Tujuan pelajaran: mendalami dan generalisasi pengetahuan tentang struktur jantung, sebab-sebab jantung tidak mengenal penat; peringkat kitaran jantung; ciri peraturan fungsi jantung.
Tugasan:
- pendidikan: pertimbangkan struktur jantung, perkenalkan automatik jantung, peraturan kerjanya;
- pendidikan: teruskan kerja pada pembentukan bahasa biologi melalui sistem konsep: endokardium, miokardium, epikardium;
- perkembangan: meneruskan pembentukan rumusan kesimpulan bebas, serta mengemukakan soalan untuk menyelesaikan masalah.
peralatan: jadual "Struktur hati", "Kerja hati"; Model "Jantung".
Jenis pelajaran: Satu pengajaran dalam mempelajari pengetahuan baharu menggunakan teknologi pembelajaran berasaskan masalah.
Pelan pembelajaran
- mengatur masa
- Mengemas kini pengetahuan
- Mempelajari bahan baharu
- Penyatuan
- Kerja rumah
Semasa kelas
I. Detik organisasi
II. Mengemas kini pengetahuan
Anda semua telah berulang kali mendengar ungkapan kiasan seperti "Batu di hati", "Cari jalan ke hati", "Daripada hati yang bersih”, “Hand on my heart”, “Hati merindu”, dsb. Pernahkah anda terfikir apa itu jantung, rupanya dan berapa beratnya?
Jantung adalah motor yang paling berkuasa di dunia. Semasa hidup seseorang, jantung membuat 2 hingga 3 bilion kontraksi! Daya yang terhasil cukup untuk mengangkat kereta api ke atas gunung tertinggi Eropah.
Hari ini kita akan menumpukan pelajaran kepada organ penting ini. Mari kita lihat strukturnya dan cuba fikirkan cara ia berfungsi.
III. Mempelajari bahan baharu
1. Struktur jantung
soalan: Kawan-kawan, di manakah letaknya hati?
Perkataan "hati" berasal daripada perkataan "tengah". Hati berada di antara kanan dan paru-paru kiri dan hanya sedikit beralih masuk sebelah kiri. Puncak jantung diarahkan ke bawah, ke hadapan dan sedikit ke kiri, jadi degupan jantung paling dirasakan di sebelah kiri sternum.
Lelaki, untuk membayangkan saiz jantung anda, kepalkan tangan anda menjadi penumbuk. Hati anda lebih kurang saiz penumbuk anda.
Walaupun beratnya kecil, hati manusia adalah yang paling banyak otot penting dalam badan manusia. Ia boleh berdenyut lebih daripada 100,000 kali sehari dan mengepam lebih daripada 760 liter darah melalui 60,000 saluran.
Bukan kebetulan bahawa jantung dipanggil kantung otot berongga. Lapisan luar dinding jantung - epikardium - terdiri daripada tisu penghubung. Purata– miokardium – berkuasa lapisan otot. Lapisan dalam - endokardium - terdiri daripada tisu epitelium. Jantung mempunyai lapisan yang sama dengan saluran darah.
Jantung terletak di dalam tisu penghubung "beg", yang dipanggil kantung perikardial. Ia tidak sesuai dengan hati dan tidak mengganggu kerjanya. Di samping itu, dinding dalaman kantung perikardial merembeskan cecair, yang mengurangkan geseran jantung terhadap dinding kantung jantung.
Jantung manusia terdiri daripada empat ruang: atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Bahagian kanan jantung menerima darah dengan kurang oksigen, yang melalui urat. Jantung menolak darah ini melalui arteri pulmonari ke dalam paru-paru, di mana ia boleh dioksigenkan semula. Bahagian kiri jantung menerima darah beroksigen ini daripada paru-paru. Dan kemudian jantung menolak darah melalui aorta, yang merebak ke seluruh badan dengan bantuan sistem yang kompleks arteri dan kapilari.
Beredar ke seluruh badan, darah melalui kapilari memberikan oksigen dan nutrien kepada tisu, dan membawa pergi karbon dioksida dan produk metabolik lain. Melalui urat, darah dengan karbon dioksida sekali lagi memasuki bahagian kanan jantung, dan kitaran bermula semula.
soalan: Anda mungkin perasan bahawa dinding ventrikel jauh lebih tebal daripada dinding atria, apakah sebabnya?
Dinding otot ventrikel jauh lebih tebal daripada dinding atrium. Ini kerana ventrikel melakukan lebih banyak kerja mengepam darah berbanding dengan atria. Dinding otot ventrikel kiri sangat tebal, yang, apabila mengecut, menolak darah melalui saluran peredaran sistemik.
soalan: Mengapa darah hanya mengalir ke satu arah?
Terdapat 4 injap dalam jantung. Setiap injap adalah seperti pintu yang membenarkan darah mengalir dalam satu arah sahaja. Injap terdiri daripada dua atau tiga keping tisu yang dipanggil flaps. Kepak terbuka untuk membenarkan darah melalui injap dan ditutup untuk menghalangnya daripada mengalir kembali. Pembukaan dan penutupan injap dikawal oleh tahap tekanan di setiap bahagian jantung.
Injap jantung kanan terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan jantung. Ia terdiri daripada tiga "layar" - kepak injap jantung, itulah sebabnya ia dipanggil injap jantung trikuspid .
Injap jantung kiri terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri jantung. Ia hanya terdiri daripada dua injap yang serupa, mengingatkan miter dalam kedudukan tertutup - tudung kepala seorang uskup, oleh itu nama injap yang sangat penting dan bermuatan berat ini - mitral .
Injap arteri pulmonari(pulmonari ; pulmo - paru-paru) terletak di pintu keluar arteri yang hebat dari jantung kanan, di mana darah dengan kandungan oksigen rendah memasuki paru-paru. Ia terdiri daripada tiga poket yang menonjol ke dalam saluran darah seperti cengkerang, atau seperti payung terbuka terbalik. Sama seperti payung dalam angin, injap semilunar ini menyekat aliran darah dari paru-paru ke jantung kanan.
Injap aorta juga terdiri daripada tiga poket. Ia terletak terus di pintu keluar aorta dari jantung atau di akar aorta.
2. Kitaran jantung
Hati kita bekerja sepanjang masa, sepanjang hidup kita. Dengan menolak kira-kira 5 liter darah seminit, ia membekalkan oksigen kepada setiap sel dalam badan. Kami belajar bahawa jantung adalah organ berotot, dan mana-mana otot, apabila mengecut, secara beransur-ansur menjadi letih, dan ia memerlukan rehat untuk memulihkan fungsinya.
Timbul persoalan bermasalah: Mengapa jantung boleh mengecut sepanjang hayat tanpa keletihan yang ketara? Bilakah ia berehat?
Pelajar membaca secara bebas teks buku teks pada ms. 130-131 dan cari jawapan kepada soalan yang dikemukakan. Isi jadual "Kitaran jantung".
| Nama fasa kitaran jantung | Tempoh fasa | Keadaan atrium | Keadaan ventrikel | Keadaan injap kepak | Keadaan injap semilunar |
| Fasa pertama | 0.1 s. | sedang dikurangkan | berehat | buka | tertutup |
| Fasa kedua | 0.3 s. | berehat | sedang dikurangkan | tertutup | buka |
| Fasa ketiga | 0.4 s. | berehat | berehat | buka | tertutup |
soalan: Apa yang boleh disimpulkan?
Pelajar membuat kesimpulan: keanehan kitaran jantung (penguncupan, kelonggaran, jeda) mengandungi keupayaan untuk mengekalkan aktiviti kerja jantung sepanjang hayat. Selang 0.4 s. cukup untuk pemulihan penuh prestasi jantung.
3. Automatik jantung
soalan: Apakah yang menyumbang kepada pertukaran irama?
Degupan jantung, yang merupakan irama, dikawal oleh impuls elektrik yang dihasilkan oleh otot jantung itu sendiri. Dorongan ini menyebabkan jantung mengecut.
Keupayaan jantung untuk mengecut secara berirama tanpa rangsangan luar di bawah pengaruh impuls yang timbul dalam dirinya dipanggil. automatik jantung.
4. Peraturan jantung
Kami telah mengatakan bahawa jantung mempunyai automatik - ia mengecut di bawah pengaruh kerengsaan yang timbul dengan sendirinya. Terima kasih kepada ini, urutan operasi bilik jantung dikekalkan di bawah sebarang keadaan. Tetapi di bawah pengaruh luaran dan sebab dalaman keamatan jantung mungkin berubah.
Kawan-kawan, mungkin setiap daripada anda telah memberi perhatian kepada betapa kuatnya jantung anda berdegup apabila anda bimbang atau takut akan sesuatu. Ungkapan kiasan "jantung berdegup kencang", "jantung telah berlari ke tanah", dan lain-lain segera muncul di kepala saya.
Soalan bermasalah: Apa yang berlaku kepada hati? Mengapa ia berkelakuan berbeza?
soalan: Untuk menjawab soalan ini, mari kita ingat apakah kaedah peraturan yang telah kita pelajari? (Saraf dan peraturan humoral.)
