Satu bentuk ciri kerosakan daripada toksik pulmonari ialah edema pulmonari. Intipatinya keadaan patologi- pembebasan plasma darah ke dalam dinding alveoli, dan kemudian ke dalam lumen alveoli dan saluran pernafasan.
Edema pulmonari adalah manifestasi ketidakseimbangan dalam keseimbangan air dalam tisu paru-paru (nisbah kandungan cecair di dalam vesel, di ruang interstisial dan di dalam alveoli). Biasanya, aliran darah ke paru-paru diseimbangkan oleh aliran keluar melalui vena dan saluran limfa(kadar saliran limfa adalah kira-kira 7 ml/j).
Keseimbangan air cecair dalam paru-paru dipastikan oleh:
- ? peraturan tekanan dalam peredaran pulmonari (biasanya 7-9 mm Hg; tekanan kritikal - lebih daripada 30 mm Hg; kelajuan aliran darah - 2.1 l/min);
- ? fungsi penghalang membran alveolar-kapilari yang memisahkan udara dalam alveoli daripada darah yang mengalir melalui kapilari.
Edema pulmonari boleh berlaku akibat gangguan pada kedua-duanya mekanisme pengawalseliaan, dan setiap individu. Dalam hal ini, terdapat tiga jenis edema pulmonari:
Toksik (Rajah 5.1) - berkembang akibat kerosakan utama pada membran alveolar-kapilari, terhadap latar belakang tekanan normal dalam peredaran pulmonari (dalam tempoh awal);
nasi. 5.1.
- ? hemodinamik - ia berdasarkan peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari akibat kerosakan toksik pada miokardium dan pelanggaran kontraktilitasnya;
- ? bercampur - dalam mangsa terdapat pelanggaran sifat kedua-dua penghalang alveolar-kapilari dan miokardium.
Sebenarnya, edema pulmonari toksik dikaitkan dengan kerosakan oleh bahan toksik kepada sel yang terlibat dalam pembentukan halangan alveolar-kapilari. Mekanisme kerosakan sel tisu paru-paru oleh agen asphyxiating adalah berbeza, tetapi proses yang berkembang selepas ini agak serupa.
Kerosakan pada sel dan kematiannya membawa kepada peningkatan kebolehtelapan penghalang dan gangguan metabolisme bahan aktif secara biologi dalam paru-paru. Kebolehtelapan bahagian kapilari dan alveolar penghalang tidak berubah secara serentak. Pertama, kebolehtelapan lapisan endothelial meningkat, cecair vaskular berpeluh ke dalam interstitium, di mana ia terkumpul buat sementara waktu. Fasa perkembangan edema pulmonari ini dipanggil interstisial, di mana saliran limfa adalah pampasan, kira-kira 10 kali dipercepatkan. Walau bagaimanapun, tindak balas penyesuaian ini ternyata tidak mencukupi, dan cecair edematous secara beransur-ansur menembusi melalui lapisan sel alveolar yang telah diubah secara merosakkan ke dalam rongga alveoli, mengisinya. Fasa yang dipertimbangkan perkembangan edema pulmonari dipanggil alveolar dan dicirikan oleh penampilan tanda-tanda klinikal yang berbeza. "Mematikan" bahagian alveoli daripada proses pertukaran gas dikompensasikan dengan regangan alveoli utuh (emfisema), yang membawa kepada pemampatan mekanikal kapilari paru-paru dan saluran limfa.
Kerosakan sel disertai dengan pengumpulan bahan aktif secara biologi dalam tisu paru-paru (norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin Ej, E 2 , F 2, kinin), yang membawa kepada peningkatan tambahan dalam kebolehtelapan penghalang alveolar-kapilari, hemodinamik terjejas dalam paru-paru. Kelajuan aliran darah berkurangan, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat.
Edema terus berkembang, cecair mengisi bronkiol pernafasan dan terminal, dan disebabkan pergerakan udara bergelora dalam saluran pernafasan, buih terbentuk, distabilkan oleh surfaktan alveolar yang dihanyutkan. Eksperimen ke atas haiwan makmal menunjukkan bahawa kandungan surfaktan dalam tisu paru-paru berkurangan serta-merta selepas terdedah kepada toksik. Ini menerangkan perkembangan awal atelektasis periferal pada mereka yang terjejas.
Diagnostik Kekalahan kesan menyesakkan semasa perkembangan edema pulmonari adalah berdasarkan simptom yang tidak biasa dalam keadaan ini: edema pulmonari, yang berkembang akibat kegagalan jantung. Data anamnesis dan peninjauan kimia membantu membuat diagnosis yang betul.
Tanda objektif edema pulmonari: bau ciri dari pakaian, kulit pucat dan membran mukus atau sianosisnya, pernafasan dan nadi meningkat dengan usaha fizikal yang kecil, selalunya enggan untuk asap tembakau(merokok), fenomena kerengsaan membran mukus kelopak mata, nasofaring, laring (jika terjejas oleh kloropikrin). Hanya kehadiran serentak beberapa tanda boleh menjadi asas untuk mendiagnosis lesi.
Kes-kes yang paling sukar untuk diagnosis adalah apabila terdapat hanya aduan mengenai lesi, dan tiada simptom objektif yang cukup meyakinkan. Orang yang terjejas sedemikian mesti dipantau dalam tempoh 24 jam pertama, kerana walaupun dengan kerosakan teruk pada kali pertama selepas pendedahan kepada agen kimia, hampir tiada tanda-tanda yang sering dikesan.
Kecederaan teruk daripada agen asphyxiating dicirikan oleh perkembangan edema pulmonari toksik dalam beberapa jam dan hari akan datang selepas pendedahan. Dalam kes mabuk gas mustard, edema pulmonari toksik secara praktikal tidak berlaku; dengan lesi penyedutan lewisit, edema pulmonari boleh berkembang, yang disertai oleh komponen hemoragik yang jelas (pneumonia serous-hemorrhagic akut).
Bergantung kepada sifat fizikokimia ejen gambaran klinikal apabila terjejas, terdapat perbezaan yang ketara. Oleh itu, dalam kes kerosakan oleh fosgen dan diphosgene, kesan perengsa pada masa bersentuhan dengan racun adalah tidak penting, kehadiran tempoh terpendam dan perkembangan edema pulmonari toksik dalam kes kerosakan sederhana dan teruk adalah ciri. Apabila terjejas oleh racun yang mempunyai kesan menjengkelkan dan cauterizing yang jelas, lacrimation, rhinorrhea, batuk berkembang serta-merta pada saat bersentuhan dengan agen, dan laryngo-bronchospasm adalah mungkin. Tempoh terpendam apabila dipengaruhi oleh agen ini disembunyikan oleh gambaran klinikal pembakaran kimia saluran pernafasan. Edema toksik penyakit paru-paru berkembang dalam 12-20% individu dengan penyakit yang teruk.
Dalam gambaran klinikal mabuk dengan racun asphyxiating, tempoh berikut dibezakan: refleks, fenomena tersembunyi (kesejahteraan khayalan), perkembangan gejala utama penyakit (edema pulmonari), resolusi edema, akibat jangka panjang.
Tempoh refleks sama dengan masa bersentuhan dengan racun. Apabila terjejas oleh fosgen, lebih kerap pada saat bersentuhan, rasa sesak di dada, pernafasan cepat cetek, batuk dan loya berkembang. Dalam sesetengah kes, sentuhan mangsa dengan racun hanya dapat dikesan oleh sensasi awal bau agen (epal busuk atau jerami busuk), yang kemudiannya menjadi kusam.
Tempoh fenomena tersembunyi (kesejahteraan khayalan). Tempohnya berbeza dari 1 hingga 24 jam dan menunjukkan keupayaan tubuh untuk menahan mabuk. Dalam tempoh ini, gangguan utama terbentuk: semakin pendek tempoh terpendam, semakin teruk mabuk. Dalam tempoh terpendam 1-3 jam, lesi teruk berkembang; dari 3-5 hingga 12 jam - kerosakan sederhana; 12-24 jam - ringan. Dalam tempoh terpendam, mereka yang terjejas biasanya berasa sihat, walaupun pelbagai aduan lemah dan sakit kepala yang tidak jelas boleh diperhatikan. Salah satu yang paling penting tanda diagnostik perkembangan edema pulmonari dalam tempoh terpendam adalah peningkatan dalam pernafasan berhubung dengan nadi, dan penurunan sedikit ditentukan. Biasanya, nisbah kadar pernafasan kepada kadar nadi ialah 1:4, dengan kerosakan ialah 1: 3-1:2. Ini berlaku atas sebab berikut: penyedutan aktif berterusan sehingga bilangan maksimum alveoli meregang secukupnya, kemudian reseptor menjadi jengkel, isyarat dicetuskan untuk menghentikan penyedutan, dan hembusan pasif berlaku. Pada mulanya, sesak nafas berkembang akibat peningkatan kegembiraan saraf vagus di bawah pengaruh agen toksik. Selepas itu, disebabkan oleh pernafasan cetek, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat, hiperkapnia, seterusnya, merangsang pernafasan, yang meningkatkan sesak nafas.
Tempoh perkembangan gejala utama penyakit dicirikan terutamanya oleh hipoksia yang mendalam. Hipoksia refleks bertukar menjadi "biru" pernafasan, seterusnya kandungan oksigen dalam darah berkurangan, hiperkapnia dan peningkatan penebalan darah. Dalam bentuk hipoksia "biru", proses metabolik terganggu, produk metabolik yang tidak teroksidasi (laktik, asetoasettik, asid γ-hydroxybutyric, aseton) terkumpul dalam darah, dan pH darah menurun kepada 7.2. Kulit dan membran mukus yang kelihatan akibat genangan di bahagian pinggir sistem vena memperoleh warna biru-ungu, muka bengkak. Sesak nafas bertambah, sejumlah besar rales lembap kedengaran di dalam paru-paru, OB yang terjejas mengambil kedudukan separuh duduk. Tekanan darah meningkat sedikit atau dalam had biasa, nadi normal atau sederhana laju. Bunyi jantung tersekat-sekat, sempadan diluaskan ke kiri dan kanan. Kadang-kadang enteritis dan peningkatan saiz hati dan limpa diperhatikan. Jumlah air kencing yang dikeluarkan berkurangan, dan dalam beberapa kes anuria lengkap berlaku. Kesedaran dipelihara, dan kadang-kadang tanda-tanda pengujaan diperhatikan.
Penebalan darah, peningkatan kelikatan, hipoksia, dan peningkatan beban pada sistem kardiovaskular merumitkan fungsi sistem peredaran darah dan menyumbang kepada perkembangan hipoksia peredaran darah; hipoksia peredaran pernafasan ("kelabu") berkembang. Peningkatan pembekuan darah mewujudkan keadaan untuk berlakunya komplikasi thromboembolic. Perubahan dalam komposisi gas darah meningkat, hipoksemia meningkat, dan hipokapnia berlaku. Akibat penurunan paras karbon dioksida dalam darah, kemurungan pusat pernafasan dan vasomotor berkembang. Mereka yang terjejas oleh fosgen selalunya masuk tak sedar diri. Kulitnya pucat, kelabu biru, ciri-ciri mukanya runcing. Sesak nafas secara tiba-tiba, pernafasan cetek. Nadi seperti benang, sangat kerap, aritmik, pengisian yang lemah. Tekanan darah turun mendadak. Suhu badan menurun.
Setelah mencapai maksimum pada penghujung hari pertama, gejala edema pulmonari kekal pada ketinggian proses selama dua hari. Tempoh ini menyumbang 70-80% daripada kematian akibat lesi fosgen.
Tempoh resolusi bengkak. Dengan proses yang agak berjaya, pada hari ke-3, sebagai peraturan, keadaan pesakit yang terjejas oleh fosgen bertambah baik, dan selama 4-6 hari akan datang, edema pulmonari diselesaikan. Ketiadaan dinamik positif penyakit pada hari 3-5 dan kenaikan suhu badan mungkin menunjukkan perkembangan radang paru-paru. Ia adalah penambahan pneumonia bakteria yang menyebabkan kemuncak kedua kematian, direkodkan pada hari ke-9-10.
Apabila terkena racun yang mencekik dengan kesan merengsa yang jelas untuk keracunan tahap ringan Perkembangan trakeitis toksik, bronkitis, dan trakeobronkitis adalah tipikal. Dalam kes kekalahan ijazah sederhana Trakeobronkitis toksik dan radang paru-paru toksik dengan kegagalan pernafasan darjah I-II berkembang. Dalam kes kekalahan teruk- bronkitis toksik, radang paru-paru toksik dengan pernafasan Kekurangan P-SH darjah, dalam 12-20% kes edema pulmonari toksik berkembang.
Kehilangan kebersihan akibat kerosakan agen yang menyesakkan diagihkan seperti berikut: kerosakan teruk - 40%, sederhana - 30%, ringan - 30%.
Edema pulmonari toksik. Secara skematik, di klinik edema pulmonari toksik, peringkat berikut dibezakan: refleks, laten, klinikal gejala teruk edema pulmonari, regresi lesi, peringkat akibat jangka panjang.
Tahap refleks ditunjukkan oleh gejala kerengsaan membran mukus mata dan saluran pernafasan, dan batuk kering dan menyakitkan muncul. Pernafasan menjadi cepat dan menjadi cetek. Laryngobronchospasm refleks dan pemberhentian refleks pernafasan adalah mungkin.
Selepas meninggalkan suasana yang tercemar, gejala-gejala ini secara beransur-ansur mereda, lesi melepasi peringkat tersembunyi, yang juga dipanggil tahap kesejahteraan khayalan. Tempoh peringkat ini berbeza-beza dan bergantung terutamanya pada keterukan lesi. Secara purata, ia adalah 4-6 jam, tetapi boleh dipendekkan kepada setengah jam atau, sebaliknya, meningkat kepada 24 jam.
Peringkat terpendam digantikan oleh peringkat edema pulmonari itu sendiri, simptomologinya, pada dasarnya, serupa dengan edema mana-mana etiologi lain. Ciri-cirinya ialah: suhu badan meningkat, kadangkala sehingga 38-39 °C; Leukositosis neutrofilik yang ketara (sehingga 15-20 ribu dalam 1 mm3 darah) dengan peralihan formula ke kiri, gabungan edema pulmonari dengan manifestasi tanda-tanda kerosakan lain, khususnya dengan gangguan refleks dan mabuk umum badan . Edema pulmonari membawa kepada kegagalan pernafasan akut, yang kemudiannya disertai oleh kegagalan kardiovaskular.
Keadaan mangsa adalah paling berbahaya dalam tempoh dua hari pertama selepas keracunan, di mana kematian boleh berlaku. Pada kursus yang menguntungkan dari hari ke-3, peningkatan yang ketara bermula, yang bermaksud peralihan ke peringkat seterusnya lesi - perkembangan terbalik edema pulmonari. Sekiranya tiada komplikasi, tempoh peringkat regresif adalah kira-kira 4-6 hari. Biasanya, mereka yang terjejas kekal dalam institusi perubatan sehingga 15-20 hari atau lebih, yang paling kerap dikaitkan dengan pelbagai jenis komplikasi, terutamanya dengan kejadian radang paru-paru bakteria.
Dalam sesetengah kes, kursus yang lebih ringan (bentuk abortif) edema pulmonari diperhatikan, apabila eksudasi ke dalam alveoli berlaku kurang sengit. Aliran proses patologi pada masa yang sama, ia dicirikan oleh keterbalikan yang agak cepat.
Pneumonia toksik dan bronkitis toksik meresap paling kerap dirujuk sebagai lesi dengan keterukan sederhana. Radang paru-paru toksik biasanya dikesan dalam masa 1-2 hari selepas terdedah kepada gas. Simptomologi utama radang paru-paru ini adalah perkara biasa, tetapi keanehannya ialah ia berlaku pada latar belakang rhinolaryngotracheitis toksik atau rhinolaryngotracheobronchitis, gejala yang bukan sahaja menemani, tetapi pada mulanya mengatasi tanda-tanda keradangan tisu paru-paru. Prognosis radang paru-paru toksik biasanya menguntungkan. Rawatan pesakit dalam mengambil masa kira-kira 3 minggu.
Walau bagaimanapun, gambaran klinikal radang paru-paru toksik mungkin berbeza. Dalam keracunan akut dengan nitrogen dioksida dan tetroksida, kes-kes kursus pelik lesi ini diperhatikan [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Penyakit ini timbul 3-4 hari selepas kesan toksik, seolah-olah tiba-tiba, dengan latar belakang penurunan gejala awal keracunan penyedutan akut dan pemulihan klinikal pesakit yang muncul. Ia dicirikan oleh serangan yang ganas, menggigil, sianosis, sesak nafas, sakit kepala yang tajam, rasa kelemahan umum, adynamia, leukositosis tinggi, dan eosinofilia.
Pemeriksaan X-ray paru-paru dengan jelas mendedahkan satu atau lebih fokus pneumonik. Sesetengah pesakit mengalami pengulangan proses patologi, perjalanannya yang panjang dan berterusan, berlakunya komplikasi dan kesan sisa dalam bentuk keadaan asma, hemoptisis, perkembangan pneumosklerosis awal.
Ciri-ciri yang dijelaskan tentang perjalanan pneumonia ini, iaitu: kejadiannya beberapa lama selepas lesi, berulangnya proses patologi, keadaan seperti asma, eosinofilia - mencadangkan bahawa dalam kejadian mereka, bersama-sama dengan faktor mikrob, juga memainkan peranan tertentu. tindak balas alahan, nampaknya, bersifat autoimun. Tafsiran ini disahkan, pada pendapat kami, oleh fakta bahawa bahan yang menjengkelkan menyebabkan perubahan ketara pada epitelium alat bronkopulmonari, yang boleh menyebabkan pembentukan autoantibodi kepada antigen pulmonari.
Bentuk keracunan penyedutan sederhana yang paling biasa ialah bronkitis toksik akut. Gambar klinikal mereka adalah tipikal untuk penyakit ini. Tempoh untuk kebanyakan mangsa adalah 5-10 hari, dan untuk bronkitis meresap, terutamanya dengan penglibatan bahagian dalam pokok bronkial dalam proses patologi, ia adalah 10-15 hari. Bronkiolitis toksik mungkin berlaku, yang, sebagai peraturan, berlaku dengan gejala kegagalan pernafasan akut dan mabuk yang teruk, yang membolehkan ia layak sebagai manifestasi kerosakan teruk.
Sebahagian besar daripada keracunan penyedutan adalah ringan. Selalunya dalam kes ini, rhinolaryngotracheitis toksik akut didiagnosis. Bersama-sama dengan ini, satu lagi varian klinikal dari perjalanan keracunan ringan adalah mungkin, apabila tanda-tanda kerosakan pada alat bronkopulmonari tidak dinyatakan secara signifikan dan gangguan yang berkaitan dengan kesan resorptif bahan toksik muncul: pening, pingsan, jangka pendek. kehilangan kesedaran, sakit kepala, kelemahan umum, loya, kadang-kadang muntah. Tempoh lesi dalam dalam kes ini ialah 3-5 hari.
Gambar klinikal lesi kronik dengan bahan-bahan ini paling kerap menunjukkan dirinya dalam bentuk bronkitis kronik. Pada permulaan penyakit, proses patologi adalah toksik semata-mata ("bronkitis kerengsaan"); seterusnya, perubahan patologi yang terhasil disokong dan diperburuk oleh mengaktifkan mikroflora fakultatif-virulen sendiri pada saluran pernafasan. Sesetengah penulis mencatatkan bahawa ciri ciri bronkitis tersebut adalah perubahan dystrophik dalam mukosa, serta penambahan awal komponen bronkospastik [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Bahagian yang lebih dalam dari radas bronkopulmonari juga menderita. Oleh itu, dalam eksperimen ke atas haiwan, pengarang Poland mendapati bahawa pendedahan kronik kepada nitrogen oksida, memusnahkan surfaktan, membawa kepada penurunan kebolehlanjutan statik dan kapasiti penting paru-paru dan peningkatan jumlah sisanya.
Di klinik lesi, perubahan dalam organ dan sistem lain juga diperhatikan. Perubahan ini sangat serupa dan ditunjukkan oleh gangguan neurologi seperti sindrom astenoneurotik dan asthenovegetatif, perubahan hemodinamik dengan perkembangan utama keadaan hipotonik, darjah yang berbeza-beza gangguan saluran gastrousus daripada gangguan dyspeptik kepada gastritis kronik, kerosakan hati toksik.
Edema pulmonari toksik(TOL) ialah kompleks gejala yang berkembang semasa keracunan penyedutan teruk dengan racun yang mencekik dan merengsa, kebanyakannya adalah sangat toksik.
Racun jenis ini termasuk wap asid tertentu (sulfurik, hidroklorik), klorin, hidrogen sulfida, ozon. Kejadian TOL mungkin disebabkan oleh pendedahan penyedutan kepada pengoksida bahan api roket (fluorin dan sebatiannya, asid nitrik, nitrogen oksida), mabuk dengan campuran mudah terbakar (diborane, ammonia, dll.).
Terdapat tempoh refleks yang ketara;
Digabungkan dengan tanda-tanda edema kimia tisu paru-paru dan mukosa saluran pernafasan;
Sifat gabungan lesi diperhatikan, yang terdiri daripada gejala kerosakan pada organ pernafasan dan manifestasi kesan resorptif racun.
Pautan utama patogenesis edema pulmonari toksik adalah peningkatan dalam kebolehtelapan dan gangguan integriti kapilari paru-paru dengan penyertaan histamin, globulin aktif dan bahan lain yang dilepaskan atau terbentuk dalam tisu apabila perengsa bertindak ke atasnya, manakala hipoksemia dan hiperkapnia secara beransur-ansur meningkat. Produk metabolik berasid terkumpul dalam tisu, kealkalian simpanan berkurangan dan pH beralih ke bahagian berasid.
Klinik.
Terdapat dua bentuk edema pulmonari toksik: berkembang atau lengkap dan abortif. Dengan bentuk yang dibangunkan, terdapat perkembangan berurutan lima tempoh:
1) fenomena awal (peringkat refleks);
2) tempoh terpendam;
3) tempoh peningkatan bengkak;
4) tempoh edema lengkap;
5) tempoh perkembangan terbalik atau komplikasi TOL.
Bentuk abortif dicirikan oleh perubahan empat tempoh:
1) fenomena awal;
2) tempoh terpendam;
3) tempoh peningkatan bengkak;
4) tempoh perkembangan terbalik atau komplikasi TOL.
Sebagai tambahan kepada dua yang utama, terdapat apa yang dipanggil "edema senyap", yang hanya dikesan oleh pemeriksaan X-ray paru-paru.
1. Tempoh gangguan refleks berkembang serta-merta selepas terdedah kepada bahan toksik dan dicirikan oleh gejala ringan kerengsaan membran mukus saluran pernafasan: batuk sedikit, sakit dada. Dalam sesetengah kes, pemberhentian refleks pernafasan dan aktiviti jantung mungkin berlaku. Sebagai peraturan, teduhan simetri dua hala, peningkatan corak bronkopulmonari, dan pengembangan akar paru-paru diperhatikan pada radiograf (Rajah 10).
Rajah 10. X-ray dada menunjukkan tanda-tanda edema pulmonari toksik dua hala.
2. Tempoh penurunan fenomena kerengsaan(tempoh terpendam) boleh mempunyai tempoh yang berbeza (dari 2 hingga 24 jam), lebih kerap 6-12 jam. Dalam tempoh ini, mangsa berasa sihat, tetapi selepas pemeriksaan yang teliti, gejala pertama peningkatan kekurangan oksigen boleh diperhatikan: sesak nafas, sianosis, labiliti nadi, penurunan tekanan darah sistolik.
3. Tempoh peningkatan edema pulmonari ditunjukkan oleh disfungsi pernafasan yang teruk. Di dalam paru-paru, deringan, rales halus, lembab dan krepitasi kedengaran. Terdapat peningkatan suhu, leukositosis neutrofilik, dan keruntuhan boleh berkembang. Semasa pemeriksaan X-ray dalam tempoh ini, seseorang boleh perhatikan kekaburan dan kekaburan corak paru-paru, cawangan kecil kurang dibezakan. salur darah, terdapat sedikit penebalan pleura interlobar. Akar paru-paru agak mengembang dan mempunyai kontur yang tidak jelas (Rajah 11).
4. Tempoh edema selesai(diperhatikan hanya dalam bentuk edema pulmonari yang dibangunkan) sepadan dengan perkembangan selanjutnya proses patologi, di mana dua jenis dibezakan: "hipoksemia biru" dan "hipoksemia kelabu".
Dengan jenis TOL "biru", sianosis kulit dan membran mukus yang jelas dan sesak nafas dinyatakan - sehingga 50-60 nafas seminit. Batuk menghasilkan sejumlah besar kahak berbuih, selalunya bercampur dengan darah. Pada auscultation terdapat jisim rales lembap pelbagai saiz. Apabila keadaan "hipoksemia biru" bertambah buruk, gambaran terperinci "hipoksemia kelabu" diperhatikan, yang dicirikan oleh tahap keterukan yang lebih tinggi akibat penambahan gangguan vaskular yang jelas. Kulit menjadi berwarna kelabu pucat. Muka diselaputi peluh sejuk. Bahagian kaki sejuk apabila disentuh. Nadi menjadi kerap dan kecil. Terdapat penurunan tekanan darah. Kadang-kadang proses boleh bermula serta-merta sebagai "hipoksemia kelabu". Ini boleh dipermudahkan latihan fizikal, pengangkutan jangka panjang mangsa. Dari sistem kardiovaskular, fenomena iskemia miokardium dan perubahan autonomi diperhatikan. Emfisema bulosa terbentuk di dalam paru-paru. Bentuk yang teruk edema pulmonari boleh menyebabkan hasil maut dalam masa satu atau dua hari.
Rajah 11. Tanda X-ray peningkatan edema pulmonari toksik.
5. Tempoh regresi atau komplikasi. Dalam kes TOL yang ringan dan dengan terapi intensif yang tepat pada masanya, tempoh perkembangan terbalik edema pulmonari bermula. Semasa perkembangan terbalik edema, batuk dan jumlah kahak yang dihasilkan secara beransur-ansur berkurangan, dan sesak nafas berkurangan. Sianosis mundur, berdehit dalam paru-paru melemah dan kemudian hilang. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan corak pulmonari kabur dan kontur akar paru-paru. Selepas beberapa hari, gambar X-ray biasa paru-paru dipulihkan, dan komposisi darah periferi dinormalisasi. Pemulihan boleh mempunyai kebolehubahan yang ketara antara beberapa hari hingga beberapa minggu. Apabila meninggalkan TOL, edema pulmonari sekunder mungkin berlaku akibat kegagalan ventrikel kiri akut. Pada masa akan datang, perkembangan radang paru-paru dan pneumosklerosis adalah mungkin. Sebagai tambahan kepada perubahan dalam sistem pulmonari dan kardiovaskular, perubahan dalam sistem saraf sering dijumpai dalam TOL. Dengan edema pulmonari, kerosakan dan beberapa pembesaran hati dan peningkatan tahap enzim hati sering diperhatikan, seperti dalam hepatitis toksik. Perubahan ini mungkin berterusan untuk beberapa lama. jangka panjang, selalunya digabungkan dengan gangguan fungsi saluran gastrousus.
Rawatan TOL harus bertujuan untuk menghapuskan impuls yang melampau, menghilangkan kesan menjengkelkan bahan toksik, menghapuskan hipoksia, mengurangkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, memunggah peredaran pulmonari, mengekalkan aktiviti sistem kardiovaskular, menghapuskan gangguan metabolik, pencegahan dan rawatan komplikasi berjangkit.
· Melegakan kerengsaan saluran pernafasan dicapai dengan menyedut campuran anti-asap, soda, dan preskripsi ubat penahan batuk yang mengandungi kodin.
· Pengaruh pada arka neuro-refleks dilakukan oleh sekatan novocaine vagosympatetic dan neuroleptanalgesia.
· Penghapusan kebuluran oksigen dicapai dengan pengoksigenan, penambahbaikan dan pemulihan patensi saluran pernafasan. Oksigen diberikan untuk masa yang lama dalam bentuk campuran 50-60% di bawah tekanan rendah (tiang air 3-8 mm). Untuk tujuan penyahbuih, penyedutan oksigen dilakukan melalui etil alkohol, larutan alkohol 10% antifomsilane, dan larutan silikon koloid 10% berair. Sedut cecair dari saluran pernafasan atas. Jika perlu, intubasi dan pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal adalah mungkin.
· Kesan pada pusat pernafasan dicapai dengan menggunakan dadah. Ubat morfin mengurangkan sesak nafas yang berkaitan dengan hipoksia otak dan rangsangan pusat pernafasan. Ini membawa kepada pernafasan yang lebih perlahan dan lebih dalam, i.e. kepada kecekapannya yang lebih besar. Mengikut petunjuk, pentadbiran morfin berulang adalah mungkin.
· Mengurangkan kebolehtelapan kapilari pulmonari dicapai dengan pentadbiran intravena 10 ml larutan kalsium klorida 10%, asid askorbik dan rutin, pemberian glukokortikoid (100-125 mg penggantungan hidrokortison secara intravena), antihistamin(1-2 ml larutan diphenhydramine 1% IM).
· Pemunggahan peredaran pulmonari boleh dilakukan dengan pentadbiran intravena aminophylline, pemendapan darah (kedudukan duduk pesakit, tourniquets vena pada anggota badan, pentadbiran intravena 0.5-1 ml 5% pentamin), pentadbiran diuretik osmotik ( urea, 15% larutan manitol 300-400 ml IV), saluretik (40-120 mg furosemide IV). Dalam sesetengah kes, pendarahan vena dalam jumlah 200-400 ml boleh berkesan. Dengan tekanan darah rendah, terutamanya keruntuhan, pendarahan adalah kontraindikasi. Sekiranya tiada kontraindikasi, glikosida jantung boleh diberikan secara intravena.
· Dengan TOL, asidosis metabolik sering diperhatikan, untuk penghapusan yang mana pengenalan natrium bikarbonat dan trisamin boleh berkesan.
· Ejen antibakteria ditetapkan untuk merawat komplikasi berjangkit.
Pencegahan TOL, pertama sekali, ia adalah untuk mematuhi peraturan keselamatan, terutamanya dalam bilik tertutup (pengudaraan yang kurang baik) apabila bekerja yang berkaitan dengan pendedahan penyedutan kepada bahan yang merengsa.
KEMATIAN SECARA TIBA-TIBA
Kematian secara tiba-tiba mungkin disebabkan oleh gangguan dalam fungsi jantung (dalam kes ini mereka bercakap tentang kematian jantung mengejut - SCD) atau kerosakan pada sistem saraf pusat (kematian otak mengejut). 60-90% kematian mengejut berlaku disebabkan oleh SCD. Masalah kematian mengejut kekal sebagai salah satu masalah yang serius dan mendesak ubatan moden. Kematian pramatang mempunyai akibat yang tragis bagi kedua-dua keluarga individu dan masyarakat secara keseluruhan.
Kematian jantung mengejut- kematian etiologi jantung yang tidak dijangka dan tidak dijangka, berlaku dengan kehadiran saksi dalam masa 1 jam dari permulaan tanda-tanda pertama, pada seseorang tanpa kehadiran keadaan yang boleh membawa maut pada masa ini.
Penangkapan jantung berlaku di rumah dalam kira-kira 2/3 kes. Kira-kira 3/4 daripada kes diperhatikan antara jam 8.00 dan 18.00. Jantina lelaki mendominasi.
Memandangkan punca-punca SCD, perlu diingatkan bahawa majoriti kematian mengejut tidak mempunyai perubahan organik yang teruk di dalam jantung. Dalam 75-80% kes, SCD adalah berdasarkan penyakit jantung iskemia dan aterosklerosis yang berkaitan dengan saluran koronari, yang membawa kepada infarksi miokardium. Kira-kira 50% daripada kes SCD adalah manifestasi pertama IHD. Juga antara punca SCD perlu diperhatikan kardiomiopati diluaskan dan hipertropik, kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik; keadaan yang ditentukan secara genetik yang berkaitan dengan patologi saluran ion (sindrom QT panjang, sindrom Brugada); kecacatan jantung injap ( stenosis aorta, prolaps injap mitral); anomali arteri koronari; sindrom pengujaan pramatang ventrikel (sindrom Wolf-Parkinson-White). Gangguan irama yang membawa kepada SCD ialah takikardia ventrikel paling kerap (fibrilasi jantung, takikardia ventrikel polimorfik jenis "pirouette", takikardia ventrikel dengan peralihan kepada fibrilasi ventrikel (VF)), kurang kerap - bradyarrhythmia, dan juga (5-10% daripada kes) - asystole ventrikel primer (terutamanya disebabkan oleh sekatan AV, CVB). SCD mungkin disebabkan oleh pecah aneurisma aorta.
Faktor risiko untuk SCD: sindrom QT panjang, sindrom WPW, SSSS. Insiden perkembangan VF secara langsung berkaitan dengan peningkatan saiz bilik jantung, kehadiran sklerosis dalam sistem pengaliran, dan peningkatan nada SNS, termasuk. dengan latar belakang usaha fizikal yang nyata dan tekanan psiko-emosi. Dalam keluarga yang mempunyai kes SCD, faktor risiko yang paling biasa untuk CHD ialah: hipertensi arteri, merokok, gabungan dua atau lebih faktor risiko. Peningkatan risiko Penghidap SCD mempunyai sejarah kematian jantung mengejut dalam keluarga mereka.
Kematian mengejut mungkin disebabkan oleh punca neurogenik, khususnya, pecahnya tonjolan aneurisma dalam arteri serebrum. Dalam kes ini kita bercakap tentang kematian otak mengejut. Pendarahan yang berkembang secara tiba-tiba dari saluran otak membawa kepada ketepuan tisu otak, bengkaknya dengan kemungkinan wedging batang ke dalam foramen magnum dan, akibatnya, gangguan pernafasan sehingga ia berhenti. Apabila menyediakan penjagaan resusitasi khusus dan sambungan pengudaraan mekanikal yang tepat pada masanya kepada pesakit masa yang lama fungsi jantung yang mencukupi dapat dikekalkan.
Edema pulmonari toksik ialah kerosakan organ yang berlaku akibat penyedutan pelbagai bahan kimia toksik pulmonari. Dalam kes ini, integriti kapilari yang terletak di dalam paru-paru terganggu, iaitu, kebolehtelapannya meningkat. Keadaan ini agak berbahaya untuk kehidupan manusia, kerana ia menyebabkan kebuluran oksigen seluruh badan.
Edema toksik dicirikan oleh:
- tempoh refleks;
- gejala melecur pada paru-paru dan membran mukus saluran sistem pernafasan;
- tanda-tanda tindakan bahan toksik - racun.
Mekanisme perkembangan patologi
Semasa perkembangan edema toksik, perubahan dalam kualiti darah berlaku. Ia pekat dan menjadi lebih likat. Dan juga semua proses metabolik terganggu, kerana flora berasid terkumpul, dan dengan itu, pH beralih ke bahagian berasid.
Punca
Penyebab utama edema pulmonari toksik ialah pengambilan pelbagai bahan kimia atau ubat ke dalam saluran pernafasan. Beberapa bekalan perubatan boleh mencetuskan kejadian sedemikian keadaan berbahaya. Ini termasuk diuretik, sitostatik, ubat anti-radang bukan steroid, analgesik narkotik, serta persediaan radiokontras.
Bengkak toksik dari ubat-ubatan di atas tidak berlaku pada semua orang, hanya pada mereka yang mempunyai intoleransi individu terhadap komponen tertentu.
Satu lagi edema pulmonari toksik berlaku kerana penyedutan toksin pulmonari. Mereka boleh bersifat merengsa, seperti ammonia, hidrogen fluorida, asid pekat. Gas dan wap yang menyesakkan juga boleh menjadi klorin, fosgen, difosgen, nitrogen oksida, kepekatan asap yang tinggi daripada pembakaran. Juga bahan yang boleh menyebabkan pembengkakan toksik boleh menjadi gam dan petrol.
Edema toksik paling kerap berlaku akibat ketidakpatuhan terhadap langkah berjaga-jaga keselamatan dalam perusahaan dengan proses teknologi yang merangkumi bahan kimia di atas. Satu lagi sebab untuk keadaan berbahaya sedemikian mungkin keadaan kecemasan di loji kimia. Dalam keadaan perang, edema pulmonari boleh disebabkan oleh pelbagai agen kimia yang digunakan untuk tujuan ketenteraan.
Selain itu, kerosakan paru-paru boleh berlaku daripada:
- penggunaan dadah yang berlebihan - metadon, heroin;
- mabuk alkohol badan, terutamanya jika minuman beralkohol berkualiti rendah;
- koma hepatik atau diabetes, uremia;
- tindak balas alahan terhadap makanan atau ubat;
- penyinaran radioaktif sternum.
Gejala dan tanda
Kerosakan paru-paru toksik dicirikan oleh 4 tempoh:
- gangguan refleks;
- tempoh terpendam - dalam kes ini gejala mereda;
- pembengkakan organ yang ketara;
- manifestasi komplikasi.
Gangguan refleks menampakkan diri dalam bentuk gejala kerengsaan membran mukus. Ini mungkin termasuk batuk, mata berair, hidung berair, ketidakselesaan di tekak dan mata. Terdapat juga rasa tekanan di dada dan sakit, pening dan kelemahan, gejala ini secara beransur-ansur meningkat. Pernafasan menjadi sukar dan hentian refleks mungkin berlaku.
Kemudian gejala berkurangan. Ini hanya bermakna bahawa patologi masuk ke dalam tempoh terpendam perjalanannya. Peringkat ini boleh berlangsung dari 4 hingga 24 jam. Tiada gejala, dan jika pemeriksaan dijalankan pada masa ini, bradikardia atau emfisema akan didiagnosis.
Edema pulmonari yang ketara sudah nyata pada peringkat seterusnya. Dan, sebagai peraturan, ia berkembang sepenuhnya dalam masa 24 jam. Tetapi selalunya gejala mula meningkat selepas 6 jam. Manifestasi dalam tempoh ini termasuk:
- peningkatan suhu badan;
- sianosis kulit dan membran mukus;
- kadar pernafasan mencapai sehingga 50-60 kali seminit;
- pernafasan menjadi berat dan boleh didengari dari jauh, dalam dada bunyi menggelegak kedengaran;
- kahak bercampur darah dikeluarkan.
Perlu diingatkan bahawa jumlah sputum yang dihasilkan boleh agak besar. Kuantitinya mencecah 1 liter malah lebih.
- hipoksemia "biru". Dan apabila hipoksemia "biru" berkembang, pesakit menunjukkan tingkah laku panik. Iaitu, dia mula rakus menghela nafas dan pada masa yang sama menjadi terlalu teruja, sentiasa tergesa-gesa dan tidak dapat mengambil kedudukan badan yang selesa. Pada masa yang sama, terdapat pelepasan Warna merah jambu dari hidung dan mulut yang bersifat berbuih. Nama negeri ini diperoleh kerana fakta bahawa kulit menjadi biru.
- hipoksemia "kelabu". Dalam tempoh ini, hipoksemia "kelabu" juga boleh berkembang; ia biasanya berlaku dalam bentuk yang teruk. Dalam kes ini, warna kulit mengambil warna kelabu, dan anggota badan menjadi sejuk. Keterukan keadaan terdiri daripada nadi yang lemah dan penurunan tekanan darah yang cepat ke keadaan kritikal. Hipoksemia kelabu boleh menyebabkan keruntuhan.
Tanda-tanda utama edema pulmonari toksik ialah kegagalan pernafasan, kehadiran sesak nafas dan batuk, sakit di dada dan hipotensi yang teruk, yang menampakkan dirinya bersama-sama dengan takikardia.
Edema pulmonari toksik akut adalah keadaan yang boleh menyebabkan kematian pesakit dalam masa 24-48 jam (sebagai komplikasi keadaan). Di samping itu, komplikasi lain termasuk edema sekunder, radang paru-paru sifat bakteria, distrofi miokardium, trombosis penyetempatan yang berbeza.
Komplikasi edema pulmonari toksik selalunya adalah kegagalan jantung ventrikel kanan. Ini dijelaskan tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari.
Diagnostik
Langkah-langkah diagnostik termasuk pemeriksaan fizikal, ujian makmal dan x-ray. Pertama, doktor mendengar paru-paru. Sekiranya terdapat edema toksik, maka rales menggelegak halus lembap akan didengar, serta krepitasi. Jika bengkak berada pada peringkat akhir, maka wheezing akan menjadi pelbagai sifat, dan mereka akan mempunyai saiz yang berbeza. Bagi doktor, ini adalah tanda yang cukup bermaklumat.
X-ray ialah kaedah diagnostik instrumental, di mana tepi paru-paru akan menjadi tidak jelas dalam imej, dan akar akan menjadi membesar dan tidak jelas. Dengan edema yang ketara, corak pulmonari lebih kabur, dan bintik-bintik tambahan mungkin hadir. Fokus pembersihan mungkin menunjukkan emfisema.
daripada penyelidikan makmal anda perlu menderma darah. Edema toksik ditunjukkan oleh leukositosis neutrofilik, peningkatan hemoglobin. Juga diperhatikan:
- peningkatan pembekuan darah;
- hipoksemia;
- hiperkapnia atau hipokapnia;
- asidosis.
Untuk edema toksik, anda juga perlu diagnostik tambahan. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani elektrokardiogram dan menderma darah untuk ujian hati.
pertolongan cemas
Apabila edema pulmonari toksik meningkat, seseorang memerlukan bantuan segera, jika tidak, keadaan ini akan menjadi lebih rumit. Perkara pertama yang perlu dilakukan ialah membantu orang itu duduk atau mendapatkan kedudukan supaya kaki mereka boleh digantung dan bahagian atas badan mereka dinaikkan. Tekanan darah perlu diukur.
Mesti ada aliran udara segar di dalam bilik di mana pesakit berada. Semua ini perlu dilakukan sebelum ambulans tiba. Adalah disyorkan bahawa pesakit mengambil ubat diuretik, tetapi jika tekanan darah rendah, maka dosnya harus rendah. Selain itu, apabila sakit teruk Orang itu boleh diberi ubat analgesik.
