Mikroangiopatie je onemocnění spojené s poškozením kapilár. Patologie postihuje cévní systém a mnoho vnitřních orgánů. Často se tento stav stává příznakem jiných nezávislých onemocnění (infekční procesy, hemolýza, diabetes mellitus, onkologie, patologie jater).
Proč se mikroangiopatie vyvíjí?
Mezi příčiny onemocnění patří:
- Dědičné patologie doprovázené porušením vaskulárního tonusu;
- Virové infekce (zarděnky, spalničky);
- Různá zranění;
- Patologie vedoucí k poškození krve;
- Těžká intoxikace;
- diabetes;
- Nadměrné kouření a pití alkoholu;
- Tvrdá práce ve výrobě, která vede k oslabení těla;
- Starší věk.
Patologie se v zásadě vyvíjí v důsledku následujících procesů:
- Nekrotické poškození tkání a buněk;
- Hyalinóza - degenerace proteinů na pozadí hyalinní depozice;
- Fibrinoid – zvýšená vaskulární permeabilita. V důsledku toho dochází k nevratné změně strukturních prvků a vláken pojivové tkáně;
- Trombóza - tvorba krevní sraženiny v lumen cévy, což vede k narušení průtoku krve;
- Dysfunkce vaskulárního endotelu, vedoucí k jejich spasmu. Stav se projevuje snížením tvorby prostacyklinu, antitrombinu, zvýšením koncentrace tromboxanu.
Charakteristické příznaky onemocnění
Klinické projevy jsou dány specifiky tkání a orgánů, které byly poškozeny, vlivem některých vnějších faktorů.
Pacienti si obvykle stěžují na snížené vidění, bolest a pálení v nohou, rozvoj „přerušovaných“ klaudikací, krvácení z nosu a žaludku, hemoptýzu, suchou kůži nohou.
Mezi charakteristické projevy onemocnění patří:
- Porušení integrity malých plavidel;
- Hemostáza (procesy srážení krve jsou narušeny);
- Rozvíjí se selhání ledvin;
- Možný výskyt podkožního krvácení;
- Poškození RBC.
Základní formy
V medicíně je obvyklé rozlišovat 2 typy onemocnění:
- Diabetická forma;
- Cerebrální forma (mikroangiopatie mozku).
Stojí za to zvážit každý typ podrobněji. Cerebrální forma je doprovázena poškozením kapilár, jejich větví v mozku. Tato patologie může vést ke ztluštění stěn tepen nebo hyalinních kapilár.
V obou případech je onemocnění považováno za důsledek chronického, způsobujícího poškození bílé hmoty.
Charakteristickým znakem této formy onemocnění je poškození malých cév mozku na pozadí zhoršeného krevního oběhu, aterosklerotických změn a hypertenze.
Nemoc způsobuje narušení mozku a může vyvolat následující patologie:
- Lakunární infarkt. Vyskytuje se při okluzi pronikající větve mozkových cév;
- Encefalopatie vedoucí k difuzním lézím.
Diabetická forma vzniká při zvýšené koncentraci glukózy v krevním řečišti. Jedná se o nejtěžší formu diabetu.
V důsledku toho jsou poškozeny malé cévy (kapiláry, venuly, arterioly), které se nacházejí v blízkosti vnitřních orgánů. Klinické projevy onemocnění budou určeny lokalizací léze.
Progresivní diabetes mellitus vede k podvýživě a odstraňování metabolitů z buněk. V důsledku toho stoupá v důsledku zvýšení koncentrace cukru v krvi a nadměrného příjmu vody.
U pacientů je zaznamenán výskyt edému, poškození cév v důsledku poruch výměny základních živin.
Onemocnění je často charakterizováno následujícími patologiemi:
- Diabetická nefropatie (30 % pacientů). Stav se projevuje porušením ledvin, jejich edémem, bílkovinou v moči;
- Diabetická mikroangiopatie jater;
- Poškození cév nohou;
- Výskyt diabetické angioretinopatie ().
Diagnostická opatření a terapie
Pokud máte podezření na vývoj mikroangiopatie, lékař by měl vyšetřit anamnézu pacienta, provést ultrazvukové vyšetření cév a fundu. Kromě toho může být předepsáno vyšetření MRI, rentgen, CT.
.jpg)
Terapie onemocnění je určena lokalizací postižených cév a jejich příčinami.
V zásadě se léčba drogami používá ke zlepšení mikrocirkulace krve, stejně jako fyzioterapie. Chirurgický zákrok může být vyžadován pouze v případě potřeby k obnovení průchodnosti cévy.
K tomu se používají kryochirurgické metody nebo laserová koagulace.
V cerebrální formě onemocnění lékaři používají komplexní terapii. Pacientům jsou předepisovány léky na snížení krevního tlaku. K odstranění příznaků se používají antihypoxanty, například emoxipin.
Důležitá v léčbě onemocnění je normalizace koncentrací lipidů. K tomu se hojně používají statiny (atorvastatin, simvastatin).
K normalizaci výživy mozku se používají nootropní léky: piracetam, encephabol, cerebrolysin. Léky na bázi kyseliny nikotinové (xantinol nikotinát) pomáhají zlepšit krevní oběh.
Pro léčbu diabetické formy onemocnění je důležité normalizovat hladinu glukózy v krvi. Moderní farmakologie nabízí širokou škálu účinných léků k dosažení tohoto účinku.
V rámci léčby v nemocnici se používají angioprotektivní léky na obnovu cévních stěn, léky na zlepšení mikrocirkulace, například pentoxifylin.
Při léčbě mikroangiopatie jsou velmi účinné vitamíny skupiny B, kyselina lipoová a antioxidanty, například vitamín E, selen. U pacientů s diabetickou formou onemocnění je nutné dodržovat přísnou dietu a vyloučit kouření a alkohol.
