Домой Лечение зубов Лечебная тактика при лечении твердых тканей зуба. Реферат: «Наследственные заболевания твердых тканей зубов

Лечение зубов

Лечебная тактика при лечении твердых тканей зуба. Реферат: «Наследственные заболевания твердых тканей зубов

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения (рис. 66; см. рис. 7, 8).

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализо-.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

ванных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного.

характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 15 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологаческое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Кликвдый дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого.

возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характер(н ы м и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный денганогенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Заболевания коронок не только доставляют неудобства пациенту, но и создают эстетическую проблему и нарушают речь. Распространенным недугом является кариес. Это постепенное разрушение твердых тканей с созданием дефекта в полости.

Причины болезни твердых тканей

Каковы факторы риска развития этой патологии? Истинные причины зависят от заболевания.

Гипоплазия появляется вследствие нарушения правильных процессов в основе зубов в результате белкового и минерального дисбаланса в организме. Данный недуг бывает у 2-14% детей. Гипоплазия поверхностна и разрушает только твердые ткани. Симптомы: проблемы со строением дентина, аномалии прикуса, болезни пульпы.
Флюороз возникает, когда в организме объем фтора превышает нормальную величину. Факторы риска развития данного недуга – употребление питьевой воды с содержанием фтора более, чем 1,5 мг/л. Симптомы: изменение внешнего вида эмали, в более сложных случаях – возникновение эрозии, снижение прочности эмали.
предполагает изменение размера коронки зуба в меньшую сторону. Такое заболевание встречается у 12% людей и вызвано неправильным питанием, заболеваниями эндокринной и нервной систем, наследственностью, индивидуальной особенностью человека. Также зубы стираются у лиц, имеющих особые условия на работе, и вредные привычки. К причинам относят и неправильную форму протезов, которая приводит к возникновению патологической стираемости. Внешне патология хорошо видна снаружи, но также присутствует и в пульпе.
Клиновидный дефект относится к некариозной патологии и распространен среди пожилых лиц. Характерной чертой этого заболевания является клиновидная форма зуба. Данный недуг возникает на премолярах и клыках. К причинам относятся сопутствующие заболевания (болезни эндокринной и нервной системы, ЖКТ), влияние химикатов, а также механические раздражители (слишком жесткая щетина щетки).
Перелом зуба происходит вследствие сильной травмы, является сильным повреждением коронки. Чаще проблема возникает у передних зубов верхней челюсти. В некоторых случаях травматизм настолько велик, что пульпа гибнет. К симптомам относится сильная боль, собственно перелом твердой ткани.

Наследственные заболевания

Существуют наследственные заболевания, к ним относится дентиногенез и амелогенез.

Амелогенез

Происходит изменение цвета, размера и формы коронки, увеличивается чувствительность к температуре, механическим факторам. К причинам относится: недостаточность минералов и проблемы со структурой твердых тканей.

Дентиногенез

Появляется вследствие дисплазии дентина, что приводит к подвижности зуба, а также возникновению полупрозрачности коронок.

Симптомы болезни твердых тканей зуба

Кариес твердых тканей проявляется в виде небольшого кариозного пятна, которое не видно пациенту. Только на обследовании у стоматолога обнаруживается проблема на такой ранней стадии.

Пациенты жалуются на боль при приеме сладких или соленых продуктов либо холодных напитков. Но на начальной стадии кариеса симптомы присущи лишь людям с низким болевым порогом.

1. Поверхностная стадия

Поверхностная стадия включает боль в ответ на раздражители, которая быстро проходит. В кабинете врача доктор обнаруживает шероховатый участок, а пациент чувствует боль при зондировании.

2. Средняя стадия

Эта стадия кариеса проходит безболезненно. Исключение – некоторые виды раздражителей. Стоматолог определяет кариозную область и обнаруживает размягченный дентин.

3. Последняя стадия кариеса

Она имеет сильные боли под влиянием температуры, определенной пищи, механического давления. Поврежденный участок большой, внутри находится размягченный дентин. Лечение зуба доставляет дискомфорт. Появляется раздражение пульпы.

4. Гипоплазия эмали

Видна стоматологу хорошо, так как зубы имеют пятна, углубления в виде чаши, а также борозд разнообразной ширины и длины. Эмаль при данной патологии не такая твердая, а дентин, прочней, чем нужно.

5. Флюороз

В начальной степени выражен в виде потери блеска эмали и ее прозрачности. Доктор отмечает белые пятна на зубах, которые при повышении степени болезни приобретают темно-коричневый цвет. На поздних стадиях коронки кажутся подгорелыми.

6. Клиновидный дефект

Болезнь развивается медленно. Требуются года и даже десятилетия, пока больной не заметит у себя симптомы. К ним относится боль от температуры и механического давления, ощущения оскомины в горле. При начальной стадии недуг имеет вид шероховатого участка. По мере развития увеличивается глубина и площадь шероховатости.

На более поздних этапах развития болезни, коронки приобретают характерные очертания: пришеечная часть имеет идентичный десневому краю контур, а сбоку закругляется под острым углом, соединяясь в центре коронки. Полость, имеющая клиновидный дефект, отличается большей желтизной, нежели остальные участки эмали.

7. Травматизм коронок

Зависит от места удара и особенности строения зуба. На постоянных зубах происходит отлом, на молочных – вывих.

В случае перелома корня зуба повреждение проходит либо по дентину, либо по эмали или же доходит до цемента корня. В таком случае поврежденный участок становится острым и травмирует язык и губы. На границах с дентином без затрагивания пульпы травма вынуждает пациента ощущать боль на холодное и горячее. Сильная травма приводит к перелому эмали, дентина или даже вскрытию области пульпы. В таких ситуациях обязательно проводят рентген.

Наследственные заболевания

Распространяются на всю коронку или ее большую часть. Поэтому стоматологу сложно определить точный участок поражения. Патология нарушает не только зубы, но и прикус.

Дефекты коронок приводят к неправильной форме, межзубным участкам, появлению десневых полостей. Данные факторы способствуют развитию гингивита.

Частичные проблемы с твердыми тканями зубов создают проблемы функционального характера в полости рта. Дело в том, что при дискомфорте больной стремится пережевывать пищу на здоровой стороне, не сильно налегая на нее. В результате появляются пищевые комки, способствующие возникновению зубного камня на другой стороне зубов.

Диагностика заболевания

Определить характер заболевания достаточно просто. На начальной стадии кариес имеет вид пятна, и дантист легко его отличит от некариозных участков. Учитывая, что большинство болезней твердых тканей зубов протекают внутри пострадавшего зуба, потребуется комплексная диагностика для установки точного диагноза.

Лечение болезней твердых тканей зубов

На приеме у врача в ответ на жалобы пациента доктор решает проблему по следующему сценарию:

Определение источника болезни (в некоторых случаях потребуются консультации других узких специалистов).
Ликвидация воспаления.
Восстановительная терапия, придание эстетике зубам.

Лечение осуществляется в зависимости от заболевания. Кариес устраняется путем снятия разрушенной поверхности с твердых тканей. Нередко проводится местная анестезия. Далее стоматолог обрабатывает лунку и устанавливает пломбу. Флюороз ликвидируется путем использования современных отбеливающих процедур.

От эрозии избавляют путем реставрации с установкой виниров и коронок, употреблением медикаментов и применением ортопедических конструкций. Стираемость зубов и перелом лечатся путем пломбировки и протезирования. Последний метод актуален и для гипоплазии.

Если вам необходимо записаться на прием к стоматологу или подобрать подходящую клинику, то обращайтесь на , который подскажет к какому врачу на запись обратиться.

17713 0

Этиология и патогенез

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес — прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней — возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок — пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия — результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) — либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Встречается у 2—14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба.

Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Флюороз — хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1, 5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба — эмали и дентина — на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте.

Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко — Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов.

В 8—10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов, Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов.

Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам. При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона — Капдепона — своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Клиническая картина

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров — жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2—6 мкА).

На последней стадии — стадии глубокого кариеса — болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10— 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 15—20 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс — полость на окклюзионной поверхности жевательных зубов; II — на контактных поверхностях жевательных зубов; III — на контактных поверхностях передних зубов; IV — область углов и режущих краев передних зубов; V класс — пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения — по начальной букве названия поверхности зуба; О — окклюзионная; М — медиальная контактная; Д — дистальная контактная; В — вестибулярная; Я — язычная; П — пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева (1956), штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже — нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже — на премолярах и молярах. Меловидно-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светлоили темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта — эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки.

Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных — вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных — и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Кариес - патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, заключающийся в деминерализации и размягчении твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Относится к числу самых распространенных заболеваний зубов.

Предрасполагающими факторами являются: несбалансированное питание с чрезмерным употреблением углеводов, патогенная микрофлора полости рта, недостаточный гигиенический уход за зубами, количество, состав и свойства слюны, гормональные изменения (половое созревание, беременность), общесоматические заболевания.

По поражению твердых тканей зуба выделяют кариес эмали, дентина, цемента.

По клиническому течению - острый и хронический кариес.

По локализации кариозного процесса – фиссурный, апроксимальный, пришеечный.

По количеству пораженных зубов – единичный и множественный.

В зависимости от глубины поражения выделяют 4 стадии процесса:

1. Начальный кариес (стадия пятна) – происходит потеря естественного блеска участка эмали, она становится матовой. Болевая чувствительность отсутствует, на температурные раздражители зуб не реагирует.

2. Поверхностный кариес характеризуется нарушением целостности эмали, клинически проявляющийся размягчением, некрозом и образованием небольшого дефекта. При этом может быть кратковременная боль на химические (сладкое, соленое, кислое) раздражители.

3. Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта достигающего поверхностных слоев дентина. При этом иногда отмечают кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным дентином.

4. Глубокий кариес отличается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием обширной полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Свойственны острые кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным и пигментированным дентином.

Классификация кариеса в зависимости от локализации поражения (по Блэку):

1 класс – жевательная поверхность моляров и премоляров, слепые ямки на щечной и язычной поверхностях моляров и премоляров, язычной и небной поверхностях резцов.

2 класс – боковые (контактные) поверхности моляров и премоляров.

3 класс – контактные поверхности резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки зуба.

4 класс – контактные поверхности резцов и клыков с вовлечением в кариозный процесс углов и режущего края коронки зуба.

5 класс – пришеечные области всех зубов.

Лечение кариеса зубов различают общее и местное.

Общее используют при прогрессирующем начальном и множественном кариесе зубов, проводя комплекс мероприятий по профилактике:

1. Назначение препаратов фтора, кальция, витаминов.

2. Рациональное питание – ограничение продуктов с большим содержанием углеводов, употребление продуктов богатых витаминами, жесткой пищи (морковь, яблоки).

3. Выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Местно проводят реминерализирующую терапию (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2-10% раствора фосфата кальция)

В случае поверхностного, среднего и глубокого кариеса местное лечение состоит из следующих этапов:

Обезболивание;

Раскрытие и расширение кариозной полости;

Иссечение нежизнеспособных твердых тканей (некрэктомия);

Формирование полости;

Обработка краев полости;

Антисептическая обработка стенок и дна кариозной полости;

Наложение прокладки;

Пломбирование полости.

Материалы для постоянного пломбирования должны:

1. Быть химически устойчивыми к среде полости рта (не растворяться в ротовой жидкости).

2. Быть индифферентными к твердым тканям зуба, слизистой оболочке полости рта и организму в целом.

3. Сохранять постоянство объема и не деформироваться при твердении.

4. Быть пластичными и удобными при формировании пломбы, легко вводиться в полость зуба.

5. Обладать хорошей адгезией к твердым тканям зуба.

6. Обладать термоизоляционными свойствами.

7. Удовлетворять косметическим требованиям.

Для проведения комплексной профилактики кариеса необходимо составить программу мероприятий, главные положения которой сводятся к следующему:

§ Профилактика кариеса у детей должна проводиться одновременно с санацией полости рта.

§ Программа должна основываться на показателях типичных для региона, таких как состав детского населения, заболеваемость детей кариесом, имеющийся уровень организации стоматологической помощи.

§ Программа должна носить целевой характер и охватывать 100% детей.

§ Должны быть определены конкретные сроки реализации программы.

Большое значение в профилактике кариеса имеет сбалансированное в количественном и качественном отношении питание. Немаловажное значение отводят гигиене полости рта: своевременное удаление мягкого зубного налета, регулярный уход за полостью рта с применением специальных лечебно-профилактических зубных паст.

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩАЯ В ПЕРИОД ЕГО РАЗВИТИЯ

Гипоплазия. Порок развития тканей зубов - наиболее часто встречающаяся патология из группы некариозных поражений зубов. Возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка в период формирования зуба, в особенности минерального обмена. Минеральный обмен в тканях зуба является частью общего обмена организма. Он зависит от регулирующей функции центральной и вегетативной нервной и эндокринной систем. Многочисленными экспериментами установлена регулирующая функция этих систем в отношении минерального обмена в костях и зубах. Причиной гипоплазии могут быть острые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, гемолитическая желтуха, возникшая на фоне резус-конфликта, наследственные заболевания - несовершенный амелогенез, наследственный сифилис. Своеобразная гипоплазия в виде «тетрациклиновых зубов» возникает у детей, получавших значительные дозы этого антибиотика. Таким образом, гипоплазия является результатом различных патологических процессов в организме, вследствие чего нарушается или угнетается функция энамелобластов, а нередко и одонтобластов. Это приводит к неправильной минерализации зубов.

Гипоплазией поражаются как временные, так и постоянные зубы. Если гипоплазия постоянных зубов развивается в результате перенесенной болезни самим ребенком, то временные зубы в основном развиваются во внутриутробном периоде, поражаются в связи с тяжелыми нарушениями в организме матери. Гипоплазия временных зубов в последние годы встречается чаще (13%). По статистическим данным, гипоплазия постоянных зубов выявляется в 13% случаев - у 7,5% детей дошкольного возраста. Минерализация постоянных зубов начинается на 5-6-м месяце жизни ребенка. В это время очаги кальцинации появляются в центральных резцах и первых постоянных молярах. В 8-9 мес минерализуются вторые резцы и клыки. На 2-м году жизни начинают минерализоваться премоляры, на 3-м - вторые моляры. Минерализация третьих моляров начинается в 8 лет. Соответственно с возрастом ребенка, в котором он перенес заболевание, поражается та или иная группа зубов. В зависимости от сроков перенесенной болезни различна и локализация очагов гипоплазии на коронке зубов и она является своеобразной вехой, указывающей на время, когда произошло нарушение развития тканей зуба. При болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается у режущего края или у верхушек бугров, а в более поздние сроки - ближе к шейке зуба. При тетании гипоплазией может быть поражена вся коронка зуба.

Наиболее часто гипоплазия возникает в центральных резцах и первых молярах, которые формируются одновременно. На втором месте по частоте поражения стоят боковые резцы, а затем клыки. Премоляры, вторые и третьи моляры поражаются значительно реже.

Тяжесть перенесенного ребенком заболевания, в результате которого возникла гипоплазия, соответствует степени ее выраженности. Так, на зубах могут образоваться только меловидные пятна или же той или иной глубины дефект эмали. В некоторых случаях на отдельных участках эмаль отсутствует совсем.

Н. И. Агапов (1929) делит гипоплазию на следующие формы: 1) «пятнистая» гипоплазия эмали; 2) «волнистая эмаль»; 3) «чашеобразная» гипоплазия; 4) «бородавчатая» гипоплазия; 5) истончение эмали на отдельных участках. Однако эти разновидности гипоплазии, вероятно, свидетельствуют об интенсивности нарушения обменных процессов в организме ребенка. Гистологические исследования зубов с подобными изменениями, кроме меловидного пятна, показывают идентичные изменения. В связи с этим более приемлема классификация, по которой гипоплазию в связи с ее происхождением делят на: а) системную (общую); б) местную, а по клиническим проявлениям - на: а) изменение цвета эмали; б) изменение структуры твердых тканей зуба.

При системной (общей) гипоплазии поражается ряд зубов с одинаковыми или близкими сроками формирования. Местная гипоплазия - недостаточное развитие твердых тканей отдельных зубов в результате воздействия какого-то местного фактора.

Изменение цвета эмали при гипоплазии может быть в виде симметрично расположенных на зубах одноименной группы участков депигментации различной величины и формы. Поверхность эмали при этом остается гладкой, часто не теряет блеока; иногда такие меловидные пятна пигментируются, приобретают светло-желтую окраску. Изменение цвета эмали зубов, возникающее в процессе развития зуба, как уже указывалось выше, может быть связано с лечением детей тетрациклином. Этот препарат откладывается в костях и тканях зубов, в результате чего после прорезывания они оказываются окрашенными в лимонно-желтый цвет. Такие зубы интенсивно флюоресцируют при УФ-облучении. Впоследствии окраска изменяется и зубы приобретают серовато-грязный цвет. Большие дозы тетрациклина могут вызвать нарушения структуры тканей зуба. В результате гипоплазии встречаются различные изменения коронок зубов: в виде точечных или чашеобразных углублений, бороздок, перетяжек. В некоторых случаях эмаль в области дефекта истончена настолько, что просвечивает дентин, в результате чего эмаль имеет более темный оттенок. Иногда наблюдается полное отсутствие эмали на ограниченном участке коронки зуба (рис. 34).

