Rumah Pulpitis Terapi antibiotik empirikal. Apakah terapi antibiotik rasional, prinsip dan cadangannya

Terapi antibiotik empirikal. Apakah terapi antibiotik rasional, prinsip dan cadangannya

Dalam sesetengah kes, sudah semasa mikroskopi sampel ujian (dalam masa 1-2 jam selepas mengambil bahan), doktor makmal dapat membuat andaian tentang pengenalpastian patogen. Data ini memberikan bantuan penting dalam memilih agen antimikrob yang optimum, kerana penyelidikan bakteriologi, yang memungkinkan untuk mengasingkan patogen daripada substrat biologi tertentu, memerlukan lebih banyak masa (dari 2 hari atau lebih); Di samping itu, beberapa masa diperlukan untuk menentukan sensitiviti mikrob terpencil kepada agen antibakteria. Walau bagaimanapun, preskripsi ubat antibakteria paling kerap mendesak, jadi doktor biasanya perlu memilih agen antibakteria tanpa menunggu keputusan kajian bakteriologi. Dalam kes ini, apabila memilih ubat antimikrobial, doktor mesti memberi tumpuan kepada kemungkinan etiologi penyakit yang disyaki. Oleh itu, radang paru-paru yang diperoleh komuniti paling kerap disebabkan oleh pneumokokus.

Oleh itu, ubat-ubatan yang berkesan terhadap Streptococcus pneumoniae - penisilin, makrolida, dsb. - boleh digunakan sebagai terapi antibakteria empirikal.Untuk jangkitan meningokokus, ubat pilihan ialah penisilin; di jangkitan akut buah pinggang dan saluran kencing, adalah dinasihatkan untuk memilih cephalosporin generasi P-III, penisilin yang dilindungi perencat atau fluoroquinolones, kerana patogen yang paling kerap terpencil dalam patologi ini ialah E. coli (ampicillin yang digunakan sebelum ini telah kehilangan keberkesanannya disebabkan oleh kemunculan sejumlah besar strain E, coli yang tahan terhadap ampicillin).

Dalam kes-kes penyakit yang teruk, jika etiologinya tidak jelas, dan ia boleh disebabkan oleh pelbagai patogen (radang paru-paru, sepsis, dll.), Adalah perlu untuk menetapkan terapi antibiotik kecemasan menggunakan beberapa agen antimikrobial. Pada masa akan datang, selepas pengasingan patogen, anda boleh beralih kepada terapi monoetiotropik. Terapi etiotropik gabungan juga digunakan dalam kes persatuan dua atau lebih patogen, dengan kehadiran strain mikroorganisma sensitif yang lemah, apabila antibiotik digabungkan dengan menjangkakan kesan sinergistik dan kesan bakteria yang dipertingkatkan. Menukar ubat antibakteria kerana ketidakberkesanan adalah mungkin tidak lebih awal daripada 2-3 hari penuh rawatan, kerana keberkesanan terapi antimikrob tidak dapat dinilai sebelum tempoh ini.

Apabila memilih agen antimikrobial, perlu mengambil kira penyetempatan proses patologi. Sekiranya tumpuan keradangan terletak di belakang penghalang biologi (BBB, penghalang darah-ophthalmic, dll.), ubat itu perlu menembusi dengan baik melalui penghalang biologi, mewujudkan kepekatan yang diperlukan dalam lesi. Sebagai contoh, penggunaan chloramphenicol atau co-trimoxazole, walaupun dalam dos harian biasa, membolehkan anda mencipta kepekatan terapeutik agen antimikrob dalam CSF. Untuk mencapai kepekatan penisilin, fluorokuinolon, sefalosporin generasi ketiga atau meropenem yang diperlukan, perlu menggunakan dos maksimum ubat-ubatan ini; makrolida, amioglycosides, sefalosporin generasi pertama dan lincosamides kurang menembusi BBB walaupun dengan adanya keradangan pada meninges.

Oleh itu, walaupun sensitiviti beberapa patogen meningitis purulen terhadap antibiotik ini, penggunaannya untuk rawatan meningitis purulen adalah tidak sesuai. Untuk bronkitis, adalah lebih baik untuk menetapkan ubat yang menembusi dengan baik ke dalam kahak (contohnya, amoksisilin mencipta kepekatan yang lebih tinggi dan lebih stabil dalam kahak daripada ampicillin, dan amioglycosides tidak menembusi kahak dengan cukup baik).

Jadual 9-1. Antibiotik empirik untuk jangkitan biasa

Jadual 9-2. Singkatan untuk jadual. 9-1

Jenis antibiotik tertentu

Ubat bertanda (H) sama ada digunakan secara dominan atau mempunyai kelebihan tertentu untuk digunakan dalam pesakit neurosurgikal.

Penisilin

Kebanyakannya tidak berkesan terhadap Pseudomonas aeruginosa (malah penisilin anti-pseudomonas yang paling berkesan adalah lebih lemah daripada cephalosporin generasi ke-3).

Penisilin oral

Dicloxacillin

PNC RO adalah yang paling kuat terhadap staphylococci. Untuk MUSD, gunakan IV vancomycin.

L Dewasa: 125-500 mg PO setiap 6 jam sebelum makan. Kanak-kanak: 12.5–50 mg/kg/d PO dibahagikan setiap 6 jam.

Cloxacillin

Kurang aktif daripada dicloxacillin. Lebih murah; kehadiran makanan dalam perut tidak mengganggu penyerapan.

L 250-500 mg PO atau IM setiap 6 jam.

H Amoxicillin + asid clavulanic (Augmentin®)

Ubat RO yang baik. Ia mempunyai kesan antianaerobik dan antistaphylococcal yang baik. Makanan tidak menjejaskan penyerapan. Borang yang ada dibentangkan dalam jadual. 9-3.

L Dewasa: 250 atau 500 mg PO setiap 8 jam (NB: gunakan tablet 250 atau 500 mg yang sesuai untuk mengelakkan dua kali ganda dos klavulanat). Kanak-kanak: 20-40 mg/kg/d amoksisilin dibahagikan setiap 8 jam.

Jadual 9-3. Bentuk Augmentin® yang tersedia

Ampicillin dan amoksisilin

Sebelum ini digunakan dan bukannya PNC-G untuk selesema H., bagaimanapun, strain yang terpencil pada masa ini sensitif kepada mereka hanya dalam ~ 65% kes. Mungkin berkesan untuk strain Gram(-) dalam jangkitan kencing.

Penisilin G (PNC G)

Ubat pilihan untuk rawatan jangkitan streptokokus (termasuk β-streptokokus). Kelemahan: 1) terurai di bawah pengaruh jus gastrik, 2) dimusnahkan oleh penicillinase, 3) punca tindak balas alahan dalam ~10% daripada populasi.

L Dos rendah: 2.4 juta unit/hari.
L Dos yang besar: 24 juta unit/hari; di fungsi normal buah pinggang, ia boleh diberikan sekurang-kurangnya setiap 4 jam. Dos yang besar untuk kanak-kanak: 200,000-300,000 unit/kg/hari.

Nafcillin (Unipen®), oxacillin (Bactocil®)

Nafcillin dan oxacillin adalah serupa. Apabila menggunakan oxacillin, neutropenia diperhatikan kurang kerap.

L Dewasa: 1 g IV setiap 4 jam (jangkitan sederhana); sehingga 2 g setiap 4 jam (jangkitan teruk).

Ticarcillin (Ticar®)

L Dewasa: 3 g IV (x2 jam) setiap 4 jam (jumlah 250-300 mg/kg/hari). NB: Mengandungi 5.2-6.5 mEq Na/g. kanak-kanak (
Ticarcillin+asid klavulanat (Timentin®)

Tidak mempunyai kelebihan istimewa. Ticarcillin bukanlah ubat antipseudomonas yang sangat kuat, dan clavulanate tidak begitu membantu dalam meningkatkan aktiviti antipseudomonas.

Bekalan: ampul 3 g ticarcillin + 0.1 g klavulanat.

L 3 g ticarcillin + 0.1 g clavulanate IV setiap 4-6 jam (biasanya ditulis sebagai "3.1 g IV setiap 4 jam") atau 6 + 0.2 g setiap 6 jam.

Ampicillin+sulbactam (Unasyn®)

Ubat yang baik terhadap β-laktamase-positif H. selesema dan S. aureus. Tidak mempunyai aktiviti yang mencukupi terhadap Pseudomonas aeruginosa.

L Dewasa: 1-3 g ampicillin IV setiap 6 jam (dihasilkan dalam nisbah 1 g ampicillin kepada 0.5 g sulbactam).

Jadual 9-4. Klasifikasi cephalosporins

Sefalosporin

Kumpulan dan nama individu cephalosporin diberikan dalam jadual. 9-4. Daripada cephalosporin generasi ke-4, hanya cefipime (Maxipime®) yang diluluskan untuk digunakan di Amerika Syarikat.

Aktiviti ubat generasi berikutnya terhadap streptokokus dan Staphylococcus aureus penghasil pecicillinase semakin berkurangan. Ubat generasi ke-3 telah meningkatkan aktiviti terhadap enterobacteria dan terutamanya Pseudomonas aeruginosa yang tahan.

Kedua-dua ubat tidak mempunyai aktiviti yang mencukupi terhadap enterococci (Strep. faecalis), MIC (kepekatan perencatan minimum ≥2 µg/ml) atau staphylococci coagulase-negatif, S. pneumoniae tahan penisilin dan Listeria monocytogenes.

Sefalosporin oral

Cefradine (Velocef®) dan cephalexin (Keflex®)

Dadah yang serupa. Kesan lemah terhadap staphylococci (lebih baik menggunakan dicloxacillin sebaliknya).

Cefaclor (Ceclor®), cefixime (Suprax®)

Mereka mempunyai aktiviti yang sama. Mereka bekerja lebih baik terhadap H. selesema, kurang baik terhadap staphylococci, tetapi lebih mahal daripada dua ubat sebelumnya. Petunjuk: sinusitis lembam kronik pada pesakit yang mempunyai alahan kepada PNC.

Cefpodoxime (Vantin®)

Mempunyai aktiviti yang baik terhadap staphylococci sensitif methicillin, S. pneumonia dan H. influenza.

L Dewasa: untuk jangkitan kulit, 400 mg PO setiap 12 jam x 7-14 hari.Untuk jangkitan kencing yang tidak rumit, 100 mg PO setiap 12 jam x 7 hari. Kanak-kanak: di otitis media akut telinga tengah 10 mg/kg PO setiap 24 jam x 5-10 hari.

Bekalan: tablet 100 dan 200 mg, penggantungan oral 50 mg/5 ml dan 100 mg/5 ml.

Cefdinir (Omnicef®)

Sama seperti cefpodixime.

L Dewasa: 300 mg PO setiap 12 jam atau 600 mg PO q.d. Kanak-kanak: 7 mg/kg PO setiap 12 jam atau 14 mg/kg PO setiap 24 jam.

Bekalan: kapsul 300 mg dan penggantungan 125 mg/5 ml.

Sefalosporin generasi pertama

Aktiviti yang baik terhadap staphylococci dan streptokokus koagulase-negatif. Kesan lemah terhadap enterococci, staphylococci koagulase-negatif (pengecualian: boleh digunakan untuk Staph. epidermatis koagulase-negatif), anaerobes (pengecualian: boleh digunakan untuk clostridia), H. selesema, Enterobacter, serratia, Pseudomonas aeruginosa. ~75-85% daripada strain E. coli kekal sensitif terhadap ubat-ubatan ini.

N Cefazolin (Ancef®, Kefzol®)

Ubat yang baik untuk profilaksis pra operasi. Tahap kepekatan yang tinggi dalam otak telah disahkan. Kurang meresap ke dalam CSF (oleh itu tidak sesuai untuk meningitis). Kelebihan berbanding sefalosporin lain: paras plasma tinggi dicapai (80 µg/ml), masa besar separuh hayat (1.8 jam) (boleh ditadbir setiap 8 jam).

L Dewasa: 1 g IV setiap 8 jam Kanak-kanak: 0-7 hari → 40 mg/kg/hari dibahagikan setiap 12 jam; bayi → 60 mg/kg/d dibahagikan setiap 8 jam; kanak-kanak → 80 mg/kg/hari dibahagikan setiap 6 jam.

Cefapirin (Cefadyl®), cephalothin (Keflin®), cefradine (Velocef®)

Ketiga-tiga ubat ini sebenarnya boleh ditukar ganti.

L Untuk pembedahan pintasan: 25 mg/kg (sehingga 1 g) IV sebelum pembedahan dan 6 jam selepasnya.

L Untuk kegunaan umum: 10-20 mg/kg IV setiap 6 jam.

Sefalosporin generasi ke-2

Mereka mempunyai aktiviti yang lebih besar sedikit terhadap B. rapuh dan batang Gram (-). Tidak sebaik melawan H. selesema seperti ubat generasi ke-3. Aktiviti lemah terhadap Pseudomonas aeruginosa dan kebanyakan enterobacters. Tiada ubat menembusi sistem saraf pusat dalam kuantiti yang mencukupi (malah cefuroxime, yang merupakan yang terbaik dalam kumpulan ini, menembusi dengan teruk). Tiada ubat dalam kumpulan ini lagi disyorkan untuk rawatan meningitis.

Cefuroxime (Zinacef®)

L 75 mg/kg IV setiap 8 jam (sehingga 1.5 g IV setiap 8 jam).

Sefalosporin generasi ke-3

Mereka mempunyai aktiviti yang sama dengan aminoglikosida terhadap E. coli, Klebsiella dan Proteus. Hanya ceftazidime mempunyai aktiviti yang mencukupi terhadap Pseudomonas aeruginosa. Ubat yang baik untuk jangkitan "serius" (cth meningitis, endokarditis atau osteomielitis). PD: cirit-birit (kolitis pseudomembranous), diatesis pendarahan, perkembangan superinfeksi (Enterobacter, tahan Pseudomonas aeruginosa, enterococci, kulat).

N Ceftazidime (Fortaz®)

Berkesan untuk jangkitan nosokomial. Satu daripada ubat terbaik untuk rawatan jangkitan Pseudomonas aeruginosa (dos yang besar diterima dengan baik). Tidak mempunyai aktiviti yang mencukupi terhadap staphylococci. Meresap dengan baik ke dalam sistem saraf pusat. PD: dengan penggunaan jangka panjang, neutropenia mungkin berkembang (contohnya, semasa rawatan osteomielitis).

L Dewasa: 1-2 g IV atau IM setiap 6-8 jam (untuk jangkitan yang tidak mengancam nyawa, 1 g setiap 8 jam). Kanak-kanak: 0-4 minggu → 60 mg/kg/hari dibahagikan setiap 12 jam; kanak-kanak → 150 mg/kg/hari dibahagikan setiap 8 jam (maksimum 6 g/hari).

N Ceftriaxone (Rocefin®)

Menembusi dengan baik ke dalam CSF; digunakan untuk jangkitan sistem saraf pusat, serta peringkat lewat Penyakit Lyme. Separuh hayat yang panjang membolehkan pemberian setiap 12-24 jam. Tidak seperti kebanyakan sefalosporin, penyingkiran sebahagian besarnya bergantung pada hati, jadi sekiranya kegagalan buah pinggang ia boleh digunakan pada dos yang sama. Mempunyai sinergi dengan aminoglikosida. PD: boleh menyebabkan penebalan hempedu.

L Dewasa: 1 g IV sekali sehari (boleh diberikan setiap 12 jam). Jumlah Dos Harian Kanak-kanak (untuk rawatan meningitis): Dos awal ialah 75 mg/kg/hari, kemudian 100 mg/kg/hari dibahagikan setiap 12 jam.

Cefotaxime (Claforan®)

L Dewasa: dari 1 g IV setiap 8-12 jam (untuk jangkitan sederhana yang tidak rumit) kepada 2 g setiap 4 jam (untuk jangkitan yang mengancam nyawa). Kanak-kanak: untuk rawatan meningitis: 50 mg/kg IV setiap 6 jam; semua penyakit lain: berumur 0-7 hari, 50 mg/kg IV setiap 12 jam; lebih 7 hari: 50 mg/kg setiap 12 jam.

Moxalactam (Moxam®)

Ubat yang sangat baik untuk rawatan jangkitan anaerobik, termasuk sistem saraf pusat. Penggunaan am adalah terhad kepada masalah yang berkaitan dengan pembekuan darah, tetapi ini diperhatikan hanya pada dos yang sangat tinggi; oleh itu, ubat harus digunakan dengan berhati-hati apabila merawat jangkitan anaerobik yang teruk. PD: Apabila digunakan dalam dos yang berlebihan, moxalactam menyekat pengeluaran protrombin dalam hati (untuk mencegah hipotrombinemia, menetapkan vitamin K 10 mg/minggu) dan menyebabkan disfungsi platelet pada orang dewasa pada dos >4 g/d x >3 d (pemantauan pembekuan). parameter diperlukan apabila dos ini melebihi dan tarikh akhir).

L Dewasa: dari 1 g IV setiap 8 jam kepada 2 g setiap 4 jam (lihat PD di atas). Kanak-kanak: pada usia 0-7 hari, 50 mg/kg IV setiap 12 jam; lebih 7 hari: 50 mg/kg setiap 8 jam.

Macrolides, vancomycin, chloramphenicol

N Vancomycin®

Ubat pilihan untuk jangkitan staphylococcal dalam kes di mana ia adalah MUZS (jika tidak, maka keputusan terbaik adalah apabila menggunakan PUSP) atau apabila pesakit alah kepada PNC atau derivatifnya. Apabila merawat jangkitan yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus tahan terhadap pelbagai ubat, rifampisin tambahan mungkin diperlukan. Kesan lemah terhadap organisma G(-). Separuh hayat yang panjang.

L Dewasa: untuk jangkitan teruk, mulakan dengan 1 g IV setiap 8 jam. Sasarkan untuk kepekatan puncak 20-40 µg/kg (toksikiti >50; ototoksisiti dan nefrotoksisiti, yang biasanya boleh diterbalikkan, berlaku pada kepekatan puncak >200 µg/kg) Dan kepekatan minimum 5-10 (toksik jika >10).

Dos PO untuk kolitis pseudomembranous: 125 mg PO qid selama 7-10 hari (sesetengah sumber mengesyorkan rawatan yang lebih lama, tetapi ini tidak perlu).

Kanak-kanak: pada usia 0-7 hari, 50 mg/kg/hari dibahagikan setiap 12 jam; lebih 7 hari: → 45 mg/kg/hari dibahagikan setiap 12 jam.

Clindamycin (Cleocin®)

Berkesan terhadap Gram(+) cocci (diserap dengan baik dari saluran gastrousus, boleh digunakan untuk rawatan RO, meresap dengan teruk ke dalam CSF), anaerobes, Bacteroides fragilis, Toxoplasma gondii. Ia mempunyai kesan bakteriostatik (tetapi bukan bakteria) terhadap kebanyakan patogen, jadi jarang digunakan secara bersendirian (boleh digunakan dalam kombinasi dengan rifampin untuk rawatan RO jangkitan luka staphylococcal).

L PO: 150-450 mg setiap 6 jam IV atau IM: 150-900 mg setiap 8 jam.

Bekalan: kapsul 75, 160 dan 300 mg.

Kloramfenikol (Chloromycetin®)

Berkesan terhadap Gram(+) dan Gram(-) cocci. Menembusi dengan baik ke dalam CSF (walaupun dengan membran yang tidak meradang). Borang RO sukar diperoleh di AS.

L Dewasa: PO: 250-750 mg setiap 6 jam (borang ini mungkin sangat sukar dicari jualan percuma di USA). IV: 50 mg/kg/d dibahagikan setiap 6 jam. Kanak-kanak: 0-7 d → 25 mg/kg/d PO atau IV sekali sehari. Bayi → 50 mg/kg/d PO atau IV dibahagikan setiap 12 jam Kanak-kanak (untuk meningitis) → 100 mg/kg/d IV dibahagikan setiap 6 jam.

Aminoglikosida

Apabila diberikan secara intravena, hanya amikacin yang menembusi ke dalam CSF dalam kuantiti yang mencukupi (dan kemudian hanya dengan kehadiran keradangan membran). Monoterapi tidak mencukupi untuk sebarang jangkitan. Ia adalah ubat tambahan yang baik untuk memerangi staphylococci dan bacilli Gram (-), termasuk Pseudomonas aeruginosa yang sensitif. Keberkesanan yang tidak mencukupi terhadap streptokokus. Semua ubat mempunyai kesan oto dan nefrotoksik, yang, bagaimanapun, biasanya diperhatikan dengan penggunaan jangka panjang (>8 hari). Mereka mempunyai kesan yang lebih cepat daripada β-laktam, jadi anda boleh mula merawat sepsis dengan mereka, dan kemudian selepas ~ 2-3 hari beralih kepada cephalosporins. Aktiviti meningkat dalam persekitaran alkali dan berkurangan dalam persekitaran berasid, serta dengan kehadiran nanah dan/atau anaerobes (oleh itu mungkin tidak berkesan untuk rawatan jangkitan luka; fluoroquinolones mungkin lebih berkesan untuk tujuan ini).

Dos adalah berdasarkan berat badan ideal. Selepas pentadbiran ke-3, tahap ubat dalam darah harus ditentukan dan dos diselaraskan. Dalam kes kegagalan buah pinggang, dos semua ubat MESTI dikurangkan.

Gentamicin (Garamycin®)

L Dewasa: dengan fungsi buah pinggang yang normal, dos awal ialah 2 mg/kg IV, kemudian dos penyelenggaraan 1-1.6 mg/kg setiap 8 jam Pantau tahap ubat (tahap maks yang dikehendaki >4 µg/ml, min - Pentadbiran Endolumbar: 4 mg setiap 12 jam

Tobramycin (Nebcin®)

Aminoglycoside terbaik untuk merawat Pseudomonas aeruginosa (tetapi tidak sebaik ceftazidime).