Peraturan saraf dan humoral juga mempengaruhi fungsi jantung. Perubahan dalam kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung berlaku di bawah pengaruh impuls dari pusat sistem saraf dan memasuki darah secara biologi bahan aktif.
Guru menulis rajah di papan tulis, dan kanak-kanak menulis dalam buku nota mereka:
Peraturan jantung
Kesimpulan pelajaran: (dilakukan oleh pelajar)
Jantung adalah organ otot berongga empat bilik yang memastikan aliran darah berterusan melalui saluran. Rentak jantung, pertukaran kerja dan rehat, bekalan darah yang banyak, metabolisme yang sengit dan automatisme memastikan ketabahan dan prestasi cemerlangnya.
IV. Penyatuan pengetahuan (menyelesaikan masalah logik).
Buat pertama kalinya, jantung manusia yang terpencil dihidupkan semula 20 jam selepas kematian seorang pesakit pada tahun 1902 oleh ahli fisiologi Rusia A.A. Kulyabko (1866-1930). Hati berada dalam keadaan istimewa
pemasangan. Hos disambungkan ke aorta, di mana A.A. Kulyabko meluluskan larutan nutrien yang diperkaya dengan oksigen dan mengandungi adrenalin.
Masalah logik.
1. Adakah larutan ini memasuki ventrikel kiri? (Saya tidak faham kerana injap semilunar ditutup dan penyelesaiannya menembusi arteri koronari, menyuburkan hati.)
2. Mengapakah adrenalin dimasukkan ke dalam larutan nutrien? (Adrenalin merengsakan sistem pengaliran jantung; ia menjadikannya berfungsi.)
3. Mengapakah jantung mula mengecut secara berirama? (Jantung mempunyai automasi, dan apabila, di bawah pengaruh adrenalin, struktur neuromuskular jantung menjadi hidup, mereka memastikan susunan kontraksi yang normal.)
V. Kerja rumah:
Dengan. 130 – 131; jawapan kepada soalan p. 132 – 133; menyelesaikan masalah: Adalah diketahui bahawa jantung manusia mengecut secara purata 70 kali seminit, melepaskan kira-kira 150 cm3 darah dengan setiap penguncupan. Berapa banyak darah yang dipam oleh jantung anda semasa enam pelajaran di sekolah?
kesusasteraan:
- Biologi: Manusia. A.S. Battsev dan lain-lain - M.: Bustard. – 240s.
- Biologi: Manusia. D.V. Kolesov dan lain-lain - M.: Bustard. – 336s.
- Biologi: Manusia. N.I. Sonin, M.R. Sapin. – M.: Bustard. – 272s.
Terdapat 2 jenis peraturan: saraf dan humoral.
Peraturan saraf sangat kompleks dan difikirkan dengan hebat. Sistem saraf simpatetik mempercepatkan pengecutan jantung, meningkatkan kekuatan, meningkatkan keceriaan miokardium dan meningkatkan pengaliran impuls melaluinya, manakala sistem saraf parasimpatetik berkurangan, berkurangan, berkurangan, dan lemah.
Paling pertama dan asas tahap peraturan - intracardiac. Proses neuron yang terletak di dalam ketebalan dinding jantung membentuk plexus intracardiac, yang hujungnya "disumbat" dengan setiap milimeter padu tisu. Malah terdapat... refleks intrakardiak dengan neuron deria, interkalari dan motor mereka sendiri. Pada tahap inilah dua keputusan dibuat syarat yang paling penting fungsi jantung normal. Yang pertama, ditemui oleh orang Jerman O. Frank dan orang Inggeris E. Starling. dipanggil "Undang-undang Jantung" dan terletak pada fakta bahawa daya penguncupan gentian miokardium adalah berkadar terus dengan jumlah regangan mereka. Ini bermakna bahawa lebih banyak darah mengalir ke jantung semasa diastole, lebih kuat ia akan mengecut, lebih besar isipadunya meregangkan bilik jantung. Semakin aktif dan sengit systole mereka akan menjadi. Tahap kedua peraturan - kesan Anrep– memberikan peningkatan penguncupan jantung sebagai tindak balas kepada peningkatan rintangan vaskular periferal, dengan kata lain, kepada lonjakan tekanan darah. Itu. dalam kedua-dua kes, jantung berkelakuan secukupnya kepada beban hemodinamik. Ini adalah tahap pertama peraturan saraf. Kedua - saraf tunjang. Berikut ialah neuron motor (eferen atau sentrifugal), yang aksonnya menginervasi jantung
Tahap ketiga ialah medulla oblongata. Saraf parasympatetik utama, saraf vagus, dengan pengaruh "tolak" pada jantung, berasal darinya. Kedua, ia mengandungi pusat vasomotor yang bersifat simpatik. Satu bahagian (zon penekan) merangsang tindakan simpatik neuron saraf tunjang, dan satu lagi (zon penekan) menekannya.
Medulla oblongata diawasi tahap keempat - nukleus hipotalamus. Pada peringkat ini, sesuatu yang sangat penting berlaku: penyelarasan aktiviti jantung dengan proses penting yang lain.
Tahap kelima peraturan ialah korteks serebrum, tetapi apabila ia dikeluarkan, kegagalan jantung tidak berlaku. Inilah tahap tertinggi untuk anda!
Regulasi humoral dikaitkan dengan pengaruh bahan tertentu, seperti hormon, elektrolit, gas terlarut, dan hormon tekanan adrenalin. Hormon seperti glukagon, tiroksin, glukokortikoid, angiotensin, serotonin, dan garam kalsium menyebabkan peningkatan kadar jantung dan penyempitan, serta vasokonstriksi. Terhadap. Asetilkolin, ion kalium, kekurangan oksigen, pengasidan persekitaran dalaman membawa kepada penurunan kontraksi miokardium, dan prostaglandin, bradykinin, histamin, ATP mempunyai kesan sebaliknya.
Gambar rajah ringkas peraturan saraf fungsi jantung boleh diwakili seperti berikut: korteks serebrum - nukleus hipotalamus - pusat vasomotor dan nukleus saraf vagus dalam medula oblongata– saraf tunjang – plexus intracardiac. Terima kasih kepada sistem ini, jantung mengalami refleks simpatetik dan parasimpatetik tanpa syarat. Serta pengaruh refleks terkondisi. Melalui hormon, elektrolit, dsb. Peraturan humoral aktiviti jantung dijalankan.
