Способ питания трипаносомы. Класс Животные жгутиконосцы (Zoomastigina)

Трипаносома имеет следующее систематическое положение и относится к: роду Трипаносом; отряду Триманосомид; классу Кинетопластид; типу Эвгленозоа; царству Эукариоты. Так что же такое трипаносома, давайте разберемся поподробней.

Строение

Трипаносоматиды представляют класс кинетопластид, которые обладают единственным жгутиком.

По своему внешнему виду трипаносома напоминает веретено, достигающее в длину от 12 до 70 мкм.

Интересно, что строение трипаносомы крузи отличается от структуры своих сородичей. На S- или С- образном теле находятся зауженная волнообразная мембрана и значительно удлиненный жгутик.

Жизненный цикл и размножение

Следовательно, жизненный цикл трипаносом проходит две стадии:

• инвазионную (в теле временного хозяина);
• в организме окончательного хозяина.

Интересно, что трипонасомы имеют цитохромную дыхательную систему и кислород им не нужен.

Размножение этих простейших является бесполым, ядро клетки делится, число хромосом сохраняется (митоз). В результате деления происходит образование двух дочерних клеток.

Видовое разнообразие

Самые распространенные виды трипаносом рассмотрим ниже.

Африканская трипаносома способствует возникновению сонной болезни (африканский трипаносомоз). Заболеванию предшествует попадание в тело хозяина:

• трипаносомы бруцеи (Trypanosoma brucei). Данный организм является причиной хронической инфекции, которая может длиться многие месяцы и годы. Место его обитания — Западная и Центральная Африка;
• трипаносомы гамбиенсе или гамбийской (Trypanosoma gambiense) провоцируют острую форму заболевания с тяжкими последствиями для центральной нервной системы. Болезнь поражает в основном сельских жителей востока и юга Африки.

Единственный способ заражения — укус тропической мухи-цеце — переносчика трипаносомы.

Трипаносома конская (Trypanosoma eouipedum) способствует возникновению случной болезни. Этим недугом подвержены лошади в процессе спаривания в Центральной Африке.

Заболевания, вызываемые трипаносомой

Заболевания, вызванные трипаносомами (трипаносомозы), носят тяжелый характер с вероятным летальным исходом.

Болезнь Шагаса

Инкубационный период имеет такой же, как и многие заболевания, он может длиться несколько недель. В месте поражения кожи насекомым-переносчиком возникает воспаление.

Острый период болезни характеризуется высокой температурой, отеками, общей аденопатией, гепатоспленомегалией, макулезными высыпаниями. Вместе с этими симптомами возникает острый миокардит и раздражение менингеальной оболочки.

Дети переносят болезнь хуже взрослых. Смертельный исход бывает в 10% случаев. Причиной этому служит прогрессирующий менингоэнцефалит или тяжелый миокардит.

Диагностика болезни осуществляется с помощью анализа крови.

Лечение может быть как медикаментозным, так и оперативным.

Сонная болезнь

Сначала проявляется появлением в месте укуса наполненного лимфой шанкра на 7–21 день заражения. За несколько недель шанкр может исчезнуть. Когда африканская трипаносома попадает в кровь, температура тела повышается, снижается масса тела, появляется слабость, печень увеличивается, отекают околоушные слюнные железы и т. д. Эта стадия может продолжаться несколько лет.

В ходе лечения уничтожаются зрелые особи, обитающие в организме больного, и уменьшают остаточные эффекты.

Трипаносомоз – важная причина развития тяжелых поражений жизненно важных органов, повышения смертности среди жителей в эндемичных районах. В основном случаи заболевания регистрируются среди бедных слоев населения.

Трипаносомозы распространены в Южной Америке (болезнь Шагаса, американский трипаносомоз) и странах Африки (авриканский трипаносомоз, или сонная болезнь).

Итак, трипаносомоз условно подразделяется на две основные группы:

1. 1 Американский;
2. 2 Африканский;

Рисунок 1 – Трипаносома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферической крови пациента (источник The scientist)

1. Сонная болезнь

1.1. Возбудитель

Причина африканского трипаносомоза (другое название "сонная болезнь") – простейшее Trypanosoma brucei. Переносчиком для трипаносом служит муха Цеце. Муха Цеце является биологическим и основным вектором (переносчиком) трипаносомоза.

