Додому Лікування зубів Очне дно показує норма. Опис очного дна Найпоширеніші патології очного дна

Лікування зубів

Очне дно показує норма. Опис очного дна Найпоширеніші патології очного дна

Забарвлення формується ретинальними і хоріоїдальним пігментами і може варіюватися у людей різного кольоротипу (темніша у брюнетів і людей негроїдної раси, світліша - у блондинів). Також на інтенсивність фарбування очного дна впливає густина пігментного шару, яка може змінюватися. При зменшенні щільності пігменту стають видні навіть судини хоріоїди – судинної оболонки ока з темними ділянками між ними (картина «паркерту»).

ДЗН виглядає при цьому рожевим колом або овалом до 1,5 мм у перерізі. Майже у його центрі можна розглянути невелику вирву – місце виходу центральних кровоносних судин (центральна артерія і вена сітківки).

Ближче до латеральної частини диска рідко можна помітити ще одне поглиблення на кшталт чаші, воно є фізіологічною екскавацією. Вона виглядає трохи блідішою від медіальної частини ДЗН.

Нормальне очне дно, на якому візуалізуються сосок зорового нерва (1), ретинальні судини (2), фовеа (3)

Норма у дітей – більш інтенсивне забарвлення ДЗН, яке з віком стає блідішим. Це ж спостерігається й у людей із міопією.

У деяких людей навколо ДЗН спостерігається коло чорного кольору, яке утворене скупченням пігменту меланіну.

Артеріальні судини очного дна виглядають тоншими та світлішими, вони більш прямі. Венозні за розміром більші, у співвідношенні приблизно 3:2, звивистіше. Після виходу з соска зорового нерва судини починають ділитись за дихотомічним принципом практично до капілярів. У тонкій частині, яку може визначити дослідження очного дна, вони досягають в діаметрі всього 20 мкм.

Найдрібніші судини збираються навколо області макули та утворюють тут сплетіння. Найбільша його щільність у сітківці досягається навколо жовтої плями – області найкращого бачення та світлосприйняття.

Сама ж область жовтої плями повністю повністю позбавлена судин, її харчування здійснюється з хоріокапілярного шару.

Вікові особливості

Очне дно в нормі у новонароджених має світло-жовте забарвлення, а ДЗН – блідо-рожевий із сіруватим відтінком. Така слабка пігментація, як правило, зникає до дворічного віку. Якщо подібна картина депігментації спостерігається у дорослих, це говорить про атрофії зорового нерва.

Приносять кровоносні судини у новонародженого мають нормальний калібр, а ті, що відводять, бувають трохи ширше. Якщо пологи супроводжувалися асфіксією, то очне дно в дітей віком буде усіяно дрібними точковими геморагіями по ходу артеріол. Згодом (протягом тижня) вони розсмоктуються.

При гідроцефалії або іншій причині підвищеного внутрішньочерепного тиску на очному дні розширені вени, звужені артерії, а межі ДЗН розмиті через його набряк. Якщо тиск продовжує наростати, то сосок зорового нерва набрякає все більше і починає продавлювати склоподібне тіло.

Звуження артерій очного дна супроводжує вроджену атрофію зорового нерва. Його сосок виглядає сильно зблідлим (більше у скроневих областях), але межі зберігаються чіткими.

Зміна очного дна у дітей та підлітків можуть бути:

з можливістю зворотного розвитку (немає органічних змін);
транзиторні (оцінити їх можна лише у момент появи);
неспецифічні (немає прямої залежності від загального патологічного процесу);
переважно артеріальні (без змін у сітківці, притаманних гіпертонії).

З віком відбувається ущільнення стінок судин, через що дрібні артерії стають менш помітними і загалом артеріальна мережа здається блідішою.

Норма у дорослих повинна оцінюватися з огляду на супутні клінічні стани.

Методи дослідження

Існує кілька методик перевірки очного дна. Офтальмологічне обстеження, спрямоване вивчення очного дна, називається офтальмоскопия.

Огляд окулістом проводиться у разі збільшення лінзою гольдмана освітлених областей очного дна. Офтальмоскопію можна проводити у прямому та зворотному вигляді (зображення буде перевернуто), що обумовлено оптичною схемою приладу офтальмоскопа. Зворотна офтальмоскопія підходить для загального огляду, пристрої для її проведення досить прості - увігнуте дзеркало з отвором по центру і лупа. Прямою користуються за потреби точнішого обстеження, яке проводиться електричним офтальмоскопом. Для виявлення невидимих у звичному освітленні структур використовують підсвічування очного дна червоним, жовтим, синім, жовто-зеленим променями.

Для отримання точної картини судинного малюнка сітківки використовують флуоресцентну ангіографію.

Чому «болить очне дно»

Причини зміни картини очного дна можуть відноситися до положення та форми ДЗН, патології судин, запальних захворювань сітківки.

Судинні захворювання

Найбільше часто страждає очне дно при гіпертонічній хворобі або еклампсії при вагітності. Ретинопатія в цьому випадку є наслідком артеріальної гіпертензії та системної зміни артеріол. Патологічний процес протікає у вигляді мієлоеластофіброзу, рідше гіалінозу. Ступінь їхньої вираженості залежить від тяжкості та тривалості перебігу захворювання.

Результат внутрішньоочного дослідження може встановити стадію гіпертонічної ретинопатії.

Перша: невеликі стенози артеріол, початок склеротичних змін. Гіпертензія поки що відсутня.

Друга: наростає вираженість стенозу, з'являються артеріо-венозні перехрести (потовщена артерія тисне на вену нижче). Відзначається гіпертензія, але стан організму в цілому в нормі, серце та нирки поки що не страждають.

Третя: постійний ангіоспазм. У ретині спостерігається випіт у вигляді «комочків вати», дрібні крововиливи, набряк; бліді артеріоли мають вигляд «срібного дроту». Показники гіпертензії високі, функціональність серця та нирок порушена.

Четверта стадія характеризується тим, що зоровий нерв набрякає, а судини зазнають критичного спазму.

Артеріальна гіпертензія може бути непрямою причиною тромбозу або спазму ретинальних вен та центральної артерії сітківки, ішемії та гіпоксії тканин.

Дослідження очного дна щодо судинних змін потрібно також при системному порушенні обміну глюкози, що призводить до розвитку діабетичної ретинопатії. Виявляється надлишок цукру в крові, підвищується осмотичний тиск, розвивається внутрішньоклітинний набряк, потовщуються стінки капілярів та зменшується їх просвіт, що стає причиною ішемії сітківки. Крім цього, відбувається утворення мікротромбів у капілярах навколо фовеоли, а це призводить до розвитку ексудативної макулопатії.

При офтальмоскопії картина очного дна має характерні ознаки:

мікроаневризми ретинальних судин в ділянці зі стенозу;
збільшення діаметра вен та розвиток флебопатії;
розширення безсудинної зони навколо макули, зумовлене перекриттям капілярів;
поява твердого ліпідного випоту та м'якого бавовноподібного ексудату;
розвивається мікроангіопатія з появою муфт на судинах, телеангіектазій;
множинні дрібні крововиливи на геморагічній стадії;
поява області неоваскуляризації з подальшим гліозом – розростанням фіброзної тканини. Поширення цього процесу поступово може призвести до тракційного відшарування сітківки.

Патологія диска зорового нерва може виражатися в наступному:

мегалопапіллі – вимір показує збільшення та збліднення ДЗН (при міопії);
гіпоплазії – зменшення відносного розміру ДЗН у порівнянні з судинами сітківки (при гіперметропії);
косому сходження - ДЗН має незвичайну форму (міопічний астигматизм), скупчення ретинальних судин зміщене до носової області;
колобоме – дефект ДЗН у формі виїмки, що зумовлює порушення зору;
симптом «ранкового сяйва» – грибоподібне випинання ДЗН у склоподібне тіло. Описи при офтальмоскопії також містять вказівку на хоріоретинальні пігментовані кільця навколо піднесеного ДЗН;
застійному соску та набряку – збільшенні соска зорового нерва, його зблідненні та атрофії при підвищенні внутрішньоочного тиску.

До патологій очного дна можна віднести і комплекс порушень, що виникають при розсіяному склерозі. Це захворювання має множинну етіологію, найчастіше спадкову. При цьому відбувається руйнування мієлінової оболонки нерва на фоні імунопатологічних реакцій, розвивається захворювання, що має назву оптичний неврит. Відбувається гостре зниження зору, з'являються центральні худоби, змінюється сприйняття кольору.

На очному дні можна виявити різку гіперемію та набряк ДЗН, його межі стерті. Відзначається ознака атрофії зорового нерва – збліднення його скроневої області, край ДЗН поцяткований щілинними дефектами, що вказують на початок атрофії нервових волокон сітківки. Також помітно звуження артерій, утворення муфт навколо судин, макулодистрофія.

Лікування при розсіяному склерозі проводять препаратами глюкокортикоїдів, оскільки вони пригнічують імунну причину захворювання, а також мають протизапальний та стабілізуючий ефект щодо судинних стінок. Використовують із цією метою ін'єкції метилпреднізолону, преднізолону, дексаметазону. У легких випадках можна використовувати краплі очей з кортикостероїдами, наприклад, Лотопреднол.

Запалення сітківки

Хоріоретиніти бувають викликані інфекційно-алергічними захворюваннями, алергічними неінфекційними, посттравматичними станами. На очному дні вони проявляються безліччю округлих утворень світло-жовтого кольору, які знаходяться нижче за рівень ретинальних судин. Сітківка при цьому має каламутний вигляд і сірий колір через скупчення ексудату. З прогресуванням захворювання колір запальних вогнищ на очному дні може наближатися до білуватого, оскільки там утворюються фіброзні відкладення, і сама сітківка стоншується. Ретинальні судини мало змінюються. Результат запалення сітківки буває катаракта, ендофтальміт, ексудативна, в крайньому випадку - атрофія очного яблука.

Захворювання, що зачіпають судини сітківки, звуться ангіїтів. Їхні причини можуть бути дуже різноманітними (туберкульоз, бруцельоз, вірусні інфекції, мікози, найпростіші). На картині офтальмоскопії проглядаються судини, оточені білими ексудативними муфтами і смугами, відзначаються ділянки оклюзії, набряк зони макули.

Незважаючи на тяжкість захворювань, що викликають патологи очного дна, багато пацієнтів спочатку починають лікування народними засобами. Можна зустріти рецепти відварів, крапель, примочок, компресів з буряків, моркви, кропиви, глоду, чорної смородини, горобини, лушпиння цибулі, волошок, чистотілу, безсмертника, деревію і хвої.

Хочеться звернути увагу на те, що приймаючи домашнє лікування та відтягуючи візит до лікаря, ви можете прогаяти той період розвитку захворювання, на якому його найлегше зупинити. Тому слід регулярно проходити офтальмоскопію у окуліста, а при виявленні патології ретельно виконувати його призначення, які можна доповнити народними рецептами.

/ опис очного дна

Залежить від наявності капілярів. Товщина їхнього шару еквівалентна товщині шару нервових волокон, тому й у нормі різна градація кольору: від майже червоного в носовій частині до блідо-рожевого у скроневій. У молодих людей часто колір жовто-рожевий, у дітей віком до 1 року колір диска блідо-сірий.

При патології – ДЗН може бути деколорований, гіперемований, синюшно-сірий. Однотонність забарвлення – аномальний розвиток ДЗН (часто при цьому амбліопія) спостерігається при тапеторетинальній дистрофії, у старечому віці.

Чіткі в нормі або стушувані при патології. Офтальмоскопічною межею диска є край хоріоїди. Коли є недорозвинення судинної оболонки, косо положення диска чи розтягнення заднього полюса ока при міопії (міопічний конус) – судинна оболонка відходить від краю диска.

Старечий німб – перипапілярна зона атрофії без помітних розладів зорових функцій.

Відзначити нормальний розмір (справжній розмір мікрон), збільшений або зменшений. У гіперметропічних очах диски візуально зазвичай менші, в емметропічних – більше. З віком розміри диска не змінюються, але частина опорної тканини атрофується, атрофія проявляється ущільненням ДЗН.

Форма. У нормі кругла або злегка овальна.

Центральне поглиблення (судинна вирва, фізіологічна екскавація) – місце входу та виходу судин сітківки. Формується до 5-7 років. Максимальний діаметр у нормі 60% від діаметра диска (ДД), площа – 30% від усієї площі диска. У деяких випадках екскавація відсутня і центральна частина диска зайнята гліальною та сполучною тканиною (меніск Кунта) та судинами сітківки. Іноді (у 6% емметропів) фізіологічна екскавація доходить у глибину до гратчастої пластинки склери і остання видно як білий овал з темними крапками.

Патологічна екскавація (глаукомна) відрізняється розмірами, глибиною, прогредієнтною течією до прориву до краю ДЗН (відношення діаметрів Е/Д від 0,3 до 1,0), наявністю паралаксу судин по краю диска.

Рівень щодо площини очного дна.

У нормі носовий, верхній та нижній ділянки ДЗН дещо встоять в порівнянні з навколишньою тканиною сітківки (проміненція в склоподібне тіло), а скроневий знаходиться на одному рівні із сітківкою.

Атиповий ДЗН («косий диск») – зустрічається у 1% випадків у здорових очах. Через косовий хід ДЗН у склеральному каналі такий диск має звужену в горизонтальному меридіані форму, пологе положення всієї скроневої сторони та підритий носовий край екскавації.

Циркуляторні (передня ішемічна нейропатія, васкуліт диска – неповний тромбоз ЦВС),

Гідродинамічний (застійний диск).

Псевдозастійний диск- У ¼ пацієнтів з гіперметропією, буває обумовлений і друзями. Причина гіпертрофії гліальної тканини в центральному поглибленні диска в період внутрішньоутробного розвитку. Ступінь виразності різна. Часто це збільшення насиченості рожевого кольору, деяка змазаність носової, верхньої та нижньої межі за нормального стану судин сітківки. Для виключення патології необхідне динамічне спостереження з контролем зорових функцій, контролем розмірів сліпої плями (тут не збільшено).

Недорозвинення папіломакулярного сектора диска: ДЗН має бобоподібну форму Скроневий сектор відсутній, у цій ділянці відзначається відкладення пігменту.

Колобома входу диска– в області диска видно широкий отвір розміром 2-2,5 ДД, оточеного пігментом. На дні отвору, що знаходиться на 3-4 диптрії нижче рівня сітківки, видно рожевий диск. Центральні судини піднімаються по бічній поверхні цієї западини на поверхню сітківки. Зорові функції, зазвичай, не порушені.

Мієлінові оболонки волокон області дискута сітківки (у 0,3% людей). У нормі у людей межа їхнього поширення – гратчаста платівка. Офтальмоскопічно мієлінові волокна з чіткими межами, що йдуть з глибини диска, нагадують мови білого полум'я. Судини сітківки губляться у цих мовах. На зір не впливають.

Інверсія диска- Зворотне розташування, при цьому судини сітківки розташовуються в скроневій половині диска, а не носової.

Симптом Кестенбауму- Зменшення числа судин на диску менше 7 (симптом атрофії зорового нерва).

Друзи диска- аномальні гіалінові тільця у вигляді жовтувато-білих вузликів, розташованих на поверхні диска або його тканини. Диски з друзями не гіперемовані, межі можуть бути фестончастими, немає ексудату та венозного стазу. Фізіологічна екскавація згладжена, краї застуджені, нерівні. У сумнівних випадках – флюоресцентна ангіографія.

Евульзія- Виривання зорового нерва зі склерального кільця. Офтальмоскопічно – замість диска видно отвір.

Авульзія- Розрив, відрив диска від склерального кільця. Диск залишається на місці. Гострота зору = 0.

Омнубеляція- Періодичні затуманювання, минуща втрата зору, що проявляються при підвищенні внутрішньочерепного тиску.

У новонароджених світло-жовта за розміром відповідає площі ДЗН. До 3-5 річного віку жовтувате тло зменшується і макулярна область майже зливається з рожевим або червоним тлом центральної зони сітківки. Локалізація визначається в основному по безсудинній центральній зоні сітківки і світловим рефлексам, що розташовуються приблизно на 25 0 темпоральніший за ДЗН. Макулярний рефлекс визначається переважно до 30 років, потім поступово згасає.

У нормі прозора (навіть шар пігментного епітелію). Товщина у ДЗН 0,4 мм, в ділянці макули 0,1-0,03 мм, у зубчастої лінії 0,1 мм. Фон очного дна рожевий. Слід оглянути ближню, середню та крайню периферію.

Перша зона, інакше – задній полюс – коло, радіус якого дорівнює подвоєній відстані від ДЗН до фовеоли. Друга - середня зона - кільце, розташоване назовні від першої зони до назальної частини зубчастої лінії і проходить через темпоральну частину в екваторіальній ділянці. Третя зона - решта сітківки вперед від другої. Вона найбільш схильна до ретинопатії.

Паркетне очне дно- Нерівномірно червоного кольору, на якому видно смуги, що утворюються судинами і темніші ділянки між ними. Це зумовлено незначною кількістю ретинального пігменту та великою кількістю пігменту судинної оболонки (варіант норми).

Аспідне очне дно- тло аспідно-сірий. Норма для людей темної раси.

Альбінотичне очне дно: блідо-рожевого забарвлення (мало пігменту в шарі пігментного епітелію сітківки та хоріоїдеї та просвічує склера). Судинний малюнок хоріоїди добре видно.

Витончення сітківки- цей офтальмологічний термін невірний у принципі, оскільки відсутність сітківки не веде до зміни кольору очного дна. Якщо видно крізь сітківку великі та середні судини хоріоїди, це означає, що шар пігментного епітелію сітківки та хоріокапілярний шар судинної загинули.

Відзначити стан калібру судин (артерії та вени): нормального калібру, звужені, розширені, облітеровані. При звуженні артерій відзначити артеріовенозне співвідношення.

Нормальна різниця у співвідношенні калібру А і В найбільше виражена у новонароджених 1:2, зменшується з віком – у дорослих 2:3 і знову збільшується у літніх.

Відзначити: у нормі, патологічна звивистість, артеріовенозний перехрест.

ЦАС і ЦВС мають по 4 гілки, постачаючи кров'ю 4 квадранти сітківки – верхній та нижній скроневі, верхній та нижній носові. Проходять судини у шарі нервових волокон, дрібні гілочки розгалужуються до зовнішнього сітчастого шару. До першого розгалуження судини називаються судинами першого ладу, від першого до другого – судинами другого ладу і т.д.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку:

Як перевіряють очне дно та що показує дослідження?

Діагностичний огляд очного дна, що проводиться з метою отримання даних про стан очного яблука (включаючи кровоносні судини) та виявлення можливих патологій, називається «Офтальмоскопія».

Даний метод є достатньо інформативним для фахівця та безпечним для пацієнта.

Що бачить лікар?

За допомогою офтальмоскопії можна оцінити стан сітківки, диска очного нерва, а також судинної оболонки ока. Вона дає можливість визначити функціонально стан вен та артерій, які відповідають за кровопостачання сітківки ока.

Які захворювання можна виявити?

Ця діагностична процедура дозволяє визначити наявність таких проблем:

будь-які відхилення у будові сітківки ока (крововиливи, дистрофія, відшарування, набряк, розриви, осередки запалення);
наявність помутнінь у склоподібному тілі очного яблука;
можливі відхилення диска зорового нерва від норми, що не виключає наявність різних патологій головного мозку (зокрема підвищеного внутрішньочерепного тиску);
зміни малюнка судин кровоносної системи в органі зору, що опосередковано вказує на виникнення ускладнень у разі цукрового діабету, а також стан артеріального тиску.

Таким чином, офтальмологічне обстеження – обов'язкова процедура для людей, які страждають на захворювання кровоносної та нервової систем. Показана вона і людям, які мають проблеми з метаболізмом та ендокринними порушеннями.

Як відбувається дослідження?

Огляд здійснюється за допомогою спеціального обладнання – фундус-лінзи та щілинної лампи або офтальмоскопа. Нерідко використовується фундус-камера – вузькоспеціалізований апарат, що дозволяє робити знімки очного дна.

У разі потреби можуть застосовуватися мідріатики – краплі очей, що сприяють розширенню зіниці. За їх використання здатність чітко бачити предмети, видалені різні відстані, тимчасово втрачається. Час дії цих засобів становить 1 – 1,5 години, після яких гострота зору повертається у вихідний стан. Це важливо пам'ятати автолюбителям, т.к. керування транспортними засобами протягом деякого часу буде важко.

Запишіться на прийом зараз!

Консультація офтальмолога на сайті

Ви можете поставити питання, яке Вас цікавить, спеціалісту з сітківки нашого центру Корнєєвої А.В.

Наші переваги:

При виборі лікувального закладу та лікаря - віддавайте перевагу професіоналам своєї справи!

Актуальне відео

Лазерна коагуляція («зміцнення») сітківки у зв'язку з її розривом та відкликання пацієнта.

Симптоми

Діагностика

Хвороби

Лікування

Наші контакти

Тиск очного дна, норма, симптоми.

Фраза тиск очного дна неправильна. В офтальмології такого поняття, як тиск очного дна, немає. Це словосполучення поєднує в собі два офтальмологічні поняття: очне дно та внутрішньоочний тиск.

Очне дно - це внутрішня частина ока, яку бачить лікар, при спеціальному дослідженні - офтальмоскопії. Зазвичай на очному дні в нормі лікар бачить диск зорового нерва, сітківку та її судини. Тому тиск очного дна втрачає всякий сенс, тому що зображення (картинка), яку бачить лікар, не може мати тиску.

У свою чергу внутрішньоочний тиск – це тонус ока, або сила з якою внутрішня рідка частина ока тисне на стінки самого ока.

Норма тиску очного дна

Внутрішньоочний тиск вимірюється міліметрами ртутного стовпа і в нормі при стандартному дослідженні за Маклаковим становитьмм.рт.ст.

У країнах СНД вимір очного тиску зазвичай проводять методом Маклакова. В обидва ока закопують анестетик (лідокаїн, алкаїн), беруть спеціальний прилад-тонометр. Тонометр - це вантаж вагою 10гр. який має два майданчики. Ці майданчики змащують спеціальною нешкідливою фарбою і після цього пуговиць ставлять на передню частину ока – рогівку. На майданчику залишається відбиток. По діаметру відбитка визначають величину тиску очей.

Підвищений внутрішньоочний тиск може призводити до зміни нормального очного дна. Зазвичай на очному дні відбуваються зміни зорового нерва. Він блідне, кількість його судин зменшується і в ньому з'являється ямка (продавлена підвищеним тиском) – екскавація.

Часто можна почути фразу: які симптоми тиску очного дна. Швидше за все маються на увазі симптоми підвищення внутрішньоочного тиску. Зазвичай на ранніх стадіях підвищення внутрішньоочного тиску протікає безсимптомно. Можливо затуманювання зору, райдужні кола перед очима, звуження бічних полів зору (особливо носа). При різкому та сильному підвищенні внутрішньоочного тиску може бути біль у оці та голові, почервоніння ока, погіршення зору. Зазвичай підвищення очного тиску з'являється у людей після 40 років. Тому всім людям після 40 років 1 раз на 1-2 роки потрібно обов'язково вимірювати очний тиск і проводити огляд очного дна.

При різних захворюваннях ока може змінюватись і картина очного дна. Особливо на очне дно впливає підвищення артеріального тиску, діабет, короткозорість та глаукома.

І так, підіб'ємо підсумок. Тиск очного дна – це збірне поняття двох офтальмологічних термінів, які мають між собою певний зв'язок.

Нові статті

Як оцінити внутрішньоочний тиск

Очне дно – це задня частина внутрішньої стінки очного яблука. При його дослідженні офтальмоскопом лікар бачить стан судин, ДЗН (диска зорового нерва) та сітківки. Внутрішньоочний тиск (ВГД) лікар вимірює спеціальним тонометром. Потім він аналізує результати діагностичних процедур та оцінює, з якою силою склоподібним тілом виробляється тиск очного дна. Норма у дорослої людини чи дитини різниться. Однак показники ВГД повинні відповідати рівнюм рт. ст. (Ртутного стовпа), тоді зоровий орган правильно функціонуватиме.

Як вимірюють внутрішньоочний тиск

Під час тонометрії офтальмолог може застосувати одне із кількох контактних чи безконтактних діагностичних методів. Це залежить від моделі тонометра, який має лікар. Для кожного вимірювача встановлено свою стандартну норму ВГД.

Найчастіше очне дно досліджують методом Маклакова.

У цьому випадку людина лягає на кушетку, їй роблять місцеву анестезію – закопують у вічі офтальмологічний препарат-антисептик, наприклад, розчин Дикаїну 0,1%. Після видалення сльози на рогівку акуратно встановлюють забарвлений вантаж і роблять відбитки на майданчику тонометра. Величину внутрішньоочного тиску оцінюють за чіткістю і діаметром малюнку, що залишився. По Маклакову, для дорослих та дітей нормальним ВГД є рівень у межах рт.ст.

Взаємозв'язок ВГД та тиску очного дна

Внутрішньоочний тиск визначається кількістю водянистої вологи в камерах та об'ємом циркулюючої крові в епісклеральних венах. ВГД безпосередньо впливає зсередини на всі оболонки та структури зорового органу.

Що ж до таких понять, як тиск очного дна чи його норма, їх у офтальмології немає. Під цими фразами мається на увазі ВГД, його вплив на склеру з рогівкою та склоподібне тіло, яке тисне на задню частину оболонки з внутрішньої сторони. Тобто можлива нормальна, слабка (нижче 10 мм рт. ст.) та висока (більше 30 мм рт. ст.) сила натиску маси склоподібного тіла на сітківку, судини, ДЗН, розташовані в ділянці очного дна. Чим вищий чи нижчий рівень ВГД проти нормою, тим більше деформація структурних елементів.

При тривало високому внутрішньоочному тиску під безперервним тиском відбувається сплющування сітківки, судин та нерва, можливий їхній розрив.

При низькому рівні ВГД склоподібне тіло недостатньо щільно прилягає до стінки. Це може викликати зміщення полів зору, відшарування сітківки та інші функціональні порушення органу.

Деякі суб'єктивні симптоми відхилень чи коливань внутрішньоочного тиску можна сплутати з ознаками стрибків артеріального чи внутрішньочерепного тиску, спазмами судин мозку. Наприклад, мігрень, що віддає болем у око, буває при вегетосудинній дистонії, гіпертонії, а також формуванні новоутворень усередині порожнини черепа. Щоб підтвердити або спростувати ці захворювання, потрібно провести офтальмоскопію та/або тонометрію.

Зміни очного дна при гіпертонії

Тиск прийде до норми! Просто не забувайте один раз на день.

При артеріальній гіпертензії більш ніж у 50% пацієнтів під час діагностики виявляють ураження дрібних судин та капілярів. Зміни очного дна при гіпертонічній хворобі аналізують за вираженістю, ступенем звивистості, співвідношенням розмірів вен і артерій, а також їх реакцією на світло. Їх стан залежить від швидкості кровотоку та тонусу судинних стінок.

Зміни на очному дні при гіпертонії:

у місці розгалуження ретинальних артерій зникає гострий кут, що розпрямляється майже до;
дрібні вени навколо жовтої плями (macula lutea) набувають штопороподібної звивистості;
звужуються артеріоли, гілки артеріального дерева менш помітні, вони тонші порівняно з венозною мережею;
з'являються симптоми перехреста судин Гунна-Салюс (передавлювання вени артерією);
крововиливу (геморагії) у сітківку;
наявність набряклості нервових волокон, при яких виникають характерні білі ватоподібні вогнища;
задня стінка очного яблука гіперемована, припухла, темніша за кольором сітківка та диск.

Офтальмолог також оцінює зорові функції. При гіпертензії знижується темнова адаптація, відзначається розширення площі сліпої плями, звуження поля огляду. Дослідження очного дна допомагає діагностувати гіпертонію на ранній стадії.

Класифікація змін органу зору при гіпертензії

Систематизація патологічних змін очей на тлі гіпертонічної хвороби востаннє проводилася Л. М. Красновим у 1948 році. Саме його класифікацією користуються офтальмологи, які працюють у країнах, які раніше входили до складу СРСР.

Краснов Л. М. розвиток гіпертензії розділив на три стадії:

Гіпертонічна ангіопатія.
Гіпертонічний ангіосклероз.
Гіпертонічна ретинопатія.

На першій стадії зміна тиску очного дна насамперед відбивається на функціонуванні судин сітківки, викликаючи їх спазми, звуження, часткове передавлювання, підвищуючи звивистість. При гіпертонічному ангіосклерозі симптоми попередньої стадії збільшуються, підвищується проникність стінок судин, виявляються інші органічні порушення. На третій стадії ураження охоплює вже тканину сітківки. Якщо у процесі ушкоджується зоровий нерв, то патологія переростає в нейроретинопатію.

Надмірно підвищений ВГД у рази скорочує тривалість кожної стадії, викликаючи зміни в органі зору за короткий термін. Процес може торкнутися обох очей. Нерідко для усунення порушень потрібна лазеркоагуляція сітківки.

Симптоми тиску очного дна

При кожному захворюванні виникають певні суб'єктивні та об'єктивні ознаки, властиві конкретній патології.

На ранніх стадіях відхилення ВГД від норми для людини можуть бути малопомітними або симптоми відсутні зовсім.

Щоб не пропустити початку патологічних процесів, лікарі рекомендують проходити офтальмоскопію раз на 12 місяців, а тонометрію – кожні 3 роки.

У перервах між оглядами можна робити самодіагностику рівня ВГД, оцінюючи форму, пружність та еластичність очного яблука легким натиском пальця на нього крізь зімкнені повіки. Якщо орган занадто твердий і не прогнувся під рукою, виник якийсь болісний дискомфорт, то в ньому досить високий тиск. Палець ніби провалився всередину, а саме око м'якше, ніж зазвичай - ВГД занадто низька. В обох випадках потрібна термінова консультація офтальмолога.

Симптоми високого тиску на око:

Багато наших читачів для ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТОНІЇ активно застосовують широко відому методику на основі натуральних інгредієнтів, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись. Докладніше.

біль, що розпирає, або дискомфорт всередині органу зору;
почервоніння склери;
тяжкість повік;
спотворення картинки, випадання кількох фрагментів із неї, інші порушення зору.

До ознак низького ВГД відносять запалість очей у очниці (як при зневодненні організму), сухість кон'юнктиви, зникнення блиску на білку та рогівці. При слабкому тиску на око також порушується зір, може змінитися кут огляду. При будь-якому відхиленні ВГД зростає стомлюваність ока. Інші симптоми порушень та ступінь ушкодження видно при використанні офтальмологічних приладів.

Висновок

Тиск очного дна, норма ВГД, зоровий нерв, судинна оболонка, сітківка, інші структурні елементи сенсорного органу тісно взаємопов'язані між собою. Дисфункція циліарного тіла, порушення циркуляції крові або водянистої вологи можуть призвести до збою роботи всієї системи, захворювання або незворотних процесів. Щоб зберегти гостроту зору, рекомендується проходити планові огляди в офтальмолога.

Огляд очного дна – для чого необхідне таке обстеження?

Сучасна медицина має на увазі під оглядом очного дна офтальмоскопію. Таке обстеження дозволяє офтальмологам виявити низку патологій та можливих серйозних захворювань. Огляд очного дна може точно оцінити стан сітківки, а також всіх її окремих структур: судинної оболонки, області жовтої плями, диска зорового нерва тощо. Ця процедура повинна проводитися регулярно, боятися її не варто, тому що вона абсолютно безболісна тривалого проведення. Більше того, огляд очного дна обов'язково призначається вагітним жінкам, а також недоношеним дітям у разі прояву патологічних симптомів офтальмологічних захворювань.

Навіщо слід проводити огляд очного дна?

Навіть якщо людина не має жодних проблем у працездатності функції зорової системи, огляд очного дна необхідно проводити регулярно. Вагітним жінкам цю процедуру показано, оскільки вона допомагає виявити певні офтальмологічні захворювання, які можуть передаватися і малюкові. Обов'язково проводити таке обстеження потрібно і людям, які страждають на цукровий діабет, так як ця патологічна хвороба може дуже негативно вплинути на стан сітківки ока.

Перевірка стану очного дна обов'язкова і для людей, які страждають на ретинопатію - захворювання незапального характеру, а також будь-якими запальними офтальмологічними процесами. Зазначені захворювання призводять до різкого погіршення зорової функції, так як очне дно в процесі розвитку патологій страждають від аневризми, що є причиною порушується здатність розширення просвітів судин сітківки.

Огляд сітківки ока необхідний і для того, щоб своєчасно розпізнати ознаки відшарування сітківки ока. При зазначеній патології людина не відчуває жодних хворобливих симптомів, але зір у неї поступово погіршується. Основним симптомом відшарування сітківки є поява «завіси» або «туману» перед очима. Офтальмоскопія ж допомагає своєчасно розпізнати цю патологію, тому що при зазначеному обстеженні дозволяється побачити всі нерівності на сітківки ока, що призводять до її відшарування.

Підготовка до огляду очного дна

Офтальмологічне обстеження проводиться лише медичним фахівцем. Перед тим, як провести огляд очного дна, пацієнту необхідно розширити зіницю. Для цього офтальмологом використовуються спеціальні медичні препарати (як правило, 1% розчин тропікаміду або такі препарати, як Ірифрин, Мідріацил, Атропін).

Якщо пацієнт носить окуляри, перед процедурою обстеження очного дна необхідно їх зняти. У разі, якщо корекція зору проводиться з допомогою контактних лінз, питання необхідність їх зняття вирішується офтальмологом індивідуально.

Прогресуюче погіршення зору з часом може призвести до страшних наслідків – від розвитку локальних патологій до повної сліпоти. Люди, навчені гірким досвідом, щоб відновити зір, користуються перевіреним засобом, який раніше не був відомий і популярний. Докладніше»

Іншої спеціальної підготовки перед оглядом очного дна не потрібно.

Перевірка очного дна

Медичне обстеження з огляду очного дна не становить нічого складного. Для всіх дорослих, а також для дітей методи проведення такого обстеження однакові. Як проводиться огляд очного дна?

Як правило, для обстеження використовується дзеркальний офтальмоскоп – це дзеркало з увігнутою лінзою та маленьким отвором у центрі. Офтальмолог через пристрій дивиться в око пацієнта. Через маленький отвір в офтальмоскопі проходить тонкий промінь світла, який дозволяє побачити лікарю через зіницю очне дно.

Як відбувається огляд очного дна? Процедура огляду очного дна буває прямою та зворотною. Під час прямої перевірки можна побачити основні ділянки очного дна, а також їх патології. Зворотний огляд очного дна – це швидкий та загальний огляд усіх ділянок ока.

Процедура обстеження обов'язково проводиться у затемненій кімнаті. Лікар спрямовує в око пацієнта промінь світла спочатку на невеликій відстані, а потім підносить відповідний прилад все ближче до ока. Така маніпуляція дозволяє офтальмологу ретельно розглянути очне дно, кришталик та склоподібне тіло. Процедура огляду очного дна займає близько 10 хвилин, офтальмолог обов'язково проводиться обстеження обох очей, навіть тоді, якщо пацієнт запевняє, що зір у нього абсолютно нормальний.

Під час огляду лікар обстежує:

область зорового нерва – норма, коли він має круглу або овальну форму, чіткі контури, а також блідо-рожевий колір;
центральну область сітківки, а також усі її судини;
жовта пляма в центрі очного дна - це червоний овал, краєм якого проходить світла смуга;
зіниця - в нормі зіниця при обстеженні може стає червоною, а от будь-які вогнищеві помутніння вказують на наявність певної патології.

Офтальмоскопія проводиться іншими методами:

Технологія Водовозова – при процедурі огляду очного дна використовуються різнокольорові промені.
Біомікроскопія або огляд очного дна лінзою Гольдмана – при обстеженні використовується щілинне джерело світла. Даний метод обстеження допускається проводити навіть за звуженої зіниці.
Лазерна офтальмоскопія – очне дно досліджується за допомогою лазера.
Огляд очного дна з фундус лінзою - прилад використовується спільно з бінокулярним мікроскопом, що є в щілинній лампі. При цьому методі відбувається сканування всіх ділянок очного дна, навіть до посту екваторіальної зони.

Кому потрібний огляд очного дна?

Офтальмологічне обстеження є профілактичною процедурою і має проводитися кожній людині регулярно, але існує низка захворювань, при яких огляд очного дна є обов'язковим.

атеросклероз;
гіпертонія;
катаракта;
цукровий діабет;
підвищений внутрішньочерепний тиск;
інсульт;
остеохондроз;
недоношеність у дітей;
дистрофія сітківки ока;
синдром «курячої сліпоти»;
порушення кольорового зору.

Протипоказання до проведення огляду очного дна

Наявність у пацієнта офтальмологічних патологій із симптомами світлобоязні та сльозотечі;
Неможливість до розширення зіниці у пацієнта;
Якщо у пацієнта фізіологічне відхилення – недостатня прозорість кришталика ока, а також склоподібного тіла.

Запобіжні заходи при огляді очного дна

Офтальмологічна процедура повинна призначатися терапевтом людям, які страждають на серцево-судинні захворювання. У деяких варіантах дана процедура таким хворим протипоказана.
Не можна сідати за кермо після огляду очного дна.
Після процедури необхідно надіти сонцезахисні окуляри.

Щоб вчасно виявити та запобігти патологічним процесам в очах, необхідно стежити за тиском і вміти його вимірювати.

Загальні відомості та таблиця норм очного тиску

Для підтримки мікроциркуляції крові в очах, що забезпечує функціонування сітківки та процеси метаболізму, необхідний нормальний тиск усередині очей. Цей показник є індивідуальним для кожної людини і в цілому вважається нормальним, коли не виходить за межі референтних показників. Для кожної вікової групи є свої усереднені параметри. Знаючи їх, можна зрозуміти, чому погіршується зір і що з цим робити. Слідкувати за показниками допоможе таблиця значень внутрішньоочного тиску за віком та способами вимірювання:

ВГД у молодих

Збалансований очний тиск – ознака відсутності офтальмологічних захворювань. У молодому віці без наявності патологій показник коливається дуже рідко, найчастіше через перенапруження очей на роботі. На повсякденний внутрішньоочний тиск норма у дорослих варіюється в межах 10-20 мм. ртутного стовпа. Відхилення можуть свідчити про процеси, що починаються в сітківці або зоровому нерві, першими ознаками яких є розмите зображення, біль в очах і головний біль. Якщо симптоми тримаються понад тиждень, краще пройти огляд у окуліста.

ВГД після 60 років

До 40 років у людей без офтальмологічних патологій зір залишається добрим, проте потім починає поступово погіршуватися через старіння організму. Анатомічні особливості такі, що тиск у жінок змінюється швидше, і вони піддаються очним недугам частіше. Офтальмотонус та норма очного тиску у чоловіків змінюється плавніше. У 50 років тиск вирівнюється і за відсутності вроджених чи набутих очних захворювань виходить норму 10-23 мм. ртутного стовпа. Зміни носять стрибкоподібний характер та зумовлені загостренням хронічних захворювань. У жінок підвищення тиску в очах відбувається після 40 років при менопаузі, коли в крові падає рівень естрогенів. У 60 років у пацієнтів трансформується сітківка, що спричиняє збільшення тиску до 26 мм. ртутного стовпа по Маклакову, виникнення катаракти та глаукоми.

Норма при глаукомі

Зміна ВГД у бік збільшення свідчить про процеси зміни мікроциркуляції крові в оці, і є провісником глаукоми. Як на початковій стадії хвороби, так і під час її прогресу зняття показників тиску обов'язково має відбуватися двічі на день – вранці та ввечері для складання об'єктивної картини. Для людей похилого віку з термінальною стадією виміри проводять 3-4 рази на день. Середня норма тиску при глаукомі фіксується в діапазоні від 20 до 22 мм рт.ст. На останній стадії норма сягає 35 мм рт.ст.

Способи вимірювання тиску

Самостійно норма внутрішньоочного тиску пацієнтом визначена не може, при цьому потрібні спеціальні медичні прилади. Значення в цифрах, що найбільш часто зустрічаються, - це природний тиск або результат вимірювань за методикою Маклакова. У всіх випадках в основі показань лежить відгук ока на прикладену йому силу. За принципами впливу вимірювання буває різне - контактне та безконтактне. У першому випадку йде зіткнення очної поверхні з вимірювальним приладом, у другому – на око впливає спрямований повітряний потік. У лікарні можуть запропонувати такі методи тонометрії:

по Маклакову;
електронограф;
прилад "Паскаль";
безконтактна тонометрія;
пневмотонометр;
тонометр ICare;
прилад Гольдмана.

Процедура тонометрії безболісна та завдає мінімального дискомфорту. Досвідчений офтальмолог у ряді випадків може визначити підвищення тиску, натискаючи пальцями на очне яблуко, проте при діагностуванні та лікуванні глаукоми необхідні ультраточні вимірювання, адже похибка навіть в один міліметр ртутного стовпа може спричинити серйозні наслідки.

Добова тонометрія

У людей, які страждають на глаукому або інші офтальмологічні недуги, стеження за ВГД має бути регулярним. Тому для встановлення точного діагнозу та коригування лікування у ряді випадків пацієнтам приписують добову тонометрію. Процедура пролонгована на 7-10 днів і полягає у фіксуванні очних показників тричі на день, бажано з рівними інтервалами. У щоденнику спостережень фіксуються всі позначки, потім лікар виводить максимальне та мінімальне відхилення від норми.

Показники змін

Про гіпертензію багато пацієнтів замислюються надто запізно, списуючи її первинні симптоми на побутові причини – втому та перенапругу, тривале перебування у лінзах. Але своєчасне виявлення відхилення може бути доказом інших хворобливих процесів у організмі. Вона супроводжує гормональні порушення та захворювання серцево-судинної системи.

Очна гіпотонія

Зниження ВГД у сучасній медицині спостерігається рідко і призводить до ускладнень до сліпоти. Низький очний тиск небезпечний тим, що протікає без яскраво виражених симптомів. Пацієнти звертаються до лікаря, вже частково втративши зір. Можна зупинити процес сліпоти, але не повернути зір на вихідну позначку. Щоб вчасно виявити знижений тиск, необхідно раз на 5-6 місяців проходити плановий медогляд. Своєчасне лікування може запобігти розвитку хвороби та зберегти гостроту зору.

Знижений очний тиск не менш небезпечний, ніж підвищений. Якщо воно спостерігається більше місяця, далі може настати раптова втрата зору.

Офтальмогіпертензія

Збільшений тиск в оці спостерігається часто і має різні значення в залежності від статі та віку пацієнтів. Хвороба простежується за всіма віками. Найбільш агресивно проявляється порушена норма очного тиску у жінок, особливо у літніх людей, викликаючи зміни очного дна. Схильні до недуги і діти. У них спостерігається біль голови, синдром «втомлених очей», іноді біль при морганні. За відсутності своєчасного лікування офтальмогіпертензія дає ускладнення на серцево-судинну та гормональну систему, призводить до глаукоми та катаракти.

Способи нормалізації очного тиску

На ранній стадії хвороби ефективним у лікуванні поводиться «Азопт».

У хронічній стадії гіпертензія призводить до глаукоми та потребує хірургічного втручання, тому нормалізувати внутрішньоочний тиск на ранньому етапі виявлення відхилень дуже важливо. Домогтися позитивного ефекту можна за допомогою спеціальних крапель очей, таких як «Азопт», «Траватан», «Тимолол» та інші. Прописати ліки має лікар, самолікуванням із застосуванням медпрепаратів краще не займатися. У домашніх умовах пацієнт здатний виконувати низку розпоряджень, які допоможуть зберегти зір, знизивши гіпертензію:

Дотримуватись дієти. У раціоні має стати менше продуктів, що сприяють зростанню інсуліну в крові - картоплі, цукру, рису, макаронів та хліба, вівсяних та злакових пластівців. Корисно вживати темні ягоди - чорницю, ожину, а також лютеїн, що містять овочі - броколі, шпинат, брюссельську капусту.

Займіться фізкультурою. Відмінно підійде аеробіка, біг підтюпцем, їзда велосипедом. Тренуватися треба півгодини на день три-п'ять разів на тиждень.

Приймайте жирні кислоти, що містять жири «Омега-3». Вживати можна у вигляді харчових біодобавок або отримувати природним шляхом - з рибою (лосось, сьомга, оселедець, тунець).

Бувають випадки, коли відновити нормальний внутрішньоочний тиск у людини можна лише хірургічним методом. Без операції хвороба погіршиться, перейде в термінальну глаукому і спричинить сліпоту. Однієї операції буває недостатньо, необхідний ряд коригувань, щоб забезпечити нормалізацію руху рідин усередині ока та зняти надмірне навантаження на функціональні частини органу.

Копіювання матеріалів сайту можливе без попереднього узгодження у разі встановлення активного індексованого посилання на наш сайт.

Інформація на сайті представлена виключно для загального ознайомлення. Рекомендуємо звернутися до лікаря за подальшою консультацією та лікуванням.

Очне дно норма у дорослих

Норма тиску очного дна має значення для людини. У пристрої ока від нього багато залежить: дуже високий або низький тиск може стати причиною поганого зору та інших незворотних процесів. Щоб зрозуміти, як виглядає очний тиск, необхідно уявити повітряну кулю. Тиск – це те, що підтримує його форму. В оці тиск живить сферичну оболонку і цим тримає його форму. Формується тиск припливом та відтоком рідин. Якщо рідин більше, ніж потрібно, тиск вважається підвищеним. А якщо навпаки – зниженим.

Нормальний очний тиск:

У дорослої людини тиск знаходиться в межах. мр. ст. Це звичайний показник.

Нормальний рівень тиску очей зберігає процеси метаболізму, мікроциркуляції у власних очах. Він підтримує оптичні властивості сітківки.

Як таких стандартів тиску немає. Нормальний тиск залежить від особливостей організму.

Стабілізують тиск за допомогою спеціальних препаратів.

Щоб унеможливити проблеми з очним тиском, регулярно відвідуйте офтальмолога.

Відхилення очного тиску:

Захворювання серця можуть спричинити високий очний тиск.

Високий тиск може виникати від анатомічних особливостей будови ока.

Симптоми підвищеного тиску, як правило, відсутні. Захворювання у разі ускладнюється і перетікає в глаукому. Недуга не лікується. Існує можливість підтримувати розвиток певній формі. У переважній більшості випадків глаукома закінчується сліпотою.

Різні відхилення тиску від норми призводять до зникнення тонких клітин сітківки та зорового нерва. Вони ж спричиняють порушення обмінних процесів. Підвищений тиск може супроводжуватись головним болем, відчуттям тяжкості у зіницях, потемнінням в очах.

Важливо своєчасно звернути увагу на появу недуги. Відхилення від норми тиску ока може бути пов'язані з гормональними порушеннями. У разі необхідно пройти обстеження.

Низький тиск – рідкісне явище. Воно не менш небезпечне, ніж високе. Низький тиск може спричинити втрату зору.

Очний тиск вимірюють за допомогою тонометра. Процес неприємний, але сильного болю не викликає.

Очний тиск - норма та вимір. Симптоми та лікування підвищеного очного тиску в домашніх умовах

Важливим показником при діагностиці офтальмологічних захворювань або порушень зорових функцій є тиск в очах або внутрішньоочний (ВГД). Патологічні процеси викликають його зниження чи підвищення. Несвоєчасне лікування захворювання може стати причиною глаукоми та втрати зору.

Що таке очний тиск

Очний тиск – це величина тонусу, що виникає між вмістом очного яблука та його оболонкою. Щохвилини в око надходить близько 2 куб. мм рідини і стільки ж відтікає. Коли процес відтоку з певної причини порушено, волога накопичується в органі, викликаючи підвищення ВГД. При цьому капіляри, якими переміщається рідина, деформуються, що посилює проблему. Медики класифікують такі зміни на:

транзиторний тип - підвищення на короткий термін та нормалізація без медикаментів;
лабільний тиск - періодичне підвищення з самостійним приходом до норми;
Стабільний тип – постійне перевищення норми.

Зниження ВГД (гіпотонія ока) – рідкісне явище, але дуже небезпечне. Визначити патологію складно, адже захворювання протікає приховано. Пацієнти часто звертаються по спеціалізовану допомогу тоді, коли відчувається явна втрата зору. Серед можливих причин такого стану травми ока, інфекційні хвороби, цукровий діабет, гіпотонія. Єдиним симптомом порушення може бути сухість ока, відсутність у яких блиску.

Як вимірюють очний тиск

Існує кілька методик, які проводяться в умовах лікарні, щоб дізнатися про стан пацієнта. Визначити самостійно захворювання не можна. Сучасні офтальмологи вимірюють очний тиск трьома способами:

Увага! Секрети відновлення зору!

Як я відновила зір за 2 тижні!

Олена Малишева розповіла про унікальний засіб відновлення зору!

тонометрія за Маклаковим;
пневмотонометр;
електронографом.

Перша методика вимагає місцевої анестезії, так як на рогівку впливає стороннє тіло (грузик), і процедура викликає невеликий дискомфорт. Вантажівку встановлюють у центр рогівки, після процедури на ній залишаються відбитки. Лікар знімає відбитки, міряє їх і розшифровує. Визначати офтальмотонус за допомогою тонометра Маклакова почали більше 100 років тому, але метод вважається високоточним і сьогодні. Лікарі вважають за краще міряти показники цим обладнанням.

Пневмотонометрія діє за тим же принципом, тільки вплив надає повітряний струмінь. Дослідження проводиться швидко, але результат не завжди точний. Електронограф - найсучасніше обладнання для вимірювання ВГД безконтактно, безболісно безпечно. Методика заснована на посиленні вироблення внутрішньоочної рідини та прискоренні її відтоку. За відсутності обладнання лікар може провести перевірку за допомогою пальпації. Натискаючи вказівними пальцями на віки, ґрунтуючись на тактильних відчуттях, фахівець робить висновки про щільність очних яблук.

Очний тиск – норма

Офтальмотонус вимірюють міліметрами ртутного стовпа. Для дитини та дорослої норма внутрішньоочного тиску варіюється від 9 до 23 мм рт. ст. Протягом дня показник може змінюватись, наприклад, увечері бути нижчим, ніж вранці. При вимірі офтальмотонусу по Маклакову, цифри норми дещо вищі – від 15 до 26 мм. рт. ст. Це пов'язано з тим, що грузик тонометра надає додатковий тиск на очі.

Внутрішньоочний тиск - норма у дорослих

Для чоловіків та жінок середнього віку показник ВГД повинен знаходитись у межах від 9 до 21 мм рт. ст. Слід знати, що протягом дня норма внутрішньоочного тиску у дорослих може змінюватись. Рано-вранці показники найвищі, увечері – найнижчі. Амплітуда коливань вбирається у 5 мм рт. ст. Іноді перевищення норми є індивідуальною особливістю організму та не є патологією. Знижувати його у разі не потрібно.

Норма внутрішньоочного тиску після 60 років

З віком збільшується ризик розвитку глаукоми, тому після 40 років важливо проводити обстеження очного дна, поміряти офтальмотонус і здавати всі необхідні аналізи кілька разів на рік. Старіння організму впливає на кожну систему та орган людини, включаючи і очне яблуко. Норма внутрішньоочного тиску після 60 років дещо вища, ніж у молодому віці. Нормальним вважається показник до 26 мм рт. ст., якщо вимірюватись він буде тонометром Маклакова.

Підвищений внутрішньоочний тиск

Дискомфорт та проблеми із зором у більшості випадків викликає підвищений внутрішньоочний тиск. Ця проблема часто виникає у людей похилого віку, але й молодих чоловіків і жінок, а іноді навіть діти можуть хворіти на недуги з такою симптоматикою. Визначення патології доступне лише лікареві. Пацієнт може помітити лише симптоми, які мають стати приводом для візиту до фахівця. Це допоможе своєчасно вилікувати захворювання. Яким чином лікар знижуватиме показники, залежить від ступеня захворювання та його особливостей.