sifat otot jantung. Otot jantung, seperti mana-mana otot lain, mempunyai beberapa sifat fisiologi: keterujaan, kekonduksian, pengecutan, refraktori dan automatik. · Keterujaan - ini adalah keupayaan kardiomiosit dan seluruh otot jantung untuk teruja dengan tindakan rangsangan mekanikal, kimia, elektrik dan lain-lain ke atasnya, yang mendapati penggunaannya dalam kes-kes serangan jantung secara tiba-tiba. Satu ciri keterujaan otot jantung ialah ia mematuhi undang-undang “semua atau tidak sama sekali.” Ini bermakna otot jantung tidak bertindak balas kepada rangsangan subambang yang lemah (iaitu, ia tidak mengujakan dan tidak mengecut) (“ tiada apa-apa”), dan kepada rangsangan ambang yang mencukupi untuk merangsang daya, otot jantung bertindak balas dengan penguncupan maksimumnya (“semua”) dan dengan peningkatan lagi dalam kekuatan rangsangan, tindak balas daripada jantung tidak berubah. Ini adalah disebabkan oleh ciri-ciri struktur miokardium dan penyebaran pesat pengujaan di sepanjangnya melalui cakera interkalari - nexus dan anastomosis gentian otot.Oleh itu, daya kontraksi jantung, tidak seperti otot rangka, tidak bergantung pada kekuatan rangsangan. , undang-undang ini, yang ditemui oleh Bowditch, sebahagian besarnya bersyarat, kerana manifestasi fenomena ini dipengaruhi oleh keadaan tertentu - suhu, tahap keletihan, kebolehlanjutan otot dan beberapa faktor lain. Kekonduksian - Ini adalah keupayaan jantung untuk melakukan pengujaan. Kelajuan pengujaan dalam miokardium yang berfungsi jabatan yang berbeza hati tidak sama. Pengujaan merambat melalui miokardium atrium pada kelajuan 0.8-1 m/s, dan melalui miokardium ventrikel pada kelajuan 0.8-0.9 m/s. Di kawasan atrioventrikular, di kawasan 1 mm panjang dan lebar, pengaliran pengujaan melambatkan kepada 0.02-0.05 m/s, iaitu hampir 20-50 kali lebih perlahan daripada di atria. Akibat kelewatan ini, pengujaan ventrikel bermula 0.12-0.18 s lebih lewat daripada permulaan pengujaan atrium. Terdapat beberapa hipotesis yang menjelaskan mekanisme kelewatan atrioventrikular, tetapi isu ini memerlukan kajian lanjut. Walau bagaimanapun, kelewatan ini mempunyai makna biologi yang hebat - ia memastikan fungsi selaras atrium dan ventrikel. refraktori- keadaan tidak terangsang otot jantung. Tahap keceriaan otot jantung berubah semasa kitaran jantung. Semasa keseronokan, dia kehilangan keupayaan untuk bertindak balas kepada dorongan kerengsaan baru. Keadaan tidak terangsang sepenuhnya otot jantung ini dipanggil refraktori mutlak dan mengambil hampir keseluruhan sistol. Selepas berakhirnya refraktori mutlak pada permulaan diastole, keceriaan secara beransur-ansur kembali normal - refraktori relatif. Pada masa ini (di tengah atau pada akhir diastole), otot jantung dapat bertindak balas terhadap rangsangan yang lebih kuat dengan penguncupan yang luar biasa - extrasystole. Selepas extrasystole ventrikel, apabila impuls luar biasa berasal dari nod atrioventrikular, jeda lanjutan (kompensasi) berlaku. Ia berlaku akibat fakta bahawa impuls seterusnya yang datang dari nod sinus tiba di ventrikel semasa refraktori mutlaknya yang disebabkan oleh extrasystole dan impuls ini atau satu degupan jantung jatuh. Selepas jeda pampasan, irama normal pengecutan jantung dipulihkan. Sekiranya impuls tambahan berlaku dalam nod sinoatrial, maka kitaran jantung yang luar biasa berlaku, tetapi tanpa jeda pampasan. Jeda dalam kes ini akan menjadi lebih pendek daripada biasa. Selepas tempoh refraktori relatif, keadaan peningkatan kegembiraan otot jantung (tempoh exaltation) berlaku apabila otot teruja oleh rangsangan yang lemah. Tempoh refraktori otot jantung bertahan lebih lama daripada otot rangka, jadi otot jantung tidak mampu penguncupan titanic jangka panjang. Kontraktiliti. Pengecutan otot jantung mempunyai ciri-ciri tersendiri. Kekuatan pengecutan jantung bergantung pada panjang awal gentian otot (hukum Frank-Starling). Semakin banyak darah mengalir ke jantung, semakin banyak seratnya akan diregangkan dan semakin besar daya pengecutan jantung. Ini mempunyai kepentingan penyesuaian yang besar, memastikan pengosongan rongga jantung yang lebih lengkap daripada darah, yang mengekalkan keseimbangan dalam jumlah darah yang mengalir ke jantung dan mengalir daripadanya. Jantung yang sihat, walaupun dengan sedikit regangan, bertindak balas dengan peningkatan penguncupan, manakala jantung yang lemah, walaupun dengan regangan yang ketara, hanya meningkatkan sedikit daya penguncupannya, dan aliran keluar darah dilakukan disebabkan peningkatan dalam irama kontraksi jantung. Di samping itu, jika atas sebab tertentu terdapat regangan serat jantung yang berlebihan melebihi had yang dibenarkan secara fisiologi, maka daya kontraksi berikutnya tidak lagi meningkat, tetapi melemah. Keanehan aktiviti kontraktil miokardium ialah kalsium diperlukan untuk mengekalkan keupayaan ini. Dalam persekitaran bebas kalsium, jantung tidak mengecut. Pembekal tenaga untuk pengecutan jantung adalah sebatian tenaga tinggi (ATP dan CP). Dalam otot jantung, tenaga (tidak seperti otot rangka) dilepaskan terutamanya dalam fasa aerobik, oleh itu aktiviti mekanikal miokardium secara linear berkaitan dengan kadar penyerapan oksigen. Dengan kekurangan oksigen (hipoksemia), proses tenaga anaerobik diaktifkan, tetapi ia hanya sebahagiannya mengimbangi tenaga yang hilang. Kekurangan oksigen juga memberi kesan negatif kepada kandungan ATP dan CP dalam miokardium. Automatik jantung - Ini adalah keupayaan untuk menguncup secara berirama di bawah pengaruh impuls yang berasal dari hati tanpa sebarang kerengsaan. Automatik jantung. Di luar badan, dalam keadaan tertentu, jantung dapat mengecut dan berehat, mengekalkan irama yang betul. Keupayaan jantung untuk mengecut secara berirama di bawah pengaruh impuls yang timbul dalam dirinya dipanggil automatik. Di dalam hati, perbezaan dibuat antara otot yang bekerja, diwakili oleh otot berjalur, dan tisu atipikal, atau khas, di mana pengujaan berlaku dan dijalankan. Pada manusia, tisu atipikal terdiri daripada: nod sinus-atrial, terletak pada dinding posterior atrium kanan pada pertemuan vena kava; nod atrioventricular (atrioventricular) yang terletak di atrium kanan berhampiran septum antara atrium dan ventrikel; berkas His (atioventricular bundle), memanjang dari nod atrioventricular dalam satu batang. Bundle His, melalui septum antara atria dan ventrikel, dibahagikan kepada dua kaki pergi ke ventrikel kanan dan kiri. Bungkusan hujung-Nya dalam ketebalan otot dengan serat Purkinje. Bundle of His adalah satu-satunya jambatan otot yang menghubungkan atria dengan ventrikel.Nod sinoaurikular adalah nod utama dalam aktiviti jantung (perentak jantung), timbul impuls di dalamnya yang menentukan kekerapan kontraksi jantung. Biasanya, nod atrioventrikular dan berkas His hanyalah penghantar pengujaan dari nod terkemuka ke otot jantung. Sistem pengaliran mengawal penguncupan berirama pankreas.
Elektrokardiogram (ECG) ialah rakaman jumlah potensi elektrik yang muncul semasa pengujaan banyak sel miokardium, dan kaedah penyelidikan dipanggil elektrokardiografi. Untuk merekodkan ECG pada seseorang, tiga petunjuk bipolar standard digunakan - lokasi elektrod pada permukaan badan. Pendahuluan pertama berada di lengan kanan dan kiri, pendahuluan kedua dihidupkan tangan kanan dan kaki kiri, yang ketiga - pada lengan kiri dan kaki kiri. Selain petunjuk standard, petunjuk dari titik lain digunakan dada di kawasan di mana jantung terletak, serta unipolar, atau unipolar, mengarah. ECG manusia biasa terdiri daripada lima ayunan positif dan negatif - gigi, sepadan dengan kitaran aktiviti jantung. Mereka ditetapkan oleh huruf Latin P, Q, R, S, T, dan petunjuk dada (pericardial) - V (V 1, V 2 V 3, V 4, V 5, V 6). Tiga gigi (P, R, T) diarahkan ke atas (gigi positif), dan dua (Q, S) diarahkan ke bawah (gigi negatif). Gelombang P mencerminkan tempoh pengujaan atrium; tempohnya ialah 0.08-0.1 s. Segmen P - Q sepadan dengan pengaliran pengujaan melalui nod atrioventrikular ke ventrikel. Ia berlangsung 0.12-0.20 s. Gelombang Q mencerminkan depolarisasi septum interventricular. Gelombang R adalah yang tertinggi dalam ECG dan mewakili depolarisasi puncak jantung, dinding posterior dan sisi ventrikel. Gelombang S mencerminkan liputan pengujaan pangkal ventrikel, gelombang T - proses repolarisasi pesat ventrikel. Kompleks QRS bertepatan dengan repolarisasi atrium. Tempohnya ialah 0.06-0.1 s. Kompleks QRST disebabkan oleh penampilan dan penyebaran pengujaan dalam miokardium ventrikel, itulah sebabnya ia dipanggil kompleks ventrikel. Jumlah tempoh QRST adalah lebih kurang 0.36 s. Garisan konvensional yang menghubungkan dua titik ECG dengan perbezaan potensi terbesar dipanggil paksi elektrik jantung. Elektrokardiografi dalam diagnosis penyakit jantung memungkinkan untuk mengkaji secara terperinci perubahan dalam irama jantung, berlakunya tumpuan tambahan pengujaan apabila extrasystoles muncul, pengaliran pengujaan terjejas sepanjang sistem pengaliran jantung, iskemia, infarksi miokardium .
Peraturan jantung Perubahan dalam tahap tekanan fizikal dan emosi badan direkodkan oleh pelbagai reseptor (kemoreseptor, mekanoreseptor) yang terletak di pelbagai organ, serta di dinding saluran darah (contohnya, di dinding gerbang aorta, di sinus karotid). Perubahan keadaan yang mereka anggap secara refleks menyebabkan tindak balas dalam bentuk perubahan dalam tahap aktiviti jantung. Penyesuaian peredaran darah yang cepat dan tepat kepada keperluan khusus badan dicapai berkat mekanisme yang sempurna dan pelbagai untuk mengawal kerja jantung. Mekanisme ini boleh dibahagikan kepada tiga peringkat: Regulasi Intracardiac (regulasi kendiri) adalah disebabkan oleh fakta bahawa: sel miokardium itu sendiri mampu mengubah daya penguncupan bergantung pada tahap regangannya; mengumpul produk akhir metabolik yang menyebabkan perubahan dalam fungsi jantung. Peraturan saraf dijalankan oleh aktiviti sistem saraf autonomi - bersimpati dan parasimpatetik, bahan aktif biologi yang mengubah kekuatan kontraksi mereka, dsb. Impuls saraf yang bergerak ke jantung melalui cabang saraf vagus (impuls parasympatetik) mengurangkan kekuatan dan kekerapan kontraksi. Impuls yang datang ke jantung melalui saraf simpatik (pusatnya terletak di saraf tunjang serviks) meningkatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. Peraturan humor dikaitkan dengan perubahan dalam aktiviti jantung di bawah pengaruh bahan aktif biologi dan ion tertentu. Sebagai contoh, adrenalin, norepinephrine (hormon korteks adrenal), glukagon (hormon pankreas), serotonin (dihasilkan oleh kelenjar mukosa usus), tiroksin (hormon tiroid), dan lain-lain, serta ion kalsium meningkatkan jantung. aktiviti. Acetylcholine dan ion kalium mengurangkan fungsi jantung.