Одной из разновидностей системной (общей) гипоплазии являются зубы с измененной формой коронки, известные под названием зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера (рис. 35-37).

Форма коронки зубов Гетчинсона приближается к отверткообразной или бочкообразной с полулунной вырезкой на режущем крае. Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без полулунной вырезки. Подобная форма зубов наблюдается у центральных резцов верхней челюсти, однако полулунные вырезки могут быть у боковых резцов верхней и у всех!резцов нижней челюсти. Hutchinson, Fournier и ряд других авторов полагают, что этот вид патологии наблюдается исключительно как результат наследственного сифилиса. Этот диагноз особенно вероятен при наличии других симптомов - так называемой триады Гетчинсона: паренхиматозный (интерстициальный) кератит, глухота (сифилитический лабиринтит) и гетчинсоновские зубы. Однако эти симптомы редко встречаются у одного больного - чаще обнаруживаются один или два из них. Некоторые исследователи наблюдали зубы Гетчинсона у лиц со здоровой наследственностью. В связи с этим установлено, что подобные зубы могут формироваться под влиянием других причин. Так, М. В. Бусыгина (1969) описала зубы Гетчинсоиа у детей, родители которых были больны лепрой. Зубы Пфлюгера встречаются у первых моляров. Эти зубы имеют конусовидную форму. Жевательная поверхность их значительно уже шеи, бугры недоразвиты и конвергируют. Впервые описавший эту аномалию Pflüger объяснял ее возникновение действием сифилитической инфекции при врожденном сифилисе.

Местная гипоплазия чаще всего возникает в результате воспалительного процесса в области верхушечного периодонта, травматического удаления или неправильного лечения периодонтита временных моляров. В результате интоксикации, исходящей из воспалительного очага, нарушается развитие зачатка постоянного зуба, а иногда это приводит и его гибели. В эмали зуба в результате неправильной минерализации появляются меловидные пятна,которые могут пигментироваться после прорезывания зуба. В других случаях возникает деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствует эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры, так как их зачатки расположены между корнями временных моляров. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют зубами Турнера.

При исследовании шлифов пораженных гипоплазией зубов под оптическим микроскопом отмечаются истончение отдельных участков эмали коронки зуба, увеличение межпризменных пространств, подчеркнутость и расширение полос Ретциуса. В дентине расширены интерглобулярные пространства. В пульпе слой одонтобластов теряет правильное расположение, уменьшается клеточный состав.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали отмечается нарушение ширины и прямолинейности эмалевых призм, беспорядочное расположение кристаллов гидроксилапатита. В дентине можно наблюдать более рыхлое расположение кристаллов гидроксилапатита. Изменения дентинных трубочек выражены в виде их перетяжек и колбовидных расширений.

Дифференциальная диагностика. В стадии пятна гипоплазию дифференцируют о пятнистой формой флюороза зубов и с кариозным пятном. Гипоплазию с выраженным дефектом ткани необходимо дифференцировать с эрозией зубов, стиранием (бугры моляров), поверхностным кариесом.

Лечение. Для восстановления эстетического вида фронтальных зубов при глубоких нарушениях тканей зуба прибегают к формированию полостей с последующим промбированием их композиционными пломбировочными материалами. Пломбированию подлежат также зубы с гипоплазией, пораженные кариесом.

При значительном разрушении кариозным процессом гипоплазированных первых моляров целесообразно покрывать их искусственными коронками.

Нередко истонченные края зубов, пораженных гипоплазией, обламываются. В этих случаях края восстанавливают вкладкой или же зуб покрывают искусственной коронкой.

Гиперплазия. Под этим названием подразумевают относительно редко встречающееся избыточное образование тканей зуба, именуемое эмалевыми каплями, Или жемчужинами. Происхождение эмалевых капель связывают с процессом дифференциации клеток околокорневого влагалища в энамелобласты. Эмалевые капли обычно расположены в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней. Диаметр эмалевых капель от 1 до 2-3 мм. Эмалевые капли построены из дентина, покрытого сверху эмалью. В некоторых случаях внутри эмалевой капли обнаруживается небольшая полость. Гиперплазия зуба обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений.