Norma regurgitasi injap jantung pada anjing. Endokardiosis injap mitral pada anjing: peringkat, tanda dan rawatan

Singkatan:

CHF - kegagalan kardiovaskular, CHF - kegagalan jantung kongestif, ECG - kajian elektrokardiografi, ECHO - kajian ekokardiografi, ACEI - perencat enzim penukar angiotensin, CCR - kadar pengisian semula kapilari

Dalam artikel ini kita akan terus mempertimbangkan penyakit jantung, yang paling biasa dalam amalan doktor haiwan.

Salah satu patologi jantung yang paling biasa pada anjing senior kumpulan umur adalah endokardiosis injap atrioventrikular, khususnya injap mitral. Kekerapan kejadian penyakit ini bergantung kepada nisbah wakil baka yang berbeza di rantau tertentu dan secara purata menyumbang 70% daripada patologi jantung pada anjing.

Endokardiosis - kemerosotan myxomatous injap atrioventrikular yang tidak bersifat keradangan. Keadaan ini juga dikenali sebagai mukoid, degenerasi injap myxomatous atau fibrosis injap kronik. Penyakit ini dicirikan oleh pengumpulan glikosaminoglikan dan fibrosis risalah dan tali tendon.

Menurut kajian bedah siasat oleh Buchanan, Buchanan, (1979), patologi injap mempunyai taburan berikut: 62% endokardiosis injap mitral sahaja; 1% trikuspid sahaja; 33% - kedua-duanya.

Kecenderungan:

Kecenderungan tertinggi dan permulaan awal penyakit ini diperhatikan pada anjing baka Cavalier King Charles Spaniel. Warisan poligenik dengan pengaruh jantina dan umur diandaikan. Juga berisiko adalah wakil baka berikut: mainan dan poodle kecil, schnauzer kecil, chihuahua, pomeranian spitz, Fox Terrier, Cocker Spaniel, Peking, Boston Terrier, Miniature Pinscher, Whippet. Daripada lebih baka besar endokardiosis boleh berlaku pada Dalmatians, German Shepherds, dan Ridgebacks.

Patofisiologi:

Perkembangan penyakit ini termasuk perkembangan dua proses patologi: degenerasi injap dan regurgitasi mitral.

Kemerosotan injap. Kecacatan utama adalah pengecutan injap yang tidak normal, yang membawa kepada prolaps risalah, yang seterusnya meningkatkan tekanan pada risalah secara langsung (penutupan risalah yang tidak betul) dan secara tidak langsung (peningkatan aliran regurgitant). Regurgitasi dan tekanan pada injap menyebabkan disfungsi endothelial dan mengaktifkan pertumbuhan fibroblas, membawa kepada pemendapan glikosaminoglikan subendothelial dan fibrosis. Pada masa akan datang, proses ini melibatkan gangguan dalam struktur injap dan peningkatan regurgitasi, dan peningkatan tekanan akibat prolaps dan perubahan dalam struktur injap membawa kepada pecahnya rentetan tendon (chordae), memburukkan lagi tahap regurgitasi. . Pada peringkat akhir, injap kelihatan sebagai risalah nipis, berserabut dan sempit, terutamanya dengan tanda-tanda putus tali tendon.

Regurgitasi mitral dan kegagalan jantung kongestif. Kerosakan injap berkembang, menyebabkan penutupan injap yang tidak mencukupi, yang membawa kepada regurgitasi, keterukan dan perkembangannya secara langsung bergantung pada tahap dan kelajuan kerosakan pada injap jantung. Disebabkan oleh mekanisme pampasan, pengembangan atrium dan ventrikel, hipertrofi eksentrik, serta peningkatan kekuatan, kekerapan penguncupan dan pengaktifan sistem neurohormonal berlaku. Sebaliknya, dilatasi ventrikel meningkatkan lagi regurgitasi, menimbulkan ketidakcukupan injap sekunder.

Apabila penyakit itu berlanjutan, pampasan untuk regurgitasi tidak lagi mungkin, mengakibatkan penurunan keluaran jantung dan peningkatan tekanan vena dengan edema pulmonari berikutnya (kegagalan jantung sebelah kiri) atau asites (kegagalan jantung sebelah kanan). Hipertensi pulmonari boleh berkembang akibat kegagalan jantung sebelah kiri.

simptom:

Dengan perkembangan endokardiosis, yang paling gejala yang kerap terdapat batuk (kadang-kadang anjing itu batuk sedikit buih putih, yang ditelannya kembali), sesak nafas, tidak bertoleransi, dan haiwan itu mungkin menjadi gelisah pada waktu malam kerana kesukaran bernafas apabila berbaring. Pengsan mungkin berlaku disebabkan oleh aktiviti fizikal atau keseronokan, serta semasa batuk (sinkop batuk) atau dikaitkan dengan tachyarrhythmia supraventricular.

Serangan batuk menjadi lebih kerap, terutamanya selepas minum atau melakukan aktiviti fizikal. Meresap berterusan edema pulmonari, memberikan krepitus atau rales lembap pada auskultasi. Secara beransur-ansur, bukan sahaja bahagian kiri, tetapi juga bahagian kanan jantung terjejas, yang membawa kepada pelebaran urat periferal, hati yang diperbesarkan, dan asites. Peregangan atrium dan degenerasi miokardium selalunya menjadi punca pengecutan atrium pramatang atau takikardia paroxysmal.

Perlu diingatkan bahawa penyakit ini boleh menjadi asimtomatik selama beberapa tahun.

Pemeriksaan klinikal:

Apabila auskultasi anjing tanpa gejala klinikal mendedahkan:

– Klik sistolik (peringkat awal): nada tinggi, bunyi tajam antara bunyi jantung S1 dan S2. Bunyi ini sering disalah anggap sebagai bunyi jantung tambahan (menyebabkan irama gallop).

– Murmur sistolik apikal injap mitral atau trikuspid.

– Murmur holosistolik ringan, awal atau lewat (gred 1-2/6), sepadan dengan regurgitasi sederhana hingga teruk.