Peraturan humoral dan saraf jantung biasanya memastikan penyesuaian aktiviti jantung kepada keadaan luaran. Dalam keadaan normal badan, dinding arteri agak tegang dan lumennya menyempit. Dari pusat vaskular-motor, impuls sentiasa tiba di sepanjang saraf vaskular-motor, menyebabkan nada berterusan. Ujung saraf di dinding saluran darah bertindak balas terhadap perubahan tekanan dan komposisi kimia darah, menyebabkan keseronokan di dalamnya. Pengujaan ini memasuki sistem saraf pusat, mengakibatkan perubahan refleks dalam aktiviti kardiovaskular: peningkatan atau penurunan diameter saluran darah, tetapi kesan yang sama berlaku di bawah pengaruh faktor humoral, bahan kimia, yang berada dalam darah dan datang ke sini dengan makanan. Antaranya terdapat kedua-dua vasodilator dan vasoconstrictors.
Di bawah peraturan fungsi jantung memahami penyesuaiannya dengan keperluan badan untuk oksigen dan nutrien ah, disedari melalui perubahan aliran darah.
Memandangkan ia diperoleh daripada kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, pengawalseliaan boleh dijalankan melalui perubahan kekerapan dan (atau) kekuatan kontraksinya.
Mekanisme peraturannya mempunyai kesan yang sangat kuat terhadap kerja jantung semasa aktiviti fizikal, apabila kadar denyutan jantung dan jumlah strok boleh meningkat 3 kali, IOC - 4-5 kali, dan untuk atlet kelas tinggi - 6 kali. Serentak dengan perubahan dalam penunjuk fungsi jantung apabila berubah aktiviti fizikal, emosi dan keadaan psikologi metabolisme dan aliran darah koronari seseorang berubah. Semua ini berlaku terima kasih kepada berfungsi mekanisme yang kompleks peraturan aktiviti jantung. Antaranya, mekanisme intracardiac (intracardial) dan extracardiac (extracardiac) dibezakan.
Mekanisme intracardiac yang mengawal fungsi jantung
Mekanisme intrakardiak yang memastikan pengawalan kendiri aktiviti jantung dibahagikan kepada miogenik (intraselular) dan saraf (dijalankan oleh sistem saraf intrakardiak).
Mekanisme intrasel direalisasikan kerana sifat gentian miokardium dan muncul walaupun pada jantung yang terpencil dan denervasi. Salah satu mekanisme ini dicerminkan dalam undang-undang Frank-Starling, yang juga dipanggil undang-undang peraturan kendiri heterometrik atau undang-undang jantung.
Undang-undang Frank-Starling menyatakan bahawa dengan peningkatan regangan miokardium semasa diastole, daya penguncupannya semasa sistol meningkat. Corak ini didedahkan apabila gentian miokardium diregangkan tidak lebih daripada 45% daripada panjang asalnya. Peregangan selanjutnya gentian miokardium membawa kepada penurunan kecekapan penguncupan. Regangan yang teruk mewujudkan risiko mengembangkan patologi jantung yang teruk.
DALAM keadaan semula jadi tahap regangan ventrikel bergantung pada magnitud isipadu akhir-diastolik, ditentukan oleh pengisian ventrikel dengan darah yang masuk dari urat semasa diastole, magnitud isipadu akhir sistolik, dan daya penguncupan atrium. Semakin besar pulangan darah vena ke jantung dan nilai isipadu akhir diastolik ventrikel, semakin besar daya penguncupannya.
Peningkatan aliran darah ke ventrikel dipanggil isipadu beban atau pramuat. Peningkatan aktiviti kontraksi jantung dan peningkatan dalam jumlah keluaran jantung dengan peningkatan dalam pramuat, mereka tidak memerlukan peningkatan besar dalam kos tenaga.
Salah satu corak pengawalan kendiri jantung ditemui oleh Anrep (fenomena Anrep). Ia dinyatakan dalam fakta bahawa dengan peningkatan rintangan terhadap pelepasan darah dari ventrikel, daya penguncupan mereka meningkat. Peningkatan rintangan terhadap pengusiran darah ini dipanggil beban tekanan atau beban selepas. Ia meningkat apabila paras darah meningkat. Di bawah keadaan ini, keperluan kerja dan tenaga ventrikel meningkat secara mendadak. Peningkatan daya tahan terhadap pelepasan darah oleh ventrikel kiri juga boleh berkembang dengan stenosis injap aorta dan penyempitan aorta.
Fenomena Bowditch
Satu lagi corak pengawalan kendiri jantung dicerminkan dalam fenomena Bowditch, juga dipanggil fenomena tangga atau undang-undang peraturan kendiri homeometrik.
Tangga Bowditch (pergantungan ionotropik berirama 1878)- peningkatan beransur-ansur dalam daya pengecutan jantung kepada amplitud maksimum, diperhatikan apabila rangsangan kekuatan berterusan digunakan secara konsisten padanya.
Undang-undang peraturan kendiri homeometrik (fenomena Bowditch) ditunjukkan dalam fakta bahawa apabila degupan jantung meningkat, daya penguncupan meningkat. Salah satu mekanisme untuk meningkatkan penguncupan miokardium ialah peningkatan kandungan ion Ca 2+ dalam sarkoplasma gentian miokardium. Dengan pengujaan yang kerap, ion Ca 2+ tidak mempunyai masa untuk dikeluarkan daripada sarkoplasma, yang mewujudkan keadaan untuk interaksi yang lebih sengit antara filamen aktin dan miosin. Fenomena Bowditch telah dikesan pada jantung terpencil.
Di bawah keadaan semula jadi, manifestasi peraturan kendiri homeometrik boleh diperhatikan apabila peningkatan mendadak nada sistem saraf simpatetik dan peningkatan tahap adrenalin dalam darah. DALAM tetapan klinikal beberapa manifestasi fenomena ini boleh diperhatikan pada pesakit dengan takikardia, apabila kadar denyutan jantung meningkat dengan cepat.
Mekanisme intrakardiak neurogenik memastikan pengawalan kendiri jantung disebabkan oleh refleks, yang arkanya tertutup di dalam jantung. Badan neuron yang membentuk arka refleks ini terletak di plexus saraf intrakardiak dan ganglia. Refleks intrakardium dicetuskan oleh reseptor regangan yang terdapat dalam miokardium dan pembuluh koronari. G.I. Kositsky, dalam eksperimen ke atas haiwan, mendapati bahawa apabila atrium kanan diregangkan, penguncupan ventrikel kiri secara refleks meningkat. Pengaruh dari atria ke ventrikel ini hanya dikesan apabila tekanan darah di aorta rendah. Sekiranya tekanan dalam aorta tinggi, maka pengaktifan reseptor regangan atrium secara refleks menghalang kekuatan penguncupan ventrikel.
Mekanisme extracardiac yang mengawal fungsi jantung
Mekanisme extracardiac untuk mengawal aktiviti jantung dibahagikan kepada saraf dan humoral. Mekanisme pengawalseliaan ini berlaku dengan penyertaan struktur yang terletak di luar jantung (CNS, extracardiac ganglia autonomi, kelenjar endokrin).
Mekanisme intracardiac yang mengawal fungsi jantung
Mekanisme pengawalseliaan intracardiac (intracardiac) - proses pengawalseliaan yang timbul di dalam hati dan terus berfungsi dalam hati yang terpencil.
Mekanisme intracardiac dibahagikan kepada: mekanisme intrasel dan miogenik. Contoh mekanisme intrasel peraturan adalah hipertrofi sel miokardium akibat peningkatan sintesis protein kontraktil dalam haiwan sukan atau haiwan yang terlibat dalam kerja fizikal berat.
Mekanisme myogenic peraturan aktiviti jantung termasuk jenis peraturan heterometrik dan homeometrik. Contoh peraturan heterometrik Undang-undang Frank-Starling boleh menjadi asas, yang menyatakan bahawa semakin besar aliran darah ke atrium kanan dan peningkatan yang sepadan dalam panjang gentian otot jantung semasa diastole, semakin kuat jantung mengecut semasa systole. Jenis homeometric peraturan bergantung kepada tekanan dalam aorta - semakin besar tekanan dalam aorta, semakin kuat kontrak jantung. Dalam erti kata lain, daya penguncupan jantung meningkat apabila rintangan meningkat. kapal utama. Dalam kes ini, panjang otot jantung tidak berubah dan oleh itu mekanisme ini dipanggil homeometric.