L Dewasa:
dengan fungsi buah pinggang yang normal, dos awal ialah 2 mg/kg IV, kemudian dos penyelenggaraan 1-1.6 mg/kg setiap 8 jam. Untuk umur >60 liter, dos yang sama, tetapi setiap 12 jam. Pantau dan laraskan tahap ubat ( tahap maks yang dikehendaki 7.5-10 µg/ml, min -
Amikacin

Ia mempunyai aktiviti yang lebih besar terhadap basil Gram(-) berbanding gentamicin dan tobramycin.

L Dewasa: dengan fungsi buah pinggang normal, 15 mg/kg/d IV, dibahagikan setiap 8 jam. Untuk umur >60 liter, dos yang sama, tetapi setiap 12 jam. Pantau dan laraskan tahap ubat (paras maks yang dikehendaki 15-30 µg/ml ) .

Sulfonamida

Trimethoprim/sulfamethoxazole (Bactrim®, Septra®)

NB: dalam kes kegagalan buah pinggang, dos perlu dikurangkan (tanpa mengira laluan pentadbiran). Berkesan untuk terapi jangkitan kencing jangka panjang dan dos rendah (cth, pada pesakit dengan kateter kencing yang tertinggal).

L Dewasa: untuk jangkitan kencing, 1 dos berganda (160 mg TMP + 800 mg SMZ) PO setiap 12 jam. Suspensi mengandungi 40 mg TMP + 200 mg SMZ dalam 5 ml (1 sudu teh); oleh itu, dos yang setara ialah 20 ml setiap 12 jam. Dos harian maksimum: 320 mg TMP + 1600 mg SMZ.

L Kanak-kanak: untuk jangkitan kencing dan otitis media, 8-10 mg/kg/d TMP PO setiap 12 jam.

L IV (bukan untuk umur, setiap 5 ml mengandungi 80 mg TMP + 400 mg SMZ; ia harus dicampur dalam 125 ml larutan glukosa 5% (jika terdapat had dalam jumlah cecair yang disuntik, maka 75 ml boleh digunakan , tetapi pada masa yang sama pengenalan hendaklah x2 jam. Dos ditentukan oleh kandungan TMP. Untuk jangkitan kencing yang teruk: 8-10 mg/kg/d (maks 60 ml/d), dibahagikan setiap 6, 8 atau 12 jam mengikut pilihan anda x14 hari Untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii (pentamidine ialah ubat pilihan pada pesakit AIDS): 15-20 mg/kg/d dibahagikan setiap 6 atau 8 jam x ≤14 hari.

Carbapenems

Satu-satunya ubat yang ada pada masa ini ialah thienamycin. Untuk mengurangkan nefrotoksisiti, ia dibekalkan dalam bentuk imipenem (gabungan thienamycin dengan cilastatin, perencat enzim buah pinggang).

N Imipenem-cilastatin (Primaxin®)

AB dengan spektrum tindakan terluas. Ubat yang baik untuk kegunaan umum, tetapi tidak menembusi ke dalam CSF dengan baik. Aktiviti yang sangat baik terhadap anaerob. Beberapa masalah apabila digunakan dalam kes MUUS, MUX, bukan pseudomonas atau corynebacteria. Disebabkan kemunculan beberapa rintangan, disyorkan untuk menggunakan hanya apabila benar-benar diperlukan untuk mengelakkan pemilihan strain tahan.

PD: PERHATIAN: Sawan adalah kesan sampingan yang diketahui oleh imipenem-cilastatin dan telah berlaku dalam beberapa kes apabila dos ubat yang besar digunakan pada pesakit yang mengalami masalah buah pinggang (di mana pengurangan dos diperlukan). Peningkatan risiko mungkin berlaku pada pesakit dengan ambang sawan yang berkurangan. Enterocolitis yang disebabkan oleh C. difficile mungkin berlaku. Tidak boleh digabungkan dengan derivatif PNC atau sefalosporin.

L Dewasa: 0.5-1 g IV x 30 min setiap 6 jam (untuk mengurangkan risiko sawan, jangan melebihi 500 mg selama 6 jam, kecuali dalam beberapa situasi luar biasa). Kanak-kanak: 0-7 hari → 50 mg/kg/d dibahagikan setiap 12 jam Umur 3 tahun → 60 mg/kg/d IV dibahagikan setiap 6 jam.

Monobaktam

Aztreonam (Azactam®)

Faedahnya adalah kecil. Spektrum tindakan adalah serupa dengan gentamicin, tetapi ketoksikannya kurang. Menekan hanya spesies Gram(-) aerobik, selalunya berkesan terhadap enterobacteria tahan β-laktam. Kesan biasa-biasa terhadap Pseudomonas aeruginosa (∼ sebagai gabungan β-laktam AB + aminoglikosida).

Fluoroquinolones

sangat kecekapan yang baik terhadap H. selesema, Bramhamelle, enterobacteria, Gram (-) bacilli. Agak baik terhadap Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus positif koagulase. Tidak boleh dipercayai terhadap streptokokus (cth, meningitis pneumokokus), MUZS, MUKS. Tidak disyorkan untuk orang yang lebih tua
Ciprofloxacin (Cipro®)

Walaupun ciprofloxacin mempunyai kesan proto-pseudomonas, penggunaannya sahaja tidak mencukupi untuk jangkitan tisu lembut pseudomonas (cth, jangkitan luka). Penyerapan semasa pentadbiran PO ↓ semasa penggunaan serentak ubat seperti antasid (cth, Maalox®), sucralfate (Carafate®) atau vitamin dan mineral. Kesan ini boleh dielakkan jika ubat ini diberikan 6 jam sebelum atau 2 jam selepas ciprofloxacin. Ranitidine tidak menjejaskan bioavailabiliti ubat. Ciproflocasacin meningkatkan separuh hayat teofilin dan boleh menyebabkan peningkatan tahap.

L 500 mg PO setiap 12 jam (untuk jangkitan teruk: 750 mg PO setiap 12 jam). IV: 400 mg IV setiap 12 jam (mentadbir x60 min). RO lebih diingini kecuali dalam kes di mana ia tidak boleh digunakan (keberkesanan adalah sama, tetapi bentuk IV lebih mahal). Bekalan: tablet 250, 500 dan 750 mg.

Ofloxacin (Floxin®)

Sama seperti ciprofloxacin. L 400 mg PO setiap 12 jam.

Greenberg. Pembedahan saraf

Digunakan untuk membantu memusnahkan jangkitan sedia ada. Terapi antibiotik rasional melibatkan pemilihan ubat berdasarkan sensitiviti budaya terpencil. Kadang-kadang mustahil untuk segera menentukan agen penyebab jangkitan, dan pilihan antibiotik bergantung pada keputusannya. Ia berdasarkan pemerhatian khusus, atau lebih tepat lagi, pada sejarah bakteriologi (contohnya, jangkitan saluran kencing sebelumnya) atau sumber jangkitan (ulser gastrik atau diverticulitis berlubang).

Terapi antibiotik empirikal harus diganti dengan terapi antibiotik khusus sejurus selepas menentukan sensitiviti kultur bakteria, terutamanya jika jangkitan tidak bertindak balas terhadap terapi empirikal.

Tujuan penggunaan profilaksis Antibiotik berfungsi untuk mencegah jangkitan luka dangkal dan dalam dalam tempoh selepas pembedahan. Satu dos antibiotik yang diberikan dalam masa 1 jam sebelum pemotongan didapati dapat mengurangkan risiko jangkitan luka pada luka bersih yang tercemar dan tercemar.

Klasifikasi luka pembedahan

  • Bersih - biopsi payudara; , dikendalikan secara atraumatik
  • Tercemar tulen - pada saluran gastrousus, pundi kencing, organ ginekologi. Tiada pencemaran kasar, teknik traumatik yang minimum
  • Tercemar - berlubang, reseksi kolon dan kolektomi untuk diverticulitis, ulser usus berlubang, trauma dengan penembusan organ berongga
  • Kotor - luka traumatik, melecur 72 jam, bebas penembusan kolon

Penyediaan usus mekanikal, sebagai tambahan kepada antibiotik oral dan intravena, juga mengurangkan risiko jangkitan luka selepas pembedahan di operasi yang dirancang pada kolon. Semasa campur tangan pembedahan jangka panjang, terapi empirikal berulang dengan antibiotik dengan separuh hayat yang singkat adalah perlu untuk sentiasa mengekalkan tahap yang mencukupi dalam tisu. Pilihan antibiotik bergantung pada organ di mana campur tangan dilakukan. Profilaksis antibiotik ialah amalan standard untuk luka pembedahan gred 2, 3 dan 4, serta untuk luka gred 1 menggunakan prostesis, jaringan sintetik atau cantuman vaskular. Walaupun tiada bukti untuk faedah antibiotik dalam luka gred 1, ia telah ditetapkan bahawa potensi manfaat penggunaan antibiotik empirikal melebihi kemudaratan pembangunan yang mungkin jangkitan luka dengan kehadiran prostesis sintetik.

Rejimen antibiotik empirik profilaksis untuk prosedur pembedahan am tertentu

  • Kolesistektomi elektif - sefalosporin generasi pertama (Gram +/-)
  • Kolesistektomi untuk kolesistitis akut- cephalosporins generasi kedua atau ketiga (Gram -)
  • Campur tangan pembedahan pada perut dan usus kecil proksimal - sefalosporin generasi kedua (Gram + dan anaerob oral)
  • Intervensi pembedahan pada bahagian bawah usus kecil dan kolon - ampicillin/amikacin/metronidazole atau cephalosporin generasi kedua (Gram - dan anaerobes)
  • Pembaikan hernia dengan endoprosthesis - cephalosporin generasi pertama (Gram + Staphylococcus aureus)
Artikel itu disediakan dan disunting oleh: pakar bedah


Untuk sebut harga: Nonikov V.E. Pneumonia yang diperoleh komuniti: terapi antibakteria empirikal // Kanser Payudara. 2003. No. 22. S. 1268

Pusat Hospital klinikal MC UD Presiden Rusia, Moscow

P Neumonia adalah salah satu penyakit yang paling biasa dan berada di kedudukan 4-5 dalam struktur kematian di negara maju. Kadar kematian untuk radang paru-paru adalah 2-5%, ia meningkat kepada 15-20% di kalangan orang tua dan berusia. Asas rawatan yang berkesan radang paru-paru disebabkan oleh kemoterapi antibakteria, dan pertimbangan yang betul tentang sifat penyakit adalah penentu apabila memilih ubat.