Підвищений очний тиск – причини

Перед призначенням патології лікар-офтальмолог повинен встановити причини підвищеного очного тиску. Сучасна медицина виділяє кілька основних факторів, за якими ВГД може підвищуватися:

функціональне порушення у роботі організму, у результаті активізується виділення рідини органів зору;
збої функцій серцево-судинної системи, через які виникає гіпертонія та підвищується офтальмотонус;
сильне навантаження у фізичному чи психологічному плані;
стресові ситуації;
як наслідок перенесеного захворювання;
вікові зміни;
отруєння хімікатами;
анатомічні зміни в органах зору: атеросклероз, далекозорість.

Очний тиск – симптоми

Залежно від інтенсивності підвищення офтальмотонусу можуть бути різні симптоми. Якщо підвищення незначне, то виявити проблему практично неможливо, а то й провести обстеження. Симптоматика у разі невиражена. При значних відхиленнях від норми симптоми очного тиску можуть виявлятися так:

біль голови з локалізацією у скронь;
біль під час руху очного яблука у будь-якому напрямку;
висока стомлюваність очей;
відчуття тяжкості органів зору;
давить почуття в очах;
порушення зору;
дискомфорт під час роботи за комп'ютером або під час читання книги.

Симптоми очного тиску у чоловіків

Відхилення від норми офтальмотонусу виникають однаково серед двох статей населення планети. Симптоми очного тиску у чоловіків нічим не відрізняються від ознак, характерних для жінок. При стійких гострих станах у пацієнта спостерігаються такі симптоми внутрішньоочного тиску:

порушення сутінкового зору;
прогресуюче погіршення зору;
біль голови з характером мігрені;
скорочення радіусу зору по кутах;
райдужні кола, «мушки» перед очима.

Симптоми очного тиску у жінок

Офтальмологи не поділяють симптоматику офтальмотонусу на жіночу та чоловічу. Симптоми очного тиску у жінок не відрізняються від ознак, що сигналізують про порушення у чоловіків. Серед додаткових симптомів, які можуть виявлятись при проблемі, можна назвати:

Як зняти очний тиск у домашніх умовах

Офтальмотонус лікують різними способами: таблетками та очними краплями, народними засобами. Визначити, які методи терапії дадуть хороші результати, зможе лікар. Зняти очний тиск у домашніх умовах та нормалізувати показники людині за умови невисокого ступеня проблеми та збереження функції ока можна простими заходами:

щодня займатися гімнастикою для очей;
обмежити роботу за комп'ютером, зменшити час перегляду телевізора і прибрати іншу діяльність, коли він напружується зір;
використовувати краплі, що зволожують очі;
частіше гуляти на свіжому повітрі.

Краплі для зниження внутрішньоочного тиску

Іноді знизити показники офтальмологи пропонують за допомогою спеціальних крапель. Знижувати ВГД слід лише після консультації лікаря. Фармакологічна індустрія пропонує різноманітні краплі від внутрішньоочного тиску, дія яких спрямована на відтік накопиченої рідини. Усі препарати поділяють на такі види:

простагландини;
інгібітори карбоангідрази;
холіноміметики;
бета-блокатори.

Пігулки від очного тиску

Як додатковий захід при лікуванні підвищеного офтальмотонусу фахівці призначають препарати для прийому внутрішньо. Ліки від очного тиску покликані вивести зайву рідину з організму, покращити кровообіг мозку та обмінні процеси організму. При використанні сечогінних засобів у терапії призначаються препарати калію, оскільки речовина вимивається з організму прийому таких ліків.

Народні засоби від очного тиску

Як знизити внутрішньоочний тиск, знають і народні цілителі. Існує багато рецептів з природних компонентів, які сприяють звільненню від високого ВГД. Лікування народними засобами дозволяє збити показники до норми і не дає їм підніматися з часом. До народних засобів від очного тиску належать такі заходи:

Лугову конюшину заварити, настояти 2 години. Пити відвар по 100мл на ніч.
Додати в склянку кефіру 1 щіпку кориці. Випити у разі підвищення ВГД.
Свіжозаварений відвар очанки (25 г трави на 0,5 окропу) слід остудити, процідити через марлю. Робити примочки протягом дня.
5-6 листів алое помити та нарізати на шматочки. Залити рослинний компонент склянкою окропу та прокип'ятити 5 хвилин. Отриманий відвар використовуватиме промивання очей по 5 разів на добу.
Натуральний томатний сік допомагає позбавитися підвищеного офтальмотонусу, якщо пити його по 1 склянці на день.
Очищену картоплю (2 шт.) натерти на тертці, додати 1 ч. ложку яблучного оцту. Перемішати компоненти, залишити на 20 хвилин|мінути|. Після цього викласти кашку на марлю і використовувати як компрес.

Відео: як перевіряють очний тиск

Інформація представлена у статті має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Як оцінити внутрішньоочний тиск

Як вимірюють внутрішньоочний тиск

Під час тонометрії офтальмолог може застосувати одне із кількох контактних чи безконтактних діагностичних методів. Це залежить від моделі тонометра, який має лікар. Для кожного вимірювача встановлено свою стандартну норму ВГД.

Найчастіше очне дно досліджують методом Маклакова.

Взаємозв'язок ВГД та тиску очного дна

Зміни очного дна при гіпертонії

Тиск прийде до норми! Просто не забувайте один раз на день.

Зміни на очному дні при гіпертонії:

у місці розгалуження ретинальних артерій зникає гострий кут, що розпрямляється майже до;
дрібні вени навколо жовтої плями (macula lutea) набувають штопороподібної звивистості;
звужуються артеріоли, гілки артеріального дерева менш помітні, вони тонші порівняно з венозною мережею;
з'являються симптоми перехреста судин Гунна-Салюс (передавлювання вени артерією);
крововиливу (геморагії) у сітківку;
наявність набряклості нервових волокон, при яких виникають характерні білі ватоподібні вогнища;
задня стінка очного яблука гіперемована, припухла, темніша за кольором сітківка та диск.

Класифікація змін органу зору при гіпертензії

Краснов Л. М. розвиток гіпертензії розділив на три стадії:

Гіпертонічна ангіопатія.
Гіпертонічний ангіосклероз.
Гіпертонічна ретинопатія.

Симптоми тиску очного дна

При кожному захворюванні виникають певні суб'єктивні та об'єктивні ознаки, властиві конкретній патології.

Симптоми високого тиску на око:

біль, що розпирає, або дискомфорт всередині органу зору;
почервоніння склери;
тяжкість повік;
спотворення картинки, випадання кількох фрагментів із неї, інші порушення зору.

Висновок

Очне дно та його патології

Фактично очне дно – це те, як виглядає задня частина очного яблука, видима під час огляду. Тут проглядається сітківка, судинна оболонка та сосок зорового нерва.

Нормальне очне дно, на якому візуалізуються сосок зорового нерва (1), ретинальні судини (2), фовеа (3)

У деяких людей навколо ДЗН спостерігається коло чорного кольору, яке утворене скупченням пігменту меланіну.

Найдрібніші судини збираються навколо області макули та утворюють тут сплетіння. Найбільша його щільність у сітківці досягається навколо жовтої плями – області найкращого бачення та світлосприйняття.

Вікові особливості

Зміна очного дна у дітей та підлітків можуть бути:

з можливістю зворотного розвитку (немає органічних змін);
транзиторні (оцінити їх можна лише у момент появи);
неспецифічні (немає прямої залежності від загального патологічного процесу);
переважно артеріальні (без змін у сітківці, притаманних гіпертонії).

Норма у дорослих повинна оцінюватися з огляду на супутні клінічні стани.

Методи дослідження

Для отримання точної картини судинного малюнка сітківки використовують флуоресцентну ангіографію.

Чому «болить очне дно»

Судинні захворювання

Результат внутрішньоочного дослідження може встановити стадію гіпертонічної ретинопатії.

Перша: невеликі стенози артеріол, початок склеротичних змін. Гіпертензія поки що відсутня.

Четверта стадія характеризується тим, що зоровий нерв набрякає, а судини зазнають критичного спазму.

При офтальмоскопії картина очного дна має характерні ознаки:

мікроаневризми ретинальних судин в ділянці зі стенозу;
збільшення діаметра вен та розвиток флебопатії;
розширення безсудинної зони навколо макули, зумовлене перекриттям капілярів;
поява твердого ліпідного випоту та м'якого бавовноподібного ексудату;
розвивається мікроангіопатія з появою муфт на судинах, телеангіектазій;
множинні дрібні крововиливи на геморагічній стадії;
поява області неоваскуляризації з подальшим гліозом – розростанням фіброзної тканини. Поширення цього процесу поступово може призвести до тракційного відшарування сітківки.

Патологія диска зорового нерва може виражатися в наступному:

мегалопапіллі – вимір показує збільшення та збліднення ДЗН (при міопії);
гіпоплазії – зменшення відносного розміру ДЗН у порівнянні з судинами сітківки (при гіперметропії);
косому сходження - ДЗН має незвичайну форму (міопічний астигматизм), скупчення ретинальних судин зміщене до носової області;
колобоме – дефект ДЗН у формі виїмки, що зумовлює порушення зору;
симптом «ранкового сяйва» – грибоподібне випинання ДЗН у склоподібне тіло. Описи при офтальмоскопії також містять вказівку на хоріоретинальні пігментовані кільця навколо піднесеного ДЗН;
застійному соску та набряку – збільшенні соска зорового нерва, його зблідненні та атрофії при підвищенні внутрішньоочного тиску.

Лікування при розсіяному склерозі проводять препаратами глюкокортикоїдів, оскільки вони пригнічують імунну причину захворювання, а також мають протизапальний та стабілізуючий ефект щодо судинних стінок. Використовують із цією метою ін'єкції метилпреднізолону, преднізолону, дексаметазону. У легких випадках можна використовувати краплі очей з кортикостероїдами, наприклад, Лотопреднол.

Запалення сітківки

ОЧНЕ ДНО (fundus oculi) – видима при офтальмоскопії внутрішня поверхня очного яблука: диск зорового нерва, сітківка з центральною артерією та центральною веною та судинна оболонка.

Надзвичайно важливою ділянкою сітківки, що має функцію центрального зору (найвищого зору в сітківці), є жовта пляма (s. macula lutea) з центральною ямкою (fovea centralis). Жовта пляма розташована назовні приблизно на 2 діаметри диска від його скроневої межі; центр його трохи нижче за горизонтальну лінію, що проходить через середину диска. Жовта пляма виділяється темнішим кольором; воно має форму горизонтально розташованого овалу, по краю якого часто, особливо в молодому віці, відзначається сріблястобіла дуга або кільце - макулярний рефлекс. Цей світловий рефлекс виникає завдяки потовщення сітківки у вигляді валика навколо жовтої плями. У центрі жовтої плями проглядається темніша кругла плямка - ямочка (foveola) з блискучою точкою в середині. У людей похилого віку жовта пляма виділяється менш чітко, при цьому світлові рефлекси зазвичай слабо виражені або відсутні; про становище його в цьому випадку судять з більш темного забарвлення та відсутності судин.

При звичайній офтальмоскопії жовтий колір плями невиразний на червоному тлі Р. д.; його можна бачити лише за офтальмоскопії в безбарвному світлі, запропонованої Фогтом (A. Vogt, 1913). Цей метод використовують для дослідження сітківки та диска зорового нерва. При дослідженні з джерелом світла, позбавленим за допомогою синьо-зеленого світлофільтра червоних променів, Г. д. представляється пофарбованим у зелено-блакитний колір, судини сітківки здаються майже чорними, жовта пляма лимонно-жовта і в ній можна виявити тонкі судинні гілки, невидимі звичайної офтальмоскопії (цветн. рис. 5), тому що короткохвильові промені відбиваються в основному від поверхні сітківки. Діммер (F. Dimmer) встановив, що жовтий колір залежить від пігменту, що знаходиться в сітківці в області жовтої плями. Крім безчервоного, для офтальмоскопії застосовується по-різному забарвлене за допомогою світлофільтрів світло.

У 1960 р. розроблено комплексний метод дослідження Р. д. світлом різного спектрального складу, що включає порівняльну офтальмоскопію в синьому, жовтому, червоному, безчервоному, жовто-зеленому та пурпуровому світлі (див. Офтальмоскопія).

При дослідженні Р. д. у безбарвному та жовто-зеленому світлі можна бачити хід та розподіл нервових волокон сітківки. Ці волокна у вигляді білих смужок починаються від диска, перегинаються через край і розходяться віялоподібно. Біля диска волокна грубіше і ясніше виражені, ніж периферії. Частина з них слід спрямовувати великі судини і досягає периферії, частина прямує до жовтої плями, утворюючи папіломакулярний пучок. У жовтої плями деякі волокна круто загинаються, приймають вертикальний напрямок і, облямовуючи жовту пляму з скроневої сторони, губляться в ній. Волокна, що йдуть від диска вгору і вниз, не беруть участі в утворенні папіломакулярного пучка; вони загинаються і перехрещуються під тупим кутом, а почасти, не перехрещуючись, йдуть до периферії. Кров, що циркулює в судинах сітківки та судинної оболонки, дозволяє визначати флюоресцентна ангіографія (див.). З її допомогою можна уточнити причини недостатності кровообігу в судинах сітківки (обтурація, спазм), виявити нерозрізні при офтальмоскопії патол, процеси в жовтій плямі та зоровому нерві, диференціювати пухлинні та запальні процеси, ранні зміни судин при діабеті.

Периферична межа Р. д. відповідає зубчастій лінії (ora serrata); вона має більш темне забарвлення і буває видно при розширеній зіниці та максимальному відхиленні ока у відповідний бік. Периферія Г. д. краще видно при застосуванні спеціального методу дослідження, що полягає в локальному втиску очного яблука і спостереженні за допомогою щілинної лампи через гоніоскоп з відповідним дзеркалом (Гоніоскопія).

Патологічні зміни Р. д. обумовлені ураженням зорового нерва, сітчастої та судинної оболонок ока, а також прикордонної мембрани склоподібного тіла.

Офтальмоскопічно при ураженні зорового нерва розрізняють зміни, що супроводжуються гіперемією та набряком диска зорового нерва - застійний сосок, ішемічний набряк диска, псевдозастійний сосок (див. Застійний сосок), неврит; атрофічні зміни (первинна та вторинна атрофія зорового нерва), пухлини диска зорового нерва та аномалії розвитку (див. Зоровий нерв). У ряді випадків зміни виявляються офтальмоскопічно лише тоді, коли процес, розпочавшись десь у зоровому нерві за оком, доходить до диска (ретробульбарний неврит, низхідна атрофія).

Патол, зміни в сітківці офтальмоскопічно характеризуються появою в ній дифузних помутнінь або обмежених білих вогнищ, крововиливів та диспігментацій, зміною судин. В основі цих змін лежать запальні (див. Ретиніт), циркуляторно-обмінні дистрофічні процеси, порушення циркуляції крові та аномалії розвитку (див. Сітківка).

Зміни судинної оболонки, помітні при офтальмоскопії, є наслідком запальних, дистрофічних, склеротичних процесів, новоутворень та аномалій розвитку. Найчастіше запальні процеси судинної оболонки носять осередковий характер (див. Хоріоїдит). При цьому втягується в процес пігментний епітелій сітківки, внаслідок чого в області патол змін з'являється скупчення глибок пігменту. Поступово на місці запальних вогнищ виникають атрофічні зміни, які є основною офтальмоскопічною ознакою ураження судинної оболонки. Деякі зміни Р. д., напр, вистоян диска при застійному соску, крапчастий рефлекс на артеріях при діабетичній ангіопатії сітківки, краще виявляються при офтальмохромоскопії. Мікроаневризми при діабетичній ангіопатії сітківки добре виявляються при флюоресцентній ангіографії.

Клініко-діагностична характеристика змін очного дна

Ілюстрації до таблиці

Мал. 6 – 10.Патологічні зміни очного дна. Мал. 6. Неврофіброматоз. Мал. 7. При туберозному склерозі мозку. Мал. 8. Множинні ангіоми сітківки. Мал. 9. При амавротичній ідіотії. Мал. 10. Псевдоневрит зорового нерва.

Мал. 11 – 26.Мал. 11. Початковий застійний сосок (стрілкою вказаний дуговий навколососковий світловий рефлекс). Мал. 12. Виражений застійний сосок, у верхнього краю його крововилив (зазначений стрілкою). Мал. 13. Псевдозастійний сосок на грунті друз (зазначені стрілками). Мал. 14. Псевдозастійний сосок на ґрунті прихованих у його глибині друзів (не відрізняємо від справжнього застійного соска). Мал. 15. Прихована друза (вказана стрілкою) (розрізняється при офтальмохромоскопії). Мал. 16. Невріт зорового нерва. Мал. 17. Первинна (проста) атрофія зорового нерва. Мал. 18. Вторинна атрофія зорового нерва (стрілкою вказаний атрофічний віночок навколо диска). Мал. 19. Атрофічний диск зорового нерва при дослідженні у звичайному світлі (на рис. 19 та 20 зображення збільшено). Мал. 20. Атрофічний диск зорового нерва для дослідження в пурпуровому світлі здається синім. Мал. 21. Аксіальна (осьова) атрофія зорового нерва (стрілкою вказано збліднення скроневої половини диска). Мал. 22. Аксіальна атрофія зорового нерва при дослідженні у пурпуровому світлі (бліда скронева половина здається синьою). Мал. 23. Аксіальна атрофія зорового нерва при дослідженні у жовто-зеленому світлі – симптом обриву малюнка нервових волокон (вказаний стрілкою). Мал. 24. Непрохідність центральної вени сітківки (стрілками вказано крововилив). Мал. 25. Непрохідність гілки центральної вени сітківки (стрілкою вказано крововилив). Мал. 26. Непрохідність гілки центральної вени сітківки при дослідженні у безбарвному світлі (стрілкою вказано крововилив).

Мал. 27 – 42.Мал. 27. Непрохідність центральної артерії сітківки (стрілками вказані звужені артерії). Мал. 28. Гіпертонічна ангіопатія сітківки (симптом Гвіста). Мал. 29. Симптом перехреста першого ступеня (Салюс I; вказаний стрілками). Мал. 30. Симптом перехреста другого ступеня (Салюс II; вказаний стрілками). Мал. 31. Симптом перехрестя третього ступеня (Салюс III; вказано стрілкою). Мал. 32. Гіпертонічна ретинопатія. Мал. 33. Гіпертонічна ретинопатія (стрілкою вказано фігуру зірки). Мал. 34. Ішемічний набряк диска зорового нерва. Мал. 35. Суха форма старечої дистрофії жовтої плями. Мал. 36. Волога форма старечої дистрофії жовтої плями (зазначена стрілкою). Мал. 37. Кільцева дистрофія сітківки (стрілкою вказано фігуру кільця). Мал. 38. Гіпертонічна нейроретинопатія (стрілкою вказано фігуру зірки). Мал. 39. Діабетична ангіопатія сітківки. Мал. 40. Мікроаневризми при дослідженні у звичайному світлі. Мал. 41. Мікроаневризми при дослідженні в безбарвному світлі (та сама ділянка, що і на рис. 40). Мал. 42. Мікроаневризми при флюоресцентній ангіографії. Рис. 6. Неврофіброматоз. Мал. 7. При туберозному склерозі мозку. Мал. 8. Множинні ангіоми сітківки. Мал. 9. При амавротичній ідіотії. Мал. 10. Псевдоневрит зорового нерва.

Мал. 43 – 58.Мал. 43. Проста діабетична ретинопатія. Мал. 44. Діабетична ретинопатія, що проліферує (стрілкою вказана «чудова мережа» новоутворених судин). Мал. 45. Проліферуюча діабетична ретинопатія (стрілкою вказаний тяж сполучної тканини). Мал. 46. Ретинопатія при анемії. Мал. 47. Ретинопатія під час поліцитемії. Мал. 48. Ретинопатія при хронічному лімфолейкозі (стрілкою вказані світлі вогнища, облямовані крововиливом). Мал. 49. Ревматичний ретиноваскуліт. Мал. 50. Дисемінований туберкульозний хоріоретиніт (стрілкою вказане світле вогнище). Мал. 51. Дисемінований туберкульозний хоріоретиніт при дослідженні у синьому світлі. Мал. 52. Центральний туберкульозний хоріоретиніт. Мал. 53. Центральний туберкульозний хоріоретиніт для дослідження в безчервоному світлі. Мал. 54. Туберкульозний перифлебіт сітківки (стрілками вказані муфти на венах). Мал. 55. Хоріоретиніт вроджений токсоплазмозний (стрілками вказані атрофічні вогнища). Мал. 56 та 57. Хоріоретиніт сифілітичний вроджений. Мал. 58. Нейроретиніт дифузний сифілітичний – атрофія судинної оболонки.

Назва змін очного дна	Захворювання чи стани, які можуть призвести до змін очного дна	Дані офтальмоскопії	З якою патологією очного дна необхідно диференціювати
ЗМІНИ У ЗВ'ЯЗКУ З СУДИННОЮ ПАТОЛОГІЄЮ
Ангіопатія сітківки гіпертонічна	I стадія гіпертонічної хвороби	Звуження артерій та розширення вен сітківки, помірковано виражена нерівномірність калібру артерій (функціональна). Слабо виражений симптом артеріовенозного перехреста першого ступеня (симптом Салюса I). У частини хворих – штопороподібна звивистість вен області жовтої плями (симптом Гвіста – рис. 28). Непостійно: завуальованість контурів диска зорового нерва	Ниркова ангіопатія сітківки. Діабетична ангіопатія сітківки
Ангіопатія сітківки гіпертонічна, травматична	Черепно-мозкові	Розширення вен сітківки, нерівномірність їх калібру, звивистість гілок в області жовтої плями. Артерії звужені, рефлексна смужка ними розширена. Подекуди симптоми артеріовенозного перехреста. Можуть мати місце геморагії. При погіршенні загального стану часто розвивається картина застійного диска зорового нерва	Гіпертонічна ангіопатія, гіпертонічна нейроретинопатія
Ангіопатія сітківки гіпертонічна ниркова		Звуження артерій, як правило, без ознак склерозування судинної стінки. Зрідка симптоми перехреста першого ступеня (Салюс I). Відсутність симптому Гвіста. У частини хворих перетяжки на артеріях, що надають їм вигляду чоток. Помірно виражений набряк перипапілярної сітківки	Гіпертонічна ангіопатія
Ангіосклероз сітківки гіпертонічний	ІІ-ІІІ стадії гіпертонічної хвороби	Звуження артерій та розширення вен сітківки, нерівномірність калібру артерій. Симптом перехреста першого та другого ступеня (Салюс I та II – рис. 29 та 30). Рідше Салюса III (рис. 31). Розширення рефлексної смужки на артеріях. Подекуди рефлексна смужка жовтого кольору (симптом мідного дроту), місцями білого кольору (симптом срібного дроту). Уздовж артерій на обмежених ділянках бічні супроводжуючі смуги. Розширення та звивистість вен. Непостійно: набряк сітківки, крововиливу у вигляді поодиноких точок та штрихів. Офтальмохромоскопія: крапковий рефлекс на артеріях при дослідженні в безбарвному світлі. У жовто-зеленому світлі краще виявляються нерівномірність калібру та бічні супроводжуючі смуги. У жовтому світлі виявляються крововиливи, невиразні у звичайному світлі	Віковий ангіосклероз сітківки
Ретинопатія гіпертонічна	IV стадія гіпертонічної хвороби	Звуження артерій, спрямовування їх. Збіднення судинного дерева. Нерівномірність калібру артерій та рефлексних смуг. Салюс I. Симптом Гвіста, симптом мідного, рідше срібного дроту. Подекуди супроводжують смуги вздовж артерій. Крововиливи. Великі ватоподібні вогнища, а також дрібні дистрофічні білі та жовтуваті осередки в області жовтої плями. Набряк сітківки навколо диска (рис. 32)	Діабетична ретинопатія, ретиноваскуліти, гіпертонічна ниркова ретинопатія
Нейроретинопатія гіпертонічна	IV стадія гіпертонічної хвороби (загроза переходу до злоякісної форми)	Звуження артерій, спрямовування їх. Збіднення судинного дерева. Нерівномірність калібру артерій та рефлексних смуг. Салюс I. Симптом Гвіста. Симптом мідного, рідше срібного дроту. Подекуди супроводжують смуги вздовж артерій. Виражений набряк диска зорового нерва та сітківки у центральній області. Велика кількість крововиливів і ватоподібних вогнищ. Дрібні забруднення в області жовтої плями можуть утворити фігуру зірки (рис. 33). Офтальмохромоскопія: у безбарвному світлі крапчастий рефлекс на артеріях. У червоному світлі ранні ознаки диспігментації області жовтої плями	Гіпертонічна ниркова нейроретинопатія
Ретинопатія гіпертонічна ниркова	Гострий нефрит, хронічний нефрит, токсикоз вагітних	Звуження артерій без ознак склерозування судинної стінки. Зрідка симптоми перехреста першого ступеня. Відсутність симптому Гвіста. У частини хворих перетяжки на артеріях, що надають їм вигляду чоток. Помірно виражений набряк періпапілярної сітківки. Ватоподібні осередки та дегенеративні дрібні осередки. Крововиливи. Виражений набряк сітківки	Гіпертонічна ретинопатія
Нейроретинопатія гіпертонічна ниркова	Гіпертонічна	Звуження артерій без ознак склерозування судинної стінки. Зрідка Салюса I. Відсутність симптому Гвіста. У частини хворих перетяжки на артеріях, що надають їм вигляду чоток. Помірно виражений набряк періпапілярної сітківки. Ватоподібні осередки та дистрофічні дрібні осередки. Крововиливи. Виражений набряк сітківки та зорового нерва (застійний сосок). Різко звужені артерії місцями зникають у набряклій тканині. Сухі вогнища утворюють фігуру зірки (рис. 38). Можливе відшарування сітківки	Гіпертонічна нейроретинопатія, застійний диск зорового нерва
Ангіопатія сітківки діабетична	Цукровий діабет	Переважні зміни вен сітківки: вени розширені, звивисті, калібр їх нерівномірний. Мікроаневризми, як правило, в області жовтої плями. Артерії змінені мало (ураження артерій відзначається при склеротичній та гіпертонічній формах захворювання). Поодинокі крововиливи (рис. 39). Офтальмохромоскопія: у безбарвному світлі виявляються мікроаневризми, невиразні у звичайному світлі (рис. 40 та 41). У жовтому світлі стають видні дрібні та глибоко розташовані крововиливи. Флюоресцентна ангіографія виявляє велику кількість мікроаневризм, невиразних при офтальмоскопії (рис. 42)	Гіпертонічна ангіопатія
Ретинопатія діабетична	Цукровий діабет	Переважні зміни вен сітківки: вени розширені, звивисті, калібр їх нерівномірний. Мікроаневризми, як правило, у сфері жовтого тіла. Артерії змінені мало (ураження артерій відзначається при склеротичній та гіпертонічній формах захворювань). Восковидні вогнища неправильної форми (рис. 43). Жовтий відтінок очного дна. В окремих випадках осередки утворюють фігуру опоясываю-	Гіпертонічна ретинопатія, стареча ретинопатія
		ної дистрофії сітківки. У частини хворих – білі, ватоподібні осередки. Великі крововиливи. Можливий тромбоз центральної вени сітківки. Офтальмохромоскопія: у синьому світлі краще виявляється зміна кольору очного дна, у безбарвному – мікроаневризми, невиразні у звичайному світлі. У жовтому світлі видно дрібні та глибоко розташовані крововиливи. Флюоресцентна ангіографія виявляє велику кількість мікроаневризм, невиразних при офтальмоскопії
Ретинопатія діабетична проліферуюча	Цукровий діабет	Переважні зміни вен сітківки: вени розширені, звивисті, калібр їх нерівномірний. Мікроаневризми, як правило, в області жовтої плями. Артерії змінені мало (ураження артерій відзначається при склеротичній та гіпертонічній формах захворювання). Воскоподібні осередки неправильної форми. Жовтий відтінок очного дна. В окремих випадках осередки утворюють фігуру оперізуючої дистрофії сітківки. У частини хворих – білі ватоподібні осередки. Великі крововиливи. Можливий тромбоз центральної вени сітківки. Новоутворені судини від поодиноких гілок, петель до утворення «чудової сітки» (рис. 44). Світлі шварти внаслідок проліферації сполучної тканини (рис. 45). Можливі: тракційне відшарування сітківки, крововилив у склоподібне тіло. Офтальмохромоскопія: у безбарвному світлі виявляються мікроаневризми, невиразні у звичайному світлі. У жовтому світлі стають видні дрібні та глибоко розташовані крововиливи. У синьому світлі краще видно зміну кольору очного дна. Флюоресцентна ангіографія виявляє велику кількість мікроаневризм, дрібних новоутворених судин, не помітних при звичайному дослідженні	Гіпертонічна ретинопатія, фіброплазії іншої етіології
Ангіосклероз Сітківки	Універсальний ангіосклероз	Звуження артерій, спрямовування їх. Збіднення судинного дерева. Нерівномірність калібру артерій та рефлексних смуг. Салюс I. Симптом Гвіста. Симптом мідного, рідше срібного дроту. Подекуди супроводжують смуги вздовж артерій. Офтальмохромоскопія: у безбарвному світлі – крапчастий рефлекс на артеріях. У червоному світлі ранні ознаки диспігментації області жовтої плями	Гіпертонічний ангіосклероз сітківки
Ретинопатія стареча	Старіння	Звуження артерій, спрямовування їх. Збіднення судинного дерева. Нерівномірність калібру артерій та рефлексних смуг. Салюс I. Симптом мідного, рідше срібного дроту. Подекуди супроводжують смуги вздовж артерій. Крім того, в результаті диспігментації жовта пляма набуває крапчастого вигляду - суха форма дистрофії жовтої плями (рис. 35) або з'являється випіт під сітківкою в області жовтої плями - волога форма дистрофії жовтої плями (дископодібна дистрофія Кунта-Юніуса; рис. 36). Дрібні вогнища можуть утворити навколо зміненої жовтої плями фігуру кільцевої дистрофії сітківки (рис. 37). Часто виявляються друзи склоподібної платівки. Офтальмохромоскопія: у безбарвному світлі краще видно ознаки старечої форми набряково-фібропластичного синдрому жовтої плями (стаціонарні рефлекси, набряк, кістоподібна дистрофія, отвір у жовтій плямі, фіброплазія), у непрямому червоному світлі стають видні друзі	Гіпертонічна ретинопатія, діабетична ретинопатія, меланобластома макулярної області, транссудативна дистрофія макули при міопії
Ретинопатія травматична	Поєднання тупої травми черепа та загальної контузії, інтенсивне здавлення тулуба	Білий набряк сітківки. Білі ватоподібні осередки різної величини та форми, що місцями перекривають змінені судини. Велика кількість крововиливів, розташованих як у сітківці, і преретинально. Процес регресує повільно	Тромбоз центральної вени, гіпертонічна нейроретинопатія
Непрохідність центральної артерії сітківки	Вазомоторні дистонії, гіпертонічна хвороба, ендокардит	Різке звуження центральної артерії за нормального калібру вен. Місцями артерії, що спалися, мають вигляд білих смуг. На окремих ділянках при неповному закритті просвіту судини видно переривчастий струм крові. Характерно помутніння сітківки центральної області у вигляді світлого поля з вишнево-червоною плямою, що розташовується відповідно до центральної ямки (рис. 27). Можлива непрохідність лише однієї з гілок	Центральний ексудативний хоріоретиніт, ретиноваскуліти.
Непрохідність центральної вени сітківки	Гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, артеріосклероз, тромбофлебіти, облітеруючий ендангііт	Диск набряклий, гіперемований, межі його завуальовані або майже невиразні. Відня розширені і звивисті. Артерії звужені. Сітківка набрякла, особливо навколо диска та в центральній області. Можливий кістоподібний набряк жовтої плями. Характерна велика кількість крововиливів: навколо диска вони можуть розташовуватися на зразок мов Полум'я (мал. 24), а на решті очного дна у вигляді мазків, плям, штрихів, бризок і крапок. Спостерігаються також білі ватоподібні осередки. При непрохідності однієї з гілок центральної вени крововиливу, набряк та білі вогнища розташовуються відповідно до ураженої області (рис. 25). Офтальмохромоскопія: у безбарвному світлі краще виявляється набряк сітківки, кістоподібна дистрофія жовтої плями та білі вогнища (рис. 26)	Застійний диск зорового нерва, геморагічні ретиноваскуліти.
Ішемічний набряк диска зорового нерва	Гіпертонічна хвороба, атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт, ревматичний васкуліт, шийний остеохондроз	Блідий набряк диска зорового нерва, що надає йому вигляду помірно вистійного застійного соска з молочно-білим або жовтуватим забарвленням (рис. 34). Артерії різко звужені. Відня розширено. Можуть бути крововиливи, що розташовуються як на диску, так і навколо нього. Характерною є відсутність дугового рефлексу біля диска. При гострому набряку через 2-3 тижні, як правило, розвивається атрофія зорового нерва	Застійний диск Зорового нерва, неврит зорового нерва, псевдозастійний диск зорового нерва
Застійний сосок	Пухлина головного мозку, інші захворювання ц. н. с., що викликають підвищення внутрішньочерепного тиску (запальні захворювання головного мозку та його оболонок, деформація черепа та ін.), загальні захворювання (гіпертонічна хвороба, захворювання нирок, крові та ін.), захворювання орбіти та очі	Розрізняють початковий, виражений, різко виражений застійний сосок та застійний сосок у стадії атрофії. У початковій стадії місцями видно часткову завуальованість меж диска зорового нерва, помірне розширення вен, набряк сітківки. Навколо диска - дуговий навколососковий світловий рефлекс (рис. 11). Невеликий вистій диска краще виявляється при офтальмохромоскопії та біомікроскопії. При вираженому застійному соску диск збільшений у розмірах і вистоє в склоподібне тіло на 2-7 Д (0,6-2 мм), межі його завуальовані, вени розширені та звивисті, звужені артерії. Судини перегинаються через край диска і місцями начебто перериваються у набряковій тканині сітківки. Можливі крововиливи на диску та прилеглій сітківці (рис. 12). При різко вираженому застійному соску відстань диска досягає 5-7 Д (1,5-2 мм) і більше, значно збільшений діаметр диска, більше крововиливів, межі диска згасають. Сітківка набрякла, в ній видно дрібні світлі вогнища, що іноді утворюють в області жовтої плями фігуру зірки. У стадії атрофії диск стає блідим, набряк його зменшується, артерії звужуються, менше дрібних гілок, розсмоктуються крововиливу. Світловий рефлекс біля диска зникає. Надалі розвивається атрофія зорового нерва	Псевдозастійний сосок, неврит зорового нерва, ішемічний набряк зорового нерва, непрохідність центральної вени сітківки, нейроретинопатії
Атрофія зорового нерва	Захворювання головного мозку та його оболонок, розсіяний склероз, інтоксикації, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, травми, спадкові захворювання	Постійною ознакою є збліднення диска зорового нерва. Судини звужені. Межі диска можуть бути чіткими – первинна (проста) атрофія (рис. 17) або завуальованими – вторинна атрофія. При вторинній атрофії можуть спостерігатись зміни очного дна навколо диска (рис. 18). Офтальмохромоскопія: у пурпуровому світлі білий диск набуває синій колір (рис. 19 та 20)	Збліднення диска зорового нерва при хворобах крові, конституційна знебарвлення диска
ЗМІНИ ПРИ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСАХ
Перифлебіт сітківки туберкульозний	Незакінчений, інтраторакальний туберкульоз	Рецидивні, часто масивні крововиливи в склоподібне тіло. Після розсмоктування крововиливів стають видні світлі, злегка промінуючі вогнища, розташовані, як правило, на периферії очного дна, фіброзні тяжі. Уздовж вен відзначаються білі смуги, що супроводжують. Муфти на венах. Порушення звичайного ходу та калібру вен. Ці зміни краще видно у безбарвному світлі (рис. 54)	Перифлебіти різної етіології
Неврит зорового нерва	Запальні захворювання головного мозку та його оболонок, загальні інфекції (грип, малярія, туберкульоз, бруцельоз), токсикоалергічні захворювання, місцеві вогнища запалення (колоколоносові пазухи, носоглотка, рот), запалення оболонок ока та очниці	Диск зорового нерва гіперемований, межі його завуальовані. Артерії не змінені, вени та капіляри розширено (рис. 16). На диску можуть бути крововиливи, рідше білі ексудативні вогнища. Біля диска на сітківці також відзначаються крововиливи та скупчення ексудату. У поодиноких випадках може бути виражений набряк диска	Застійний сосок, псевдоневрит, ішемічний набряк зорового нерва
Неврит зорового нерва ретробульбарний	Розсіяний склероз, захворювання навколоносових пазух та орбіти, загальні інфекційні захворювання (грип та ін.) та інтоксикації (тютюново-алкогольні та ін.)	Характерною є відсутність змін очного дна при зниженому центральному зорі та наявність центральної скотоми. При дослідженні у безбарвному світлі завуальованість контурів диска, його набряк та дуговий рефлекс. Якщо вогнище запалення розташоване поблизу очного яблука, то процес протікає на кшталт невриту зорового нерва	Застійний сосок, неврит зорового нерва, ішемічний набряк, початок низхідної атрофії зорового нерва при пухлинах лобової частки головного мозку
Нейроретиніт сифілітичний дифузний	Набутий сифіліс (II-III стадія)	Бурхливий початок. Виражений дифузний набряк сітківки та зорового нерва. Помутніння задніх відділів склоподібного тіла. Пізніше розвивається велика атрофія судинної оболонки, сітківки та зорового нерва. Пігментний шар збережений лише в області жовтої плями (рис. 58)	Дифузний хоріоретиніт туберкульозної, токсоплазмозної та іншої етіології
Хоріоретиніт сифілітичний вроджений	Вроджений сифіліс	Розрізняють три основні типи змін очного дна. Перший, найчастіший, характеризується дрібними пігментними глибками, що чергуються з дрібними світлими вогнищами. Через характерний вид отримав назву ретиніт «сіль з перцем» (рис. 56). Уражається гол. обр. периферія дна ока, але осередки можуть розташовуватися і в центральній області. Другий тип - великі пігментовані атрофічні вогнища або світло-рожеві атрофічні вогнища, що місцями зливаються між собою (рис. 57). Вогнища розташовуються крайньої периферії очного дна. Третій тип протікає як пігментна дистрофія сітчастої оболонки	Вроджені дистрофії дна ока, пігментна дистрофія сітківки іншої етіології.
Хоріоретиніт токсоплазмозний вроджений	Вроджений токсоплазмоз	Переважно у центральній області дна ока світлі осередки різного розміру, округлої чи овальної форми, з чіткими межами. Характерним є скупчення в осередках, особливо з обох боків, значної кількості темного пігменту. Часто зустрічається велике центральне вогнище, що нагадує вроджену колобому судинної оболонки (рис. 55). Може також мати місце атрофія зорового нерва, фіброплазія сітківки та скупчення сполучної тканини у склоподібному тілі – псевдогліома.	Дисемінований хоріоретиніт туберкульозної та іншої етіології, ретинобластома.
Хоріоретиніт токсоплазмозний набутий	Придбаний Токсоплазмоз	Захворювання може протікати за типом центрального ретиніту або хоріоретиніту з утворенням вогнищ сірого кольору, що промінують, оточених крововиливами. Можливий перебіг за типом ексудативного нейроретиниту або дифузного хоріоретиніту. Нерідко відзначаються первинні та вторинні ураження судин сітківки	Хоріоретиніт туберкульозної та іншої етіології
Хоріоретиніт туберкульозний дисемінований - метастатичні осередкові ураження власне судинної оболонки із залученням сітківки.	Туберкульоз усіх локалізацій	Вогнища, як правило, різної давності, розташовані в задньому відділі очного дна поза жовтою плямою. Свіжі - жовтуватого або білуватого кольору з завуальованими контурами і іноді облямовані крововиливом. Старі - світліші з чіткими межами і скупченнями пігменту, що нерідко утворюють віночок. Між осередками видно дрібні глибки пігменту (рис. 50). Офтальмохромоскопія: у синьому світлі старі осередки видно менш виразно, свіжі виявляються краще (рис. 51)	Дисемінований хоріоретиніт іншої етіології (токсоплазмоз, вірусні та інші інфекції)
Хоріоретиніт туберкульозний центральний	Туберкульоз усіх локалізацій	В області жовтої плями відносно велике, що промінує ексудативне вогнище жовтуватого або сіро-аспідного кольору з перифокальним набряком сітківки (ексудативна форма). Навколо вогнища можливі крововиливи у вигляді плям або віночка - ексудативно-геморагічна форма (рис. 52). Перифокальний набряк та обумовлені ним двоконтурні променеві рефлекси видно краще в безбарвному світлі (рис. 53)	Транссудативна дистрофія жовтої плями, центральний гранулематозний процес при сифілісі, бруцельозі, малярії та ін.
Ретинохоріоваскуліт з периваскулярною інфільтрацією та гіалінозом стінки судин	Червона вовчанка	Нерівномірність калібру артерій сітківки, місцями їхня облітерація, мікроаневризми, крововиливи, ватоподібні вогнища, набряк диска. У результаті може мати місце фіброз сітківки. Фіброз судинної оболонки. Атрофія зорових нервів	Гіпертонічна ретинопатія, діабетична ретинопатія
Атрофія зорового нерва аксіальна	Розсіяний склероз та інші захворювання ц. н. с., захворювання приносових пазух, загальні інфекції та інтоксикації	Збліднення скроневої половини диска зорового нерва з посиленням чіткості скроневої межі його (рис. 21). Звуження артерій. Офтальмохромоскопічна картина: у пурпуровому світлі посиніння скроневої половини диска (рис. 22), у жовто-зеленому – симптом обриву малюнка нервових волокон (рис. 23). При флюоресцентній ангіографії – симптом смугастої рамки	Виражена фізіологічна екскавація диска зорового нерва
Атрофія зорового нерва сифілітична	Спинна сухотка	Диск зорового нерва блідий з характерним сіруватим відтінком. Межі диска чіткі. Артерії звужені лише у випадках, що далеко зайшли. Процес, як правило, двосторонній	Проста атрофія зорового нерва іншої етіології
Періартеріїт сітківки вузликовий	Вузликовий періартеріїт	На артеріях жовтувато-коричневі вузлики. Крововиливи. Набряк сітківки та диска зорового нерва. У частини хворих – тромбоз артерій сітківки. За наявності гіпертонічного або ниркового синдрому можливий розвиток злоякісної нейроретинопатії та серозна відшарування сітківки.	Ревматичний ретиноваскуліт, гіпертонічна нейроретинопатія
Ретіноваскуліт ревматичний	Ревматизм	Уздовж ретинальних судин бічні супроводжуючі смуги, місцями сірого кольору муфти. У сітківці по ходу судин дрібні сіруваті вогнища. При залученні кількох судин у диска зорового нерва видно великі білі осередки випоту, що перекривають судинний пучок (рис. 49). Можливі крововиливи та набряк сітчастої оболонки	Ретиноваскулит при вузликовому періартеріїті
ЗМІНИ ПРИ ХВОРОБАХ КРОВІ
Ретинопатія при анемії	Анемії: апластична, гіпохромна, перніціозна, вторинні	Колір очного дна блідо-рожевий. Диск зорового нерва знебарвлений. Відня розширені і звивисті. Різниця у кольорі вен та артерій зменшена. Непостійні зміни: у пурпуровому світлі посиніння диска зорового нерва та очного дна. При зниженні кількості еритроцитів нижче 50% норми, крім того, крововиливи у вигляді штрихів, круглих плям та язиків полум'я. Характерними є крововиливи з білим центром (рис. 46). Білі ватоподібні осередки. Можливий періпапілярний набряк сітківки навколо диска. При більш тяжкому перебігу процесу преретинальні крововиливи та крововилив у склоподібне тіло. Застійні соски, рідше неврит. Атрофія зорового нерва. Можливе відшарування сітківки	Атрофія зорового нерва іншої етіології, застійний сосок, неврит зорового нерва
Ретинопатія при хронічному мієлолейкозі	Хронічний мієлолейкоз	Колір очного дна оранжевий чи жовтий. Відня розширено. При тяжкому перебігу процесу крововиливу частина з них з білим центром. Можлива гіперемія диска, набряк його та перипапілярної сітківки. Іноді ватоподібні вогнища	Неврит зорового нерва
Ретинопатія при лейкозі гострому	Гострий лейкоз	Блідий фон очей. Артерії знебарвлені. Відня розширено. Поліморфні крововиливи. Диск зорового нерва блідий, контури диска завуальовані. Офтальмохромоскопія: при дослідженні у пурпуровому світлі диск зорового нерва синьо-пурпуровий. При дослідженні у жовто-зеленому світлі видно збережений малюнок нервових волокон	Застійний сосок у стадії атрофії
Ретинопатія при хронічному лімфолейкозі	Хронічний лімфолейкоз	Диск набуває жовтуватого відтінку, межі його завуальовані. Артерії звужені. Відня розширені і звивисті. Численні крововиливи. У частини хворих блідо-жовті осередки, розташовані на периферії очного дна. Вогнища можуть бути облямовані крововиливом (рис. 48)	Висхідна атрофія зорового нерва, хоріоретиніт
Ретинопатія при поліцитемії	Поліцитемія	Фон очного дна темно-червоний із синюватим відтінком. Відня ціанотичні, різко розширені і звивисті (рис. 47), артерії за кольором майже не відрізняються від вен. При прогресуванні захворювання, крім того, дрібні крововиливи	Псевдоневрит
ЗМІНИ ПРИ ІНШИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
Ангіома судинної оболонки	Енцефалотригемінальний нейроангіоматоз (хвороба Стерджа-Вебера)	Глаукоматозна екскавація диска зорового нерва. Часто біля диска видно мієлінові волокна. Відня розширені і звивисті. Можлива ангіома судинної оболонки. В окремих випадках перипапілярне плоске відшарування сітківки	Первинна глаукома, меланобластома судинної оболонки
Ангіоматоз сітківки	Ретино-церебелловісцеральний ангіоматоз (хвороба Гіппеля-Ліндау)	Ангіоми у вигляді округлих клубочків різних розмірів – від дрібних до великих вузлів, що перевищують діаметр диска зорового нерва. До кожного клубка підходить пара (вена, артерія) розширених, звивистих судин (рис. 8). Спостерігаються новоутворені судини та осередкові зміни сітківки	Рацемозні аневризми судин сітківки. Проліферуюча діабетична ретинопатія
Дистрофія сітківки	Амавротична	При ранній дитячій формі на дні ока виявляються характерні зміни центрального відділу у вигляді сірувато-білої ділянки з яскраво-червоною плямою в центрі, що розташовується відповідно до центральної ямки (рис. 9). При пізній дитячій формі розвивається атрофія зорового нерва	Пігментна дистрофія ретини, зміни дна ока при ретикулоендотеліальному сфінгомієлозі
Дистрофія сітківки пігментна атипова	Лоренса-Муна-Бідля синдром	Скупчення пігменту у вигляді дрібних округлих або смужкових вогнищ. У 15%-скупчення типу кісткових тілець, типових для пігментної дистрофії. У більшості хворих поряд з пігментними скупченнями виявляються білуваті дрібні вогнища.	Пігментна дистрофія сітківки
Пухлиноподібні утворення диска зорового нерва та сітківки типу гамартом	Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена)	На диску зорового нерва пухлиноподібні утворення білуватого або жовтуватого кольору з блискучою поверхнею (рис. 6). На сітківці видно дрібні вузлики та бляшки жовтого або білого кольору.	Зміни дна ока при туберозному склерозі
	Туберозний склероз мозку (хвороба Бурневілля)	На сітківці освіти, що нагадують тутову ягоду, можливі крововиливи (рис. 7). Аналогічні розростання можливі і диску зорового нерва. Можуть бути явні та приховані друзі диска зорового нерва	Зміни дна ока при нейрофіброматозі
Псевдоневрит	Висока далекозорість, затримка ембріональної стадії розвитку зорового нерва	Диск зорового нерва гіперемований, межі його завуальовані. Виражена звивистість судин (рис. 10). Калібр артерій не змінено, часто спостерігається атиповий перебіг судин та інші аномалії їх розвитку	Неврит зорового нерва
Псевдозастійний сосок	Друзи диска зорового нерва, конституційні особливості будови диска зорового нерва	Псевдозастійний сосок, зумовлений явними друзами, має бугристий вигляд, краї його фестончасті, калібр судин не змінений (рис. 13). При псевдозастійному соску, обумовленому прихованими друзами (рис. 14), правильний діагноз може бути поставлений при біомікроскопії або офтальмохромоскопії: у непрямому червоному світлі приховані друзи стають видними у вигляді округлих утворень, що світяться (рис. 15)	Застійний сосок, субтракційні конуси при короткозорості, ішемічний набряк зорового нерва

БібліографіяАрхангельський Ст Н. Морфологічні основи офтальмологічної діагностики, М., 1960; Березинська Д. І. Основи офтальмоскопічної діагностики, М., 1960; Водовозов А. М. Офтальмохромоскопія, Атлас, М., 1969, бібліогр.; Волков Ст Ст, Горбань А. І. і Джаліашвілі О. А. Клінічне дослідження ока за допомогою приладів, Л., 1971; Багатотомний посібник з очних хвороб, під ред. В. Н. Архангельського, т. 1, кн. 2, с. 16, М., 1962, бібліогр.; Плітас П. С. Офтальмоскопічний атлас, М., 1960; Радзіховський Б.А. Офтальмоскопічна діагностика (з офтальмоскопічним атласом), Чернівці, 1957; Раднот М. Атлас очних хвороб, пров. з угор., т. 2, Будапешт, 1963; Шульпіна Н. Би. Біомікроскопія ока, М., 1974, бібліогр.; Der Augenarzt, hrsg. у. К. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; System of ophthalmology, ed. S. Duke-Elder, v. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. The eye and its disorders, Oxford, 1974.

H. К. Іванов; упорядник табл. А. М. Водовозов.

Нормальна сітчаста оболонка

Колір сітківки залежить від циркулюючої в судинній оболонці крові (рис. 2-1, 2-2). Нормальна сітківка при офтальмоскопії має червоний колір, але між хоріокапілярним шаром та сітківкою розташовується пігментний епітелій. Залежно від щільності пігментного епітелію колір сітківки може варіювати від темно-червоного у брюнетів, світлішого у блондинів до коричневого в осіб монголоїдної раси і темно-коричневого в осіб негроїдної раси.

При зменшенні кількості пігменту в пігментному епітелії може бути видно малюнок судинної оболонки у вигляді відносно широких смуг - проекція судин хоріоїдеї, між ними можуть бути темні ділянки (загальна картина у вигляді так званого очного паркетного дна).

Диск зорового нерва

Диском зорового нерва називають интра-окулярную частину зорового нерва, її довжина дорівнює 1 мм, діаметр - від 1,5 до 2 мм. У нормі диск зорового нерва розташовується на 15 ° досередини і на 3 ° догори від заднього полюса ока.

Зовнішній вигляд диска зорового нерва залежить від розміру склерального каналу та кута, під яким цей канал розташований по відношенню до ока. Від ширини склерального каналу залежить розмір фізіологічної екскавації.

Якщо зоровий нерв входить у склеру під гострим кутом, то пігментний епітелій сітківки закінчується попереду краю каналу, утворюючи півкільце хоріоїди та склери. Якщо кут перевищує 90 °, один край диска здається крутим, а протилежний - пологим.

При офтальмоскопії диск зорового нерва має рожеву пляму майже круглої форми на червоному тлі очного дна. Його скронева половина в нормі завжди блідіша за носову. Колір диска обумовлений кількістю живлячих капілярів. Більш інтенсивний колір диска зорового нерва спостерігається у дітей та молодих

людей, з віком він блідне. Колір диска зорового нерва блідіший також у людей з міопічної рефракцією. Якщо судинна оболонка віддалена від краю диска зорового нерва, він оточений склеральним півкільцем. Іноді край диска має чорну окантовку через скупчення меланіну. Основу диска зорового нерва складають нервові волокна, задня поверхня представлена гратчастою пластинкою. У центрі диска зорового нерва проходять центральні артерія та вена сітківки.