Kawal selia hati- keupayaan kardiomiosit secara bebas mengubah sifat penguncupan apabila tahap regangan dan ubah bentuk membran berubah. Peraturan jenis ini diwakili oleh mekanisme heterometrik dan homeometrik.
Mekanisme heterometrik - peningkatan dalam daya penguncupan kardiomiosit dengan peningkatan panjang awalnya. Ia dimediasi oleh interaksi intraselular dan dikaitkan dengan perubahan kedudukan relatif myofilamen aktin dan myosin dalam miofibril kardiomiosit apabila miokardium diregangkan oleh darah yang memasuki rongga jantung (peningkatan bilangan jambatan myosin yang mampu menyambungkan myosin dan filamen aktin semasa penguncupan). Peraturan jenis ini ditubuhkan pada penyediaan kardiopulmonari dan dirumuskan dalam bentuk undang-undang Frank-Starling (1912).
Mekanisme homeometric- peningkatan dalam daya kontraksi jantung dengan peningkatan rintangan dalam kapal besar. Mekanisme ini ditentukan oleh keadaan kardiomiosit dan hubungan antara sel dan tidak bergantung pada regangan miokardium oleh darah yang mengalir. Dengan peraturan homeometric, kecekapan pertukaran tenaga dalam kardiomiosit meningkat dan kerja cakera interkalari diaktifkan. Jenis ini peraturan pertama kali ditemui oleh G.V. Anrep pada tahun 1912 dan dirujuk sebagai kesan Anrep.
Refleks kardiokardium- tindak balas refleks yang berlaku dalam mekanoreseptor jantung sebagai tindak balas kepada regangan rongganya. Apabila atria diregangkan degupan jantung sama ada boleh mempercepatkan atau memperlahankan. Apabila ventrikel diregangkan, sebagai peraturan, terdapat penurunan kadar denyutan jantung. Telah terbukti bahawa tindak balas ini dilakukan dengan bantuan refleks periferal intracardiac (G.I. Kositsky).
Mekanisme extracardiac yang mengawal fungsi jantung
Mekanisme pengawalseliaan extracardiac (extracardiac) - pengaruh peraturan yang timbul di luar jantung dan tidak berfungsi di dalamnya secara berasingan. Mekanisme extracardiac termasuk neuro-refleks dan peraturan humoral aktiviti jantung.
Peraturan saraf Kerja jantung dijalankan oleh bahagian bersimpati dan parasympatetik sistem saraf autonomi. Jabatan bersimpati merangsang aktiviti jantung, dan menekan parasimpatetik.
Innervation bersimpati berasal dari tanduk sisi segmen toraks atas saraf tunjang, di mana badan neuron simpatetik preganglionik terletak. Setelah sampai ke jantung, gentian saraf simpatik menembusi miokardium. Impuls pengujaan yang tiba di sepanjang serabut simpatis postganglionik menyebabkan pembebasan dalam sel miokardium kontraktil dan sel-sel sistem pengaliran norepinephrine mediator. Pengaktifan sistem simpatetik dan pembebasan norepinephrine mempunyai kesan tertentu pada jantung:
- kesan kronotropik - peningkatan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung;
- kesan inotropik - meningkatkan daya kontraksi ventrikel dan miokardium atrium;
- kesan dromotropik - pecutan pengujaan dalam nod atrioventricular (atrioventricular);
- kesan bathmotropik - memendekkan tempoh refraktori miokardium ventrikel dan meningkatkan kegembiraan mereka.
Innervation parasimpatetik jantung dijalankan oleh saraf vagus. Badan neuron pertama, akson yang membentuk saraf vagus, terletak di medulla oblongata. Akson yang membentuk gentian preganglionik menembusi ke dalam ganglia intramural jantung, di mana neuron kedua terletak, akson yang membentuk gentian postganglionik yang menginervasi nod sinoatrial (sinoatrial), nod atrioventrikular dan sistem pengaliran ventrikel. Ujung saraf gentian parasimpatetik melepaskan neurotransmitter asetilkolin. Pengaktifan sistem parasimpatetik mempunyai kesan chrono-, ino-, dromo-, bathmotropik negatif pada aktiviti jantung.
Peraturan refleks Kerja jantung juga berlaku dengan penyertaan sistem saraf autonomi. Reaksi refleks boleh menghalang dan merangsang pengecutan jantung. Perubahan dalam fungsi jantung ini berlaku apabila pelbagai reseptor dirangsang. Sebagai contoh, di atrium kanan dan di mulut vena cava terdapat mekanoreseptor, rangsangan yang menyebabkan peningkatan refleks dalam denyutan jantung. Di beberapa kawasan sistem vaskular terdapat reseptor yang diaktifkan apabila tekanan darah berubah dalam kapal - zon refleksogenik vaskular, menyediakan refleks aorta dan sinocarotid. Pengaruh refleks daripada mekanoreseptor sinus karotid dan gerbang aorta amat penting apabila tekanan darah. Dalam kes ini, reseptor ini teruja dan nada saraf vagus meningkat, mengakibatkan perencatan aktiviti jantung dan penurunan tekanan dalam kapal besar.
Peraturan humor - perubahan dalam aktiviti jantung di bawah pengaruh pelbagai, termasuk aktif secara fisiologi, bahan yang beredar dalam darah.
Peraturan humoral jantung dijalankan menggunakan pelbagai sebatian. Oleh itu, lebihan ion kalium dalam darah membawa kepada penurunan kekuatan kontraksi jantung dan penurunan keceriaan otot jantung. Lebihan ion kalsium, sebaliknya, meningkatkan kekuatan dan kekerapan pengecutan jantung dan meningkatkan kadar perambatan pengujaan melalui sistem pengaliran jantung. Adrenalin meningkatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, dan juga meningkatkan aliran darah koronari akibat rangsangan reseptor p-adrenergik miokardium. Hormon tiroksin, kortikosteroid, dan serotonin mempunyai kesan rangsangan yang sama pada jantung. Acetylcholine mengurangkan keceriaan otot jantung dan kekuatan kontraksinya, dan norepinephrine merangsang aktiviti jantung.
Kekurangan oksigen dalam darah dan lebihan karbon dioksida menghalang aktiviti kontraktil miokardium.
Jantung manusia, terus bekerja, walaupun dengan gaya hidup yang tenang, mengepam kira-kira 10 tan darah setiap hari, 4,000 tan setahun, dan kira-kira 300,000 tan sepanjang hayat ke dalam sistem arteri. Pada masa yang sama, jantung sentiasa bertindak balas dengan tepat kepada keperluan badan, sentiasa menyokong tahap yang diperlukan aliran darah
Penyesuaian aktiviti jantung kepada perubahan keperluan badan berlaku melalui beberapa mekanisme pengawalseliaan. Sebahagian daripada mereka terletak di bahagian tengah - ini intrakardiak mekanisme pengawalseliaan. Ini termasuk mekanisme pengawalseliaan intrasel, pengawalan interaksi antara sel dan mekanisme saraf - refleks intracardiac. KEPADA mekanisme pengawalseliaan extracardiac termasuk mekanisme saraf extracardiac dan humoral yang mengawal aktiviti jantung.
Mekanisme pengawalseliaan intracardiac
Mekanisme pengawalseliaan intrasel memberikan perubahan dalam keamatan aktiviti miokardium mengikut jumlah darah yang mengalir ke jantung. Mekanisme ini dipanggil "undang-undang jantung" (undang-undang Frank-Sterling): daya penguncupan jantung (miokardium) adalah berkadar dengan tahap regangannya dalam diastole, iaitu panjang awal serat ototnya. Peregangan miokardium yang lebih kuat semasa diastole sepadan dengan peningkatan aliran darah ke jantung. Pada masa yang sama, di dalam setiap myofibril, filamen aktin bergerak ke tahap yang lebih besar dari ruang antara filamen myosin, yang bermaksud bahawa bilangan jambatan rizab meningkat, i.e. titik aktin yang menghubungkan filamen aktin dan miosin semasa pengecutan. Oleh itu, lebih banyak setiap sel diregangkan, lebih banyak ia boleh memendekkan semasa systole. Atas sebab ini, jantung mengepam ke dalam sistem arteri jumlah darah yang mengalir kepadanya dari urat.
Peraturan interaksi antara sel. Telah ditetapkan bahawa cakera interkalari yang menghubungkan sel miokardium mempunyai struktur yang berbeza. Sesetengah kawasan cakera interkalari melakukan fungsi mekanikal semata-mata, yang lain menyediakan pengangkutan bahan yang diperlukan untuknya melalui membran kardiomiosit, dan lain-lain - hubungan, atau hubungan rapat, lakukan pengujaan dari sel ke sel. Pelanggaran interaksi antara sel membawa kepada pengujaan asynchronous sel miokardium dan kemunculan aritmia jantung.
Refleks periferal intrakardiak. Refleks periferal yang dipanggil terdapat di dalam jantung, arka yang tidak ditutup dalam sistem saraf pusat, tetapi di ganglia intramural miokardium. Sistem ini termasuk neuron aferen, dendrit yang membentuk reseptor regangan pada gentian miokardium dan saluran koronari, neuron interkalari dan eferen. Akson yang terakhir mempersarafi miokardium dan otot licin saluran koronari. Neuron ini disambungkan antara satu sama lain melalui sambungan sinoptik, membentuk arka refleks intrakardiak.
Eksperimen menunjukkan bahawa peningkatan dalam regangan miokardium atrium kanan (di bawah keadaan semula jadi ia berlaku dengan peningkatan aliran darah ke jantung) membawa kepada peningkatan penguncupan ventrikel kiri. Oleh itu, kontraksi dipergiatkan bukan sahaja di bahagian jantung itu, miokardium yang secara langsung diregangkan oleh darah yang masuk, tetapi juga di bahagian lain untuk "memberi ruang" untuk darah yang masuk dan mempercepatkan pelepasannya ke dalam sistem arteri. . Telah terbukti bahawa tindak balas ini dijalankan menggunakan refleks periferal intracardiac.
Reaksi sedemikian diperhatikan hanya terhadap latar belakang bekalan darah awal yang rendah ke jantung dan dengan nilai tekanan darah yang tidak ketara di mulut aorta dan saluran koronari. Sekiranya bilik jantung dipenuhi dengan darah dan tekanan di mulut aorta dan saluran koronari tinggi, maka peregangan penerima vena di jantung menghalang aktiviti kontraktil miokardium. Dalam kes ini, jantung terpancut ke dalam aorta pada saat systole kurang daripada jumlah normal darah yang terkandung dalam ventrikel. Pengekalan walaupun sedikit jumlah darah tambahan di dalam bilik jantung meningkatkan tekanan diastolik dalam rongganya, yang menyebabkan penurunan aliran darah vena ke jantung. Isipadu darah yang berlebihan, yang jika dilepaskan secara tiba-tiba ke dalam arteri boleh menyebabkan akibat yang berbahaya, disimpan di dalamnya sistem vena. Reaksi yang sama bermain peranan penting dalam peraturan peredaran darah, memastikan kestabilan bekalan darah sistem arteri.
Penurunan output jantung juga akan menimbulkan bahaya kepada badan—ia boleh menyebabkan penurunan tekanan darah yang kritikal. Bahaya ini juga dihalang oleh tindak balas pengawalseliaan sistem intrakardiak.
Pengisian yang tidak mencukupi pada bilik jantung dan katil koronari dengan darah menyebabkan peningkatan kontraksi miokardium melalui refleks intrakardiak. Pada masa yang sama, pada saat systole, jumlah darah yang lebih besar daripada normal yang terkandung di dalamnya dilepaskan ke aorta. Ini menghalang bahaya pengisian sistem arteri yang tidak mencukupi dengan darah. Pada masa mereka berehat, ventrikel mengandungi kurang darah daripada biasa, yang meningkatkan aliran darah vena ke jantung.
Di bawah keadaan semula jadi, sistem saraf intracardiac tidak autonomi. Anda akan menghanguskan pautan paling rendah dalam hierarki yang kompleks mekanisme saraf mengawal aktiviti jantung. Pautan yang lebih tinggi dalam hierarki ialah isyarat yang datang melalui saraf simpatik dan vagus, sistem saraf extracardiac yang mengawal selia jantung.
Mekanisme pengawalseliaan extracardiac
Kerja jantung dipastikan oleh mekanisme peraturan saraf dan humoral. Peraturan saraf untuk jantung tidak mempunyai kesan pencetus, kerana ia adalah automatik. Sistem saraf memastikan penyesuaian jantung pada setiap saat tubuh menyesuaikan diri keadaan luaran dan kepada perubahan dalam aktivitinya.
Innervation efferent jantung. Kerja jantung dikawal oleh dua saraf: vagus (atau vagus), yang tergolong dalam sistem saraf parasimpatetik, dan bersimpati. Saraf ini dibentuk oleh dua neuron. Badan neuron pertama, proses yang membentuk saraf vagus, terletak di medulla oblongata. Proses neuron ini berakhir di ganglia ingramural jantung. Berikut adalah neuron kedua, proses yang pergi ke sistem pengaliran, miokardium dan saluran koronari.
Neuron pertama sistem saraf simpatetik, yang mengawal fungsi jantung, terletak pada tanduk sisi. dada I-V segmen saraf tunjang. Proses neuron ini berakhir di ganglia simpatetik serviks dan toraks superior. Nod ini mengandungi neuron kedua, proses yang pergi ke jantung. Kebanyakan serabut saraf simpatik diarahkan ke jantung dari ganglion stellate. Saraf yang datang dari batang simpatetik kanan terutamanya menghampiri nodus sinus dan otot atrium, dan saraf dari sebelah kiri terutamanya menghampiri nod atrioventrikular dan otot ventrikel (Rajah 1).
Sistem saraf menyebabkan kesan berikut:
- kronotropik - perubahan dalam kadar jantung;
- inotropik - perubahan dalam kekuatan kontraksi;
- bathmotropik - perubahan dalam kegembiraan jantung;
- dromotropik - perubahan dalam kekonduksian miokardium;
- tonotropik - perubahan dalam nada otot jantung.
Peraturan extracardiac saraf. Pengaruh saraf vagus dan simpatetik pada jantung
Pada tahun 1845, saudara Weber memerhatikan serangan jantung apabila medulla oblongata teriritasi di kawasan nukleus saraf vagus. Selepas pemindahan saraf vagus, kesan ini tidak hadir. Dari sini disimpulkan bahawa saraf vagus menghalang aktiviti jantung. Penyelidikan lanjut oleh ramai saintis meluaskan pemahaman tentang pengaruh perencatan saraf vagus. Telah ditunjukkan bahawa apabila ia jengkel, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, keceriaan dan kekonduksian otot jantung berkurangan. Selepas pemindahan saraf vagus, disebabkan oleh penyingkiran kesan perencatan mereka, peningkatan amplitud dan kekerapan kontraksi jantung diperhatikan.
nasi. 1. Skim pemuliharaan hati:
C - hati; M - medulla oblongata; CI - nukleus yang menghalang aktiviti jantung; SA - nukleus yang merangsang aktiviti jantung; LH - tanduk sisi saraf tunjang; 75 - batang bersimpati; V- gentian eferen saraf vagus; D - penekan saraf (serat aferen); S - serat bersimpati; A - gentian aferen tulang belakang; CS - sinus karotid; B - gentian aferen dari atrium kanan dan vena kava
Pengaruh saraf vagus bergantung kepada keamatan rangsangan. Dengan rangsangan yang lemah, kesan kronotropik, inotropik, bathmotropik, dromotropik dan tonotropik negatif diperhatikan. Dengan kerengsaan teruk, serangan jantung berlaku.
Kajian terperinci pertama mengenai sistem saraf simpatik mengenai aktiviti jantung adalah milik saudara Tsion (1867), dan kemudian kepada I.P. Pavlova (1887).
Saudara Zion memerhatikan peningkatan kadar denyutan jantung apabila saraf tunjang teriritasi di kawasan di mana neuron yang mengawal aktiviti jantung berada. Selepas pemindahan saraf simpatik, kerengsaan yang sama pada saraf tunjang tidak menyebabkan perubahan dalam aktiviti jantung. Telah didapati bahawa saraf simpatik yang menyelubungi jantung mempunyai kesan positif ke atas semua aspek aktiviti jantung. Mereka menyebabkan kesan kronotropik, inotropik, batmoropik, dromotropik dan tonotropik positif.
Kajian lanjut oleh I.P. Pavlov menunjukkan bahawa gentian saraf yang membentuk saraf simpatik dan vagus mempengaruhi pelbagai aspek aktiviti jantung: ada yang mengubah frekuensi, sementara yang lain mengubah kekuatan kontraksi jantung. Cabang-cabang saraf simpatik, apabila kerengsaan yang mana terdapat peningkatan dalam daya kontraksi jantung, dinamakan saraf meningkatkan Pavlov. Didapati bahawa kesan peningkatan saraf simpatik dikaitkan dengan peningkatan tahap metabolik.
Serat juga telah ditemui dalam saraf vagus yang hanya mempengaruhi kekerapan dan hanya kekuatan kontraksi jantung.
Kekerapan dan kekuatan kontraksi dipengaruhi oleh gentian vagus dan saraf simpatetik yang menghampiri nod sinus, dan kekuatan kontraksi berubah di bawah pengaruh gentian yang menghampiri nod atrioventrikular dan miokardium ventrikel.