Terapi perubatan
Rawatan edema pulmonari toksik bertujuan untuk menghapuskan kebuluran oksigen badan. Ini dicapai dengan memulihkan fungsi pernafasan dan peredaran darah yang normal. Ia adalah perlu untuk melegakan peredaran pulmonari. Gangguan proses metabolik dalam paru-paru adalah penting, ia perlu dipulihkan, dan juga jika ada proses keradangan terapi ditetapkan untuk menghapuskannya.
Pesakit dimasukkan dengan edema toksik paru-paru, jalankan penyedutan oksigen. Prosedur ini akan membantu dengan cepat membuang hipoksemia arteri. Tetapi, selain kaedah ini, yang lain juga digunakan, kerana penyedutan tidak menjejaskan ketepuan darah vena.
Untuk memulihkan proses pernafasan yang normal, seseorang perlu memulihkan patensi saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, aspirasi cecair dijalankan, dan untuk mengurangkan berbuih, penyedutan dengan oksigen yang dibasahkan dengan wap alkohol sering ditetapkan.
Pemunggahan peredaran pulmonari dijalankan hanya jika penunjuk tekanan darah berada pada tahap biasa. Cara paling mudah adalah dengan menggunakan tourniquet pada bahagian bawah kaki. Di samping itu, diuretik ditetapkan dan kadang-kadang pendarahan juga digunakan. Untuk memunggah bulatan kecil, 200 ml darah diperlukan untuk dikeluarkan. Prosedur ini dilakukan sangat jarang, kerana ia boleh mencetuskan bengkak semula.
Di samping itu, ubat berikut ditetapkan:
- antihistamin;
- glukokortikoid;
- persediaan kalsium;
- asid askorbik.
Jenis ubat berikut juga digunakan dalam terapi:
- Analgesik bukan narkotik diberikan kepada pesakit dalam dos yang agak besar. Mereka menghalang pergolakan pernafasan.
- Penyelesaian glukosa dengan insulin juga ditetapkan kepada pesakit dengan edema pulmonari toksik. Ini adalah perlu untuk memulihkan metabolisme air dan mineral dan untuk memerangi asidosis.
- Untuk mengelakkan edema toksik berulang, sekatan novocaine boleh dilakukan, yang digunakan untuk berkas saraf vagosimpatetik yang disetempat di leher atau nod serviks penyetempatan atas jenis simpatik.
- Jika seseorang mempunyai gejala jantung, maka vasodilator, glikosida jantung, dan ubat antihipertensi lain diperlukan. Ubat bekuan darah juga mungkin diperlukan. Sebagai contoh, di hospital, heparin diberikan secara subkutan.
Dengan edema pulmonari toksik, prognosis tidak menguntungkan. Keputusan yang positif Rawatan boleh dicapai jika orang itu mengambil diuretik dalam dos yang besar. Tetapi terapi ini tidak disyorkan untuk semua orang; bagi sesetengah orang ia hanya dikontraindikasikan.
Edema pulmonari toksik adalah keadaan patologi yang berkembang akibat kerosakan penyedutan oleh bahan kimia. Pada peringkat awal gejala klinikal dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk kering, buih dari mulut. Sekiranya pertolongan cemas tidak diberikan kepada mangsa tepat pada masanya, maka terdapat kebarangkalian tinggi untuk penangkapan pernafasan dan disfungsi jantung yang teruk. Terapi ubat edema toksik termasuk penggunaan kortikosteroid, kardiotonik, dan diuretik. Terapi oksigen juga diamalkan.
Jenis edema pulmonari
Kerosakan paru-paru toksik ialah kegagalan paru-paru akut (kod ICD-10 - J81). Keadaan ini berkembang akibat pembebasan besar-besaran transudat dari saluran darah kecil ke dalam tisu paru-paru.
Lebih kerap, pesakit didiagnosis dengan bentuk patologi yang maju dan lengkap, yang dicirikan oleh perubahan berurutan lima tempoh. Agak kurang kerap, paru-paru dipengaruhi oleh bentuk abortif edema toksik, yang mempunyai 4 peringkat perkembangan. Bentuk "senyap" dikesan secara eksklusif semasa diagnostik x-ray, terutamanya semasa pemeriksaan perubatan seterusnya.
Dalam pulmonologi dan bidang perubatan lain, edema dikelaskan bergantung pada kelajuan proses patologi:
- fulminan. Ia berkembang pesat - dari saat bahan kimia menembusi paru-paru sehingga hasil maut beberapa minit berlalu;
- pedas. Biasanya berlangsung tidak lebih daripada 4 jam, jadi hanya resusitasi segera boleh menghalang kematian pesakit;
- subakut Dari permulaan kepada perkembangan terbalik edema toksik, ia mengambil masa dari beberapa jam hingga 1-2 hari. Gejala adalah ringan, dan kerosakan paru-paru yang tidak dapat dipulihkan tidak diperhatikan.
Punca edema pulmonari mesti ditubuhkan untuk menentukan kaedah terapi masa depan. Diagnosis pembezaan dijalankan untuk mengecualikan jenis patologi lain. Sebagai tambahan kepada toksik, edema pulmonari kardiogenik berlaku. Ia diprovokasi oleh infarksi miokardium, aritmia teruk, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis. Pembebasan transudat dari kapilari juga berlaku apabila kejutan anaphylactic- sejenis alahan sistemik yang berbahaya. Eklampsia semasa kehamilan juga kadang-kadang membawa kepada perkembangan edema pulmonari toksik.
Menentukan mekanisme perkembangan patologi paru-paru membantu menentukan taktik rawatan. Edema alveolar disertai dengan peluh plasma darah ke dalam dinding alveoli. Dan dengan bentuk interstisial, hanya parenchyma pulmonari yang membengkak.
Punca edema pulmonari toksik
Bengkak paru-paru berlaku disebabkan oleh penyedutan bahan yang toksik kepada strukturnya. Pertama, perubahan biokimia utama diperhatikan: sel endothelial, alveosit, dan epitelium bronkial mati. Dan kemudiannya fungsi keseluruhan sistem pernafasan terganggu, termasuk akibat penebalan darah.
Edema pulmonari toksik berlaku akibat pengaruh bahan kimia tersebut:
- kesan merengsa - hidrogen fluorida, wap asid pekat (nitrik, dan lain-lain);
- kesan asphyxiating - phosgene, diphosgene, nitrogen oxide, asap daripada pembakaran bahan tertentu.
Keracunan dengan bahan kimia yang menyebabkan sesak nafas biasanya diperhatikan hanya sekiranya berlaku kemalangan buatan manusia atau malapetaka di mana-mana kemudahan perindustrian. Sebelum ini, edema toksik berkembang apabila menyedut fosgen semasa latihan ketenteraan atau dalam keadaan pertempuran. Kerosakan paru-paru juga mungkin berlaku jika proses teknologi dalam pengeluaran, kemudahan rawatan berkualiti rendah.
Edema subakut selalunya merupakan tanda penyakit pekerjaan. Paru-paru perlahan-lahan dimusnahkan oleh penyedutan dos kecil bahan kimia berulang kali. Selalunya seseorang tidak mengesyaki apa yang menyebabkannya keletihan dan kelemahan.
Sebagai faktor yang memprovokasi kerosakan paru-paru, boleh perform terapi radiasi, merokok, penyalahgunaan alkohol, mengambil ubat-ubatan tertentu. Edema pulmonari tidak jarang berlaku pada pesakit terlantar akibat peredaran darah yang perlahan.
Gejala edema pulmonari
Pada peringkat awal perkembangan keadaan patologi, tanda-tanda edema pulmonari pada orang dewasa dinyatakan agak lemah, kurang kerap - sederhana. Membran mukus saluran pernafasan menjadi jengkel, menyebabkan sakit tekak, mata pedih, dan keinginan berterusan untuk batuk. Kemudian gejala seperti itu melemah dan bahkan hilang, tetapi ini tidak bermakna ancaman itu telah berlalu. Bengkak telah berpindah ke peringkat seterusnya.
Kerosakan seterusnya pada tisu paru-paru menunjukkan dirinya seperti berikut:
- peningkatan berpeluh;
- batuk kering, paroxysmal teruk, yang bertambah buruk apabila berbaring;
- peningkatan kelemahan;
- degupan jantung yang cepat, gangguan irama jantung;
- mangsa menerima kedudukan terpaksa - duduk dengan kakinya tergantung dari katil;
- kebimbangan kerana kurang memahami apa yang berlaku;
- rasa kekurangan udara semasa menyedut, sesak nafas yang teruk;
- pemisahan sputum berbuih dengan warna merah jambu;
- bengkak urat di leher;
- kebiruan pada kaki dan lengan akibat aliran keluar darah;
- pengsan, kehilangan kesedaran.
Sifat pernafasan semasa edema pulmonari alveolar adalah bersiul, kemudian menggelegak, berdehit. Sekiranya mangsa menyedut wap asid nitrik, maka gambaran klinikal dilengkapi dengan gangguan dyspeptik. Ini adalah serangan loya, kembung perut, sakit di kawasan epigastrik, pedih ulu hati. Suhu semasa edema pulmonari toksik berkurangan, kulit menjadi sejuk apabila disentuh. Sejuk dan peluh sejuk muncul di dahi.
Pertolongan cemas untuk edema pulmonari
Langkah pertolongan cemas yang paling penting untuk edema pulmonari toksik ialah panggilan kecemasan kepada pasukan ambulans. Ia adalah perlu untuk sentiasa berhubung dengan doktor, membantu dia memantau keadaan mangsa.
Sebelum doktor tiba, anda harus membantu orang itu, mengurangkan risiko kematian:
- membantu anda mengambil posisi duduk, sambil menggerakkan kaki anda ke bawah. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan bantal tebal di belakang anda untuk memudahkan pernafasan;
- buka pengikat pada pakaian dan seluar dalam, buka tingkap atau bawa mangsa keluar ke udara segar;
- lembapkan bulu kapas etil alkohol(bersih untuk orang dewasa, 30 darjah untuk kanak-kanak), benarkan orang itu secara berkala menghirup wapnya;
- isi bekas dengan air panas untuk mandi kaki;
- mengawal pernafasan, nadi, tekanan darah;
- Letakkan beberapa tablet Nitrogliserin di bawah lidah anda.
Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri atau koma, maka, jika boleh, anda perlu pergi ke ambulans. Ia dilengkapi dengan semua yang diperlukan untuk prosedur resusitasi kecemasan sekiranya edema pulmonari toksik.
Komplikasi
Doktor yang tiba mendiagnosis patologi berdasarkan kedudukan khusus pesakit untuk edema pulmonari. Ia terpaksa, kerana ia duduk dengan kaki berjuntai yang memudahkan mangsa bernafas, dan keamatan gejala lain diminimumkan. Kriteria diagnostik untuk edema toksik termasuk penurunan suhu badan, nadi yang perlahan, dan berdehit yang menggelegak di dalam paru-paru.
Sebelum tiba di hospital, pasukan ambulans menstabilkan keadaan mangsa:
Dalam rawatan edema pulmonari yang berasal dari toksik, ubat lain digunakan sebelum tiba di kemudahan perubatan untuk menghapuskan gejala berbahaya. Jika kegagalan pernafasan berlanjutan, intubasi trakea dilakukan dan pengudaraan buatan paru-paru.
Dalam kes kecemasan, pendarahan membantu mengurangkan aliran darah ke struktur pulmonari. Ia juga diamalkan untuk menggunakan tourniquet pada bahagian atas atau bawah.
Rawatan
Rawatan pesakit dalam untuk edema pulmonari dijalankan mengikut protokol klinikal.
Untuk mengesahkan kerosakan toksik pada sistem pernafasan, diagnostik sinar-X dilakukan. Pada imej yang terhasil, corak pulmonari tidak jelas, dan akar paru-paru berkembang dengan ketara. ECG membolehkan anda menilai tahap kerosakan pada organ sistem kardiovaskular. Ujian hati dan pemeriksaan air kencing am juga dilakukan. analisis biokimia darah. Diagnosis edema pulmonari toksik juga memerlukan mengenal pasti sifatnya bahan kimia yang menyebabkan keadaan yang menyakitkan.
Dalam kes patologi teruk dan darjah sederhana keterukan, terapi dijalankan di unit rawatan rapi. Kakitangan perubatan sentiasa memantau tanda-tanda vital penunjuk penting sakit.
Ubat farmakologi berikut digunakan dalam rawatan:
- ubat penahan sakit, termasuk ubat anti-radang bukan steroid;
- neuroleptik (Morphine, Fentanyl) untuk memperbaiki keadaan psiko-emosi pesakit, menghapuskan kebimbangan, kegelisahan, dan kegembiraan saraf;
- diuretik (Lasix, Furosemide) untuk membersihkan badan daripada bahan toksik;
- glikosida jantung dengan kesan kardiotonik - Strophanthin, Korglikon.
Bronkodilator diperlukan untuk melegakan bronkospasme. Pentadbiran intravena Eufillin untuk edema pulmonari atau mengambil ubat ini dalam tablet diamalkan. Ubat hormon menggalakkan penyingkiran cepat cecair dari tisu paru-paru, melegakan kesakitan, dan melegakan keradangan. Untuk menguatkan keadaan umum kesihatan digunakan penyelesaian suntikan vitamin Untuk edema pulmonari, infus onkotik (pentadbiran intravena) diperlukan dana aktif- Albumin, Mannitol, Sorbitol, larutan glukosa. Dengan resusitasi segera dan permulaan terapi yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik.
Akibat daripada penyakit ini, mangsa, terutamanya kanak-kanak, mungkin mengalami kegagalan buah pinggang atau hati, pneumosklerosis toksik dan emfisema pulmonari. Akibat yang serius keadaan patologi boleh menjadi kanser paru-paru.
Sekiranya tiada rawatan pada peringkat akhir, manifestasi edema pulmonari toksik paling ketara. Terdapat nadi seperti benang, kegagalan pernafasan, gegaran, dan sawan. Jika langkah resusitasi tidak dijalankan pada peringkat ini, mangsa akan mati.
Kemungkinan kematian akibat kerosakan paru-paru toksik adalah lebih tinggi pada orang tua, kanak-kanak, orang tua, dan pesakit yang lemah.