Prognóza mikroangiopatie je obecně příznivá. Zhoršuje se však, pokud má pacient v anamnéze hypertenzi, což vede k rychlé progresi příznaků. Důležitou roli hraje i věk pacienta: u staršího člověka se nemoc rozvíjí mnohem rychleji.
Cerebrální angiopatie je vaskulární onemocnění, které z různých důvodů způsobuje jejich tonus, v důsledku čehož mozkové buňky přestávají být zásobovány krví. Jedná se o velmi závažnou patologii, která může vést ke krvácení a dokonce ke smrti. V některých případech můžeme mluvit o onemocnění, jako je mikroangiopatie mozku. co to je? V tomto případě je narušena práce mikroskopických kapilár. Zvažme tuto nemoc podrobněji.
Charakteristika patologie
Mnozí slyšeli a někteří se dokonce setkali s takovou nemocí, jako je cerebrální mikroangiopatie. Co to je?Toto je patologický proces, který postihuje kapiláry a malé cévy a získává chronickou formu. V mozku je narušen krevní oběh. Vzhledem k tomu, že kyslík a glukóza jsou zodpovědné za normální průtok krve, dlouhodobý nedostatek těchto látek vede k narušení malých cév mozku.
Formy mikroangiopatie
Tato patologie mozku se vyskytuje v důsledku narušení nejmenších krevních cév. Neobjeví se okamžitě, takže je velmi obtížné diagnostikovat takové onemocnění v počáteční fázi.
Mozková mikroangiopatie se vyskytuje především u starších osob. Zvláště ohroženi jsou lidé s Alzheimerovou chorobou. Při takovém onemocnění se na stěnách žil začíná hromadit amyloid (glykoprotein). Za zmínku také stojí, že patologie je obtížné diagnostikovat a léčit.
Lentikulostriátní mikroangiopatie často postihuje děti a není nemocí, ale rysem oběhového systému. Je nutné neustálé sledování.
Diabetická mikroangiopatie se vyskytuje v důsledku porušení krevního oběhu v mozku, což vyvolává cukrovku.
Hypertenzní mikroangiopatie je způsobena poruchou oběhového systému, ke které dochází v důsledku hypertenze. Je nutné mít krevní tlak pod kontrolou a vyhnout se náhlým skokům.
Příčiny onemocnění
Vývoj mikroangiopatie nastává na pozadí jiných onemocnění. Může to být diabetes mellitus, onkologie, patologie jater, hemolýza.
Mezi hlavní důvody patří následující:
- virové infekce (spalničky, zarděnky);
- patologie, které přispívají k poškození krve;
- diabetes;
- hypertenze;
- starší věk;
- dědičné patologie, které způsobují vaskulární tonus;
- různá zranění;
- těžká intoxikace;
- zneužívání špatných návyků.
Nejčastěji se patologie vyvíjí v důsledku následujících procesů:
- Nekróza je smrt tkání a buněk těla.
- Hyalinóza je nedostatek bílkovin na pozadí hyalinní depozice.
- Zvýšená vaskulární permeabilita. V důsledku toho dochází k nevratným změnám vláken a strukturních prvků pojivové tkáně.
- Trombóza, charakterizovaná tvorbou krevní sraženiny v lumen cévy, což má za následek zhoršený průtok krve.
- Dysfunkce cévního endotelu, která vede k jejich spasmu. V tomto stavu se snižuje produkce antitrombinu, prostacyklinu a zvyšuje se koncentrace tromboxanu.
Charakteristické znaky mikroangiopatie
Klinické projevy onemocnění závisí na specifikách orgánů a tkání, k jejichž poškození došlo pod vlivem určitých vnějších faktorů. Pacienti si nejčastěji stěžují na bolest a pálení v nohou, snížené vidění, krvácení ze žaludku a nosu, rozvoj intermitentních klaudikací, suchou kůži nohou, hemoptýzu.
Rozlišují se tedy následující příznaky mikroangiopatie:
- je narušena celistvost malých plavidel;
- rozvíjí se selhání ledvin;
- erytrocyty jsou poškozeny;
- proces srážení krve je narušen;
- vysoká pravděpodobnost výskytu
Příznaky onemocnění
Mikroangiopatie mozku má následující příznaky: pacient si začíná stěžovat na poruchu paměti, zatemnění vědomí, bezpříčinnou slabost a bolesti hlavy. Objevují se kvůli skutečnosti, že v kapilárách mozku dochází k narušení krevního oběhu. Vzniklé poškození stěn drobných cév aktivuje oxidační procesy lipidů, vznikají volné radikály, které mají destruktivní účinek na mozkové buňky.
Jak se pacient stává nepozorným a zapomnětlivým. Vyvine se u něj porucha konvergence, průměr zornice se změní, zrakové funkce se zhorší. Kromě toho jsou časté krvácení z nosu a žaludku, nepříjemné pocity v nohách v klidu, suchost a olupování kůže nohou, krevní sraženiny v moči.
Diagnostika
Pokud existuje podezření na patologii mozku, je důležité diagnostikovat, kde se nacházejí ložiska mikroangiopatie a jaký je stupeň poškození stěn krevních cév. K tomu se používají následující diagnostické metody:
- MRI mozku;
- magnetická nukleární rezonance;
- ultrazvuková dopplerografie.
Aby získali co nejvíce informací, používají pro lidské tělo tak docela bezpečný postup, jako je magnetická rezonance mozku, jejíž cena trochu kouše. Tato metoda diagnostiky je považována za nejoblíbenější. Umožňuje identifikovat takové známky onemocnění, jako je cerebrální atrofie, leukoaraióza, mikroskopické krvácení, lakunární infarkty. MRI mozku, jehož cena závisí na množství použité kontrastní látky, umožňuje stanovit správnou diagnózu. Pokud pacient váží méně než 69 kg, je toto číslo 2700 rublů, od 70 do 99 kg - 3200 rublů, od 100 kg a více - 4400 rublů.