Nervus vagus mudah menyesuaikan diri dengan kerengsaan, jadi kesannya mungkin hilang walaupun kerengsaan berterusan. Fenomena ini dipanggil "melarikan hati daripada pengaruh vagus." Saraf vagus mempunyai keceriaan yang lebih tinggi, akibatnya ia bertindak balas terhadap daya rangsangan yang kurang daripada yang bersimpati dan mempunyai tempoh terpendam yang singkat.
Oleh itu, di bawah keadaan rangsangan yang sama, kesan saraf vagus muncul lebih awal daripada yang bersimpati.
Mekanisme pengaruh saraf vagus dan simpatetik pada jantung
Pada tahun 1921, penyelidikan O. Levy menunjukkan bahawa pengaruh saraf vagus pada jantung dihantar secara humor. Dalam eksperimen, Levy menyebabkan kerengsaan teruk pada saraf vagus, yang membawa kepada serangan jantung. Kemudian mereka mengambil darah dari jantung dan menyapukannya ke jantung haiwan lain; Pada masa yang sama, kesan yang sama berlaku - perencatan aktiviti jantung. Dengan cara yang sama, kesan saraf simpatik boleh dipindahkan ke jantung haiwan lain. Eksperimen ini menunjukkan bahawa apabila saraf teriritasi, ia secara aktif dirembeskan pada hujungnya. bahan-bahan aktif, yang sama ada menghalang atau merangsang aktiviti jantung: asetilkolin dilepaskan pada hujung saraf vagus, dan norepinephrine pada hujung saraf simpatik.
Apabila saraf jantung teriritasi di bawah pengaruh mediator, potensi membran gentian otot otot jantung berubah. Apabila saraf vagus dirangsang, hiperpolarisasi membran berlaku, i.e. potensi membran meningkat. Asas untuk hiperpolarisasi otot jantung adalah peningkatan kebolehtelapan membran untuk ion kalium.
Pengaruh saraf simpatetik dihantar melalui norepinephrine mediator, yang menyebabkan depolarisasi membran postsynaptic. Depolarisasi dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan membran kepada natrium.
Mengetahui bahawa saraf vagus menjadi hiperpolarisasi dan saraf simpatik mendepolarisasi membran, kita boleh menerangkan semua kesan saraf ini pada jantung. Oleh kerana potensi membran meningkat apabila saraf vagus dirangsang, daya rangsangan yang lebih besar diperlukan untuk dicapai tahap kritikal depolarisasi dan mendapatkan tindak balas, dan ini menunjukkan penurunan dalam keceriaan (kesan bathmotropik negatif).
Kesan kronotropik negatif adalah disebabkan oleh fakta bahawa dengan daya kerengsaan vagal yang besar, hiperpolarisasi membran adalah sangat besar sehingga depolarisasi spontan yang berlaku tidak dapat mencapai tahap kritikal dan tindak balas tidak berlaku - serangan jantung berlaku.
Dengan frekuensi rendah atau kekuatan kerengsaan saraf vagus, tahap hiperpolarisasi membran adalah kurang dan depolarisasi spontan secara beransur-ansur mencapai tahap kritikal, akibatnya penguncupan jantung yang jarang berlaku (kesan dromotropik negatif).
Apabila saraf simpatetik dirangsang walaupun dengan daya yang kecil, depolarisasi membran berlaku, yang dicirikan oleh penurunan magnitud membran dan potensi ambang, yang menunjukkan peningkatan dalam kegembiraan (kesan bathmotropik positif).
Oleh kerana membran gentian otot jantung terdepolarisasi di bawah pengaruh saraf simpatetik, masa depolarisasi spontan yang diperlukan untuk mencapai tahap kritikal dan berlakunya potensi tindakan berkurangan, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung.
Nada pusat saraf jantung
Neuron sistem saraf pusat yang mengawal aktiviti jantung berada dalam keadaan baik, i.e. kepada tahap aktiviti tertentu. Oleh itu, impuls dari mereka sentiasa mengalir ke hati. Nada pusat saraf vagus amat ketara. Nada saraf simpatik diungkapkan dengan lemah dan kadang-kadang tidak hadir.
Kehadiran pengaruh tonik yang datang dari pusat boleh diperhatikan secara eksperimen. Jika kedua-dua saraf vagus dipotong, terdapat peningkatan yang ketara dalam kadar denyutan jantung. Pada manusia, pengaruh saraf vagus boleh dimatikan oleh tindakan atropin, selepas itu peningkatan kadar denyutan jantung juga diperhatikan. Kehadiran nada berterusan pusat saraf vagus juga dibuktikan oleh eksperimen dengan pendaftaran potensi saraf pada saat kerengsaan. Akibatnya, impuls tiba dari sistem saraf pusat di sepanjang saraf vagus, menghalang aktiviti jantung.
Selepas pemindahan saraf simpatik, sedikit penurunan dalam bilangan kontraksi jantung diperhatikan, yang menunjukkan kesan merangsang yang berterusan pada jantung pusat saraf simpatik.
Nada pusat saraf jantung dikekalkan oleh pelbagai pengaruh refleks dan humoral. Yang paling penting ialah impuls yang datang dari zon refleksogenik vaskular terletak di kawasan gerbang aorta dan sinus karotid (tempat di mana arteri karotid bercabang ke luar dan dalam). Selepas pemindahan saraf depresor dan saraf Hering, yang datang dari zon ini ke sistem saraf pusat, nada pusat saraf vagus berkurangan, mengakibatkan peningkatan kadar denyutan jantung.
Keadaan pusat jantung dipengaruhi oleh impuls yang datang dari mana-mana intero- dan eksteroseptor kulit yang lain dan beberapa organ dalaman(contohnya, usus, dll.).
Beberapa faktor humoral telah ditemui yang mempengaruhi nada pusat jantung. Sebagai contoh, hormon adrenal adrenalin meningkatkan nada saraf simpatetik, dan ion kalsium mempunyai kesan yang sama.
Keadaan nada pusat jantung juga dipengaruhi oleh bahagian atasnya, termasuk korteks serebrum.
Peraturan refleks aktiviti jantung
Di bawah keadaan semula jadi aktiviti badan, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung sentiasa berubah bergantung kepada pengaruh faktor persekitaran: melakukan aktiviti fizikal, menggerakkan badan di angkasa, pengaruh suhu, perubahan dalam keadaan organ dalaman, dsb.
Asas perubahan adaptif dalam aktiviti jantung sebagai tindak balas kepada pelbagai pengaruh luar membentuk mekanisme refleks. Pengujaan yang timbul dalam reseptor bergerak di sepanjang laluan aferen ke pelbagai jabatan CNS, mempengaruhi mekanisme pengawalseliaan aktiviti jantung. Telah ditetapkan bahawa neuron yang mengawal aktiviti jantung terletak bukan sahaja di medulla oblongata, tetapi juga di korteks serebrum, diencephalon (hipothalamus) dan cerebellum. Dari mereka, impuls pergi ke medulla oblongata dan saraf tunjang dan mengubah keadaan pusat peraturan parasympatetik dan simpatik. Dari sini, impuls bergerak sepanjang vagus dan saraf simpatik ke jantung dan menyebabkan kelembapan dan kelemahan atau pecutan dan intensifikasi aktivitinya. Oleh itu, mereka bercakap tentang kesan refleks vagal (perencatan) dan simpatik (merangsang) pada jantung.
Pelarasan berterusan kepada kerja jantung dibuat oleh pengaruh zon refleksogenik vaskular - gerbang aorta dan sinus karotid (Rajah 2). Apabila tekanan darah meningkat dalam aorta atau arteri karotid, baroreseptor dirangsang. Pengujaan yang timbul di dalamnya berlalu ke sistem saraf pusat dan meningkatkan keseronokan pusat saraf vagus, akibatnya bilangan impuls perencatan yang bergerak di sepanjang mereka meningkat, yang membawa kepada kelembapan dan kelemahan kontraksi jantung; Akibatnya, jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam saluran berkurangan, dan tekanan berkurangan.
nasi. 2. Sinokarotid dan zon refleksogenik aorta: 1 - aorta; 2 - am arteri karotid; 3 - sinus karotid; 4 - saraf sinus (Hering); 5 - saraf aorta; 6 - badan karotid; 7 - saraf vagus; 8 - saraf glossopharyngeal; 9 - arteri karotid dalaman
Refleks vagal termasuk refleks okulokardiak Aschner, refleks Goltz, dll. Refleks Litera dinyatakan dalam apa yang berlaku apabila menekan bebola mata pengurangan refleks dalam bilangan kontraksi jantung (sebanyak 10-20 seminit). Refleks Goltz terletak pada hakikat bahawa apabila kerengsaan mekanikal digunakan pada usus katak (memerah dengan pinset, mengetuk), jantung berhenti atau perlahan. Penangkapan jantung juga boleh diperhatikan pada seseorang apabila terdapat pukulan pada plexus solar atau apabila dia direndam dalam air sejuk (refleks vagal dari reseptor kulit).
