Ubat antikonvulsan digunakan sebagai cara untuk menghapuskan gejala sakit dan kekejangan otot, mencegah peralihan daripada serangan sakit kepada kejang, dsb.
Pengaktifan impuls saraf secara serentak oleh sekumpulan neuron tertentu adalah serupa dengan isyarat yang dihasilkan oleh neuron motor dalam korteks serebrum. Apabila jenis lesi ini berlaku, ujung saraf tidak menampakkan diri dalam tics atau sawan, tetapi menyebabkan serangan sakit.
Tujuan menggunakan anticonvulsants adalah untuk melegakan kesakitan atau kekejangan otot tanpa menyebabkan kemurungan sistem saraf pusat. Bergantung pada keparahan penyakit, ubat-ubatan ini boleh digunakan dari beberapa tahun hingga penggunaan seumur hidup dalam bentuk penyakit kronik atau genetik yang teruk.
Serangan aktiviti konvulsi dikaitkan dengan peningkatan tahap pengujaan ujung saraf di otak, biasanya disetempat di kawasan tertentu strukturnya dan didiagnosis apabila ciri keadaan permulaan berlaku.
Penyebab kekejangan mungkin disebabkan oleh kekurangan unsur kimia yang diperlukan dalam badan, seperti magnesium atau kalium, mencubit saraf otot di saluran, atau pendedahan berpanjangan secara tiba-tiba kepada sejuk. Kekurangan kalium, kalsium atau magnesium menimbulkan gangguan dalam penghantaran isyarat kepada otot dari otak, seperti yang dibuktikan dengan berlakunya kekejangan. 
Pada peringkat awal, manifestasi perkembangan jenis penyakit neurologi terdiri daripada sensasi kesakitan tempatan yang berpunca dari kawasan sel saraf yang terjejas dan dimanifestasikan oleh serangan sakit dengan kekuatan dan sifat manifestasi yang berbeza-beza. Apabila penyakit itu berlanjutan, disebabkan oleh perkembangan proses keradangan atau kekejangan otot di kawasan ujung saraf yang terjepit, keterukan serangan meningkat.
Dalam kes hubungan awal dengan pakar, kompleks ubat digunakan untuk terapi yang menghapuskan punca dan tanda-tanda kerosakan pada ujung saraf. Diagnosis dan rawatan diri tidak membenarkan anda memilih daripada pelbagai jenis antikonvulsan yang paling sesuai untuk melegakan gejala sakit dan menghapuskan punca ketidakselesaan.
Kebanyakan ubat yang digunakan dalam rawatan sawan mempunyai kesan gabungan dan mempunyai banyak kontraindikasi, berdasarkan mana, preskripsi yang tidak dibenarkan dan penggunaan ubat-ubatan ini boleh menimbulkan bahaya kepada kesihatan pesakit.
Apabila diperhatikan oleh pakar, dia menilai prestasi ubat yang ditetapkan berdasarkan keberkesanannya dan mendiagnosis ketiadaan perubahan patologi selepas mengambilnya berdasarkan keputusan ujian darah.
Asas terapi anticonvulsant
Rawatan kompleks untuk manifestasi sawan termasuk kumpulan ubat dengan prinsip tindakan yang berbeza, termasuk:
Sesetengah ubat yang ditetapkan mempunyai kesan menghalang perkembangan atau mencegah berlakunya tindak balas jenis alahan.
Kumpulan utama antikonvulsan
Anticonvulsants dibahagikan kepada beberapa kumpulan, senarai yang disediakan di bawah.
Iminostilbenes
Iminostilbenes dicirikan oleh kesan anticonvulsant; selepas penggunaannya, gejala sakit dihapuskan dan mood bertambah baik. Dadah dalam kumpulan ini termasuk: 
- Tegretol;
- Amisepine;
- Zeptol.
Natrium valproat dan terbitan
Valproat, digunakan sebagai anticonvulsants dan iminostilbenes, membantu meningkatkan latar belakang emosi pesakit.
Di samping itu, apabila menggunakan ubat-ubatan ini, kesan penenang, sedatif dan relaxant otot diperhatikan. Dadah dalam kumpulan ini termasuk:
- Acediprol;
- Natrium valproat;
- Valparine;
- Convulex;
- Epilim;
- Apilepsin;
- Diplexyl.
Barbiturat
Barbiturat dicirikan oleh kesan sedatif, membantu menurunkan tekanan darah dan mempunyai 
kesan hipnosis. Antara ubat-ubatan ini, yang paling biasa digunakan ialah:
- Benzobamil;
- Benzil;
- Benzoylbarbamyl;
- Benzoal.
Ubat berasaskan benzodiazepine
Ubat anticonvulsant berasaskan benzodiazepine mempunyai kesan yang jelas dan digunakan dalam kes keadaan sawan dalam epilepsi dan serangan gangguan neuralgik yang berpanjangan.
Ubat-ubatan ini dicirikan oleh kesan sedatif dan relaksasi otot; dengan penggunaannya, normalisasi tidur diperhatikan.
Antara ubat-ubatan ini:
- Antilepsin;
- Klonopin;
- Ictoril;
- Ravatril;
- Ravotril;
- Rivotril;
- Ictorivil.
Succiminid
Anticonvulsants kumpulan ini digunakan untuk menghapuskan kekejangan otot organ individu semasa neuralgia. Apabila menggunakan ubat dalam kumpulan ini, gangguan tidur atau loya mungkin berlaku.
Antara cara yang paling banyak digunakan diketahui:
- Puphemid;
- Suxilep;
- Sucimal;
- Ronton;
- Etimal;
- Etosuximide;
- Pycnolepsin.
Antikonvulsan yang digunakan untuk kekejangan kaki: 
- Valparine;
- Xanax;
- Difenin;
- Antinerval;
Pukulan kepada sembilan "pintu" yang sawan
Anticonvulsants utama yang paling kerap digunakan untuk epilepsi, sawan dan neuralgia pelbagai asal:
Pengalaman praktikal pengguna
Apakah keadaan dengan terapi antikonvulsan dalam amalan? Ini boleh dinilai dengan ulasan pesakit dan doktor.
Saya mengambil Carbamazepine sebagai pengganti Finlepsin, kerana analog asing lebih mahal, dan ubat yang dihasilkan dalam negara sangat baik untuk terapi untuk penyakit saya.
Oleh kerana saya mencuba kedua-dua ubat, saya boleh mengatakan bahawa kedua-duanya sangat berkesan, bagaimanapun, perbezaan yang ketara dalam kos adalah kelemahan ketara produk asing.
Ivan
Selepas beberapa tahun mengambil Finlepsin, atas nasihat doktor, saya menukarnya kepada Retard, kerana pakar percaya bahawa ubat ini lebih sesuai untuk saya. Saya tidak mempunyai aduan semasa mengambil Finlepsin, tetapi Retard, sebagai tambahan kepada kesan yang sama, mempunyai kesan sedatif.
Di samping itu, ubat ini dicirikan oleh kemudahan penggunaan yang lebih besar, kerana berbanding dengan analog ia mesti diambil bukan tiga kali sehari, tetapi sekali.
Victor
Ubat Voltaren membantu dengan sindrom kesakitan dengan keterukan sederhana. Adalah idea yang baik untuk menggunakannya sebagai tambahan kepada rawatan utama.