Судини сітківки

Основні гілки центральних артерії та вени проходять від диска зорового нерва до периферії поверхнево, на рівні шару нервових волокон. Тут судини сітківки дихотомічно діляться аж до прекапілярів, утворюючи арте-ріоли 1-го та 2-го порядку. За даними ряду авторів, проксимальний сегмент артеріол і венул 1-го порядку має діаметр, відповідно, близько 100 і 150 мкм, середній сегмент судин (артеріоли та венули 2-го порядку) - близько 40-50 мкм, найменші видимі судини (артеріо венули 3-го порядку) – близько 20 мкм.

З нижніх та верхніх темпоральних судинних аркад тонкі судинні гілочки проходять до макулярної області, де закінчуються капілярним сплетенням. Це капілярне сплетення утворює навколо фовеоли аркади. Видно авас-кулярна фовеальна область діаметром близько 0,3-0,4 мм, що забезпечується кров'ю з хоріока-пілярного шару.

Макула

Найбільш важливою зоною сітківки є ма-кулярна область, або жовта пляма, центральна частина якої називається фовеа (діаметр 1,85 мкм). У центрі фовеа розташовується невелике темне поглиблення - фовеолу (діаметр 0,3 мкм). Макула (діаметр 2,85 мкм) та фовеола оточені в нормі світловими рефлексами, які більш виражені у дітей та людей молодого віку.

Зоровий нерв- Це відрізок периферичного нейрона зорового шляху, який починається на очному дні і закінчується в середній черепній ямці.

Утворюється він осьовими циліндрами гангліозних клітин сітківки та містить близько 1 000 000 нервових волокон. Залишає орбіту зоровий нерв через зоровий отвір і потім обидва зорові нерви конвергують до турецького сідла.

Топографічно ділиться на чотири відділи:

1. Внутрішньоочний.

2. Ретробульбарний, чи орбітальний.

3. Внутрішньоканальцевий.

4. Внутрішньочерепний (інтракраніальний) відділ (до хіазми).

Загальна довжиназорового нерва варіює в межах 35-55 мм залежно від будови черепа.

Внутрішньоочний відділзорового нерва складається з диска зорового нерва і склеральної його частини, що локалізується в каналі. Канал являє собою з'єднання з Foramen opticum chorioideae і Foramen opticum sclerae. Довжина його у цій ділянці дорівнює приблизно 0,5 мм. По відношенню до склери напрямок стінок склерального каналу може бути вертикальний або косий. Якщо косо, то ретина і хоріоїдея закінчуються, не доходячи до краю каналу, що автоматично сприймається як наявність конуса у диска.

Форма каналувпливає розміри фізіологічної екскавації. Вона більша при великих склеральних каналах. Глибина фізіологічної екскавації лежить у межах 1 мм. Дном її нерідко є гратчаста платівка. Найчастіше фізіологічна екскавація спостерігається при емметропії (73-86%), рідше при гіперметропії (22-34%) та рідко – при міопії (5%).

Диском зорового нерва називають інтраокулярну частину зорового нерва на місці з'єднання оптичних волокон сітківки в каналі, утвореному фіброзною оболонкою очного яблука. Діаметр диска становить близько 1,5-2 мм у поперечнику, розташований на 2,5-3 мм назально від заднього полюса ока та на 0,5-1 мм донизу від нього.

Дискмає форму досить правильного кола, а при астигматизмі здається витягнутим у вигляді овалу.

Колір диска- блідо рожевий. Скронева половина диска блідіша за носову, так як у бік жовтої плями нервових волокон і судин прямує менше, ніж у носову.

Межі дискав нормі чітко окреслені, скронева половина виділяється чіткіше, ніж внутрішня, так як у бік макулярної зони йде тонший шар нервових волокон, ніж носову (папілло-макулярний пучок).

Судинивиходять у центрі диска чи трохи досередини від центру. При вроджених конусах і колобомах зорового нерва місце виходу судин різко зміщується убік дефекту.

Артерії більш вузькі, світло-червоного кольору, вени темніші, товстіші та звивистіші. Кожна артерія і вена починається в центрі диска зорового нерва одним стволиком, потім розпадається на дві головні гілки, що йдуть вгору і вниз. Часто верхні та нижні гілки судини з'являються на диску окремо.

У центрі диска зорового нерва є різної величини заглиблення матово-білого кольору - фізіологічна екскавація. Іноді фізіологічна екскавація займає більшу частину диска, поширюючись переважно на зовнішню половину його. Судини «екскавують» не так на межі диска, але в його поверхні.

Орбітальний чи ретробульбарнийділянка зорового нерва - це невеликий відрізок від місця його виходу з очного яблука до входу в зоровий канал, що дорівнює 25-35 мм. Тут діаметр диска дорівнює 4,0-4,5 мм за рахунок появи тут 3 оболонок - твердої, павутинної та м'якої, що становлять продовження оболонок головного мозку.

Внутрішньоканальцева частиназорового нерва укладена в кістковому каналі, що залягає в малому крилі основної кістки, тут зоровий нерв проходить разом із очниковою артерією. Кістковий канал знаходиться серед клітин решітчастої та основної носових пазух. Довжина його 4-6 мм, діаметр 4-8 мм.

Внутрішньочерепна частиназорового нерва починається біля краніального отвору оптичного каналу і закінчується у хіазми. Довжина цієї ділянки коливається між 3-16 мм (загалом 10 мм). Ця частина зорового нерва межує зверху з лобовою часткою мозку, а латеральна поверхня його прилягає до внутрішньої сонної артерії.

Простір між павутинною та м'якою оболонками зорового нерва є продовженням міжпіхвового простору мозку та заповнено спинномозковою рідиною.

У внутрішньочерепній частині зоровий нерв втрачає тверду і павутинну мозкові оболонки і залишається покритим лише м'якою оболонкою.

Від м'якої мозкової оболонки всередину стовбура відходять численні сполучнотканинні перегородки - септи, із закладеними в них кровоносними судинами, що поділяють зоровий нерв на окремі пучки. Ці перегородки складаються з колагенової, еластичної тканини та глії.

Гліяграє роль сполучної, опорної тканини ЦНС. Вона складається з відростчастих клітин, які дрібніші за нервові, майже позбавлені протоплазми і мають форму круглих ядер.

Найтонші відростки густо прикріплюються. це астроцитарна глія. Крім опори, глія замінює ділянки загиблої диференційованої тканини. Глія, обплітаючи як муфти гангліозну клітину, позбавлену мієлінової оболонки, грає роль ізолятора.

Розрізняють також олігодендроглію та мікроглію. Ці клітини з довгими відростками, що гілкуються, здатні до переміщення і фагоцитозу. Вони відіграють роль у очищенні тканин від продуктів розпаду (в інших тканинах це роблять гістіоцити).

Волокна зорового нерва ділять на групи: візуальні аферентні, зіниці аферентні, невідомі аферентні функції. Найбільша кількість візуальних волокон закінчується в первинних зорових центрах - зовнішніх колінчастих тілах.

Зірочні волокнав ділянці задньої третини відгалужуються від нього і прямують до зіничних ядра окорухового нерва.

Ядра окорухового нерварозташовані на дні Сільвієвого водопроводу на рівні передніх пагорбів четверогір'я.

Ядра складаються з двох зовнішніх великоклітинних ядер, двох дрібноклітинних (ядра Якубовича) та одного внутрішнього непарного дрібноклітинного ядра (ядро Перлеа).

З великоклітинного ядра йдуть волокна до п'яти зовнішніх окорухових м'язів.

З парного дрібноклітинного ядра волокна йдуть до гладких внутрішніх м'язів сфінктера зіниці та до акомодаційного м'яза (m. ciliaris). Вони перериваються в ganglion ciliare, тоді як акт конвергенції пов'язаний з непарним дрібноклітинним ядром.

Візуальні волокна на диску розташовуються так: основна кількість волокон, що йдуть до периферії сітчастої оболонки, розташовуються на периферії, а з центрального відділу - в центральній ділянці нерва. Папіломакулярний пучок, що йде від макулярної області, знаходиться в нижньозовнішньому відділі скроневого сектора диска.

Папіломакулярний пучок зберігає периферичне положення протягом переднього відрізка орбітальної частини зорового нерва, а судини сітківки займають центральне положення в стовбурі нерва.

У задній частині орбітального відділу папіломакулярний пучок переміщається в центр і йде його осі. Таке саме центральне становище він займає до хіазми і в самій хіазмі.

У хіазмі відбувається часткове перехрестя волокон папіломакулярного пучка. Неперехрещуються волокна на всьому протязі розташовані в центрі.

Хіазма, покрита м'якою та павутинною оболонками, розташовується на діафрагмі (дублікатура твердої мозкової оболонки) турецького сідла і має розміри завдовжки від 4-10 мм, завширшки 9-11 мм, завтовшки 5 мм.

Зверху від хіазми проходить дно третього шлуночка, знизу під діафрагмою – гіпофіз, з боків – печериста пазуха. Ззаду до неї належить воронка (inphundibula), що йде до гіпофіза. По обидва боки хіазми проходять гілки внутрішньої сонної артерії, які беруть участь у освіті Віллізієва кола кровообігу.

Від задньої поверхні хіазми починаються зорові трактиі закінчуються вони у зовнішніх колінчастих тілах і біля подушки зорових горбів. Волокна папіломакулярного пучка займають більшу частину зовнішнього колінчастого тіла, периферичні волокна — меншу. Загальна довжина зорових трактів приблизно 4-5 див.

Зовнішнє колінчасте тіло складається з 6 шарів: в 1, 4, 6, рахуючи знизу вгору, закінчуються волокна, що перехрещуються, в 2, 3, 5 - неперехрещуються. Від хіазми зорові тракти йдуть догори.

Від гангліозних клітин 1-го та 6-го шару зовнішнього колінчастого тіла бере початок зоровий пучок, або пучок Граціоле (центральний нейрон зорового шляху). Він проходить через зачечевичную частину заднього стегна внутрішньої капсули і розташовується вздовж заднього рогу бокового шлуночка у напрямку до внутрішньої поверхні потиличної кори, де закінчується у верхній і нижній губах шпорної борозни.

У верхній частині пучка Граціолі проектуються верхні гомонімні квадранти сітківок, у нижній частині - нижні гомонімні квадранти.

Папіломакулярний відділ проектується у середніх частинах stratum sagittale externum.

У зоровій кірковій зоні верхня губа шпорної борозни в кожній півкулі відповідає верхнім гомолатеральним квадрантам сітківок, нижня губа - нижнім.

Фовеальна область сітківки представлена в задніх відділах шпорної борозни.

У передніх відділах проектуються крайні периферичні відділи назальної половини сітківки протилежної боку (так звані темпоральні серпи поля зору). У середніх відділах – середні гомолатеральні відділи обох сітківок.

Зорова зона в корі головного мозку містить у собі 17-те, 18-те та 19-те поля Бродмана. У 17-му полі здійснюється сприйняття світла та кольору, форми та локалізації, у 18-му полі – акт конвергенції та акомодації та поєднане рух очей, у 19-му полі – оптикогностичні предметні, просторові сприйняття.

Кровопостачання зорового нервав основному здійснюється гілками очної артерії.

У кровопостачання хіазмиберуть участь внутрішні сонні артерії, передні мозкові, задні сполучні, передні хоріоїдальні та непарна сполучна артерії, а постачаються кров'ю із системи arteria cerebri posterior, задня частина пучка і також гілки задньої мозкової артерії. Оптичний тракт живиться за рахунок передньої хоріоїдальної артерії та її гілочки arteria communicans posterior. Зовнішнє колінчасте тіло і початок пучка Граціоле - arteria cerebri media. Зорові центри в мозку живляться із системи arteria cerebri posterior — ramus posterior inferior або arteria calcarina.

Гіпоплазія зорового нерва- Зменшення діаметра диска. Аномалія пов'язана із зменшенням кількості аксонів ураженого нерва за нормального розвитку опорної тканини. Гіпоплазія може бути як односторонньою, так і двосторонньою.

Гострота зору варіює від 1,0 до «відсутності світловідчуття». У полі зору зміни можуть бути у вигляді локальних центральних та/або периферичних випадень. Під час огляду макула виглядає плоскою, фовеолярний рефлекс відсутній чи слабко виражений. Ретинальні судини мають штопороподібний вигляд, калібр не змінено.

Поразка диска може бути ізольованою, але частіше у поєднанні з аметропією, мікрофтальмом, вродженою катарактою та первинним персистуючим гіперпластичним склоподібним тілом.

Неврологічна симптоматика відзначається у кожного п'ятого пацієнта із гіпоплазією зорового нерва. У 23-43% дітей спостерігаються ендокринні порушення: дефіцит гормону росту, рідше гіпотиреоз, нецукровий діабет.

Гіпоплазія зорового нерва виявляється у хворих із синдромом Варбурга, у 30-57% хворих із синдромом Еікарда, який характеризується недорозвиненням мозолистого тіла, м'язовими спазмами або міоклонічними судомами, наявністю лакунарних хоріоретинальних вогнищ.

Найбільш інформативним тестом з метою оцінки зорових функцій в дітей із цією патологією є реєстрація зорових викликаних потенціалів (ЗВП).

При діаметрі диска від 0,1 до 0,25 від нормального радіуса диска ЗВП, як правило, не реєструються і гострота зору таких дітей коливається від 0 до світловідчуття з правильною проекцією. Якщо діаметр диска становить 0,3-0,5 радіуса диска в нормі, ЗВП реєструються і зір у таких хворих від 0,005 до 0,04. При перевищенні розміру диска від 0,6 до нормального ЗВП реєструються, а зір таких хворих — 0,03 до 1,0.

На рентгенограмі часто відзначається зменшення зорових каналів, але краще проводити КТ та МРТ чи нейросонографію.

Диференціальна діагностика гіпоплазії та атрофії зорового нерва при двосторонніх ураженнях утруднена: при гіпоплазії зорового нерва диск може мати білий або сірий колір, але він завжди зменшений у розмірах, при аплазії диска завжди визначаються центральні судини сітківки, що мають нормальний калібр і штопороподібний хід. М., 2002).

Обов'язково проводити МРТ, щоб унеможливити неонатальний гіпотиреоз.

У дітей з гіпоплазією та неонатальною жовтяницею або гіпоглікемією, а також із симптомами задньої пітуїтарної ектопії, виявленими при МРТ, можлива гормональна недостатність передньої частки гіпофіза. Обов'язково ретельне ендокринологічне обстеження.

Лікування

Проведення заходів щодо профілактики розвитку амбліопії (рефракційної, дисбінокулярної) та її лікування. Якомога раніше почати очкову або контактну корекцію аметропії, проводити дозовану оклюзію краще бачить очі, лазерну плеоптику і черезшкірну стимуляцію зорового нерва ураженого ока. У деяких випадках – оперативне лікування косоокості. Одночасно корекція нейросоматичних та нейроендокринних порушень.

Аплазія зорового нерва

Вроджена рідкісна аномалія, при якій відсутні як гангліозні клітини сітківки та їх аксони, так і центральні судини сітківки у ураженому оці.

Буває часте поєднання ураження зорового нерва з ураженням ЦНС (аненцефалія, гідроенцефалія).

Найбільш постійним та важливим ознакою є відсутність центральних судин сітківки.

Зміни диска різноманітні:

1. Відсутні диск зорового нерва, центральні судини та макулярна диференціація.

2. Візуалізується рудиментарний білий диск зорового нерва, позбавлений центральних судин сітківки, макулярні рефлекси не визначаються.

3. При офтальмоскопії на місці диска зорового нерва визначається глибока порожнина, оточена світлим кільцем, що нагадує перипапілярний склеральний конус. Центральні судини сітківки та пряма реакція зіниці світ відсутні.

Аплазія зорового нерва може бути одно- або двосторонньою і поєднуватися з іншими аномаліями розвитку (рогівки, КПК, катаракти, райдужної оболонки, циліарного тіла, хоріоїди і сітківки, склоподібного тіла), з мікрофтальмом, птозом, недорозвиненням орбіти та вродженими дефектами ЦНС. Мікрофтальм відзначається майже у всіх хворих із аплазією зорового нерва.

ЕФІ, ЕРГ не змінено, тільки в деяких випадках реєструється субнормальна ЕРГ. Під час запису ЗВП біоелектричні відповіді відсутні. При УЗД та КТ орбіт іноді визначається рудиментарний зоровий нерв, виявляються гідроенцефалія, аненцефалія, орбітальна менінгоенцефалоцеле.

Диференціюють від гіпоплазії. При гіпоплазії при офтальмоскопії диск зорового нерва практично не помітний, завжди видно звивисті центральні судини сітківки з нормальним калібром.

Аномалії екскавації зорового нерва

Синдром «в'юнка».Вроджена лійкоподібна екскавація заднього полюса із залученням диска зорового нерва. Захворювання найчастіше одностороннє, зустрічається у жінок у 2 рази частіше, ніж у чоловіків. У 60% при односторонній патології уражається праве око.

При офтальмоскопії диск виглядає рожевим або помаранчевим, значно збільшеним і розташовується як би у воронкоподібній западині, а зона, що його оточує, має рівномірно промінуючі краї.

У центрі вирви видно «букет» гліальної тканини білого кольору. Макула може бути зміщена і розташовується тоді на стінці поглиблення. Судини диска у зменшеній кількості з'являються ближче до країв вирви. Часто артеріоли важко відрізнити від венул. Майже у всіх пацієнтів з односторонньою патологією визначаються косоокість, висока короткозорість, часто з астигматизмом ураженого ока.

При біомікроскопії з тридзеркальною лінзою у більшості виявляють зони локального відшарування сітківки, навіть якщо при зворотній офтальмоскопії серозна відшарування сітківки не виявлена. Досить часто синдром «в'юнка» поєднується з базальним енцефалоцеле у дітей та аномаліями лицьового скелета (ущелина губи та твердого піднебіння). Можуть бути аномалії нирок та інші. Гострота зору коливається від правильної проекції світла до 0,05 описані випадки 0,8-1,0.

У полі зору виявляються центральні чи центроцекальні дефекти. Колірний зір у більшості хворих не змінено. ЕРГ зберігається нормальною. При ЗВП у більшості хворих відзначається зниження амплітуди та подовження компонента Р.

На КТ у місці контакту зорового нерва зі склерою визначається лійкоподібне розширення дистального відділу зорового нерва.

Лікування

Очкова чи контактна корекція аметропії. При високій анізометропії можливі фоторефракційна кератектомія, кератомілез або кератотомія.

У дітей – оклюзія та плеоптика. При необхідності – хірургічна корекція косоокості. При відшаруванні сітківки – хірургічне лікування. Для хірургічного лікування запропоновано нову операцію — транскон'юктивальну фенестрацію оболонок зорового нерва.

Колобома зорового нерва

Природжена непрогресуюча аномалія, що має вигляд поглиблення різних розмірів у ділянці ДЗН, заповнена ретинальними клітинами.

Колобома може утворитися в будь-якій точці вздовж очної щілини і проявляється з боку райдужної оболонки, хоріоїди, сітківки та зорового нерва в результаті неповного або аномального зіставлення проксимальних кінців ембріональної щілини, що закривається в нормі на 4-5-му тижні гестації. Етіологія: відомі випадки аутосомно-домінантного успадкування, іноді внаслідок внутрішньоутробного ураження цитомегаловірусною інфекцією. Захворювання буває і одностороннім, і двостороннім. При офтальмоскопії: на трохи збільшеному в діаметрі диску зорового нерва є кулясте заглиблення з чітко окресленими межами, сріблясто-білого кольору, що в кілька разів перевищує розміри диска. Майже у всіх хворих виявляють високу міопію та міопічний астигматизм, а також косоокість. При В-скануванні або КТ виявляється глибокий дефект заднього полюса ока, а при МРТ нерідко виявляється епілатеральна гіпоплазія інтракраніальної частини зорового нерва. Колобома зорового нерва часто поєднується із заднім лентиконусом, заднім ембріотоксоном, ямкою диска зорового нерва, синдромом епідермального невуса, залишками гіалоїдної артерії та колобомами хоріоїди. Іноді розвивається регматогенне відшарування сітківки (зазвичай після 20 років).

У хворих з ямкою диска зорового нерва в результаті набряку макулярного з'являється макулярний розрив, а потім розшарування внутрішніх і зовнішніх шарів сітківки і макулярна відшарування. ЕФІ та ЕРГ зазвичай не змінені.

У дітей колобома часто поєднується із синдромом епідермального невуса, вогнищевою гіпоплазією шкіри Гольтца, окулоаурикуловертебральною дисплазією (синдром Гольденхаара), синдромами Дауна, Едвардса, Варбурга.

Лікування

У разі формування субретинальної неоваскулярної мембрани показано лазеркоагуляцію. При макулярному відшаруванні - хірургічне лікування: вітректомія з подальшим введенням всередину ока газу та криптонова лазерна коагуляція сітківки, при гостроті зору нижче 0,3.

Вроджена перипапілярна стафілома

Це надзвичайно рідко спостерігається, як правило, одностороння аномалія, яка характеризується розвитком глибокої екскавації в області заднього полюса ока, з розташованим на її дні диском зорового нерва. Етіологія не зрозуміла.

Під час огляду відзначається девіація ураженого ока. Офтальмоскопічно в області заднього полюса відзначається широке чашоподібне заглиблення, на дні якого розташовується майже незмінений диск зорового нерва. Судини мають нормальний перебіг та калібр.

При скануванні можна визначити глибину дефекту.

Зір коливається від «світлопроекції» до 0,5. При периметрії виявляються різні дефекти, розширення сліпої плями. ЕРГ у нормі.

Лікування

Очкова корекція, плеоптика, ортоптика.

Ямка диска зорового нерва

Уроджена аномалія, що має вигляд обмеженого поглиблення в диску зорового нерва.

Патогенез не зрозумілий. Гістологічно в області ямки є дефект гратчастої платівки. Деякі ямки поєднуються із субарахноїдальним простором.

Офтальмологічно ямка диска зорового нерва виглядає як поглиблення круглої або овальної форми, що має білий, сірий або жовтий колір. Діаметр від РД до. Звичайна локалізація - скронева половина диска, але може розташовуватися і в інших секторах. Найчастіше захворювання одностороннє, але у 15% може бути білатеральним. У 45-75% очей із вродженою ямкою диска зорового нерва розвивається серозна відшарування сітківки.

Макулярний ретиношизис та відшарування, зумовлені ямкою ДЗН, розвиваються, як правило, у віці 20-40 років. Ризик розвитку макулярних ускладнень вище, якщо ямка має великі розміри та локалізується у скроневій половині диска.

ЕРГ у більшості пацієнтів зберігається нормальним.

ЗВП у більшості не змінені до моменту розвитку макулярного відшарування.

Лікування.

В даний час — вітректомія з наступними інтравітреальною тампонадою перфлюорокарбоновим газом, що розширюється, і бар'єрною лазерною коагуляцією.

Синдром косого входження диска зорового нерва

Це вроджений патологічний стан, у якому аномальний диск є вторинним проявом стосовно ектазії нижньоносової області заднього полюса очного яблука.

Симптоматика: верхня зовнішня частина диска злегка промінує, а нижньовнутрішній сегмент ніби зміщений назад, внаслідок чого створюється враження овальної форми ДЗН із косо орієнтованою довгою віссю.

Така конфігурація диска поєднується з наявністю нижнього склерального конуса. Зазвичай буває складний міопічний астигматизм з позитивною віссю, орієнтованої паралельно ектазії. Гострота зору від 0,05 до 1,0 залежить від тяжкості рефракційної амбліопії.

Колірний зір не порушено. ЕРГ та ЕОГ не змінені. ЗВП - у межах норми.

Диференціюють із гіпоплазією зорового нерва. На відміну від гіпоплазії, процес, як правило, двосторонній і завжди поєднується зі складним міопічним астигматизмом.

Лікування

Оптична корекція.

Мегалопапіла

Природжений стан, при якому ДЗН має надзвичайно великий діаметр.

Аномалія може бути як одно-, і двосторонньої. Гострота зору зазвичай нормальна. У полі зору — розширення сліпої плями, а ЕРГ, ПЕРГ, ЕОГ, ЗВП — гаразд.

Диференціюють мегалопапілу та глаукому з низьким тиском.

При мегалопалі екскавація має круглу форму або горизонтальний овал, а при глаукомі - вертикально спрямовану екскавацію.

Відношення ЕД – у нормі, не більше 0,5 при глаукоматозній атрофії цей коефіцієнт значно зменшується.

При мегалопапіллі відсутні зміни гостроти та поля зору (крім розширення сліпої плями).

Вроджена пігментація диска зорового нерва

Характеризується відкладенням поверхні незміненого диска темного пігменту. Справжня пігментація ДЗН спостерігається дуже рідко. При офтальмоскопії виявляють незначну проміненцію та нечіткість меж диска, що має сірий колір. Гострота зору, відчуття кольору, поля зору - нормальні.

Лікувальні заходи не потрібні.

Подвоєння диска зорового нерва

Пов'язане з вродженим розщепленням ствола зорового нерва. Найчастіше — процес односторонній. При офтальмоскопії виявляються два ДЗН, кожен з яких має самостійне кровопостачання, обидва диски можуть з'єднуватися загальними артерією та веною.

Часто поєднується з високою аметропією, колобомою райдужної оболонки, вродженою катарактою.

Гострота зору варіює від 0 до 1,0.

Лікування

Корекція аметропії, оклюзія краще бачить очі і плеоптика. За високої гостроти зору можлива хірургічна корекція косоокості.

Псевдоневрит, або псевдозастій зорового нерва

Це вроджена аномалія, що нагадує неврит зорового нерва. При офтальмоскопії диск має нечіткі межі та злегка промінує. Аномалія часто двостороння.

Найчастішою причиною є друзи диска зорового нерва. Друзи є гіаліноподібним матеріалом з включеннями кальцію.

Аномалію пояснюють особливостями будови склерального каналу, що призводить до розвитку аксоплазматичного стазу та утворення друзів. Але в ряді випадків не пов'язаний із друзями.

В атипових випадках мієлінові волокна можуть розташовуватися по краях диска зорового нерва, зумовлюючи їхню проміненцію, а межі диска виглядають фестончастими.

Елевація при гіперметропії, ймовірно, обумовлена звуженням склерального каналу або гіперплазією гліальної тканини.

При офтальмоскопії ДЗН рожевий, злегка промінує, межі здаються згасланими, часто складається враження гіперемії ДЗН.

Друзи часто розміщуються в носовій частині диска. Іноді у хворих із псевдозастоєм виявляються дрібні крововиливи в тканину диска, причиною яких є механічні пошкодження стінок дрібних судин при контакті з друзями. Для діагностики застосовують КТ- та В-сонографію. Гострота зору та поле зору зазвичай не змінені. Але в деяких випадках, особливо при псевдозастої, обумовленому друзями, гострота зору може бути знижена, а в полях зору — розширення сліпої плями, центральні або центроцекальні скотоми. Можуть прогресувати у будь-якому віці, що призводить до діагностичних помилок. Іноді важко провести диференціальну діагностику псевдозастою та застійного диска. ЕРГ та ЗВП у нормі.

Диференційна діагностика. У пацієнтів з оптичним невритом гострота зору різко знижується протягом кількох годин або днів, характерний продромальний період, протягом якого відзначаються субфебрилітет, головний біль та явища ГРВІ. При псевдоневриті відсутні гіперемія ДЗН та ексудація у склоподібне тіло.

ЗВП змінюються при оптичному невриті, при ФАГ із застійним диском визначають розширення судин та виражену екстравазальну гіперфлюоресценцію. Іноді навіть доводиться оглядати інших членів сім'ї. У сумнівних випадках можна використовувати КТ та МРТ.

Лікування не потрібне. Необхідне спостереження за хворими для виключення діагностичних помилок.

Аномалії розвитку зорового нерва

Псевдоневрит- Природжена аномалія, що нагадує неврит зорового нерва або застійний диск.

При офтальмоскопії спостерігається нечіткість контурів диска, відсутність фізіологічної екскавації. При псевдоневриті з боку судин часто спостерігаються аномалії розвитку (на диску видно велику кількість судин з незвичайним розгалуженням і різко звивистістю, від диска на сітківку вони переходять у всіх напрямках).

У більшості випадків псевдоневрит є двостороннім, часто спостерігається за високої гіперметропії, але може бути за будь-якої рефракції ока.

Характерною особливістю псевдоневриту є добрий стан зорових функцій (гостроти зору та поля зору, хоча гострота зору може бути зниженою) та відсутність динаміки в офтальмоскопічній картині. ЕРГ та ЗВП у нормі.

Мієлінові волокна диска зорового нерва та сітківки

Усі аксони невдовзі після відходження від тіла клітини покриваються мієлінової (жироподібною) оболонкою білого кольору. Вона перешкоджає розсіюванню імпульсу, що йде волокном на прилеглі осьові циліндри.

Мієлінізація нервових волокон зорового нерва хіба що обривається у решітчастої платівки і диск не поширюється. Іноді мієлінові волокна поширюються на нервові волокна диска і сітківку, що належить до диска приблизно 0,3% людей.

Залежно кількості мієлінових волокон судини сітківки або проходять поверх них, або місцями, або повністю покриваються ними. Спостерігаються при всіх видах рефракції та на функції ока, як правило, не впливають

Можуть поєднуватися з іншими аномаліями розвитку – мікрофтальмом, колобомою хоріоїди.

Друзи диска та сітківки- це невеликі поодинокі або множинні утворення сіро-білого або блакитного кольору, що виступають над рівнем нормального диска. Величина друзів від 1 до 3 діаметрів ЦВС. Розташовуються по краю диска, тому диск є нерівним. Поступово кількість друзів може збільшуватися і бути схожим на грона. Фізіологічна екскавація зникає, диск набуває опуклої форми. Вистояння у склоподібне тіло 2,0-10,0 дптр.

Друзи можуть поєднуватися з пігментною дегенерацією, макулярною дегенерацією Штаргардта, ангіоїдними смугами сітківки, глаукомою, оклюзією ретинальних судин, набряком чи атрофією зорового нерва. Може знижуватися зір.

Зазвичай бувають головний біль в області чола, розсіяна неврологічна симптоматика. Дехто вважає, що це захворювання – стерта форма туберозного склерозу Бурневиля.

Запальні захворювання зорового нерва

В даний час запальні захворювання зорового нерва ділять на неврити зорового нерва та ретробульбарні неврити.

Невріт- Запальний процес стовбура та оболонок зорового нерва. Характеризується вираженими змінами диска зорового нерва.

Ретробульбарний неврит- Запалення зорового нерва за очним яблуком.

Запальні захворювання зорового нерва ділять на низхідні та висхідні неврити. Усі низхідні відносять до групи ретробульбарних.

Діагностика двосторонніх низхідних невритів із двостороннім набряком диска становить іноді великі труднощі. Флюоресцентна ангіографія та складні ЕФІ не дають чітких диференціальних критеріїв для діагностики невритів та застійних дисків, що супроводжуються швидким падінням зорових функцій.

Етіологічні факторизапалення зорового нерва різноманітні.

Захворювання може викликати як гостра, і будь-яка хронічна інфекція. Особливо часті запальні захворювання головного мозку та його оболонок (цереброспінальний менінгіт, серозний менінгіт, менінгіт на грунті сифілісу та туберкульозу, енцефаліти — вірусні, бактеріальні, рикетсії, протозойні), грип, висипний тиф, бешиха, бешиха осередки запалення (захворювання придаткових пазух носа, захворювання зубів, мигдаликів).

Ретробульбарні інфекції, отрути при укусах змій та комах також можуть бути причиною невритів.

Із захворювань внутрішніх органів до захворювань зорового нерва призводять хвороби нирок, діабет, подагра, хвороби крові, колагенові захворювання, алергічні стани, хвороби, пов'язані з недостатністю харчування, авітамінозом (бері-бері, цинга).

Багато інтоксикацій можуть спричинити запалення зорового нерва, зокрема тютюново-алкогольна інтоксикація (10%), інтоксикація свинцем, метиловим спиртом.

Етіологічним фактором можуть бути захворювання очного яблука та орбіти, а також травма та патологія вагітності.

Великий відсоток випадків захворювання залишається нез'ясованою етіологією.

Неврити повинні лікувати невропатологи, а неврит зорового нерва лікують окулісти.

Скарги хворихпри невритах: зниження зору, постійна або періодична поява плями, мерехтіння перед очима, можуть бути болі за оком, що ламають, в області надбров'я, головний біль.

Алергічна отрута може спричинити алергічні стани в організмі, а також загострення інших алергічних захворювань, у тому числі ревматизм. В однієї хворої був нейроревматизм (мала хорея) і укус бджоли викликав токсико-алергічний неврит.

Патологія зорового нерва стосовно загальної кількості очних захворювань становить 1-3%. Але ця цифра знижена, оскільки частина хворих, минаючи очні установи, потрапляють у неврологічні та нейрохірургічні стаціонари.

Атрофія зорового нерва при його захворюваннях трапляється у 40-60% випадків.

Патологія зорового нерва як причина сліпоти становить 66-152% (інвалідність).

Фактично сліпота при поразці зорового нерва становить 21%.

Основними проявами захворювань зорового шляхує зміни очного дна, зниження гостроти зору та зміни поля зору. Але ці зміни не є рівноцінними.

Дослідження поля зору має основне значення для встановлення діагнозу при захворюваннях зорових шляхів. У полі зору можуть бути центральні скотоми, різного типу звуження периферичного зору, геміанопічні випадання поля зору.

Необхідні ретельне, педантичне дослідження поля зору від периферії до центру, за більшою кількістю меридіанів, а також повторні дослідження поля зору. Досліджуються межі поля зору на білий колір та кольори.

З відомих об'єктів при захворюваннях зорових шляхів слід застосовувати лише червону мітку 5 мм. На периметрі Форстера нормою є межі: 35-40 ° у скроневій половині поля зору і 25-30 ° в інших напрямках.

Незначні зміни поля зору можуть не вловлюватися за допомогою інтенсивніших подразників, але легко відзначаються за допомогою слабших. Тому при захворюваннях зорових шляхів часто спостерігається розбіжність меж між білими мітками 5 мм і 2 мм.

Отже, периметрію у хворих із захворюваннями зорових шляхів треба проводити білими мітками у 5 мм та 2 мм та червоною міткою у 5 мм.

Міткою в 2 мм можна виявити скотоми. Проте периметрією які завжди вдається виявити невеликі центральні скотоми.

Чільним методом для діагностики є автоматична периметрія.

Для виявлення та диференціальної діагностики демієлінізуючих процесів у зоровому аналізаторі досліджуються ЗВП.

Для ранньої діагностики об'ємних утворень, демієлінізуючих процесів головного мозку, травматичного пошкодження кісткових структур очної ямки та зорового нерва важливі КТ, МРТ, ангіографія.

Важливим методом у комплексі діагностики друзів та застою зорового нерва є відеоофтальмографія.

Використовуються контролю за лікуванням порогова просторова контрастна чутливість — КЧСМ.

Неврит (папіліт)

Невритом (папілітом)називається запалення зорового нерва, що захоплює його внутрішньоочну частину.

Запальний процес може вражати периферичні чи центральні волокна зорового нерва, що проявляється різноманітним порушенням зорових функцій.

Зазвичай починається зниженням зору, яке може впасти протягом кількох годин, рідше за кілька діб.

Втрата зору, яку суб'єктивно відчуває хворий, супроводжується невеликими головними болями та болями при русі очей. Але цих симптомів може не бути. Поруч із падінням зору, котрий іноді передуючи йому, з'являється ішемія ДЗН та її набряк. Кордони його стають згасланими, вени та артерії злегка розширені. Відзначається звуження поля зору, а при поразці папіломакулярного пучка - центральні скотоми. У полі зору можуть бути також клиноподібні випадіння в районі сліпої плями, аркоподібні та квадрантні, назальні та біназальні.

При наростанні процесу збільшуються гіперемія та набряк зорового нерва з вистоянням його в склоподібне тіло. Ступінь вистояння може бути від 2,0 дптр до 5,0-6,0 дптр. Навколо диска можуть з'являтися крововиливи - точкові та лінійні.

Судини різко розширені і звивисті, нерідко внаслідок випотівання ексудату з судин диска спостерігається помутніння склоподібного тіла. Препапілярні помутніння склоподібного тіла та феномен Тіндаля добре видно при мікроскопії при папілітах, пов'язаних з увеїтом.

Раніше, коли були часті захворювання на зворотний тиф, папіліти на грунті увеїту зустрічалися досить часто. Повне відновлення зору спостерігалося лише через 6-8 місяців, інколи ж зір відновився лише до 0,02-0,05.

При пораненнях переднього відділу ока нерідко буває запалення із залученням до процесу зорового нерва.

Пошкодження зорового нерва буває при увео-менінгоенцефалітичних синдромах - хвороба Харада (увеїт зі спонтанним відшаруванням сітківки, менінго-енцефаліти, приглухуватість, випадіння волосся, посивіння волосся), Фогта - Кайанагі (облисіння, плямиста, плямиста) сифілітичної офтальмії, синдром Бехчета, Геерфордта і Бенье - Бека-Шаумана.

Синдром Бехчета відомий як офтальмо-стоматогенітальний синдром, синдром Геєрфордта як субхронічний увеопаротит, а хвороба Бека Шаумана як синдром саркоїдозу. Синдром Геєрфордта зараз також відносять до саркоїдозу.

Запальний процес диска зорового нерва переходить і на його ствол, перетворюючись на ретробульбарний неврит зі зміною на очному дні.

Існують і невизначені приховані форми увео-менінгоенцефалітів, які поєднуються з ураженням інтракраніального відділу зорового нерва та диска зорового нерва. Це нейропапіліти, які можна діагностувати за допомогою дослідження спинномозкової рідини, ЕЕГ, вивчення вестибулярного апарату, зняття аудіограми, а також шляхом хірургічного втручання.

Нейропапіліти можуть протікати й ізольовано та разом із неврологічною симптоматикою — головними болями, болями при русі очей, блюванням, почервонінням шиї, що вказує на залучення до процесу менінгіальних оболонок, окуломоторних паралічів, що свідчать про наявність енцефаліту.

Під час хірургічних втручань виявлено ще одну форму невизначених увео-менінгітів, названу первинним набряком зорового нерва, його інтракраніального та інтраканалікулярного відділів. Набряк здавлює зоровий нерв, що спричиняє швидке падіння зору. Екстрене розтин каналу призводить до швидкого відновлення зору.

Етіологія інфекційних первинних папілітів найчастіше вірусна.

Нерідко доводиться диференціювати із застійним диском, псевдоневритом, ішемічними станами диска зорового нерва, якщо є виражений набряк.

При застійному диску та псевдоневриті, при вираженій зміні диска зорового нерва зорові функції зберігаються. Тільки при ускладненому застійному диску зорові функції порушуються відразу, але при цьому поле зору змінюється за геміаноптичним типом, що не характерне для невриту.

При псевдоневриті немає розширення вен, крововиливів, відсутня динаміка процесу.

При диференціальній діагностиці невриту та судинної оптичної нейропатії необхідно знати початок захворювання: воно поступове чи раптове, чи не переносив хворий на інфекційні захворювання, чи не було переохолодження, стресів, великого фізичного навантаження. При офтальмоскопічному дослідженні виявляються гіперемія диска, розширення судин або блідий диск, вузькі судини, звуження меж поля зору, худоби або геміанопсія.

Васкуліт зорового нерва відрізняється від невриту більш вираженою набряклістю диска, особливо сітківки при папілярній та центральній зоні, нерідко з «фігурою зірки», а також наявністю смуг супроводу вздовж судин на диску. Гострота зору вища при ретробульбарному невриті, що супроводжується набряком сітківки в макулярній області. Слід диференціювати за допомогою офтальмоскопії від центральної серозної хоріоретинопатії, коли виявляються «точки просвічування».

Перебіг та прогноз невриту визначаються етіологією, тяжкістю запального процесу, своєчасною та раціональною терапією. При правильному лікуванні може повністю або значно відновитись зір.

При інфекційних вірусних папілітах у 25% хворих настає повна атрофія зорового нерва, у 35% – часткова.

Хворі з невритом зорового нерва потребують термінового напрямку до стаціонаруде їм проводиться загальне лікування антибіотиками широкого спектру дії з вітамінами групи В, а також протизапальна, десенсибілізуюча, судинорозширювальна та дегідратаційна терапія (гемодез, реопірин, кортикостероїди всередину та ретробульбарно, внутрішньом'язово-лапракс, внутрішньом'язово лазікс, трансфузії, спинно-мозкова пункція, використовуються також кортикостероїди. При виявленні причини захворювання додається етіотропна терапія.

Ретробульбарний неврит (РН)

Запальне ураження ділянки зорового нерва, розташованого за очним яблуком і не поширюється на диск зорового нерва. Причинами РН можуть бути інфекційні захворювання (вірусні та бактеріальні), зокрема захворювання придаткових пазух носа, інтоксикації, алергія, травми. Описані випадки, що викликаються хламідіями, бруцелами, колагенозами та туберкульозом. Великий відсоток залишається із нез'ясованою етіологією.

Найчастішою причиною РН є демієлінізуючі захворювання: у 80% випадків це одна з перших ознак розсіяного склерозу, спочатку односторонній, швидко минучий, поперемінно змінюється, а потім двосторонній.

Ретробульбарні неврити можуть бути гострі (інфекційні) та хронічні (токсичні). Гострі ретробульбарні неврити зазвичай односторонні, хронічні двосторонні.

Ретробульбарний неврит має три клінічні форми:

1. Запалення тільки оболонок зорового нерва розвивається вдруге.

2. Запалення периферичних волокон стовбура нерва — інтерстиціальний неврит, у якому запальний процес починається зазвичай у м'якій оболонці зорового нерва і з сполучнотканинним перегородкам (септам) перетворюється на периферичні шари нервових волокон.

3. Запалення папіломакулярного (осьового) пучка зорового нерва – аксіальний неврит.

Класичний ретробульбарний неврит характеризується втратою зору, зазвичай односторонньої, але у 19-33% дорослих і 60% дітей зустрічається двосторонній РН, при цьому порушується колірний зір зі швидким втомою кольору. Крім того, він проявляється:

Болями за оком, що посилюються при русі очей, особливо при погляді вгору. Можуть бути болі, що ламають, при русі очного яблука, біль може виникати одночасно з втратою зору або передувати їй;

Головним болем у лобно-тім'яній або лобно-потиличній областях;

Центральною скотомою (відносною або абсолютною на всі кольори, включаючи білий, а також периферичними скотомами, звуженням або випаданням поля зору, що виявляються при периметрії.

На очному дні можуть бути відсутні патологічні зміни або виникають порушення, властиві невриту та застійному диску. Це залежить від інтенсивності запального процесу та його локалізації. Іноді буває набряк ДЗН (5%) із геморагічним компонентом. У дітей при РН швидко виникає набряк та часто розвиваються папіліти. Через 2-3 місяці неврит дозволяється, гострота зору відновлюється, центральна худоба піддається зворотному розвитку. На очному дні формується збліднення скроневої половини або всього ДЗН. Повторна атака РН протягом наступних 5 років спостерігається у 12-36% пацієнтів.

Трон Є.Ж. (1968) вказував, що обов'язковою ознакою ретро-бульбарного невриту є наявність центральної скотоми, а зміни очного дна можуть бути найрізноманітнішими. Для РН характерні дисоціація симптомів: невідповідність картини очного дна та зорових функцій. На початку захворювання має місце різке падіння гостроти зору; при відновленні зорових функцій погіршується картина очного дна, розвивається збліднення ДЗН. Збліднення ДЗН настає пізніше, якщо поразка локалізується далі від диска. А іноді і в ранній стадії можна спостерігати виражене збліднення диска зорового нерва у поєднанні з хорошими зоровими функціями. Інтенсивність збліднення диска зорового нерва пояснюється загибеллю мієлінового покриття, а добрий зір - збереженням осьових циліндрів. Поступово розвивається повна атрофія зорового нерва. Термін «атрофія зорового нерва» слід застосовувати при стійкому зниженні гостроти зору та частковому або повному зблідненні ДЗН. Більшість пацієнтів характерне коливання гостроти зору після фізичних навантажень (симптом Утгоффа). Цей симптом може бути спровокований прийомом гарячої ванни або душу, спекотною погодою, прийомом гарячої їжі та води, посиленням освітлення та ін. Симптом Утгоффа виявляється у 328-495% пацієнтів і має прогностичне значення. Він пов'язаний із високим ризиком розвитку розсіяного склерозу (РС). При зниженні температури тіла можливо поліпшення зору. При РН в результаті демієлінізації при тривалій безпеці темнової адаптації порушуються світлова адаптація і денний зір: виникає відчуття засліпленості, навіть при помірній яскравості. При визначенні гостроти зору що вища освітленість, то більше вписувалося пацієнт бачить темних плям. Іноді під час руху очей чи провокації звуком виникають фосфенцветовые спалахи перед очима — очний симптом Лермітта.

На очному дні на початку захворювання можна побачити патології. Тому застосовують функціональні методи дослідження, такі, як статична та комп'ютерна периметрія, колірна кампіметрія, візоконтрастометрія, дослідження електричної чутливості та лабільності зорового нерва. Велику діагностичну цінність мають зорові викликані потенціали. Всі ці дослідження об'єктивізують ступінь ураження зорових нервів.

При РН навіть за відсутності неврологічної симптоматики слід насамперед думати про розсіяний склероз і проводити МРТ мозку.

Лікування

Дексаметазон 1,0 мл ретробульбарно х 1 раз на день протягом 5-10 днів. Найбільш ефективним є введення препаратів через іригаційну систему в ретробульбарний простір.

Обов'язково призначають антиоксидантні препарати: емоксипін, вітамін Е.

При вираженому геморагічному компоненті, ексудативному ретиноваскуліті, увеїті - діцинон.

Дицинон застосовується у вигляді ретробульбарної ін'єкції по 0,5 мл №10-15, можна також призначати його внутрішньом'язово та внутрішньо.

Дицинон є ангіопротектором, а також має інгібіторну дію на продукти ПОЛ та активність кінінової системи крові.

Дуже добре поєднувати ретробульбарні ін'єкції гордоксу, діцинону та дексаметазону.

З метою десенсибілізації застосовують хлоропірамін (супрастин) по 25 мг х 3 рази на день, клемастин (тавегіл) по 1 мг х 2 рази на день.

Призначають антигістамінні препарати: астемізол (гістолонг), кетотифен (денерел) із зміною препарату. Можливе використання синактену-депо, АКТГ, препаратів тимусу: Т-активіну, тималіну, індукторів інтерферону та реоферону. Внутрішньом'язово доцільне призначення деларгіну в разовій дозі 1 мг, на курс - 30-40 мг. Він стимулює регенерацію тканин та нормалізує мікроциркуляцію в зоні запалення.

Для зменшення гіпоксії тканин призначають ангіопротектори: ангінін, продектин, доксіум.

Застосовують вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, препарати кальцію, калію.

Після стихання гострих запальних явищ вже на ранніх стадіях слід застосовувати препарати, що покращують трофіку, а також кровообіг у зоровому нерві та сітківці. Застосовується 4% тауфон.

Широко застосовуються ендоназальний електрофорез, фонофорез, магнітотерапія. Церебролізин внутрішньовенно, внутрішньом'язово, ретробульбарно №10-15. Місцева разова доза 0,5 мл.

При атрофії зорового нерва показані нейротрофічна терапія, біостимулятори, електростимуляція зорового нерва, магнітостимуляція. Широко застосовується акупунктура.

Одним із перспективних методів імунокорекції є пересадка клітин кісткового мозку. Вважають, що наново Т-клітини набувають толерантності до власних антигенів, у тому числі до антигенів мієліну, що призводить до блокування аутоімунних реакцій.

Розсіяний склероз

В даний час найбільш поширена гіпотеза про мультифакторну етіологію захворювання, в походженні якого значення мають ряд факторів - вірусний, ендокринний, алергічний, географічний. Допускається, що комбінація зовнішніх факторів діє на тлі генетично обумовленої дефектної імунної системи, викликаючи хронічні запалення, аутоімунні реакції та демієлінізацію. Залежно від локалізації пошкодженого мієліну страждають різні структури мозку. Так, протеоліпідний мієлін викликає порушення у спинному мозку та стовбурі мозку; глікопротеїн - у перивентрикулярній зоні та в білій речовині мозочка. Це певною мірою визначає і клінічні прояви РС. Виділяють цереброспінальну форму (50-70%), що протікає з ураженням оптичної, пірамідної та мозочкової систем; спинальну (23%), мозочкову (19%), оптичну (6%), псевдотабетичну та деякі інші форми. Улюбленою локалізацією бляшок при РС є передній відділ орбітальної частини зорового нерва (від решітчастої пластинки до місця входу центральної артерії сітківки в зоровий нерв) та його інтракраніальна частина. На перших етапах захворювання у нервових волокнах уражається лише мієлінова оболонка. У цьому провідність їх повністю пропадає і за ремієлінізації відновлюється їх функція. Це пояснює ремісії протягом захворювання, дуже характерні для розсіяного склерозу. Далі, коли процес переходить на осьові циліндри, які мало здатні до регенерації, розвиваються стійкі ураження нервової системи.

До типових симптомів РС належать:

Рухові порушення у вигляді пірамідного синдрому зі слабкістю та спастичністю; атаксія (мозочкова, сенситивна або вестибулярна);

Чутливі розлади: параксизмальні болі за типом невралгії або хронічні (дизестезії в кінцівках), порушення глибокої чутливості з атаксією або розлад двомірно-просторового почуття;

Стовбурові симптоми: вестибулярні запаморочення, дизартрія, ураження III, V, VI, VII черепних нервів, зорові порушення (ретробульбарний неврит);

Вегетативні порушення: тазові розлади - імперативні позиви, почастішання сечовипускання або затримка сечі, періодичне нетримання сечі, запори, сексуальні розлади;

Неспецифічні симптоми: загальна слабість, порушення пам'яті, уваги, мислення, збільшення слабкості при дії високої температури (ванна, погода);

Параксизмальні симптоми: короткочасні рухові та чутливі порушення, напади дезартрії, атаксії, епілептичні напади, симптом Лермітта. Симптом Лермітта - короткочасне почуття проходження електричного струму вздовж хребта, часто з іррадіацією до рук і ног, що провокується нахилом голови вперед.

Першими клінічними проявами РС можуть бути симптоми ураження однієї чи кількох провідникових систем. Найчастіше спостерігаються полісимптомний початок, ретробульбарний неврит та пірамідні знаки. Серед інших перших симптомів РС - окорухові розлади, порушення координації, парези лицевої мускулатури, психічні порушення та дисфункція тазових органів.

Серед різних проявів оптичних порушень найчастішим є різке зниження гостроти зору до світловідчуття (рідше до сотих) та зміна полів зору через ретробульбарні неврити. Іноді є набряк століття. Болі під час руху ока та екзофтальм тримаються кілька днів. Діагноз РС, або «оптичний неврит», встановлюють за наявності гострого або підгострого зниження гостроти зору, частіше одного ока, що супроводжується хворобливістю при русі очних яблук, при тривалості не менше 24 годин і зазвичай з повним або частковим відновленням зору.

Характерними особливостями ретробульбарного невриту при розсіяному склерозі є:

1) збіг початку збліднення диска зорового нерва з початком відновлення зорових функцій;

2) ремітуючий перебіг з рецидивами;

3) схильність до мимовільного лікування;

4) розбіжність між картиною очного дна та станом зорових функцій наприкінці атаки (висока гострота зору та нормальне поле зору при вираженій атрофії ДЗН).

Ретробульбарний неврит при розсіяному склерозі може поєднуватися з іншими очними симптомами: ністагмом, птозом верхньої повіки, парезом верхнього прямого м'яза ока. Гострота зору може знижуватися після фізичного навантаження, гарячої ванни. Увечері зір у таких хворих гірший, ніж уранці та після фізичного навантаження протягом дня.

Часто буває звуження поля зору синій колір. Картина очного дна може бути різною. Якщо є зміни диска зорового нерва (гіперемія, набряк), вони слабко виражені. Потім настає період покращення зорових функцій. Гострота зору підвищується поступово або стрибкоподібно, водночас зникає центральна худоба. Від початку зниження гостроти зору до максимального відновлення (тривалість атаки) проходить зазвичай 1-3 місяці. Після атаки на очному дні розвивається проста атрофія зорового нерва, частіше у вигляді збліднення скроневої половини ДЗН, пов'язаних із ураженням папіломакулярного пучка. Рідко після атаки очне дно залишається без змін.

Так як на очному дні спочатку можна не побачити патології, то застосовують функціональні методи дослідження: статичну та комп'ютерну периметрію, колірну кампіметрію, візоконтрастометрію, визначення електричної чутливості та лабільності зорового нерва. Велику діагностичну цінність мають зорові викликані потенціали. Всі ці дослідження об'єктивізують ступінь ураження зорових нервів.

Збліднення ДЗН настає пізніше, якщо поразка локалізується далі від диска. Іноді й у ранній стадії можна спостерігати виражене збліднення диска зорового нерва разом із хорошими зоровими функціями. Інтенсивність збліднення диска зорового нерва пояснюється загибеллю мієлінового покриття, а добрий зір - збереженням осьових циліндрів. Поступово розвивається повна атрофія зорового нерва.

Виділяють 4 основні варіанти перебігу РС: ремітуючий (на початку хвороби - у 75-85% хворих); первинно-прогредієнтний (у 10% хворих), вторинно-прогредієнтний (спочатково ремітуючий перебіг змінюється прогресуванням з розвитком загострень або без них та мінімальними ремісіями), прогресуючий перебіг із загостреннями (у 6% хворих). У 20% випадків визначити тип перебігу РС важко.

Згідно з шкалою Позера (1983) достовірний РС визначається за наявності двох загострень і клінічних даних про два окремі вогнища (варіант А) або два загострення, клінічне виявлення одного вогнища та визначення іншого вогнища за допомогою методів нейровізуалізації або ВП (варіант В). При цьому 2 загострення повинні вражати різні області ЦНС, що триває не менше 24 годин і їх поява має бути розділена інтервалом не менше одного місяця. Крім того, за шкалою Позера визначають критерії ймовірного (2 загострення та клінічні ознаки двох окремих вогнищ) та можливого (2 загострення) РС. Найбільш інформативною для діагностики багатовогнищевого процесу в мозку є МРТ, яка дає досить контрастні зображення м'яких тканин орбіти, зорового нерва та зорового шляху та показує осередки демієлінізації в інших відділах мозку.

Відповідно до критеріїв Фазекса для РС типова наявність не менше трьох областей з підвищеною інтенсивністю сигналу на Т2-зважених зображеннях, дві з них повинні бути в перивентрикулярному просторі і одна інфратенторіально, причому розміри вогнища повинні бути більше 5 мм в діаметрі. Слід зазначити, що з РС нові осередки у мозку виникають частіше, ніж клінічні загострення.

Характерним для РС є підвищення вмісту імуноглобулінів (IgG) та виявлення олігоклональних антитіл групи IgG у лікворі методом ізоелектричного фокусування. У 85-95% хворих із достовірним РС у лікворі (але не в плазмі) виявляють олігоклональні групи IgG. Для оцінки рівня внутрішньомозкової продукції IgG використовують одночасне визначення рівнів альбуміну та IgG у лікворі та крові з розрахунком індексу IgG у формулі То-уртеллоті:

Від 65 до 85% хворих із клінічно достовірним РС мають індекс IgG вище 0,7.

Рівень продукції IgG у мозку прямо пов'язаний із загальною площею вогнищ демієлінізації, що реєструються при МРТ.

У 80-90% хворих на РС у лікворі також є підвищення вмісту легких ланцюгів Ig (частіше λ-типу). Однак походження IgG та легких ланцюгів Ig та їх функціональна значимість при РС не з'ясовані.

Застосування ВП та інших методів (маркерів Т-клітин та інших.) є специфічними для РС тестами.

Лікування

Етіотропного лікування досі немає. Лікування проводиться разом із невропатологом. Весь комплекс сучасних лікарських засобів при РС ділять на дві групи - патогенетичні та симптоматичні.

Патогенетична терапія спрямована на попередження деструкції тканини зорового нерва та мозку активованими клітинами імунної системи та токсичними речовинами, відновлення мієліну, які проводять шляхи нейронів сітківки, покращення трофіки мозкової тканини.

Наводимо схему лікування, запропоновану Гусєвою М.Р. (2001). Для лікування застосовуються кортикостероїди та препарати АКТГ. Глюкокортикоїди мають протизапальну дію, а зменшуючи проникність капілярів, вони викликають протинабрякову дію. Їх призначають ударними дозами: 1-5 день - 1000 мг метилпреднізолону, який вводиться крапельно внутрішньовенно. Потім призначається преднізолон внутрішньо: 6-8-й день - 80 мг, 9-11-й день - 60 мг, 12-14-й день - 40 мг, 15-17-й день - 20 мг, 18-20-й день - 10 мг.

Застосовується метилпреднізолон. Його вводять внутрішньовенно в курсових дозах 3 - 7 днів з наступним курсом преднізолону внутрішньо. Метилпреднізолон вводиться крапельно внутрішньовенно по 0,5-1 г щодня, після проведення короткого підтримуючого курсу преднізолону всередину, починаючи з 15-20 мг через день і знижуючи по 5 мг.

Дексаметазон вводиться 1 раз на день по 1,0 мл ретробульбарно 5-10 днів. Найбільш ефективним є введення препарату через іригаційну систему в ретробульбарний простір. Поряд із гормональними препаратами через іригаційну систему вводять гордокс (контрикал, трасилол), який є ферментом-інгібітором протеолізу. Обов'язково призначаються антиоксидантні препарати: есенціал, емоксипін, вітамін Е.

АКТГ нормалізує проникність ГЕБ, має імуносупресивну дію, пригнічує активність клітинного та гуморального імунітету (по 40-100 ОД внутрішньом'язово 10-14 днів).

Застосовується дицинон у вигляді ретробульбарної ін'єкції по 0,5 мл №10-15, можна його призначати внутрішньом'язово та внутрішньо у вигляді таблеток. Дицинон є ангіопротектором, має інгібіторну дію на продукти ПОЛ та активність кінінової системи крові. Дуже добре поєднувати ретробульбарні ін'єкції гордоксу, діцинону та дексаметазону. Для зменшення набряку рекомендується дегідратаційна терапія: діакарб курсами по 4-5 днів із проміжками 2-3 дні. Можна вводити фуросемід по 05-10 мл.

Застосовуються дикаїн-адреналінові блокади середнього носового ходу. Турунда просочується розчином дикаїну 0,5% та адреналіну 0,1% (на 1мл розчину 1 крапля адреналіну). Тривалість процедури 15-20 хвилин. На курс лікування 5 процедур за день. З протизапальних нестероїдних препаратів призначають індометацин, метіндол. Призначають антигістамінні препарати (піпольфен) із зміною препарату через 2 тижні. Можливе використання синактену – депо АКТГ, застосовують препарати тимусу: Т-активін, тимолін та їх аналоги, індуктори інтерферону та реоферон.

Внутрішньом'язово доцільно призначення деларгіну в разовій дозі 1 мг на курс 30-40 мг. Він стимулює регенерацію тканин, нормалізує мікроциркуляцію у зоні запалення. Для зменшення гіпоксії тканин призначають такі ангіопротектори, як ангінін, продектин, доксіум. При вираженому геморагічному компоненті, ексудативному ретиноваскуліті, увеїте краще дицинон. Застосовують вітаміни, аскорбінову кислоту, препарати кальцію, калію. Після стихання гострих запальних явищ вже на ранніх стадіях слід застосовувати препарати, що покращують трофіку, а також кровообіг у зоровому нерві та сітківці. Призначають тауфон, нікотинову кислоту, вітамінотерапію. Широко застосовуються електрофонофорез, магнітотерапія, ендоназальний електрофорез.

Церебролізин внутрішньовенно, внутрішньом'язово, ретробульбарно №10-15, разова доза 0,5 мл. Дугін А.Г. (2005) проводив катетеризацію ретробульбарного простору із введенням катетера в нижньозовнішній або верхньозовнішній квадрант. Потім протягом 7-10 днів проводили ретробульбарні інфузії розчинів лікарських препаратів, далі електростимуляцію і лазерстимуляцію і відзначали поліпшення таких показників, як ЕОГ, ЕРГ, ЕЧ.

Імунокорекція β-інтерферонами проводиться підшкірно у дозі 8 млн МО через день. У перші 14 днів вводиться половинна доза. Через можливі ускладнення препарат вводять з обережністю.

При атрофії зорового нерва рекомендуються нейротрофічна терапія, біостимулятори, електростимуляція зорового нерва, магнітостимуляція, акупунктура. Одним із перспективних методів імунокорекції є пересадка клітин кісткового мозку.

Вважають, що наново Т-клітини набувають толерантності до власних антигенів, у тому числі до антигенів мієліну, що призводить до блокування аутоімунних реакцій.

Симптоматична терапія спрямована на підтримку та корекцію функцій пошкодженої системи, компенсацію наявних порушень. Вона включає боротьбу зі спастичності (баклофен, мідокалм, сирдалуд), болем (НПЗЗ), дисфункцією сечового міхура (детрузіол – при синдромі гіперрефлекторного сечового міхура, амітриптилін – при імперативних позивах на сечовипускання, вазопресин – при частих нічних сечах). При треморі призначають -блокатори, гексамідин.

Гострий розсіяний енцефаломієліт

У дітей уражається периферична нервова система.

У вогнищах демієлінізації спостерігаються грубі зміни осьових циліндрів до повного розпаду.

Демієлінізація- це пошкодження нервової тканини внаслідок аутоалергічних реакцій. Починається з нездужання та катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів, підвищується температура, з'являються озноб, парестезії у тілі. На 2-7-й день від початку захворювання розвивається осередкова неврологічна симптоматика. У 100% випадків спостерігаються рухові порушення, парези та паралічі, частіше в ногах, рідше спастичного характеру, а частіше змішані парези та паралічі (центральний та периферичний рухові нейрони).

У багатьох випадках відбувається ураження черепних окорухових нервів, бульбарної групи нервів з вираженою дизартрі-єю та дисфагією, у 15-20% випадків - ураження зорового нерва у формі ретробульбарного невриту, рідше явища застійних дисків. Частим симптомом є чутливі розлади у вигляді болю, парестезії.

У хворих виявляються менінгіальні симптоми із змінами запального характеру у спинномозковій рідині.

Вихід сприятливий у 76,4%, але у 16% спостерігаються парези або паралічі ніг, розлад чутливості, зниження зору із стійкими змінами на очному дні. У 6,9% - летальний кінець.

В основі клінічної картини гострої та хронічної форм розсіяного енцефаломієліту лежать ремісії із синдромом дисоціації в оптичній, руховій, чутливій, кохлеовестибулярній сферах та лікворі, що не типово для гострого первинного енцефаліту.

Застійний диск

Являє собою незапальний набряк зорового нерва, здебільшого зумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Термін «застійний сосок» запропонував Грефі А. 1860 року.

Спочатку передбачалося, що в основі застійного соска лежить набрякове просочування соска зорового нерва, викликане утрудненням венозного відтоку з зорового нерва. Але навіть при двосторонньому тромбозі кавернозного синуса, що супроводжується облітерацією більшої частини орбітальних вен, застійні соски можуть бути відсутніми.

Ці спостереження знаходять своє анатомічне пояснення у цьому, що v. Оphtalmica перед своїм впаданням у кавернозний синус через орбітальні вени анастомозує з потужною v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.

Інша теорія запальна. Відповідно до цієї теорії, набряк диска обумовлюється вмістом токсинів у спинномозковій рідині у зв'язку із захворюваннями головного мозку.

Нейротропна теорія вбачала причину набряку диска роздратування вазомоторних центрів патологічним процесом. Вона давно пішла у вічність.

Потім була транспортна теорія Шмідт-Мантца.

Ретенційна теорія - теорія затримки центропитального тканинного струму зорового нерва внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.

В даний час встановлено, що набряк та набухання мозку та зорового нерва є єдиний патологічний процес.

Але так як на диску велика кількість капілярної мережі, слабка опорна мезинхімальна тканина, зорові волокна не покриті мієліном, то набряк диска може бути виражений більшою мірою, ніж набряк стовбура зорового нерва.

Чому в одних випадках застійний диск є першим симптомом підвищеного внутрішньочерепного тиску, в інших за виражених ознак підвищення внутрішньочерепного тиску його немає? Це пояснюється тим, що застійні диски виникають не просто при підвищенні внутрішньочерепного тиску, а у фазі його декомпенсації, коли всі адаптаційні та компенсаторні механізми вичерпані.

Однак ще деякі паталогоанатомічні та патогенетичні деталі щодо походження застійного диска залишаються спірними.

Але немає сумніву, що в патогенезі застійного диска патологічні процеси, які є в зоровому нерві, відіграють менш значну роль, ніж інтракраніальний фактор.

В етіології застійного диска мають значення:

1. Пухлини головного мозку.

2. Абсцеси головного мозку.

3. Оптохіазмальні арахноїдити.

4. Туберкульоми.

5. Цистицеркоз.

6. Ехінококоз.

7. Крововиливи.

8. Менінгіти.

9. Менінго-енцефаліти.

10. Сифіліс.

11. Захворювання орбіти.

12. Захворювання нирок.

13. Гіпертонічна хвороба.

14. Черепно-мозкова травма.

15. Артріо-венозні аневризми.

Найчастіше застійний диск буває при пухлинах мозку (70-96%), запальних захворюваннях мозку та його оболонок з гіпертензивним синдромом (21,4%), при черепно-мозковій травмі (10-20%), артеріо-венозних аневризмах (25%). . Час появи та перебігу застійного диска по-різному. Швидкість розвитку залежить від локалізації процесу, а чи не від його величини, найчастіше це бувають пухлини. Якщо здавлення відбувається в області базальних цистерн, набряк розвивається раніше.

Дуже швидко з'являється застійний диск, якщо пухлина знаходиться поблизу Сільвієвого водопроводу.

Якщо пухлина розташована близько до шляхів лікворовідтоку та венозного дренажу мозку, то застійні диски виникають рано.

У нормі струм рідини, місцем утворення якої є plexus chorioideus, з бічних шлуночків через отвори Монроєва йде в III шлуночок і потім через Сільвієв водопровід в IV шлуночок. Далі рідина із шлуночкової системи через отвори Лушка та Можанді надходить у субарахноїдальний простір.

Офтальмоскопічна картина застійного диска надзвичайно різноманітна та відрізняється великою динамічністю.

У перебігу застійного диска розрізняють 5 стадій: початкову, виражену, різко виражену, застійний диск у стадії атрофії та атрофії після застійного диска.

При початкових явищахзастою диск слабо гіперемований, межі його змито, по краю диска спостерігається невеликий набряк. Відня дещо розширені, але не звивисті. Калібр артерій не змінено.

У поодиноких випадках є поодинокі дрібні полосчасті крововиливи по краю диска і в сітківці. Поступово збільшується набряк, звиваються вени, звужуються артерії. Набряковий диск промінує в склоподібне тіло. Відстань може бути 6,0-7,0 дптр. Це - виражений застійний диск.

При різко вираженому застійному дискує його гіперемія, він значно збільшений у розмірі, межі змито, промінує в склоподібне тіло. Відня розширені і звивисті. Крововиливи дрібні і більші по краю диска і в його сітківці. Крововиливи пов'язані з венозним застоєм. Білі забруднення різних розмірів і обрисів (перероджені ділянки нервових волокон), у жовтій плямі теж можуть спостерігатися білі забруднення. У деяких випадках нагадують фігуру зірки чи напівзірки.

За тривалого існування застійного диска поступово починають розвиватися явища атрофії. З'являється сіруватий відтінок диска, зменшується набряк тканини, вени стають менш розширеними, розсмоктуються крововиливами. Це застійний диск у стадії атрофії. Поступово диск ще блідне, зникають останні явища застою, і розвивається типова картина вторинної атрофії зорового нерва: диск блідий, межі його змиті, контури диска не зовсім правильні, артерії та вени вузькі.

Потім межі стають чіткими та спостерігається картина первинної атрофії, тобто. це остання стадія протягом застійного диска.

Але не обов'язково застійний диск проходить усі стадії, іноді вже у початковій стадії процес піддається зворотному розвитку. В інших випадках застійний диск швидко переходить з однієї стадії в іншу, а іноді це відбувається поступово. Чим швидше підвищується внутрішньочерепний тиск, тим швидшими темпами розвивається застійний диск.

Особливістю застійного диска (при пухлинах мозку) є нормальний стан функцій ока - гостроти зору, полів зору протягом тривалого періоду. Проте зорові функції можуть порушуватися: виникають напади короткочасного зниження зору (на 1 хвилину), спочатку рідкісні, та був частіші.

Гострота зору починає падати з появою атрофії, іноді так швидко, що у хворого настає амавроз протягом 1-2 тижнів.

Збільшення сліпої плями можна помітити вже за звичайної периметрії, але краще — за компіметрії. Межі поля зору, як і гострота зору, протягом багато часу можуть залишатися нормальними. Потім межі полів зору починають звужуватися, іноді нерівномірно у різних меридіанах.

Найчастіше має місце паралелізм між станом гостроти зору та поля зору. Рідше бувають геміанопічні дефекти (це вже вплив основного патологічного процесу на ту чи іншу ділянку зорового шляху)

Застійний диск зазвичай буває двосторонній, але можуть спостерігатися і односторонні застійні диски.

Односторонній застійний диск може бути тимчасовим етапом у розвитку захворювання, а потім розвивається і на другому оці. Він виникає також за пухлин орбіти, травматичної гіпотонії очного яблука.

Але не зрозумілий механізм одностороннього застійного диска при захворюваннях головного мозку та загальних захворюваннях організму.

При синдромі Фостера-Кеннедіспостерігаються атрофія зорового нерва за пухлини (частіше лобової частки) і застійний диск протилежному боці.

Якщо механічна перешкода патологічного характеру повністю блокує сполучення між субарахноїдальними просторами в порожнині черепа та міжоболонковим простором зорового нерва, то при підвищенні внутрішньочерепного тиску застійні диски не розвиваються. Часто при туберкульозних і гнійних менінгітах утворення менінгіальних спайок призводить до роз'єднання лікворних шляхів і тим унеможливлює розвиток застійних дисків навіть у тих випадках, коли є значне підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностиказводиться до проведення правильного диференціального діагнозу між застійним диском і невритом, між застійним диском і псевдоневритом, між застійним диском і друзами зорового нерва, між застійним диском та порушенням кровообігу в системі судин, що живлять зоровий нерв.

Визначають вистояння диска зорового нерва за допомогою скіаскопії (3,0 дптр = 1 мм; 4,0 дптр = 1,33 мм може бути 2 мм і більше).

Віддиференціювати псевдозастій від застою можна за допомогою флюоресцентної ангіографії.

В нормі:

1. Рання артеріальна фаза – через 1 секунду.

2. Пізня артеріальна фаза – через 2-3 секунди.

3. Рання венозна фаза – через 10-14 секунд.

4. Пізня венозна фаза – через 15-20 секунд.

При застійному диску:

1. Подовжується венозна фаза.

2. Великий вихід речовини у сфері диска.

3. Тривала залишкова флюоресценція.

За псевдозастою цих змін немає. Псевдоневрит є аномалією розвитку диска. Сліпа пляма в нормі. Має значення динаміка процесу. Найчастіше застійний диск доводиться диференціювати з невритом зорового нерва. Застійний диск зорового нерва від невриту за допомогою флюоресцентної ангіографії не можна віддиференціювати.

Рентгенограма черепа обов'язкова, та був необхідна комп'ютерна томографія голови. Для сучасного методу дослідження лазерної ретинотомографії характерні об'єктивні висока точність вимірювань, можливість динамічного спостереження за станом застійного диска зорового нерва. МРТ високої роздільної здатності дає можливість вивчати рентгенографію орбітального відрізка зорового нерва при застійному диску. МРТ показує підвищення інтракраніального тиску в субарахноїдальному просторі зорового нерва, його розширення та можливе здавлення зорових волокон.

Ті форми застійних дисків, у яких поруч із впливом підвищеного внутрішньочерепного тиску має місце ще вплив основного патологічного процесу на зоровий шлях, позначаються терміном «ускладнені застійні диски». Вони зустрічаються приблизно у 18-20% випадків і характеризуються:

1. Незвичайними змінами полів зору.

2. Висока гострота зору при сильно змінених полях зору.

3. Різким зниженням зору без видимої атрофії.

4. Великою різницею гостроти зору обох очей.

5. Двостороннім застійним диском з атрофією однією оці.

При злоякісних пухлинах застійні диски розвиваються раніше та швидше, ніж при доброякісних.

Дегенеративні захворювання зорового нерва токсичного походження

При отруєнні метиловим спиртом.Отруєння буває як чистим метиловим спиртом, а й рідинами, що містять метиловий спирт (денатурат, деякі спиртові суміші, призначені для технічних цілей). Його раніше застосовували для приготування напоїв, що призводило до отруєння. Захворювання (рідко) може настати при вдиханні парів метилового спирту (лак та ін). Метиловий спирт дуже токсичний і навіть невеликі дози можуть викликати різке зниження зору.

Картина отруєння метиловим спиртом досить характерна — того ж дня розвиваються загальні явища отруєння, різні за своєю інтенсивністю: головний біль, нудота, блювання, шлунково-кишкові розлади, у тяжких випадках несвідомий чи коматозний стан.

Але розладу зору можуть і передувати загальні явища отруєння.

Через кілька годин або днів після отруєння, частіше через 1-2 дні, розвивається різке, швидко прогресує зниження зору на обидва ока. Зіниці сильно розширені, світ не реагують. Очне дно на початку захворювання частіше буває нормальним, іноді відзначається гіперемія диска чи невелике явище невриту. У поодиноких випадках спостерігається неврит з набряком, що нагадує застійний диск, іноді анемія дисків: вони бліді, межі змиті, артерії різко звужені.

Клініка захворювання може бути різною – нерідко протягом першого місяця після отруєння настає покращення зору, аж до відновлення початкового. На цьому захворювання може вирішитись. В особливо важких випадках погіршення зору, що настало, є стійким.

Частіше за поліпшенням знову настає погіршення, і нерідко хворий сліпне на обидва очі чи зберігається дуже низька гострота зору.

Відзначено ремітуючий перебіг захворювання - у пізньому періоді після отруєння настає ряд послідовних поліпшень та погіршень, що в кінцевому підсумку призводить до різкого зниження гостроти зору.

Виділяють чотири форми перебігу захворювання:

1. Початкове погіршення без подальшого покращення.

2. Початкове погіршення з подальшим покращенням.

3. Початкове погіршення з подальшим поліпшенням та повторним погіршенням.

4. Ремітуючий перебіг з рядом погіршень і поліпшень, що чергуються.

З боку поля зору частіше спостерігаються абсолютні центральні скотоми за нормальних кордонів або з їх звуженням.

Іноді при звуженні меж поля зору не відзначається худобою.

До кінця першого місяця хвороби на очному дні здебільшого виявляється проста атрофія зорового нерва, рідко очне дно залишається нормальним.

Характерною особливістю отруєння метиловим спиртом є різко виражені відмінності в індивідуальній витривалості до цієї отрути.

Паталогоанатомічні дослідження в людини показують, що у зоровому нерві розвивається дегенеративний розпад нервових волокон без явищ запалення.

Лікування:швидке та рясне промивання шлунка 1% розчином гідрокарбонату натрію. Як антидот застосовується етиловий спирт 100 мл 30% розчину всередину, потім кожні 2 години по 50 мл, наступної доби по 100 мл по 2 рази на день. У разі коматозного стану – внутрішньовенно, крапельно 5% розчин (до 1мл/кг на добу) для 96° спирт, введення з аскорбіновою кислотою. Люмбальна пункція, серцево-судинні стимулятори. Повторні люмбальні пункції проводять у поєднанні з внутрішньовенним вливанням глюкози та вітаміну В1, з переливанням крові. Для боротьби з ацидозом, що розвивається, внутрішньовенно вводять розчин соди або призначають всередину (спочатку 30-60 гр, потім щогодини по 5-10 гр, поки реакція сечі не стане лужною).

Алкогольно-тютюнова інтоксикація

Алкогольно-тютюнова інтоксикація призводить до захворювання папіломакулярного пучка. Алкогольно-тютюнова амбліопія розвивається як на ґрунті зловживання спиртними напоями, так і на ґрунті зловживання тютюном. Здебільшого ці фактори діють одночасно. Особливо шкідливі міцні сорти тютюну (сигари, тютюн).

Спостерігається переважно у чоловіків віком 30-50 років, рідше у жінок. Протікає на кшталт хронічного ретробульбарного невриту, у своїй уражаються завжди обидва очі. Починається як прогресуючого, але з різкого падіння зору, особливо сутінкового. Зниження зору висоті захворювання то, можливо значним, до 0,1 і менше. Повної сліпоти немає.

Очне дно на початку захворювання переважно буває нормально. Рідко спостерігаються гіперемія диска чи явища невриту. У пізніших стадіях розвивається проста атрофія зорового нерва як поблідіння скроневої половини диска.

Характерними є зміни поля зору - відносна центральна худоба на червоний та зелений кольори при нормальних периферичних межах поля зору. Ці скотоми мають форму горизонтального овалу, що йде від точки фіксації до сліпої плями і лише на кілька градусів, що переходить за вертикальний меридіан на носову половину поля зору. Вони звуться центроцекальних. Дуже рідко спостерігається абсолютна центральна худоба на білий колір.

При повному утриманні від вживання алкоголю та куріння настає значне поліпшення, хоча збліднення скроневої половини диска залишається.

При патологоанатомічному дослідженніу всіх випадках протягом усього папіломакулярного пучка спостерігається атрофія нервових волокон з розпадом мієліну.

У ділянках з атрофією нервових волокон ніколи не відзначалося повного розпаду всіх м'якотних піхв, деяку частину їх завжди було збережено.

Поряд з атрофією відзначається розростання глії та сполучної тканини. У сполучній тканині завжди були відсутні лімфоцити, плазматичні та інші клітинні форми, характерні для запальної інфільтрації.

Проти запального характеру процесу говорить також відсутність запальної інфільтрації як у стінках кровоносних судин, і по сусідству з ними.

У патогенезі захворювання зорових нервів при алкогольно-тютюнової амбліопії має значення гіпо-та авітаміноз комплексу вітамінів групи В, тому при лікуванні краще включати препарати, що містять ці вітаміни.

Захворювання зорових нервів при діабеті протікають на кшталт хронічного ретробульбарного невриту і зустрічається майже у чоловіків. Майже завжди дивуються обидва очі.

Передня ішемічна нейропатія— це гостре розлад кровообігу в артеріях, які живлять зоровий нерв, є очним симптомом різних системних процесів.

Воно може бути функціональним (спазм) та органічним (генералізований атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет).

Крім того, передня ішемічна нейропатія може бути симптомом таких захворювань, як ревматизм, скроневий артеріїт, захворювання крові (поліцетемія та хронічний лейкоз).

Рідко можливо після великих хірургічних втручань і наркозу, при тиреотоксичному екзофтальмі, герпесі.

Але основною причиноює гіпертонічна хвороба та атеросклероз, і тому в основному хворіють люди старшої вікової групи. Але може бути і в 22 роки, і в 30 років, тому що бувають інші причини захворювання.

Приблизно у хворих захворювання одностороннє, в інших двостороннє. Процес на другому оці може виникнути за кілька днів або кілька тижнів, місяців і навіть років, у середньому через 2-4 роки. Але його спостерігали через 3 дні та через 20 років.

Хвороба розвивається гостро, частіше вранці після сну, рідше після підйому тяжкості та прийому гарячих ванн. Часто в анамнезі у хворих спостерігаються гострі порушення кровообігу головного мозку - ішемічний інсульт, підтверджений МРТ, ішемічна транзиторна атака, інфаркт міокарда, ІХС.

Касимова М.С. (2005) у хворих з ішемічною нейропатією зорового нерва досліджувала кров та сльозу на вірус простого герпесу, цитомегаловірус, токсоплазмоз, туберкульоз, стрептокок, стафілокок методом полімеразної ланцюгової реакції. Вважають, що герпес-вірус причетний до виникнення первинного запалення судинної стінки артерій або артеріол, з подальшою облітерацією. Тому в курс лікування хворих з ішемічною нейропатією доцільно включати противірусні, неспецифічні протизапальні та імуномодулюючі препарати.

Іноді бувають провісники захворювання з боку очей— періодичне затуманювання зору, сильний головний біль, біль за оком.

Гострота зору знижується до світловідчуття. У полі зору з'являються центральні скотоми, можливо секторообразное випадання у будь-якій ділянці поля зору, але у 30% випадків випадає нижня половина поля зору, у 18% випадків — скронева половина.

У гострому періоді диск зорового нерва набрякли, межі змито, відзначається проміненція диска. Набряк поширюється на перипапілярні нервові волокна. На поверхні диска та в перипапілярній зоні з'являються геморагії у вигляді смуг невеликих розмірів, розташованих у шарі нервових волокон. Іноді на поверхні диска зорового нерва утворюється "м'який ексудат".

У ряді випадків одночасно з ішемічним процесом у диску зорового нерва розвивається оклюзія центральної артерії сітківки (ЦАС) та оклюзія циліоретинальної артеріоли. Може виникнути ішемічна окулопатія (ішемічний увеїт з гіперемією кон'юнктиви, набряком рогівки, складками десцеметової мембрани, преципітатом на задній поверхні рогівки, ексудатом у волозі передньої камери та в склоподібному тілі, із задніми синехіями). У макулярній області може сформуватися "фігура зірки", яка зникає через 2-3 місяці після регресу набряку диска.

«Фігура зірки»- Це транссудація з судин диска зорового нерва. У хворих на гіпертонію ретинальні судини змінені, ампулоподібні розширення чергуються із звуженнями.

Через 3-4 тижні або 2-3 місяці набряк диска зорового нерва зменшується та розвивається секторальна або тотальна атрофія зорового нерва. У деяких випадках, як наслідок вираженого набряку диска, формується заднє відшарування склоподібної пластинки. У хворих на цукровий діабет на очному дні визначається симптом препроліферативної діабетичної ретинопатії.

При тривалому спостереженні у важких гіпертоніків продовжується поступове поступове зниження зору, звуження поля зору, тобто хронічна ішемічна нейропатія.

Дуже важливим є вивчення особливостей флюоресцентних ангіограм, які відрізняються при гострій та хронічній стадії процесу.

Лікування

Місцеве та загальне застосування кортикостероїдів, гіперосмотичних засобів з метою зменшення набряку та зниження екстравазального тиску, що веде до нормалізації перфузійного тиску. Мошетова Л.К., Корецька Ю.М. пропонують комплексне лікування в гострих ситуаціях - кавінтон внутрішньовенно крапельно по 2 мл № 10, нікотинова кислота внутрішньовенно крапельно, мексидол 2 мл внутрішньом'язово № 15 і по 1 мл парабульбарно № 5, фезам по 1 таблетці х 3 рази на день. Хворі на гіпертонію отримують гіпотензивні засоби, позитивним є застосування в лікуванні мексидолу та фезаму. Лікування слід розпочинати у максимально ранні терміни від початку захворювання. При скроневому артеріїті використовують преднізолон 80 мг, а потім за схемою знижують.

Застосовують аргонлазеркоагуляцію перипапілярної області (Кішкіна В.Я., 1983).

Прогноз несприятливий (дефекти у полі зору залишаються, гострота зору поводиться по-різному — підвищується, не змінюється, знижується).

Задня ішемічна нейропатія (ЗІН)

Причини подібні до викликають передню ішемічну нейропатію. Початок захворювання завжди гострий: часто перші симптоми з'являються в ранковий час. Продромальні симптоми трапляються рідко.

Настає зниження зору від 0,9 до 0,01, з'являються різноманітні дефекти у зору. Спочатку відсутні офтальмоскопічні зміни зорового нерва.

Через 6-8 тижнів з'являється збліднення диска зорового нерва і поступово розвивається проста низхідна атрофія.

на очному дніКрім того, є ретинальні зміни, що залежать від процесу, що лежить в основі судинного ураження зорового нерва. Процес у більшості випадків односторонній. Флюоресцентна ангіограма та ЕРГ не змінені.

Кацнельсон Л.А., Фарафонова Т.І., Бунін А.Я. (1999) дають такі цифри: у 50% друге око здорове, у 25% через 1-15 років на парному оці розвивається СІН, у 25% — оклюзія ЦАС.

У 23% хворих на ЗІН вони ж відзначили порушення провідності гомолатеральної сонної артерії.

Лікування:кортикостероїди місцево, протинабрякове лікування, ангіопротектори, судинорозширювальна терапія, вітаміно-терапія. У полі зору залишаються стійкі дефекти. Гострота зору підвищується на 01-02 тільки у 50% хворих.

Васкуліт диска зорового нерва

Це неповний тромбоз центральної вени сітківки (ЦВС). Розвивається в осіб молодого віку, найчастіше процес односторонній. Починається захворювання зазвичай гостро.

Основні скарги, які пред'являють хворі, - це невелике, короткочасне (минуча) затуманювання зору, що повторюється протягом дня кілька разів, миготіння «мушок» перед очима.

Гострота зору може у більшості не знижуватися, але може бути 0,6-0,8 і в ряді випадків менше.

На очному дні: диск зорового нерва гіперемований, набряклий, межі не визначаються через виражений набряк перипапілярної сітківки. На диску та навколо офтальмоскопуються геморагії різної форми та величини, можуть бути преретинальні крововиливи, що прикривають диск та задній полюс ока. Відня сітківки розширені, повнокровні та звивисті, на них визначаються ексудативні муфти. По всьому очному дну – поліморфні крововиливи.

Через кістоподібний набряк у макулярній ділянці, який зустрічається у хворих, протягом дня, тижнів, місяців коливається гострота зору. У центральній зоні очного дна утворюється твердий ексудат у вигляді «фігури зірки» (повний або частковий); іноді в парамакулярній ділянці визначаються осередки «м'якого ексудату». У склоподібному тілі клітинна реакція, яку можна бачити при біомікроскопії.

Для встановлення діагнозу ЗІН мають важливе значення дані ФАГ.

Регрес настає через 6-8 місяців, гострота зору у більшості хворих відновлюється до 1,0.

На очному дні в макулярній зоні в ряді випадків зберігаються дистрофічні зміни у вигляді патологічних рефлексів, перерозподілу пігменту, під час вен залишаються білі «муфти», а на периферії — поодинокі мікроаневризми.

Диференціюють із застійним диском зорового нерва, тромбозом ЦВС, невритом зорового нерва, гіпертонічною нейропатією.

Основний диференціально-діагностичний критерій із застійним диском – відсутність кістоподібного набряку макули при каротидній ангіографії.

При застійному диску геморагії локалізуються в основному в перипапілярній зоні та не поширюються на крайню периферію.

При невриті спостерігаються раннє та значне зниження зору, набряк на диску та в перипапілярній ділянці, немає такого вираженого розширення вен та підвищеної проникності судин сітківки.

Тромбоз ЦВС розвивається у пацієнтів у старшому віці, які хворіють на атеросклероз та гіпертонічну хворобу. Більше значно знижується гострота зору.

Васкуліт диска зорового нерва виникає у осіб молодого віку, із відносно сприятливим прогнозом. В його основі, очевидно, лежить ендофлебіт ЦВС.

Атрофії зорових нервів при гіпертонічній хворобі

Можуть бути наслідком нейроретинопатії або розвиваються незалежно від змін сітківки. Як і при атеросклеротичній атрофії, при артеріальній гіпертонії відзначається різке звуження та нерівномірність калібру артерій. Зміни поля зору різноманітні. Якщо атрофія обумовлена захворюванням хіазми чи зорових трактів, то спостерігається бітемпоральна чи біназальна геміанопсія. У решті випадків відзначається звуження меж поля зору всім меридіанам. Рідко бувають центральні худоби.

Причиною розвитку атрофії є порушення харчування зорового нерва грунті патології кровоносних судин.

Атрофія зорового нерва при arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis - це своєрідна форма облітеруючого запалення скроневих артерій. Спостерігається у старечому віці, частіше у жінок. Характеризується різкими головними болями у скроневій ділянці, що посилюються до вечора. Болі можуть іррадіювати у різні ділянки голови та обличчя, підвищується температура, спостерігається гіпохромна анемія. Скроневі артерії при пальпації болючі, ущільнені, пульсують слабо або зовсім не пульсують. При гістологічному дослідженні виявляється повна або майже повна облітерація просвіту артерії грануляційною тканиною із запальною інфільтрацією та частковим некрозом стінки артерій.

Серед очних симптомів спостерігаються емболія центральної артерії сітківки та захворювання зорового нерва. Різке падіння гостроти зору часто до повної сліпоти. Рідше зір падає поступово протягом кількох тижнів. На очному дні на початку захворювання картина ішемічного набряку диска, потім набряк проходить і розвивається атрофія зорового нерва. Найчастіше уражаються обидва очі, але очі можуть уражатися через значні проміжки часу.

Вважається, що набряк та подальша атрофія пояснюються порушенням харчування зорового нерва на ґрунті облітеруючого артеріїту.

Атрофія зорових нервів при кровотечах

Настає після профузних кровотеч різного походження, частіше шлунково-кишкових або маткових, що призводять до порушення харчування зорового нерва. Зниження зору настає в різні терміни: під час кровотечі і протягом 10 днів після нього через тромбозу судин, які живлять зоровий нерв.

Іноді спостерігається картина невриту з поодинокими крововиливами в тканину диска зорового нерва, можливо ішемічний набряк, різке звуження артерій. Найчастіше захворювання двостороннє, але ступінь зниження гостроти зору може бути різною. Може бути вражене одне око.

У полях зору виникає рівномірне чи нерівномірне звуження кордонів та випадання нижніх половин поля зору.

Патогенез: атрофія зорового нерва розвивається, якщо під час кровотечі або після нього настає зниження кров'яного тиску, що призводить до порушення харчування зорового нерва.

У пізньому періоді, через 3-10 днів після початку кровотечі, коли людині стає краще, відбувається утворення тромбів у судинах, які живлять зоровий нерв, що зумовлено ушкодженням ендотелію, це пояснює розвиток атрофії лише на одному оці. Не зрозуміло, чому це рідко буває після поранень.

Прогноз захворювання серйозний – може настати повна сліпота.

Захворювання зорових нервів при цукровому діабеті

Протікає на кшталт хронічного ретробульбарного невриту і зустрічається майже у чоловіків.

Майже завжди дивуються обидва очі. Зірка падає повільно і може досягати значного зниження. Кордони поля зору нормальні, відзначаються абсолютні чи відносні скотоми. Рідше парацентральні. Іноді скотоми мають форму горизонтального овалу. Можуть бути худоби на червоний, зелений та білий кольори.

Поступово розвивається збліднення скроневої половини дисків зорових нервів.

Розглядається як первинний дегенеративний процес папіломакулярного пучка, що виникає під дією токсичних речовин.

Атрофія зорових нервів при атеросклерозі

Причини атрофії: безпосереднє здавлення зорового нерва склерозованою сонною артерією і, як наслідок, порушення його кровопостачання на ґрунті склерозу дрібних артеріальних гілочок, що живлять зоровий нерв.

Тиск на зоровий нерв частіше буває у фіброзній частині каналу, а потім у загостреному краю фіброзного каналу та між виходом зорового нерва в порожнину черепа та хіазмою в тій ділянці, де внутрішня сонна артерія та передня мозкова артерія перехрещують його знизу та зверху.

Паралельно з атрофією нервових волокон у зоровому нерві розвивається вторинне розростання сполучної тканини, що повільно прогресує. Рубцеві ділянки в зоровому нерві, що утворилися внаслідок часткової або повної облітерації судин, найчастіше спостерігаються у відрізку нерва, розташованого поблизу очного яблука.

Найбільш важкі склеротичні зміни стінки центральної артерії сітківки відзначаються на місці входження артерії через тверду мозкову оболонку в стовбур зорового нерва. При проходженні через lamina cribrosa і в ділянці диска, тобто в тих ділянках кровоносних судин, де їх стінки піддаються посиленому механічному впливу з боку струму крові як від вихрових потоків крові, так і від удару кров'яного струменя об стінки судини.

У зоровому нерві грунті атеросклерозу внаслідок розлади харчування утворюється вогнище ішемічного некрозу, у якого атрофуються нервові волокна і відбувається розростання глії. Іноді внаслідок цих змін западає lamina cribrosa, виникає глибока екскавація диска зорового нерва, що призводить до клінічної картини псевдоглаукоми.

На грунті атеросклерозу може наступити атрофія периферичних нервових волокон, між якими розростається сполучна тканина, і в результаті похилого віку спостерігається концентричне звуження полів зору. Зміни поля зору типу назальної геміанопсії та центральної скотоми спостерігаються при склерозі внутрішньої сонної артерії та не властиві атрофії зорового нерва на ґрунті гіпертонічної хвороби.

Атрофія зорового нерва при атеросклерозі може поєднуватися зі змінами з боку сітківки та судин у вигляді білих та пігментних вогнищ та крововиливів, як при атрофії зорового нерва на ґрунті сифілісу, гіпертонії, захворювань нирок.

Гострота зору може змінюватись від сліпоти до 100% зору. І може бути різка різниця в гостроті зору одного та іншого ока. Останнє можна пояснити тим, що судини обох очей можуть бути уражені склерозом неоднаковою мірою.

Незважаючи на атрофію, гострота зору може бути високою, оскільки атеросклероз іноді призводить до атрофії переважно периферичних волокон зорового нерва.

У полі зору частіше виявляються центральні скотоми та звуження периферичних кордонів у поєднанні чи окремо.

Може бути звуження носової половини поля зору, яке обумовлено склерозом внутрішньої сонної артерії, назальні і біназальні звуження, бітемпоральні та гомонімні геміанопсії.

Центральні скотоми спричинені тиском внутрішньої сонної артерії.

Спадкові захворювання (атрофії) зорових нервів

Леберівська атрофія зорових нервів

Захворювання вперше описане Лебером у 1871, 1874 роках у членів однієї сім'ї. Воно розвивається, як правило, у чоловіків пубертатного періоду, частіше у віці 20-30 років, із крайніми варіантами від 5 до 65 років.

У жінок може розвинутись у віці від 10 до 40 років і зустрічається у 17,5% випадків від загальної кількості хворих.

Захворювання зазвичай починається гострим двостороннім ретробульбарним невритом, рідко з інтервалом на другому оці 6 місяців.

Центральний зірпадає до сотих, іноді протягом кількох годин, але, як правило, протягом кількох днів. У полі зору центральні скотоми. Периферичні межі поля зору можуть бути нормальними або концентрично звуженими.

на очному днізмін може і не бути, але частіше виявляються гіперемія та незначний набряк диска зорового нерва.

Через 3-4 тижні починається атрофія з переважним зблідненням скроневої половини диска зорового нерва. Гострота зору у період підвищується до 0,05-0,1. У полі зору - центральна або кільцеподібна парацентральна худоба.

Через 3-4 місяці процес стабілізується, на очному дні визначається скронева чи повна атрофія диска зорового нерва.

Загалом, у неврологічному статусі у розпал хвороби реєструється нормальна електроенцефалограма та відзначаються слабкі ознаки ураження оболонок у діенцефальній ділянці мозку.

При паталогоанатомічному дослідженні виявляється загибель гангліозних клітин сітківки та зорових нервових волокон (первинна дегенерація) та вторинна дегенерація решти оптичної системи, крім того, виявлено арахноїдальні зрощення в оптохіазмальній зоні.

Це спадкове захворювання. Розрахувати ймовірність успадкування та визначити прогноз для хворих та ступінь ризику для здорових людей дозволяє побудова родоводу та проведення молекулярно-генетичного аналізу. Наявність генетичного чинника доведено проявом цього захворювання в однояйцевих близнюків.

Наслідується двома шляхами: передача відбувається успадкуванням зчепленої зі статтю рецесивної ознаки і дуже рідко успадкування має аутосомно-домінантний характер.

Інфантильні спадкові атрофії зорового нерва

Відрізняються від Леберівської раннім проявом, клінікою та типом спадкування.

Аутосомно-рецесивна формаАтрофія зорового нерва є при народженні або розвивається до 3-річного віку. Диск блідий, часто із глибокою екскавацією. Гострота зору дуже низька, ахрометрія, поле зору різко звужено. Ністагм.

Диференціюють із висхідними та низхідними атрофіями, тапеторетинальною дегенерацією, недорозвиненням гангліонарного шару сітківки. Електроретинограма сплощена або відсутня, при низхідній оптичній атрофії не змінена.

Аутосомно-домінантна форма.Розвивається у старшому віці, дуже повільно. Атрофія цього ніколи не закінчується сліпотою. Кордони периферичного поля зору залишаються нормальними, а гострота зору варіює у межах. У деяких хворих вона може бути змінена, в інших знижується до 0,1-0,2 і нижче.

У полі зору - центральні та парацентральні скотоми. Кольоровий зір засмучується за набутим типом.

Ускладнена інфантильна атрофія зорових нервів типу Бера До.

Успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Починається в ранньому дитинстві і характеризується кардинальними ознаками: двостороннім скроневим зблідненням, рідше повним зблідненням диска зорового нерва, неврологічними симптомами з переважним ураженням пірамідної системи, прогресуванням процесу протягом декількох років.

Перші симптоми з'являються раптово на 3-10 році життя - виявляється погіршення зору з подальшим повільним прогресом. До сліпоти не доходить, гострота зору зупиняється лише на рівні 0,2-0,4.

Очне дно: на початку захворювання гіперемія, потім атрофія ДЗН.

Після очними з'являються неврологічні симптоми — ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, позитивний симптом Бабинського, спастична м'язова гіпертонія, розлад сфінктера сечового міхура, розумова відсталість. Передається як проста рецесивна ознака.

Друзи диска зорового нерва

Були вперше описані 1858 року гістологом Мюллером, а 1868 року Івановим А.В.

Це невеликі одиничні або множинні утворення сіро-білого або блакитного кольору, розташовуються по краю нормального диска і виступають над його рівнем, тому диск є нерівним. Величина друзів від 1 до 3 діаметрів ЦВС. Поступово кількість друзів може збільшуватися і схожі на грона. Фізіологічна екскавація зникає, диск набуває опуклої форми. Вистояння у склоподібне тіло може бути 2,0-10,0 дптр. Кровоносні судини на диску нормальні.

Друзи можуть поєднуватись з пігментною ретинопатією, макулярною дегенерацією Штаргардта, ангіоїдними смугами сітківки, глаукомою, оклюзією ретинальних судин, набряком або атрофією зорового нерва. Може знижуватися гострота зору, сліпа пляма розширена. Часто відзначається випадання назальної половині поля зору.

Спостерігаються головний біль в області чола, розсіяна неврологічна мікросимптоматика.

Вважається, що ця патологія зорового нерва - захворювання групи нейроектодермальних дисплазій або факомотозів (стерта форма туберозного склерозу Бурневиля).

Наслідується як аутосомно-домінантна ознака.

Цистицеркоз головного мозку

Цистицерки у людини локалізуються в головному мозку та в оці. Застійні диски є найчастішим очним симптомом і найчастіше зустрічаються при базальному цистицеркозному менінгіті, цистицеркозі IV шлуночка і рідше в речовині головного мозку.

Основним фактором підвищення внутрішньочерепного тиску є водянка шлуночків головного мозку внаслідок здавлення інтракраніальної частини зорових нервів.

Внаслідок венозного застою чи стазу у тканині диска нерідко розвиваються крововиливи. Рідко спостерігається односторонній застійний диск, бувають ускладнені застійні диски. Застійні диски часто призводять до вторинної атрофії зорового нерва.

Буває мимовільний зворотний розвиток застійних дисків, що може бути обумовлено відмиранням цистицерків та їх звапнінням, що супроводжується зниженням внутрішньочерепного тиску.

Може спостерігатися неврит зорового нерва, рідко проста атрофія (як симптом на відстані).

Очне дно може бути нормальним.

Лікування набряклого диска зводиться до лікування основного захворювання. У боротьбі з набряком зорового нерва необхідні внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів, прийом гліцеролу чи оперативне втручання.

Запитання:

1. Чому скронева половина диска зорового нерва (ДЗН) блідніша за носову?

2. Чому скронева половина ДЗН чіткіша при офтальмоскопії, ніж носова?

3. Назвіть запальні захворювання ДЗН.

4. Де локалізується запалення при ретробульбарному невриті?

5. Які скарги подає хворий при невриті?

6. Що побачить лікар при офтальмоскопії на очному дні у хворого з невритом?

7. З якими захворюваннями слід диференціювати застійний диск?

8. Що таке передня ішемічна нейропатія?

9. Що таке васкуліт ДЗН?

10. З якими захворювання ДЗН диференціюють васкуліт?

11. Через який отвір зоровий нерв залишає орбіту?

12. Що таке застійний диск зорового нерва?

13. Які офтальмоскопічні ознаки характерні для первинної атрофії ДЗН?

14. Які офтальмоскопічні ознаки характерні для вторинної атрофії ДЗН?

Вікові особливості

Методи дослідження

Чому «болить очне дно»

Судинні захворювання

Запалення сітківки

/ опис очного дна

Як перевіряють очне дно та що показує дослідження?

Що бачить лікар?

Які захворювання можна виявити?

Як відбувається дослідження?

Запишіться на прийом зараз!

Консультація офтальмолога на сайті

Наші переваги:

Актуальне відео

Симптоми

Діагностика

Хвороби

Лікування

Наші контакти

Тиск очного дна, норма, симптоми.

Норма тиску очного дна

Нові статті

Популярні статті

Як оцінити внутрішньоочний тиск

Як вимірюють внутрішньоочний тиск

Взаємозв'язок ВГД та тиску очного дна

Зміни очного дна при гіпертонії

Класифікація змін органу зору при гіпертензії

Симптоми тиску очного дна

Висновок

Огляд очного дна – для чого необхідне таке обстеження?

Навіщо слід проводити огляд очного дна?

Підготовка до огляду очного дна

Перевірка очного дна

Кому потрібний огляд очного дна?

Протипоказання до проведення огляду очного дна

Запобіжні заходи при огляді очного дна

Загальні відомості та таблиця норм очного тиску

ВГД у молодих

ВГД після 60 років

Норма при глаукомі

Способи вимірювання тиску

Добова тонометрія

Показники змін

Очна гіпотонія

Офтальмогіпертензія

Способи нормалізації очного тиску

Очне дно норма у дорослих

Очний тиск - норма та вимір. Симптоми та лікування підвищеного очного тиску в домашніх умовах

Що таке очний тиск

Як вимірюють очний тиск

Увага! Секрети відновлення зору!

Очний тиск – норма

Внутрішньоочний тиск - норма у дорослих

Норма внутрішньоочного тиску після 60 років

Підвищений внутрішньоочний тиск

Підвищений очний тиск – причини

Очний тиск – симптоми

Симптоми очного тиску у чоловіків

Симптоми очного тиску у жінок

Як зняти очний тиск у домашніх умовах

Краплі для зниження внутрішньоочного тиску

Пігулки від очного тиску

Народні засоби від очного тиску

Відео: як перевіряють очний тиск

Як оцінити внутрішньоочний тиск

Як вимірюють внутрішньоочний тиск

Взаємозв'язок ВГД та тиску очного дна

Зміни очного дна при гіпертонії

Класифікація змін органу зору при гіпертензії

Симптоми тиску очного дна

Висновок

Очне дно та його патології

Вікові особливості

Методи дослідження

Чому «болить очне дно»

Судинні захворювання

Запалення сітківки

Клініко-діагностична характеристика змін очного дна

Нове на сайті