Apabila memeriksa anjing dengan CHF, perkara berikut didedahkan:

– Gumam jantung yang kuat (tahap 4-6/6).

– Melemahkan nada pertama.

– Aritmia supraventrikular paling kerap dikesan. Fibrilasi atrium menunjukkan bentuk penyakit yang teruk dengan prognosis yang buruk.

– Nadi lemah pada arteri femoral dan kekurangan nadi.

– Peningkatan SNK dan pucat membran mukus (Rajah 1).

– Takipnea, gangguan pernafasan dan ortopnea.

– Mengi ketika bernafas, kadangkala edema pulmonari yang jelas.

– Buih merah jambu dalam lubang hidung dan nasofaring dengan edema pulmonari akut dan teruk (fulminan CHF).

– Asites dan pembengkakan vena jugular (dengan kegagalan jantung sebelah kanan).

nasi. 1. Membran mukus pucat

Kajian elektrokardiografi

Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan pelbagai tanda bergantung pada peringkat penyakit. Pembesaran atrium kiri dicirikan oleh gelombang P yang diluaskan dan bercabang dua (P-mitrale) (Rajah 2, 3). Pembesaran ventrikel kiri boleh dimanifestasikan oleh peningkatan voltan gelombang R dalam petunjuk ke-2, peralihan ke kiri. paksi elektrik hati. Dengan perkembangan perubahan distrofik dalam miokardium, kompleks QRS yang diperluas dan bergerigi boleh direkodkan. Malangnya, ECG adalah kaedah yang tidak sensitif untuk membuat diagnosis, tetapi ujian yang paling berkesan untuk mengesan aritmia. Kehadiran tachyarrhythmia, fibrilasi atrium, atau depolarisasi ventrikel (Rajah 4) pada ECG biasanya menunjukkan penyakit yang teruk.

nasi. 2. Pelebaran gelombang P

nasi. 3. Pelebaran dan torehan gelombang P

nasi. 4. Ekstrasistol ventrikel kiri tunggal

Pemeriksaan X-ray

Dengan endokardiosis, saiz jantung berbeza dari normal ke kardiomegali sebelah kiri atau umum (Rajah 5, 6). Peningkatan atrium kiri dalam unjuran sisi ditunjukkan oleh anjakan dorsal suku distal trakea dan pembelahan bronkus utama; unjuran dorsoventral menunjukkan penekanan sudut antara bronkus utama; bayangan berganda pada kedudukan pukul enam, di mana margin ekor atrium terus melepasi ventrikel kiri, dan lampiran atrium kiri menonjol pada kedudukan pukul satu hingga tiga. Dengan perkembangan kegagalan jantung sebelah kiri, urat pulmonari lebih luas daripada arteri pulmonari yang disertakan; Bronkogram udara adalah tipikal tetapi bukan patognomonik edema pulmonari kardiogenik. Pada asasnya, kesesakan dan edema adalah perihilar, di seluruh bidang paru-paru, akhirnya menunjukkan perubahan.

nasi. 5. Unjuran sisi. Kardiomegali yang teruk dengan pengembangan bayang jantung ke arah craniocaudal dan anjakan dorsal trakea

Pemeriksaan ekokardiografi:

Pengimbasan ekokardiografi dua dimensi mendedahkan hipertrofi eksentrik ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri (tahap dilatasi bergantung pada peringkat penyakit), ubah bentuk dan penebalan risalah injap mitral yang ketara (dalam penyakit teruk), pecah tendon benang (komplikasi yang jarang berlaku). Ini mendedahkan prolaps injap mitral yang ketara dan gema daripada filamen tendon yang koyak, pecah dinding atrium kiri (komplikasi yang jarang berlaku), jumlah efusi yang sederhana dalam rongga perikardium dan atrium kiri yang mengembang dengan ketara.

Apabila mengimbas dalam mod M, hipertrofi eksentrik ventrikel kiri diperhatikan, peningkatan saiz akhir diastolik tanpa penebalan dinding belakang, hyperkinesia septum interventricular dengan kelebihan volum, nilai purata pecahan pemendekan ialah 40%, yang berkurangan pada peringkat akhir penyakit - dilatasi myogenic.

Komplikasi endokardiosis:

Komplikasi endokardiosis yang paling teruk ialah pecah atrium kiri dan avulsi kord. Khususnya, pecah atrium boleh membawa kepada perkembangan pesat kejutan kardiogenik dengan hasil yang membawa maut.

Diagnosis pembezaan:

Tatal diagnosis pembezaan termasuk: displasia injap mitral kongenital, regurgitasi mitral sekunder kepada kardiomiopati primer (DCM), endokarditis infektif injap mitral, hipertensi sistemik.

Ramalan:

Dalam kajian SVEP terhadap anjing Cavalier King Charles Spaniel yang mengalami murmur jantung tanpa adanya pembesaran jantung, masa median untuk gejala kegagalan jantung adalah lebih lama daripada 3 tahun. Artikel oleh Borgarelli et al (Borgarelli M et al, 2008) menunjukkan bahawa dalam kumpulan anjing yang lebih bercampur dengan regurgitasi mitral yang tidak mengalami manifestasi klinikal penyakit jantung, kurang daripada 50% haiwan tersebut mati akibat komplikasi penyakit ini. semasa tempoh susulan.