Refleks jantung simpatetik berlaku di bawah pelbagai pengaruh emosi, rangsangan yang menyakitkan dan aktiviti fizikal. Dalam kes ini, peningkatan dalam aktiviti jantung boleh berlaku bukan sahaja disebabkan oleh peningkatan pengaruh saraf simpatik, tetapi juga penurunan nada pusat saraf vagus. Ejen penyebab kemoreseptor zon refleksogenik vaskular boleh menjadi peningkatan kandungan pelbagai asid dalam darah (karbon dioksida, asid laktik, dll.) dan turun naik dalam tindak balas darah aktif. Dalam kes ini, peningkatan refleks dalam aktiviti jantung berlaku, memastikan penyingkiran terpantas bahan-bahan ini dari badan dan pemulihan komposisi darah normal.
Peraturan humor aktiviti jantung
Bahan kimia yang mempengaruhi aktiviti jantung secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan: parasympathicotropic (atau vagotropic), bertindak seperti vagus, dan sympathicotropic, seperti saraf simpatik.
KEPADA bahan parasimpatikotropik termasuk ion asetilkolin dan kalium. Apabila kandungannya dalam darah meningkat, aktiviti jantung menjadi perlahan.
KEPADA bahan simpatikotropik termasuk adrenalin, norepinephrine dan ion kalsium. Apabila kandungannya dalam darah meningkat, kadar denyutan jantung meningkat dan meningkat. Glukagon, angiotensin dan serotonin mempunyai kesan inotropik positif, tiroksin mempunyai kesan kronotropik positif. Hipoksemia, hipercainium dan asidosis menghalang aktiviti kontraktil miokardium.
Jantung ialah organ berongga berotot berbentuk seperti kon. Jantung terletak di dada, di belakang sternum. Bahagiannya yang melebar - pangkalnya - menghadap ke atas, belakang dan ke kanan, dan bahagian atas yang sempit - ke bawah, ke hadapan, kiri. Dua pertiga jantung berada di bahagian kiri dada, satu pertiga terletak di bahagian kanan.
Struktur hati manusia
Dinding jantung mempunyai tiga lapisan:
- Lapisan luar yang meliputi permukaan jantung diwakili oleh sel serus dan dipanggil epikardium;
- lapisan tengah dibentuk oleh jalur silang khas tisu otot. Penguncupan otot jantung, walaupun ia bergaris, berlaku secara tidak sengaja. Ketebalan dinding otot atria kurang jelas daripada dinding otot ventrikel. Lapisan tengah dipanggil miokardium;
- lapisan dalam - endokardium- diwakili oleh sel endothelial. Ia melapisi bahagian dalam bilik jantung dan membentuk injap jantung.
Jantung terletak di dalam kantung perikardial - perikardium, yang merembeskan cecair yang mengurangkan geseran jantung semasa kontraksi.
Septum longitudinal berterusan membahagikan jantung kepada dua bahagian yang tidak berkomunikasi antara satu sama lain - kanan dan kiri (ruang jantung):
- Di bahagian atas kedua-dua bahagian adalah atria kanan dan kiri;
- di bahagian bawah - ventrikel kanan dan kiri.
Oleh itu, Hati manusia mempunyai empat ruang.
Ruang hati manusia Oleh kerana perkembangan miokardium yang lebih besar (beban yang lebih tinggi), dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada dinding sebelah kanan.
Atrium kanan menerima darah dari semua bahagian badan melalui vena kava superior dan inferior. Batang pulmonari muncul dari ventrikel kanan, di mana darah vena memasuki paru-paru.
Empat urat pulmonari mengalir ke atrium kiri, membawa darah arteri daripada paru-paru. Aorta keluar dari ventrikel kiri, membawa darah arteri ke bulatan besar pengaliran darah
- Di bahagian kanannya terdapat darah vena;
- di sebelah kiri - arteri.
Injap jantung
Atrium dan ventrikel berkomunikasi antara satu sama lain melalui orifis atrioventrikular yang dilengkapi dengan injap risalah.
- Di antara atrium kanan dan ventrikel kanan injap mempunyai tiga risalah ( trikuspid) - injap trikuspid.
- antara atrium kiri dan ventrikel kiri - dua risalah ( dua daun) - injap mitral.
Benang tendon dilekatkan pada tepi bebas injap yang menghadap ke ventrikel. Di hujung yang lain, mereka dilekatkan pada dinding ventrikel. Ini menghalang mereka daripada berpaling ke arah atrium dan menghalang darah daripada mengalir balik dari ventrikel ke atrium.
Di aorta, di sempadannya dengan ventrikel kiri dan di dalam batang pulmonari, di sempadannya dengan ventrikel kanan, terdapat injap dalam bentuk tiga poket yang terbuka ke arah aliran darah di dalam saluran ini. Kerana bentuknya, injap dipanggil semilunar. Apabila tekanan dalam ventrikel berkurangan, mereka mengisi dengan darah, tepinya tertutup, menutup lumen aorta dan batang pulmonari, dan menghalang darah daripada kembali ke jantung.
Semasa aktiviti jantung, otot jantung melakukan banyak kerja. Oleh itu, ia memerlukan aliran berterusan nutrien, oksigen dan penyingkiran produk pereputan. Jantung menerima darah arteri dari dua arteri - kanan dan kiri, yang bermula dari aorta di bawah risalah injap semilunar. Terletak di sempadan antara atrium dan ventrikel dalam bentuk mahkota, atau kalungan, arteri ini dipanggil koronari (koronari). Dari otot jantung, darah dikumpulkan dalam vena jantung sendiri, yang mengalir ke atrium kanan.
Sebab pergerakan darah melalui salur darah ialah perbezaan tekanan dalam arteri dan vena. Perbezaan tekanan ini dicipta dan dikekalkan oleh penguncupan berirama jantung. Jantung manusia, dalam keadaan rehat, membuat kira-kira 70 penguncupan berirama seminit, mengepam kira-kira 5 liter darah. Sepanjang 70 tahun kehidupan seseorang, jantungnya mengepam kira-kira 150 ribu tan darah - prestasi yang menakjubkan untuk organ seberat 300 g! Sebab prestasi ini adalah sifat berirama kontraksi jantung.
Kitaran jantung terdiri daripada tiga fasa: penguncupan atrium, penguncupan ventrikel, dan jeda umum. Fasa pertama berlangsung 0.1s, yang kedua - 0.3 dan yang ketiga - 0.4s. semasa jeda umum Kedua-dua atrium dan ventrikel santai.
Semasa kitaran jantung, atrium mengecut selama 0.1 s dan berada dalam keadaan santai selama 0.7 s; ventrikel mengecut selama 0.3 s dan berehat selama 0.5 s. Ini menjelaskan keupayaan otot jantung untuk bekerja tanpa letih sepanjang hayat.
Automatik jantung
Tidak seperti otot rangka berjalur, gentian otot jantung saling berkaitan dengan proses, dan oleh itu pengujaan dari satu kawasan jantung boleh merebak ke gentian otot yang lain.
Degupan jantung tidak disengajakan. Seseorang tidak boleh meningkatkan atau mengubah kadar denyutan jantung. Pada masa yang sama, jantung mempunyai automatik. Ini bermakna bahawa impuls yang membawa kepada penguncupan timbul dengan sendirinya, sedangkan untuk otot rangka ia datang bersama gentian emparan daripada sistem saraf pusat.
Jantung katak, diletakkan dalam larutan yang menggantikan darah, terus berdegup berirama untuk masa yang lama. Sebab automasi jantung tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, kajian elektrofisiologi telah menunjukkan bahawa potensi perubahan secara berirama berlaku dalam sel-sel sistem pengaliran jantung. membran sel, menyebabkan kemunculan pengujaan yang menyebabkan pengecutan otot jantung.
Peraturan saraf dan humoral hati manusia
Kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung dalam badan dikawal oleh saraf dan sistem endokrin. Jantung dipersarafi oleh saraf vagus dan simpatetik. Saraf vagus memperlahankan kekerapan kontraksi dan mengurangkan kekuatannya. Saraf simpatik, sebaliknya, meningkatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi.
Aktiviti jantung dipengaruhi oleh bahan tertentu yang dirembeskan pelbagai organ ke dalam darah. Hormon adrenal - adrenalin, seperti saraf simpatik, meningkatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. Akibatnya, peraturan neurohumoral memastikan bahawa aktiviti jantung, dan akibatnya keamatan peredaran darah, menyesuaikan diri dengan keperluan badan dan keadaan persekitaran.
Nadi dan penentuannya
Apabila jantung mengecut, darah dikeluarkan ke dalam aorta dan tekanan di bahagian belakang meningkat. ombak tekanan darah tinggi merebak melalui arteri ke kapilari, menyebabkan getaran seperti gelombang pada dinding arteri. Ini getaran berirama dinding salur arteri disebabkan oleh kerja jantung dipanggil nadi.
Nadi boleh dengan mudah dirasai dalam arteri yang terletak pada tulang (radial, temporal, dll.); paling kerap - hidup arteri radial. Nadi boleh digunakan untuk menentukan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, yang dalam beberapa kes boleh berfungsi tanda diagnostik. U orang yang sihat nadi adalah berirama. Dengan penyakit jantung, gangguan irama - aritmia - mungkin berlaku.