Lyuba
Masa untuk mengumpul batu
Ciri khas anticonvulsant adalah kemustahilan untuk menghentikan penggunaannya dengan cepat. Sekiranya kesan ubat itu ketara, tempoh untuk menghentikan penggunaannya adalah sehingga enam bulan, di mana terdapat pengurangan secara beransur-ansur dalam dos ubat.
Menurut pendapat doktor yang meluas, ubat yang paling berkesan untuk rawatan aktiviti sawan ialah Carbamazepine.
Kurang berkesan adalah ubat-ubatan seperti Lorazepam, Phenytoin, Seduxen, Clonazepam, Dormicum dan asid valporik, disusun mengikut urutan mengurangkan kesan terapeutiknya.
Ia tetap menambah bahawa anda tidak boleh membeli antikonvulsan tanpa preskripsi, yang bagus, kerana mengambilnya secara tidak bertanggungjawab adalah sangat berbahaya.
Mari kita mulakan dengan penerangan kumpulan ubat antiepileptik (AED).
Ubat antiepileptik mampu mencegah perkembangan sawan pada pesakit epilepsi.
Latar belakang sejarah ringkas tentang antikonvulsan.
Sejak 1853, bromida telah digunakan untuk merawat sawan epilepsi. Ini adalah ubat yang tidak berkesan, ia digunakan dalam dos yang besar dan mempunyai kesan sampingan yang ketara. Penggunaan phenobarbital bermula pada tahun 1912, dan ia sudah menjadi ubat yang lebih berkesan, oleh itu ia masih ditetapkan hari ini, tetapi ia mempunyai kesan yang menyedihkan pada sistem saraf pusat. Sejak tahun 1938, analognya dengan kesan sampingan yang lebih sedikit telah disintesis - phenytoin, benzobarbital, primidone dan trimethadione. Kemudian, etosuximide, carbamazepine, lamotrigine, gabapentin, dan lain-lain digunakan.
Apa yang sedang berlaku .
Dalam epilepsi, pengujaan spontan meresap atau fokus neuron otak berlaku, dan ini boleh menyebabkan sawan. Pencetusan pengujaan datang dari sel - "perentak jantung" - neuron dengan potensi rehat yang tidak stabil pada membran. Kesan ubat antiepileptik adalah untuk menstabilkan potensi rehat neuron ini dan mengurangkan keterujaan fokus epileptogenik.
berbeza.
Phenytoin, lamotrigine dan phenobarbital menghalang pembebasan glutamat dari terminal neuron rangsangan, menghalang pengaktifan neuron fokus epileptik.
Asid valproik ialah antagonis reseptor NMDA neuron dan menghalang interaksi glutamat dengan reseptor NMDA, dan ini mengurangkan pengujaan dalam fokus epilepsi.
Benzodiazepin dan fenobarbital berinteraksi dengan kompleks reseptor GABA, meningkatkan kepekaan terhadap mediator penghalang GABA dan meningkatkan aliran ion klorin ke dalam neuron, dan ini meningkatkan kestabilan mereka.
Tiagabine menyekat pengambilan semula GABA dari celah sinaptik, yang menghalang pengujaan neuron. Vigabatrin membawa kepada perencatan enzim yang memusnahkan GABA, yang meningkatkan jumlah perantara perencatan dalam sel saraf.
Gabapentin meningkatkan pembentukan GABA dengan memperlahankan metabolismenya, meningkatkan penggunaan glutamat, prekursor kepada GABA, dan juga membuka saluran kalium. Semua ini menstabilkan membran.
Carbamazepine, valproate, dan fenitoin mengehadkan pembiakan potensi elektrik dengan menyekat saluran natrium dan kalsium. Ethosuximide menyekat saluran kalsium jenis T.
Berikut adalah senarai ubat antiepileptik
Nama dagangan - 110; Bahan-bahan aktif - 26.
|
Bahan aktif |
Nama dagangan | |
| Acetazolamide* | AcetazolamideDiakarb ® | |
| Barbexaclone* | Maliazin | |
| Beclamide* | klorakonTablet Chloracone 250 mg | |
| Benzobarbital* | BenzobarbitalBenzonal
Tablet benzonal 0.05 g Tablet benzonal 0.1 g |
|
| Asid valproik* | Valparin ®
Valparin ® XPNatrium valproat Asid valproik Sandoz ® Depakine ® Depakine ® chrono Depakin ® Chronosphere™ Depakine ® Enterik 300 Dipromal Konvulex ® Convulsofin ® Enkorat Encorat chrono |
|
| Valpromide* | Depamid | |
| Vigabatrin* | Sabril | |
| Gabapentin* | Gabagamma ®
Gabapentin Gapentek ® Catena ® Convalis Lepsitin Neurontin ® Tebantin ® MESIR Eplirontin |
|
| Diazepam* | Apaurin
Valium Roche Diazepa bene Diazepam Diazepam Nycomed Diazepam-ratiopharm Diazepex Diapam Relanium ® Relium Seduxen Sibazon Penyelesaian Sibazon untuk suntikan 0.5% Tablet Sibazon |
|
| Zonisamide* | Zonegran ® | |
| Carbamazepine* | Aktinerval ®
Apo-Carbamazepine Zagretol Zeptol Carbalepsin retard Carbamazepine Carbamazepine Nycomed Tablet carbamazepine 0.2 g Carbamazepine-Acri ® Carbamazepine-Ferein Karbapin Karbasan terencat Mazepin Stazepin Storylat Tegretol ® Tegretol ® CR Finlepsin ® Finlepsin ® terencat Epial |
|
| Clonazepam* | Clonazepam
Clonotril Rivotril |
|
| Lacosamide* | Vimpat ® | |
| Lamotrigin* | Vero-LamotrigineKejang
Lameptil Lamictal ® Lamitor DT Lamitor ® Lamolep ® Lamotrigin Lamotrix ® Seizar Triginet |
|
| Levetiracetam* | Keppra®Comviron
Levetinol ® Levetiracetam Levetiracetam Canon Epiterra |
|
| Oxcarbazepine* | Trileptal ® | |
| Perampanel* | Fycompa™ | |
| Pregabalin* | AlgerikaLyrica ®
Pregabalin Pregabalin-Richter |
|
| Primidone* | Hexamidinemisolin
Primidon |
|
| Retigabine* | Trobalt | |
| Tiagabine* | Gabitril | |
| Topiramate* | Maksitopir ®Topalepsin
Topamax ® Topiramate Topiramat-Teva Topiromax Penjimat atas Toreal ® T orepimat Epimax Epitope |
|
| Fenitoin* | Difenin | |
| Fenobarbital* | FenobarbitalFenobarbital (Luminal)
Tablet fenobarbital untuk kanak-kanak Tablet fenobarbital Tablet fenobarbital untuk kanak-kanak 0.005 |
|
| Eslicarbazepine asetat | Exalief ® | |
| Etosuximide* | Suxilep |
Mekanisme tindakan ubat antiepileptik masih belum dipelajari sepenuhnya. Penyelidikan saintifik sedang dijalankan untuk menjelaskannya dan mensintesis cara baru yang berkesan. Telah terbukti bahawa penstabilan neuron adalah mungkin melalui mekanisme tindakan yang berbeza dan gabungannya.
Pada peringkat sekarang, dalam senjata doktor terdapat banyak lama dan baru yang agak berkesan dan selamat ubat antiepileptik.
Anticonvulsants adalah ubat yang digunakan untuk memerangi sawan, manifestasi utama epilepsi. Istilah ubat "anti-epileptik" dianggap lebih tepat, kerana ia digunakan untuk memerangi sawan epilepsi, yang tidak selalu disertai dengan perkembangan sawan.
Anticonvulsants, hari ini, diwakili oleh kumpulan ubat yang agak besar, tetapi pencarian dan pembangunan ubat baru diteruskan. Ini disebabkan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Lagipun, terdapat banyak jenis sawan dengan mekanisme pembangunan yang berbeza. Pencarian untuk ubat-ubatan inovatif juga ditentukan oleh rintangan (kestabilan) sawan epilepsi terhadap beberapa ubat sedia ada, kehadiran kesan sampingan yang merumitkan kehidupan pesakit, dan beberapa aspek lain. Daripada artikel ini anda akan mendapat maklumat tentang ubat antiepileptik utama dan ciri penggunaannya.
Beberapa asas farmakoterapi untuk epilepsi
Satu ciri penggunaan dadah adalah toleransi yang baik. Kesan sampingan yang paling biasa ialah:
- pening dan mengantuk;
- mulut kering, kehilangan selera makan dan najis;
- penglihatan kabur;
- gangguan erektil.
Gabapentin tidak digunakan pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun, Pregabalin dilarang untuk kanak-kanak di bawah umur 17 tahun. Ubat tidak disyorkan untuk wanita hamil.
Phenytoin dan Phenobarbital
Ini adalah "veteran" di kalangan ubat terapeutik untuk epilepsi. Hari ini, ia bukan ubat barisan pertama; ia hanya digunakan dalam kes rintangan terhadap rawatan dengan ubat lain.
Phenytoin (Difenin, Digidan) boleh digunakan untuk semua jenis sawan, kecuali sawan ketiadaan. Kelebihan ubat adalah harga yang rendah. Dos berkesan ialah 5 mg/kg/hari. Ubat ini tidak boleh digunakan untuk masalah dengan hati dan buah pinggang, gangguan irama jantung dalam bentuk pelbagai sekatan, porfiria, dan kegagalan jantung. Apabila menggunakan Phenytoin, kesan sampingan mungkin berlaku dalam bentuk pening, demam, pergolakan, loya dan muntah, menggeletar, pertumbuhan rambut berlebihan, nodus limfa bengkak, peningkatan glukosa darah, kesukaran bernafas, dan ruam alahan.
Phenobarbital (Luminal) telah digunakan sebagai antikonvulsan sejak 1911. Ia digunakan untuk jenis sawan yang sama seperti Phenytoin, pada dos 0.2-0.6 g/hari. Dadah "pudar" ke latar belakang kerana sejumlah besar kesan sampingan. Antaranya, yang paling biasa ialah: perkembangan insomnia, penampilan pergerakan sukarela, kemerosotan fungsi kognitif, ruam, penurunan tekanan darah, mati pucuk, kesan toksik pada hati, pencerobohan dan kemurungan. Ubat ini dilarang untuk ketagihan alkohol, ketagihan dadah, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, diabetes mellitus, anemia teruk, penyakit bronkial obstruktif, dan kehamilan.
Levetiracetam
Salah satu ubat baru untuk rawatan epilepsi. Dadah asal dipanggil Keppra, generik adalah Levetinol, Comviron, Levetiracetam, Epiterra. Digunakan untuk merawat kedua-dua sawan separa dan umum. Dos harian, secara purata, 1000 mg.
Kesan sampingan utama:
- mengantuk;
- asthenia;
- pening;
- sakit perut, kehilangan selera makan dan pergerakan usus;
- ruam;
- penglihatan berganda;
- batuk meningkat (jika terdapat masalah dengan sistem pernafasan).
Terdapat hanya dua kontraindikasi: intoleransi individu, kehamilan dan penyusuan (kerana kesan ubat tidak dikaji dalam keadaan sedemikian).
Senarai ubat sedia ada untuk epilepsi boleh diteruskan lagi, kerana ubat yang ideal belum wujud (terdapat terlalu banyak nuansa dalam rawatan sawan epilepsi). Percubaan untuk mencipta "standard emas" untuk rawatan penyakit ini berterusan.
Untuk meringkaskan perkara di atas, saya ingin menjelaskan bahawa sebarang ubat antikonvulsan tidak berbahaya. Perlu diingat bahawa rawatan harus dilakukan hanya oleh doktor; tidak ada perbincangan tentang pilihan bebas atau perubahan ubat!
Senjata ubat moden agak besar, tetapi tidak mencukupi untuk merawat semua bentuk epilepsi. Bromida (kalium bromida) adalah antikonvulsan pertama, yang diperkenalkan ke dalam farmakoterapi epilepsi pada tahun 1857 oleh Charles Locock. Pada tahun 1938, fenitoin (diphenin), terbitan hidantoin, yang secara strukturnya hampir dengan barbiturat, telah disintesis. Banyak ubat antiepileptik kemudiannya telah dibangunkan, tetapi fenitoin kekal sebagai rawatan pilihan untuk epilepsi dengan sawan grand mal. Sejarah kemunculan valproat sebagai antikonvulsan bermula pada tahun 1962, apabila R. Eymard secara tidak sengaja menemui sifat antikonvulsan dalam sebatian ini. Walau bagaimanapun, sebagai sebatian kimia, asid valproik telah disintesis 80 tahun lebih awal - pada tahun 1882. Kompaun ini telah digunakan selama bertahun-tahun dalam kerja penyelidikan biokimia dan farmakologi makmal sebagai agen lipofilik untuk melarutkan sebatian tidak larut air. Yang mengejutkan para penyelidik, asid valproik itu sendiri mempunyai sifat antikonvulsan (W. Gosher). Pada masa ini, valproat kekal sebagai salah satu kumpulan ubat antikonvulsan yang sangat diperlukan (sasaran untuk valproat adalah sawan umum primer - ketiadaan sawan dan bentuk epilepsi idiopatik) dan digunakan sebagai ubat asas untuk monoterapi pada pesakit epilepsi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat baru yang agak selamat telah diperolehi dan didapati penggunaannya, seperti lamotrigine, topiramate, yang digunakan di sebelah ubat yang disintesis lebih awal, selalunya sebagai terapi gabungan.
Ubat antiepileptik - Ini adalah ubat-ubatan dari pelbagai asal yang digunakan untuk mencegah atau mengurangkan (dalam intensiti dan kekerapan) setara dengannya (kehilangan atau gangguan kesedaran, gangguan tingkah laku dan autonomi, dll.), yang diperhatikan semasa serangan berulang pelbagai bentuk epilepsi.
Epilepsi adalah akibat daripada kejadian di korteks serebrum atau pusat otak subkortikal (substantia nigra, tonsil, dll.) fokus pengujaan, yang dihantar ke sistem saraf dan otot, yang membawa kepada perkembangan sawan sawan epilepsi atau keadaan epilepsi. Punca epilepsi tidak jelas, jadi ubat-ubatan utama bertujuan untuk menghapuskan sawan atau mencegahnya.
Tanda klinikal utama epilepsi adalah serangan mendadak sawan klonik atau tetanik dengan kehilangan kesedaran. Sawan klonik dicirikan oleh penguncupan berkala dan kelonggaran otot, dan sawan tonik atau tetanik dicirikan oleh penguncupan serentak otot fleksor dan ekstensor, yang disertai dengan postur tegang dengan kepala dibuang ke belakang, dan pelepasan air liur berdarah akibat menggigit lidah.Kejang seperti ini diklasifikasikan sebagai serangan besar (grand mal). Semasa sawan kecil (petit mal), kesedaran hilang untuk masa yang sangat singkat, kadang-kadang orang yang sakit itu sendiri tidak mempunyai masa untuk menyedarinya. Serangan yang sangat kerap kadangkala bertukar menjadi keadaan epilepsi. Sebagai peraturan, patologi ini disahkan oleh ciri-ciri gelombang-puncak epilepsi (pelepasan) pada electroencephalogram (EEG), yang memungkinkan untuk menentukan penyetempatan sumber pengujaan dengan tepat. Semasa serangan sawan, ubat-ubatan diberikan kepada pesakit, dan selepas selesai, farmakoterapi anti-kambuh individu dipilih.
Klasifikasi ubat antiepileptik
Mengikut struktur kimia:
I. barbiturat dan terbitannya: fenobarbital (bafetal) benzobarbital (benzonal).
II. Hydantoin derivatif fenitoin (diphenin).
III. Derivatif Carboxamide: carbamazepine (tegretol, finlepsin).
IV. Derivatif benzodiazepine: phenazepam; clonazepam; diazepam (sibazon, relium) nitrazepam (radedorm) midazolam (penuh).
V. Derivatif asid lemak:
5.1) asid valproik (Encorat, Encorat-chrono, convulex)
5.2) natrium valproat (Depakine, Depakine-Enterik)
5.3) gabungan (asid valproik dan natrium valproat) depakine-chrono.
VI. Macam-macam ubat anticonvulsant dan antispastic: lamotrigine (Lamictal), topiramate (Topamax), gabapeptin (Neuralgin).
Dengan mekanisme tindakan
1. Inhibitor saluran natrium: fenitoin; karbamazepin; asid valproik; natrium valproat; topiramate; lamotrigin.
2. Ubat yang menyekat saluran kalsium (jenis T dan L): trimetin; natrium valproat; Gabapentin.
3. Agen yang mengaktifkan sistem GABAergic:
3.1) tindakan pascasinaptik benzodiazepin; barbiturat; gabapentin;
3.2) tindakan presinaptik natrium valproat; tiagabine;
4. Ubat yang menekan sistem glutamatergik.
4.1) tindakan pascasinaptik barbiturat; topiramate;
4.2) tindakan presinaptik lamotrigin.
Mengikut petunjuk klinikal, ubat antiepileptik boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:
1. Cara yang digunakan untuk sawan separa (kejang psikomotor): carbamazepine; natrium valproat; lamotrigin; gabapentin; fenobarbital; clonazepam; difenin.
2. Cara yang digunakan untuk sawan umum:
2.1) sawan grand mal ( tikar besar): natrium valproat; karbamazepin; fenobarbital; diphenin; lamotrigin;
2.2) sawan kecil epilepsi - ketiadaan (petit mat): natrium valproat; lamotrigin; clonazepam.
3. Cara yang digunakan untuk status epileptikus: diazepam; lorazepam; clonazepam; anestetik (natrium hidroksibutirat, natrium thiopental).
Jenis tindakan ubat antiepileptik pada badan (kesan farmakologi):
antikonvulsan;
Sedatif (fenobarbital, magnesium sulfat)
Pil tidur (phenobarbital, benzobarbital, diazepam) (Rajah 3.12);
Menenangkan (derivatif asid valproik, diazepam) (Rajah 3.13);
Relaks otot (fenitoin, clonazepam, diazepam) (Rajah 3.14);
Cereproprotektif;
Analgesik (Rajah 3.15).
Algoritma mekanisme tindakan ubat antiepileptik boleh dikurangkan kepada dua perkara utama:
1) perencatan hiperaktif patologi sel saraf dalam kebakaran epileptogenik;
2) perencatan penyebaran hiperaktif dari fokus epileptogenik ke neuron lain, menghalang generalisasi pengujaan dan berlakunya serangan.
Dalam bentuk umum, adalah kebiasaan untuk membezakan 3 mekanisme utama antiepileptiktindakan dadah, khususnya:
1) memudahkan penghantaran GABA dan glycine-dependent (inhibitory);
2) penindasan penghantaran pengujaan (glutamat dan aspartatergic);
3) perubahan dalam arus ionik (terutamanya sekatan saluran natrium).
Petunjuk: epilepsi: sawan epilepsi besar, fokus, bercampur (termasuk besar dan fokus). Di samping itu, sindrom kesakitan kebanyakannya berasal dari neurogenik, termasuk. neuralgia trigeminal penting, neuralgia trigeminal dalam pelbagai sklerosis, neuralgia glossopharyngeal penting. Neuropati diabetik dengan sindrom kesakitan. Pencegahan serangan dalam sindrom penarikan alkohol. Psikosis afektif dan skizoafektif (sebagai cara pencegahan). Diabetes insipidus asal pusat, poliuria dan polidipsia sifat neurohormonal.
Status epileptikus, somnambulisme, pelbagai bentuk hipertonisitas otot, gangguan tidur, pergolakan psikomotor. Sindrom sawan semasa penyuntingan, eklampsia, keracunan dengan racun sawan.
nasi. 3.12. Mekanisme tindakan hipnosis
Rajah 3.13. Mekanisme tindakan menenangkan
nasi. 3.14. Mekanisme tindakan relaxant otot
nasi. 3.15. Mekanisme tindakan analgesik
Untuk rawatan kecemasan serangan sawan akut; semasa mengedit. Sebagai penenang untuk mengurangkan kebimbangan, ketegangan, ketakutan. Hiperbilirubinemia. Gangguan tingkah laku yang berkaitan dengan epilepsi. Kejang demam pada kanak-kanak, tics zaman kanak-kanak. Sindrom Barat.
Kesan sampingan ubat antiepileptik gabungan kumpulan mereka ditentukan oleh mekanisme tindakan mereka. Oleh itu, ubat-ubatan yang meningkatkan perencatan GABAergik lebih kerap daripada yang lain menyebabkan gangguan tingkah laku pada pesakit. Reaksi kulit dalam bentuk ruam adalah lebih tipikal untuk ubat-ubatan yang menjejaskan saluran natrium membran sel. Di samping itu, tindak balas buruk boleh ditentukan oleh kebolehubahan farmakologi badan - idiosyncrasy. Kesan sampingan idiosinkratik termasuk kegagalan hati, yang boleh berkembang apabila menggunakan phenytoin, carbamazepine, garam asid valproik, pankreatitis boleh berlaku apabila mengambil valproate; agranulositosis - akibat rawatan dengan fenitoin, phenobarbital, carbamazepine, valproate; anemia aplastik kadangkala merumitkan rawatan dengan phenytoin, phenobarbital, carbamazepine; Sindrom Stevens-Johnson mungkin berlaku semasa rawatan dengan phenytoin, phenobarbital, carbamazepine, lamotrigine; dermatitis alahan dan penyakit serum berlaku apabila menggunakan mana-mana ubat antiepileptik; Sindrom seperti lupus adalah lebih biasa apabila menggunakan phenytoin dan carbamazepine. Reaksi ini tidak bergantung kepada dos dan boleh berlaku pada mana-mana peringkat terapi.
Kesan sampingan antikonvulsan yang bergantung kepada dos boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan besar:
1) daripada sistem saraf pusat (phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, benzodiazepines, topiramate)
2) hematologi (valproate, carbamazepine, phenytoin, phenobarbital)
3) membawa kepada gangguan kesihatan reproduktif (valproates).
Kesan sampingan sistem saraf pusat yang bergantung kepada dos adalah kepentingan klinikal. Phenytoin dan carbamazepine boleh menyebabkan disfungsi batang otak dan cerebellum, dengan ataxia, dysarthria, nystagmus, dan kadang-kadang diplopia. Gegaran mungkin bergantung kepada dos, akibat stigma daripada penggunaan valproate. Pergolakan psikomotor paradoks mungkin berlaku pada kanak-kanak yang mengambil benzodiazepin dan barbiturat. Kepekatan benzodiazepin serum melebihi 20 mcg/ml boleh menyebabkan disfungsi batang otak dan pingsan yang teruk. Sudah selepas pesakit mula muncul dari pengsan, gelombang kedua komplikasi ini mungkin, disebabkan oleh pembentukan sejumlah besar metabolit toksik 10,11-epoksida. Kesan sampingan kognitif mungkin berlaku dengan terapi topiramate, terutamanya semasa tempoh titrasi apabila dos ubat meningkat dengan cepat.
Komplikasi daripada organ hematopoietik apabila menggunakan anticonvulsants secara klinikal boleh nyata sebagai leukopenia, neutropenia, trombositopenia, serta kompleks - anemia aplastik, agranulositosis dan anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik mungkin berlaku dengan penggunaan fenitoin jangka panjang. Rawatan dengan fenitoin dan carbamazepine mungkin menjadi rumit oleh agranulositosis. Trombositopenia adalah ciri phenytoin, carbamazepine dan terutamanya asid valproik, yang mempunyai kesan menghalang pengagregatan platelet dan mengurangkan simpanan fibrinogen, yang boleh menyebabkan peningkatan pendarahan. Valproat menyebabkan hiperandrogenisme pada kanak-kanak perempuan, yang berbahaya semasa akil baligh.
Beberapa tindak balas buruk terhadap zysob anticonvulsant dikaitkan dengan kesan induktifnya pada enzim hati. Kesan ini paling ketara dalam phenobarbital, carbamazepine dan phenytoin. Inducers enzim boleh meningkatkan penyingkiran ubat-ubatan yang ditetapkan secara serentak, terutamanya antikonvulsan (seperti lamotrigin), kortikosteroid, antikoagulan, dan beberapa antibiotik. Masalah serius boleh timbul jika metabolisme bahan endogen, contohnya, colecalciferol (vitamin D3), meningkat, yang membawa kepada perkembangan riket pada kanak-kanak; gangguan metabolik hormon steroid dan tiroid; peningkatan tahap glikoprotein asid α1, globulin pengikat hormon seks, γ-glutamyltransferase dan fosfatase alkali, keupayaan untuk menyebabkan keterukan porfiria.
Kontraindikasi kepada preskripsi ubat antiepileptik: disfungsi hati dan pankreas, diatesis hemoragik, sekatan hepatitis AV akut dan kronik, myelodepression, sejarah porfiria terputus-putus, penggunaan serentak perencat MAO dan persediaan litium; myasthenia gravis; keracunan akut dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan kemurungan pada sistem saraf pusat dan alkohol; pergantungan dadah, ketagihan dadah; alkohol kronik; kegagalan pulmonari akut, kemurungan pernafasan. Sindrom Adams-Stokes, kegagalan jantung, cachexia; penyakit sistem hematopoietik; kehamilan, penyusuan.
Natrium valproat- garam natrium asid valproik (dipropilik).
Farmakokinetik. Selepas mengambil sebelum makan, ia cepat dan hampir sepenuhnya (70-100%) diserap dalam perut dan usus kecil. Dalam kes pra-pembubaran, bioavailabiliti meningkat sebanyak 10-15%. Tetapi anda tidak boleh melarutkan tablet dalam air mineral, kerana asid valproik mungkin terbentuk dan larutan akan menjadi keruh, walaupun aktivitinya tidak berkurangan. Selepas 1-3 jam, kepekatan maksimum dalam plasma darah dicapai, di mana natrium valproat adalah 90% terikat kepada protein, dan 10% daripadanya adalah dalam bentuk terion. Ia terkumpul terutamanya dalam struktur sistem saraf pusat, di mana terdapat sejumlah besar transaminase GABA (cerebellum, dll.). Menembusi teruk ke dalam cecair dan tisu badan lain: ke dalam CSF - 12%; air liur - 0.4-4.5 %; susu penyusuan - 5-10%.
Bahagian utama natrium valproat dimetabolismekan dalam hati kepada derivatif tidak aktif, yang dikumuhkan melalui buah pinggang dan usus. T1 / 2 adalah kira-kira 10 jam. Hanya kira-kira 3% meninggalkan badan dalam bentuk asid propionik, yang boleh membawa kepada keputusan positif palsu untuk ketonuria, serta glukosa air kencing.
Farmakodinamik. Mekanisme ini agak kompleks, belum dikaji sepenuhnya, dan tidak menjelaskan sepenuhnya pelbagai kesan klinikal, kerana ubat ini mempunyai spektrum tindakan yang luas dan ditunjukkan untuk hampir semua jenis serangan. Mekanisme utama tindakan valproat adalah keupayaan untuk meningkatkan kandungan GABA (Rajah 3.16) dalam sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh:
a) kesan perencatan pada pecahan GABA, disebabkan oleh penindasan transaminase GABA;
b) peningkatan pelepasan GABA ke dalam celah sinaptik;
c) kesan tidak langsung pada sintesis dan pecahan GABA.
Gamma-aminobutyric transaminase (GABA-T) memastikan penukaran GABA kepada suksinat (suksinat, suksinik) semialdehid dalam kitaran GABA, yang berkait rapat dengan kitaran Krebs. Oleh kerana perencatan enzim ini, sejumlah besar pengantara penghalang GABA terkumpul, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti sel saraf yang terlalu teruja dalam fokus epilepsi. Natrium valproate tidak mengurangkan, tetapi juga meningkatkan, kewaspadaan manusia, manakala barbiturat dengan ketara menindasnya. Pada pesakit yang terdedah kepada tindak balas kemurungan, sodium valproate meningkatkan mood, memperbaiki keadaan mental, dan mengurangkan ketakutan tanpa menyebabkan kesan hipnogenik.
Di samping itu, valproate mempamerkan kesan n-cholinolytic yang sederhana, seperti yang dibuktikan oleh pencegahan sawan tonik yang disebabkan oleh nikotin oleh valproate.
Petunjuk: epilepsi, terutamanya pada kanak-kanak.
nasi. 3.16. Profil neurotransmitter tindakan natrium valproat.
Catatan: “+” - pengaktifan; "-" - Perencatan, Sir - serotonin, N-xp - reseptor n-kolinergik, DA - dopamin, NA - noradrension, GABA - asid γ-chobutyric, GABA-T GABA-transamine PDK - glutamat decarboxylase, BD-site - benzodiazepine tapak, Glu - glutamat
Kontraindikasi: kehamilan, penyusuan, penyakit hati, penyakit pankreas, diatesis hemoragik, hipersensitiviti kepada ubat, penggunaan alkohol; Pemandu dan orang lain yang kerjanya memerlukan perhatian yang lebih tinggi tidak boleh mengambil dadah.
Kesan sampingan: selera makan menurun, loya, sakit perut, muntah, cirit-birit, kadang-kadang disfungsi hati, pankreas (biasanya 2-12 minggu selepas memulakan ubat tidak memerlukan menghentikan rawatan, tetapi memerlukan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit); keguguran rambut (0.5%); penambahan berat badan; hepatoencephalopathy akut (eksklusif kanak-kanak di bawah umur 2 tahun dalam politerapi) pankreatitis hemorrhagic-necrotizing (amat jarang berlaku).
Interaksi. Natrium valproat dalam kombinasi dengan difenin dan fenobarbital menggantikan kedua-dua ubat daripada pengikatan protein dan dengan ketara meningkatkan kandungan pecahan bebasnya dalam darah. Dalam sesetengah kes, ubat yang digabungkan dengan ubat antiepileptik lain boleh membawa kepada pergolakan badan.
Difenin (fenitoin) Mengikut struktur kimianya, ia adalah terbitan hidantoin (campuran 5,5-difenilhidantoin dan natrium bikarbonat). Mekanisme utama tindakan difenin adalah penindasan bukan hanya satu fokus epilepsi dalam korteks serebrum atau struktur subkortikal, tetapi penurunan dalam penyinaran pelepasan epilepsi ke pusat otak lain dan melalui saraf eferen ke sistem otot. Bersama-sama dengan ini, ubat mengurangkan keceriaan sel-sel saraf dan meningkatkan ambang untuk pelepasan jejak sekunder, yang menentukan penyelenggaraan aktiviti epilepsi dalam fokus. Kesan ini mungkin disebabkan oleh perencatan aktiviti dehidrogenase NADH dalam mitokondria sel saraf, penurunan ketara dalam penggunaan oksigen di dalamnya, dan, akibatnya, bekalan tenaga yang tidak mencukupi untuk pelepasan epilepsi. Sama pentingnya ialah pengurangan penembusan kalsium ke dalam sel saraf dan pengionannya dalam sel yang menghasilkan mediator dan hormon yang boleh mencetuskan perkembangan pelepasan epilepsi.
Diphenine berkesan menyekat penyebaran impuls epilepsi tanpa mengubah fungsi normal sel saraf. Ubat ini melemahkan dengan ketara, dan dalam kes penggunaan jangka panjang, benar-benar boleh menghalang perkembangan sawan utama pada pesakit dengan epilepsi focal atau patchy.
Petunjuk: epilepsi pelbagai bentuk (kejang tonik-klonik umum, sawan psikomotor separa mudah dan kompleks); pencegahan oleh mahkamah selepas kecederaan dan pembedahan saraf pada otak.
Kontraindikasi: ulser peptik perut dan duodenum, disfungsi teruk hati, buah pinggang, dekompensasi jantung, penyakit sistem hematopoietik.
Kesan sampingan triad simptom (nystagmus, diplopia, ataxia), hiperplasia gingival.
Carbamazepine, tidak seperti diphenine, yang menghalang penyebaran pelepasan epilepsi dalam otak, bertindak terutamanya pada sel saraf saraf tunjang dan medulla oblongata. Aktiviti anticonvulsantnya hampir 3 kali lebih rendah daripada diphenine. Carbamazepine menormalkan metabolisme, mengaktifkan sistem mediator kolin dan adrenergik, dan mempunyai kesan antidepresan yang tinggi. Ia dengan ketara menindas aktiviti Na +, K + -ATPase dan mengurangkan tahap tinggi cAMP, yang dianggap sebagai mekanisme utama kesan antiepileptiknya. Selepas mengambilnya, motivasi pesakit untuk rawatan meningkat, mood dan minat mereka terhadap persekitaran mereka meningkat, kemurungan, ketakutan, dan hipokondria berkurangan.
Petunjuk: semua bentuk epilepsi, terutamanya bentuk "temporal" dengan kekejangan aura, mioklonik dan tonik-klonik otot muka.
Kontraindikasi: kehamilan, asma bronkial, penyakit darah, disfungsi hati dan buah pinggang.
Kesan sampingan. Sudah tentu, tindak balas buruk muncul pada minggu pertama selepas permulaan rawatan, lebih kerap pada orang yang lebih tua dalam bentuk mual, anoreksia, muntah, pening, ataxia, dan tindak balas alahan. Kadang-kadang terdapat juga peningkatan sawan, terutamanya pada kanak-kanak. Jarang - jaundis, perubahan dalam gambar darah (trombositopenia, agranulositosis, anemia aplastik, dll.), neuritis periferal.
Interaksi. Apabila carbamazepine digabungkan dengan diphenine, tahap yang terakhir dalam plasma darah mungkin meningkat disebabkan oleh kelewatan dalam metabolismenya. Diphenine dan phenobarbital mengurangkan tahap carbamazepine dalam plasma darah dengan mempercepatkan biotransformasinya.
Baru-baru ini, sekumpulan ubat generasi baru telah muncul, khususnya, lamotrigin, tiagabine, dan lain-lain. Mereka mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza, tetapi kesan terakhir adalah untuk mengurangkan tahap pengujaan (asid glutamat) atau pengumpulan mediator perencatan (GABA). , glisin) dalam sistem saraf pusat. Tiagabine(gabitril) adalah, berbeza dengan penyekat GABA yang tidak dapat dipulihkan, penyekat berfungsinya.
Lamotrigin menyekat pelepasan neuron frekuensi tinggi yang berpanjangan dengan cara yang sama seperti depakine dan carbamazepine. Diandaikan bahawa kesan ini dimediasi oleh kesan menindas pada saluran natrium berpagar voltan neuron dan pemanjangan tempoh refraktori sel. Lamotrigine menghalang pembebasan asid glutamat pengujaan, menunjukkan kemungkinan kesan neuroprotektif ubat ini. Lamotrigin diserap dengan baik apabila diambil secara lisan (kedua-duanya dengan dan tanpa makanan). Ketersediaan bio hampir 100 %. Kepekatan serum dicapai 2-3 jam selepas mengambil ubat. Lamotrigin dimetabolismekan dalam hati, terutamanya melalui konjugasi dengan asid glukuronik. Metabolit utamanya, 2-N-konjugat asid glukuronik, dikumuhkan dalam air kencing.
Petunjuk: bentuk sawan epilepsi yang tahan terhadap ubat lain, terutamanya generalisasi separa, primer dan sekunder, sawan ketiadaan, atonik, sindrom Lennox-Gastaut.
Kesan sampingan tindak balas alahan dalam bentuk ruam kulit, angioedema, diplopia, penglihatan kabur, pening, mengantuk, sakit kepala, dan apabila digabungkan dengan valproate - dermatitis skuamosa.
Interaksi diphenine, phenobarbital dan carbamazepine mengurangkan kepekatan lamotrigin. Valproate meningkatkan (sehingga 2 kali atau lebih) kepekatan lamotrigin, dengan mengambil kira kesan potensi interaksi lamotrigin dan valproate, disyorkan untuk menetapkan dos lamotrigin tidak lebih tinggi daripada 250 mg / hari untuk mencegah perkembangan kesan sampingan.
Topiramate diserap dengan baik selepas pentadbiran lisan (kedua-duanya dengan dan tanpa makanan). Kepekatan maksimum dalam plasma darah dicapai 2-4 jam selepas pentadbiran. Kira-kira 15% daripada ubat terikat kepada protein plasma. Hanya sejumlah kecil topiramate dimetabolismekan dalam hati, manakala kira-kira 80 % Dadah dikumuhkan tidak berubah dalam air kencing.
Farmakodinamik Topiramate menyekat saluran natrium membran yang bergantung kepada voltan dan mempotensikan aktiviti GABA di tapak reseptor GABA bukan benzodiazepin. Menyekat jenis reseptor glutamat yang sepadan pada membran pascasinaptik.
Petunjuk: epilepsi (kejang tonik-klonik besar, astatik (jatuh) dalam sindrom Lennox-Gastaut sebagai ubat tambahan dalam kes yang tahan terhadap ubat lain).
Kesan sampingan ataxia, penurunan kepekatan, kekeliruan, pening, keletihan, mengantuk, paresthesia, gangguan pemikiran.
"Epilepsi" ialah istilah kolektif yang digunakan untuk menamakan sekumpulan patologi konvulsi kronik, yang lazimnya adalah serangan mendadak (sesuai) dengan kehilangan atau gangguan kesedaran, biasanya, tetapi tidak selalu, disertai dengan pergerakan ciri (kejang) dan kadangkala hiperreaktiviti spontan. . Sawan hampir selalu berkait dengan perubahan EEG.
Terdapat beberapa bentuk serangan epilepsi yang konvulsif dan tidak konvulsif, setiap satunya dicirikan oleh gambaran klinikal yang unik dan perubahan EEG tertentu (yang terakhir adalah kepentingan diagnostik yang besar).
Serlahkan:
1) sawan grand mal (epilepsi grand mal, serangan berlangsung 10-15 minit);
2) sawan psikomotor;
3) serangan kecil epilepsi (petit mal);
4) myoclonus-epilepsi.
Dari Perancis - besar - besar, mal - penyakit - sawan tonik-klonik umum dengan kehilangan kesedaran, yang selepas beberapa minit digantikan oleh kemurungan umum sistem saraf pusat. Serangan atau serangan yang berpanjangan mengikut satu sama lain pada selang masa yang singkat dirujuk sebagai "status epilepticus."
Kejang psikomotor (atau setara) dimanifestasikan oleh serangan gangguan tingkah laku, tindakan tidak sedarkan diri dan tidak bermotivasi yang tidak diingati oleh pesakit. Serangan itu sering disertai oleh kesedaran senja dan automatisme. Tiada sawan.
Petit - dari bahasa Perancis - kecil, kecil. Dicirikan oleh kehilangan kesedaran jangka pendek. Mungkin terdapat kedutan pada otot muka dan kumpulan otot lain.
Epilepsi myoclonus dimanifestasikan oleh kedutan otot sawan jangka pendek tanpa kehilangan kesedaran.
Ubat antiepileptik digunakan untuk mencegah atau mengurangkan keamatan dan kekerapan sawan atau setara dengannya yang diperhatikan semasa serangan berulang pelbagai bentuk epilepsi.
MEKANISME TINDAKAN ubat-ubatan tidak sepenuhnya jelas, kerana etiologi epilepsi tidak diketahui. Ubat-ubatan ini mengurangkan keterujaan neuron dalam fokus epileptogenik. Reaksi utama ubat antiepileptik berlaku pada tahap membran neuron. Di bawah pengaruh mereka, membran neuron distabilkan, yang membawa kepada peningkatan dalam tempoh refraktori, penurunan labiliti, dan perencatan penghantaran pengujaan interneuronal.
Ada kemungkinan bahawa kesan beberapa ubat antiepileptik dikaitkan dengan peningkatan kandungan asid gamma-aminobutyric (GABA) di dalam otak.
Pesakit dengan setiap bentuk epilepsi ini dirawat dengan ubat antiepileptik tertentu untuk masa yang lama, biasanya selama bertahun-tahun. Penarikan dadah dilakukan secara beransur-ansur, dengan berhati-hati.
Ubat pilihan utama untuk pencegahan sawan grand mal epilepsi ialah: PHENOBARBITAL DAN DIFENINE.
Ubat ini digunakan untuk rawatan kronik, bukan untuk menghentikan sawan. 2 ubat ini adalah ubat utama untuk sawan grand mal. Sebagai tambahan kepada mereka, yang berikut boleh digunakan:
a) heksamidin;
b) klorakokon;
c) natrium valproat;
d) clonazepam;
d) karbamazepin.
Phenobarbital untuk rawatan epilepsi digunakan dalam dos subhipnotik (dari 60 hingga 180 mg). Ia adalah ubat terbaik untuk memulakan rawatan sebarang bentuk epilepsi, kecuali Petit mal. Peningkatan sensitiviti reseptor GABA kepada mediator, serta kemurungan sistem saraf pusat, tipikal bagi keseluruhan kumpulan barbiturat, memainkan peranan penting dalam kesan terapeutiknya.
Preskripsi phenobarbital disertai dengan berlakunya kesan yang tidak diingini. Pada hari-hari pertama terapi, rasa mengantuk, kelesuan diperhatikan, dan kerengsaan dan hiperaktif sering berlaku.
Hasil daripada induksi aktiviti meneutralkan enzim hati (cytochrome P-450, sistem glucuronidase), pembentukan metabolit tidak aktif beberapa bahan endogen, terutamanya vitamin D, K, dan Bs, dipercepatkan. Yang terakhir membawa kepada osteopati, anemia megaloblastik, hipoproteinemia, dan pendarahan. Untuk mengelakkan komplikasi ini, pesakit yang menerima phenobarbital untuk masa yang lama juga perlu mengambil persiapan vitamin D, K, BC, serta garam kalsium.
Derivatif hidantoin DIFENIN adalah lebih selektif dan paling berkesan untuk sawan grand mal.
Dipheninum - boleh ditetapkan sebagai ubat rasmi dalam tablet 0.117. Dipheninum juga berkesan untuk setara psikomotor. Aktiviti difenin adalah lebih kurang sama dengan phenobarbital.
Diphenin menghapuskan peningkatan kebolehtelapan ion natrium (Na) melalui membran sel neuron tumpuan epileptogenik. Dengan ini, diphenin menghalang berlakunya pelepasan patologi di dalamnya yang memulakan sawan.
Diphenine diserap dengan baik dari saluran gastrousus, tetapi kepekatan maksimumnya dalam plasma darah dicapai secara perlahan - dari 4-6 hingga 24 jam selepas pentadbiran. Terikat dalam darah dengan albumin sebanyak 90%. Ia biotransformed dalam hati dan dikumuhkan oleh buah pinggang. Ia adalah inducer enzim hati mikrosomal. Mempercepatkan pembentukan metabolit tidak aktif D, K, Vs. Dalam hal ini, vitamin juga ditetapkan kepada pesakit. Diphenine boleh terkumpul, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada fenobarbital.
Diphenin tidak mempunyai kesan perencatan umum pada sistem saraf pusat, tidak menyebabkan rasa mengantuk, dan hampir tidak ada kesan sedatif.
Sebagai tambahan kepada kesan antiepileptik, diphenin menyebabkan antiarrhythmic dan analgesik yang jelas (untuk neuralgia trigeminal).
Kesan yang tidak diingini: disfungsi gastrousus (loya, muntah), hilang selepas 2 minggu; pening, gelisah, peningkatan suhu badan.
Hiperplasia gingival adalah hasil daripada kesan tempatan ubat pada aktiviti mitosis membran mukus. Komplikasi ini memerlukan sanitasi berterusan rongga mulut.
Ejen tambahan dalam rawatan sawan grand mal ialah hexamidine, chloracon, carbamazepine.
Hexamidine kurang aktif, tetapi juga kurang toksik, daripada fenobarbital. Menyebabkan mengantuk, pening, mungkin sakit kepala, loya, muntah, ataxia.
CHLORACON (beclamid) telah menyatakan aktiviti anticonvulsant. Ia diterima dengan baik oleh pesakit, kadang-kadang menyebabkan gangguan dyspeptik. Boleh menjejaskan hati, sumsum tulang, dan buah pinggang secara negatif.
Dalam kes status epileptikus, iaitu, sawan kejang utama yang berterusan dalam jangka panjang, hasil terbaik diperoleh dengan pemberian sibazone (diazepam) secara intravena sebagai ubat kecemasan, serta clonazepam. Anestetik am boleh diberikan.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, CARBAMAZEPINE (finlepsin) telah meluas untuk sawan psikomotor (setara). Strukturnya serupa dengan imizin antidepresan trisiklik. Kesan antiepileptik ubat ini digabungkan dengan kesan psikotropik yang menggalakkan (mood bertambah baik, pergaulan meningkat, pesakit menjadi aktif, pemulihan sosial dan profesional pesakit sedemikian dipermudahkan).
Digunakan: untuk sawan grand mal; dengan bentuk campuran epilepsi; kadangkala semasa serangan kecil epilepsi. Di samping itu, ia digunakan sebagai rawatan yang berkesan untuk neuralgia trigeminal (melegakan kesakitan).
Penggerak enzim hati, ia mempercepatkan kedua-dua biotransformasinya dan xenobiotik lain.
Kesan sampingan: gangguan mental, insomnia, mengantuk, ataxia, kehilangan selera makan, perencatan hematopoiesis.
Untuk mengelakkan sawan kecil (Petit mal), sawan ketiadaan, epilepsi, TRIMETINE dan ETHOSUXIMIDE digunakan terutamanya.
Trimethin (serbuk dalam dos terapeutik 0, 2-0, 3). Trimetin ialah derivatif oksazolidin. Mekanisme tindakan adalah berbeza daripada phenobarbital (perencatan refleks polysynaptic saraf tunjang, penurunan labiliti neuron). Ia diserap dengan baik dari saluran gastrousus. Ia mengalami biotransformasi dalam hati, metabolit dikumuhkan oleh buah pinggang.
Kesan sampingan: sedasi, hemeropia, alahan.
Ethosuximidum (topi 0.25; botol 50 ml; ditetapkan 4-6 kali sehari) adalah terbitan kumpulan succinilid (iaitu, terbitan asid suksinik imida). Paling aktif semasa sawan kecil. Ia kurang toksik daripada trimetin, yang sebelum ini digunakan untuk bentuk epilepsi ini (dan selalunya sekarang).
Ubat ini sangat aktif dalam neuralgia trigeminal, tetapi dalam hal ini ia kurang berkesan daripada carbamazepine. Ethosuxemide diserap dengan baik dari saluran gastrousus, kepekatan maksimum dalam darah diperhatikan selepas 4 jam. Ia tidak mengikat protein, menjalani biotransformasi, bertukar menjadi glukuronida, tetapi 10-20% dikumuhkan tidak berubah dalam air kencing.
Kesan sampingan: gangguan gastrousus (hilang selera makan, loya, muntah), kadangkala mengantuk, sakit kepala, euforia. Dalam kes ini, gejala yang disenaraikan hilang dengan sendirinya apabila anda terus mengambil ubat.
Dalam aspek ini (kesan sampingan), perubahan yang paling berbahaya dalam darah ialah: leukopenia, trombositopenia, anemia aplastik. Oleh itu, pesakit mesti menjalani pemantauan berterusan keadaan sistem darah (ujian darah) dan air kencing (albuminuria mungkin berlaku).
CLONAZEPAM (Clonazepamum dalam jadual 0.001) ialah terbitan benzodiazepin. Seperti ubat lain dalam kumpulan ini (sibazon, nitrazepam), ia meningkatkan aktiviti GABA (pemancar penghalang sistem saraf pusat), yang disertai dengan penurunan keterujaan sistem saraf pusat dan generalisasi proses.
Ia mempunyai spektrum luas kesan antiepileptik; ia paling kerap digunakan untuk epilepsi myoclonus (iaitu, sawan mioklonik) dan kekejangan bayi yang agak tahan terhadap rawatan dadah. Dalam pediatrik, ia paling kerap digunakan untuk sawan kecil seperti ketiadaan.
Menyebabkan kesan sampingan yang minimum: mengantuk, jarang ataksia, gangguan selera makan.
Salah satu ubat terbaru ialah VALPROIC ACID atau SODIUM VALPROATE (Natrium valproicum dalam tablet dan kapsul 0.15 dan 0.3) - terbitan asid propylvaleric. Ubat ini berkesan untuk semua bentuk epilepsi, tetapi hanya boleh digunakan secara bebas untuk sawan kecil seperti sawan ketiadaan, serta kekejangan bayi. Kesan anticonvulsantnya dikaitkan dengan pengumpulan GABA di dalam otak. Dalam hal ini, natrium valproate bukan sahaja menghalang sawan epilepsi, tetapi juga meningkatkan status mental dan mood pesakit.
Ubat ini selalunya sebahagian daripada terapi gabungan, dan oleh itu boleh meningkatkan kesan sampingan ubat antiepileptik lain. Ubat ini diserap dengan baik dari saluran gastrousus, kepekatan maksimumnya dalam darah dicipta selepas 2 jam. Apabila diambil secara lisan, kemungkinan kesan sampingan: loya, muntah, berat di perut, kemurungan, rasa letih, penurunan pembekuan darah.
Ubat ini dikontraindikasikan dalam kes disfungsi hati, kerana terdapat risiko pengumpulan, mabuk dengan hasil yang membawa maut, mabuk buah pinggang, dan diatesis hemoragik.