Rawatan:

Peringkat asimtomatik (peringkat AHA/ACC B yang diubah suai)

• Pendidikan pemilik (maklumat tentang penyakit dan gejala awal kegagalan jantung)
• Pengukuran tekanan darah darah
• X-ray dada biasa (/-ECG) dan pemeriksaan semula setiap tahun
• Mengekalkan berat badan normal/kondisi
• Aktiviti fizikal intensiti rendah hingga sederhana yang kerap
• Elakkan aktiviti fizikal yang sengit
• Elakkan makanan masin; pertimbangkan diet dengan sekatan garam sederhana
• Memberi perencat ACE kepada pesakit tanpa gejala yang menunjukkan kardiomegali progresif mungkin perlahan menjadi lebih teruk, tetapi hipotesis ini masih belum terbukti sepenuhnya

Gejala kegagalan jantung adalah ringan atau sederhana (peringkat C AHA/ACC yang diubah suai, kronik):

• Furosemide, jika perlu
• Amlodipine
• perencat ACE
• Pimobendan (boleh digunakan dengan atau tanpa perencat ACE)
• /-digoxin (ditunjukkan untuk takiaritmia atrium, termasuk fibrilasi)
• /- diuretik tambahan (spironolactone, hypothiazide)
• Terapi antiarrhythmic jika perlu
• Mengehadkan aktiviti fizikal
• Pemantauan kadar pernafasan di rumah (/- kadar jantung)
• Gejala teruk kegagalan jantung kongestif akut
• Sokongan oksigen
• Furosemide (dos yang lebih tinggi, parenteral)
• Amlodipine?
• Terapi vasodilator
• Terapi antiarrhythmic jika perlu
• /- inotropik positif
• Sebaik sahaja pesakit telah stabil, terapi pimobendan/digoxin oral boleh digunakan.
• /- bronkodilator
• Thoracentesis untuk koleksi besar efusi pleura

Rawatan untuk kegagalan jantung berulang atau refraktori kronik (peringkat AHA/ACC D yang diubah suai):

• meningkatkan dos/kekerapan furosemide; jika perlu, ia boleh dikurangkan dalam beberapa hari selepas gejala telah reda
• meningkatkan dos/kekerapan perencat ACE (dari 1 hingga 2 kali sehari)
• meningkatkan dos diuretik kedua
• thoracentesis atau centesis abdomen jika perlu
• antiarrhythmics jika perlu
• sildenafil untuk hipertensi pulmonari sekunder (cth 1-2 mg/kg setiap 12 jam)
• rawatan percubaan dengan bronkodilator atau ubat antitusif

Pemantauan pesakit:

Dalam anjing tanpa gejala, x-ray dilakukan apabila murmur jantung pertama dikesan dan kemudian setiap 6 hingga 12 bulan selepas itu untuk mengesan kardiomegali progresif.

Kekerapan penilaian semula haiwan yang menerima rawatan untuk kegagalan jantung bergantung kepada keparahan penyakit dan kehadiran faktor yang merumitkan.

Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif yang baru didiagnosis atau dekompensasi harus dinilai dengan lebih kerap. Selepas episod kegagalan jantung kongestif - sekali seminggu semasa bulan pertama rawatan; X-ray dada dan ECG boleh diulang pada pemeriksaan mingguan pertama dan pada lawatan berikutnya jika terdapat sebarang perubahan pada pemeriksaan fizikal am.

Anjing dengan kegagalan jantung kronik yang gejalanya dikawal dengan baik mungkin dinilai kurang kerap, biasanya beberapa kali setahun.

Kesimpulan:

Endokardiosis adalah penyakit jantung yang paling biasa pada anjing baka kecil, yang menunjukkan keperluan dan kepentingan pemeriksaan jantung rutin walaupun pada pesakit tanpa gejala. Ini terutama berlaku untuk wakil baka Cavalier King Charles Spaniel, di mana sifat genetik penyakit itu telah terbukti. Hubungan awal dengan pakar diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang sesuai akan melambatkan perkembangan penyakit dan dengan itu meningkatkan kualiti hidup haiwan itu.

Dalam artikel ini kita akan bercakap tentang yang sangat biasa penyakit jantung anjing, yang mana wakil baka kecil terdedah - ini endokardiosis injap mitral.

Apakah endokardiosis injap mitral?

Endokardiosis, atau degenerasi myxomatous injap mitral, adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh perubahan dalam radas injap jantung pada anjing. Bukan sahaja injap mitral, yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri, tetapi juga injap trikuspid antara atrium kanan dan ventrikel boleh terjejas.

Selalunya, anjing daripada baka seperti Spitz, Yorkshire Terrier, Toy Poodle, Chihuahua, Toy Terrier, Dachshund, Pekingese, Miniature Schnauzer, Fox Terrier, Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel dan banyak lagi baka kerdil dan sederhana (biasanya sehingga 15 -20 kg mengikut berat).
Perlu diingat bahawa penyakit ini berlaku dalam bentuk kronik dan boleh berkembang selama bertahun-tahun. Endokardiosis muncul seawal usia 5 tahun zaman musim panas, tetapi lebih kerap perubahan bermula dari 8 hingga 12 tahun.

Punca penyakit tidak diketahui dengan jelas. Terdapat pendapat tentang faktor keturunan. Proses degenerasi kolagen bermula (kolagenopati, chondrodystrophy). Oleh itu, sangat kerap mungkin untuk mengesan patologi yang berkaitan dengan trakea pada haiwan yang sakit dengan endokardiosis secara serentak.

Peringkat endokardiosis:

• Peringkat 1 – kawasan nodul yang kecil dan bertaburan di hujung risalah injap
• Peringkat 2 - nodul meningkat dalam saiz, bilangannya meningkat, mereka bergabung
• Peringkat 3 - peleburan selanjutnya nodul, pembentukan seperti plak dikesan, injap menebal, ia menjadi kurang elastik, benang tendon terjejas, dan akhirnya seluruh radas injap
• Peringkat 4 - injap memampat, bengkok, benang tendon mungkin pecah, injap menyerupai payung terjun.

Oleh kerana ubah bentuk injap, mereka mula membenarkan jumlah darah yang berlebihan kembali ke atrium kiri, yang terakhir terbentang dan tekanan di dalamnya meningkat. Semua ini membawa kepada mampatan bronkus kiri utama dan batuk "jantung" klasik. Selain itu, disebabkan oleh tekanan darah tinggi di atrium kiri, tekanan vena pulmonari meningkat, yang membawa kepada kegagalan jantung sebelah kiri. Akibatnya, genangan berlaku dalam peredaran pulmonari dan edema pulmonari berlaku. hidup peringkat lewat Apabila penyakit itu berlanjutan, separuh kanan jantung juga mungkin terjejas. Pada masa hadapan, ini akan membawa kepada hipertensi pulmonari, atau kepada pengumpulan cecair dalam rongga perut(ascites).

Gejala endokardiosis yang tidak boleh diabaikan:

• Batuk adalah yang pertama dan ciri ciri, yang diperhatikan oleh pemilik dalam haiwan kesayangan mereka, tetapi selalunya mengabaikannya, memetik selsema atau "tercekik sesuatu". Batuk berlaku pada waktu malam atau awal pagi. Ia mungkin dikaitkan dengan ketegangan pada tali atau rangsangan emosi. Tetapi jangan lupa bahawa batuk, sebagai gejala, boleh nyata dalam banyak penyakit lain.
• Mengurangkan daya tahan terhadap aktiviti fizikal - semasa berjalan seperti biasa, anjing itu cepat letih, berhenti, dan memerlukan lebih banyak masa untuk pulih.
• Sesak nafas - anjing mula bernafas dengan sangat cepat walaupun semasa berehat atau tidur.
• Pengsan (sinkop) - boleh menampakkan diri dalam bentuk haiwan yang jatuh selama beberapa saat; kedudukan tipikal berada di sisinya dengan anggota badan dipanjangkan ke hadapan. Pengsan mungkin disebabkan oleh batuk teruk, atau disebabkan oleh pelanggaran kadar degupan jantung. Jika pengsan sedemikian kerap berlaku, terdapat risiko kematian mengejut
• Selera makan berkurangan, cachexia (penurunan berat badan) - kegagalan beberapa organ akibat pengurangan pengeluaran jantung darah.

Diagnosis endokardiosis.

Untuk mendiagnosis endokardiosis, pakar kardiologi veterinar perlu menjalankan beberapa pemeriksaan:

• Pengambilan sejarah yang teliti
• Auskultasi jantung dan organ dada
• ECHOCG
• Radiografi
• Ujian darah (biokimia, elektrolit, klinikal am)

Bergantung pada peringkat dan perkembangan penyakit, ia dipilih rawatan individu: perencat ACE, antagonis aldosteron, diuretik, inotropik positif, antiaritmia, perencat PDE-5, agen metabolik. Kadang-kadang perlu menggunakan ruang oksigen dan mengepam keluar cecair efusi dari rongga perut (abdominocentesis).

Malangnya, adalah mustahil untuk menyembuhkan endokardiosis, tetapi jika anda mematuhi terapi yang ditetapkan dengan ketat, anda boleh menghapuskan gejala (batuk, sesak nafas, kelesuan, dll.), Meningkatkan kualiti hidup untuk haiwan kesayangan anda, membantu "lemah" jantung mengatasi fungsinya, dengan itu melindungi organ lain daripada kekurangan bekalan darah mereka.

Prognosis: dari yang menggalakkan dan berhati-hati kepada yang tidak menguntungkan, semuanya bergantung pada peringkat penyakit dan bagaimana haiwan itu "bertindak balas" kepada terapi.

ENDOKARDIOSIS INJAP MITRAL, KES KLINIKAL

Govorina Nadezhda Gennadievna

cPelajar tahun 6, Fakulti Bioteknologi dan Perubatan Veterinar, IGSHA,

G. Irkutsk

Ludypov Tsydenzhap Ludypovich

penyelia saintifik, doktor sains veterinar, profesor di IGSHA,

G. Irkutsk

Perkaitan topik. Endokardiosis injap mitral adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa pada anjing kumpulan umur yang lebih tua. Adalah dipercayai bahawa yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini ialah dachshunds, terrier, spaniel, serta anjing Peking dan bulldog (baka chondrodystrophic), dan anjing lain dari baka sederhana dan mainan.

Selalunya doktor haiwan beberapa patologi diperhatikan pada pesakit yang sama dengan endokardiosis: prolaps cakera intervertebral, keruntuhan trakea, pecah ligamen anterior cruciate, dsb.

Endokardiosis dicirikan oleh perubahan degeneratif dalam kord dan risalah injap mitral. Apabila penyakit itu berkembang pada anjing, injap bikuspid, yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, menjadi tidak cekap. Penutupan longgar risalah injap pada masa penguncupan sistolik ventrikel membawa kepada penampilan aliran darah terbalik (regurgitasi) yang diarahkan ke atrium kiri.

Sebab di atas proses patologi belum dijelaskan sepenuhnya, tetapi perubahan dalam struktur adalah tipikal tisu penghubung. Umur yang paling mungkin untuk permulaan penyakit ini ialah 7-12 tahun. Dalam 10% anjing, masalah itu mula berkembang pada usia 5 tahun. Kebolehwarisan genetik patologi adalah jelas.

Tujuan Kerja ini adalah diagnosis dan rawatan haiwan dengan endokardiosis.

Bahan dan kaedah penyelidikan. Kerja itu dijalankan di Klinik Veterinar Bandar Irkutsk dan di Akademi Pertanian Negeri Irkutsk pada tahun 2011. Seekor anjing dengan patologi sistem kardiovaskular diperiksa secara elektrokardiografi, radiografi, dan ekokardiografi. Untuk merawat haiwan yang sakit, kumpulan ubat berikut digunakan: perencat ACE, gelung dan diuretik hemat kalium, kortikosteroid, dan ubat metabolik.

Hasil penyelidikan.

Pada 7 November 2011, seekor anjing (dachshund, 8 tahun, nama panggilan "Boniface") telah dimasukkan ke klinik. Menurut pemiliknya, pada Mei 2011, haiwan itu mengalami batuk dengan kekerapan 3-5 kali sehari dan tempoh 30 saat atau lebih selepas makan dan melakukan aktiviti fizikal. Tiada keabnormalan lain diperhatikan pada anjing itu. Pemilik dengan tujuan terapeutik memberi anjing "bromhexine" ½ tablet. 2 kali sehari selama 10 hari. Selepas episod ini, kekerapan batuk berkurangan kepada 1-2 kali sehari. DALAM klinik veterinar tidak memohon.

1 minggu sebelum pergi ke klinik (iaitu, 1 November 2011), kekerapan batuk anjing meningkat dengan mendadak (15-20 kali sehari), sesak nafas muncul apabila bergerak, dan peningkatan dahaga. Selera makan adalah baik.

Peperiksaan klinikal mendedahkan murmur di kawasan injap mitral - gred 3, takikardia, T - 37.5, membran mukus pucat, kadar isi semula kapilari - 2 saat, tekanan menurun yang ketara dalam arteri femoral, krepitus di lobus hilar paru-paru.

Kajian instrumental:

1.Radiografi organ dada: atrium kiri membesar, peningkatan suku distal trakea, edema pulmonari hilus, awal hipertensi pulmonari. Pekali Buchanan 12.5.

nasi. 1. X-ray dada

2.ECG: takikardia sinus, pembesaran atrium kiri (Pmitrale)

nasi. 2. Elektrokardiografi

3.Echo KG: pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri, pecahan ejection 45%, regurgitasi mitral gred 3, hipertensi pulmonari awal.

Rajah.3. Ekokardiografi

4.Analisis darah:

Jadual. 1

Analisis darah

Nama	norma	Sebenarnya
sel darah merah
Hemoglobin, g/l
Leukosit
Pancaragam, %
Bersegmen, %
Eosinofil
Basofil
Limfosit
Monosit
Urea
Kreatinin
Jumlah bilirubin
Jumlah protein
Fosfatase alkali
Kolestrol
Trigliserida

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinikal, radiografi, elektrokardiografi, ekokardiografi dan ujian darah lengkap, diagnosis telah dibuat: endokardiosis injap mitral.

Diagnosis dibezakan daripada:dkardiomiopati, penyakit kongenital hati , X penyakit kronik saluran pernafasan, pneumonia , embolisme pulmonari , neoplasia pulmonari (tumor).

Rawatan: V dalam kes ini gabungan beberapa telah digunakan ubat-ubatan. Perencat ACE - "Renitek" 5 mg x 10 kg. berat haiwan 2 rubel. setiap hari, sentiasa. Diuretik - "Furosemide" - 4 mg/kg x 2 r. setiap hari, "Spironolactone" - 25 mg/kg x 2 r. dalam sehari. Terapi metabolik - Mildronate 250 mg. 1 topi. x 1 kali sehari. Kortikosteroid - Prednisolone 2 mg/kg x 1 sehari.

Selepas 3 hari rawatan, batuk berkurangan dengan ketara (serangan semasa tekanan). Kortikosteroid (prednisolone) telah dihentikan.

Selepas 7 hari rawatan, keadaan anjing itu stabil, batuk 2 kali sehari, membran mukus berwarna merah jambu pucat, nadi di arteri femoral dipenuhi dengan baik.

Taktik lanjut: minum ubat secara berterusan (penyakit ini kronik dan tidak dapat disembuhkan sepenuhnya), berjumpa doktor untuk pemeriksaan dan pelarasan rawatan selepas sebulan, hadkan senaman anjing, ikut diet, maklumkan pemiliknya (bincangkan sifat progresif penyakit ). Pantau manifestasi tanda klinikal mabuk dadah. Jika tanda-tanda mabuk muncul, hentikan pemberian ubat selanjutnya dan segera beritahu doktor haiwan anda.

Perbincangan hasil kajian. Endokardiosis injap mitral adalah penyakit sistemik. Percambahan dan pemendapan mucopolysaccharides dalam lapisan span subendothelial membawa kepada penebalan, herotan, dan pengerasan injap atrioventrikular (AV); khususnya, bengkak bersifat nodular (dalam bentuk nod), biasanya proses pelekat muncul apabila keseluruhan injap terjejas dan kord bersebelahan sering terjejas.

Dekompensasi injap AV menyebabkan regurgitasi, tekanan atrium tinggi, output jantung berkurangan, pengaktifan mekanisme pampasan (simpatetik sistem saraf, RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron), dan faktor natriuretik atrium), dan kegagalan jantung kongestif.

Kelebihan volum membawa kepada dilatasi ventrikel progresif, ketegaran, dan kemerosotan fungsi ventrikel; Akibatnya, kekurangan dan kekurangan kongestif berkembang akibat aliran darah yang berkurangan.

Apabila dinding atrium saluran darah pecah, tamponade jantung akut juga boleh berkembang.

Perubahan degeneratif dalam chordae (chordaetendineae) membawa kepada herotan, regangan, lemah, dan pecah, menyebabkan ketidakstabilan injap dan peningkatan regurgitasi.

Oleh kerana beban yang lebih besar pada jantung yang berkaitan dengan keperluan untuk mengekalkan tekanan darah normal dalam keadaan patologi, otot jantung meningkat dengan ketara dalam jumlah disebabkan oleh penebalan dinding otot. Dan, memperoleh bentuk sfera, jantung mula memberi tekanan pada trakea yang melalui berdekatan. Dan zon refleksogenik batuk yang terletak di trakea tidak dapat memahami bahawa dalam kes ini tidak perlu batuk, dan menghantar isyarat ke otak. Keamatan batuk meningkat secara beransur-ansur (bersama-sama dengan peningkatan saiz jantung). sebab tu patologi ini mesti dibezakan daripada patologi yang serupa secara klinikal seperti kardiomiopati diluaskan. Dengan kardiomiopati diluaskan, ekokardiografi menunjukkan pengembangan rongga ventrikel kiri dan kanan dengan penurunan kontraktiliti miokardium, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, pembesaran atrium, aritmia.

Penyakit saluran pernafasan kronik dan radang paru-paru boleh dibezakan dengan radiografi berdasarkan corak ciri pokok bronkial, serta semasa auskultasi (mengigil, krepitasi, mengisar di lobus paru-paru yang terjejas).

Penyakit jantung kongenital dan embolisme pulmonari dibezakan menggunakan kaedah Doppler semasa ekokardiografi.

Tumor paru-paru divisualisasikan pada radiografi oleh kawasan patologi ciri dalam rongga dada.

Seperti yang kita lihat semasa menjalankan diagnostik instrumental kita boleh membezakan endokardiosis injap mitral daripada patologi lain dan menetapkan rawatan yang berkesan.

Rasional untuk rawatan. Ubat utama dalam rawatan penyakit ini ialah: ACE inhibitor (enzim penukar angiotensin), mereka menghalang tindakan enzim penukar angiotensin, menstabilkan tahap bradikinin, melambatkan penyerapan natrium dan air. Akibat kesannya pada sistem renin-angiotensin, perencat ACE mempunyai kesan menurunkan tekanan darah, yang mempunyai kesan positif terhadap prestasi dan "jangka hayat" miokardium. Diuretik gelung: Furasemide pada dos 2-4 mg/kg x 2 r. dalam sehari. Ia bertindak pada bahagian terminal tubul distal nefron, mengurangkan prabeban dan beban selepas pada jantung, menghilangkan kesesakan semasa organ dalaman dan edema periferal.

Diuretik hemat kalium: Spironolactone (Veroshpiron) pada dos 2-5 mg/kg sehari. DALAM bahagian distal nefron, ia menghalang pengekalan natrium dan air oleh aldosteron, menyekat kesan penyingkiran kalium dan menyekat kesan sampingan"furosemide".

Ubat metabolik: dalam kes ini, kami menetapkan Mildronate, ia memulihkan keseimbangan antara penghantaran dan keperluan sel untuk oksigen, menghapuskan pengumpulan produk metabolik toksik dalam sel, melindungi mereka daripada kerosakan; mempunyai kesan tonik pada badan haiwan.

Kortikosteroid: prednisolone, ia mengehadkan penghijrahan leukosit ke kawasan keradangan, mempunyai kesan katabolik dalam tisu limfoid, dengan itu mempunyai kesan anti-radang dalam paru-paru dan mengurangkan batuk. Ubat ini digunakan dalam kursus pendek, tidak lebih daripada 3-5 hari.

ini terapi kompleks menunjukkan keputusan yang positif dalam rawatan endokardiosis injap mitral, mengurangkan pembentukan semula miokardium dan memanjangkan hayat pesakit.

Kesimpulan: endokardiosis klan mitral adalah patologi biasa anjing, dan pemerhatian pemilik, tepat pada masanya dan peperiksaan menyeluruh masalah ini membantu untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, yang seterusnya memungkinkan untuk memilih rejimen rawatan yang lebih berkesan dan meningkatkan kualiti dan jangka hayat haiwan itu.

Bibliografi:

1. Martin M., Corcoran B. "Penyakit kardiorespiratori anjing dan kucing," Trans. dari bahasa Inggeris S. L. Cheryatnikova. - M.: "Cetakan Akuarium", 2010. - 496 p.
2. Ensiklopedia "Andiag" - Kitaran Kardiologi [Sumber elektronik]: Endokardiosis injap atrioventrikular. Tarikh kemas kini terakhir: 15:28 05/03/2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Ciri-ciri.
Ia dinyatakan dalam penutupan risalah injap yang tidak lengkap dan, akibatnya, aliran darah terbalik di atrium. Daripada penyakit jantung yang diperoleh, ini adalah patologi kedua paling biasa.

Etiopathogenesis.
Etiologi lesi ini tidak diketahui, tetapi peningkatan insiden dan keterukan penyakit dengan usia tanpa adanya tanda-tanda keradangan berpendapat menyokong proses degeneratif yang dipanggil endotheliosis.
Jika dalam erti kata yang luas perubahan dalam injap ini boleh dianggap sebagai penyakit reumatoid, maka secara etiologi mereka tidak boleh dibandingkan dengan endokarditis rheumatoid manusia, kerana kesan patogen bakteria belum terbukti. Kekurangan injap mitral, yang disebabkan oleh endokarditis bakteria sebenar, sangat jarang berlaku pada anjing. Dalam kes sedemikian, kerosakan serentak pada injap aorta berlaku.
Lesi pada risalah injap bermula dengan pemecahan gentian elastik dan fibroplasia. Pemendapan mucopolysaccharides dalam lapisan subendothelial dan fibroelastik meningkat. Penebalan nodular keras terbentuk pada tepi bebas injap, yang menyebabkan penguncupan injap dengan kemustahilan penutupan sepenuhnya. Akibat daripada perubahan ini, darah mengalir kembali ke atrium.
Intensifikasi aliran darah terbalik membawa kepada regangan berlebihan dinding atrium, yang meningkatkan lagi perbezaan injap. Dari atria yang terlalu penuh semasa diastole, peningkatan jumlah darah memasuki ventrikel jantung, yang menimbulkan tekanan yang meningkat dan menyebabkan hipertrofi, dan seterusnya dilatasi ventrikel. Seluruh kompleks struktur injap atrioventricular terlibat dalam proses, infarksi miokardium intramural mikroskopik ventrikel kiri berkembang. Akibatnya, takikardia extrasystole atau paroxysmal mungkin berlaku.

Kecenderungan baka.
Kekurangan injap atrioventricular boleh didapati di mana-mana anjing, tetapi ia berlaku terutamanya pada anjing baka kecil dan sederhana.

Lantai. Lelaki lebih kerap sakit dan lebih teruk daripada perempuan.

Penyakit ini dimanifestasikan oleh ketidakcukupan injap mitral dalam 75% kes, kurang kerap - oleh gabungan ketidakcukupan injap mitral dan tricuspid dan hanya kadang-kadang oleh kekurangan injap tricuspid sahaja.
Lesi injap mitral terpencil adalah biasa berlaku pada spaniel ayam jantan, dan lesi injap trikuspid pada dachshunds.

Tanda-tanda klinikal.
Gambaran penyakit dengan kekurangan injap atrioventricular beberapa lama selepas tempoh tanpa gejala adalah agak ciri. Dekompensasi kekurangan injap mitral berlaku dengan kemunculan tanda-tanda genangan darah dalam peredaran pulmonari.
Batuk kronik berkembang, kadangkala dengan sesak nafas dan sianosis, bertambah teruk pada waktu malam atau selepas haiwan itu teruja. Haiwan itu berdiri dengan kepala diangkat tinggi dan sikunya terbentang luas. Semasa serangan batuk, anjing itu batuk sedikit buih putih atau sedikit berlumuran darah, yang segera ditelannya. Serangan batuk baru boleh diprovokasi oleh pemampatan trakea dengan kolar atau palpasi organ. Dengan kekurangan injap tricuspid decompensated, tanda-tanda muncul yang menunjukkan genangan darah dalam peredaran sistemik. Edema periferal, dilatasi vena periferal, pembesaran hati dan limpa, asites (Rajah 30), hydrothorax, dan cachexia jantung diperhatikan. Penambahan aritmia ditunjukkan oleh kes kehilangan kesedaran pada haiwan. Kemudian nadi yang tidak teratur, dipercepatkan dengan peningkatan impuls, atau defisit nadi ditentukan.

Kecenderungan: Anjing, Kucing

Klinik:
Auskultasi
ini keadaan patologi pada anjing menghasilkan bunyi biasa dengan keamatan berubah-ubah, dicirikan oleh yang berikut:
· Penyetempatan dalam ruang: 5-7 ruang intercostal, parasternal ke kiri...
Penyetempatan dalam masa: terutamanya protosystolic, tetapi kadangkala holosystolic
· Bunyi "enjin luar papan" yang lembut, biasa dan khusus
Malah, ciri-ciri ini mesti diambil serius dengan beberapa langkah berjaga-jaga, kerana objek mempunyai banyak variasi:
· Oleh kerana keamatannya sangat ketara (5/6 - 6/6), medan auskultasi adalah sangat luas di kiri dan kanan, malah ke lobus ekor paru-paru, dengan itu menjadikan penyetempatan utama sangat halus.
· Oleh kerana fibrosis injap disertai dengan hiperkinesia parietal, prolaps atau pecah kord, nada bunyi boleh berbeza sama sekali: muzikal, seperti geseran kering, bunyi kasar, apa sahaja di luar norma.

Klinik ringkasan:
1. Distensi abdomen;
2. Tingkah laku yang tidak normal, pencerobohan, perubahan dalam tabiat;
3. Anoreksia (kurang selera makan, enggan makan);
4. Aritmia, bunyi jantung yang tidak teratur;
5. Ascites, pengumpulan cecair dalam rongga perut;
6. Auskultasi: Bunyi pulmonari atau pleura yang tidak normal, rales: basah dan kering, bersiul; 7. Kepenatan yang cepat dengan fizikal beban;
8. Irama berderap;
9. Hepatosplenomegaly, splenomegali, hepatomegali;
10. Dyspnea (kesukaran bernafas, sesak nafas);
11. Distensi vena periferal, distensi jugular;
12. Jisim intra-perut;
13. Batuk;
14. Kesesakan mukosa mulut, eritema, kemerahan, hiperemia;
15. Pengsan, pengsan, sawan, rebah;
16. Pendorongan, ketidakupayaan untuk naik;
17. Defisit nadi, ketiadaan nadi;
18. Muntah, regurgitasi, emesis;
19. Hati merungut;
20. Membran mukus - sianosis;
21. Tachycardia, peningkatan kadar jantung;
22. Tachypnea, Peningkatan kekerapan pergerakan pernafasan, polipnea, hiperpnea;
23. Kemurungan (kemurungan, kelesuan);
24. Kelipan precordial yang boleh dilihat;
25. ECG: Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
26. ECG: Pembesaran atrium (pelebaran atria);
27. ECG: Nada pramatang (pramatang) atrium (atrial);
28. ECG: Perentak jantung berkeliaran;
29. ECG: Takikardia ventrikel (ventrikel), multifokal atau monofokal;
30. ECG: Nada pramatang (pramatang) ventrikel (ventrikel), multifokal atau monofokal;
31. ECG: Ketiadaan gelombang "p";
32. ECG: Aritmia Sinus;
33. ECG: Sinus takikardia;
34. ECG: Tahap ketiga, blok atrioventrikular lengkap;
35. ECG: Pembesaran ventrikel (pembesaran ventrikel), kiri, kanan atau dua hala;

Diagnosis dibuat berdasarkan auskultasi dan radiografi. Bising frekuensi tinggi atau pertengahan sistolik seragam darjah keamatan keempat atau kelima kedengaran di atas bidang injap atriventrikular.
Apabila edema pulmonari berlaku, rales lembap yang berkedut diauskultasi di seluruh medan, serta aksen bunyi jantung kedua (hipertensi dalam arteri pulmonari). Gejala tambahan denyutan urat jugular, menunjukkan ketidakcukupan injap tricuspid.

X-ray.
Pada radiograf sisi, siluet jantung kelihatan membesar dan membulat kerana dilatasi ventrikel. Hati seolah-olah berbohong tapak yang luas pada sternum. Pembesaran atrium kiri ditunjukkan oleh gejala bronkial(siluet berbentuk Y) dibentuk oleh bronkus utama, ditinggikan secara dorsal oleh atrium ini, dan perubahan sudut kecondongan trakea berbanding dengan toraks tulang belakang. Atrium kiri kelihatan seperti baji di mana urat pulmonari yang sesak mengalir ke dalamnya.
Dengan atrium kanan yang diperbesarkan, siluet trakea ditolak agak ke hadapan. Vena cava ekor lebih padat dan lebih lebar daripada biasa. Dalam unjuran dorsoventral, atria hipertropi kelihatan di pangkal jantung dalam bentuk bayang-bayang yang berasingan dan dialihkan: kiri - dari kedudukan "jam 2" ke kedudukan "jam 4"; kanan - dari "pukul II" hingga "9".