Metoda magnetické nukleární rezonance umožňuje studovat samotnou mozkovou tkáň a vaskulární síť. V tomto případě jsou jasně viditelné známky arteriální hypoplazie. Snadno viditelná ložiska srdečních příhod, ke kterým dochází v důsledku cévní okluze, hypoperfuze mozku, mikroskopických krvácení.
Dopplerovská ultrazvuková metoda umožňuje odhalit abnormality v cévách, ucpání nebo zúžení průsvitu.
Léčba
Pacienti ne vždy chápou, kdy je jim diagnostikována mozková mikroangiopatie, co to je a zda je možné ji vyléčit. Lékař obvykle předepisuje komplexní terapii.
V první řadě by měl pacient užívat léky, které normalizují krevní tlak. K odstranění nedostatku kyslíku v mozku se používají antihypoxanty, například Emoxypin. Důležitá je také úprava hladiny lipidů pomocí statinů, fibrátů, sekvestrantů žlučových kyselin. Mohou to být následující léky: Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin.
Také, pokud je diagnostikována mikroangiopatie, léčba by měla být prováděna pomocí nootropik, které zlepšují výživu mozku. Jedná se o Piracetam, Nootropil, Cerebrozilin, Encephabol. Pro normalizaci krevního oběhu se používají přípravky kyseliny nikotinové: Picammilon, Xanthilon nikotinát.
Závěr
Proto jsme analyzovali takové onemocnění, jako je mikroangiopatie mozku. Co to je, teď už víte. Jedná se o vážnou patologii, která vyžaduje okamžitý zásah. Čím dříve se objasní, ve kterém místě je onemocnění lokalizováno a jaký je stupeň poškození cév, tím snazší bude minimalizovat následky takového onemocnění.
Mikroangiopatie je patologie malých průměrů mozkových cév (kapilár). Nejčastěji mikroangiopatie slouží jako sekundární onemocnění mozkových onemocnění.
Existuje také mikroangiopatie oční sítnice neboli patologie kapilár v ledvinovém orgánu.
Mikroangiopatie mozku, co to je?
Mikroangiopatie je proces narušení mozku, kdy mozkové buňky a mozkové kapiláry nedostávají dostatek kyslíku a glukózy, aby je nakrmily.
Tato patologie se projevuje jako důsledek těchto onemocnění:
- Nekrotická smrt buněk nemocného orgánu;
- Patologie krve a cév - trombóza. Tato patologie vzniká tvorbou krevní plazmatické sraženiny uvnitř cév a narušuje správný průchod krve v systému krevního řečiště;
- Dystrofie hyalinního typu (hyalinóza). Tento typ onemocnění je proteinový typ vaskulární dystrofie, při které se hyalinní molekuly ukládají do tkáňových buněk;
- Fibrinoid, což je patologie, která je vyjádřena v nevratných důsledcích ve zvýšené propustnosti tepen a malých kapilár a její projevy jsou vyjádřeny v destruktivní struktuře vláken buněk pojivové tkáně.
Při mikroangiopatii dochází ke zhutnění membránových molekul kapilárních membrán a také intimy cév, což vede k nedostatečné cerebrální cirkulaci.
Nedostatek krve v mozkových buňkách vyvolává destrukci mozkové bílé hmoty, což nevyhnutelně povede k dyscirkulační encefalopatii a mrtvici.
Diabetická patologie mikroangiopatie se projevuje v mozku kvůli vysokému indexu glukózy v krvi. A tento stav vede k destrukci mozkových kapilár, mozkových arteriol a také k destrukci mozkových venul.
Diabetickým typem onemocnění je nefropatie, stejně jako úplná dysfunkce renálního orgánu.
Pokud jsou postiženy kapiláry očního orgánu, dochází k patologii oční bulvy - retinopatii. Příčiny mikroangiopatie
Hlavním důvodem rozvoje cerebrální angiopatie v těle je porušení metabolických procesů v těle, které vedou k:
- Hypoxie tkáňových buněk;
- Porušení v endotelu kapilár;
- Křeče tepen a žil;
- Vazba buněk molekul krevních destiček;
- Aktivace renin-angiotenzního procesu.
Patologie, při kterých dochází k rozvoji cerebrálních cévních onemocnění - mikroangiopatie:
Jako sekundární onemocnění se mikrovaskulární angiopatie mozku vyvíjí, když:
- S trombózou tepen velkého průměru;
- S nekrózou tkáně - poměrně často po infarktu myokardu;
- Z aneuryzmatu krevních cév a mozkových kapilár;
- Po mozkové mrtvici;
- S ischemií srdečního orgánu.
Formy patologie
Existují 2 formy výskytu této patologie:
- Forma mikroangiopatie způsobená diabetes mellitus (diabetická);
- Mikroangiopatie mozkových cév - mozková.
Mozkový typ mikroangiopatie se projevuje v mozkových kapilárách a může být důsledkem onemocnění mikroangiopatická encefalopatie.
Příčiny této patologie: léze a destrukce bílé dřeně, ke které dochází na základě vaskulární patologie s narušeným průtokem krve mozkem, v přítomnosti cholesterolových (aterosklerotických) plaků na cévách mozku, jakož i na pozadí chronického typu arteriální hypertenze s trvale vysokým indexem krevního tlaku.
Diabetická angiopatie se projevuje tím, že v krvi oběhového systému je trvale vysoký obsah glukózy. Mozková mikroangiopatie odráží nejtěžší formu diabetes mellitus.
V důsledku vysoké koncentrace glukózy dochází k poškození stěn kapilár, ke zhuštění stěn dvorce a celistvosti membrán venul, které obsahují jak mozek, tak buňky vnitřních životně důležitých orgánů. , je zničen.
Známky degenerativní diabetické formy závisí na místním umístění ohniska patologie. Mikroangiopatie mozkového typu
Mikroangiopatie ničí mozkové vaskulární buňky, narušuje fungování celého mozku, což vede k rozvoji následujících patologií v těle:
- Infarkt lakunárního typu. Tento typ infarktu se vyskytuje během období uzávěru v mozkových cévách penetrující větve;
- Difúzní destrukce mozkových cév, která vede k encefalopatii.
K manifestaci a rozvoji mozkové formy patologie dochází pomalu a na pozadí chronické ischemie mozkových cév, která je vyvolána patologií aterosklerózy cév a hypertenzí.
Obě onemocnění primárně narušují systém průtoku krve, což vede k poruchám a abnormalitám v cévních membránách. Takové porušení se projevuje zhutněním membrán, ztrátou elasticity cév a také křehkostí kapilár.
Symptomatologie cerebrální mikroangiopatie se neobjeví okamžitě, protože patologie je charakterizována chronickým stupněm vývoje (degenerativní mikroangiopatie) a nezačíná vážnými příznaky, které ztěžují určení patologie.
Projevy cerebrální angiopatie začínají následujícími příznaky:
- V paměti jsou odchylky;
- Dochází ke kroužení hlavy;
- Známky bolesti hlavy, která je někdy velmi silná;
- Slabost celého těla, vznikající bez důvodu;
- Rychlá fyzická únava;
- Intelektuální schopnosti jsou narušeny.
V důsledku porušení membrán cév mozku a dyscirkulačních akcí dochází v centrech mozku k procesu oxidace a fosforylace buněk. Mozková mikroangiopatie je neoddělitelně spjata s demencí a také Alzheimerovou chorobou.
S těmito patologiemi se objevují následující příznaky:
- Spánek je narušen, což vede k nespavosti v noci. Pacient se kvůli nedostatku spánku během dne stává podrážděným a ospalým;
- Motorická koordinace je narušena;
- V chůzi je neklid;
- Objevují se patologické typy reflexů;
- Zrak je narušen;
- Existuje aneuryzma zrakového nervu;
- Bolest v končetinách se projevuje během pohybu, stejně jako během odpočinku;
- Na chodidlech se epidermis odlupuje a na patách se objevují hluboké praskliny.
NK angiopatie způsobená cukrovkou Diabetická forma mikroangiopatie
Onemocnění diabetes mellitus, které progreduje, vede k opoždění výživy, případně k jejímu narušení, dále k odstraňování molekul metabolitů z buněk, křečím a zužování cévních membrán.
Osmotický tlak vzniká v cévách z přebytku glukózy v krvi a z přebytku vody. V důsledku tohoto stavu a chronicky vysoké koncentrace glukózy v krvi jsou kapiláry poškozeny a zcela zničeny.
Formy manifestace diabetického typu mikroangiopatie:
- Projevuje se nefropatie, která se vyznačuje poškozením buněk a cév ledvinového orgánu. Těžká forma nefropatie vede k dekompenzovanému typu selhání ledvin. Léčba vyžaduje trvalou hemodialýzu nebo transplantaci ledvinových orgánů. U diabetes mellitus dochází k hromadění produktů rozpadu látek obsahujících toxickou formu a dochází k intoxikaci tělesných buněk. Poškozené orgány ledvin nemají čas na filtrování toxických prvků, což vede k intoxikaci. Počáteční fáze vývoje patologie nefropatie se projevuje zvýšením indexu krevního tlaku, při celkové slabosti těla s nefrotickým syndromem se objevuje silný otok. S další progresí dochází k selhání ledvin. Důsledkem rozvoje nefropatie jsou otravy těla, při kterých jsou narušeny funkce všech vnitřních životně důležitých orgánů a dochází k odchylkám ve fungování tělesných systémů;
- Formou rozvoje diabetické mikroangiopatie je retinopatie. Tento typ patologie postihuje sítnici očního orgánu, což s progresivní formou vývoje vede k úplné slepotě. V počáteční fázi patologie dochází k porušení optického nervu, fuzzy konturám objektů, nejasnostem a zákalu v očích, což následně vede k radikálním a náhlým projevům úplné ztráty zraku. K diagnostice této formy se používají oftalmoskopické techniky, biomikroskopie oční bulvy, visometrie očního orgánu a také se provádí angiografie retinálních kapilár. Pro léčbu retinopatie je nutné neustále upravovat glykemický index, stejně jako udržovat tuto hladinu v mezích normy, případně ukazatelů hraničního typu diabetu. A také odstranit všechna porušení metabolických procesů těla;
- Diabetická angiopatie v komplikované formě se projevuje polyneuropatií, která postihuje buňky vláken nervového systému a projevuje se celým komplexem různých příznaků. Zvyšuje se citlivost celého organismu, projevuje se zvýšené pociťování bolestivého stavu, objevují se silné bolesti a necitlivost v dolních končetinách, objevuje se nestabilita v chůzi a kulhání. U mužů je problém s erekcí, příznaky enurézy a vlasy jsou matné a lámavé. Kůže se stává suchou a bledou. S progresí patologie polyneuropatie se objevují závažnější příznaky - potíže s polykáním, porucha řeči, svalové křeče a závratě tak silné, že vedou ke ztrátě vědomí. Pokud normalizujete index koncentrace v krvi a přiblížíte jej normativním ukazatelům, zmizí téměř všechny příznaky polyneuropatie. Je pouze nutné zabývat se úpravou glukózy bezprostředně po vývoji patologie a neustále se s ní zabývat, čímž se zabrání rozvoji onemocnění v takové fázi, kdy se v těle začnou vyskytovat nevratné následky.
Příklad mikroangiopatie amyloidní etiologie (při porušení metabolismu bílkovin), přímo související s vaskulární demencí (Alzheimerova choroba) Příznaky mikroangiopatie mozku
Příznaky závisí na zaměření poškození tkáňových buněk, stupni odzbrojení a také na stavu patologie.
První příznaky mikroangiopatie jsou:
- Snížená zraková ostrost;
- Bolest v dolních končetinách;
- Pálení v nohách;
- Objevuje se kulhání;
- krvácení do žaludku;
- krvácení z nosu;
- Expektorace s krvavými sraženinami;
- Suchost nohou.
Také charakteristické příznaky onemocnění:
- U nádob s malým průměrem je porušena celistvost;
- Práce systému hemostázy je narušena - dochází ke špatnému srážení krve;
- Vyvíjí se nedostatečnost ledvinového orgánu;
- Dochází k rozvoji krvácení pod kůží;
- Buňky molekul erytrocytů jsou zničeny.
Pro stanovení přesné diagnózy, stejně jako typu mikroangiopatie a zobrazení obrazu jednotlivých supratentoriálních lézí, je nutné podstoupit řadu instrumentálních studií a klinických laboratorních testů:
- MRI mozku (magnetická rezonance). S tímto typem studie jsou odhaleny známky nálezu hypoplazie mozkových tepen, stejně jako atrofie mozkové povahy cév. Identifikujte všechna ložiska krvácení, stejně jako infarkty. Metoda MRI detekuje ložiska gliózy jednotlivých forem supratentoriálního typu;
- dopplerovský ultrazvuk je metoda pro detekci patologie v membránách krevních cév, zúžení cévních stěn a také určuje změny v lumen všech cév od velkého průměru po malé kapiláry, stejně jako problémy s trombózou a ucpáním tepen;
- Ultrazvuk oční bulvy;
- EKG (elektrokardiografie srdečního orgánu);
- Rentgenové vyšetření končetin s mikroangiopatií dolních končetin;
- CT (počítačová tomografie).
Laboratorní klinické testy při studiu angiopatie:
- Obecná analýza složení krve;
- Biochemické studium složení krve;
- Biologická studie hnisu s výtokem z nemocných končetin a stanovení jeho citlivosti na antibakteriální léky.
Diagnostická studie patologie mozkových cév - mikroangiopatie Medikamentózní a chirurgická léčba cévní mikroangiopatie
Léčba mozkové patologie mikroangiopatie je komplexní, s použitím nízkocholesterolové diety, stejně jako diety na snížení glukózy v krvi, stejně jako s použitím léků různých farmakologických skupin:
| farmakologická skupina | název léku |
|---|---|
| antihypoxanty k prevenci hypoxie mozkových buněk | Emoxipin |
| statiny | lék Lovastatin |
| skupina febrátů | znamená fenofibrát |
| nootropní léky | · nootropil; |
| piracetam; | |
| Pantogam | |
| antihypertenzivní léky | · Tenorický; |
| Kapoten | |
| prostředky ke zlepšení mikrocirkulace | pentoxifylin; |
| Xanthinol | |
| skupina léků angioprotektory | Dicynon; |
| Complamin | |
| léčivá skupina antioxidantů | Selen; |
| vitamín E; | |
| vitamíny skupiny B | |
| skupina protidestičkových léků | kardiomagnyl; |
| · Curantyl; | |
| · Trental | |
| koenzymy pro diabetes | · Flavinát; |
| kokarboxyláza |
Při obnově lumenu v cévách se používá chirurgická intervence metodou kryochirurgie nebo pomocí laserové koagulace.
Prevence
Abyste se chránili před onemocněním mozkových cév, mikroangiopatií, musíte neustále dodržovat preventivní opatření:
- Neustálé sledování a úprava glukózy v krvi;
- Kontrola hladiny cholesterolu v krvi;
- Dodržujte anticholesterolovou dietu, stejně jako dietu pro diabetiky;
- Zdravý životní styl;
- Neužívejte alkohol;
- Vzdát se závislosti na nikotinu;
- Nepřetěžujte tělo prací;
- Vyhýbejte se stresovým situacím.
Tato jednoduchá preventivní opatření přispívají ke správné mikrocirkulaci krve, která příznivě ovlivňuje stav cév a práci celého krevního oběhu v těle.
Předpověď na celý život
S mikroangiopatií je prognóza života příznivější s včasnou diagnózou a léčbou základní příčiny patologie. Prognóza se zhoršuje s hypertenzí, která progreduje.
U starších lidí se mikroangiopatie rychle rozvíjí a nabývá komplikované formy diabetu – prognóza je nepříznivá.
Lidské tělo je navrženo tak, že orgány a tkáně potřebují kyslík a různé živiny. To vše je dodáváno na místo určení malými i velkými cévami s průtokem krve. V mozku a srdci probíhá nesčetné množství metabolických procesů, právě tam je oběhová síť nejrozvinutější. Z řady důvodů se na malých cévách objevují patologické změny, které vedou ke zhoršení jejich průchodnosti. Tento stav se nazývá mikroangiopatie. Nemoc získala svůj název sloučením tří slov: malý „mikro“, céva „angio“, patologie „pathia“.
Popis onemocnění
Terčem tohoto onemocnění se může stát jakýkoli orgán, ale největší obavou je cerebrální mikroangiopatie. Normální mozková činnost je nemožná bez přísunu kyslíku a glukózy krevním řečištěm. V přítomnosti mikroangiopatie dochází k chronickému nedostatku těchto látek, což zase vede k syndromu „hladovění“, který se projevuje narušením fungování nejmenších cév mozku.
Důsledkem snížení množství krve dodávané do neuronů nebo úplného zastavení krevního zásobení je vznik ložisek gliózy, kde se tvoří srůsty nebo „jizvy“ z rychle rostoucích gliových buněk. Tento stav nakonec začne člověka ohrožovat na životě.
Příčiny mikroangiopatie
Ložiska gliózy a oblasti ischemie se neobjeví za hodinu nebo dokonce za den, tvoří se dlouho. Impulsem pro nástup onemocnění a výskyt syndromů mohou být faktory, jako jsou:
- Špatné návyky.
- Traumatické léze.
- Nemoci krve, doprovázené patologií systému srážení krve.
- Endokrinní onemocnění, mezi nimiž je na prvním místě diabetes mellitus.
- Nemoci infekčního původu.
- Průmyslová nebezpečí.
- Zhoubné nádory.
- Hypertonické onemocnění.
- Patologie jater.
- Nemoci močového systému.
- Geneticky zděděná anomálie ve vývoji cévních stěn.
- Věk nad 50 let.
- Celkové vyčerpání těla. Patologie v malých cévách nebo kapilárách se může vyvinout v důsledku nekrózy tkáně, nedostatku bílkovin, zvýšené vaskulární permeability, dysfunkce membrán lemujících cévy. Trombotická mikroangiopatie se objevuje v důsledku ucpání cévy krevní sraženinou.
Odrůdy onemocnění
Mikroangiopatie mozku se dělí na čtyři formy:
- Cerebrální amyloidní typ onemocnění. Tato forma vzniká jako reakce na patologické ukládání bílkovin a objevuje se nejčastěji ve stáří.
- Lentikulostriátní vzhled. Děti jsou touto nemocí ohroženy. Podle posledních údajů je mikroangiopatie tohoto typu variantou normy, ale vyžadující neustálé sledování.
- Diabetická forma onemocnění. S progresí diabetes mellitus je pozorován nárůst syndromu mozkových projevů.
- Hypertenzní typ mikroangiopatie je typický pro pacienty trpící hypertenzí.
V jednom či druhém případě se zvyšuje produkce kolagenu a glykoproteinů, což vede ke ztluštění kapilární membrány. Důsledkem je snížení kvality metabolických procesů, zhoršení výživy v místě cévního poškození a vznik ložisek gliózy.
Příznaky
Hlavními příznaky přítomnosti lézí v mozku jsou bolesti hlavy, poruchy paměti, bezpříčinná slabost a zakalené vědomí. K tomu dochází v důsledku porušení krevního oběhu v malých cévách, v důsledku čehož se tvoří prvky ničící bílou hmotu.
Vzhledem k pomalému rozvoji onemocnění si pacient hned neuvědomí, že s ním není něco v pořádku, protože příznaky chybí nebo jsou mírné, proto ve většině případů vyhledává specializovanou pomoc mimo čas.
Při vykonávání běžných činností je člověk zpočátku velmi unavený. Takové stížnosti jsou často doprovázeny nereagující bolestí hlavy.
Charakteristická je přítomnost asteno-neurotického syndromu, který se projevuje ve formě:
- špatná nálada;
- podrážděnost;
- poruchy spánku;
- neustálý pocit slabosti;
- výrazný pokles výkonu.
Často během nemoci dochází k depresivnímu syndromu. S progresí mikroangiopatie se člověk stává roztěkaným, nepozorným a zapomnětlivým a také se zhoršuje schopnost myslet. Objevují se ložiskové příznaky, charakterizované poruchou koordinace pohybu, zrakovým postižením, navenek rozdílným průměrem zornic a dalšími patologickými reflexy.
V závislosti na lokalizaci a velikosti oblastí gliózy se může u pacienta rozvinout syndrom vegetativní polyneuritidy, kdy je na různých místech narušena teplotní a bolestivá citlivost kůže.
Mikroangiopatii mozku provází hemoragický syndrom, který se projevuje častým krvácením z nosu nebo žaludku, hematurií (krev v moči), ale i podkožními krváceními. Největším nebezpečím pro člověka je krvácení do dřeně nebo mezi membránami mozku.
Diagnostika mikroangiopatie
Před stanovením diagnózy a zahájením léčby je třeba si uvědomit, že podobné syndromy lze pozorovat i u jiných onemocnění, proto je nutné shromáždit anamnézu, co nejúplněji identifikovat příznaky onemocnění a pečlivě vyšetřit pacienta. Za tímto účelem studie, jako jsou:
- obecný rozbor krve;
- biochemický krevní test se stanovením lipidového spektra;
- test srážení krve;
- elektrokardiogram EKG);
- elektroencefalogram (EEG);
- dopplerografie krevních cév k detekci zúžení, ucpání a jiných abnormalit v nich.
Pacient potřebuje navštívit oftalmologa, aby identifikoval patologické procesy v cévách fundu.
Při podezření na mikroangiopatii se k identifikaci lézí a rozsahu léze používá magnetická rezonance (MRI), počítačová tomografie (CT) nebo magnetická nukleární rezonance.
Pomocí těchto typů vyšetření se studuje mozková tkáň a cévní síť, aby se zjistila nedostatečnost cévních stěn, oblasti s narušeným krevním zásobením, ložiska gliózy, expanze perivaskulárního prostoru a mikroskopická krvácení.
Léčba
Důraz je kladen na konzervativní terapii, je však nutné, aby léčba byla komplexní, zaměřená na nápravu onemocnění, které mikroangiopatii způsobilo, a eliminaci různých syndromů. Při cukrovce se léky používají k normalizaci hladiny glukózy. Doporučuje se také užívat léky, jejichž působení je zaměřeno na udržení krevního tlaku ve věkové normě.
Za přítomnosti známek hladovění kyslíkem se používají antihypoxanty. Komplexní terapie zahrnuje různé léky na úpravu hladiny lipidů, obnovení místního krevního oběhu, zlepšení výživy mozkových tkání a stavu cévních stěn. Používají se také antioxidanty, protidestičkové látky a protidestičkové látky.
Kromě tradičních léků lze léčbu mikroangiopatie úspěšně doplnit takovými procedurami, jako je masáž, bazén, fyzioterapeutická cvičení, akupunktura a fyzioterapie. Pod jejich vlivem se zlepšuje pohoda člověka, symptomy se vyhlazují a vodivost v ohniscích gliózy se zvyšuje. Pokud onemocnění již běží, pak k obnovení průchodnosti cév je nutné uchýlit se k chirurgické intervenci.
Samoléčba je absolutně nepřijatelná, dávkování léku a trvání průběhu podávání určuje pouze lékař na základě informací získaných na základě vyšetření.
Další prognóza mikroangiopatie
Mikroangiopatie mozku je poměrně závažné onemocnění a při absenci adekvátní léčby se stav může zhoršit až k invaliditě nebo smrti. Včasný záchyt onemocnění, stejně jako určení ohniska gliózy a stupně poškození cévních stěn, může snížit následky onemocnění na minimum.
Nebyly zaznamenány žádné případy zotavení z mikroangiopatie, stejně jako úplné odstranění ložisek gliózy, ale pacient je docela schopen zpomalit vývoj onemocnění sám. Je pouze nutné důsledně dodržovat doporučení odborníka, pravidelně podstupovat léčebnou kúru, zabránit progresi základního onemocnění a dodržovat zásady zdravého životního stylu.
Relevantnost. Moderní lékaři by měli být „instrumentálně zbystřeni“, aby identifikovali specifické příznaky mikroangiopatie a správně ji popsali, vzhledem k vysoké prevalenci cerebrovaskulární patologie a rozšířenému používání zobrazování magnetickou rezonancí (MRI).
Lakunární infarkty. Klinickým důkazem nedávných malých subkortikálních infarktů je lakunární cévní mozková příhoda nebo lakunární syndrom, který tvoří asi 25 % všech ischemických cévních mozkových příhod (obrázek 1). Lakunární léze jsou častěji způsobeny lokální okluzí malých tepen, i když patogeneze těchto infarktů zůstává nedostatečně objasněna. U některých pacientů s mnohočetnými lakunárními infarkty v hlubokých částech mozku bez difuzních lézí bílé hmoty (lakunární stav) je proces pravděpodobně spojen s mikroateromatózou počátečního úseku penetrujících tepen jdoucích hluboko do mozku nebo uzávěrem lumen velké cévy aterosklerotickým plátem v místě, kde z něj odchází penetrující větev.
Někdy jsou lakunární infarkty asymptomatické a jsou náhodně zjištěny na MRI, v takových případech se jedná o asymptomatické mozkové infarkty. Naproti tomu z neznámých důvodů má 30 % pacientů příznaky lakunárního iktu bez viditelných změn na MRI, což ukazuje na nedostatečnou citlivost metod MRI k detekci takových infarktů.
Řada studií ukazuje, že malé subkortikální infarkty mohou mít na MRI proměnlivý výsledek, přeměnit se na lakunární dutiny nebo hyperintenzitu bílé hmoty bez viditelných dutin na T2 vážených snímcích nebo zmizet s málo viditelnými následky MRI (viz obrázek výše). Počet výsledků spojených s jejich vymizením se pohybuje od 28 % do 94 % případů (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).
Ložiska lakunárního infarktu jsou typicky lokalizována v bílé hmotě mozkových hemisfér, subkortikálních gangliích, vnitřním pouzdru, radiantní koruně, semiovalním centru, mostu a trupu.
● 1 bod - až 2 ohniska;
● 2 body - 3-5 ohnisek;
● 3 body -> 5 ohnisek.
periventrikulární bílá hmota), v mozkovém kmeni a v mozečku. Průměr ohniska lakunárního infarktu bývá 10 - 15 mm.
V režimu FLAIR mají lakuny pravděpodobně vaskulárního původu typicky hypointenzivní signál (podobný mozkomíšnímu moku) ve středu s okolním okrajem hyperintenzity. Současně není vždy přítomen okraj a okrajová hyperintenzita může také obklopovat perivaskulární prostory, kde procházejí oblastí hyperintenzity bílé hmoty.
Perivaskulární prostory(jeslíci). Virchow-Robinovy perivaskulární prostory jsou expanze extracerebrálních tekutinových prostorů kolem tepen, arteriol, žil a venul. Probíhají z povrchu mozku do a přes parenchym do leptomeningeálních vrstev. Perivaskulární prostory jsou obvykle mikroskopické a nejsou viditelné na konvenčním neurozobrazování. Velké prostory se však s přibývajícím věkem pacienta stávají výraznějšími, zejména pokud se nacházejí na spodině mozku. Rozšíření perivaskulárních prostor může být spojeno s jinými morfologickými charakteristikami cerebrovaskulární patologie, jako je leukoaraióza, lakunární infarkty, ! ale ne s atrofií. Interpretace zjevné expanze perivaskulárních prostor zůstává klinicky kontroverzní otázkou. Někteří autoři je nespojují s patologickou příčinou, jiní nacházejí jejich souvislost s kognitivní poruchou.
Perivaskulární prostory mají intenzitu signálu podobnou mozkomíšnímu moku ve všech sekvencích, protože sledují průběh penetrujících cév, objevují se jako lineární obrazy rovnoběžné s průběhem cévy a mají také kulatý nebo oválný tvar na axiálních řezech. Perivaskulární prostory mají tendenci být nejvýraznější v dolních bazálních gangliích, kde se mohou zdát zvláště zvětšené, a lze je také pozorovat, jak dostředivě probíhají hemisférami bílé hmoty a ve středním mozku, avšak v mozečku jsou vidět jen zřídka. Na rozdíl od lakun mají perivaskulární prostory obvykle průměr menší než 3 mm, jak bylo histologicky potvrzeno. Perivaskulární prostory nemají T2-hyperintenzivní okraj kolem prostoru naplněného tekutinou na T2-vážených snímcích nebo FLAIR, pokud neprotínají oblast hyperintenzivní bílé hmoty.
Leukoaraióza(LOS ANGELES). V genezi LA mají vůdčí roli opakované epizody hypoperfuze, ke kterým dochází interakcí komplexu příčin. Především kvůli rozšířené patologii mikrocév a systémové arteriální hypotenzi, kterou může vyprovokovat neadekvátní antihypertenzní terapie, ortostatická hypotenze v důsledku autonomního selhání. Poškození malých penetrujících cév, vedoucí k LA, je charakterizováno nejen jejich stenózou, ale neméně důležitou nereakcí, která může být způsobena endoteliální dysfunkcí.