Возможна механическая передача трипаносомоза посредством других кровососущих насекомых. Укусы мух приходятся на дневные часы. К переносу заболевания способны как мужские, так и женские особи мухи Цеце.

Регистрируют случаи трансплацентарной передачи заболевания от больной матери ребенку. Зарегистрированы немногочисленные случаи инфицирования в результате случайных уколов инфицированными медицинскими иглами.

Муха Цеце относится к роду Glossinia, который насчитывает 3 подгруппы:

1. 1 Glossinia (включает группу G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (включает группу G. palpalis).
3. 3 Austenia (включает группу G. fusca).

Переносчики Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) – G. palpalis и G. tachinoides. Для T. b. gambiense основной резервуар инфекции – люди, хотя регистрируют случаи инфекции у диких и домашних животных.

Переносчики Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервуар для T. b. rhodesiense - крупный рогатый скот, иногда отмечают в качестве источника инфекции домашних животных (собаки, свиньи, овцы), диких животных (дикие кабаны, антилопы, львы, зебры, гиены).

Мухи Цеце способны служить переносчиком африканского трипаносомоза благодаря 2 основным факторам: способности инфицироваться при укусе позвоночных животных и поддерживать развитие и передачу инфекции другим позвоночным.

Африканский трипаносомоз – заболевание, распространенное в основном среди жителей деревень Африки (сельские жители наиболее подвержены укусам вектора инфекции). Переносчик африканского трипаносомоза – муха Цеце, tsetse fly.

Существует 2 формы сонной болезни: гамбийская (T. b. gambiense), регистрируется в Западной, Центральной Африке и вызывает 95% случаев заболевания; родезийская форма (T. b. rhodesiense), эндемична для Восточной и Южной Африки и вызывает 5% случаев сонной болезни .

Трипаносомоз сопровождается тяжелым поражением мозга с нарушением цикла сон-бодрствование, что и дало начало неофициальному названию болезни – сонная болезнь. При отсутствии лечения пациенты постепенно впадают в ступор и кому.

Несмотря на значительный прогресс в лечении трипаносомоза, современные лекарственные препараты не удовлетворяют всем потребностям врачей. Для назначения курса лечения необходима госпитализация пациента, нередко на прием препаратов развиваются побочные эффекты со стороны организма пациента.

В начале 60х годов 20 века, с началом использования эффективного лечения, ученым казалось, что африканский трипаносомоз взят под контроль и заболеваемость будет ежегодно снижаться. Так оно и было до начала 21 века. Контроль и профилактика были заброшены на несколько десятилетий.

В начале 21 века ВОЗ зарегистрировала 300 тысяч случаев заболевания сонной болезнью. С 2001 года фармацевтические компании, производящие препараты для борьбы с трипаносомозом, предоставили свободный доступ пациентов к бесплатному лечению. К 2012 году было зарегистрировано лишь 8 тысяч заболевших, по реальным оценкам – 20 000 случаев.

Успех в лечении африканского трипаносомоза позволил ВОЗ включить данное заболевание в список болезней, подлежащих полной эрадикации (к 2020 году ВОЗ планирует свести заболеваемость африканским трипаносомозом к цифре 1:10 000 в 90% эндемичных районов Африки).

1.2. Факторы риска

Муха Цеце встречается лишь в Тропической Африке (sub-Saharan Africa). Существует большое количество факторов риска, делающих одну популяцию гораздо более восприимчивой к трипаносомозу по отношению к другой. Население, живущее в сельской местности, находится под наибольшим риском заражения.

К другим факторам риска относятся:

1. 1 Социальные потрясения, гражданские войны.
2. 2 Миграция крупного рогатого скота.
3. 3 Миграция населения.
4. 4 Снижение финансирования местных программ здравоохранения.

1.3. Эпидемиология

По оценкам ученых, в 1986 году приблизительно 70 миллионов людей жили в районах эндемичных по африканскому трипаносомозу. Случаи заражения регистрировались в 36 странах Тропической Африки. По данным ВОЗ смертность от африканского трипаносомоза составляла 40 тыс. случаев в год.

В 1998 году зарегистрировано 40 тыс. случаев заболевания, >250 тыс. случаев по достоверным оценкам. В 2004 году зарегистрировано 18 тыс. случаев заболевания, 50– 70 тыс. случаев по оценкам ученых. В 2010 году было зарегистрировано 7 тыс. случаев заболевания, 30 тыс. случаев по оценкам ученых.

Рисунок 2 – Жизненный цикл трипаносом Trypanosoma brucei (источник CDC)

Патогенез сонной болезни включает три основных звена:

Отмечается различие в течении болезни не только между подвидами возбудителя африканского трипаносомоза, но и среди разных пациентов (различие реакции на трипаносомоз местных жителей и туристов, мигрантов в эндемичную зону).

Туристы, мигранты предрасположены к острому течению болезни. Среди данной группы выше риск смерти при отсутствии лечения. Инкубационный период составляет 1-4 недели .

В своем развитии заболевание проходит 3 клинические стадии:

Характерная клиника (длительная лихорадка, воспаление лимфоузлов, неврологические симптомы) может вызвать у врача подозрение на трипаносомоз. Однако одной клиники недостаточно для назначения лечения. Классический алгоритм диагностики основывается на сочетании клиники и лабораторно-инструментальных исследований.

Клинические и серологические исследования не могут быть достоверными на 100%, поэтому предпочтительно подтверждать диагноз трипаносомоза определением возбудителя в биологических жидкостях пациента.

1.6.1. Определение антител

Американский трипаносомоз – протозойное заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Переносчик американского трипаносомоза – кровососущий триатомовый клоп (reduviid bug).

Помимо трансмиссивного для болезни Шагаса существует вертикальный путь передачи инфекции. Клинические симптомы острой формы заболевания неспецифичны, при хроническом течении на первый план выходят симптомы кардиомиопатии и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Рисунок 3 – Триатомовый клоп

2.1. Эпидемиология и пути передачи

Естественная передача заболевания регистрируется лишь в Западном полушарии Земли (Латинская Америка, участились случаи заболевания в США, Канаде). Интенсивный контроль привел к резкому снижению заболеваемости с 24 млн. до 8-10 млн.

Важную роль в контроле за распространением инфекции сыграли скрининговые исследования крови людей, проживающих в эндемических районах, интенсивное лечение беременных пациенток.

Наиболее частый путь передачи – контакт с калом/мочой инфицированного кровососущего триатомового клопа. Как правило, триатомовые клопы обитают в стенах, на крышах плохо сконструированных, дешевых домов в сельской местности. Клопы прячутся в дневное время и активизируются ночью.

Чаще всего клопы кусают открытые участки тела человека - кожа лица, руки, ноги. При укусе жук откладывает зараженные фекалии в рану. Трипаносомы инфицируют макрофаг, на месте укуса клопа развивается местная реакция (инфильтрат). Далее макрофаг мигрирует в регионарный лимфоузел, где происходит дальнейшее размножение трипаносом.

Другие пути передачи T. cruzi

1. 1 Употребление зараженной еды (фекалии/моча инфицированного триатомового клопа в еде).
2. 2 Переливание крови от инфицированного донора.
3. 3 Вертикальная передача от больной матери ребенку во время беременности/родов.
4. 4 Пересадка органов от инфицированного донора.
5. 5 Аварии в лаборатории.

2.2. Симптомы заболевания

Острая форма лечится с применением бензимидазола, либо нифуртимокса. Чем меньше времени прошло от момента инфицирования и чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения. По данным литературы полное излечение пациентов на первом году жизни наблюдалось в 90% случаев, в целом излечение при остром течении регистрируется в 70% случаев.

2.5. Профилактика

1. 1 В настоящее время не существует эффективной вакцины от болезни Шагаса.
2. 2 Контроль за распространением переносчика болезни.
3. 3 Использование москитных сеток, репеллентов.

Заболевание и стадия	Первая линия терапии	Дозировка	Альтернативная схема лечения
Гамбийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Пентамидин изетионат	4 мг/кг/день внутримышечно или внутривенно (разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится в течение 2 часов) – 7 дней	--
Вторая стадия	Нифуртимокс + эфлорнитин	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно (каждая доза препарата разводится в 250 мл физиологического раствора, вводится в течение 2 часов) – 7 дней. Нифуртимокс: 15 мг/кг в день перорально 3 р/д – 10 дней.	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно в 4х 2хчасовых инфузиях (каждая доза препарата разводится в 100 мл физиологического раствора) – 14 дней. Вторая линия терапии (напр. при рецидиве болезни): Меларсопрол 2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Сурамин	Начальная доза 4-5 мг/кг внутривенно (1ый день), в последующем введение препарата внутривенно в дозе 20 мг/кг в течение недели (максимальная доза 1г).	Пентамидин изетионат 4 мг/кг в день внутримышечно или внутривенно (препарат развести в физиологическом растворе, вводить в течение 2 часов) – 7 дней.
Вторая стадия	Меларсопрол	2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней.	--

Источник инфекции – больные животные, зараженный человек.

Переносчиками американского трипаносомоза являются мухи цеце, болезни Шагаса – триатомовые клопы.

Переносчик сонной болезни – насекомое рода Glossina – муха цеце

Трипаносомоз получил наибольшее распространение в сельскохозяйственных регионах Африки и Латинской Америки. К группам риска заболевания относят рыболовов, животноводов, охотников, так как этих людей чаще других кусают мухи.

Наряду со многими другими простейшими, она относится к широко распространенному в природе классу жгутиконосцев.

Они имеют следующее строение: это простейшее узкой продолговатой формы, с волнообразной мембраной и жгутиком.

Размножаются бесполо ─ делением на два или шизогонией ─ расщеплением на множество клеток и имеют сложный жизненный цикл развития со сменой хозяев. Выделяют две стадии.

В кишечнике насекомых-переносчиков образуются эпимастиготы – вытянутые клетки со жгутиком, располагающимся спереди, рядом с ядром и слабовыраженной волнообразной мембраной. Эта стадия развития в жизненном цикле трипаносомы называется критидиальной.

Следующий этап ─ трипаносомная стадия, происходящая в крови у окончательных хозяев. Образуются трипомастиготы ─ удлиненные клетки со жгутиком, расположенным сзади и с четко выраженной волнообразной мембраной.

Трипаносома вида крузи, в отличие от других, образует в теле хозяина амастиготы ─ маленькие округлые клетки, не имеющие жгутика, следовательно, неспособные к движению. Эта форма простейшего является внутриклеточной.

Жизненный цикл

Начало жизненного цикла протекает в пищеварительной системе мухи цеце или триатомового клопа. Мухи или клопы сосут кровь больных людей или животных и становятся переносчиками трипаносомоза. Трипаносомы в кишечнике у переносчиков находятся в стадии трипомастигот. Они развиваются в эпимастиготы и накапливаются в слюноотделительных железах мухи или клопа. Далее из них образуются дочерние трипомастиготы – именно на этой стадии развития представляют опасность инфицирования для человека и животных.

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це

После попадания в тело окончательного хозяина, минуя кожу и клетчатку, посредством лимфатической системы и спустя месяц поступают в системный кровоток и мигрируют по организму, проходя, в том числе, и гематоэнцефалический барьер.

Через несколько дней на месте укуса мухи цеце появляется так называемый трипаносомный шанкр. Через пару недель в крови у зараженного организма находится наибольшее количество возбудителей.

У больного человека наблюдаются эпизоды лихорадки с тахикардией, лимфаденопатией, кожной сыпью, головной болью. Возможно появление психических расстройств.

Трипаносомы вида крузи имеют особенности в своем жизненном цикле, в отличие от простейших других видов. В течение своего цикла они проходят 3 стадии развития. В кишечнике триатомового клопа находятся трипомастиготы, затем также превращаются в эпимастиготы и выделяются с их экскрементами. Экскременты попадают в ранку на теле человека (место укуса клопа часто расчесывается).

Попав в организм хозяина размножаются в коже и слизистых в виде безжгутиковых неподвижных форм – амастигот. Через пару недель трипаносомы внутриклеточно превращаются в трипомастиготы, покидают клетки-мишени, поступают в кровь и поражают различные органы. Инвазируя отдельные клетки уже таких тканей, как мышечная и нервная, их цикл развития повторяется вновь.

Патогенное действие простейшего

Трипаносомы производят следующие виды патогенного воздействия на организм своего хозяина:

Гамбийский подвид трипаносомы вызывает медленно текущее заболевание, вовлечение в патологический процесс ЦНС происходит лишь через несколько месяцев болезни. Трипаносомоз, вызванный родезийской трипаносомой напротив ─ с более агрессивным течением ─ поражение мозга и сердца наблюдаются уже через несколько недель. В конечном итоге, если болезнь не лечить, прогрессирует сонливость, развиваются тремор конечностей, судороги, параличи, кома и смерть.

Развиваясь, микроорганизм трансформируется, видоизменяется и становится более стойким к внешним негативным факторам. Формы, которые проходят все микроорганизмы, в последствие вызывающие у человека нежелательные последствия в виде опасных заболеваний. Трансформация трипаносом включает:

У женщин : боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек. А так же сердечные и раковые заболевания.

Разновидность трипаносомы

Трипаносома, ее распространение в тех или иных странах, строение микроорганизма, способствует развитию болезни с разной симптоматикой.

Признаки заражения

От кого:

Последние несколько лет чувствовала себя очень плохо. Постоянная усталость, бессонница, какая-та апатия, лень, частые головные боли. С пищеварением тоже были проблемы, утром неприятный запах изо рта.

А вот и моя история

Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую что, мой организм не здоров.

Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней, я почувствовала, значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!

Трипаносомоз опасен последствиями, которые не просто вредят человеку, а могут привести к его смерти. Болезни, следствие активного размножения микроорганизмов:

1. Сонная болезнь. Название заболевания пошло от одного из симптомов запущенной формы заболевания. Человек ослабевает и большую часть дня спит. Апатия, равнодушие, спутанность сознания – проявление сонной болезни. Без должного лечения, болезнь приводит к смерти зараженного человека.
2. Болезнь Шагаса. Заболевание схожее в проявлениях с американским трипаносомозом, без труда лечится на начальных стадиях, а вот запущенные формы – это хроническое заболевания с ярко выраженными симптомами.

Профилактика заболевания

Профилактика трипаносомоза – это глобальные меры, которые предпринимают различные международные организации здравоохранения. Действия, предупреждающие вспышки опасных заболеваний:

Заболевания, которые быстро передаются от одного человека к другому, требуют особого внимания. Эпидемии уносят жизни сотни, а то и тысяч людей. Профилактика не убережет человека на все 100%, но поможет повысить шансы на здоровую жизнь без трипаносомоза.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense

Вид: Trypanosoma cruzi

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense– возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosomacruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

Жизненный цикл:

Хозяева:

T. rhodesiense:

Переносчик: муха Цеце

Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

T. cruzi:

Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma,RhodniusetPanstrongylus).

Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…

Сонная болезнь:

Нарастающая мышечная слабость

Депрессия

Истощение

Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

Болезнь Чагаса:

Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

Специфический миокардит

Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

Менингоэнцефалит

Поражение внутренних органов

Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

Профилактика:

Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.

Токсоплазма. Toxoplasma gondii.

Тип: споровики

Класс: Sporozoa

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Toxoplasma

Вид: Toxoplasmagondii

Медицинское значение: Заболевание токсоплазмоз. Антропозное природно-очаговое.

Способ заражения:

Алиментарный путь заражения – при употреблении сырого мяса, фарша

Употребление в пищу овощей загрязненных овоцистами (из почвы).

Заражение при контакте с биологическими жидкостями кошки (во время игры с ней)

Трансплацентарное заражение

Ядро красно-фиолетовое расположено ближе к закругленному концу.

Хозяева:

Окончательный хозяин: млекопитающие из семейства кошачьих

Промежуточный хозяин: человек, множество млекопитающих, в том числе и кошачьи, птицы

Жизненный цикл:

Овоциты попадают в кишечник промежуточного хозяина и растворяются, спорозоиты превращаются эндозоиты, попадают в кровь через стенку кишечника и с макрофагами разносятся по всему организму (не завершенный фагоцитоз) и проникает в клетки НС, печени, легкого, селезенка, мышц, сердца…, где начинается бесполая стадия – эндодиогония.

Клиника:

Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме

При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты

t-тела повышенная

поражение печени, селезенки → желтушность

увеличение лимфоузлов

м.б. кожная сыпь

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.

Профилактика:

Личная: прием лекарственных препаратов

Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.