Домой Запах изо рта Секреторный иммуноглобулин а повышен. Анализ на иммуноглобулин класса А (IgA)

Запах изо рта

Секреторный иммуноглобулин а повышен. Анализ на иммуноглобулин класса А (IgA)

Сывороточный иммуноглобулин А является одним из подвидов глобулинов в крови. Это секреторные антитела, которые отвечают в основном за гуморальную защиту слизистых оболочек и кожных покровов. Иммуноглобулин а, резко возрастает при появлении в организме вирусов, микробов и инфекций в ротовой полости, ЖКТ, в дыхательных путях. Антитела группы А связывают все проникшие микробы и чужеродные вещества, тем самым предотвращая их дальнейшее размножение и распространение к внутренним органам.

Отвечая на вопрос, что это такое иммуноглобулин а, можно дать конкретное объяснение. Это один из основных факторов первичного иммунного ответа организма. Однако, данные защитные элементы, не обладают иммунологической памятью, а значит при повторном инфицировании, будут вырабатываться новые антитела. Именно поэтому, когда в руки доктору попадают результаты анализа крови, слюны или мочи, где зафиксировано, что иммуноглобулин а повышен, у специалиста есть все основания заподозрить у пациента развитие в организме острого воспалительного процесса.

Поговорим подробнее о иммуноглобулинах типа А, какова должна быть концентрация веществ у здорового человека, и о чем могут свидетельствовать отклонения уровня?

Норма иммуноглобулина А

IgA в человеческом организме может существовать в двух конфигурациях: секреторной и сывороточной. Секреторный иммуноглобулин а находится преимущественно в слезах, слюне, поте, материнском молоке, в вырабатываемой жидкости в бронхах и желудке, которые призваны защищать слизистые от чужеродных агентов. Сывороточный же защитный компонент находится в циркулирующей крови.

С рождения, у ребенка низкий иммуноглобулин а, компонент вырабатывается в очень низком количестве, ведь малыш еще не был в длительном контакте с окружающей средой. В первые 3-4 мес. жизни, данные антитела, в основном, поступают в организм крохи вместе с материнским молоком. В последующем, иммуноглобулин гр. А, начинает формироваться самостоятельно, до 12 месяцев уровень показателя составляет примерно 20% от нормы взрослого человека, а по достижению 5-летного возраста практически приравнивается к ней.

Итак, нормативные значения IgA, выглядят следующим образом:

для новорожденных малышей до 3 мес.-
3-12 мес.- 0,02-0,5 г/л;
От года до 5 лет- 0,08-0,9 г/л;
От 5 до 12 лет- 0,53-2,04 г/л;
12-16 лет- 0,58-2,49 г/л;
16-20 лет- 0,6-3,48 г/л;
Более 20-ти лет-0,9-4,5 г/л.

Иммуноглобулин а повышен, что это значит?

Если по результатам анализов выявлен повышенный иммуноглобулин а, это может означать развитие у человека некоторых заболеваний, например:

Хочется отметить некоторые факторы, которые могут повлиять на результат анализа, а именно завысить уровень данного иммуноглобулина:

Прием некоторых лекарственных средств (напр. хлорпромазин, препараты с золотом, прием эстрогенов или контрацептивных средств перорально, и др.);
Чрезмерные физ. нагрузки накануне сдачи;
«иммунизация» в ближайшие пол года.

Иммуноглобулин а понижен

Когда речь идет о дефиците данных антител, причины могут быть также патологического характера. Когда значительно понижен иммуноглобулин а, это может говорить о развитии таких заболеваний и состояний как:

Воспаление толстой кишки (после острых кишечных инфекций);
Наследственный/ селективный дефицит IgA;
Гипоплазия тимуса;
ВИЧ/СПИД и др. иммунодефицитные состояния;
Опухоли в лимфатической сис-ме;
Атаксия;
Нефротический синдром.

Существуют некоторые внутренние и внешние факторы, из-за которых уровень IgA может незначительно понижаться, к таковым можно отнести:

Период беременности;
Обширные ожоги;
Почечная недостаточность;
Похождение терапии, связанной с облучением.

Также нельзя забывать, что иммуноглобулин а понижен у ребенка до 6 месяцев в виду физиологических особенностей человеческого организма.

Все показатели анализов, должен обязательно оценить специалист, самостоятельно ставить себе диагноз, а тем более назначать лечение, категорически запрещено.