Pembezaan radang paru-paru pragmatik semata-mata kepada radang paru-paru yang diperoleh komuniti, yang berkembang di luar dinding hospital, dan radang paru-paru nosokomial atau yang diperolehi hospital telah meluas. Pembahagian radang paru-paru bersyarat sedemikian adalah wajar, kerana agen etiologi mereka berbeza. Doktor boleh membuat pertimbangan tentang tempat perkembangan radang paru-paru sejurus selepas mengumpul anamnesis, dan oleh itu membuat pilihan yang lebih termaklum agen antibakteria.

Diagnosis etiologi, situasi klinikal dan analisisnya

Pneumonia yang diperoleh komuniti biasanya disebabkan oleh pneumococci, streptokokus, dan Haemophilus influenzae. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kepentingan epidemiologi agen seperti legionella, mycoplasma, chlamydia, dan pneumocystis telah meningkat. Pada orang muda, radang paru-paru lebih kerap disebabkan oleh monoinfeksi, dan pada orang berusia lebih 60 tahun - oleh persatuan patogen, 3/4 daripadanya diwakili oleh gabungan flora gram-positif dan gram-negatif.

Pada orang yang tinggal di institusi gerontologi atau baru keluar dari hospital, kemungkinan radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylococci dan basil gram-negatif meningkat.

Untuk mengenal pasti patogen, ia dijalankan secara tradisional pemeriksaan bakteriologi sputum . Data yang paling meyakinkan adalah dari kultur kahak yang diperoleh sebelum permulaan rawatan. Penyelidikan bakteriologi mengambil masa, dan hasilnya boleh diperolehi dalam 3-4 hari. Kaedah indikatif adalah mikroskopi sapuan kahak yang diwarnakan dengan pewarnaan Gram. Teknik ini umumnya tersedia, tidak mengambil masa yang lama, dan boleh membantu apabila memilih antibiotik. Untuk mengelakkan pencemaran, kahak hendaklah dibatuk ke dalam bekas steril selepas membilas mulut, dan budaya pada medium hendaklah dijalankan dalam masa 2 jam selepas pemisahan kahak.

Menentukan sensitiviti mikroflora terpencil kepada antibiotik boleh menjadi bantuan yang baik untuk doktor, terutamanya dalam kes di mana terapi awal tidak berkesan. Keputusan pemeriksaan bakteriologi mungkin diputarbelitkan oleh terapi antibakteria sebelumnya. Untuk pentafsiran etiologi virus, klamidia, mycoplasma, dan pneumonia legionella, kaedah bukan budaya yang dipanggil biasanya digunakan. Antibodi khusus kepada patogen ini ditentukan menggunakan tindak balas imunofluoresensi tidak langsung (IRIF), tindak balas fiksasi pelengkap (CFR) atau kaedah yang lebih moden - ujian ELISA (pengesanan antibodi khusus kelas IgM, IgG, IgA kepada mikoplasma dan klamidia). Bukti ialah peningkatan 4 kali ganda dalam titer antibodi dalam sera berpasangan (menggunakan RSC dan RNIF), atau pengesanan tunggal peningkatan titer antibodi khusus kelas IgM(ujian ELISA). Pada masa ini, kit sedang dihasilkan untuk penentuan antigen legionella, pneumococcus, dan Haemophilus influenzae dalam air kencing. Malangnya, kaedah diagnostik pantas ini mahal.

Ia adalah kebiasaan untuk menyerlahkan beberapa situasi klinikal di mana radang paru-paru lebih kerap disebabkan oleh agen tertentu. Secara peribadi muda , tidak terbeban penyakit bersamaan, radang paru-paru selalunya disebabkan oleh pneumococci, mycoplasma, dan klamidia. Pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun Dalam kes radang paru-paru, pneumococci dan Haemophilus influenzae biasanya diasingkan daripada sputum. Dalam kes penyakit pulmonari-jantung sebelum ini, terutamanya bagi mereka yang menghidap penyakit paru-paru obstruktif kronik, patogen yang berkemungkinan adalah pneumococci, Haemophilus influenzae, dan moraxella. Perkembangan radang paru-paru dalam konteks wabak ARVI keluarga membimbangkan bukan sahaja sifat virus penyakit ini, tetapi juga agen seperti mycoplasma dan klamidia. Bersentuhan dengan burung kebarangkalian tinggi jangkitan klamidia. Kehadiran radang paru-paru lobus atas memerlukan penjelasan kemungkinan hubungan dengan pesakit tuberkulosis dan pengecualian jangkitan khusus ini. Dalam sindrom aspirasi, anaerob selalunya menjadi punca radang paru-paru. Dalam alkohol Pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella dan basil gram-negatif lain sering berkembang. Penagih dadah selalunya mempunyai kes tuberkulosis pulmonari, staphylococcal dan pneumonia anaerobik. Bagi orang yang dijangkiti HIV Pneumocystis pneumonia dan mycobacteriosis adalah tipikal. Dalam pesakit yang tidak bergerak jangka panjang (strok, patah tulang pinggul), radang paru-paru sering disebabkan oleh streptokokus, staphylococci, dan basil gram-negatif.

Peristiwa 2003 menunjukkan kemungkinan perkembangan wabak wabak yang disebabkan oleh agen yang sebelum ini tidak diberi kepentingan yang ketara.

Data klinikal

Diagnosis radang paru-paru biasanya berdasarkan tanda-tanda seperti demam hingga tahap demam dan subfebril, batuk (biasanya dengan pengeluaran kahak). Menggigil, sakit pleura, dan sesak nafas adalah kurang biasa. Pada radang paru-paru lobar tanda-tanda penyatuan tisu pulmonari didedahkan - bunyi perkusi memendek, pernafasan bronkial, meningkat gegaran suara. Selalunya, auskultasi mendedahkan ruam halus tempatan atau fenomena ciri krepitasi. Orang tua dan nyanyuk mungkin tidak mempunyai manifestasi klasik radang paru-paru. Demam, hipotermia, kekeliruan, sesak nafas (atau gabungan simptom ini) mungkin berlaku.

Apabila memeriksa pesakit, gejala berbahaya harus direkodkan dengan teliti: sesak nafas, hipotensi, oliguria, bradikardia / takikardia yang teruk, kekeliruan. Kehadiran fokus septik dengan ketara mengubah diagnosis dan sifat rawatan: meningitis, abses otak, arthritis, perikarditis, endokarditis, peritonitis, empiema pleura.

Manifestasi extrapulmonary membantu memahami sifat penyakit. Oleh itu, otitis bulosa dan eritema polimorfik adalah ciri mycoplasmosis, eritema nodosum adalah biasa dalam batuk kering, retinitis adalah tipikal bagi jangkitan sitomegalovirus dan toksoplasmosis, ruam kulit biasa dalam campak dan cacar air.

Kriteria objektif untuk diagnosis

Bukti adalah Pemeriksaan X-ray , di mana patologi yang dikenal pasti mungkin merupakan ciri-ciri patogen tertentu (Jadual 1). Perubahan infiltratif boleh menjadi lobar dan multilobar, yang tipikal untuk radang paru-paru bakteria (termasuk pneumokokus, legionella, disebabkan oleh anaerob, kulat) dan mikobakteriosis, termasuk tuberkulosis pulmonari. Penyusupan dua hala meresap adalah tipikal untuk patogen seperti virus influenza, pneumococcus, staphylococcus, legionella. Penyusupan fokus dan multifokal boleh menjadi homogen (pneumococcus, legionella) atau tidak homogen (staphylococcus, virus, mycoplasma). Gabungan perubahan infiltratif dan interstisial adalah tipikal untuk radang paru-paru yang bersifat virus, mycoplasma dan pneumocystis. Perubahan interstisial boleh menjadi miliary (mycobacterium tuberculosis, salmonella, kulat) atau retikular (virus, pneumocystis, mycoplasma, klamidia). Gabungan perubahan infiltratif atau interstisial dalam kombinasi dengan limfadenopati adalah tipikal untuk tuberkulosis pulmonari dan radang paru-paru yang disebabkan oleh kulat, mycoplasma, klamidia, campak dan virus varicella. Walau bagaimanapun, dengan radang paru-paru, perubahan radiografi mungkin tidak hadir. Ini berlaku pada awal penyakit, dengan dehidrasi, neutropenia teruk, serta dengan etiologi pneumocystis penyakit.

X-ray paru-paru mendedahkan komplikasi seperti pembentukan abses dan pleurisy eksudatif. imbasan CT (CT) paru-paru hanya dibenarkan apabila menjalankan diagnosis pembezaan (jika radiograf konvensional tidak bermaklumat) dan untuk penilaian yang lebih tepat komplikasi yang mungkin berlaku. CT memungkinkan untuk mengesan perubahan infiltratif dan interstisial awal apabila radiografi standard belum lagi menunjukkan. Rongga, limfadenopati, efusi pleura dan perubahan multifokal dikenal pasti dengan jelas.

Data biasa kajian formula leukosit , mengesan leukositosis lebih daripada 10.0x1000/μl, peralihan formula leukosit ke kiri, kebutiran toksik neutrofil.

Komplikasi pneumonia yang terkenal (pleurisy, pembentukan abses, kegagalan pernafasan, kekurangan vaskular akut, miokarditis, akut kegagalan buah pinggang) pada masa ini boleh ditambah. Sesetengah pesakit mempunyai bakteremia (iaitu, diagnosis etiologi boleh disahkan oleh kultur darah). Lebih kerap ia berlaku dengan demam yang sibuk dan menggigil.

Dalam amalan klinikal, adalah penting untuk membezakan antara radang paru-paru yang teruk, yang merangkumi tanda-tanda klinikal berikut:

Pneumonia dua hala, multilobar atau abses;

Perkembangan pesat proses (peningkatan dalam zon penyusupan sebanyak 50% atau lebih dalam masa 48 jam pemerhatian);

Kegagalan pernafasan yang teruk;

Kekurangan vaskular yang teruk yang memerlukan penggunaan amina pressor;

Leukopenia kurang daripada 4.0 atau hiperleukositosis lebih daripada 20.0x1000/μl dengan bilangan neutrofil tidak matang lebih daripada 10%;

Oliguria atau manifestasi kegagalan buah pinggang akut.

Dalam kes radang paru-paru yang teruk, manifestasi yang mengancam nyawa seperti kejutan toksik berjangkit, sindrom distres, sindrom pembekuan intravaskular tersebar dan kegagalan organ berbilang sering didiagnosis.

Terapi antibakteria

Adalah penting bahawa doktor boleh menilai keadaan klinikal (ciri epidemiologi, klinikal dan radiologi, penyakit terdahulu, faktor risiko) lebih awal daripada data makmal mengenai faktor etiologi diperolehi. Walaupun dalam keadaan hospital klinikal moden, hanya separuh daripada pesakit dengan radang paru-paru boleh ditafsirkan dengan pasti etiologinya, dan diagnosis etiologi boleh bertahan sehingga 10-14 hari (masa maksimum untuk mengasingkan kultur darah atau menentukan antibodi dalam sera berpasangan ). Oleh itu, pilihan antibiotik barisan pertama hampir selalu dibuat secara empirik. Doktor membuat keputusan berdasarkan pengetahuan tentang sejarah alahan, situasi epidemiologi dan klinikal, dan spektrum tindakan antibiotik.

Untuk rawatan radang paru-paru yang disebabkan oleh pneumococci, penisilin Dan aminopenisilin (ampicillin, amoksisilin). Antibiotik optimum untuk menindas agen intraselular - legionella, mycoplasma, chlamydia adalah makrolid (erythromycin, josamycin, clarithromycin, midecamycin, roxithromycin, spiramycin) dan azalides (azithromycin). Macrolides juga merupakan ubat alternatif untuk rawatan jangkitan streptokokus (pneumokokal) pada orang yang alah kepada ubat b-laktam. Untuk petunjuk yang sama seperti macrolides, tetracyclines (doxycycline) boleh ditetapkan, tetapi rintangan kerap flora gram positif terhadap ubat ini harus diambil kira.

Jika boleh diandaikan bahawa punca radang paru-paru adalah flora campuran, adalah logik untuk menggunakan aminopenisilin yang dipertingkatkan (amoxicillin/clavulanate, ampicillin/sulbactam) atau cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone).

Untuk menyekat jangkitan staphylococcal, amoxicillin/clavulanate dan fluoroquinolones (ofloxacin, ciprofloxacin) boleh digunakan. Gabungan antibiotik b-laktam dan fluorokuinolon boleh diterima. Strain staphylococci yang tahan methicillin biasanya lebih rendah daripada vankomisin.

Dalam rawatan radang paru-paru yang disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif, aminoglikosida (gentamicin, amikacin) dan fluoroquinolones . Dalam kes yang teruk, adalah mungkin untuk menggunakan kombinasi aminoglikosida dengan fluoroquinolones. Kesukaran tertentu mungkin timbul dalam rawatan radang paru-paru yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan mikroorganisma tahan multidrug yang lain. Biasanya, cephalosporin antipseudomonal (ceftazidime), cephalosporin generasi keempat (cefepime), karbapenem (meropenem) atau gabungan antibiotik ini dengan fluoroquinolones atau aminoglycosides ditetapkan.

Berhubung dengan flora anaerobik, sering bertanggungjawab untuk radang paru-paru aspirasi, mereka aktif metronidazole, clindamycin, cefepime, carbapenems . Pneumocystis pneumonia paling baik dirawat dengan co-trimoxazole (Biseptol).

Dalam kes radang paru-paru yang teruk, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk semua pesakit, dan di jabatan (blok) rawatan Rapi pesakit dengan pelbagai gangguan organ yang memerlukan pengudaraan mekanikal dan terapi infusi dirujuk. Perlu ditekankan bahawa dalam kes hemodinamik yang tidak stabil, kejutan toksik berjangkit, tekanan darah harus ditingkatkan secepat mungkin, kerana semakin lama hipotensi berterusan, semakin ketara gangguan organ berganda dan semakin tinggi kadar kematian. Untuk menstabilkan hemodinamik, terapi infusi, pengenalan amina pressor dan (mengikut petunjuk penting) dos tinggi kortikosteroid digunakan. Dalam keadaan sedemikian, terapi antibakteria harus dijalankan secara eksklusif secara intravena. Untuk radang paru-paru septik, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi, kemoterapi awal adalah amat penting, yang membayangkan penggunaan agen antibakteria dalam masa sejam selepas diagnosis.

Keperluan penting dalam situasi sedemikian adalah untuk menindas semua kemungkinan patogen radang paru-paru, kerana jika terdapat kesilapan dalam memilih antibiotik, hasil terapi boleh membawa maut. Adalah wajar untuk menetapkan antibiotik dengan spektrum tindakan yang paling luas, seperti karbapenem atau cephalosporin generasi 3-4 dalam kombinasi dengan makrolid dalam rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Selepas itu, apabila keadaan pesakit bertambah baik, keadaan klinikal atau agen penyebab radang paru-paru dijelaskan, jumlah kemoterapi antibakteria dikurangkan kepada minimum yang diperlukan. Pendekatan untuk rawatan radang paru-paru teruk ini diterima umum dan mula dirumuskan sebagai taktik untuk mengurangkan terapi antibakteria.

Mendapatkan pengedaran terapi antibakteria secara berperingkat , direka untuk memastikan kecekapan tinggi rawatan sambil mengurangkan kosnya. Rawatan bermula dengan penggunaan antibiotik parenteral (biasanya intravena) selama 2-3 hari. Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik, terapi diteruskan dengan antibiotik oral. Terapi sedemikian tidak boleh digunakan untuk sepsis, meningitis, endokarditis, atau penyerapan yang lemah. Penggunaan ubat kemoterapi antibakteria dalam mod terapi berperingkat memungkinkan untuk memastikan terapi yang berkesan, yang secara ekonomi lebih menjimatkan kos berbanding penggunaan antibiotik parenteral.

Untuk radang paru-paru yang tidak rumit, tempoh terapi antibakteria ialah 7-10 hari, dan jumlah tempoh rawatan - 2-3 minggu. Rawatan radang paru-paru yang menyeluruh, yang berdasarkan kemoterapi awal yang berkesan, biasanya memastikan pemulihan.

Kursus dan hasil pneumonia sebahagian besarnya ditentukan oleh pilihan agen antibakteria untuk terapi awal. Agar terapi antibakteria menjadi berkesan dan rasional, adalah sesuai untuk menetapkan ubat antimikrob yang paling aktif terhadap patogen yang dikenal pasti.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat minat yang besar dalam fluoroquinolones generasi terkini, termasuk levofloxacin dan moxifloxacin, diluluskan untuk digunakan di Rusia. Fluoroquinolones ini, dipanggil pernafasan, tidak seperti ubat-ubatan generasi sebelumnya (ofloxacin, ciprofloxacin), secara berkesan menyekat mikroorganisma gram-positif. Levofloxacin dan moxifloxacin sangat aktif terhadap mikroorganisma gram-positif: streptokokus, pneumococci, staphylococci, listeria, corynebacteria dan kurang mampu menyekat enterococci. Ubat antibakteria kumpulan ini juga mempunyai aktiviti tinggi terhadap kebanyakan bakteria gram-negatif: Haemophilus influenzae, Moraxella, Acinetobacter, Enterobacter, Citrobacter, dan gonococcus. Keberkesanan ubat-ubatan ini terhadap Pseudomonas aeruginosa dan coli dan Klebsiella.

Fluoroquinolones pernafasan sangat berkesan terhadap mikroorganisma intraselular - Legionella, mycoplasma, chlamydia. Mereka juga menyekat Mycobacterium tuberculosis dan beberapa anaerobes.

Program moden terapi antibakteria (Jadual 2) telah menentukan tempat mereka dalam barisan pertama ubat yang digunakan dalam rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Levofloxacin dan moxifloxacin disyorkan untuk rawatan pesakit luar dan dalam bagi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Fluoroquinolones generasi baru diserap dengan baik dan mempunyai bioavailabiliti tinggi (levofloxacin sehingga 99%, moxifloxacin sehingga 92%). Ini mewujudkan kepekatan tinggi ubat-ubatan dalam mukosa bronkial, makrofaj alveolar, dan parenkim pulmonari, melebihi kepekatan dalam serum darah, yang penting untuk rawatan jangkitan bronkopulmonari.

Levofloxacin dan moxifloxacin biasanya diterima dengan baik. Pada tahap yang lebih rendah daripada fluoroquinolones lain, mereka dicirikan oleh hepato- dan fototoksisiti dan pemanjangan selang QT. Paling biasa (7-12%) kesan sampingan Fluoroquinolones generasi baru disertai dengan manifestasi dari saluran gastrousus (loya, dispepsia). Membandingkan toleransi levofloxacin dan moxifloxacin, perlu diperhatikan bahawa levofloxacin mempunyai profil keselamatan yang lebih baik dari segi kejadian tindak balas buruk dari saluran gastrousus, kulit, dan sistem saraf pusat. .

Ubat-ubatan yang dimaksudkan tidak boleh diresepkan kepada orang yang mempunyai tanda-tanda alahan kepada mana-mana kuinolon, kanak-kanak, pesakit epilepsi, wanita hamil, ibu yang menyusu dan kanak-kanak. Adalah penting bahawa farmakokinetik ubat membolehkan mereka digunakan sekali sehari. Ubat-ubatan tersebut didaftarkan di Rusia dalam bentuk parenteral dan oral, yang membolehkan penggunaannya dalam pelbagai rejimen rawatan. Dalam rawatan radang paru-paru yang diperoleh komuniti (kedua-dua pesakit luar dan pesakit dalam) dengan keterukan ringan hingga sederhana levofloxacin ditetapkan secara lisan 500 mg 1 kali sehari selama 7-14 (purata 10) hari. Dalam keadaan hospital, rejimen terapi berperingkat digunakan untuk rawatan radang paru-paru yang teruk. Dalam kes sedemikian, levofloxacin ditetapkan secara intravena, 500 mg setiap 24 jam. Ubat ini diberikan secara intravena selama 1-3 hari, dan kemudian terapi oral dengan levofloxacin 500 mg sekali sehari diteruskan selama 7-14 hari. Moxifloxacin juga digunakan dalam rejimen yang sama, dos harian tunggal ialah 400 mg.

Wabak wabak “SARS” (2003)

Pada separuh pertama tahun 2003, usaha pakar dari banyak negara tertumpu pada penyahkodan etiologi, diagnosis, rawatan dan langkah anti-wabak berkaitan dengan wabak wabak "pneumonia atipikal" yang bermula di Asia Tenggara. Penyakit ini telah ditetapkan sebagai SARS - Sindrom Pernafasan Akut Teruk (sindrom pernafasan akut yang teruk), dan dalam kebanyakan kes ia menunjukkan dirinya sebagai radang paru-paru. Pada mulanya, SARS dianggap sebagai influenza, kemudian sebagai klamidia pernafasan, dan kemudian agen etiologi dikenal pasti - coronavirus. Laluan utama penularan jangkitan adalah titisan bawaan udara dan sentuhan isi rumah. Tempoh pengeraman 2-10 hari.

Penyakit ini bermula dengan klinik penyakit pernafasan akut dan menampakkan diri (pada orang yang mempunyai sifat coronavirus yang terbukti) demam panas(100%), batuk (100%), sesak nafas (100%). Gejala yang kerap adalah menggigil (83%), myalgia (83%), dan najis longgar (67%). Pada kemuncak penyakit, majoriti pesakit menunjukkan tanda-tanda klinikal ciri radang paru-paru, yang disahkan x-ray. Dalam 50-75% pesakit, radang paru-paru adalah fokus, pada sesetengah pesakit ia adalah interstisial, serta multilobar. Ciri-ciri makmal termasuk leukopenia (17-34%), limfopenia (54-89%), trombositopenia (17-45%), hiperenzimemia (ALT, LDH, CPK).

Penyakit SARS yang teruk biasanya disebabkan oleh penambahan sindrom distres kepada radang paru-paru, dan oleh itu 10-20% pesakit memerlukan rawatan. pengudaraan buatan paru-paru. Sesetengah pesakit mengalami aritmia jantung, trombosis dan hemolisis, dan perkembangan miokarditis. Kadar kematian adalah 5-7%.

Semasa peringkat pertama wabak, antibiotik digunakan lewat dan makrolid dan/atau ubat anti-influenza oseltamivir biasanya digunakan. Sejak pertengahan Mac, protokol telah digunakan secara meluas (Jadual 3), yang menetapkan terapi antibiotik awal dengan levofloxacin 500 mg/hari. Bagi kanak-kanak, remaja dan wanita hamil, clarithromycin dos tinggi (500 mg dua kali sehari) dalam kombinasi dengan amoksisilin/clavulanate (375 mg setiap 8 jam) disyorkan. Rejimen ini memenuhi piawaian untuk rawatan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang tidak ditentukan sifatnya. Sekiranya tiada kesan daripada terapi antibakteria atau perkembangan sindrom distres, ribavirin dan glucocorticoid dimasukkan dalam program rawatan.

Perlu diingatkan bahawa terapi antibakteria yang diterangkan dalam kombinasi dengan ribavirin disyorkan di Amerika Syarikat lebih awal daripada negara lain untuk pentadbiran kepada semua pesakit demam yang tiba dalam masa 2 minggu dari negara-negara Asia Tenggara. Analisis awal wabak SARS tidak membenarkan kita bercakap dengan pasti tentang sifat etiotropik terapi yang dilakukan. Walau bagaimanapun, di Amerika Syarikat, di mana terapi digunakan paling awal, tiada kematian akibat SARS direkodkan, walaupun kekerapan sindrom distres dengan radang paru-paru adalah sama seperti di kawasan dengan kadar kematian 10% daripada penyakit ini.

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa terapi antibakteria empirikal untuk radang paru-paru harus lebih awal dan bertujuan untuk menyekat pelbagai agen etiologi yang berpotensi. daripada pilihan yang tepat Ubat antibakteria lini pertama sebahagian besarnya menentukan hasil rawatan.

kesusasteraan:

1. Nonikov V.E. Kemoterapi antibakteria dalam pulmonologi // Vrach.- 2000.- No. 10.- hlm. 12-14

2. Nonikov V.E. Terapi antibakteria radang paru-paru di hospital // Jurnal Perubatan Rusia - 2001. - t 9. - No 21. - hlm. 923-929

3. Nonikov V.E. Kemoterapi empirikal radang paru-paru // Perubatan Kremlin.- Buletin Klinikal.- 2001.- No. 1.- hlm. 8-12

4. Bartlett J., Dowell S., Mandel L. et al. Garis Panduan Amalan untuk Pengurusan Pneumonia Diperolehi Komuniti dalam Dewasa // Penyakit Jangkitan Klinikal.- 2000.- V. 31.- pp. 347-382

5. Reese R., Betts R., Gumustop B. Buku Panduan Antibiotik // Lippincott Williams & Wilkins. - 2000. - 610 p.

6. So L., Lau A., Yam L. et al. Garis Panduan untuk Rawatan SARS // Lancet.- 2003.- Vol. 361.- # 9369.- ms 1615-1617

7. Bola P; Mandell L; Niki Y; Tillotson G. Toleransi perbandingan terhadap antibakteria fluoroquinolone yang lebih baru. Dadah Saf 1999 Nov; 21(5): 407-421


Preskripsi empirikal dan etiotropik antibiotik

Antibiotik (dari bahasa Yunani lain ?nfYa - melawan + vYapt - hidup) ialah bahan asal semula jadi atau separa sintetik yang menyekat pertumbuhan sel hidup, selalunya prokariotik atau protozoa. Sesetengah antibiotik mempunyai kesan perencatan yang kuat terhadap pertumbuhan dan pembiakan bakteria dan pada masa yang sama menyebabkan kerosakan yang agak sedikit atau tiada kepada sel-sel makroorganisma, dan oleh itu digunakan sebagai ubat-ubatan. Sesetengah antibiotik digunakan sebagai ubat sitostatik dalam rawatan kanser. Antibiotik biasanya tidak menyerang virus dan oleh itu tidak berguna dalam merawat penyakit yang disebabkan oleh virus (cth, influenza, hepatitis A, B, C, cacar air, herpes, rubella, campak). Walau bagaimanapun, beberapa antibiotik, terutamanya tetrasiklin, juga bertindak ke atas virus besar. Pada masa ini, dalam amalan klinikal terdapat tiga prinsip untuk menetapkan ubat antibakteria:

  • 1. Terapi etiotropik;
  • 2. Terapi empirikal;
  • 3. Penggunaan profilaksis AMP.

Terapi etiotropik ialah penggunaan sasaran ubat antimikrob, berdasarkan pengasingan agen berjangkit daripada sumber jangkitan dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik. Mendapatkan data yang betul hanya mungkin dengan pelaksanaan yang cekap semua peringkat penyelidikan bakteriologi: daripada mengambil bahan klinikal, mengangkutnya ke makmal bakteriologi, mengenal pasti patogen kepada menentukan kepekaannya terhadap antibiotik dan mentafsir keputusan yang diperolehi.

Sebab kedua menentukan keperluan untuk menentukan kepekaan mikroorganisma kepada ubat antibakteria- ini mendapatkan data epidemiologi/epizootik tentang struktur dan rintangan agen berjangkit. Dalam amalan, data ini digunakan dalam preskripsi empirikal antibiotik, serta untuk pembentukan formulari hospital. Terapi empirikal ialah penggunaan ubat antimikrobial sebelum mendapatkan maklumat tentang patogen dan sensitivitinya terhadap ubat ini. Preskripsi empirikal antibiotik adalah berdasarkan pengetahuan tentang sensitiviti semula jadi bakteria, data epidemiologi tentang rintangan mikroorganisma di rantau atau hospital, serta hasil kawalan terkawal. ujian klinikal. Kelebihan preskripsi antibiotik empirikal yang tidak diragukan ialah keupayaan untuk memulakan terapi dengan cepat. Di samping itu, pendekatan ini menghapuskan kos pelaksanaan penyelidikan tambahan. Walau bagaimanapun, dalam kes ketidakberkesanan terapi antibakteria yang berterusan, jangkitan, apabila sukar untuk meneka patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik, mereka cenderung untuk menjalankan terapi etiotropik. Selalunya pada peringkat rawatan pesakit luar rawatan perubatan disebabkan kekurangan makmal bakteriologi, terapi antibakteria empirikal digunakan, yang memerlukan doktor untuk mengambil pelbagai langkah, dan setiap keputusannya menentukan keberkesanan rawatan yang ditetapkan.

Terdapat prinsip klasik terapi antibiotik empirik rasional:

  • 1. Patogen mestilah sensitif terhadap antibiotik;
  • 2. Antibiotik mesti mewujudkan kepekatan terapeutik di tapak jangkitan;
  • 3. Anda tidak boleh menggabungkan antibiotik bakteria dan bakteriostatik;
  • 4. Antibiotik dengan kesan sampingan yang serupa tidak boleh digunakan bersama.

Algoritma untuk menetapkan antibiotik adalah satu siri langkah yang membolehkan, daripada beribu-ribu yang berdaftar agen antimikrob pilih satu atau dua yang memenuhi kriteria keberkesanan:

Langkah pertama ialah menyusun senarai patogen yang paling berkemungkinan.

Pada peringkat ini, hipotesis hanya dikemukakan yang mana bakteria boleh menyebabkan penyakit pada pesakit tertentu. Keperluan am Kaedah "ideal" untuk mengenal pasti patogen ialah kelajuan dan kemudahan penggunaan, kepekaan dan kekhususan yang tinggi, dan kos rendah. Walau bagaimanapun, masih belum mungkin untuk membangunkan kaedah yang memenuhi semua syarat ini. Pada masa ini, pewarnaan Gram, yang dibangunkan pada akhir abad ke-19, sebahagian besarnya memenuhi keperluan di atas, dan digunakan secara meluas sebagai kaedah cepat pengenalan awal bakteria dan beberapa kulat. Pewarnaan gram membolehkan anda menentukan sifat tinctorial mikroorganisma (iaitu, keupayaan untuk melihat pewarna) dan menentukan morfologi (bentuknya).

Langkah kedua ialah menyusun senarai antibiotik yang aktif terhadap patogen yang disyaki pada peringkat pertama. Untuk melakukan ini, dari pasport rintangan yang dihasilkan, mengikut patologi, mikroorganisma dipilih yang paling memenuhi ciri-ciri yang dibentangkan pada langkah pertama.

Langkah ketiga ialah antibiotik yang aktif terhadap kemungkinan patogen dinilai untuk keupayaan mereka untuk mencipta kepekatan terapeutik di tapak jangkitan. Penyetempatan jangkitan adalah sangat perkara penting apabila membuat keputusan bukan sahaja untuk memilih AMP tertentu. Untuk memastikan keberkesanan terapi, kepekatan AMP di tapak jangkitan mesti mencapai tahap yang mencukupi (dalam kebanyakan kes, sekurang-kurangnya sama dengan MIC (kepekatan perencatan minimum) terhadap patogen). Kepekatan antibiotik beberapa kali lebih tinggi daripada MIC, sebagai peraturan, memberikan keberkesanan klinikal yang lebih tinggi, tetapi mereka sering sukar dicapai dalam beberapa lesi. Pada masa yang sama, ketidakupayaan untuk mencipta kepekatan yang sama dengan kepekatan perencatan minimum tidak selalu membawa kepada ketidakberkesanan klinikal, kerana kepekatan subinhibitory AMP boleh menyebabkan perubahan morfologi, ketahanan terhadap opsonisasi mikroorganisma, dan juga membawa kepada peningkatan fagositosis dan lisis intraselular. bakteria dalam sel polimorfonuklear.leukosit. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar dalam bidang patologi berjangkit percaya bahawa terapi antimikrob yang optimum harus membawa kepada penciptaan kepekatan AMP dalam fokus jangkitan yang melebihi MIC untuk patogen. Sebagai contoh, tidak semua ubat menembusi ke dalam organ yang dilindungi oleh halangan histohematik (otak, sfera intraokular, testis).

Langkah keempat ialah mengambil kira faktor berkaitan pesakit - umur, fungsi hati dan buah pinggang, keadaan fisiologi. Umur pesakit dan jenis haiwan adalah salah satu faktor penting apabila memilih AMP. Ini, sebagai contoh, menyebabkan pada pesakit dengan kepekatan tinggi jus gastrik, khususnya, peningkatan dalam penyerapan penisilin oral. Contoh lain ialah penurunan fungsi buah pinggang. Akibatnya, dos ubat yang laluan penyingkiran utamanya adalah buah pinggang (aminoglikosida, dll.) mesti tertakluk kepada pelarasan yang sewajarnya. Di samping itu, beberapa ubat tidak diluluskan untuk digunakan dalam kumpulan umur tertentu (contohnya, tetrasiklin pada kanak-kanak di bawah umur 8 tahun, dsb.). Ciri-ciri genetik dan metabolik juga mungkin mempunyai kesan yang ketara pada penggunaan atau ketoksikan sesetengah AMP. Sebagai contoh, kadar konjugasi dan ketidakaktifan biologi isoniazid ditentukan secara genetik. Apa yang dipanggil "asetilator cepat" paling kerap dijumpai di kalangan penduduk Asia, yang "lambat" - di Amerika Syarikat dan Eropah Utara.

Sulfonamida, kloramfenikol dan beberapa ubat lain boleh menyebabkan hemolisis pada pesakit dengan kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Pilihan ubat dalam haiwan hamil dan menyusu juga menimbulkan kesukaran tertentu. Adalah dipercayai bahawa semua AMP dapat melintasi plasenta, tetapi tahap penembusan di antara mereka berbeza dengan ketara. Akibatnya, penggunaan AMP dalam wanita hamil memberikan mereka kesan langsung untuk buah. Walaupun kekurangan hampir lengkap data yang terbukti secara klinikal mengenai potensi teratogenik antibiotik pada manusia, pengalaman menunjukkan bahawa kebanyakan penisilin, sefalosporin dan eritromisin selamat untuk digunakan pada wanita hamil. Pada masa yang sama, sebagai contoh, metronidazole mempunyai kesan teratogenik pada tikus.

Hampir semua AMP masuk ke dalam susu ibu. Jumlah ubat yang menembusi susu bergantung pada tahap pengionannya, berat molekul, keterlarutan dalam air dan lipid. Dalam kebanyakan kes, kepekatan AMP dalam susu ibu agak rendah. Walau bagaimanapun, walaupun kepekatan rendah ubat-ubatan tertentu boleh membawa kepada akibat buruk untuk anak itu. Sebagai contoh, walaupun kepekatan kecil sulfonamida dalam susu boleh menyebabkan peningkatan dalam tahap bilirubin tak terkonjugasi dalam darah (mengalihkannya daripada hubungannya dengan albumin. Keupayaan hati dan buah pinggang pesakit untuk memetabolismekan dan menghapuskan AMP yang digunakan adalah satu. daripada faktor yang paling penting semasa membuat keputusan tentang preskripsi mereka, terutamanya jika kepekatan serum atau tisu yang tinggi ubat berpotensi toksik. Pelarasan dos diperlukan untuk kebanyakan ubat dalam kes kerosakan buah pinggang. Untuk ubat lain (cth, erythromycin), pelarasan dos adalah diperlukan dalam kes disfungsi hati. Pengecualian kepada peraturan di atas termasuk ubat yang mempunyai dua laluan penyingkiran (contohnya, cefoperazone), pelarasan dos yang diperlukan hanya dalam kes gangguan gabungan fungsi hati dan buah pinggang.

Langkah kelima ialah pemilihan AMP berdasarkan keterukan proses berjangkit. Ejen antimikrob boleh mempunyai kesan bakteria atau bakteriostatik bergantung pada kedalaman kesannya terhadap mikroorganisma. Kesan bakteria membawa kepada kematian mikroorganisma; contohnya, antibiotik beta-laktam dan aminoglikosida bertindak dengan cara ini. Kesan bakteriostatik terdiri daripada menekan sementara pertumbuhan dan pembiakan mikroorganisma (tetracyclines, sulfonamides). Keberkesanan klinikal agen bakteriostatik bergantung pada penyertaan aktif dalam pemusnahan mikroorganisma oleh mekanisme pertahanan tuan rumah sendiri.

Selain itu, kesan bakteriostatik boleh diterbalikkan: apabila ubat dihentikan, mikroorganisma meneruskan pertumbuhannya, dan jangkitan sekali lagi menghasilkan manifestasi klinikal. Oleh itu, agen bakteriostatik harus digunakan lebih lama untuk memastikan tahap terapeutik yang berterusan kepekatan dadah dalam darah. Ubat bakteriostatik tidak boleh digabungkan dengan ubat bakterisida. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa agen bakterisida berkesan terhadap perkembangan aktif mikroorganisma, dan memperlahankan pertumbuhan dan pembiakan mereka dengan cara statik mewujudkan ketahanan mikroorganisma terhadap agen bakteria. Sebaliknya, gabungan dua agen bakteria biasanya sangat berkesan. Berdasarkan perkara di atas, dalam proses berjangkit yang teruk, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang mempunyai mekanisme tindakan bakteria dan, dengan itu, mempunyai kesan farmakologi yang lebih cepat. Dalam bentuk ringan, AMP bakteriostatik boleh digunakan, yang mana kesan farmakologi akan ditangguhkan, yang memerlukan penilaian keberkesanan klinikal kemudian dan kursus farmakoterapi yang lebih lama.

Langkah keenam - daripada senarai antibiotik yang disusun dalam langkah kedua, ketiga, keempat dan kelima, ubat yang memenuhi keperluan keselamatan dipilih. Reaksi buruk yang tidak diingini (ADR) berkembang secara purata dalam 5% pesakit yang dirawat dengan antibiotik, yang dalam beberapa kes membawa kepada lanjutan masa rawatan, peningkatan kos rawatan dan juga kematian. Sebagai contoh, penggunaan eritromisin pada wanita hamil pada trimester ketiga menyebabkan berlakunya kekejangan pilorik pada bayi yang baru lahir, yang seterusnya memerlukan kaedah pemeriksaan invasif dan pembetulan tindak balas buruk yang terhasil. Jika ADR berkembang apabila menggunakan gabungan AMP, adalah amat sukar untuk menentukan ubat yang menyebabkannya.

Langkah ketujuh ialah antara ubat yang sesuai dari segi keberkesanan dan keselamatan, keutamaan diberikan kepada ubat dengan spektrum antimikrob yang lebih sempit. Ini mengurangkan risiko rintangan patogen.

Langkah kelapan - daripada antibiotik yang tinggal, AMP dengan laluan pentadbiran yang paling optimum dipilih. Pentadbiran oral ubat boleh diterima untuk jangkitan sederhana. Pentadbiran parenteral selalunya diperlukan untuk keadaan berjangkit akut yang memerlukan rawatan kecemasan. Kerosakan pada beberapa organ memerlukan laluan khas pentadbiran, contohnya ke dalam saluran tulang belakang untuk meningitis. Sehubungan itu, untuk merawat jangkitan tertentu, doktor berhadapan dengan tugas untuk menentukan laluan pentadbiran yang paling optimum untuk pesakit tertentu. Jika laluan pentadbiran tertentu dipilih, doktor mesti memastikan bahawa AMP diambil dengan ketat seperti yang ditetapkan. Sebagai contoh, penyerapan beberapa ubat (contohnya, ampicillin) berkurangan dengan ketara apabila diambil dengan makanan, sementara tiada pergantungan sedemikian diperhatikan untuk phenoxymethylpenicillin. Di samping itu, penggunaan serentak antacid atau ubat yang mengandungi zat besi dengan ketara mengurangkan penyerapan fluoroquinolones dan tetracyclines akibat pembentukan sebatian tidak larut - kelat. Walau bagaimanapun, tidak semua AMP boleh diberikan secara lisan (contohnya, ceftriaxone). Di samping itu, pemberian ubat parenteral lebih kerap digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami jangkitan teruk, membolehkan kepekatan yang lebih tinggi dicapai. Ya, cefotaxime garam natrium boleh digunakan secara berkesan secara intramuskular, kerana laluan pentadbiran ini mencapai kepekatan terapeutiknya dalam darah. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, pentadbiran intratekal atau intraventrikular AMP tertentu (contohnya, aminoglycosides, polymyxin), yang kurang menembusi halangan otak darah, adalah mungkin dalam rawatan meningitis yang disebabkan oleh strain tahan multidrug. Pada masa yang sama, pemberian antibiotik intramuskular dan intravena membolehkan seseorang mencapai kepekatan terapeutik dalam rongga pleura, perikardial, peritoneal atau sinovial. Akibatnya, pemberian ubat terus ke kawasan di atas tidak digalakkan.

Langkah kesembilan ialah pemilihan AMP yang kemungkinan menggunakan terapi antibakteria secara berperingkat boleh diterima. Cara termudah untuk mencapai sisipan terjamin antibiotik yang betul pesakit - ini adalah pentadbiran parenteral oleh doktor yang teliti. Adalah lebih baik untuk menggunakan ubat yang berkesan apabila diberikan sekali atau dua kali. Walau bagaimanapun, laluan pentadbiran parenteral lebih mahal daripada pentadbiran oral, penuh dengan komplikasi selepas suntikan dan tidak selesa untuk pesakit. Masalah sedemikian boleh dielakkan jika antibiotik oral tersedia yang memenuhi keperluan sebelumnya. Dalam hal ini, penggunaan terapi langkah amat relevan - penggunaan dua peringkat ubat anti-jangkitan dengan peralihan dari parenteral ke, sebagai peraturan, laluan pentadbiran oral dengan cara yang paling mungkin. masa yang singkat mengambil kira keadaan klinikal pesakit. Idea utama terapi langkah adalah untuk mengurangkan tempoh pentadbiran parenteral ubat anti-jangkitan, yang boleh membawa kepada pengurangan ketara dalam kos rawatan, pengurangan penginapan di hospital sambil mengekalkan keberkesanan klinikal terapi yang tinggi. Terdapat 4 pilihan untuk terapi langkah:

  • - Saya - pilihan. Antibiotik yang sama ditetapkan secara parenteral dan oral, antibiotik oral mempunyai bioavailabiliti yang baik;
  • - II - Antibiotik yang sama ditetapkan secara parenteral dan oral - ubat oral mempunyai bioavailabiliti yang rendah;
  • - III - Antibiotik yang berbeza ditetapkan secara parenteral dan oral - antibiotik oral mempunyai bioavailabiliti yang baik;
  • - IV - Antibiotik yang berbeza ditetapkan secara parenteral dan oral - ubat oral mempunyai bioavailabiliti yang rendah.

Dari sudut pandangan teori, pilihan pertama adalah ideal. Pilihan kedua untuk terapi berperingkat boleh diterima untuk jangkitan ringan atau sederhana apabila patogen sangat sensitif terhadap antibiotik oral yang digunakan dan pesakit tidak mengalami gangguan imun. Dalam amalan, pilihan ketiga paling kerap digunakan, kerana tidak semua antibiotik parenteral adalah oral. Adalah wajar untuk menggunakan antibiotik oral sekurang-kurangnya kelas yang sama dengan ubat parenteral pada peringkat kedua terapi langkah, kerana penggunaan antibiotik dari kelas yang berbeza boleh menyebabkan ketidakberkesanan klinikal disebabkan oleh rintangan patogen, dos yang tidak setara, atau baru. reaksi buruk. Faktor penting dalam terapi langkah demi langkah ialah masa memindahkan pesakit ke laluan oral pemberian antibiotik; peringkat jangkitan boleh menjadi panduan. Terdapat tiga peringkat proses berjangkit semasa rawatan:

  • - Peringkat I berlangsung 2-3 hari dan dicirikan oleh gambaran klinikal yang tidak stabil, patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik biasanya tidak diketahui, terapi antibakteria bersifat empirik, dan ubat spektrum luas paling kerap ditetapkan;
  • - Pada peringkat II gambaran klinikal menstabilkan atau bertambah baik, patogen dan sensitivitinya boleh ditubuhkan, yang membolehkan pembetulan terapi;
  • - Pada peringkat III, pemulihan berlaku dan terapi antibakteria boleh diselesaikan.