Převládající utrpení bílé hmoty v periventrikulárních a hlubokých úsecích s mozkovou hypoperfuzí se vysvětluje zvláštní povahou jejich krevního zásobení, které zajišťují cévy terminálního typu, které nemají kolaterály. V důsledku chronické hypoperfuze nebo, což může být pravděpodobnější, opakovaných přechodných epizod hypoperfuze v hlubokých vrstvách bílé hmoty hemisfér, vznikají tzv. inkompletní infarkty, charakterizované demyelinizací, odumíráním oligodendrocytů, ztrátou axonů, glióza, ! nikoli však tvorbou ložisek nekrózy (na rozdíl od ischemické cévní mozkové příhody). LA je charakterizována bilaterální, většinou symetrickou hyperintenzitou na T2 vážených obrazech. Hyperintenzita může být přítomna i v mozkovém kmeni.
Termín LA naznačuje vaskulární původ a často se vyskytuje u starších osob a nese klinickou informaci o kognitivní poruše i poruše chůze. Tento koncept vylučuje poškození bílé hmoty jiné povahy, s roztroušenou sklerózou, leukodystrofií a leukoencefalopatií s.
LA suspektního vaskulárního původu se na T2 vážených sekvencích jeví jako hyperintenzivní a na T1 vážených snímcích se může jevit jako izointenzivní nebo hypointenzivní (i když ne tak hypointenzní jako CSF). Nejlepší metodou pro detekci LA je tedy MRI v režimu T2-WI (zejména v sekvenci s potlačením CSF signálu - FLAIR).
Pro kvantifikaci závažnosti tohoto jevu se používá Fazekasova vizuální škála (1998):
▼
Mikroinfarkty. Mikroinfarkty jsou malá ischemická ložiska do průměru 5 mm, donedávna detekovaná pouze mikroskopicky. Publikované studie naznačují vizualizaci mikroinfarktů na tomografu 7 Tesla a někdy na tomografu 3 Tesla. Při porovnávání frekvence mikroinfarktů u pacientů s Alzheimerovou chorobou a u pacientů bez kognitivní poruchy existují rozporuplné údaje. Studie neodhalily korelaci mezi četností mikroinfarktů a kognitivní poruchou, ale byla nalezena statistická souvislost mezi mikroinfarkty a četností mozkových mikrohemoragií. Mikroinfarkty často zahrnují změny charakteristické pro nekompletní infarkt (pokles počtu neuronů, axonů, glióza) a mohou být lokalizovány jak v kůře, tak v podkorových strukturách. Mikroinfarkty mohou být spojeny s arteriosklerózou, aterosklerózou velkých mozkových tepen, mikroembolií.
Mozkové mikrohemoragie(CMC). CMB je variantou morfologických změn v mozku spojených s poškozením malých mozkových tepen, které jsou detekovány v gradientovém echo módu (T2*) na MRI jako hypointenzivní ložiska o velikosti 3–10 mm. Režim SWI lze také použít k vyhodnocení CMC. Výsledky studií ukazují, že MR-viditelné léze odpovídají akumulaci hemosiderinu v makrofázích v perivaskulární tkáni při destrukci červených krvinek. Některé viditelné CMB na 1,5 T MRI byly viděny jako venuly na 7 T MRI. Bylo zjištěno, že CMB se nacházejí převážně v blízkosti venul, což vytváří další předpoklady pro studium role žilního systému v patogenezi CMB.
Podle moderní klasifikace lokalizace CMC existují:
● povrchní nebo kortikální;
● subkortikální nebo hluboké (bazální ganglia, vnitřní a vnější pouzdro, thalamus, corpus callosum, periventrikulární bílá hmota);
● lokalizované v zadní lebeční jámě nebo infratentoriální (mozkový kmen a mozeček).
Existuje algoritmus pro detekci CMB, protože CMB lze rozlišit také podle ložisek jiného původu, jako je akumulace vápníku a železa, melanom, difúzní axonální poškození po poranění, artefakty z kostí lebeční klenby, kavernózní angiom, průřez krevních cév. CMB lze odlišit od intracerebrálního krvácení menší velikostí, absencí dutiny v lézi, která bude viditelná na T1-vážených a T2-vážených nebo FLAIR sekvencích.
CMB lze detekovat u mozkové mikroangiopatie různého původu (cerebrální, hypertenzní arteriopatie, vaskulitida, hereditární angiopatie) a může být prediktorem makrohemoragií.
Největší role CMC je diskutována v cerebrovaskulární patologii a Alzheimerově chorobě. Přítomnost nebo nepřítomnost striktně kortikálních CMB byla zahrnuta do bostonských kritérií pro cerebrální amyloidní angiopatii. Také CMB jsou prediktorem klinicky nepříznivého průběhu mozkové amyloidní angiopatie, která rovněž zvyšuje riziko následných intracerebrálních krvácení. I několik málo CMB zvyšuje klinický význam mikrovaskulárních změn a dává jim prognostický význam. Pomáhají odlišit hypertenzní mikroangiopatii se svou převážně hlubokou lokalizací od mozkové amyloidní angiopatie, u které jsou detekovány především v kortikálních oblastech mozkových hemisfér (hlavně okcipitální a parietotemporální).
cerebrální atrofie. Řada studií prokazuje vztah mezi přítomností a závažností cerebrovaskulárního onemocnění a atrofií mozku, včetně globální kortikální atrofie, atrofie corpus callosum, centrální atrofie (zvětšení velikosti komor a atrofie bazálních ganglií), středního mozku, hipokampu a fokální atrofie v oblastech mozku spojených se subkortikálními infarkty. Je třeba připomenout, že hodnocení mikrovaskulárního poškození mozku zahrnuje studium atrofie a naopak.