Оценка состояния иммуной системы

Общая характеристика

Основной вид иммуноглобулинов (антител), участвующих в местном иммунитете.
S IgA имеет дополнительный секреторный компонент-S, который синтезируется эпителиальными клетками слизистых оболочек и присоединяется к молекуле Ig A в момент её прохождения через эпителиальные клетки.
S-компонент повышает устойчивость молекулы к действию протеолитических ферментов.
S Ig A содержится в секретах (молоко, слюна, слёзная жидкость, секреты кишечного и респираторного трактов, в желчи, во влагалищном секрете, амниотической жидкости).
Осуществляет защиту слизистых от патогенных микроорганизмов, потенциальных аллергенов и аутоантигенов.
Связываясь с антигенами, тормозит их прилипание к поверхности клеток эпителия и препятствует их проникновению во внутреннюю среду организма.
Дефицит IgA приводит к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.
Период полувыведения антител этого класса составляет 4-5 суток.

Показания для назначения

1. Рецидивирующие инфекции.
2. Аутоиммунные заболевания.
3. Аллергические заболевания.

Маркер

Маркер оценки состояния иммунной системы (местного иммунитета).

Клиническая значимость

Один из иммуноглобулинов играющий важную роль в здоровье респираторного тракта и защите легких от болезней является секреторный иммуноглобулин А (sIgA). Он представляет собой димер, состоящий из двух мономеров, ковалентно связанных с секреторным компонентом, что предохраняет его от деструкции. Живет данный иммуноглобулин всего 5 дней. Поэтому для его постоянного пополнения в организме ежедневно происходит дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, так как именно они синтезируют sIgA. В связи с этим окружающие клетки продуцируют цитокины, которые способствуют переходу В-лимфоцитов в плазматические клетки и началу синтеза sIgA. Таким образом, sIgA отвечает за местную защиту, а его регуляторная роль в сочетании с местным синтезом, транспортом и секрецией отличают иммунитет слизистых оболочек от системного иммунитета. Этот иммуноглобулин не способен связывать комплемент или вызывать его активацию. Однако он осуществляет различные защитные функции посредством взаимодействия с различными рецепторами иммунной системы, что предохраняет слизистые поверхности тела от проникновения микроорганизмов в ткани. sIgA может связывать токсины и вместе с лизоцимом проявляет бактерицидную и антивирусную активность. Он действует как агглютинатор микроорганизмов и нейтрализатор токсинов, ингибируя связывание вирусов и бактерий с поверхностью слизистых оболочек, и таким образом ингибируя репликацию.

Состав показателей:

Секреторный иммуноглобулин А (секрет-слюна)

Метод : Ферментный иммуносорбентный анализ
Единица измерения : Микрограмм на миллилитр

Референтные значения:

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Общая информация об исследовании

Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.

В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.

Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.

Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом , системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

Когда назначается исследование?

При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.

– группа первичных иммунодефицитных состояний, которые обусловлены нарушением синтеза или ускоренным разрушением молекул иммуноглобулинов данного класса. Симптомами заболевания являются частые бактериальные инфекции (особенно респираторной системы и ЛОР-органов), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, аллергии и аутоиммунные поражения. Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится путем определения его количества в сыворотке крови, также применяют молекулярно-генетические техники. Лечение симптоматическое, сводится к профилактике и своевременной терапии бактериальных инфекций и других нарушений. В некоторых случаях осуществляют заместительную иммуноглобулиновую терапию.

Общие сведения

Дефицит иммуноглобулина А – полиэтиологическая форма первичного иммунодефицита , при которой наблюдается недостаток этого класса иммуноглобулинов при нормальном содержании остальных классов (G, M). Дефицит может быть полным, с резким снижением всех фракций глобулина А, и селективным, с недостатком только определенных подклассов этих молекул. Селективный дефицит иммуноглобулина А является очень распространенным состоянием, по некоторым данным его встречаемость составляет 1:400-600. Явления иммунодефицита при селективном недостатке соединения достаточно стертые, почти у двух третей больных заболевание не диагностируется, поскольку они не обращаются за медицинской помощью. Врачи-иммунологи установили, что дефицит иммуноглобулина А может проявляться не только инфекционными симптомами, у пациентов также нередко наблюдаются обменные и аутоиммунные расстройства. С учетом этого обстоятельства можно предположить, что встречаемость данного состояния еще выше, чем предполагалось ранее. Современные генетики считают, что заболевание возникает спорадически или является наследственной патологией, причем в качестве механизма передачи может выступать как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный путь наследования.

Причины дефицита иммуноглобулина А

Этиология и патогенез как полного, так и селективного дефицитов иммуноглобулина А на сегодняшний момент до конца не определены. Пока удалось установить лишь генетически-молекулярные механизмы отдельных форм заболевания. Например, селективный дефицит иммуноглобулина А типа 2 обусловлен мутациями гена NFRSF13B, локализованного на 17-й хромосоме и кодирующего одноименный белок. Данный протеин представляет собой трансмембранный рецептор на поверхности В-лимфоцитов, отвечает за распознавание фактора некроза опухолей и некоторых других иммунокомпетентных молекул. Соединение принимает активное участие в регуляции интенсивности иммунного ответа и секреции различных классов иммуноглобулинов. По данным молекулярных исследований, генетический дефект гена TNFRSF13B, приводящий к развитию аномального рецептора, делает определенные фракции В-лимфоцитов функционально незрелыми. Такие клетки вместо продукции оптимальных количеств иммуноглобулинов А выделяют смесь из классов А и D, что приводит к уменьшению концентрации класса А.