Kriteria klinikal, mikrobiologi dan farmakologi dikenal pasti untuk memindahkan pesakit ke peringkat kedua terapi langkah demi langkah.

Memilih antibiotik yang optimum untuk terapi step-down bukanlah tugas yang mudah. Terdapat ciri-ciri tertentu antibiotik oral "ideal" untuk peringkat kedua terapi langkah:

  • - Antibiotik oral adalah sama seperti parenteral;
  • - Keberkesanan klinikal yang terbukti dalam rawatan penyakit ini;
  • - Ketersediaan pelbagai bentuk lisan (tablet, penyelesaian, dll.);
  • - Ketersediaan bio yang tinggi;
  • - Ketiadaan interaksi dadah pada tahap sedutan;
  • - Toleransi yang baik apabila diambil secara lisan;
  • - Selang dos yang panjang;
  • - Kos rendah.

Apabila memilih antibiotik oral, adalah perlu untuk mengambil kira spektrum aktivitinya, ciri farmakokinetik, interaksi dengan ubat lain, toleransi, serta data yang boleh dipercayai mengenai keberkesanan klinikalnya dalam rawatan penyakit tertentu. Satu antibiotik adalah penunjuk bioavailabiliti.


Keutamaan harus diberikan kepada ubat dengan bioavailabiliti terbesar, ia mesti diambil kira semasa menentukan dos. Apabila menetapkan antibiotik, doktor mesti memastikan bahawa kepekatannya di tapak jangkitan akan melebihi kepekatan perencatan minimum (MIC) untuk patogen. Seiring dengan ini, parameter farmakodinamik seperti masa kepekatan kekal di atas MIC, kawasan di bawah lengkung farmakokinetik, kawasan di bawah lengkung farmakokinetik di atas MIC, dan lain-lain perlu diambil kira. Selepas memilih antibiotik oral dan memindahkan pesakit ke peringkat kedua terapi langkah demi langkah, adalah perlu untuk meneruskan pemantauan dinamik keadaan klinikalnya, toleransi antibiotik dan pematuhan kepada terapi. Terapi berperingkat memberikan manfaat klinikal dan ekonomi kepada kedua-dua pesakit dan kemudahan penjagaan kesihatan. Faedah untuk pesakit dikaitkan dengan pengurangan bilangan suntikan, yang menjadikan rawatan lebih selesa dan mengurangkan risiko komplikasi selepas suntikan - flebitis, abses selepas suntikan, jangkitan berkaitan kateter. Oleh itu, terapi langkah boleh digunakan dalam mana-mana institusi perubatan, ia tidak memerlukan pelaburan dan kos tambahan, tetapi hanya memerlukan perubahan dalam pendekatan biasa doktor untuk terapi antibakteria.

Langkah kesepuluh - pilih yang paling murah daripada antibiotik yang tinggal. Dengan pengecualian benzylpenicillin, sulfonamides dan tetracyclines, AMP adalah ubat yang mahal. Akibatnya, penggunaan kombinasi yang tidak rasional boleh membawa kepada peningkatan yang ketara dan tidak wajar dalam kos terapi pesakit.

Langkah kesebelas ialah memastikan ketersediaan ubat yang betul. Jika langkah sebelumnya dan seterusnya berkaitan dengan isu perubatan, maka masalah organisasi sering timbul di sini. Oleh itu, jika doktor tidak berusaha untuk meyakinkan orang-orang yang bergantung kepada ketersediaan ubat-ubatan yang diperlukan, maka semua langkah yang diterangkan sebelum ini tidak diperlukan.

Langkah kedua belas ialah menentukan keberkesanan terapi antibiotik. Kaedah utama untuk menilai keberkesanan terapi antimikrob pada pesakit tertentu ialah pemantauan gejala klinikal dan tanda-tanda penyakit pada hari ke-3 (“peraturan hari ke-3”). Intipatinya adalah untuk menilai pada hari kedua atau ketiga sama ada pesakit mempunyai dinamik positif. Sebagai contoh, anda boleh menilai bagaimana keluk suhu berkelakuan. Bagi sesetengah antibiotik (cth, aminoglycosides), pemantauan kepekatan serum disyorkan untuk mencegah perkembangan kesan toksik, terutamanya pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang.

Langkah ketiga belas adalah keperluan untuk terapi antimikrob gabungan. Walaupun hakikatnya majoriti penyakit berjangkit boleh berjaya dirawat dengan satu ubat, terdapat tanda-tanda tertentu untuk menetapkan terapi gabungan.

Dengan menggabungkan beberapa AMP, adalah mungkin untuk mendapatkan kesan yang berbeza secara in vitro terhadap mikroorganisma tertentu:

  • - Kesan aditif (acuh tak acuh);
  • - Sinergisme;
  • - Antagonisme.

Kesan aditif dikatakan wujud jika aktiviti gabungan AMP adalah bersamaan dengan jumlah aktivitinya. Sinergisme berpotensi bermakna bahawa aktiviti gabungan ubat-ubatan adalah lebih besar daripada jumlah aktiviti mereka. Jika dua ubat adalah antagonis, maka aktiviti gabungannya lebih rendah berbanding penggunaan berasingan. Pilihan yang mungkin untuk kesan farmakologi penggunaan gabungan ubat antimikrobial. Bergantung pada mekanisme tindakan, semua AMP boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  • - Kumpulan I - antibiotik yang mengganggu sintesis dinding mikrob semasa mitosis. (Penisilin, cephalosporins, carbapenems (thienam, meropenem), monobactams (aztreonam), ristomycin, ubat glikopeptida (vancomycin, teicoplanin));
  • - Kumpulan II - antibiotik yang mengganggu fungsi membran sitoplasma (Polymyxins, ubat poliena (nystatin, levorin, amphotericin B), aminoglycosides (kanamycin, gentamine, netilmicin), glycopeptides);
  • - Kumpulan III - antibiotik yang mengganggu sintesis protein dan asid nukleik (chloramphenicol, tetracycline, lincosamides, macrolides, rifampicin, fusidine, griseofulvin, aminoglycosides).

Apabila antibiotik daripada kumpulan I ditetapkan bersama, sinergi berlaku mengikut jenis penjumlahan (1 + 1 = 2).

Antibiotik kumpulan I boleh digabungkan dengan ubat kumpulan II, dan kesannya diperkuatkan (1 + 1 = 3), tetapi ia tidak boleh digabungkan dengan ubat Kumpulan III, yang mengganggu pembahagian sel mikrob. Antibiotik kumpulan II boleh digabungkan antara satu sama lain dan dengan ubat kumpulan I dan III. Walau bagaimanapun, semua kombinasi ini berpotensi toksik, dan penjumlahan kesan terapeutik akan menyebabkan penjumlahan kesan toksik. Antibiotik Kumpulan III boleh digabungkan antara satu sama lain jika ia menjejaskan subunit ribosom yang berbeza, dan kesannya bertambah.

Subunit ribosom:

  • - Levomycetin - subunit 50 S;
  • - Lincomycin - subunit 50 S;
  • - Erythromycin - subunit 50 S;
  • - Azithromycin - subunit 50 S;
  • - Roxithromycin - subunit 50 S;
  • - Fusidine - subunit 50 S;
  • - Gentamicin - subunit 30 S;
  • - Tetrasiklin - subunit 30 S.

Jika tidak, jika dua AMP bertindak pada subunit ribosom yang sama, maka sikap acuh tak acuh (1 + 1 = 1) atau antagonisme (1 + 1 = 0.75) berlaku.

Langkah keempat belas ialah meneruskan terapi atau menyesuaikannya jika perlu. Jika dinamik positif dikenal pasti pada langkah sebelumnya, maka rawatan diteruskan. Jika tidak, maka antibiotik perlu ditukar.

Menggantikan satu AMP dengan yang lain adalah wajar dalam kes berikut:

  • - jika rawatan tidak berkesan;
  • - sekiranya berlaku perkembangan reaksi buruk yang mengancam kesihatan atau kehidupan pesakit yang disebabkan oleh antibiotik;
  • - apabila menggunakan ubat yang mempunyai sekatan pada tempoh penggunaan, contohnya aminoglikosida.

Dalam sesetengah kes, adalah perlu untuk mempertimbangkan semula keseluruhan taktik pengurusan pesakit, termasuk menjelaskan diagnosis. Jika anda perlu memilih ubat baru, anda harus kembali ke langkah nombor satu dan sekali lagi membuat senarai mikrob yang disyaki. Pada masa ini, keputusan mikrobiologi mungkin tiba. Mereka akan membantu jika makmal telah dapat mengenal pasti patogen dan terdapat keyakinan terhadap kualiti analisis. Walau bagaimanapun, walaupun makmal yang baik tidak boleh sentiasa mengasingkan patogen, dan kemudian menyusun senarai kemungkinan patogen sekali lagi bersifat spekulatif. Kemudian semua langkah lain diulang, dari yang pertama hingga kedua belas. Iaitu, algoritma pemilihan antibiotik beroperasi dalam kitaran tertutup selagi keperluan untuk menetapkan agen antimikrob masih ada. Saya ingin mengingatkan anda bahawa perkara paling mudah dilakukan apabila menukar AMP ialah menukarnya, tetapi perkara yang paling sukar ialah memahami sebab keperluan untuk menukar AMP timbul (interaksi ketara AMP dengan ubat lain, pilihan yang tidak mencukupi, rendah pematuhan pesakit, kepekatan rendah dalam organ yang rosak, dsb.).

Kesimpulan

Di atas kertas, algoritma kelihatan sangat rumit, tetapi sebenarnya, dengan sedikit latihan, keseluruhan rantaian pemikiran ini berjalan melalui minda dengan cepat dan hampir secara automatik. antibiotik terapi bakteria

Sememangnya, beberapa langkah dalam menetapkan antibiotik tidak berlaku dalam pemikiran, tetapi memerlukan interaksi sebenar antara beberapa orang, contohnya, antara doktor dan pemilik.

Tetapi disusun tepat pada masanya rancangan yang betul rawatan membantu mengurangkan kos bahan dan mempercepatkan pemulihan pesakit dengan kesan sampingan yang minimum daripada penggunaan ubat-ubatan ini.



Baru di tapak

>

Paling popular