang disebabkan oleh haiwan semasa peperangan.

7. Kecederaan makan berkaitan dengan pemberian makanan, penyediaan makanan, kualiti makanan, serta keadaan tanah padang rumput (pencemaran dengan objek logam, herba beracun, dll.).

Tanda-tanda klinikal

Untuk rawatan, terapi etiotropik digunakan, bertujuan untuk menghapuskan punca kejutan dan gejala, yang termasuk penggunaan adrenalin, terapi infusi jangka panjang (lebih daripada 5-6 jam), terapi oksigen, dan pentadbiran. ubat-ubatan- antibiotik, diuretik untuk melegakan edema pulmonari, hormon steroid, analgesik dan lain-lain, bergantung kepada keterukan keadaan dan dinamik penyakit.

Tanda-tanda klinikal

Fasa erektil kejutan berkembang pada saat kecederaan dan berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Secara klinikal, ia memanifestasikan dirinya sebagai keseronokan yang tajam dan ganas: haiwan itu mengeluarkan bunyi yang kuat (merengek, menggeram, dsb.), melawan, dan berusaha untuk membebaskan dirinya daripada fiksasi. Mata terbuka luas, anak mata dan lubang hidung diluaskan, pernafasan cepat; nadi kerap, pengisian kuat, tekanan darah meningkat. Peningkatan peluh mungkin berlaku.

Dengan bentuk kejutan erektil yang ringan dan pemberhentian rangsangan menyakitkan yang teruk, haiwan itu muncul dari keadaan kejutan. Dalam kes bentuk sederhana dan terutamanya teruk, fasa erektil akan memasuki fasa kejutan torpid.

Fasa kejutan torpid dicirikan oleh kemurungan yang tajam, penurunan refleks sambil mengekalkan "kesedaran"; kekurangan tindak balas kepada kesakitan yang baru ditimbulkan; penurunan dalam semua fungsi badan, akibatnya otot menjadi lembik, haiwan itu berbaring atau jatuh, berbaring tidak bergerak, lemah bertindak balas terhadap rangsangan pendengaran.

Pernafasan menjadi cetek, tidak teratur dan jarang, membran mukus pucat; nadi lemah, kerap, hampir tidak dapat dilihat, tekanan darah semakin menurun; terdapat kilauan berkaca pada kornea, anak mata diluaskan dan bertindak balas dengan perlahan kepada cahaya; suhu badan menurun sebanyak 1-2°C; terdapat pemisahan najis dan air kencing secara tidak sengaja.

Darah secara beransur-ansur menebal; jumlah plasma berkurangan, akibatnya bilangan sel darah merah dalam jumlah darah meningkat; hemodinamik bertambah buruk, aktiviti jantung melemah; metabolisme terganggu; Fungsi buah pinggang berkurangan, oliguria dan juga anuria berlaku; keadaan fungsi organ dan sistem lain berubah.

Dengan kursus yang menggalakkan dan rawatan yang tepat pada masanya, fasa kejutan torpid berakhir dengan pemulihan, dalam kes lain ia masuk ke fasa lumpuh akibat kekurangan pusat saraf dan berlakunya kelumpuhan pusat. Semasa fasa ini, suhu badan menurun sebanyak 2°C dan juga 3°C, dan tekanan darah menjadi sangat rendah. Nadi hampir tidak dapat dilihat, refleks dan tindak balas lain terhadap rangsangan luar tidak hadir.

Rawatan. Terapi rasional kejutan traumatik harus menyeluruh, seawal mungkin, bertujuan untuk membetulkan semua proses vegetatif yang terjejas dan memulihkan gangguan fungsi badan.
Prinsip asas rawatan untuk kejutan adalah:
1) pemberhentian segera (menyekat) aliran impuls kesakitan dari zon kecederaan ke korteks serebrum;
2) penghapusan punca (sumber) kerengsaan yang menyakitkan (trauma, pembedahan, dll.) dan normalisasi fungsi sistem saraf;
3) pemulihan hemodinamik dan peningkatan tekanan darah;
4) pemberhentian toksemia dan pemulihan metabolisme terjejas.
Menyekat impuls kesakitan dicapai melalui penggunaan segera sekatan novocaine, jenis yang ditentukan oleh jenis dan lokasi kerosakan yang menyebabkan kejutan traumatik. Pada kecederaan terbuka organ rongga toraks (pneumothorax), sekatan vagosympatetik serviks digunakan, dan untuk organ perut dan pelvis, sekatan novocaine suprapleural pada saraf seliak dan batang simpatis sempadan digunakan (menurut V.V. Mosin). Kesan positif boleh diperolehi daripada pentadbiran intravena novocaine (larutan 0.25% pada dos 1 ml/kg). Vitamin C, Bj, B6, B12 ditetapkan dengan segera. Untuk melegakan kejutan semasa operasi dan kecederaan, patah tulang, segera lakukan anestesia tempatan(penyusupan, pengaliran, epidural) bergantung pada lokasi kecederaan, selepas itu akibat kecederaan dihapuskan. Luka yang menembusi ke dalam dada dan rongga perut ditutup dengan jahitan selepas rawatan antiseptik yang teliti; dalam kes prolaps usus, ia dimasukkan ke dalam rongga perut. Untuk mencegah dan melegakan kerengsaan yang menyakitkan semasa patah tulang, larutan 2-3% novocaine dalam 30% etil alkohol disuntik ke dalam zon patah; jika batang saraf dicubit, ia dibebaskan daripada serpihan tulang dan pembalut yang tidak bergerak digunakan.
Selepas mematikan refleks kesakitan, rawatan bertujuan untuk memulihkan fungsi badan yang terjejas. Haiwan itu diberi rehat mutlak.

Dalam rawatan kejutan traumatik Pengganti darah dan cecair anti-kejutan boleh digunakan. Cecair yang mengandungi protein digunakan sebagai pengganti darah - infusin koloid, aminopeptida, aminokrovin, gelatinol, dll. produk sintetik Polyglucin (dextran), polyvinol, dan polyvinylpyrralidone adalah disyorkan. Dos pengganti darah yang diselitkan bergantung pada keparahan kejutan traumatik, ciri-ciri kecederaan dan komplikasinya - secara purata ia berkisar antara 3-4 hingga 5-6 liter.
Perlu diingat bahawa mana-mana satu ejen transfusi harus diberikan, kerana kebanyakannya adalah antagonis.
Mari kita ambil perhatian bahawa preskripsi cecair anti-kejutan yang disyorkan dalam beberapa buku teks pembedahan am untuk kejutan traumatik oleh E. A. Asratyan dan I. Popov tidak berbahaya kepada badan haiwan kerana dos natrium klorida yang terlalu tinggi di dalamnya. Dalam cecair E. A. Asratyan, dosnya melebihi dos terapeutik sebanyak 8-10 kali, dan dalam cecair I. Popov - sebanyak 3-4. Dalam hal ini, "serum kapur barus" mengikut preskripsi M. V. Plakhotin, yang memberikan kesan terapeutik yang tinggi, patut diberi perhatian. Ia mengandungi item berikut: camphor - 3 g, glukosa - 100 g, kalsium klorida - 20 g, larutan natrium klorida fisiologi - 2000 ml. Ia diberikan secara intravena kepada haiwan besar pada dos 1500-2000 ml, kepada haiwan kecil - 150-200 ml. Cecair ini juga berkesan untuk kejutan sekunder, faktor etiologi iaitu mabuk dan jangkitan. Untuk tujuan ini, larutan 40% hexamethylenetetramine juga digunakan dalam dos 40-50 ml (haiwan besar) dengan penambahan 10% kalsium klorida dan dos kafein (intravena). Kedua-dua ejen terakhir memberikan detoksifikasi, membuang toksin dari badan, mengurangkan kebolehtelapan kapilari dan membran sel. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa dalam semua kes rawatan untuk kejutan traumatik adalah perlu untuk menjalankan pengasingan lengkap atau separa tisu mati dan saliran berhati-hati.

Pencegahan kejutan traumatik adalah berdasarkan pada memastikan keadaan zoohygienic yang optimum dalam pemeliharaan, pemberian makan dan eksploitasi haiwan, tidak termasuk kecederaan mekanikal dan lain-lain jenis kecederaan. Apabila melakukan operasi pembedahan, anestesia digunakan untuk mengelakkan kejutan pembedahan, anestesia tempatan dan sekatan novocaine khas. Oleh itu, untuk mengelakkan kejutan, sekatan novocaine suprapleural dilakukan sebelum operasi perut (menurut V.V. Mosin). Untuk mengelakkan kejutan pleuropulmonari semasa luka menembusi dan operasi pada organ dada, sekatan vagosimpatetik dilakukan, serta sebelum pembedahan glucocorticoid diberikan, yang meningkatkan daya tahan badan terhadap perkembangan kejutan selepas pembedahan.

Etiologi keradangan

Fasa-fasa keradangan

Fasa pertama keradangan dicirikan oleh fenomena penghidratan (bengkak), ia berlaku di tapak keradangan akibat hiperemia aktif, eksudasi, asidosis, gangguan metabolik tempatan, proses redoks dan keseimbangan asid-bes. Selepas itu, penghidratan meningkat akibat peredaran darah dan limfa terjejas dan pengaktifan proses enzimatik, pengumpulan bahan aktif secara fisiologi dan peningkatan tekanan onkotik dan osmotik.

Proses utama yang berlaku dalam fasa pertama bermuara kepada yang berikut: di tengah-tengah keradangan, keadaan dicipta untuk pencernaan interstisial tisu mati dan jangkitan, dan di sepanjang pinggir, di sempadan dengan tisu yang sihat, proses penyetempatan dan pengehadan (penghalang) zon kerosakan dan pengenalan utama jangkitan timbul. Pertama, halangan selular terbentuk, yang secara beransur-ansur berubah menjadi penghalang granulasi.

Semasa pemecahan enzimatik tisu mati, produk toksik pemusnahan tisu (keradangan aseptik) atau toksin mikrob (dalam keradangan berjangkit) terkumpul di tapak keradangan. Dalam kes ini, sel tisu tambahan nekrotik, leukosit rosak dan mati. Hasil daripada enzimolisis dan fagositosis di bahagian tengah tumpuan keradangan berjangkit, tisu mati dicairkan, eksudat purulen terkumpul, dan rongga abses terbentuk secara beransur-ansur, dibatasi dari tisu yang tidak rosak bersebelahan oleh penghalang granulasi. Penghalang ini menghalang generalisasi jangkitan dan penyebaran nekrosis ke tisu yang rosak. Pembatasan lengkap rongga purulen oleh penghalang granulasi menunjukkan kematangan abses. Apabila ia matang, fenomena keradangan mula lemah, dan keradangan memasuki fasa kedua.

Berikutan pengaruh agen yang merosakkan, kekejangan refleks saluran darah kecil berlaku di kawasan yang rosak; tidak lama lagi mereka mengembang, hiperemia aktif berkembang, aliran darah dipercepatkan, tekanan darah dan metabolisme tempatan meningkat. Pada masa yang sama, histamin, asetilkolin, dan leukotaxin dibebaskan, dan ion kalium dan produk pecahan tisu lain dibebaskan daripada sel yang rosak. Dengan bertindak pada dinding saluran darah, bahan-bahan ini meningkatkan lagi aliran darah, meningkatkan tekanan darah tempatan, meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan eksudasi bahagian cecair darah. Pada mulanya, protein molekul kecil - albumin - menembusi ke dalam tisu bersama dengan eksudat, kemudian protein globulin dan, akhirnya, fibrinogen. Pada masa yang sama, leukosit berhijrah dari kapal dan terkumpul di dalam tisu kawasan yang rosak (terutamanya dalam jumlah besar semasa keradangan purulen).

Pengumpulan leukosit dalam fokus keradangan disertai dengan perkembangan fagositosis dan tindakan enzimatik pada agen berbahaya.

Pelanggaran metabolisme lemak membawa kepada pengumpulan lemak dan asid lemak dalam eksudat akibat pemecahan dan degenerasi sel. Pengoksidaan lemak yang tidak lengkap berlaku, dan sejumlah besar produk yang kurang teroksida terkumpul di tempat keradangan.

Pemecahan protein dilakukan oleh enzim sel mesenchymal dan enzim proteolitik yang dirembeskan oleh leukosit neutrofilik. Di bawah pengaruh mereka, molekul besar polipeptida dan asid amino terbentuk di tapak keradangan. Pengumpulan produk karbohidrat, lemak dan metabolisme protein yang tidak teroksida dan karbon dioksida terikat disertai dengan peningkatan kepekatan ion hidrogen dan perkembangan asidosis. Pada mulanya, asidosis diberi pampasan, sejak makanan masam dineutralkan oleh rizab tisu alkali (asidosis pampasan). Selepas itu, apabila peredaran darah dan limfa menjadi sukar atau berhenti sepenuhnya di tapak keradangan, kepekatan ion hidrogen meningkat lebih banyak, dan rizab alkali tisu habis, asidosis dekompensasi berlaku.

Disebabkan oleh kematian dan pereputan sel dalam eksudat, jumlah ion kalium meningkat. Lebih sengit keradangan, lebih banyak kalium terkumpul dalam eksudat. Pengumpulan mereka menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular, peningkatan kesakitan, perkembangan fenomena neuro-dystrophic dan necrotization tisu dengan daya maju yang berkurangan.

Pecahan unsur tisu disertai dengan pemisahan molekul besar kepada yang kecil, yang membawa kepada peningkatan kepekatan molekul dan ionik. Akibatnya, tekanan osmotik meningkat, dan ini membawa kepada gangguan selanjutnya darah dan peredaran cahaya dan menjejaskan keadaan fungsi sel. Seiring dengan ini, tekanan onkotik juga meningkat, iaitu, penyebaran koloid tisu dan keupayaan mereka untuk menarik dan mengekalkan air meningkat. Ke arah pinggir keradangan, tekanan onkotik, serta kepekatan ion hidrogen dan kalium, secara beransur-ansur berkurangan. Perubahan bio-fiziko-kimia yang diterangkan yang berkembang dalam fokus keradangan menyumbang kepada fenomena penghidratan, iaitu pembengkakan, terutamanya pada tisu yang rosak, serta peningkatan proteolisis dan fagositosis aktif.

Pada fasa pertama keradangan pada kuda dan anjing, eksudasi serous (keradangan aseptik) atau serous-purulen (keradangan berjangkit) dan proteolisis (pencairan) substrat mati mendominasi, manakala dalam besaran lembu dan babi, eksudasi serous-fibrinous atau purulen-fibrinous dengan fenomena penyerapan diperhatikan, proteolisis dinyatakan dengan lemah. Akibatnya, tisu mati dalam haiwan ini tinggal di tapak keradangan untuk masa yang lebih lama. Penolakan mereka berlaku disebabkan oleh keradangan persempadanan purulen yang berkembang. Proses pengasingan disertai dengan pembentukan penghalang granulasi dengan pengumpulan nanah yang agak kecil di antaranya dan tisu mati yang diasingkan. Semasa proses pengasingan, substrat yang mati juga tertakluk kepada pencairan enzimatik. Sekeping tisu mati yang diasingkan. kemudiannya perlahan-lahan dilisiskan oleh enzim proteolitik dan lain-lain, dan dalam kecederaan terbuka (luka, melecur) ditolak ke dalam persekitaran luaran.

Fasa kedua keradangan dicirikan oleh penurunan dalam semua tanda keradangan dan normalisasi secara beransur-ansur gangguan bio-fiziko-kimia yang timbul pada fasa pertama. Ini menyumbang kepada perkembangan fenomena dehidrasi (bengkak) di tapak keradangan. Terhadap latar belakangnya, proses pampasan dan pemulihan mendominasi fokus keradangan, disertai dengan pemadatan koloid tisu penghubung, membran sel dan penurunan kebolehtelapan kapilari. Pada masa yang sama, penghalang (penyetempatan) tapak keradangan oleh tisu granulasi yang sedang berkembang selesai. Selepas itu, ia boleh berubah menjadi kapsul tisu penghubung, sebagai hasil daripada perkembangan pengasingan (enkapsulasi) yang lebih sempurna dari sumber keradangan berlaku. Jika dalam fasa ini proses eksudatif mendominasi yang proliferatif, maka pembersihan diri badan daripada produk pereputan tisu dan mikroorganisma berlaku dengan mengeluarkan kandungan, sebagai contoh, abses, ke dalam persekitaran luaran.

Berikutan ini, penjanaan semula menjadi proses utama di tapak keradangan. Terima kasih kepada ini, kecacatan tisu yang timbul akibat fenomena alteratif (memusnahkan) fasa pertama keradangan digantikan terutamanya oleh unsur-unsur tisu penghubung, yang kemudiannya berubah menjadi parut. Ini berlaku pada latar belakang normalisasi trophisme dan metabolisme secara beransur-ansur. Dalam hal ini, dalam zon keradangan, jumlah kalium dan produk kurang teroksida berkurangan, tekanan onkotik dan osmotik dan asidosis berkurangan, eksudasi berkurangan dengan ketara, penghijrahan leukosit dan mereka tindak balas fagositik. Pada masa yang sama, bilangan unsur histiocytic meningkat, tindak balas makrofaj meningkat, dan proses penjanaan semula terungkap lebih lengkap daripada fasa pertama. Pemulihan akan datang.

Hasil keradangan

Membezakan resolusi penuh proses keradangan Dan penyelesaian tidak lengkap proses keradangan.

Penyelesaian lengkap proses keradangan adalah hasil apabila tisu yang rosak dipulihkan di tapak fokus keradangan dan fungsinya dipulihkan. Biasanya, hasil ini sering diperhatikan pada membran mukus saluran gastrousus. saluran usus, saluran pernafasan, serta untuk kecederaan ringan.

Penyelesaian tidak lengkap proses keradangan adalah hasil apabila tisu penghubung tumbuh menggantikan tisu mati. Proses ini biasanya diperhatikan dalam kes kerosakan yang ketara pada organ atau tisu. Fungsi organ berkurangan.

6. Peringkat perkembangan proses keradangan.

7. Manifestasi klinikal manifestasi serous.

8. Manifestasi klinikal keradangan serous-fibrinous.

9. Manifestasi klinikal keradangan fibrin.

10. Prinsip rawatan keradangan aseptik.

Etiologi dan patogenesis

Selalunya, proses purulen disebabkan oleh pelbagai jenis staphylococci; sebilangan besar daripadanya terdapat pada objek yang mengelilingi haiwan itu, pada dirinya sendiri, yang mewujudkan keadaan untuk jangkitan sebarang luka yang tidak disengajakan.

Kesan patogenik mereka dikaitkan dengan pembebasan toksin yang memusnahkan sel darah dan enzim yang menggumpal dan memusnahkan protein. Virulensi mereka dalam nanah meningkat dengan mendadak, yang menjelaskan bahaya tertentu jangkitan dengan pelepasan purulen dari luka.

Proses purulen boleh disebabkan oleh Escherichia coli, yang sentiasa terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam kandungan usus dan pada permukaan badan haiwan yang tercemar. Proses yang disebabkan oleh Escherichia coli dicirikan oleh pencairan tisu yang membusuk; ia amat penting semasa proses purulen dalam rongga perut. Jika fungsi penghalang mukosa gastrousus terganggu, Escherichia coli boleh menembusi ke dalam aliran darah umum dan menyebabkan mabuk dan juga sepsis.

Pneumococcus menyebabkan proses keradangan yang bersifat fibrin; penyetempatan proses tersebut boleh berbeza.

Fibrinous – keradangan purulen berkembang apabila dijangkiti Pseudomonas aeruginosa, yang saprofit pada kulit di kawasan yang kaya dengan kelenjar peluh. Perkembangannya dengan ketara menghalang pertumbuhan semula tisu dalam luka.

Dalam perkembangan proses purulen penting mempunyai cara untuk memperkenalkan dan menyebarkan patogen. Kulit dan membran mukus yang tidak rosak berfungsi sebagai penghalang yang boleh dipercayai di mana mikroorganisma pyogenik tidak dapat menembusi. Kerosakan pada penghalang ini boleh berlaku akibat trauma mekanikal, kecederaan haba, bahan kimia dan faktor traumatik lain. Dalam kes ini, saiz kerosakan tidak menentukan penembusan mikrob. Melalui kecacatan pada integumen, mikrob memasuki celah antara sel, saluran limfa dan, dengan aliran limfa, dibawa ke dalam tisu yang lebih dalam: kulit, tisu subkutan, otot dan Nodus limfa. Penyebaran dan perkembangan lanjut proses purulen bergantung kepada bilangan dan virulensi mikrob yang menyerang dan daya imunobiologi organisma itu sendiri.

Jangkitan purulen menghadapi rintangan yang ketara di kawasan badan dengan bekalan darah yang baik.

Detik-detik yang memihak kepada perkembangan mikrob pyogenik apabila ia menembusi melalui kecacatan ialah:

1. kehadiran di kawasan kecederaan medium nutrien untuk mereka (pendarahan, tisu mati):

2. penembusan serentak beberapa jenis mikrob - polyinfection

3. penembusan mikrob dengan peningkatan virulensi.

Reaksi badan terhadap jangkitan purulen mempunyai manifestasi tempatan dan umum.

Sepsis

Sepsis adalah penyakit berjangkit yang teruk yang disebabkan oleh pelbagai patogen dan toksinnya, yang ditunjukkan oleh tindak balas pelik badan dengan gambaran klinikal yang sama, walaupun terdapat perbezaan dalam patogen.

Pengelasan

1. Dengan masa manifestasi tanda klinikal membezakan antara sepsis primer dan sekunder

Utama (kriptogenik)-tersembunyi, dikaitkan dengan autoinfeksi, apabila tumpuan utama keradangan tidak dapat ditemui.

Menengah- berkembang dengan latar belakang kewujudan fokus purulen dalam badan.

2. Mengikut penyetempatan tumpuan utama: pembedahan, umbilical, ginekologi.

3. Mengikut jenis patogen: coccal, colibacillus, anaerobik.

4. Mengikut sumber: luka, selepas pembedahan, radang

5. Mengikut masa pembangunan: awal (sehingga 10-14 hari dari saat kerosakan) dan lewat (2 minggu atau lebih dari saat kerosakan).

6. Mengikut jenis kursus klinikal:

Fulminant-dicirikan oleh generalisasi cepat proses keradangan. Tempoh kursus adalah 5-7 hari, dan paling kerap kematian.

pedas-dicirikan oleh kursus yang lebih baik. Tempoh kursus adalah 2-4 minggu.

Subakut- tahan 6-12 minggu dengan hasil yang menggalakkan

Kronik Sekiranya tidak mungkin untuk menghapuskan sepsis akut, maka ia berubah menjadi peringkat kronik, yang berlangsung selama bertahun-tahun dengan pemburukan berkala dan remisi.

7. Mengikut ciri klinikal dan anatomi: septikemia (tanpa metastasis), septicopeemia dan pyaemia (dengan fokus purulen metastatik sekunder).

Patogenesis

Dalam mekanisme perkembangan sepsis, 3 faktor penting:

1. Mikrob - bilangan, jenis dan virulensi mikrob.

2. Jenis pintu masuk (sifat kemusnahan tisu atau saiz fokus purulen, lokasinya, keadaan peredaran darah di kawasan ini).

3. Kereaktifan badan, iaitu, keadaan imuniti dan rintangan tidak spesifik badan.

Perkembangan sepsis tidak disebabkan oleh sifat-sifat patogen tetapi oleh gangguan akut mekanisme imunobiologi tempatan, yang tidak dapat ditindas oleh badan, mewujudkan penghalang pelindung pada tahap pintu masuk untuk jangkitan.

Mikrob dan toksinnya, setelah memasuki aliran darah, dalam banyak kes tidak lagi boleh dimusnahkan kerana kerosakan dalam sistem pertahanan biologi.

Gambar klinikal ditentukan oleh bentuk sepsis.

Septikemia

Septikemia adalah bentuk toksik sepsis. Ia berlaku secara akut atau sepantas kilat, selalunya dengan kematian.

Dicirikan oleh kemasukan besar-besaran toksin ke dalam darah dengan mabuk am yang teruk. Pada masa yang sama, bakteria juga terdapat dalam darah.

Kemasukan toksin dan produk penguraian tisu ke dalam darah membawa kepada kerengsaan berlebihan yang teruk. saraf periferi, saraf tunjang dan otak.

Dalam hal ini, septikemia berlaku dengan penindasan awal tindak balas adaptif dan imunobiologi perlindungan. Akibatnya, keupayaan badan untuk menyetempatkan fokus keradangan ditindas dan proses anaerobik akut berlaku.

Septikemia dicirikan oleh kemurungan yang teruk, keengganan air dan makanan, cachexia, peningkatan suhu badan, dan demam yang berterusan.

Gangguan hemodinamik segera berkembang: takikardia, peningkatan kadar jantung. Tekanan darah menurun, bunyi jantung menjadi teredam. Pernafasan menjadi lebih cepat, sianosis membran mukus dan kawasan kulit tanpa rambut muncul.

Secara berkala, haiwan mengembangkan keseronokan, diiringi oleh keadaan sawan. Keseronokan digantikan dengan kelesuan, kulit dan sklera mengalami jaundis (hemolisis sel darah merah).

Kadang-kadang anda boleh meraba limpa yang diperbesarkan, yang disertai dengan reaksi yang menyakitkan pada bahagian haiwan itu. Pendarahan subkutan kadangkala diperhatikan.

Pada anjing, penyelewengan rasa, loya dan muntah, cirit-birit yang berlimpah - semua ini membawa kepada dehidrasi.

Pada haiwan yang sakit, akibat gangguan trofik yang teruk, luka baring muncul, bilangan sel darah merah dan peratusan hemoglobin berkurangan secara mendadak. Jumlah billy ruby ​​dalam darah meningkat.

Dalam fokus utama, kerosakan tisu purulen-nekrotik, putrefaktif atau gangrenous dikesan.

Piemia

Ia dicirikan oleh bakteremia dan metastasis purulen dalam pelbagai organ.

Semasa proses ini, mikrob, memasuki aliran darah dari fokus utama, diangkut ke kapilari pelbagai organ, di mana mereka menetap, mewujudkan lesi purulen.

Kadangkala gumpalan darah yang dijangkiti sekunder boleh terbentuk di sini dan pergi ke organ lain, di mana metastasis purulen sekunder berkembang.

Septicopyemia

Dengan septicopyemia, tindak balas imunobiologi perlindungan-adaptif tidak ditindas sepenuhnya. Oleh itu, septicopyemia lebih banyak kursus yang menguntungkan. Ia berlaku secara akut dan subakut.

Dalam lembu dan babi, metastasis mikrob adalah lebih biasa saluran limfa; pada anjing dan kuda - laluan hematogen metastasis.

Ulser disetempat dalam pelbagai organ dan tisu, dan boleh menjadi tunggal atau berbilang. Penyelesaian mikrob dalam tisu dipermudahkan oleh aliran darah yang perlahan. Ini bergantung kepada struktur kapilari, kelemahan aktiviti jantung, kelemahan umum, pemekaan badan dan sebab-sebab lain.

Perubahan umum dalam bentuk metastatik sepsis dicirikan oleh keadaan umum yang teruk, penolakan makanan dan air. Suhu badan yang tinggi juga merupakan ciri, tetapi dengan remisi berkala. Turun naik harian dalam suhu badan ialah 2-4 0C. dan apabila suhu turun, terdapat peluh yang teruk.

Melepaskan demam digabungkan dengan demam sekejap-sekejap. Demam jenis ini dengan penurunan suhu sementara menunjukkan penurunan berkala dalam aliran mikrob dan toksinnya ke dalam darah. Ini biasanya dikaitkan dengan kematangan dan pembentukan penghalang granulasi di sekeliling abses.

Kenaikan suhu baharu menunjukkan penemuan sekunder jangkitan di luar fokus metastatik.

Perubahan tempatan dalam lesi primer dicirikan oleh edema progresif, nekrosis, pembentukan tertunda halangan granulasi, sakit pada otot dan sendi.

Akibat pendedahan toksik-mikrob yang berpanjangan atau besar-besaran, termoregulasi terganggu:

Dalam keadaan umum yang teruk, nadi arrhythmic pengisian yang lemah dan penurunan tekanan darah - suhu meningkat sedikit.

Sukan, dalam erti kata yang paling luas, ialah aktiviti fizikal atau mental orang yang dianjurkan berdasarkan persaingan. Matlamat utamanya adalah untuk mengekalkan atau meningkatkan kemahiran fizikal atau mental tertentu. Selain itu, permainan sukan adalah hiburan untuk kedua-dua peserta dan penonton.

Ciri-ciri umum kecederaan sukan.

Konsep kecederaan terbuka dan tertutup, kecederaan ringan, kecederaan sederhana dan teruk

Trauma adalah pelanggaran integriti anatomi tisu atau organ dengan gangguan fungsinya, disebabkan oleh pendedahan kepada pelbagai faktor persekitaran(mekanikal, haba, kimia, sinaran, dll.).

Kecederaan sukan adalah pelanggaran integriti anatomi tisu atau organ dengan gangguan fungsinya, disebabkan oleh pengaruh faktor mekanikal yang melebihi kekuatan fisiologi tisu semasa pendidikan jasmani dan sukan.

Jenis kecederaan berikut dibezakan:

• terbuka (di mana kulit rosak);
• tertutup (dengan mereka kulit kekal utuh).

Mengikut keterukan kecederaan, mereka dibahagikan kepada:

• a) ringan - ini adalah kecederaan yang tidak menyebabkan gangguan ketara dalam badan atlet dan tidak menyebabkan kehilangan prestasi am dan sukan;
• b) keterukan sederhana - ini adalah kecederaan yang menyebabkan gangguan ketara dalam badan atlet dan menyebabkan kehilangan prestasi am dan sukan;
• c) teruk - ini adalah kecederaan yang menyebabkan kemerosotan ketara kesihatan atlet, apabila kemasukan ke hospital atau rawatan jangka panjang secara pesakit luar diperlukan.

Dalam kecederaan sukan, kecederaan ringan mendominasi; kecederaan sukan juga dicirikan oleh dominasi kecederaan tertutup: lebam, terseliuh otot dan ligamen. Kecederaan dalam pelbagai jenis sukan adalah berbeza.

Penjagaan pra-perubatan adalah bantuan yang diberikan sebelum campur tangan doktor. Ia dibahagikan kepada pertama (bantu diri, bantuan bersama) dan perubatan, yang disediakan oleh kakitangan paramedik.

Dalam kebanyakan kes, pertolongan cemas bermula dengan menanggalkan pakaian dan kasut daripada mangsa, sebahagian atau sepenuhnya. Dalam kes ini, trauma tambahan kepada mangsa tidak boleh dibenarkan; untuk melakukan ini, peraturan berikut mesti dipatuhi:

1. Adalah mustahil untuk menanggalkan pakaian dan kasut sepenuhnya daripada mangsa melainkan benar-benar perlu, terutamanya pada musim sejuk. Dalam keadaan ini, hanya bahagian badan di mana kecederaan berlaku dilepaskan.
2. Pakaian mangsa ditanggalkan, bermula dari bahagian yang sihat.
3. Jika pakaian melekat pada luka, anda tidak boleh mengoyakkan kain; anda mesti memotongnya di sekeliling luka.
4. Sekiranya berlaku pendarahan teruk, anda harus segera memotong pakaian dan membuka gulungannya untuk melepaskan kawasan yang rosak.
5. Sekiranya berlaku kecederaan pada bahagian bawah kaki dan kaki, kasut mesti dipotong di sepanjang jahitan tumit, dan hanya kemudian dikeluarkan, membebaskan tumit terlebih dahulu.
6. Apabila menanggalkan pakaian atau kasut daripada anggota yang cedera, pembantu hendaklah memegang anggota yang cedera.

Kerosakan kulit

Kerosakan pada kulit termasuk:

1. melecet;
2. melecet;
3. luka.

Lecet adalah kerosakan pada kulit yang berlaku akibat geseran berpanjangan pada kawasan tertentu pada pakaian, kasut, peralatan, atau sentuhan dua kawasan kulit.

Lecet ialah kerosakan dangkal pada kulit yang berlaku apabila ia digosok secara mendadak pada objek keras, apabila menggelongsor atau jatuh pada permukaan yang keras. Melecet disertai dengan rasa sakit, sensasi terbakar, dan apabila kerosakan itu sembuh, rasa "ketat" muncul.

Luka adalah kerosakan tisu dengan pelanggaran integriti kulit atau membran mukus.

Luka adalah salah satu akibat yang paling biasa dari kecederaan mekanikal. Luka adalah berbahaya kerana kemungkinan pendarahan, jangkitan luka dan kemungkinan kerosakan pada tisu dan organ yang lebih dalam.

Tanda-tanda utama luka adalah:

• a) pendarahan;
• b) perbezaan tepi luka;
• c) kesakitan;
• d) disfungsi.

Kesakitan, di satu pihak, adalah "isyarat kecemasan dalaman", dan, sebaliknya, kesakitan adalah salah satu sebab utama kemerosotan keadaan umum mangsa, gangguan fungsi penting dan perkembangan komplikasi yang teruk. . Oleh itu, melawan kesakitan adalah salah satu tugas utama pertolongan cemas.

Untuk menghilangkan atau mengurangkan kesakitan, gunakan yang berikut:

1. Menutup luka dengan pembalut steril, yang melindungi tisu yang rosak daripada kesan merengsa udara dan kemasukan tambahan badan asing dan menghapuskan trauma pada tisu yang rosak oleh pakaian dan pengusung.
2. Imobilisasi menghilangkan kerengsaan tambahan pada ujung saraf di kawasan kerosakan.
3. Peletakan yang betul pada pengusung melegakan ketegangan otot yang tidak perlu, yang boleh menjejaskan tisu yang cedera secara negatif.
4. Penggunaan sejuk (ais) melegakan keradangan baru pada tisu yang rosak.
5. Berhati-hati membawa atau mengangkut mangsa, tidak termasuk goncangan dan goncangan.
6. Penggunaan ubat penahan sakit yang ada - analgin, aspirin.

Asepsis adalah satu set langkah yang bertujuan untuk menghalang penembusan mikroorganisma ke dalam luka dan badan secara keseluruhan.

Antiseptik adalah satu set langkah terapeutik dan pencegahan yang bertujuan untuk menghapuskan mikroorganisma dalam luka dan badan secara keseluruhan.

Penyembuhan kerosakan kulit berlaku disebabkan oleh tisu penghubung dan disertai dengan penjanaan semula epitelium. Kerosakan ringan pada epidermis kulit dipulihkan sepenuhnya disebabkan oleh penjanaan semula epidermis.

Penjanaan semula ialah proses memulihkan tisu yang rosak atau hilang.

Penyembuhan luka adalah proses tipikal penjanaan semula tisu patologi yang berlaku selepas kerosakan.

Konsep lebam

Lebam adalah kecederaan mekanikal tertutup pada tisu atau organ lembut tanpa pelanggaran integriti anatomi yang boleh dilihat.

Klasifikasi lebam bergantung kepada keparahan kecederaan:

• Ijazah 1 - kerosakan ringan yang disebabkan oleh pukulan kecil, tiada bengkak, tiada sekatan pergerakan, sedikit sakit;
• Ijazah ke-2 - kerosakan yang menyebabkan pendarahan dalam tisu, sekatan pergerakan, pergerakan menyebabkan kesakitan, kesakitan di tempat kecederaan, mungkin terdapat kekejangan otot;
• darjah 3 - kerosakan teruk, sakit yang kuat, bengkak, kekejangan otot, mungkin ubah bentuk, perubahan warna kulit.

Konsep kecederaan otot dan ligamen

Otot, tendon atau ligamen terseliuh.

Klasifikasi terseliuh mengikut keterukan kecederaan:

• Ijazah 1 - ini adalah regangan atau pecah kurang daripada 25% gentian otot, tendon atau ligamen, disertai dengan sedikit kesakitan, sedikit bengkak, dan tiada had pergerakan otot atau sendi;
• Ijazah ke-2 - ini adalah pecah 25 hingga 50% daripada semua gentian, disertai dengan bengkak, lebam, sensitiviti yang menyakitkan, beberapa batasan mobiliti otot atau ketidakstabilan sendi;
• Tahap ke-3 - dari 50% hingga pecah lengkap semua gentian, disertai dengan bengkak, ketidakstabilan, pecah otot boleh dirasai melalui kulit.

Regangan berpanjangan berulang di bawah beban yang sama mengubah struktur dan sifat tisu yang diregangkan dan boleh menyebabkan regangan atau koyak. Pada masa yang sama, kebolehlanjutan tisu meningkat, dan keanjalan dan pemulihan selepas pemberhentian regangan berkurangan. Ini diperhatikan dengan terseliuh berulang pada radas ligamen sendi.

"PLDP" - "Rehat, Ais, Tekanan dan Ketinggian" - kaedah rawatan diri untuk kecederaan sukan

Komponen kritikal dalam rawatan dan ubatan sendiri bagi hampir semua kecederaan sukan ialah RICE. PLDP adalah singkatan dari Rest, Ice, Pressure, Rise. Rawatan mesti bermula sejurus selepas kecederaan. Penggunaan PLDP dalam 15-20 minit pertama selepas kecederaan mempercepatkan pemulihan atlet selama beberapa hari atau minggu. Penggunaan PLDP dalam tempoh 24 jam pertama selepas kecederaan mengurangkan masa pemulihan sebanyak 50-70%.

Penggunaan awal PLDP memungkinkan untuk mengurangkan dan menghentikan keradangan, yang, dalam satu pihak, merupakan proses penyesuaian perlindungan setempat dan bertindak sebagai sekatan pergerakan kawasan yang rosak, dan, sebaliknya, melambatkan pemulihan. Dan lebih banyak keradangan awal dihalang, lebih cepat pemulihan atlet akan berlaku.

• Rehat - latihan sukan harus dihentikan selepas kecederaan. Dalam tempoh dari 24 hingga 72 jam (bergantung kepada keparahan kecederaan), imobilisasi lengkap diperlukan untuk menggunakan baki komponen PLDP.

Imobilisasi ialah penciptaan imobilitas atau pengurangan mobiliti bahagian badan apabila rosak.

Imobilisasi diperlukan pada awal rawatan kecederaan termasuk rehat, ais, pembalut tekanan, dan ketinggian.

Perlu diingat bahawa selepas tamat tempoh awal, rehat harus relatif, kerana imobilisasi lengkap memburukkan kesihatan atlet akibat kejadian atrofi otot, kekakuan sendi dan penurunan daya tahan kardiovaskular.

Sebaliknya, mobilisasi awal mempercepatkan proses penyembuhan, merangsang pertumbuhan dan penyatuan semula tisu-tisu yang rosak, menghalang pembentukan lekatan dalam kapsul sendi dan membantu mengekalkan koordinasi dan kemahiran berkaitan sukan, melatih sistem kardiovaskular, dan mempercepatkan pulangan yang selamat ke sukan.

• Ais - menyejukkan tapak kecederaan mengurangkan tanda-tanda keradangan (bengkak, sakit, kemerahan).

Rawatan dengan ais dipanggil cryotherapy.

Penggunaan ais yang paling berkesan adalah dalam 10-15 minit pertama dari saat kecederaan. Kaedah menggunakan ais: tutup bahagian yang rosak dengan tuala basah dan sapukan ais padanya. Tuala mesti basah, kerana tuala kering akan melindungi kulit daripada sejuk. Apabila menggunakan ais akan ada rasa sejuk, pedih diikuti rasa sakit dan kebas.

Kaedah penyejukan yang sangat berkesan dipanggil "urut ais". Untuk melakukan ini, mereka membekukan air dalam cawan plastik pakai buang, kemudian mengoyakkan bahagian atas cawan, manakala bahagian bawah cawan kekal sebagai pad penebat, membolehkan atlet mengurut kawasan yang rosak dengan perlahan. dalam gerakan membulat. Urutan jenis ini menggabungkan dua elemen PLDP - penggunaan ais dan tekanan.

Ais harus digunakan sekerap mungkin dalam 72 jam pertama. Untuk kecederaan ringan, cukup untuk menggunakan ais selama 24 jam pertama. Ais digunakan pada tapak kecederaan untuk tempoh 10 hingga 30 minit pada satu masa, selang antara aplikasi adalah 30-45 minit.

• Tekanan - mampatan tapak kecederaan, tekanan harus malar dan sederhana. Ia adalah perlu untuk mengurangkan bengkak di tapak kecederaan.

Pemampatan tapak kecederaan boleh dilakukan semasa penyejukan atau di luar penyejukan.

Semasa menyejukkan, anda boleh menggunakan tekanan menggunakan urutan ais atau gunakan pembalut tekanan pada pek ais dan anggota yang cedera.

Semasa tempoh penyejukan tidak dijalankan, pembalut elastik boleh digunakan untuk pembalut tekanan. Pembalut elastik digunakan 2-3 cm di bawah tapak kecederaan dan dibalut ke atas dalam lingkaran, bertindih pusingan, bermula dengan mampatan yang lebih seragam, dan kemudian lebih longgar. Ia adalah perlu untuk memeriksa secara berkala warna kulit, suhu dan kepekaan di tapak kecederaan untuk mengelakkan mencubit saraf atau arteri.

• Mengangkat adalah perlu untuk mengelakkan pengumpulan cecair yang terbentuk semasa keradangan. Untuk melakukan ini, anda perlu mengekalkan kawasan yang rosak dalam kedudukan tinggi selama 24 hingga 72 jam. Sebagai contoh, seorang atlet yang mengalami kecederaan anggota bawah harus berbaring menggunakan bantal untuk menaikkan anggota yang cedera.

PLDP adalah kaedah untuk memberikan pertolongan cemas dan peringkat awal rawatan. Jika dalam masa 24-48 jam gejala kerosakan pada otot, tendon, dan ligamen tidak berkurangan atau rasa sakit menjadi lebih kuat, maka anda harus berjumpa doktor.

Patah terbuka dan tertutup

Patah adalah kerosakan pada tulang yang mengganggu integritinya. Apabila patah tulang berlaku, terdapat ubah bentuk atau perubahan dalam bentuk tulang, bengkak, sakit, dan kepekaan terhadap sentuhan.

Terdapat patah tulang traumatik dan patologi. Fraktur juga dibezakan:

• Tertutup (dengan patah tertutup, integriti kulit tidak terjejas).

Pertolongan cemas untuk patah tertutup adalah melumpuhkan, sapukan sejuk (ais) pada tapak kecederaan, pastikan anggota yang cedera dinaikkan, dan masukkan mangsa ke hospital di bahagian trauma.

• Buka dengan patah terbuka integriti kulit rosak dan hujung tulang yang patah keluar melalui kulit).

Pertolongan cemas untuk patah terbuka adalah menghentikan pendarahan, sapukan pembalut steril, jangan cuba meletakkan serpihan tulang di tempatnya, melumpuhkan, sapukan sejuk (ais) pada tapak kecederaan, pastikan anggota yang cedera dinaikkan dan segera masukkan ke hospital. mangsa di jabatan khusus.

Imobilisasi ialah imobilisasi. Imobilisasi menyediakan rehat untuk anggota yang cedera, menghapuskan trauma tambahan dan mengurangkan kesakitan, dan merupakan pencegahan kejutan traumatik.

Peraturan imobilisasi:

• a) untuk imobilisasi yang boleh dipercayai, dua sendi hendaklah digerakkan - di atas dan di bawah tapak patah;
• b) sebelum menggunakan splint, perlu meletakkan kain lembut atau lapisan bulu kapas di bawah tonjolan tulang yang terletak di bawah kulit;
• c) splint mesti digunakan dengan berhati-hati, tanpa menyebabkan kecederaan tambahan kepada mangsa;
• d) immobilizer mestilah tahan lama dan seringan mungkin.

Pendarahan, jenis, tanda. Cara untuk menghentikan pendarahan

Pendarahan adalah aliran keluar darah dari saluran darah apabila integriti atau kebolehtelapan dindingnya dilanggar. Pendarahan berbeza dari segi asal:

• traumatik;
• tidak traumatik.

Pendarahan dibahagikan bergantung pada tempat darah mengalir dari salur yang rosak ke:

• luaran;
• dalaman.

Pendarahan juga dibezakan:

• A. Pendarahan arteri.

Pada pendarahan arteri darah merah mengalir keluar dengan cepat dalam aliran berdenyut atau terpancut. Satu cara untuk menghentikan pendarahan buat sementara waktu adalah dengan menggunakan tourniquet dan memasukkan mangsa ke hospital dengan segera di hospital.

Peraturan untuk menggunakan tourniquet untuk pendarahan arteri:

1. Anggota badan dinaikkan sebelum menggunakan tourniquet;
2. Sebelum menggunakan tourniquet, saluran pendarahan di atas luka ditekan dengan jari, yang membolehkan anda bersedia untuk menggunakan tourniquet tanpa tergesa-gesa yang tidak perlu. Untuk tujuan yang sama, anda boleh membengkokkan sementara anggota badan ke had pada sendi yang menutupi luka;
3. tourniquet digunakan di atas luka pada jarak 5-7 cm daripadanya tepi atas;
4. kain pertama kali digunakan pada tapak di mana tourniquet digunakan;
5. tourniquet hendaklah diketatkan hanya sehingga pendarahan berhenti;
6. Anda mesti meletakkan nota di bawah tourniquet yang menunjukkan masa ia digunakan;
7. Untuk memastikan pemakanan anggota badan melalui kapal yang utuh, tourniquet mesti dilonggarkan selepas 30 minit, selepas pertama kali menekan kapal yang rosak di atas luka dengan jari.

• B. Pendarahan vena.

Dengan pendarahan vena, darah menjadi gelap dan mengalir keluar dalam aliran berterusan warna merah gelap. Cara untuk menghentikan pendarahan buat sementara waktu adalah dengan menggunakan pembalut tekanan dan segera memasukkan mangsa ke hospital di hospital.

Peraturan untuk menggunakan pembalut tekanan:

1. kain steril digunakan pada luka yang berdarah, gulungan pembalut tebal atau bulu kapas diletakkan di atasnya, yang dibalut dengan ketat;
2. tanda pembalut tekanan yang digunakan dengan betul ialah pemberhentian pendarahan (balutan tidak basah).

Jika pendarahan telah berhenti, pembalut tekanan mungkin tidak boleh ditanggalkan sehingga mangsa dimasukkan ke hospital. institusi perubatan.

• B. Pendarahan kapilari.

Dengan pendarahan kapilari, darah mengalir keluar di tempat yang perlahan-lahan merebak atau dalam titisan yang jarang berlaku. Kaedah berhenti sementara adalah dengan menggunakan pembalut tekanan pada luka.

• D. Pendarahan parenkim.

Parenkim adalah pendarahan dalaman dari organ parenkim.

Pertolongan cemas untuk pendarahan parenkim- sejuk (ais) di kawasan perut, kemasukan ke hospital segera mangsa di hospital.

Kehilangan darah adalah proses patologi yang berlaku akibat kerosakan pada saluran darah dan kehilangan sebahagian daripada darah, yang dicirikan oleh beberapa tindak balas patologi dan penyesuaian. Punca kehilangan darah adalah pendarahan.

Pendarahan ialah pengumpulan darah yang tertumpah dalam tisu atau rongga badan; pendarahan sentiasa berpunca daripada pendarahan.

Penurunan jumlah darah yang beredar akibat kehilangan darah berfungsi sebagai pencetus yang menyebabkan perubahan pampasan dan patologi dalam badan.

Kehilangan darah lebih daripada 15 ml/kg berat badan (atau lebih daripada 25% daripada jumlah darah yang beredar) menyebabkan kejutan, dan kehilangan secara tiba-tiba lebih separuh daripada jumlah darah yang beredar adalah maut.

Tahap kehilangan darah berikut dibezakan:

• Peringkat 1 - permulaan;
• Peringkat 2 - pampasan;
• Peringkat 3 - terminal.

Dislokasi traumatik

Dislokasi ialah anjakan berterusan dua tulang artikulasi, di mana hubungan antara mereka terganggu. Sekiranya terkehel sepenuhnya:

• kepala tulang keluar dari soket artikular atau tulang yang membentuk sendi bergerak berasingan.

Dalam kes dislokasi yang tidak lengkap (subluxation), sentuhan separa permukaan artikular tulang artikulasi dikekalkan.

Setiap kehelan disertai dengan lebam yang lebih kurang ketara, regangan dan pecah separa otot dan tisu sekeliling. Kebanyakan kehelan dicirikan oleh pecah kapsul sendi. Pecah salur kecil sentiasa mengiringi dislokasi traumatik, yang menyebabkan pendarahan intra-artikular. Setiap kehelan menyebabkan penguncupan otot refleks, yang memastikan tulang yang terkehel dipegang pada kedudukan baru.

Tanda ciri untuk semua kehelan ialah perubahan dalam bentuk sendi akibat anjakan hujung tulang yang terkehel.

Tanda terkehel yang paling penting ialah disfungsi. Pergerakan aktif adalah mustahil atau mungkin sedikit, pergerakan pasif juga terhad.

Pertolongan cemas terdiri daripada meletakkan ais pada tapak kecederaan, membaiki kawasan yang rosak dengan pembalut elastik, mengangkat bahagian badan yang cedera dan segera mengangkut atlet ke jabatan trauma.

Pengurangan kehelan adalah langkah kecemasan; semakin banyak masa berlalu dari saat kecederaan kepada pengurangan kehelan, semakin sukar untuk dilakukan.

Perlu diingat bahawa anda tidak boleh mengurangkan kehelan sendiri.

Gegaran otak. Klasifikasi kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik adalah kerosakan pada tengkorak dan otak akibat kesan mekanikal.

Kecederaan otak traumatik (TBI) dibahagikan kepada:

• 1. TBI tertutup.

Kecederaan otak traumatik tertutup ialah kecederaan otak di mana tisu lembut dan tulang tengkorak kekal utuh atau sebahagiannya rosak (luka tisu lembut).

• 2. Buka TBI.

Kecederaan craniocerebral terbuka adalah kerosakan pada tisu lembut kepala dengan gangguan integriti aponeurosis, serta patah tulang tengkorak.

Gegaran otak adalah satu bentuk kecederaan tertutup otak, dicirikan oleh keterbalikan gejala klinikal. Ia berlaku semasa pergerakan hentaman kandungan kranium.

Lebam otak adalah akibat kecederaan langsung pada otak pada dinding dalaman tulang tengkorak melalui mekanisme hentaman dan kesan balas. Ini adalah kerosakan otak yang lebih teruk.

Mampatan otak adalah salah satu bentuk kecederaan kepala tertutup yang paling berbahaya. Mampatan otak semasa kecederaan craniocerebral tertutup disebabkan oleh pendarahan akibat kerosakan pada saluran arteri dan vena meninges.

Keanehan pemampatan otak ialah gejala pemampatan tidak muncul serta-merta pada masa kecederaan, tetapi berkembang secara beransur-ansur (terdapat tempoh masa yang dipanggil cahaya, yang berlangsung dari satu hingga beberapa minggu).

Kecederaan otak traumatik semasa tinju patut diberi perhatian khusus.

Groggy adalah keadaan yang berkembang akibat kejutan pada radas vestibular akibat pukulan kuat pada rahang bawah. Gejala utama adalah pening.

Kalah mati adalah keadaan patologi akut yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran jangka pendek.

Knockdown adalah ekspresi kalah mati yang lemah, kesedaran dikekalkan, hanya kehilangan orientasi, kehilangan koordinasi, pening, dan tinnitus diperhatikan.

Pertolongan cemas untuk kecederaan kepala tertutup adalah sejuk di kepala (ais) dan kemasukan segera ke hospital di kemudahan perubatan khusus.

Konsep keletihan dan kerja berlebihan

Keletihan adalah penurunan sementara dalam keupayaan fungsi badan, disebabkan oleh kerja yang sengit atau berpanjangan dan dinyatakan dalam penurunan prestasi.

Keletihan adalah keadaan yang berlaku di bawah pengaruh aktiviti otot; keletihan tidak boleh dianggap sebagai patologi atau berbahaya kepada badan atlet. Dengan tahap keletihan yang sedikit, metabolisme meningkat, nada otot meningkat, dan keamatan proses pemulihan meningkat. Kesan latihan adalah mustahil tanpa keletihan.

Keletihan berlebihan adalah keadaan yang berlaku apabila fenomena keletihan berlapis-lapis, apabila badan atlet tidak pulih dari satu aktiviti atau pertandingan yang lain untuk masa tertentu.

Keletihan yang berlebihan memanifestasikan dirinya dalam kegigihan yang lebih lama daripada biasa iaitu rasa letih selepas bersenam, kemerosotan dalam kesejahteraan, tidur, peningkatan keletihan, dan mood yang tidak stabil. Pada masa yang sama, prestasi sukan kekal tanpa perubahan ketara atau berkurangan sedikit, kesukaran mungkin timbul dalam pembentukan kemahiran motor baru, dalam menyelesaikan masalah taktikal yang kompleks, dan kesilapan dalam teknik juga mungkin timbul.

Secara objektif, adalah mungkin untuk menentukan penurunan dalam penunjuk kekuatan, kemerosotan koordinasi, dan peningkatan dalam tempoh pemulihan selepas latihan.

Tekanan fizikal kronik

Berlebihan adalah penurunan mendadak dalam keadaan berfungsi badan yang disebabkan oleh pelanggaran proses peraturan saraf dan humoral pelbagai fungsi, proses metabolik dan homeostasis. Ia disebabkan oleh percanggahan antara keperluan badan untuk sumber tenaga semasa aktiviti fizikal dan keupayaan berfungsi untuk memuaskannya.

Overstrain fizikal kronik adalah disfungsi organ dan sistem badan atlet akibat pendedahan kepada tekanan yang tidak mencukupi - kedua-dua fizikal dan mental. Dalam kes ini, nisbah beban ini sangat penting, kerana ia digabungkan kesan negatif juga boleh menampakkan dirinya pada nilai yang agak kecil setiap daripada mereka.

asas bentuk klinikal keletihan fizikal kronik:

1. Overstrain kronik sistem saraf pusat (overtraining).
2. Keterlaluan yang kronik sistem kardio-vaskular.
3. Overstrain kronik sistem darah.
4. Voltan lampau kronik sistem perlindungan tidak spesifik dan sistem imun.
5. Keterlaluan yang kronik sistem penghadaman.
6. Overstrain kronik sistem kencing.
7. Overstrain fizikal kronik sistem muskuloskeletal.

Overstrain fizikal kronik sistem saraf pusat (overtraining)

Latihan berlebihan adalah keadaan patologi badan atlet, yang ditunjukkan oleh ketidaksesuaian, pelanggaran tahap kesediaan berfungsi yang dicapai semasa latihan, perubahan dalam peraturan aktiviti sistem badan, hubungan optimum antara korteks serebrum dan bahagian asasnya. sistem saraf, sistem motor dan organ dalaman.

Latihan berlebihan adalah berdasarkan overstrain proses pengujaan, perencatan atau mobiliti mereka dalam korteks serebrum. Oleh itu, patogenesis overtraining adalah serupa dengan patogenesis neurosis; oleh itu, tanda-tanda utama keadaan ini adalah perubahan dalam sistem saraf pusat. Juga Nilai yang hebat Dalam patogenesis overtraining, sistem endokrin memainkan peranan, terutamanya kelenjar pituitari dan korteks adrenal.

Menurut G. Selye (1960), di bawah pengaruh tekanan (perengsa kuat), sindrom penyesuaian umum, atau tekanan, berkembang di dalam badan, di mana aktiviti lobus anterior kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal meningkat. Perubahan ini sistem endokrin menentukan perkembangan tindak balas penyesuaian dalam badan kepada aktiviti otot yang sengit. Walau bagaimanapun, keletihan fizikal yang kronik boleh membawa kepada kehabisan korteks adrenal dan, dengan itu, kepada gangguan tindak balas penyesuaian yang telah terbentuk sebelum ini di dalam badan.

Dengan latihan berlebihan, keadaan fungsi bahagian asas sistem saraf pusat juga berubah, yang ditunjukkan oleh pelbagai gangguan visceral.

Latihan berlebihan berkembang dalam kalangan atlet disebabkan oleh tenaga fizikal yang berlebihan.

Latihan berlebihan boleh berlaku dalam seorang atlet:

1. Sekiranya beban latihan yang berlebihan (peningkatan mendadak dalam jumlah latihan dan keamatannya) apabila keupayaan penyesuaian badan atlet melebihi.
2. Apabila jadual pertandingan terlalu padat tanpa selang masa pemulihan yang mencukupi.
3. Dalam kes pemulihan yang tidak mencukupi, yang dicatatkan dengan intensifikasi tajam proses latihan.
4. Dalam kes peningkatan bilangan faktor tekanan seperti tidur yang tidak mencukupi dan pemakanan yang tidak mencukupi.

Latihan berlebihan boleh berlaku dalam mana-mana tempoh latihan, bagaimanapun, ia berlaku sangat jarang dalam tempoh persediaan. Kemungkinan perkembangannya secara beransur-ansur meningkat apabila keadaan kecergasan bertambah baik, i.e. semasa tempoh latihan utama.

Keadaan overtraining juga termasuk keadaan dilatih, kerana untuk melatih berlebihan, sebagai peraturan, perlu mempunyai tahap latihan yang tinggi.

Seorang atlet yang mempunyai tahap latihan yang tinggi dan motivasi yang kuat sentiasa berada dalam garis halus antara tahap latihan yang optimum dan "overtraining."

Latihan berlebihan terutamanya sering berlaku di kalangan atlet apabila mereka menghampiri keputusan individu yang mereka capai sebelum ini dan berusaha untuk mengatasinya, iaitu, apabila atlet itu menghampiri had keupayaan penyesuaiannya.

Latihan berlebihan boleh menjadi sukar untuk dibezakan daripada keletihan yang mengiringi beban latihan yang sengit. Walau bagaimanapun, pemulihan yang mencukupi membawa kepada peningkatan kecergasan dan prestasi sukan yang lebih baik. Pemulihan yang tidak mencukupi disertai dengan perasaan keletihan yang berterusan, atlet meletakkan lebih banyak usaha dalam latihan, dan hasil latihan dan pertandingan berkurangan.

L.A. Butchenko mengenal pasti 3 peringkat latihan berlebihan (tidak dihadkan dengan jelas antara satu sama lain):

• tiada aduan, kemungkinan gangguan tidur - kesukaran untuk tidur, kerap terjaga;
• kekurangan pertumbuhan dalam keputusan sukan, kurang kerap penurunan dalam keputusan sukan dicatatkan.

Secara objektif:

• terdapat kemerosotan dalam penyesuaian sistem kardiovaskular kepada beban berkelajuan tinggi (selepas larian 15 saat, bukannya jenis tindak balas normotonik, tindak balas atipikal muncul);
• terdapat gangguan koordinasi motor terbaik.

Pada peringkat ini, untuk meningkatkan prestasi olahraga, atlet meningkatkan beban latihan dan ini membawa kepada perkembangan latihan berlebihan.

• Peringkat 2 latihan berlebihan: Banyak aduan muncul:
• mengantuk, gangguan tidur berkembang - masa untuk tidur memanjangkan, tidur menjadi cetek, gelisah, dengan mimpi yang kerap, sering mimpi ngeri, tidur tidak memberikan rehat dan pemulihan yang diperlukan;
• sikap tidak peduli, kelesuan, peningkatan kerengsaan, hilang selera makan;
• ketidakselesaan di kawasan jantung;
• keletihan, prestasi perlahan, kehilangan deria otot;
• kemunculan tindak balas yang tidak sesuai pada akhir tugas yang kompleks latihan fizikal;
• keengganan untuk berlatih.

Secara objektif:

• muka pucat, bibir kebiruan, biru di bawah mata, mata cekung, kulit bergelayut (peningkatan corak rangkaian vena pada kulit pucat);
• gangguan sistem saraf ditunjukkan dalam perubahan dalam fungsi berkala harian dan stereotaip harian. Akibatnya, peningkatan maksimum dalam semua penunjuk berfungsi diperhatikan pada atlet bukan pada waktu di mana dia biasanya berlatih, tetapi pada lewat petang atau awal pagi, apabila dia tidak berlatih;
• gangguan koordinasi pergerakan berlaku;
• perubahan watak aktiviti bioelektrik otak;
• pada bahagian sistem kardiovaskular, terdapat tindak balas yang tidak mencukupi (terlalu hebat) terhadap aktiviti fizikal, kelembapan dalam tempoh pemulihan selepas itu, gangguan dalam irama aktiviti jantung, kemerosotan dalam penyesuaian sistem kardiovaskular kepada beban daya tahan ( penampilan tindak balas atipikal selepas larian 3 minit). Semasa rehat, bukannya bradikardia sederhana dan tekanan normal, terdapat takikardia dan peningkatan tekanan darah atau bradikardia tajam dan penurunan tekanan darah;
• pelanggaran keadaan fungsi sistem pernafasan - penurunan kapasiti penting semasa rehat, penurunan MVL;
• peningkatan metabolisme basal, metabolisme karbohidrat terjejas - penurunan jumlah glukosa dalam darah semasa rehat;
• kehilangan berat badan (disebabkan oleh peningkatan pecahan protein dalam badan), keseimbangan nitrogen negatif didedahkan;
• peningkatan berpeluh;
• disfungsi haid pada atlet wanita;
• potensi terjejas pada atlet;
• pengurangan, khususnya, ketahanan terhadap penyakit berjangkit;
• penurunan kekuatan dan keanjalan otot, keanjalan ligamen, yang menyumbang kepada berlakunya kecederaan sukan.

Prestasi sukan terus merosot. Peringkat 3 latihan berlebihan:

Neurasthenia berkembang. Terdapat bentuk hypersthenic dan hyposthenic neurasthenia.

Bentuk hypersthenic adalah akibat daripada kelemahan proses perencatan, manakala bentuk hiposthenik disebabkan oleh overstrain proses pengujaan dalam korteks serebrum.

Manifestasi klinikal bentuk hypersthenic neurasthenia - meningkat keterujaan saraf, berasa letih, letih, kelemahan umum, insomnia.

Manifestasi klinikal bentuk hipostenia neurasthenia adalah kelemahan umum, keletihan, sikap tidak peduli, keletihan, dan mengantuk pada siang hari.

Asthenia adalah keadaan yang dicirikan oleh peningkatan keletihan, perubahan mood yang kerap, gangguan tidur, dll.

Rawatan overtraining akan berjaya hanya jika semua punca yang menyebabkannya dihapuskan.

Peringkat 1 latihan berlebihan:

• penyertaan dalam pertandingan harus dilarang (tidak ada gunanya menunjukkan keputusan yang buruk);
• tukar rejimen latihan anda selama 2-4 minggu (rejimen latihan fizikal am dengan beban ringan);
• rawatan mesti dimulakan seawal mungkin, kerana peringkat 1 berjaya dirawat, dan peringkat ke-3 tidak berjaya.

Peringkat 2 latihan berlebihan:

• latihan dibatalkan selama 1-2 minggu dan digantikan dengan rehat aktif;
• kemudian 1-2 bulan - latihan fizikal am dengan kemasukan beransur-ansur rejim latihan biasa;

Peringkat 3 latihan berlebihan:

• rawatan dalam keadaan hospital;
• kemudian rehat aktif;
• kemasukan secara beransur-ansur dalam rejim latihan selama 2-3 bulan;
• mengecualikan penyertaan dalam pertandingan.

Latihan berlebihan peringkat 1 dihapuskan tanpa akibat kepada atlet.

Latihan berlebihan pada peringkat ke-2 dan, terutamanya, peringkat ke-3 boleh menyebabkan kemerosotan jangka panjang prestasi sukan.

Pencegahan:

• tidak membenarkan atlet menyertai latihan dan pertandingan dalam keadaan yang menyakitkan;
• adalah perlu untuk membersihkan wabak jangkitan kronik;
• adalah perlu, dalam keadaan "bentuk sukan," untuk menggantikan beban latihan yang sengit dengan yang dikurangkan, terutamanya selepas penyertaan atlet dalam pertandingan;
• Rejimen latihan, rehat, belajar dan pemakanan harus dioptimumkan.

Ketegangan fizikal kronik sistem kardiovaskular

Overstrain fizikal kronik sistem kardiovaskular mempunyai 4 pilihan kursus:

• 1) dystrophik;
• 2) aritmik;
• 3) hipertensi;
• 4) hipotonik.

1. Varian distrofik.

Distrofi miokardium (sindrom gangguan repolarisasi miokardium) adalah gangguan metabolisme miokardium akibat tenaga fizikal yang berlebihan.

Pengelasan oleh A.G. Dembo:

• Peringkat 1 - pengurangan gelombang T.
• Peringkat 2 - gelombang T dwifasa.
• Peringkat 3 - gelombang negatif T.

Distrofi miokardium adalah gangguan metabolisme miokardium.

2. Varian aritmik.

Aritmia berlaku pada atlet 2-3 kali lebih kerap daripada pada orang yang tidak terlibat dalam sukan. Perbezaan terbesar diperhatikan dalam kejadian gangguan irama yang berkaitan dengan penindasan nod sinus. Hanya bukti ketiadaan kerosakan jantung dan punca extracardiac (osteochondrosis, fokus jangkitan kronik, dll.) membolehkan kita mengaitkan gangguan kadar degupan jantung dengan aktiviti fizikal yang tidak mencukupi.

Dalam perubatan sukan, walaupun aritmia yang agak selamat memerlukan perhatian istimewa, sejak bila aktiviti fizikal mereka boleh mencetuskan perkembangan gangguan yang teruk.

3. Varian hipotonik.

Paling biasa pada wanita, sering dijumpai pada atlet berkemahiran tinggi.

Overstrain fizikal kronik sistem darah

Overstrain fizikal kronik sistem darah adalah kejadian anemia pada atlet.

Anemia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan bilangan sel darah merah atau kandungan hemoglobin per unit isipadu darah kerana penurunan umum dalam badan.

Atlet lebih berkemungkinan mengalami anemia kekurangan zat besi.

Anemia kekurangan zat besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam badan.

Anemia paling kerap direkodkan dalam pelari dan pelari jarak jauh dan ultra jauh.

Anemia menjejaskan fungsi penting badan, ia diperhatikan kebuluran oksigen organ dan tisu - hipoksia, distrofi berkembang.

Ketegangan fizikal kronik sistem pertahanan tidak spesifik dan sistem imun

Kereaktifan imunologi atlet berubah bergantung kepada aktiviti fizikal. R.S. Suzdalnitsky dan V.A. Levando (2003) mencadangkan klasifikasi dinamik perubahan dalam sistem imun atlet, yang merangkumi 4 fasa:

1. I - fasa mobilisasi;
2. i - fasa pampasan;
3. I - fasa dekompensasi;
4. Saya adalah fasa pemulihan.

1. Fasa mobilisasi dicirikan oleh peningkatan dalam parameter imunologi, menunjukkan mobilisasi umum rizab fisiologi. Insiden jangkitan pernafasan akut dikurangkan kepada minimum, kesihatan umum bertambah baik, dan prestasi meningkat.
2. Fasa pampasan diperhatikan semasa tempoh peningkatan intensiti beban; beberapa penunjuk imunologi meningkat manakala yang lain menurun. Insiden tidak berbeza daripada kejadian pada fasa pertama, disebabkan oleh mobilisasi mekanisme imunologi yang jelas.
3. Fasa dekompensasi diperhatikan semasa tempoh beban tinggi - 80-90% daripada maksimum dengan jumlah kerja yang besar. Terdapat penurunan mendadak dalam semua parameter imunologi. Rizab fizikal sistem imun berada di ambang kehabisan. Insiden dalam fasa ini mencapai kemuncaknya. Imunodefisiensi sekunder berlaku.
4. Fasa pemulihan dicatatkan dalam tempoh pasca pertandingan, pada masa pengurangan beban. Parameter imunologi secara beransur-ansur kembali normal.

Overstrain fizikal kronik sistem pencernaan

Overstrain fizikal kronik sistem pencernaan adalah akibat daripada pelanggaran peranan pengawalseliaan sistem saraf pusat atau proses patologi tersembunyi. Untuk perkembangan overstrain kronik sistem pencernaan, pendedahan yang berpanjangan kepada beban yang tidak mencukupi diperlukan.

Overstrain fizikal kronik sistem pencernaan boleh diwakili oleh dua sindrom:

• sakit dispeptik dan hati.

1. Sindrom dispeptik dimanifestasikan dengan muntah semasa atau sejurus selepas beban tunggal, biasanya jangka panjang yang melebihi keupayaan fungsi badan atlet.
2. Sindrom sakit hati adalah keadaan patologi, gejala utamanya adalah sakit yang tajam dalam hipokondrium yang betul, yang berlaku pada atlet secara langsung semasa latihan sengit jangka panjang dan beban kompetitif.

Sindrom sakit hepatik paling kerap berlaku pada atlet semasa larian panjang dan maraton, semasa bermain ski merentas desa, berbasikal dan jenis aktiviti sukan lain yang dikaitkan dengan aktiviti fizikal yang berpanjangan dan sengit.

Punca sindrom kesakitan hepatik:

• hemodinamik;
• kolestatik.

pertolongan cemas. Untuk melegakan serangan yang menyakitkan, adalah perlu untuk menghentikan beban, ini boleh menyebabkan hilangnya sindrom kesakitan. Sekiranya rasa sakit tidak hilang, maka pernafasan dalam, berirama dan urut diri kawasan hati disyorkan.

Keletihan fizikal kronik sistem kencing

Aktiviti fizikal meletakkan permintaan yang sangat tinggi pada sistem kencing.

Overstrain fizikal kronik sistem kencing dinyatakan oleh sindrom proteinurik dan hematurik; mereka boleh diasingkan atau digabungkan.

• Proteinuria ialah kehadiran protein dalam air kencing.
• Hematuria adalah kehadiran sel darah merah dalam air kencing.

Tafsiran proteinuria dan hematuria pada atlet adalah kompleks. Terdapat pendapat tentang bekerja, sukan, proteinuria perarakan - 3-9% dan hematuria dari urutan 10 sel darah merah yang tidak berubah, manakala pergeseran maksimum harus berlaku pada akhir beban.

Pada masa yang sama, proteinuria dan hematuria pada atlet boleh menjadi akibat daripada keletihan fizikal yang kronik, di satu pihak, dan manifestasi penyakit sistem kencing, di pihak yang lain. Oleh itu, adalah perlu untuk memeriksa atlet dengan sindrom ini.

Keadaan pengsan. Definisi, punca dan mekanisme kejadian. Tanda-tanda pengsan, pertolongan cemas, pencegahan

Keadaan pengsan (sinkop).

Pengsan (sinkop) adalah kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, jangka pendek, boleh balik. Pengsan disebabkan oleh iskemia serebrum yang akut dan sementara.

Iskemia ialah penurunan bekalan darah ke organ atau tisu akibat penurunan aliran darah ke dalam rangkaian vaskularnya. Ini adalah proses patologi yang paling penting, salah satu punca hipoksia sel badan yang paling biasa.

Pengsan adalah yang paling banyak bentuk ringan kekurangan vaskular akut.

Mekanisme perkembangan mantra pengsan ini. Atlet mengalami penurunan mendadak dalam tekanan darah akibat penurunan rintangan vaskular periferi dengan vasodilasi sistemik dan peningkatan pampasan dalam kadar denyutan jantung.

Pengsan boleh menunjukkan dirinya sebagai kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, tetapi lebih kerap ia didahului oleh keadaan presyncope (presincope). Keadaan ini dicirikan oleh kesedaran kabut ringan secara tiba-tiba, mata menjadi gelap, pening, loya, telinga berdering, tangan dan kaki sejuk, dan kelemahan umum. Pucat, peningkatan berpeluh, dan penurunan tekanan darah diperhatikan. Sekiranya terdapat keadaan sebelum pengsan, mangsa perlahan-lahan turun ke lantai. Dengan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, kejatuhan berlaku dengan cepat dan boleh menyebabkan lebam dan kecederaan kepada mangsa.

Pengsan juga dipanggil pengsan. Tempoh kehilangan kesedaran semasa pengsan biasanya berkisar antara 5 hingga 22 saat. Pemulihan kesedaran berlaku dengan cepat, orientasi dipulihkan serta-merta, kebimbangan, perasaan takut (terutamanya jika pengsan telah berkembang untuk kali pertama), dan kelemahan umum berterusan untuk beberapa waktu.

Terdapat pengsan asal refleks neurogenik (psikogenik, ortostatik, graviti, vasovagal) dan pengsan simptomatik.

Pengsan simptomatik adalah gejala pelbagai penyakit. Pengsan mungkin yang pertama, kadang-kadang satu-satunya, manifestasi hati.

Pengsan psikogenik.

Perkembangan pengsan psikogenik dikaitkan dengan pengembangan refleks kapal periferi, menyebabkan penurunan dalam prestasi jantung dan, dengan itu, hipoksia otak.

Selalunya berlaku semasa tekanan semasa berdiri. Faktor yang memprovokasi adalah: ketakutan secara tiba-tiba, mengambil darah dari vena, jenis darah, pembedahan, emosi negatif, kesakitan, berada di dalam bilik tersumbat, pengangkutan, dalam ruang terkurung, keletihan, dsb.

Pertolongan cemas untuk pengsan psikogenik.

Selepas kembali sedar, mangsa perlu dipindahkan secara beransur-ansur ke kedudukan menegak. Dengan peralihan yang cepat, pengsan mungkin berulang, dan tempoh pengsan berulang adalah lebih lama daripada yang sebelumnya. Jika anda tidak sedarkan diri lagi, dapatkan rawatan perubatan.

Sinkop Vasovagal.

Faktor yang memprovokasi adalah pusingan kepala yang tajam, tekanan pada kawasan sinus sinocarotid, kolar yang ketat, dan mampatan dada yang kuat.

Perkembangan syncope vasovagal dikaitkan dengan:

1. dengan pengembangan refleks mendadak saluran periferal, yang membawa kepada penurunan mendadak dalam output jantung dan perkembangan hipoksia serebrum;
2. dengan penindasan refleks secara tiba-tiba aktiviti jantung oleh saraf vagus sehingga menyelesaikan serangan jantung.

Dalam kes pertama, gambaran klinikal pengsan mudah diperhatikan. Pertolongan cemas dalam kes ini adalah sama seperti pengsan psikogenik.

Dalam kes kedua, gambaran klinikal pemberhentian peredaran darah secara tiba-tiba diperhatikan. Pertolongan cemas dalam kes ini adalah sama seperti pemberhentian peredaran darah secara tiba-tiba.

pengsan ortostatik.

Terdapat pengsan ortostatik berfungsi dan organik.

Sinkop ortostatik berfungsi berlaku semasa imobilitas yang berpanjangan. kedudukan menegak atau semasa peralihan pantas dari kedudukan mendatar ke menegak.

Penyebab utama pengsan ortostatik organik ialah hipotensi arteri.

Perkembangan syncope ortostatik disebabkan oleh pemendapan darah di dalam saluran bahagian bawah kaki, yang disertai dengan penurunan mendadak dalam output jantung dan, dengan itu, hipoksia otak.

Faktor yang mencetuskan berlakunya pengsan ortostatik adalah suhu persekitaran yang tinggi, terlalu banyak bekerja, mengambil ubat tertentu (terutama diuretik), dan melawat sauna.

Ia berkembang secara tiba-tiba, dengan kelemahan umum, kehilangan keseimbangan, loya, telinga berdering, mata menjadi gelap, peluh sejuk, kulit pucat, bradikardia, penurunan tekanan darah, pernafasan cetek yang cepat. Pengsan berlangsung beberapa saat. Pertolongan cemas untuk pengsan ortostatik

Mangsa hendaklah dibiarkan dalam kedudukan mendatar, menghadap ke atas, atau hendaklah diletakkan di belakangnya dalam kedudukan mendatar, longgarkan pakaian dan kolar yang ketat, angkat kakinya, pastikan aliran udara udara segar. Ia perlu untuk merengsakan reseptor kulit dan membran mukus, untuk melakukan ini, semburkan dengan air sejuk, biarkan ammonia menyedut, lembapkan kapas dengannya dan bawa ke hidung. Sebagai peraturan, langkah mudah ini sudah cukup; dalam kedudukan mendatar, pengsan cepat berhenti, kesedaran kembali, pipi menjadi merah jambu, dan mata terbuka.

Graviti pengsan.

Pengsan graviti boleh berlaku pada atlet selepas berlari jarak sederhana dan jauh, meluncur, berbasikal, bermain ski, jika atlet berhenti serta-merta selepas garisan penamat dan kekal tidak bergerak selepas menamatkan jarak.

Perkembangan pengsan graviti adalah disebabkan oleh fakta bahawa semasa berlari terdapat pengagihan semula darah yang ketara dalam badan atlet, pelebaran yang ketara pada saluran bahagian bawah kaki dan bekalan darah arteri yang banyak. Apabila seorang atlet tiba-tiba berhenti, salah satu faktor utama dalam pergerakan darah melalui vena ke jantung dimatikan - apa yang dipanggil "pam otot" dan penurunan mendadak dalam pulangan darah vena ke jantung berlaku, kerana akibatnya output jantung berkurangan secara mendadak dan hipoksia serebrum berkembang.

Pertolongan cemas untuk pengsan graviti Atlet mesti diletakkan dalam kedudukan mendatar dengan kaki diangkat, kakinya dibalut rapat dengan pembalut elastik, atau pukulan meremas yang dilakukan pada kakinya dari pinggir ke tengah. Selepas acara ini, atlet biasanya cepat sedar.

Pencegahan terdiri daripada pemberhentian kerja otot secara beransur-ansur, bukannya secara tiba-tiba, selepas tamat; untuk ini, atlet mesti secara beransur-ansur bergerak dari berlari cepat ke berlari perlahan, dan kemudian beralih ke berjalan, sambil memperdalam pernafasannya.

Konsep hipoglikemia. Definisi, punca dan mekanisme perkembangan keadaan hipoglisemik semasa sukan, tanda-tanda keadaan hipoglikemik, pertolongan cemas, pencegahan

Hipoglisemia adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh penurunan paras glukosa darah.

Gangguan metabolisme karbohidrat paling kerap berlaku pada atlet semasa aktiviti fizikal. Aktiviti fizikal yang sengit boleh menyebabkan hipoglikemia pada atlet.

Hipoglisemia boleh berkembang pada atlet semasa pertandingan ultra-lari, perlumbaan berbasikal jalan raya berbilang jam, ski merentas desa jarak jauh, berenang berbilang jam, dsb.

Manifestasi awal keadaan hipoglikemik adalah rasa lapar yang akut, rasa letih, keresahan, kerengsaan mental, gangguan pertuturan, dan tindakan yang tidak masuk akal adalah mungkin (contohnya, perubahan dalam pergerakan dari akhir ke permulaan).

Jika karbohidrat tidak diambil pada masa ini, pengsan hipoglisemik berkembang.

Manifestasi klinikal syncope hipoglisemik: pening, peluh sejuk, menggeletar, mungkin hilang kesedaran.

Pertolongan cemas untuk keadaan hipoglisemik Jika keadaan hipoglisemik tidak disertai dengan kehilangan kesedaran, maka mangsa perlu diberi minum teh manis, beberapa ketul gula atau beberapa sudu teh gula pasir.

Sekiranya tiada rawatan perubatan yang diperlukan, koma hipoglikemik berkembang, memerlukan kemasukan segera ke hospital mangsa.

Koma hipoglikemik adalah peringkat seterusnya hipoglikemia. Koma adalah tahap perencatan patologi sistem saraf pusat yang paling ketara, yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran yang mendalam, kekurangan refleks kepada rangsangan luar dan gangguan dalam peraturan fungsi badan yang penting. Koma adalah komplikasi serius pelbagai penyakit, dengan ketara memburukkan prognosis mereka.

Panas dan strok matahari. Definisi, punca, tanda panas dan strok matahari, pertolongan cemas, pencegahan

Hyperthermia (terlalu panas) adalah pelanggaran keseimbangan terma badan, kepanasan berlebihan badan, yang biasanya berlaku akibat peningkatan suhu ambien dan pelanggaran termoregulasi.

Mekanisme utama terlalu panas dalam kes ini adalah pengurangan ketara dalam pemindahan haba, kerana semakin tinggi suhu persekitaran luaran, semakin kurang haba yang dikeluarkan oleh badan, kerana vektor pelepasan haba diarahkan dari badan atau ruang dengan suhu intrinsik yang lebih tinggi kepada badan atau ruang dengan suhu yang lebih rendah.

Terlalu panas berlaku dengan lebih cepat jika, dalam keadaan suhu ambien yang meningkat, perlu melakukan kerja otot yang meningkat (peningkatan pengeluaran tenaga terhadap latar belakang pemindahan haba yang berkurangan), serta dalam keadaan meteorologi tertentu. Oleh itu, terlalu panas berkembang lebih sengit apabila suhu tinggi persekitaran, dengan kelembapan yang tinggi dan kekurangan pergerakan udara (angin), kerana ini membawa kepada penurunan mendadak dalam pemindahan haba akibat penurunan intensiti pelepasan peluh dan penyejatannya. Pakaian ketat juga menyumbang kepada terlalu panas, terutamanya semasa kerja fizikal dalam keadaan suhu luaran yang tinggi.

Strok haba adalah keadaan patologi yang berkembang akibat dekompensasi termoregulasi di bawah pengaruh haba eksogen dan endogen, yang tidak dilepaskan oleh badan ke persekitaran luaran tepat pada masanya kerana peluh yang tidak mencukupi.

Termoregulasi ialah fungsi fisiologi untuk mengekalkan suhu badan yang malar dengan mengawal pemindahan haba dan pengeluaran haba dalam badan.

Pelanggaran mekanisme pemindahan haba dan pengumpulan haba yang berlebihan dalam badan membawa kepada gangguan serius di seluruh badan, terutamanya dalam sistem saraf pusat.

Strok matahari ialah strok haba yang disebabkan oleh pendedahan yang sengit atau berpanjangan kepada cahaya matahari langsung.

Mekanisme perkembangan dan manifestasi klinikal strok matahari dan strok haba adalah serupa. Mereka berbeza hanya dalam etiologi: dalam kes strok matahari, faktor utama yang menyebabkan pengumpulan haba dalam badan melebihi had fisiologi adalah sinaran inframerah matahari dan tanah asas kawasan gurun pergunungan, dan pada tahap yang lebih rendah perolakan. haba udara sekeliling.

Faktor-faktor yang memprovokasi individu yang sihat ialah aktiviti fizikal yang berat, tekanan neuropsychic dan berat badan yang berlebihan.

Strok haba (sunstroke) sering berkembang secara tiba-tiba, bagaimanapun, sebilangan pesakit mungkin mengalami bentuk tertunda strok haba, di mana antara penampilan tanda pertama kerosakan (berhenti berpeluh) dan berlakunya manifestasi klinikal yang jelas (hipertermia berterusan). , runtuh, dsb.) ia berlalu dari 3 hingga 24 jam. Dengan bentuk strok haba ini, tempoh prodromal ditunjukkan oleh kelemahan umum, sakit kepala yang teruk, loya, pening, rasa berdering di telinga, dan kadang-kadang fotofobia. Kemudian datang kegelisahan motor dan gangguan pertuturan. Kemungkinan perubahan dalam kesedaran, pergolakan psikomotor, kerap membuang air kecil, poliuria. Apabila strok haba berlaku, koma berkembang, mungkin delirium, dan halusinasi.

Terdapat 3 darjah strok haba (matahari):

• darjah 1 - ringan.

Terdapat kelemahan umum, sakit kepala, pening, tinnitus, penglihatan kabur, mengantuk, suhu meningkat kepada 38 darjah, muka dan kepala memerah, berpeluh sederhana, pernafasan cepat, takikardia, tekanan darah berubah sedikit.

• Ijazah ke-2 - purata.

Terdapat pengsan yang teruk, lemah, muntah, sakit kepala yang teruk, pening, suhu meningkat kepada 40 darjah, berpeluh yang ketara, serangan pengsan, pernafasan cetek, cepat, takikardia teruk, tekanan darah menurun.

• darjah 3 - teruk.

Terdapat keadaan koma, pergolakan psikomotor, kecelaruan, halusinasi, muka mangsa dan konjunktiva mata hiperemik, pupil diluaskan, kulit kering, "terbakar", suhu meningkat kepada 42 darjah, sawan, takikardia progresif, pernafasan adalah cetek, laju, tidak berirama, Nadi berulir, penurunan mendadak dalam tekanan darah.

Pertolongan cemas untuk strok haba dan strok matahari

Dalam kes yang ringan, cukup dengan cepat tetapi berhati-hati memindahkan mangsa ke tempat teduh, ke tempat yang sejuk, baringkan dia telentang dengan kepala terangkat sedikit, buka pakaian, beri dia rehat dan akses yang mencukupi ke udara segar, dan letakkan kompres sejuk di kepalanya.

Dalam kes yang teruk, pertama sekali, adalah perlu untuk memindahkan mangsa ke tempat yang teduh dan sejuk dan menyejukkannya, untuk ini, anda boleh menggunakan kepingan ais atau kesan penyejukan aliran air atau udara. Kepala dan leher hendaklah disejukkan secara tempatan dengan pek ais, dan pek ais juga harus diletakkan di kawasan pangkal paha dalam unjuran pembuluh femoral dan di kawasan axillary. Seterusnya, mangsa perlu dimasukkan ke hospital dengan segera.

Thermal collapse adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh terlalu panas.

Keruntuhan adalah kekurangan vaskular yang berkembang secara akut, dicirikan, pertama sekali, dengan penurunan nada vaskular, serta penurunan akut dalam jumlah darah yang beredar. Dalam kes ini, terdapat penurunan dalam aliran darah vena ke jantung, penurunan dalam output jantung, dan penurunan tekanan darah. Hipoksia otak berlaku, tanda-tanda vital tertekan fungsi penting badan.

Keruntuhan terma berlaku disebabkan oleh tindak balas sistem kardiovaskular yang tidak mencukupi kepada hipertermia.

Biasanya, permulaan keruntuhan didahului oleh sakit kepala, pening, rasa panas, loya, lemah, lesu, gelap mata, dan berdebar-debar.

Keruntuhan haba berlaku secara tiba-tiba, tetapi biasanya tidak lama. kulit- pucat, lembap, kelemahan teruk, takikardia, penurunan tekanan darah.

Tidak seperti strok haba, dengan keruntuhan haba suhu badan meningkat, tetapi tidak lebih tinggi daripada 38.5 0 C; tanda ciri keruntuhan haba ialah berpeluh banyak. Pertolongan cemas untuk keruntuhan haba

Ia perlu dengan cepat tetapi berhati-hati memindahkan mangsa ke tempat teduh, ke tempat yang sejuk, menanggalkan pakaian yang ketat dan hangat, baringkan dia di belakang dengan anggota bawah diangkat, beri dia rehat dan akses yang mencukupi ke udara segar, letakkan sejuk. mampatkan atau pek ais di atas kepalanya, beri dia minuman sejuk.

Hipotermia (penyejukan am) dan radang dingin. Definisi, tanda, punca, pertolongan cemas, pencegahan

Walaupun kesusasteraan dalam dan luar negara yang luas dikhaskan untuk masalah kesan suhu rendah, pada masa ini tiada kesatuan dalam klasifikasi lesi ini. Ia secara amnya diterima hanya untuk membezakan manifestasi patologi umum dan tempatan apabila terdedah kepada sejuk.

Cryotrauma (kecederaan sejuk) adalah lesi yang berlaku akibat tindakan suhu persekitaran yang rendah pada tubuh manusia.

Kecederaan sejuk akut termasuk:

1. Hipotermia (pembekuan, hipotermia patologi, penyejukan umum) adalah manifestasi patologi biasa akibat kerosakan sejuk (nama mereka berbeza, dan tidak ada istilah tunggal yang diterima umum).
2. Frostbite adalah manifestasi patologi tempatan akibat kerosakan sejuk.

Faktor etiologi yang menyumbang kepada radang dingin:

A. Keadaan meteorologi.

Faktor etiologi utama yang menyumbang kepada berlakunya hipotermia adalah suhu luaran yang rendah. Semakin rendah suhu dan semakin lama pendedahannya, semakin besar kemungkinan radang dingin dan hipotermia umum. Kesan merosakkan suhu rendah disumbangkan oleh:

• peningkatan kelembapan udara;
• angin dan ribut salji;
• perubahan mendadak dan cepat dalam suhu;
• tempoh tindakan sejuk.

B. Faktor yang menghalang peredaran darah secara mekanikal:

• pakaian dan kasut yang ketat dan ketat.

B. Faktor yang mengurangkan rintangan tisu tempatan:

• radang dingin sebelumnya;
• imobilitas dan lenturan berlebihan anggota badan;
• lumpuh;
• penyakit vaskular pada bahagian kaki.

D. Faktor yang mengurangkan rintangan keseluruhan tisu:

• kehilangan darah;
• kejutan traumatik;
• keletihan;
• lesu;
• kelaparan;
• alkohol
• merokok.

Biasa kepada semua jenis kerosakan selsema adalah penurunan suhu tisu, peredaran darah terjejas akibat kekejangan vaskular, genangan darah, dan pembentukan bekuan darah, yang membawa kepada hipoksia tisu dan kemudian kepada nekrosis.

Dalam patogenesis radang dingin, gangguan peredaran periferal dan, di atas semua, sistem peredaran mikro adalah sangat penting. Pemulihan awal peredaran darah di kawasan yang terjejas adalah asas untuk rawatan yang berkesan.

1. Gigitan beku.

Frostbite adalah lesi tempatan akibat pendedahan kepada sejuk, di mana suhu hanya pada satu bahagian badan berkurangan.

Frostbite ialah kerosakan tisu yang disebabkan oleh penyejukan. Di kawasan badan yang terjejas, kekejangan saluran darah berlaku dan bekalan darah bertambah teruk, dan kadang-kadang berhenti sepenuhnya, yang membawa kepada kerosakan tisu, malah kematian.

Apabila radang dingin berlaku semasa proses patologi, tempoh berikut dibezakan:

• a) tempoh pra-reaktif (terpendam) radang dingin ialah tempoh dari permulaan suhu rendah hingga permulaan pemulihan suhu tisu. Tempoh ini dicirikan oleh penurunan suhu tisu, yang membawa kepada gangguan
• peredaran darah dan metabolisme tisu di kawasan yang terdedah kepada sejuk. Pucat dan kekurangan sensitiviti ("kebas") dicatatkan. Dalam tempoh pra-reaktif, adalah mustahil untuk menentukan tahap radang dingin;
• b) tempoh reaktif radang dingin ialah tempoh selepas pemanasan, pemulihan suhu tisu. Semasa tempoh reaktif, bergantung kepada kedalaman dan keterukan lesi, tanda-tanda keradangan muncul: sakit, bengkak, hiperemia kongestif atau nekrosis. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa tahap radang dingin ditentukan.

Mengikut keterukan lesi radang dingin (lesi sejuk tempatan) dibahagikan kepada 4 darjah:

1. I degree - tahap paling ringan - kulit pada mulanya pucat, kemudian menjadi kebiruan, marmar, bengkak dan sakit muncul (peredaran darah terjejas pada kulit tanpa kerosakan yang tidak dapat dipulihkan), selepas 5-7 hari fenomena ini hilang tanpa akibat;
2. I darjah - kulit pucat, kebiruan dan bengkak, semasa hari pertama lepuh dipenuhi dengan bentuk eksudat telus; penyembuhan tanpa parut berlaku selepas 2-3 minggu;
3. I darjah - kulit pucat dan bengkak secara mendadak, tidak ada kepekaan, lepuh dengan bentuk eksudat hemoragik, nekrosis kulit. Selepas beberapa hari, kulit menjadi gelap, bertukar menjadi kudis kering atau basah, yang kemudiannya ditolak, membentuk luka berbutir, dan seterusnya parut terbentuk;
4. I darjah - nekrosis tisu lembut, kadangkala nekrosis tulang anggota badan berlaku.

Pertolongan cemas untuk radang dingin

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan pendedahan selanjutnya kepada sejuk dan memanaskan mangsa. Ia adalah perlu untuk memberi mangsa teh panas, manis atau kopi.

Anggota badan (tangan dan kaki), hidung, pipi, dan telinga paling kerap terkena radang dingin.

Sekiranya radang dingin telinga, pipi, hidung, untuk memulihkan peredaran darah di kawasan ini, perlu menggosoknya dengan tangan yang bersih atau kain lembut sehingga merah, kemudian merawatnya dengan alkohol dan sapukan pembalut aseptik. Anda tidak boleh menggosok kawasan yang terkena beku dengan salji, kerana ini bukan sahaja tidak menyumbang kepada pemanasan, tetapi menyejukkan lagi tisu yang terjejas, suhu yang sentiasa lebih tinggi daripada suhu salji. Selain itu, menggosok dengan salji boleh merosakkan lapisan permukaan kulit dan mikrotrauma ini boleh menjadi pintu masuk untuk jangkitan.

Sekiranya anggota badan digigit beku, perlu memanaskan kawasan yang terjejas secepat mungkin. Untuk tujuan ini, gosok kawasan yang terjejas dengan sarung tangan bulu bersih atau kain lembut sehingga tanda-tanda hiperemia aktif muncul, kemudian rawat dengan alkohol, sapukan pembalut penebat haba, tinggikan anggota badan dan masukkan mangsa ke hospital dengan segera.

Teknik untuk menggunakan pembalut penebat haba

Lap kering steril digunakan pada kawasan radang dingin, lapisan tebal bulu kapas diletakkan di atasnya, adalah dinasihatkan untuk meletakkan kerajang logam pada bulu kapas. Keseluruhan pembalut diikat dengan pembalut. Barangan bulu atau bulu, selimut, dsb. boleh digunakan sebagai pembalut penebat haba. Pembalut penebat haba digunakan seawal mungkin dan tidak dikeluarkan sehingga rasa panas dan kesemutan muncul di kawasan yang terjejas.

2. Hipotermia (penyejukan am).

Hipotermia adalah keadaan yang berlaku akibat keletihan mekanisme penyesuaian termoregulasi, apabila suhu seluruh tubuh manusia, di bawah pengaruh penyejukan luaran, secara beransur-ansur menurun dan semua fungsi penting ditindas sehingga ia hilang sepenuhnya.

Hypothermia adalah keadaan yang berlaku apabila terdapat penurunan mendadak dalam suhu badan akibat pendedahan kepada persekitaran luaran.

Apabila hipotermia berlaku, pelanggaran mekanisme termoregulasi penyesuaian badan berlaku, mengekalkan suhu badan yang tetap, penurunannya mula berkembang. Ini membawa kepada perencatan proses metabolik, yang ditunjukkan oleh gangguan dalam aktiviti sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular dan pernafasan dan fungsi penting lain.

Hipotermia boleh berlaku bukan sahaja pada suhu ambien di bawah 0 0 C, tetapi juga pada suhu melebihi 0 0 C.

Dalam perkembangan hipotermia umum, dua tempoh proses patologi juga dibezakan:

1. tempoh pra-reaktif (terpendam) ialah tempoh dari permulaan suhu rendah hingga permulaan pemulihan suhu tisu;
2. Tempoh reaktif ialah tempoh selepas pemanasan, selepas suhu tisu dipulihkan.

Terdapat 3 peringkat perkembangan hipotermia:

• Peringkat 1 - ringan (bentuk dinamik) - ini adalah tindak balas penyesuaian keseluruhan organisma. Terdapat peningkatan dalam semua fungsi badan (saraf, kardiovaskular, sistem pernafasan, metabolisme). Badan bertindak balas kepada penyejukan dengan peningkatan pengeluaran haba. Walau bagaimanapun, pada akhir peringkat ini, tanda-tanda penting mula jatuh.

Suhu badan - 35-33 0 C. Kulit pucat atau sederhana kelihatan kebiruan, kulit bergelung, kemunculan "goose bumps", dan menggigil adalah tipikal. Pergerakan perlahan, lembap, anggota badan kelihatan "terbelenggu." Mangsa berasa kelemahan teruk, pertuturan adalah sukar (perkataan ditarik keluar, menyebutnya dalam suku kata), kesedaran jelas tertekan. Bradikardia mungkin diperhatikan, tekanan darah normal, pernafasan tidak terjejas.

• Peringkat 2 - keterukan sederhana (bentuk bodoh) - ini adalah tindak balas perencatan perlindungan. Daya vital asas ditindas.

Suhu badan ialah 32-29 0 C. Kulit pucat, kebiruan, bermarmar, dan sejuk apabila disentuh. Terdapat rasa mengantuk yang teruk, kemurungan kesedaran, pandangan kosong, dan kekurangan ekspresi muka. Pergerakan adalah sangat sukar - ketegasan baru. Bradikardia - sehingga 52-32 denyutan seminit, tekanan darah normal atau sedikit berkurangan, pernafasan menjadi lebih jarang dan cetek (8-12 seminit).

• Peringkat 3 - teruk (bentuk sawan) - ini adalah kepupusan fungsi penting.

Suhu badan di bawah 29 0 C, tidak ada kesedaran. Kejang diperhatikan, terutamanya penguncupan konvulsi yang berpanjangan pada otot pengunyahan, dan lidah boleh digigit. Anggota atas membongkok masuk sendi siku, meluruskannya adalah sukar, kadang-kadang mustahil kerana ketelitian. Bahagian bawah kaki dibengkokkan, otot perut tegang. Kulit pucat, kebiruan, sejuk. Bradycardia - 34-32 denyutan seminit, tekanan darah berkurangan secara mendadak atau tidak ditentukan sama sekali. Pernafasan sangat jarang berlaku, 3-4 seminit, cetek, terputus-putus, berdehit. Murid menjadi sempit dan kurang responsif terhadap cahaya. Pada suhu badan di bawah 25-22 0 C, kebangkitan tidak mungkin. Pertolongan cemas untuk hipotermia

Hipotermia adalah kecederaan yang sangat serius, tetapi dengan rawatan perubatan yang diberikan tepat pada masanya dan betul, pemulihan boleh dicapai untuk mangsa, termasuk mereka yang mengalami hipotermia yang teruk.

Dalam kes hipotermia tahap ringan Memanaskan mangsa sahaja sudah cukup untuk menghapuskan semua gangguan yang disebabkan oleh pendedahan kepada selsema.

Pemanasan tempatan dan, terutamanya, pemanasan umum mengambil banyak masa, dan adalah perlu untuk mengurangkan tempoh hipotermia sebanyak mungkin, kerana keterukan lesi bergantung bukan sahaja pada tahap penurunan suhu badan mangsa, tetapi juga. pada tempoh hipotermia. Oleh itu, mangsa dimasukkan ke hospital dengan segera di hospital, dibalut untuk memanaskan badan dan memanaskan badan dalam perjalanan untuk pemulihan. suhu biasa badan. Sekiranya mangsa boleh menelan, dia perlu diberi teh atau kopi panas, manis. Kaedah terbaik pemulihan suhu tisu adalah pemanasan dari dalam, yang mana, apabila memberikan pertolongan cemas, pembalut penebat haba digunakan pada anggota badan.

Pemanasan intensif dan berpanjangan mangsa dijalankan di hospital.

Pencegahan

Pencegahan hipotermia dan radang dingin adalah:

• di satu pihak, dalam perlindungan (penggunaan pakaian dan kasut yang rasional hangat, ringan, kalis air, dipilih dengan baik);
• sebaliknya, dalam meningkatkan daya tahan tubuh terhadap kesan sejuk.

Penyakit sistem saraf pada atlet

Neurocirculatory dystonia (NCD) dan neurosis adalah yang paling biasa di kalangan atlet.

1. Dystonia neurocirculatory.

Dystonia neurocirculatory adalah keadaan yang disebabkan oleh pelanggaran peraturan pusat dan autonomi aktiviti organ dan sistem. Sebab utama ialah tekanan atau tekanan emosi yang berlebihan, yang menimbulkan peningkatan dalam aktiviti bahagian simpatik atau parasympatetik sistem autonomi, yang ditunjukkan oleh perubahan fungsi dalam sistem kardiovaskular, pernafasan dan sistem lain.

Bentuk dystonia neurocirculatory berikut dibezakan:

• a) NCD jenis hipertensi;
• b) NCD jenis hipotonik;
• c) NCD jenis jantung;
• d) NDC jenis campuran.

NCD jenis hipertensi ialah "hipertensi arteri sempadan." Ia dicirikan oleh peningkatan kecil dan sementara dalam tekanan darah dan pelbagai gejala neurovegetatif (labiliti emosi, gangguan tidur, keletihan, peningkatan kadar denyutan jantung, berpeluh, dll.).

NCD jenis hipotonik ialah "asthenia neurocirculatory." Ia dicirikan oleh penurunan tekanan darah di bawah 100/60 dan pelbagai gejala (kelemahan, sakit kepala, pening, peningkatan keletihan, mengantuk, kelesuan, kecenderungan untuk pengsan, mabuk perjalanan, dll.).

NCD jenis jantung adalah penyakit berdasarkan gangguan fungsi sistem saraf pusat. Atlet mengadu tentang ketidakselesaan dan kesakitan di kawasan jantung; kesakitan sering dikaitkan dengan keseronokan dan pengalaman beberapa hari sebelum pertandingan penting.

NDC jenis campuran.

2. Neurosis.

Neurosis adalah penyakit sistem saraf pusat yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor psikotraumatik, ciri khasnya adalah gangguan autonomi. Dicirikan oleh penurunan sementara dalam prestasi mental dan fizikal.

Dalam amalan sukan, bentuk neurosis yang paling biasa ialah:

• a) neurasthenia,
• b) neurosis obsesif-kompulsif,
• c) cardioneurosis.

Neurasthenia adalah penyakit psikogenik dari kumpulan neurosis, manifestasi utamanya adalah keadaan kelemahan yang mudah marah - peningkatan keletihan dan kelambatan proses mental pemulihan.

Neurosis obsesif-kompulsif: perkara utama dalam gambaran klinikal adalah pelbagai manifestasi obsesi. Antara keadaan obsesif yang diperhatikan pada atlet pemikiran yang mengganggu tentang kalah dalam pertandingan, takut penyakit (fobia), takut tinggal di dalam rumah (claustrophobia). Fobia pada asasnya adalah tindak balas pertahanan pasif patologi.

Cardioneurosis adalah penyakit berdasarkan disfungsi sistem saraf pusat. Atlet mengadu tentang ketidakselesaan dan kesakitan di kawasan jantung; kesakitan sering dikaitkan dengan keseronokan dan pengalaman beberapa hari sebelum pertandingan penting.

Penyakit sistem kardiovaskular pada atlet

1. Hipertensi (HD) - hipertensi penting.

Ini adalah peningkatan utama dalam tekanan darah akibat pelanggaran berterusan yang lebih tinggi peraturan saraf. Hipertensi adalah penyakit yang gejala utamanya adalah peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh gangguan neurofungsi pengawalan nada vaskular.

Hipertensi harus dibezakan daripada hipertensi simptomatik, di mana peningkatan tekanan darah adalah salah satu gejala penyakit.

Kepentingan utama dalam kejadian hipertensi diberikan kepada overstrain sistem saraf pusat yang disebabkan oleh kebimbangan yang berpanjangan atau teruk, beban mental dan neuropsychic.

Anda perlu tahu bahawa hipertensi boleh berkembang selepas gegaran otak.

Terdapat kursus benigna dan malignan hipertensi.

Klasifikasi hipertensi mengikut A.L. Myasnikov, dia membezakan 3 peringkat penyakit, masing-masing dibahagikan kepada fasa (A dan B).

HD bersama dengan penyakit jantung iskemik adalah punca utama kematian.

2. Penyakit iskemik jantung (CHD).

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah sekumpulan penyakit yang termasuk:

• a) angina pectoris,
• b) infarksi miokardium,
• c) sklerosis arteri koronari.

Faktor penyebab utama penyakit ini ialah aterosklerosis arteri koronari.

Proses patologi adalah berdasarkan pelanggaran korespondensi antara keperluan miokardium untuk bekalan darah dan pelaksanaan sebenar. Percanggahan ini boleh berlaku dengan penurunan bekalan darah atau dengan peningkatan mendadak keperluan bekalan darah ke miokardium.

A. Angina pectoris (angina pectoris) adalah penyakit biasa, yang utama gejala klinikal yang merupakan serangan sakit dada yang disebabkan oleh pelanggaran peredaran koronari yang akut tetapi sementara.

Kesakitan semasa angina pectoris adalah sengit, memerah, setempat di belakang sternum, memancar ke Tangan kiri, bahu kiri, disertai dengan perasaan takut mati. Kesakitan ini dilegakan dengan mengambil nitrogliserin.

Asas serangan angina adalah iskemia miokardium, yang berkembang dalam keadaan apabila darah yang mengalir melalui arteri koronari ke miokardium yang berfungsi menjadi tidak mencukupi.

Disana ada:

• angina pectoris dan
• angina semasa berehat.

Penyebab angina yang paling biasa ialah sklerosis koronari (aterosklerosis arteri koronari hati); mungkin kekejangan koronari (penyempitan sementara lumen arteri koronari jantung akibat kekejangan).

B. Infarksi miokardium adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan fokus nekrotik dalam otot jantung akibat daripada peredaran koronari terjejas.

Aterosklerosis arteri koronari adalah punca utama infarksi miokardium.

Aterosklerosis adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh kerosakan sistemik arteri, disebabkan oleh perubahan metabolik dalam tisu dinding vaskular.

Keadaan yang menyumbang kepada berlakunya serangan jantung adalah terlalu banyak bekerja, tekanan, dan merokok.

Patogenesis adalah kompleks. Ia berdasarkan trombosis koronari (aterosklerosis arteri koronari dan gangguan sistem antikoagulan darah).

V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko mengenal pasti 3 varian perjalanan infarksi miokardium:

• anginal (paling biasa dan menampakkan diri sebagai sakit, sakit berpanjangan dan tidak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin);
• asma (bermula dengan serangan asma jantung dan edema pulmonari);
• perut (sakit berlaku di perut).

Untuk diagnosis, elektrokardiografi adalah sangat penting (menggunakan ECG, kehadiran infarksi miokardium, penyetempatan, kedalaman dan tahap lesi ditubuhkan).

Infarksi miokardium, berakhir dengan pembentukan parut, membawa kepada perkembangan focal, post-infarction cardiosclerosis.

B. Kardiosklerosis adalah penyakit otot jantung yang disebabkan oleh perkembangan tisu parut di dalamnya.

Kardiosklerosis dibezakan:

• aterosklerotik (akibat aterosklerosis arteri koronari) dan
• miokardium (hasil miokarditis sebarang etiologi). Kardiosklerosis aterosklerosis terdedah kepada perkembangan proses.

3. Miokarditis.

Miokarditis adalah keradangan fokal atau meresap miokardium. Mengikut kelaziman kerosakan, miokarditis dibahagikan kepada:

• tumpuan,
• meresap.

Faktor etiologi yang menyebabkan perkembangan miokarditis adalah jangkitan virus dan bakteria.

Miokarditis paling kerap berlaku 2-3 minggu selepas jangkitan pernafasan akut atau tonsillitis folikel. Kelemahan yang teruk, takikardia, sakit di kawasan jantung, sesak nafas semasa senaman muncul, tekanan darah menurun, pengsan berlaku, berterusan demam rendah. Adalah penting untuk menjalankan kajian ECG dan ekokardiografi. Anda perlu tahu bahawa miokarditis lembap yang tidak dikenali boleh menyebabkan kematian.

Perubahan keradangan dalam miokardium semasa pelbagai jangkitan adalah hasilnya tindak balas alahan organisma tersensitisasi oleh mikrob. Antigen mikrob atau toksinnya, bertindak pada otot jantung, menyebabkan pembentukan autoantigen di dalamnya. Sebagai tindak balas kepada ini, badan menghasilkan autoantibodi, yang menyebabkan perubahan besar dalam miokardium.

Mengikut kursus, miokarditis dibahagikan kepada:

• pedas,
• subakut.

Miokarditis dalam kebanyakan kes berjalan dengan baik dan berakhir dengan pemulihan. Dalam sesetengah kes, sklerosis otot jantung mungkin berkembang - kardiosklerosis miokardium.

4. Endokarditis septik subakut.

Endokarditis adalah lesi radang endokardium dengan kerosakan pada injap jantung.

Endokarditis septik subakut adalah penyakit di mana, dengan latar belakang keadaan septik, kerosakan keradangan pada endokardium berlaku dengan ulser injap jantung. Penyakit ini dimanifestasikan oleh kelemahan, sesak nafas, keletihan, demam rendah, dan berpeluh berlebihan.

5. Sakit sendi.

Rheumatism adalah penyakit berjangkit-alahan umum di mana kerosakan keradangan pada tisu penghubung berlaku, terutamanya sistem kardiovaskular, dengan penglibatan kerap sendi dalam proses (namun, kerosakan pada sendi adalah jinak dan tidak disertai dengan ubah bentuk seterusnya. ). Rheumatism adalah penyakit sistemik.

Ejen penyebab reumatisme ialah streptokokus beta-hemolitik kumpulan A.

Penyakit ini berkembang 1-2 minggu selepas jangkitan streptokokus (sakit tekak, demam merah). Demam gred rendah, lemah dan berpeluh muncul. Selepas 1-3 minggu, yang baru muncul, menunjukkan kerosakan pada jantung - berdebar-debar, rasa gangguan dalam fungsi jantung, rasa berat atau sakit di kawasan jantung, sesak nafas, kemudian sakit pada sendi ( buku lali, lutut, bahu, siku). Sakit sendi dicirikan oleh ketidaktentuan dan simetri lesi.

Rheumatism menjejaskan otot jantung - miokarditis reumatik. Miokarditis reumatik digabungkan dengan endokarditis reumatik - karditis reumatik. Paling kerap terjejas injap mitral. Kecacatan jantung terbentuk. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, karditis reumatik boleh berakhir tanpa pembentukan penyakit jantung.

Dalam kes rematik yang teruk, kerosakan pada miokardium dan endokardium boleh digabungkan dengan perikarditis reumatik, i.e. Semua membran jantung terlibat dalam proses reumatik (pan-carditis).

6. Kecacatan jantung.

Kecacatan jantung adalah kecacatan anatomi jantung yang menjejaskan fungsinya.

Penyakit jantung adalah berterusan perubahan patologi dalam struktur jantung, mengganggu fungsinya.

Kecacatan jantung ialah:

1. Kongenital.

Kecacatan jantung kongenital adalah:

• tidak menutup septum interatrial atau interventricular;
• nonunion duktus arteriosus;
• stenosis arteri pulmonari.

Kecacatan kongenital disebabkan oleh gangguan perkembangan jantung dalam embrio pada 1-5 minggu kehamilan. Punca:

• penyakit berjangkit akut;
• mabuk;
• trauma mental yang teruk;
• mengambil ubat tertentu;
• penyinaran.

2. Dibeli.

Kecacatan jantung yang diperolehi adalah lebih biasa.

Kecacatan jantung yang diperoleh adalah lesi pada radas injap (ketidakcukupan injap yang dikaitkan dengan kerosakan pada injapnya, atau stenosis cincin injap dengan ubah bentuk sekunder ruang jantung).

Penyebab utama kecacatan jantung yang diperoleh adalah reumatik, kurang kerap - endokarditis septik, aterosklerosis, dan trauma jantung.