Мутации гена TNFRSF13B представляют собой распространенную, но далеко не единственную причину развития дефицита иммуноглобулина А. При отсутствии поражения этого гена и при имеющихся клинических проявлениях иммунодефицита данного типа предполагается наличие мутаций в 6-й хромосоме, где располагаются гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Кроме того, у ряда больных с дефицитом иммуноглобулина А наблюдаются делеции короткого плеча 18-й хромосомы, но однозначно связать эти два обстоятельства между собой пока не удается. Иногда недостаток молекул класса А сочетается с дефицитом иммуноглобулинов иных классов и нарушением активности Т-лимфоцитов, что формирует клиническую картину общего вариабельного иммунодефицита (ОВИД). Некоторые врачи-генетики предполагают, что дефицит иммуноглобулина А и ОВИД провоцируются очень похожими или одинаковыми генетическими дефектами.

Иммуноглобулин А отличается от других родственных молекул тем, что обуславливает самый первый этап неспецифической иммунологической защиты организма, поскольку выделяется в составе секрета желез слизистых оболочек. При его недостатке патогенным микроорганизмам становится легче внедряться в слабо защищенные нежные ткани слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Механизмы аутоиммунных, обменных и аллергических нарушений при дефиците иммуноглобулина А до сих пор неизвестны. Существует предположение, что его низкая концентрация вносит дисбаланс во всю иммунную систему.

Симптомы дефицита иммуноглобулина А

Все проявления дефицита иммуноглобулина А в иммунологии разделяют на инфекционные, обменные (или желудочно-кишечные), аутоиммунные и аллергические. Инфекционные симптомы заключаются в повышенной частоте бактериальных инфекций дыхательных путей – у больных часто возникают ларингиты , трахеиты , бронхиты и пневмонии , которые могут принимать тяжелое течение и сопровождаться развитием осложнений. Кроме того, для дефицита иммуноглобулина А характерен быстрый переход острых воспалительных процессов в хронические формы, что особенно показательно в отношении поражений ЛОР-органов – у пациентов нередко диагностируются отиты , гаймориты и фронтиты . Достаточно часто встречающийся сочетанный дефицит иммуноглобулинов А и G2 приводит к тяжелым обструктивным поражениям легких.

В меньшей степени инфекционные поражения затрагивают желудочно-кишечный тракт. При дефиците иммуноглобулина А наблюдается некоторое учащение лямблиоза , могут регистрироваться гастриты и энтериты . Наиболее характерными для этого иммунодефицита симптомами со стороны ЖКТ являются непереносимость лактозы и целиакия (невосприимчивость белка злаковых глютена), которые при отсутствии коррекции питания могут привести к атрофии кишечных ворсин и синдрому мальабсорбции . Среди больных дефицитом иммуноглобулина А также часто регистрируются язвенный колит , билиарный цирроз печени и хронические гепатиты аутоиммунного генеза. Перечисленные заболевания сопровождаются болями в животе, частыми эпизодами диареи, похуданием и гиповитаминозами (по причине нарушения всасывания нутриентов из-за мальабсорбции).

Помимо вышеописанных заболеваний желудочно-кишечного тракта, аутоиммунные и аллергические поражения при дефиците иммуноглобулина А проявляются повышенной частотой развития системной красной волчанки и ревматоидного артрита . Возможны также тромбоцитопеническая пурпура и аутоиммунная гемолитическая анемия , нередко – с тяжелым течением. Более чем у половины больных в крови определяются аутоантитела против собственного иммуноглобулина А, что еще более усугубляет явления недостатка данного соединения. У пациентов с дефицитом иммуноглобулина А часто выявляют крапивницу , атопические дерматиты , бронхиальную астму и другие заболевания аллергического происхождения.

Диагностика дефицита иммуноглобулина А

Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится на основании данных истории болезни пациента (частые инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов, поражения ЖКТ), но наиболее точным способом подтверждения диагноза является определение количества сывороточных иммуноглобулинов разных классов. При этом может обнаруживаться изолированное уменьшение уровня этого компонента гуморального иммунитета ниже 0,05 г/л, что свидетельствует о его дефиците. На этом фоне уровень иммуноглобулинов G и M остается в пределах нормы, иногда выявляется снижение фракции G2. При частичном дефиците иммуноглобулина А его концентрация остается в пределах 0,05-0,2 г/л. При оценке результатов анализа важно помнить о возрастных особенностях количества глобулинов в плазме крови – например, концентрация фракции А 0,05-0,3 г/л у детей до 5-ти лет носит название транзиторного дефицита и может исчезать в дальнейшем.