RAWATAN
Pertama sekali, disyorkan untuk mengurangkan berat haiwan dan mengehadkan beban. Dalam kes penyakit injap atrioventrikular berkompensasi, beban ringan adalah dibenarkan; dalam kes dekompensasi, had lengkapnya adalah perlu.
Cadangan pemakanan juga mempunyai beberapa kepentingan: diet tanpa garam, memberi makan haiwan hanya sekali sehari pada waktu pagi dan jumlah masa yang mencukupi, yang, jika haiwan itu mempunyai selera makan yang baik, sepenuhnya memenuhi keperluannya untuk kalium.
Anjing dengan anoreksia ditetapkan sebagai suplemen kalium.
Untuk cachexia, disyorkan untuk meningkatkan kandungan kalori diet melalui karbohidrat dan lemak.
Digoxin ditetapkan seumur hidup pada dos 0.022 mg/kg tolak berat yang berkaitan dengan asites dan obesiti. Dos ubat dibahagikan kepada dua dos. Kesannya dijangka dalam 5-7 hari. Penggunaan digoxin adalah terhad sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang. Dalam kes ini, digitoxin lebih boleh diterima.
Komponen penting kedua terapi ialah vasodilator prazosin. Ia mengurangkan rintangan kapal periferi, akibatnya, aliran darah vena ke jantung berkurangan dan kerja jantung menjadi lebih mudah. Ia diberikan secara lisan pada dos 0.1-0.5 mg 2-3 kali sehari, tetapi sentiasa menentang latar belakang terapi digitalis.
Di hadapan genangan dalam paru-paru dan peredaran sistemik, aminophylline (menggalakkan penyingkiran natrium dari badan) dan furosemide juga ditetapkan.
Dalam kes edema pulmonari, semua preskripsi dilakukan secara intravena, jika boleh, penyedutan oksigen dan wap alkohol dilakukan, pendarahan dan anestesia dilakukan.
Untuk hydrothorax dan ascites, thoraco- atau laparocentesis dilakukan dalam keadaan hospital untuk mengeluarkan cecair dari rongga.
Perjuangan menentang aritmia telah diperlukan selama lebih daripada peringkat kemudian. Sebagai ubat antiarrhythmic, quinidine sulfate ditetapkan secara lisan pada dos 11 mg/kg setiap 6 jam sehingga serangan aritmia dihapuskan secara kekal. Dalam kes remisi, pemeriksaan seterusnya haiwan dilakukan selepas 4-6 bulan.

RAMALAN
Dari saat penyakit itu dikesan, terapi seumur hidup diperlukan. Selepas pemberhentian rawatan, gejala dekompensasi cepat berulang. Jika asites, hydrothorax, atau cachexia jantung berlaku, prognosis adalah tidak menguntungkan.

Dengan menyertai Perjanjian ini dan meninggalkan data anda pada site_name Tapak (selepas ini dirujuk sebagai Tapak), dengan mengisi medan borang maklum balas pengguna:

• mengesahkan bahawa semua data yang dia berikan adalah miliknya secara peribadi,
• mengesahkan dan mengakui bahawa dia telah membaca Perjanjian dengan teliti dan syarat pemprosesan data peribadinya yang ditunjukkan dalam medan borang maklum balas, teks perjanjian dan syarat pemprosesan data peribadi adalah jelas kepadanya;
• memberikan persetujuan kepada pemprosesan oleh Tapak data peribadi yang diberikan sebagai sebahagian daripada maklumat untuk tujuan memuktamadkan Perjanjian ini antara dia dan Tapak, serta pelaksanaannya yang seterusnya;
• menyatakan persetujuan dengan syarat pemprosesan data peribadi tanpa sebarang tempahan dan sekatan.

Pengguna memberikan persetujuannya untuk pemprosesan data peribadinya, iaitu prestasi tindakan yang diperuntukkan dalam klausa 3, bahagian 1, seni. 3 Undang-undang Persekutuan bertarikh 27 Julai 2006 N 152-FZ "Mengenai Data Peribadi", dan mengesahkan bahawa dengan memberikan persetujuan sedemikian, dia bertindak dengan bebas, atas kehendaknya sendiri dan demi kepentingannya sendiri. Persetujuan Pengguna terhadap pemprosesan data peribadi adalah khusus, bermaklumat dan sedar.

Persetujuan Pengguna ini diiktiraf sebagai dilaksanakan dalam bentuk bertulis mudah untuk pemprosesan data peribadi berikut: nama keluarga, nama pertama, patronimik; tahun kelahiran; tempat tinggal (bandar, wilayah); nombor telefon; alamat E-mel(E-mel).

Pengguna memberikan site_name hak untuk bersenam tindakan berikut(operasi) dengan data peribadi: pengumpulan dan pengumpulan; penyimpanan untuk tempoh tertentu dokumen peraturan tempoh penyimpanan untuk laporan, tetapi tidak kurang daripada tiga tahun, dari tarikh penamatan penggunaan perkhidmatan oleh Pengguna; penjelasan (kemas kini, perubahan); penggunaan; kemusnahan; depersonalisasi; pemindahan atas permintaan mahkamah, termasuk kepada pihak ketiga, dengan mematuhi langkah-langkah untuk memastikan perlindungan data peribadi daripada akses tanpa kebenaran.

Persetujuan ini sah selama-lamanya dari saat data diberikan dan boleh ditarik balik oleh anda dengan mengemukakan permohonan kepada pentadbiran tapak yang menunjukkan data yang dinyatakan dalam Seni. 14 Undang-undang “Mengenai Data Peribadi”. Penarikan balik persetujuan untuk pemprosesan data peribadi boleh dilakukan dengan menghantar kepada Pengguna pesanan yang sepadan dalam bentuk bertulis mudah ke alamat e-mel hubungan yang dinyatakan pada tapak web site_name.

Laman web ini tidak bertanggungjawab untuk penggunaan (baik yang sah dan tidak sah) oleh pihak ketiga Maklumat yang disiarkan oleh Pengguna di Laman, termasuk pengeluaran semula dan pengedarannya oleh semua cara yang mungkin. Laman web ini mempunyai hak untuk membuat perubahan pada Perjanjian ini. Apabila perubahan dibuat pada edisi semasa, tarikh kemas kini terakhir ditunjukkan. Versi baharu Perjanjian mula berkuat kuasa dari saat ia disiarkan, melainkan diperuntukkan sebaliknya oleh versi baharu Perjanjian. Pautan ke edisi semasa sentiasa terdapat pada halaman tapak: site_name.ru

Perjanjian ini dan hubungan antara pengguna dan Tapak yang timbul berkaitan dengan pemakaian Perjanjian adalah tertakluk kepada undang-undang Persekutuan Rusia."