Иногда обнаруживается парциальный дефицит иммуноглобулина А, при котором его количество в плазме снижено, но концентрация соединения в выделениях слизистых оболочек достаточно высока. Никаких клинических симптомов заболевания у пациентов с парциальным дефицитом не выявляется. В иммунограмме следует обратить внимание на количество и функциональную активность иммунокомпетентных клеток. При дефиците иммуноглобулина А количество Т- и В-лимфоцитов обычно сохранено на нормальном уровне, снижение количества Т-лимфоцитов свидетельствует о возможном наличии общего вариабельного иммунодефицита. Среди других методов диагностики вспомогательную роль играют определение в плазме антинуклеарных и других аутоантител, автоматическое секвенирование гена TNFRSF13B и аллергологические пробы.

Лечение, прогноз и профилактика дефицита иммуноглобулина А

Специфическое лечение данного иммунодефицита отсутствует, в некоторых случаях производят заместительную иммуноглобулиновую терапию . В основном используют антибиотики для лечения бактериальных инфекций, иногда назначают профилактические курсы антибактериальных средств. Необходима коррекция рациона питания (исключение опасных продуктов) при развитии пищевой аллергии и целиакии. В последнем случае исключают блюда на основе злаков. Бронхиальную астму и другие аллергические патологии лечат общепринятыми препаратами – антигистаминными и бронхолитическими средствами. При выраженных аутоиммунных нарушениях назначают иммуносупрессивные препараты – кортикостероиды и цитостатики.

Прогноз при дефиците иммуноглобулина А в целом благоприятный. У многих больных патология протекает абсолютно бессимптомно и не требует специального лечения. При повышении частоты бактериальных инфекций, аутоиммунных поражениях и нарушениях всасывания (синдроме мальабсорбции) прогноз может ухудшаться соответственно тяжести симптомов. Для профилактики развития перечисленных проявлений необходимо использование антибиотиков при первых признаках инфекционного процесса, соблюдение правил относительно режима питания и состава рациона, регулярное наблюдение у иммунолога и врачей других специальностей (в зависимости от сопутствующих нарушений). Следует соблюдать осторожность при переливании цельной крови или ее компонентов – в редких случаях у больных наблюдается анафилактическая реакция из-за наличия в крови аутоантител к иммуноглобулину А.

Антитела класса IgA, основной функцией которых является местная гуморальная защита слизистых оболочек.

Синонимы русские

Иммуноглобулины (антитела) класса А.

Синонимы английские

Immunoglobulin A; IgA, total, Serum.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
Не курить в течение 3 часов до анализа.

Общая информация об исследовании

Когда назначается исследование?

При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года
1 — 4 года	0,2 — 1,0 г/л
	0,27 — 1,95 г/л
	0,34 — 3,05 г/л
10 — 12 лет	0,53 — 2,04 г/л
12 — 14 лет	0,58 — 3,58 г/л
14 — 16 лет	0,47 — 2,49 г/л
16 — 20 лет	0,61 — 3,48 г/л
Больше 20 лет	0,7 — 4,0 г/л

Причины повышения уровня IgA в сыворотке:

Снижение уровня Ig А указывает на недостаточность местного гуморального иммунитета и может быть первичным (врожденным) или вторичным (приобретенным).

Причины понижения уровня IgА в сыворотке и состояния, ассоциированные с дефицитом данного класса антител:

физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
наследственный дефицит (селективный дефицит IgA);
общий вариабельный иммунодефицит;
агаммаглобулинемия;
гипогаммаглобулинемия;
лейкоз;
гипер-IgM-синдром;
удаление селезенки;
СПИД;
хронический кандидоз кожи и слизистых;
атаксия-телеангиэктазия;
дефицит субклассов IgG;
лямблиоз;
хронические заболевания органов дыхания;
наследственная атаксия-телеангиэктазия;
воспалительные заболевания толстой кишки;
нефротический синдром.

Что может влиять на результат?

Факторы, повышающие уровни иммуноглобулинов в крови:

интенсивные физические упражнения;
иммунизация в предыдущие 6 месяцев;
лекарственные препараты (карбамазепин, хлорпромазин, декстран, эстрогены, препараты золота, метилпреднизолон, пероральные контрацептивы, пеницилламин, фенитоин, вальпроевая кислота).

Факторы, снижающие уровни IgA в крови: