Nespecifické poruchy zevního dýchacího systému. Mechanismy porušení zevního dýchání (respirační selhání) Snížená funkce zevního dýchání

Nedostatečnost funkce vnějšího dýchání.

Klasifikace respiračního selhání, typy ventilačních poruch.

Koncept plicního srdečního selhání.

Pod dech je chápán jako komplexní nepřetržitý biologický proces, v jehož důsledku živý organismus spotřebovává kyslík z vnějšího prostředí a uvolňuje do něj oxid uhličitý a vodu.

Dýchání jako proces zahrnuje tři fáze:

1) vnější dýchání;

2) transport plynů krví;

3) tkáň, vnitřní dýchání, tzn. spotřeba-

okysličení tkání a jejich uvolňování

oxid uhličitý – vlastně dýchání.

Vnější dýchání je zajištěno následujícími mechanismy:

plicní ventilace, která

vnější vzduch vstupuje do alveol a je vypuzován z alveol;

2) difúze plynů, tzn. pronikání O2 ze směsi plynů do krve plicních kapilár a CO2 z plicních kapilár do alveol (vzhledem k rozdílu mezi parciálním tlakem plynů v alveolárním vzduchu a jejich napětím v krvi);

3) perfuze, tzn. průtok krve plicními kapilárami, čímž je zajištěno zachycení O2 z alveolů krví a uvolnění CO2 z ní do alveolů.

Typy respiračních poruch:

I. ventilace;

II. difúze;

III. perfuze (oběhové).

Základní objemy a kapacity plic

	dechový objem	0,25-0,5 l (15 % VC)
WFMP	funkční vzduch mrtvého prostoru	0,15 l od DO
RO vyd	exspirační rezervní objem	1,5–2,0 l (42 % VC)
RO vd	inspirační rezervní objem	1,5–2,0 l (42 % VC)
	Vitální kapacita plic VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l u mužů, ženy mají o 0,5-1,0 litru méně.
	zbytkový objem	1,0–1,5 l (33 % VC)
	celkovou kapacitu plic OEL \u003d TO + ROvyd + Rovd ​​+ OO	5,0 - 6,0 l

Dynamické parametry dechového aspektu:

	klidová dechová frekvence	14-18 za 1 minutu
	minutový objem dýchání
	MOD \u003d DO * BH	6 - 8 l/min
	při chůzi	až 20 l/min
	až 50 - 60 l/min
FZhEL	vitální kapacita usilovného výdechu - rozdíl v objemech plic mezi začátkem a koncem usilovného výdechu	3,5 - 5,0l
	maximální ventilace plic. MVL je „respirační limit“, kterého dosahuje u sportovců	120 - 200 l/min

	objem nuceného výdechu - indikátor průchodnosti průdušek, který se rovná objemu vzduchu vydechovaného za 1 sekundu při maximální rychlosti výdechu; Test Votchala-Tiffno	70 - 85 % VC. pro muže 20-60 let
Index Tiff-č	poměr FEV1/VC; vyjádřeno v procentech a je citlivým ukazatelem průchodnosti průdušek	norma - > 70% (82,7)
	Špičkový výdechový objemový průtok – maximální průtok během výdechu prvních 20 % FVC	4-15 l/s

PNEUMATICKÁ TACHOMETRIE

používá se k určení maximální objemové rychlosti (výkonu) výdechu a inspirace (Mvy a Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analýzou hodnoty skutečného VC a Mvyd a Mvd lze posoudit povahu porušení respirační funkce:

Omezující typ: VC - výrazně sníženo; Mvyd - N

Typ obstrukční: VC - N, Mvyd výrazně snížen

Smíšený typ: ↓ VC, ↓ Mvyd.

já. Patogeneze ventilačních poruch.

Klíčový význam má hypoventilace alveolů. Může to být způsobeno:

1. DN centrogenní:

Inhibice dechového centra (narkóza, poranění mozku, ischemie mozku s cerebrální vaskulární sklerózou, prodloužená hypoxie, vysoká hyperkapnie, užívání morfinu, barbiturátů atd.)

2. DN neuromuskulární:

1) Porušení nervového vedení nebo neuromuskulární přenos vzruchů do dýchacích svalů (poranění míchy, poliomyelitida, otrava nikotinem, botulismus).

2) Onemocnění dýchacích svalů (myasthenia gravis, myositis).

3. Thorakodiafragmatický:

1) Omezení pohybu hrudníku (výrazná kyfoskolióza, osifikace žeberních chrupavek, Bechtěrevova choroba, vrozená nebo traumatická deformita žeber, zlomenina žeber, artróza a artritida kostovertebrálních kloubů).

2) Omezení pohybu plic mimoplicními příčinami (pleurální srůsty, pleurální výpotky, pneumotorax, ascites, flatulence, omezení pohybu bránice, vysoká obezita, Pickwickův syndrom).

4. DN Bronchopulmonální (u patologických procesů v plicích a dýchacích cestách)

Poruchy ventilace v plicích mohou nastat v důsledku následujících důvodů:

snížení funkční plicní tkáně (pneumonie, nádory plic,

atelektáza) - restriktivní typ DN

snížení roztažnosti plicní tkáně (fibróza, pneumokanióza, kongesce v plicním oběhu) - restriktivní typ

porušení průchodnosti horních a dolních cest dýchacích (stenóza, paralýza hrtanu, nádory Gorian, průdušnice a průdušek) - obstrukční typ

II. Nedostatek difuze

Nejčastější příčinou difuzní insuficience je otok alveolárně-kapilární stěny, zmnožení vrstvy tekutiny na povrchu alveolů a intersticiální tekutiny mezi alveolárním epitelem a stěnou kapilár (se selháním levé komory, s toxickým plicním edémem ).

Difúze je také narušena při onemocněních vedoucích ke zhutnění, hrubnutí kolagenu a rozvoji pojivové tkáně v intersticiu plic:

Hamman-Rich intersticiální fibróza.

beryllióza;

produktivní hypertrofická alveolitida.

III.Poruchy perfuze

Normálně existuje korelace mezi ventilačním objemem a průtokem krve v plicích v každé oblasti plic. Tyto hodnoty spolu jasně souvisí určitým poměrem, který je normálně 0,8 - 1 pro plíce jako celek.

Va/Q = 4/5 =0.8

Respirační selhání (RD) - jde o stav těla, kdy není zachováno normální plynové složení krve, nebo je ho dosaženo intenzivnější prací zevního dýchacího aparátu a srdce, což vede ke snížení funkčních schopností organismu

Bronchopulmonální DN může být obstrukční, restriktivní a smíšená, což se projevuje odpovídajícími změnami respiračních funkcí

obstrukční typ charakterizované obtížemi při průchodu vzduchu průduškami:

cizí těleso

slizniční edém

bronchospasmus

zúžení nebo stlačení průdušnice nebo velkých průdušek nádorem

obstrukce sekrece bronchiálních žláz.

Omezující typ porušení ventilace je pozorováno, když je omezena schopnost plic expandovat a kolabovat:

zápal plic

emfyzém

pneumoskleróza

resekce plíce nebo jejího laloku

hydro- nebo pneumotorax;

masivní pleurální srůsty;

kyfoskolióza;

osifikace žeberních chrupavek.

smíšený typ(kombinovaný) se vyskytuje při déletrvajících plicních a srdečních onemocněních.

Přidělit akutní a chronická DN.

Podle Demba existují tři stupně závažnosti respiračního selhání:

1. Skrytá (asymptomatická) DN

2. Kompenzované DN

Plicní srdeční selhání.

Zahrnuje respirační selhání a oběhové selhání typu pravé komory, ke kterým dochází v důsledku onemocnění postihujících především bronchopulmonální systém (CHOPN, plicní emfyzém, bronchiální astma, tuberkulóza, plicní fibróza a granulomatóza atd.), které zhoršují pohyblivost hrudníku (kyfoskolióza, pleurální fibróza, osifikace žeberních kloubů, obezita), nebo postihující primárně cévní systém plic (primární plicní hypertenze, trombóza a embolie systému plicních tepen, arteritida).

Plicní srdeční selhání jako dynamický syndrom má následující fáze vývoje.

1. respirační selhání;

2. kombinace respiračního selhání s

hyperfunkce a hypertrofie pravého srdce, tzn. kompenzované cor pulmonale;

3. kombinace respiračního selhání s

oběhová insuficience typu pravé komory, tzn. dekompenzované cor pulmonale nebo správné plicní srdeční selhání.

Detekce bronchiální hyperreaktivity

S normálním FVD držený FVD s fyzickou aktivitou(6minutový běžecký protokol) - výskyt známek obstrukce (pokles IT, FEV1 o 15 % a více) svědčí o rozvoji patologického bronchospasmu v reakci na fyzickou aktivitu, tj. bronchiální hyperreaktivitě.

FVD s testem na drogy (inhalace bronchodilatátoru) držený pokud se objeví známky obstrukce v počáteční respirační funkci odhalit jeho reverzibilitu. Zvýšení FEV1, IT o 12 % a více bude svědčit ve prospěch reverzibility bronchiální obstrukce (bronchospasmus).

Peakflowmetrie

Metodologie. V přístroji špičkový průtokoměr pacienta starší 5 let vydechne. Podle hodnot posuvníku na stupnici přístroje se měří PSV - špičkový výdechový průtok v l/min, který má korelaci s FEV1. Ukazatele PSV se porovnávají s normativními údaji - do 11 let, ukazatele závisí pouze na pohlaví a výšce, od 15 let - na pohlaví, výšce a věku.

Průměrné požadované hodnoty PSV (l/min) u dětí a dospívajících

výška (cm)	PSV (l/min)	výška (cm)	PSV (l/min)

Normálně čísla vyšetřovanýchmusí být alespoň 80 % průměru("zelený koridor")

Porovnejte ranní a večerní data PSV - variabilita mezi nimi nesmí překročit 20 %(obr. -1), změna za den více než 20 % - denní fluktuace (obr.-2).

Zjistěte rozdíl mezi ranním ukazatelem a večerním den předem - pokud je více než 20% - známka bronchiální hyperreaktivity (“ ranní dip“ – rýže. -3).

Měření vrcholového průtoku slouží ke sledování adekvátnosti terapie – zvýšení kolísání mezi ranními a večerními hodnotami vyžaduje zintenzivnění terapie.

• klesající ukazatele PSV ve "žlutém koridoru" - 60-80% průměrných hodnot - naznačuje možný vývoj útoku.

  Indikátory PEF spadající do „červeného koridoru“ - méně než 60% průměrných hodnot naznačuje astmatický záchvat, vyžaduje naléhavá terapeutická opatření.

Vyšetření sputa

Množství za den

Celkový vzhled (serózní, hlenovitý, hnisavý, krvavý)

Mikroskopické vyšetření:

• Charcot-Leidenovy krystaly (produkty rozkladu eozinofilů) - při bronchiálním astmatu.

  Kurshmanovy spirály (slizniční odlitky průdušek) - s bronchiálním astmatem.

  Elastická vlákna - s tuberkulózou, rozpadem plicní tkáně (absces).

  Dietrichovy zátky - hnisavé zátky - s bronchiektáziemi.

  Kochovy čočky - útvary ve formě rýžových zrn - tuberkulóza s kolapsem plicní tkáně.

  Nádorové buňky.

  Hemosiderofágy jsou známkou hemosiderózy plic, plicního infarktu.

Bakteriologické vyšetření sputa- výsev na původce tuberkulózy, patogenní flóru

Vyšetření pleurální tekutiny

Zánětlivá povaha - exsudát

• Specifická hmotnost nad 1015

  Množství bílkovin je více než 2-3%

  Pozitivní test Rivalta (obvykle negativní)

  Neutrofily jsou známkou akutního bakteriálního zánětu

  Lymfocyty - při tuberkulóze

nezánětlivé povahy transudát

• Bílkoviny méně než 30 g/l

  V 1 kubickém mm je méně než 2000 leukocytů, převažují mononukleární buňky.

Kardiologie

Apexová projekce srdce u novorozence se nachází ve 4. mezižeberním prostoru,

od 1,5 roku - v 5. mezižebří.

apikální tah - l lokalizace:

Do 1,5 roku ve IV, poté ve V mezižebří (horizontální čára).

Vertikální linie do 2 let - 1-2 cm směrem ven od levého SCL.

2-7 let - 1 cm směrem ven od SKL.

7-12 let - vlevo SKL.

Starší 12 let - 0,5 cm dovnitř od SKL.

Náměstí- 1 x 1, u větších dětí 2 x 2 cm.

Levý okraj OST se shoduje s apex beatem.

Hranice relativní srdeční tuposti a příčná velikost srdce

	Věk dítěte
				Více než 12 let
	Pravá parasternální linie	Uvnitř z pravé parasternální linie	Uprostřed mezi pravou parasternální a pravou sternální linií	Uprostřed mezi pravou parasternální a pravou sternální linií, blíže k druhé, v budoucnu - pravá sternální linie
		II mezižeberní prostor
	2 cm směrem ven od levé střední klavikulární linie	1 cm mimo levou středoklíční linii	Podél levé středoklavikulární linie	Směrem dovnitř 0,5-1 cm od levé středoklavikulární linie
Příčný rozměr

Zvuk tónů závisí na věku:

V prvních 2-3 dnech života v 1. auskultačním bodě (na vrcholu) II>I, poté I=II a od 2-3 měsíců života na vrcholujátón >II.

Na základě srdce(2. a 3. auskultační bod) v 1 roce věku I>II, poté I=II, od 3 letII> já.

Pokuta od 2 let do 12 letIItón nad plicní tepnou (vlevo) je silnějšíIIzvuky nad aortou (vpravo) („zvýšenéIItóny nad l/a"). Od 12 let se zvuk těchto tónů srovnává.

Normálně může být III tón (tichý, krátký, po II tónu) - pouze vleže, v 5. bodě auskultace, mizí ve stoje.

Normální tóny jsou znělé- poměr I a II tónů odpovídá věkovým charakteristikám (od 2-3 měsíců života na vrcholu I> II tónu).

Normální tóny jsou jasné - nerozdělený, kompaktní. Ale možná fyziologický rozkladIItóny- v důsledku nesoučasného uzávěru aortální a plicní chlopně nebo nesoučasné kontrakce komor (později diastola LK v důsledku většího objemu krve). Slyšel založené na srdci, nestále.

Pulzní rytmus - mohou mít zdravé děti ve věku 2-11 let respirační arytmie(při nádechu zvýšení srdeční frekvence, při výdechu snížení, při zadržení dechu se puls stává rytmickým).

Anorganické zvuky

Funkční- s onemocněními jiných orgánů a systémů a srdce je zdravé.

• Slyšel přes plicní tepnu(zřídka na vrcholu) v důsledku víření krve se změnou viskozity krve, vysoká ejekce šoku:

  • VSD, anémie, horečka, tyreotoxikóza, chronická tonzilitida.

Fyziologický= nevinný = náhodný = srdeční šelesty - u zdravých dětí, vlivem AFO CVS - častěji u dětí předškolního a předškolního věku, slyšet nad plicní tepnou(do 7 let, zvýšený rozvoj trabekulární sítě na vnitřním povrchu endokardu, vyšší rychlost průtoku krve, širší průměr cév, nerovnoměrný růst chlopní a chord).

Známky anorganického hluku	Známky organického hluku
Pouze systolický	Může být systolický, diastolický, systolicko-diastolický Přítomnost distolického šelestu okamžitě ukazuje na jeho organickou genezi.
Nesouvisí s tóny	Obvykle spojeno s tóny
Ne více než 1/3-1/2 systoly	Prodloužená - více než polovina systoly
Častěji nad l/a, méně často nahoře	Auskultováno v kterémkoli bodě, více než ve dvou - organická geneze
Nevyzařujte	Přítomnost ozáření je známkou organické hmoty
Tichý nebo středně hlasitý	Je-li hlasitý, hrubý - organická geneze
S hlubokým nádechem se oslabí nebo zmizí	Nemění se hlubokými nádechy
Při zátěži mizí nebo klesá	Po zatížení se nemění ani nezvyšuje
Lépe slyšet v klínové poloze (vleže), slábnout nebo mizet při přechodu do orto polohy	Při přesunu do orto polohy se
Na FKG - nízká amplituda, nízká frekvence	Na FCG - vysoká amplituda, vysoká a střední frekvence
Na EKG nejsou žádné významné změny	EKG - známky hypertrofie oddělení
Podle Echo-CG nejsou žádné známky organického poškození srdce (normální velikost dutiny a tloušťka myokardu, vysoká ejekční frakce (EF nad 65 %), nezměněné chlopně, volný perikardiální prostor)	Echo-KG - příznaky endokarditidy, valvulitida, vrozená srdeční vada nebo získaná srdeční vady

Zvuky na pozadí MARS- hraniční zvuky.

MARS - porušení tvorby srdce, které nejsou doprovázeny změnami systémové hemodynamiky, velikosti srdce, jeho kontraktility. Jedná se o přídatné tětivy, anomálie v umístění tětiv, prolaps mitrální chlopně.

Nestálý cvakání nebo hluk foukání nebo hudebního tónu, neprovedené, vstávání jsou slyšet lépe.

Neexistují žádné stížnosti, známky hemodynamických poruch, normální hranice srdce.

Zvýšená míra stigmatizace (krátké, zakřivené malíčky...), porušení držení těla, zrakového orgánu, projevy HMS.

Tření osrdečníku

Neodpovídá tónu. Zhoršuje se tlakem stetoskopem, zadržením dechu při hlubokém nádechu, předklonem.

Zpočátku je slyšet na místním místě - neshoduje se s místy poslechu chlopní, pak se šíří do celé oblasti srdce.

Nevyzařuje mimo srdce („zemře tam, kde se narodil“).

Fáze oběhového selhání (NK)

Věková kritéria pro tepovou frekvenci, bradykardii a tachykardii(V.K. Tatochenko, 1997)

		Bradykardie			Tachykardie
			Mírný	Významný		Mírný	Významný

Hodnocení krevního tlaku

Normální TK- 10-89 percentil distribuční křivky TK.

vysoký normál(horní hranice normálu) - 90-94 percentil.

Arteriální hypertenze- rovný nebo větší než 95. percentil distribuční křivky krevního tlaku pro odpovídající pohlaví, věk a výšku.

Arteriální hypotenze- pod 3 percentilem.

Nízký normální TK(spodní hranice normálu) - 4-10 percentil.

Pokud výsledek měření spadá do pásma pod 10. a nad 90. centil, je třeba dítě odebrat pod zvláštním dohledem s pravidelným přeměřováním krevního tlaku. V případech, kdy je krevní tlak u dítěte opakovaně v pásmu pod 3. nebo nad 95. centilem, je indikováno vyšetření. ve specializované ambulanci dětské kardiologie ke zjištění příčin arteriální hypotenze nebo hypertenze.

Pneumotorax nastává, když se v pleurální dutině objeví vzduch, což vede k částečnému nebo úplnému kolapsu plic.

Rozlišovat zavřeno, otevřeno A ventil pneumotorax.

Uzavřený pneumotorax *****80-A charakterizované přítomností vzduchové bubliny v pleurální dutině při absenci komunikace této bubliny s vnějším prostředím. Může k němu dojít, když vzduch pronikne z plic nebo přes hrudník do pleurální dutiny s následným uzavřením vstupu (krevní sraženina, plicní tkáň, svalový lalok atd.). V tomto případě bude objem respiračních poruch záviset na stupni kolapsu plic v závislosti na velikosti vzduchové bubliny. Uzavřený pneumotorax je také způsoben uměle: s kavernózní plicní tuberkulózou za účelem stlačení dutiny pro její následné zhroucení a zjizvení. Pokud uzavřený pneumotorax není léčebný a velikost vzduchové bubliny je značná, je nutné vzduch z pleurální dutiny odsát a dodatečně uzavřít otvor, kterým do pleury vnikl.

Na OTEVŘENO pneumotorax *****80-B existuje spojení mezi pleurální dutinou a zevním prostředím, ke kterému může dojít při prasknutí plicní tkáně v důsledku jejího rozedmy, destrukce při rakovině nebo plicním abscesu, s pronikající ranou hrudníku. Otevřený pneumotorax vede k úplnému kolapsu plic, což určuje stupeň respiračního selhání, oboustranný otevřený pneumotorax způsobuje úplný kolaps obou plic a smrt na zástavu zevního dýchání. Léčba otevřeného pneumotoraxu spočívá v uzavření otvoru, kterým vzduch vstupuje do pleurální dutiny, a jeho následném odčerpání.

Nejnebezpečnější je ventil pneumotorax, který se vyvíjí, když je otvor v pohrudnici, kterým vzduch vstupuje do její dutiny, překryt chlopní tkáně, která brání úniku vzduchu z pleurální dutiny, ale umožňuje mu volný vstup do pleurální dutiny. *****80-B V tomto případě dochází ke stále většímu čerpání vzduchu do pleurální dutiny, což může vést nejen k úplnému kolapsu příslušné plíce, ale také k vytěsnění mediastinálních orgánů vzduchovým měchýřem s výskytem závažných hemodynamických poruch. . To je natolik životu nebezpečné, že často prvním zásahem chirurga je přeměna jednostranného chlopenního pneumotoraxu na otevřený (samozřejmě s jeho následnou přeměnou na uzavřenou a dalším odsáváním vzduchového měchýře).

Vybrat hodnocení Nespokojeno Očekávano více Dobrý Spokojený Více než

Úloha horních cest dýchacích a dýchání nosem v životě těla

disociovaný dech

Konečný dech

Periodické dýchání

Dušnost

Poruchy dýchání, doprovázené různými typy respiračních poruch.

Mechanismy narušení vnějšího dýchání (respirační selhání)

TÉMA 9 PATOFYZIOLOGIE VNĚJŠÍHO DÝCHÁNÍ

Dech- Tento soubor procesů, jejichž výsledkem je spotřeba kyslíku buňkami těla a jejich uvolňování oxidu uhličitého . To znamená, že dýchací systém nakonec plní funkci udržování buněčné výměny plynů. Dýchací systém se skládá z následujících článků:

I Vnější dýchání, počítaje v to:

ventilace alveol vnějším vzduchem;

ü výměna plynů mezi alveolárním vzduchem a krví kapilár alveolů;

transport plynů krví;

II. buněčné dýchání, počítaje v to:

ü výměna (difúzí) plynů mezi buňkami a tkáňovými kapilárami;

Příjem kyslíku buňkami a uvolňování oxidu uhličitého jimi.

Stav funkce zevního dýchání závisí na napětí kyslíku a oxidu uhličitého v krvi,

Hlavním projevem narušené funkce zevního dýchání je tzv respirační selhání. Na XV. All-Union Congress of Therapists (1962) byl tento stav těla definován jako stav, ve kterém normální intenzita zevního dýchání je nedostatečná k zajištění normálního částečného napětí kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.

Proto v případě respiračního selhání dochází buď k arteriální hypoxémii a hyperkapnii, nebo k udržení plynného složení krve v důsledku přetížení zevního dýchacího aparátu.

Rozlišovat tři typy mechanismů porušení vnějšího dýchání:

1. porušení ventilace alveolů:

2. porušení korespondence mezi ventilací alveolů a jejich prokrvením (perfuze);

3. porušení procesu difúze plynů přes alveolární kapilární membránu

Podívejme se podrobně na uvedené mechanismy narušení vnějšího dýchání.

1. Porušení alveolární ventilace se může objevit ve tvaru:

Ø hypoventilace, což může být způsobeno obstrukce alveolů (obstrukční typ hypoventilace) a porušení elasticity plic a muskuloskeletálního rámu hrudníku (restriktivní typ alveolární hypoventilace) popř (Obr. 1).

ü obstrukční typ hypoventilace: charakteristický snížení průchodnosti dýchacích cest. Tento typ patologie je založen na zvýšení tzv. odporového neboli neelastického odporu proudění vzduchu, což vede ke zpoždění hodnoty alveolární ventilace od potřeb těla. Obstrukční poruchy mají své vlastní charakteristiky v závislosti na tom, ve které části dýchacího traktu (horní nebo dolní) jsou převážně lokalizovány.

Poruchy průchodnosti horních cest dýchacích vznikají při jejich částečné nebo úplné obturaci (blokaci), např. při vstupu cizích těles nebo zvratků do průdušnice, retrakci jazyka, otoku hrtanu, stlačení nádorem, spasmu svalů hrtanu. V těchto případech se rozvíjí tzv. stenotické dýchání ( inspirační dušnost), vyznačující se zpomalením inspirační fáze.

Hlavní mechanismy porušení průchodnosti dolních cest dýchacích jsou bronchiolo- a bronchospasmus, kolaps bronchiolů se ztrátou elastických vlastností plic, zánětlivý edém stěny malých průdušek, hromadění krve, exsudátu v nich, stlačení malých průdušek vlivem zvýšeného transmurálního tlaku (např. , při kašli). Při obstrukci dolních dýchacích cest se aktivují další dýchací svaly k výdechu. V důsledku toho se tlak v pleurální dutině stává pozitivním, což vede ke zvýšení intrapulmonálního tlaku a exspiračnímu uzávěru dýchacích cest na úrovni malých bronchů, bronchiolů a alveolárních vývodů. Nakonec se plíce naplní vzduchem. Takový patogenetický mechanismus se aktivuje u bronchitidy, bronchoastmatického stavu.

Může dojít i k obstrukčnímu typu alveolární hypoventilace s ztráta elastických vlastností plic, protože šířka lumen malých dýchacích cest závisí na elasticitě plicní tkáně, která natahuje bronchioly. Takové poruchy jsou typické pro bronchiální astma a emfyzém. Při porušení průchodnosti dolních cest dýchacích pozorována exspirační dušnost, vyznačující se vzácným hlubokým dýcháním s prodloužením výdechové fáze;

ü restriktivní typ hypoventilace: zevní dýchání je druh alveolární hypoventilace vyplývající z omezení expanze plic. Takové poruchy se obvykle vyskytují u rozsáhlé pneumonie, pneumofibrózy, atelektázy, nádorů a cyst plic. Difuzní interalveolární a peribronchiální proliferace pojivové tkáně , a snížená syntéza povrchově aktivní látky která doprovází tyto patologie, příčina snížená schopnost plic expandovat během inhalace . V důsledku toho se snižuje hloubka nádechu a zvyšuje se frekvence dýchání v důsledku zkrácení výdechu (tzv. krátké nebo mělké dýchání);

ü dysregulace dýchání : ventilace alveol je také snížena v rozporu s nervovou regulací dýchacích svalů.

Zjišťuje se především dysregulace dýchání vedoucí k alveolární hypoventilaci poruchy dýchacího centra . Tyto patologické odchylky v činnosti dechového centra mohou být spojeny s následujícími mechanismy:

· excitační aferentní deficit, který ochuzuje dechové centrum o určité množství stimulačních účinků nezbytných pro dechovou rytmogenezi. Podobný mechanismus je základem novorozeneckého asfyxického syndromu a Pickwickova syndromu (patologická ospalost, bez ohledu na denní dobu, doprovázená rozvojem hypoventilace;

· nadměrná excitační aferentace což vede k rychlému a mělkému dýchání. Zároveň jsou alveoly špatně větrané kvůli zvětšení funkčního mrtvého prostoru. K tomu dochází s tepelnými a bolestivými účinky (popálení a bolestivý šok), podrážděním pobřišnice;

· nadměrná inhibiční aferentace tlumení dechového centra. Tento mechanismus se aktivuje při podráždění sliznice horních cest dýchacích a vede k reflexní (trigeminovagální reflex) zástavě dechu;

· výskyt chaotické aferentace vedoucí k rozpadu automatické a dobrovolné regulace dýchání. Důvody pro rozvoj takové poruchy mohou být hra na dechové nástroje, zpěv, stejně jako výskyt silných proudů aferentních impulsů jiné povahy během šoku, akutní období infarktu myokardu a poškození vnitřních orgánů.

Rytmus a hloubka dýchání trpí zejména poruchami funkcí mozkového kmene (centra v prodloužené míše a mostu), limbických a dalších struktur mozkových hemisfér. Stává se to například u encefalitidy, nádorů, poranění mozku.

Inervace dýchacích svalů je narušena také při poranění míchy nebo při dětské obrně, tetanu, záškrtu, degenerativních lézích nervového systému (syringomyelie) a také v důsledku poškození periferních nervových kmenů, které inervují bránici a mezižeberní svaly.

Postiženy jsou myoneurální synapse, je narušena nervová regulace dýchacích svalů, a proto jedy jako botulotoxin, kurare a další myorelaxancia oslabují (nebo zastavují) dýchání.

Pro diagnostiku respiračního selhání se využívá řada moderních výzkumných metod, které umožňují udělat si představu o konkrétních příčinách, mechanismech a závažnosti průběhu respiračního selhání, průvodních funkčních a organických změnách vnitřních orgánů, stav hemodynamiky, acidobazický stav atd. K tomuto účelu slouží funkce zevního dýchání, složení krevních plynů, dechové a minutové ventilační objemy, hladiny hemoglobinu a hematokritu, saturace krve kyslíkem, arteriální a centrální žilní tlak, srdeční frekvence, EKG, v případě potřeby tlak v zaklínění plicnice (PWLA) jsou stanoveny, provádí se echokardiografie.a další (A.P. Zilber).

Hodnocení respiračních funkcí

Nejdůležitější metodou pro diagnostiku respiračního selhání je posouzení respirační funkce respirační funkce, jejíž hlavní úkoly lze formulovat takto:

1. Diagnostika porušení funkce zevního dýchání a objektivní posouzení závažnosti respiračního selhání.
2. Diferenciální diagnostika obstrukčních a restriktivních poruch plicní ventilace.
3. Zdůvodnění patogenetické terapie respiračního selhání.
4. Hodnocení účinnosti léčby.

Tyto úlohy jsou řešeny pomocí řady přístrojových a laboratorních metod: pyrometrie, spirografie, pneumotachometrie, testy na difuzní kapacitu plic, poruchy ventilačně-perfuzních vztahů atd. Objem vyšetření je dán mnoha faktory, včetně závažnosti onemocnění. stav pacienta a možnost (a účelnost!) úplného a komplexního studia FVD.

Nejběžnějšími metodami pro studium funkce zevního dýchání jsou spirometrie a spirografie. Spirografie poskytuje nejen měření, ale i grafický záznam hlavních ukazatelů ventilace při klidném a tvarovaném dýchání, fyzické aktivitě a farmakologických testech. Využití počítačových spirografických systémů v posledních letech značně zjednodušilo a urychlilo vyšetření a hlavně umožnilo měřit objemovou rychlost vdechových a výdechových proudů vzduchu v závislosti na objemu plic, tzn. analyzovat smyčku průtok-objem. Mezi takové počítačové systémy patří například spirografy vyráběné firmami Fukuda (Japonsko) a Erich Eger (Německo) a další.

Metodologie výzkumu. Nejjednodušší spirograf se skládá z dvojitého válce naplněného vzduchem, ponořeného do nádoby s vodou a připojeného k zařízení, které má být registrováno (například buben kalibrovaný a otáčející se určitou rychlostí, na kterém se zaznamenávají hodnoty spirografu) . Pacient v sedě dýchá trubicí napojenou na vzduchový válec. Změny objemu plic při dýchání zaznamenáváme změnou objemu válce spojeného s rotujícím bubnem. Studie se obvykle provádí ve dvou režimech:

• V podmínkách hlavní výměny - v časných ranních hodinách, nalačno, po 1 hodinovém odpočinku v poloze na zádech; 12-24 hodin před studií by měla být léčba zastavena.
• V podmínkách relativního odpočinku - ráno nebo odpoledne, na lačný žaludek nebo ne dříve než 2 hodiny po lehké snídani; před studií je nutný odpočinek po dobu 15 minut v sedě.

Studie se provádí v samostatné, slabě osvětlené místnosti s teplotou vzduchu 18-24 C, po seznámení pacienta s postupem. Při provádění studie je důležité dosáhnout plného kontaktu s pacientem, protože jeho negativní postoj k postupu a nedostatek potřebných dovedností mohou výrazně změnit výsledky a vést k nedostatečnému posouzení získaných údajů.

Hlavní ukazatele plicní ventilace

Klasická spirografie umožňuje určit:

1. hodnota většiny objemů a kapacit plic,
2. hlavní ukazatele plicní ventilace,
3. spotřeba kyslíku tělem a účinnost ventilace.

Existují 4 primární plicní objemy a 4 nádoby. Posledně uvedené zahrnují dva nebo více primárních svazků.

objemy plic

1. Dechový objem (TO, neboli VT – tidal volume) je objem plynu vdechovaného a vydechovaného při klidném dýchání.
2. Inspirační rezervní objem (RO vd, nebo IRV – inspirační rezervní objem) – maximální množství plynu, které lze dodatečně vdechnout po klidném nádechu.
3. Exspirační rezervní objem (RO vyd, nebo ERV - exspirační rezervní objem) - maximální množství plynu, které lze po klidném výdechu dodatečně vydechnout.
4. Zbytkový objem plic (OOJI, nebo RV - zbytkový objem) - objem plazů zbývající v plicích po maximálním výdechu.

kapacita plic

1. Vitální kapacita plic (VC, nebo VC - vitální kapacita) je součtem TO, RO vd a RO vyd, tzn. maximální objem plynu, který lze vydechnout po maximálně hlubokém nádechu.
2. Inspirační kapacita (Evd, nebo 1C - inspirační kapacita) je součet TO a RO vd, tzn. maximální objem plynu, který lze po tichém výdechu vdechnout. Tato kapacita charakterizuje schopnost plicní tkáně protahovat se.
3. Funkční zbytková kapacita (FRC, nebo FRC - funkční zbytková kapacita) je součtem OOL a PO vyd tzn. množství plynu zbývajícího v plicích po tichém výdechu.
4. Celková kapacita plic (TLC, nebo TLC - total lung capacity) je celkové množství plynu obsaženého v plicích po maximálním nádechu.

Konvenční spirografy, široce používané v klinické praxi, umožňují stanovit pouze 5 plicních objemů a kapacit: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (resp. VT, IRV, ERV, VC a 1C). K nalezení nejdůležitějšího ukazatele plicní ventilace - funkční reziduální kapacity (FRC, resp. FRC) a výpočtu reziduálního plicního objemu (ROL, resp. RV) a celkové plicní kapacity (TLC, resp. TLC) je nutné aplikovat speciální techniky, zejména metody ředění heliem, proplachování dusíkem nebo celotělová pletysmografie (viz níže).

Hlavním ukazatelem v tradiční metodě spirografie je vitální kapacita plic (VC, nebo VC). Pro měření VC se pacient po období tichého dýchání (TO) nejprve maximálně nadechne a poté případně i vydechne. V tomto případě je vhodné hodnotit nejen integrální hodnotu VC) a inspirační a exspirační vitální kapacitu (VCin, resp. VCex), tzn. maximální objem vzduchu, který lze vdechnout nebo vydechnout.

Druhou obligátní metodou používanou v tradiční spirografii je test se stanovením usilovné (výdechové) vitální kapacity plic OGEL, neboli FVC - usilovně vitální kapacita výdechový), který umožňuje stanovit nejvíce (formativní rychlostní ukazatele plicní ventilace při usilovný výdech, charakterizující zejména stupeň Intrapulmonální obstrukce dýchacích cest Stejně jako u testu VC se pacient co nejhlubší nadechne a poté, na rozdíl od stanovení VC, co nejrychleji vydechne vzduch (nucený výdech), který registruje postupně se zplošťující exponenciální křivku. Vyhodnocením spirogramu tohoto výdechového manévru se vypočítá několik ukazatelů:

1. Objem usilovného výdechu za jednu sekundu (FEV1 nebo FEV1 – objem usilovného výdechu po 1 sekundě) – množství vzduchu odstraněného z plic v první sekundě výdechu. Tento indikátor klesá jak při obstrukci dýchacích cest (v důsledku zvýšení bronchiální rezistence), tak při restriktivních poruchách (v důsledku poklesu všech objemů plic).
2. Tiffno index (FEV1 / FVC,%) - poměr usilovného výdechového objemu v první sekundě (FEV1 nebo FEV1) k usilovné vitální kapacitě (FVC nebo FVC). To je hlavní indikátor výdechového manévru s nuceným výdechem. Významně klesá u broncho-obstrukčního syndromu, protože zpomalení výdechu v důsledku bronchiální obstrukce je doprovázeno poklesem usilovného výdechového objemu za 1 s (FEV1 nebo FEV1) při absenci nebo mírném poklesu celkové hodnoty FVC. U restriktivních poruch se Tiffnův index prakticky nemění, protože FEV1 (FEV1) a FVC (FVC) klesají téměř ve stejné míře.
3. Maximální výdechový průtok při 25 %, 50 % a 75 % usilovné vitální kapacity. Tyto ukazatele se vypočítají vydělením odpovídajících objemů usilovného výdechu (v litrech) (na úrovni 25 %, 50 % a 75 % celkového FVC) dobou k dosažení těchto objemů během nuceného výdechu (v sekundách).
4. Střední exspirační průtok při 25~75 % FVC (COC25-75 % nebo FEF25-75). Tento ukazatel je méně závislý na dobrovolném úsilí pacienta a objektivněji odráží průchodnost průdušek.
5. Špičkový objemový průtok při usilovném výdechu (POS vyd, nebo PEF - špičkový průtok při vydechování) - maximální průtok při objemovém usilovném výdechu.

Na základě výsledků spirografické studie se také vypočítají:

1. počet dechových pohybů při klidném dýchání (RR, nebo BF - frekvence dýchání) a
2. minutový objem dýchání (MOD, nebo MV - minutový objem) - množství celkové ventilace plic za minutu při klidném dýchání.

Zkoumání vztahu průtok-objem

Počítačová spirografie

Moderní počítačové spirografické systémy umožňují automaticky analyzovat nejen výše uvedené spirografické ukazatele, ale také poměr průtok-objem, tzn. závislost objemového průtoku vzduchu při nádechu a výdechu na hodnotě objemu plic. Automatická počítačová analýza inspirační a výdechové smyčky průtok-objem je nejslibnější metodou pro kvantifikaci poruch plicní ventilace. Přestože samotná smyčka průtok-objem obsahuje mnoho stejných informací jako jednoduchý spirogram, viditelnost vztahu mezi objemovým průtokem vzduchu a objemem plic umožňuje podrobnější studium funkčních charakteristik horních i dolních cest dýchacích.

Hlavním prvkem všech moderních spirografických počítačových systémů je pneumotachografický senzor, který registruje objemový průtok vzduchu. Senzor je široká trubice, kterou pacient volně dýchá. V tomto případě vzniká v důsledku malého, dříve známého aerodynamického odporu trubky mezi jejím začátkem a koncem určitý tlakový rozdíl, který je přímo úměrný objemovému průtoku vzduchu. Je tak možné registrovat změny objemového průtoku vzduchu při nádechu a výdechu – pneumotachogram.

Automatická integrace tohoto signálu také umožňuje získat tradiční spirografické indikátory - hodnoty plicního objemu v litrech. Do paměťového zařízení počítače tak v každém časovém okamžiku současně vstupuje informace o objemovém průtoku vzduchu a o objemu plic v daném časovém okamžiku. To umožňuje vykreslit křivku průtok-objem na obrazovce monitoru. Významnou výhodou této metody je, že zařízení pracuje v otevřeném systému, tzn. subjekt dýchá trubicí podél otevřeného okruhu, aniž by pociťoval další odpor k dýchání, jako u konvenční spirografie.

Postup provádění dechových manévrů při registraci křivky průtok-objem je podobný psaní normální korutiny. Po období složeného dýchání pacient dodává maximální dech, což vede k zaznamenání inspirační části křivky průtok-objem. Objem plic v bodě "3" odpovídá celkové kapacitě plic (TLC, nebo TLC). Poté pacient provede nucený výdech a výdechová část křivky průtok-objem (křivka „3-4-5-1“) se zaznamená na obrazovku monitoru. nebo PEF) a poté lineárně klesá až do konce nuceného výdechu, kdy se křivka nuceného výdechu vrátí do své původní polohy.

U zdravého člověka se tvar nádechové a výdechové části křivky průtok-objem od sebe výrazně liší: maximálního objemového průtoku při nádechu je dosaženo při cca 50 % VC (MOS50%nádech > nebo MIF50), zatímco při nucený výdech, vrcholový výdechový průtok (POSvyd nebo PEF) nastává velmi brzy. Maximální inspirační průtok (MOS50 % inspirace nebo MIF50) je přibližně 1,5násobek maximálního exspiračního průtoku při střední vitální kapacitě (Vmax50 %).

Popsaný test křivky průtok-objem se provádí několikrát, dokud se nezíská shoda výsledků. U většiny moderních přístrojů se postup pro sběr nejlepší křivky pro další zpracování materiálu provádí automaticky. Křivka průtok-objem je vytištěna spolu s několika měřeními plicní ventilace.

Pomocí pneumotochografického senzoru se zaznamenává křivka objemového průtoku vzduchu. Automatická integrace této křivky umožňuje získat křivku dechového objemu.

Vyhodnocení výsledků studie

Většina objemů a kapacit plic, jak u zdravých pacientů, tak u pacientů s plicním onemocněním, závisí na řadě faktorů, včetně věku, pohlaví, velikosti hrudníku, polohy těla, úrovně zdatnosti a podobně. Například vitální kapacita plic (VC nebo VC) u zdravých lidí s věkem klesá, zatímco zbytkový objem plic (ROL nebo RV) se zvyšuje a celková kapacita plic (TLC nebo TLC) prakticky klesá. beze změny. VC je úměrná velikosti hrudníku a podle toho i výšce pacienta. U žen je VC v průměru o 25 % nižší než u mužů.

Z praktického hlediska proto není vhodné porovnávat hodnoty plicních objemů a kapacit získané během spirografické studie: s jednotlivými „standardy“, jejichž kolísání hodnot vlivem výše uvedených a dalších faktorů jsou velmi významné (např. VC se běžně může pohybovat od 3 do 6 l) .

Nejpřijatelnějším způsobem hodnocení spirografických ukazatelů získaných během studie je jejich porovnání s tzv. náležitými hodnotami, které byly získány při vyšetřování velkých skupin zdravých lidí s přihlédnutím k jejich věku, pohlaví a výšce.

Správné hodnoty ukazatelů ventilace jsou určeny speciálními vzorci nebo tabulkami. V moderních počítačových spirografech se počítají automaticky. U každého ukazatele jsou hranice normálních hodnot v procentech uvedeny ve vztahu k vypočtené splatné hodnotě. Například VC (VC) nebo FVC (FVC) se považují za snížené, pokud je jejich skutečná hodnota menší než 85 % vypočtené správné hodnoty. Pokles FEV1 (FEV1) se uvádí, je-li skutečná hodnota tohoto ukazatele nižší než 75 % splatné hodnoty, a pokles FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - pokud je skutečná hodnota nižší než 65 % splatné hodnoty. náležitá hodnota.

Hranice normálních hodnot hlavních spirografických ukazatelů (v procentech ve vztahu k vypočtené správné hodnotě).

Ukazatele		Podmíněná norma	Odchylky
			Mírný	Významný
FEV1/FVC

Kromě toho je při hodnocení výsledků spirografie nutné vzít v úvahu některé další podmínky, za kterých byla studie provedena: úrovně atmosférického tlaku, teploty a vlhkosti okolního vzduchu. Ve skutečnosti se objem vzduchu vydechovaného pacientem obvykle ukáže být poněkud menší než objem, který stejný vzduch zabíral v plicích, protože jeho teplota a vlhkost jsou zpravidla vyšší než u okolního vzduchu. Pro vyloučení rozdílů v naměřených hodnotách spojených s podmínkami studie jsou všechny objemy plic, jak splatné (vypočítané), tak skutečné (naměřené u tohoto pacienta), uvedeny pro stavy odpovídající jejich hodnotám při tělesné teplotě 37 °C a plné nasycení vodou ve dvojicích (systém BTPS - Tělesná teplota, Tlak, Nasycení). V moderních počítačových spirografech se taková korekce a přepočet plicních objemů v systému BTPS provádí automaticky.

Interpretace výsledků

Praktik by měl mít dobrou představu o skutečných možnostech spirografické výzkumné metody, které jsou obvykle limitovány nedostatkem informací o hodnotách reziduálního plicního objemu (RLV), funkční reziduální kapacity (FRC) a celkové plicní kapacita (TLC), která neumožňuje úplnou analýzu struktury RL. Současně spirografie umožňuje získat obecnou představu o stavu vnějšího dýchání, zejména:

1. identifikovat snížení kapacity plic (VC);
2. identifikovat porušení tracheobronchiální průchodnosti a pomocí moderní počítačové analýzy smyčky průtok-objem - v nejranějších fázích rozvoje obstrukčního syndromu;
3. identifikovat přítomnost restriktivních poruch plicní ventilace v případech, kdy nejsou kombinovány se zhoršenou průchodností průdušek.

Moderní počítačová spirografie umožňuje získat spolehlivé a úplné informace o přítomnosti broncho-obstrukčního syndromu. Více či méně spolehlivá detekce restriktivních ventilačních poruch pomocí spirografické metody (bez použití plynoanalytických metod pro posouzení struktury TEL) je možná pouze v relativně jednoduchých, klasických případech poruchy plicní poddajnosti, pokud nejsou kombinovány s zhoršená průchodnost průdušek.

Diagnóza obstrukčního syndromu

Hlavním spirografickým znakem obstrukčního syndromu je zpomalení nuceného výdechu v důsledku zvýšení odporu dýchacích cest. Při registraci klasického spirogramu se křivka usilovného výdechu protáhne, ukazatele jako FEV1 a Tiffno index (FEV1 / FVC, nebo FEV, / FVC) klesají. VC (VC) se současně buď nemění, nebo mírně klesá.

Spolehlivější známkou broncho-obstrukčního syndromu je snížení Tiffno indexu (FEV1 / FVC nebo FEV1 / FVC), protože absolutní hodnota FEV1 (FEV1) může klesat nejen při bronchiální obstrukci, ale také při restriktivních poruchách způsobených k proporcionálnímu poklesu všech plicních objemů a kapacit, včetně FEV1 (FEV1) a FVC (FVC).

Již v raných fázích rozvoje obstrukčního syndromu klesá vypočtený ukazatel průměrné objemové rychlosti na úrovni 25-75 % FVC (SOS25-75 %) - O“ je nejcitlivější spirografický ukazatel, indikující tzv. zvýšení odporu dýchacích cest dříve než ostatní.Jeho výpočet však vyžaduje dostatečně přesné manuální měření sestupného kolena křivky FVC, což podle klasického spirogramu není vždy možné.

Přesnější a přesnější data lze získat analýzou smyčky průtok-objem pomocí moderních počítačových spirografických systémů. Obstrukční poruchy jsou provázeny změnami převážně ve výdechové části smyčky průtok-objem. Pokud u většiny zdravých lidí tato část smyčky připomíná trojúhelník s téměř lineárním poklesem objemového průtoku vzduchu při výdechu, pak u pacientů se zhoršenou průchodností průdušek dochází k jakémusi „prohnutí“ výdechové části smyčky a pokles objemového průtoku vzduchu je pozorován u všech hodnot objemu plic. Často v důsledku zvýšení objemu plic je výdechová část kličky posunuta doleva.

Snížené spirografické indikátory jako FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), maximální výdechový objemový průtok (POS vyd, nebo PEF), MOS25 % (MEF25), MOS50 % (MEF50), MOC75 % (MEF75) a COC 25-75 % (FEF25-75).

Vitální kapacita (VC) může zůstat nezměněna nebo se může snížit i bez doprovodných restriktivních poruch. Současně je také důležité posoudit hodnotu exspiračního rezervního objemu (ERV), který u obstrukčního syndromu přirozeně klesá, zejména při časném exspiračním uzávěru (kolapsu) průdušek.

Podle některých výzkumníků kvantitativní analýza výdechové části smyčky průtok-objem také umožňuje získat představu o převládajícím zúžení velkých nebo malých průdušek. Předpokládá se, že obstrukce velkých průdušek je charakterizována snížením objemové rychlosti usilovného výdechu, zejména v počáteční části smyčky, a proto takové ukazatele, jako je špičková objemová rychlost (PFR) a maximální objemová rychlost na úrovni 25 %. FVC (MOV25 %) jsou prudce sníženy nebo MEF25). Zároveň klesá i objemová rychlost proudění vzduchu ve středu a na konci výdechu (MOC50% a MOC75%), ale v menší míře než POS vyd a MOS25%. Naopak při obstrukci malých bronchů je detekován převážně pokles MOC50 %. MOS75 %, zatímco MOSvyd je normální nebo mírně snížený a MOS25 % je mírně snížen.

Je však třeba zdůraznit, že tato ustanovení jsou v současnosti značně kontroverzní a nelze je doporučit pro použití ve všeobecné klinické praxi. V každém případě existuje více důvodů se domnívat, že nerovnoměrný pokles objemového průtoku vzduchu při usilovném výdechu odráží spíše stupeň bronchiální obstrukce než její lokalizaci. Počáteční stadia bronchiální konstrikce jsou doprovázena zpomalením výdechového proudu vzduchu na konci a uprostřed výdechu (pokles MOS50%, MOS75%, SOS25-75% s málo změněnými hodnotami MOS25%, FEV1 / FVC a POS), zatímco při těžké bronchiální obstrukci dochází k relativně úměrnému poklesu všech ukazatelů rychlosti, včetně Tiffno indexu (FEV1 / FVC), POS a MOS25%.

Zajímavostí je diagnostika obstrukce horních cest dýchacích (hrtan, průdušnice) pomocí počítačových spirografů. Existují tři typy takové obstrukce:

1. pevná překážka;
2. variabilní extrathorakální obstrukce;
3. variabilní intratorakální obstrukce.

Příkladem fixní obstrukce horních cest dýchacích je stenóza jelena v důsledku přítomnosti tracheostomie. V těchto případech se dýchání provádí pevnou, relativně úzkou trubicí, jejíž lumen se během nádechu a výdechu nemění. Tato pevná překážka omezuje proudění vzduchu jak při nádechu, tak při výdechu. Výdechová část křivky se proto tvarem podobá části inspirační; objemové inspirační a výdechové rychlosti jsou výrazně sníženy a jsou si navzájem téměř stejné.

V ambulanci se však častěji musíme potýkat se dvěma variantami variabilní obstrukce horních cest dýchacích, kdy lumen hrtanu nebo průdušnice mění dobu nádechu či výdechu, což vede k selektivnímu omezení inspiračních nebo exspiračních proudů vzduchu. , resp.

Variabilní extrathorakální obstrukce je pozorována u různých druhů stenóz hrtanu (edém hlasivek, otoky atd.). Jak je známo, při dýchacích pohybech závisí lumen extrathorakálních dýchacích cest, zejména zúžených, na poměru intratracheálního a atmosférického tlaku. Během inspirace se tlak v průdušnici (stejně jako intraalveolární a intrapleurální tlak) stává negativním, tzn. pod atmosférou. To přispívá ke zúžení lumen extrathorakálních dýchacích cest a výraznému omezení inspiračního proudu vzduchu a snížení (zploštění) inspirační části smyčky průtok-objem. Během nuceného výdechu se intratracheální tlak výrazně zvýší než atmosférický tlak, a proto se průměr dýchacích cest blíží normálu a výdechová část smyčky průtok-objem se mění jen málo. Variabilní nitrohrudní obstrukce horních cest dýchacích je pozorována také u nádorů průdušnice a dyskineze membranózní části průdušnice. Průměr hrudních dýchacích cest je do značné míry určen poměrem intratracheálního a intrapleurálního tlaku. Při nuceném výdechu, kdy se výrazně zvyšuje intrapleurální tlak, převyšující tlak v průdušnici, se nitrohrudní dýchací cesty zužují a vzniká jejich obstrukce. Během inspirace tlak v průdušnici mírně převyšuje negativní intrapleurální tlak a míra zúžení průdušnice se snižuje.

Při variabilní nitrohrudní obstrukci horních cest dýchacích tedy dochází k selektivnímu omezení proudění vzduchu při výdechu a oploštění inspirační části kličky. Jeho inspirační část zůstává téměř nezměněna.

Při variabilní extrathorakální obstrukci horních cest dýchacích je pozorována selektivní restrikce objemové rychlosti proudění vzduchu hlavně při nádechu, při intratorakální obstrukci - při výdechu.

Je třeba také poznamenat, že v klinické praxi jsou zcela vzácné případy, kdy je zúžení průsvitu horních cest dýchacích doprovázeno oploštěním pouze nádechové nebo pouze výdechové části kličky. Obvykle odhalí omezení proudění vzduchu v obou fázích dýchání, i když během jedné z nich je tento proces mnohem výraznější.

Diagnostika restriktivních poruch

Omezující porušení plicní ventilace je doprovázeno omezením plnění plic vzduchem v důsledku snížení dýchacího povrchu plic, vypnutí části plic z dýchání, snížení elastických vlastností plic a hrudníku a také schopnost plicní tkáně natahovat se (zánětlivý nebo hemodynamický plicní edém, masivní zápal plic, pneumokonióza, pneumoskleróza a tzv.). Současně, pokud nejsou restriktivní poruchy kombinovány s porušením průchodnosti průdušek popsanými výše, odpor dýchacích cest se obvykle nezvyšuje.

Hlavním důsledkem restriktivních (restriktivních) poruch ventilace zjištěných klasickou spirografií je téměř úměrný pokles většiny plicních objemů a kapacit: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 atd. Důležité je, že na rozdíl od obstrukčního syndromu není pokles FEV1 doprovázen poklesem poměru FEV1/FVC. Tento indikátor zůstává v normálním rozmezí nebo se dokonce mírně zvyšuje v důsledku výraznějšího poklesu VC.

V počítačové spirografii je křivka průtok-objem zmenšenou kopií normální křivky, posunutá doprava kvůli obecnému poklesu objemu plic. Maximální objemový průtok (PFR) exspiračního průtoku FEV1 je snížen, ačkoli poměr FEV1/FVC je normální nebo zvýšený. V důsledku omezení expanze plic a v důsledku toho snížení její elastické trakce mohou být průtoky (například COC25-75%, MOC50%, MOC75%) v některých případech také sníženy, i když chybí obstrukce dýchacích cest.

Nejdůležitější diagnostická kritéria pro restriktivní ventilační poruchy, která je umožňují spolehlivě odlišit od obstrukčních poruch, jsou:

1. téměř proporcionální snížení plicních objemů a kapacit měřených spirografií, stejně jako průtokových indikátorů, a tedy normální nebo mírně změněný tvar křivky smyčky průtok-objem, posunutý doprava;
2. normální nebo dokonce zvýšená hodnota Tiffno indexu (FEV1 / FVC);
3. pokles inspiračního rezervního objemu (RIV) je téměř úměrný exspiračnímu rezervnímu objemu (ROV).

Je třeba ještě jednou zdůraznit, že pro diagnostiku i „čistých“ restriktivních ventilačních poruch se nelze zaměřit pouze na pokles VC, neboť u těžkého obstrukčního syndromu může výrazně klesnout i pocení. Spolehlivější diferenciálně diagnostické známky jsou absence změn tvaru výdechové části křivky průtok-objem (zejména normální nebo zvýšené hodnoty FB1 / FVC), jakož i proporcionální pokles RO ind a RO vy.

Stanovení struktury celkové kapacity plic (TLC, nebo TLC)

Jak již bylo zmíněno výše, metody klasické spirografie, stejně jako počítačové zpracování křivky průtok-objem, umožňují udělat si představu o změnách pouze u pěti z osmi plicních objemů a kapacit (TO, RVD , ROV, VC, EVD, resp. - VT, IRV, ERV , VC a 1C), což umožňuje posoudit především stupeň obstrukčních poruch plicní ventilace. Restrikční poruchy lze spolehlivě diagnostikovat pouze tehdy, nejsou-li kombinovány s porušením průchodnosti průdušek, tzn. při absenci smíšených poruch plicní ventilace. Přesto se v praxi lékaře nejčastěji setkáváme s takovými smíšenými poruchami (např. u chronické obstrukční bronchitidy nebo bronchiálního astmatu, komplikovaného rozedmou plic a pneumosklerózy apod.). V těchto případech lze mechanismy zhoršené plicní ventilace identifikovat pouze analýzou struktury RFE.

K vyřešení tohoto problému je nutné použít další metody pro stanovení funkční reziduální kapacity (FRC, resp. FRC) a vypočítat ukazatele reziduálního plicního objemu (ROL, resp. RV) a celkové plicní kapacity (TLC, resp. TLC). Protože FRC je množství vzduchu zbývající v plicích po maximálním výdechu, měří se pouze nepřímými metodami (analýza plynů nebo pomocí celotělové pletysmografie).

Princip metod analýzy plynů spočívá v tom, že do plic se buď vstříkne inertní plyn helium (metoda ředění), nebo se vyplaví dusík obsažený v alveolárním vzduchu, čímž je pacient nucen dýchat čistý kyslík. V obou případech se FRC vypočítá z konečné koncentrace plynu (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda ředění heliem. Helium, jak je známo, je pro tělo inertní a neškodný plyn, který prakticky neprochází alveolární kapilární membránou a neúčastní se výměny plynů.

Metoda ředění je založena na měření koncentrace helia v uzavřené nádobě spirometru před a po smíchání plynu s objemem plic. Zakrytý spirometr o známém objemu (V cn) je naplněn směsí plynů skládající se z kyslíku a helia. Současně je také znám objem obsazený heliem (V cn) a jeho počáteční koncentrace (FHe1). Po tichém výdechu začne pacient ze spirometru dýchat a helium se rovnoměrně rozdělí mezi objem plic (FOE, nebo FRC) a objem spirometru (V cn). Po několika minutách se koncentrace helia v obecném systému („spirometr-plíce“) sníží (FHe 2).

Metoda vymývání dusíkem. Při této metodě je spirometr naplněn kyslíkem. Pacient několik minut dýchá do uzavřeného okruhu spirometru, přičemž měří objem vydechovaného vzduchu (plynu), počáteční obsah dusíku v plicích a jeho konečný obsah ve spirometru. FRC (FRC) se vypočítá pomocí rovnice podobné té u metody ředění heliem.

Přesnost obou výše uvedených metod stanovení FRC (RR) závisí na úplnosti promíchání plynů v plicích, ke kterému u zdravých lidí dojde během několika minut. U některých onemocnění doprovázených výraznou nerovnoměrnou ventilací (například s obstrukční plicní patologií) však vyrovnání koncentrace plynů trvá dlouho. V těchto případech může být měření FRC (FRC) popsanými metodami nepřesné. Tyto nedostatky postrádá technicky složitější metoda celotělové pletysmografie.

Pletysmografie celého těla. Metoda celotělové pletysmografie je jednou z nejinformativnějších a nejkomplexnějších výzkumných metod používaných v pneumologii ke stanovení plicních objemů, tracheobronchiální rezistence, elastických vlastností plicní tkáně a hrudníku, jakož i ke zhodnocení některých dalších parametrů plicní ventilace.

Integrální pletysmograf je hermeticky uzavřená komora o objemu 800 litrů, ve které je pacient volně umístěn. Subjekt dýchá přes pneumotachografovou trubici připojenou k hadici otevřené do atmosféry. Hadice má klapku, která umožňuje automaticky vypnout proudění vzduchu ve správný čas. Speciální barometrické senzory měří tlak v komoře (Pcam) a v dutině ústní (Prot). ta se při uzavřeném ventilu hadice rovná alveolárnímu tlaku uvnitř. Pneutachograf umožňuje určit průtok vzduchu (V).

Princip činnosti integrálního pletysmografu je založen na Boyle Morioshtově zákonu, podle kterého při konstantní teplotě zůstává vztah mezi tlakem (P) a objemem plynu (V) konstantní:

P1xV1 = P2xV2, kde P1 je počáteční tlak plynu, V1 je počáteční objem plynu, P2 je tlak po změně objemu plynu, V2 je objem po změně tlaku plynu.

Pacient uvnitř pletysmografové komory se klidně nadechne a vydechne, načež (na úrovni FRC nebo FRC) se klapka hadice uzavře a subjekt se pokusí „nadechnout“ a „vydechnout“ (manévr „dýchání“) tento „dýchací“ manévr se mění intraalveolární tlak a tlak v uzavřené komoře pletysmografu se mění nepřímo úměrně tomu. Při pokusu o „nádech“ uzavřenou chlopní se zvětší objem hrudníku, což vede na jedné straně k poklesu intraalveolárního tlaku a na druhé straně k odpovídajícímu zvýšení tlaku v pletysmografická komora (Pcam). Naopak při pokusu o „vydechnutí“ se alveolární tlak zvyšuje, objem hrudníku a tlak v komoře se zmenšují.

Metoda celotělové pletysmografie tedy umožňuje s vysokou přesností vypočítat intratorakální objem plynu (IGO), který u zdravých jedinců poměrně přesně odpovídá hodnotě funkční reziduální plicní kapacity (FRC, neboli CS); rozdíl mezi VGO a FOB obvykle nepřesahuje 200 ml. Je však třeba připomenout, že při zhoršené průchodnosti průdušek a některých dalších patologických stavech může VGO výrazně překročit hodnotu skutečného FOB v důsledku nárůstu počtu neventilovaných a špatně ventilovaných alveolů. V těchto případech je vhodné kombinovat studium pomocí plynových analytických metod s metodou celotělové pletysmografie. Mimochodem, rozdíl mezi VOG a FOB je jedním z důležitých ukazatelů nerovnoměrné ventilace plic.

Interpretace výsledků

Hlavním kritériem pro přítomnost restriktivních poruch plicní ventilace je významný pokles TEL. Při „čisté“ restrikci (bez kombinace bronchiální obstrukce) se struktura TEL výrazně nemění, případně byl pozorován mírný pokles poměru TOL/TEL. Pokud se objeví restriktivní poruchy na pozadí poruch průchodnosti průdušek (smíšený typ ventilačních poruch), spolu s jasným poklesem TFR je pozorována významná změna jeho struktury, která je charakteristická pro broncho-obstrukční syndrom: zvýšení TRL /TRL (více než 35 %) a FFU/TEL (více než 50 %). U obou variant restriktivních poruch je VC výrazně snížena.

Analýza struktury REL tak umožňuje odlišit všechny tři varianty ventilačních poruch (obstrukční, restriktivní a smíšenou), přičemž posouzení pouze spirografických parametrů neumožňuje spolehlivě odlišit smíšenou variantu od obstrukční varianta, doprovázená poklesem VC).

Hlavním kritériem pro obstrukční syndrom je změna struktury REL, zejména zvýšení ROL / TEL (více než 35 %) a FFU / TEL (více než 50 %). Pro „čisté“ restriktivní poruchy (bez kombinace s obstrukcí) je nejcharakterističtější pokles TEL bez změny jeho struktury. Smíšený typ ventilačních poruch je charakterizován výrazným poklesem TRL a zvýšením poměrů TOL/TEL a FFU/TEL.

Stanovení nerovnoměrné ventilace plic

U zdravého člověka dochází k určité fyziologické nerovnoměrné ventilaci různých částí plic, v důsledku rozdílů v mechanických vlastnostech dýchacích cest a plicní tkáně a také přítomnosti tzv. vertikálního pleurálního tlakového gradientu. Pokud je pacient ve vzpřímené poloze, na konci výdechu je pleurální tlak v horní části plic zápornější než v dolních (bazálních) úsecích. Rozdíl může dosáhnout 8 cm vodního sloupce. Proto jsou před začátkem dalšího dechu alveoly horních částí plic nataženy více než alveoly dolních bazálních oblastí. V tomto ohledu se během inspirace dostává do alveol bazálních oblastí větší objem vzduchu.

Alveoly dolních bazálních úseků plic jsou normálně lépe ventilovány než oblasti apexů, což je spojeno s přítomností vertikálního intrapleurálního tlakového gradientu. Normálně však taková nerovnoměrná ventilace není doprovázena znatelnou poruchou výměny plynů, protože průtok krve v plicích je také nerovnoměrný: bazální úseky jsou lépe prokrvené než apikální.

U některých onemocnění dýchacího systému se může výrazně zvýšit stupeň nerovnoměrného větrání. Nejčastější příčiny takové patologické nerovnoměrné ventilace jsou:

• Nemoci doprovázené nerovnoměrným zvýšením odporu dýchacích cest (chronická bronchitida, bronchiální astma).
• Onemocnění s nestejnou regionální roztažností plicní tkáně (rozedma plic, pneumoskleróza).
• Zánět plicní tkáně (fokální pneumonie).
• Nemoci a syndromy v kombinaci s lokálním omezením expanze alveolů (restriktivní) - exsudativní pleurisy, hydrothorax, pneumoskleróza atd.

Často se kombinují různé příčiny. Například u chronické obstrukční bronchitidy komplikované emfyzémem a pneumosklerózou dochází k rozvoji regionálních poruch průchodnosti průdušek a roztažnosti plicní tkáně.

Při nerovnoměrném větrání se výrazně zvětšuje fyziologický mrtvý prostor, ve kterém nedochází k výměně plynů nebo je oslabena. To je jeden z důvodů rozvoje respiračního selhání.

K posouzení nerovnoměrnosti plicní ventilace se častěji používají plynové analytické a barometrické metody. Obecnou představu o nerovnoměrné ventilaci plic lze tedy získat například analýzou křivek míchání (ředění) helia nebo vyplavování dusíku, které se používají k měření FRC.

U zdravých lidí dojde ke smíchání helia s alveolárním vzduchem nebo vyplavení dusíku z něj do tří minut. S porušením průchodnosti průdušek se počet (objem) špatně ventilovaných alveolů dramaticky zvyšuje, a proto se doba míchání (nebo vymývání) výrazně zvyšuje (až 10-15 minut), což je indikátorem nerovnoměrné plicní ventilace.

Přesnější údaje lze získat pomocí testu vyluhování dusíku s jediným nádechem kyslíku. Pacient co nejvíce vydechne a poté co nejhlouběji vdechne čistý kyslík. Poté pomalu vydechne do uzavřeného systému spirografu vybaveného zařízením pro stanovení koncentrace dusíku (azotograf). Po celou dobu výdechu se kontinuálně měří objem vydechované směsi plynů a zjišťuje se také měnící se koncentrace dusíku ve vydechované směsi plynů obsahující dusík alveolárního vzduchu.

Křivka vyplavování dusíku se skládá ze 4 fází. Na samém začátku výdechu se do spirografu dostává vzduch z horních cest dýchacích, což je 100% p. kyslík, který je naplnil při předchozím dechu. Obsah dusíku v této části vydechovaného plynu je nulový.

Druhá fáze je charakteristická prudkým nárůstem koncentrace dusíku, což je způsobeno vyplavováním tohoto plynu z anatomického mrtvého prostoru.

Během dlouhé třetí fáze se zaznamenává koncentrace dusíku v alveolárním vzduchu. U zdravých lidí je tato fáze křivky plochá – ve formě plató (alveolární plató). Pokud během této fáze dochází k nerovnoměrnému větrání, zvyšuje se koncentrace dusíku v důsledku vyplavování plynu ze špatně větraných alveol, které se vyprazdňují jako poslední. Čím větší je tedy vzestup křivky vymývání dusíku na konci třetí fáze, tím výraznější je nerovnoměrnost plicní ventilace.

Čtvrtá fáze křivky vymývání dusíku je spojena s výdechovým uzávěrem malých dýchacích cest bazálních částí plic a přítokem vzduchu převážně z apikálních částí plic, alveolární vzduch ve kterém obsahuje dusík o vyšší koncentraci. .

Posouzení ventilačního-perfuzního poměru

Výměna plynů v plicích závisí nejen na úrovni celkové ventilace a míře její nerovnoměrnosti v různých částech orgánu, ale také na poměru ventilace a perfuze na úrovni alveol. Proto je hodnota ventilačně-perfuzního poměru (VPO) jednou z nejdůležitějších funkčních charakteristik dýchacích orgánů, která v konečném důsledku určuje úroveň výměny plynů.

Normální VPO pro plíce jako celek je 0,8-1,0. Při poklesu VPO pod 1,0 vede perfuze špatně ventilovaných oblastí plic k hypoxémii (snížení okysličení arteriální krve). Zvýšení VPO větší než 1,0 je pozorováno při zachované nebo nadměrné ventilaci zón, jejichž perfuze je výrazně snížena, což může vést k poruše vylučování CO2 – hyperkapnii.

Příčiny porušení HPE:

1. Všechna onemocnění a syndromy, které způsobují nerovnoměrné větrání plic.
2. Přítomnost anatomických a fyziologických zkratů.
3. Tromboembolie malých větví plicní tepny.
4. Porušení mikrocirkulace a trombóza v cévách malého kruhu.

Kapnografie. Bylo navrženo několik metod pro detekci porušení HPV, z nichž jedna z nejjednodušších a nejdostupnějších je metoda kapnografie. Je založena na kontinuální evidenci obsahu CO2 ve vydechované směsi plynů pomocí speciálních analyzátorů plynů. Tyto přístroje měří absorpci infračervených paprsků oxidem uhličitým při průchodu kyvetou vydechovaného plynu.

Při analýze kapnogramu se obvykle počítají tři ukazatele:

1. sklon alveolární fáze křivky (segment BC),
2. hodnota koncentrace CO2 na konci výdechu (v bodě C),
3. poměr funkčního mrtvého prostoru (MP) k dechovému objemu (TO) - MP / DO.

Stanovení difúze plynů

Difúze plynů přes alveolární kapilární membránu se řídí Fickovým zákonem, podle kterého je rychlost difúze přímo úměrná:

1. gradient parciálního tlaku plynů (O2 a CO2) na obou stranách membrány (P1 - P2) a
2. difuzní kapacita alveolárně-kailární membrány (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kde VG je rychlost přenosu plynu (C) přes alveolární kapilární membránu, Dm je difúzní kapacita membrány, P1 - P2 je gradient parciálního tlaku plynů na obou stranách membrány.

Pro výpočet difúzní kapacity lehkých PO pro kyslík je nutné měřit příjem 62 (VO 2 ) a průměrný gradient parciálního tlaku O 2 . Hodnoty VO 2 se měří pomocí otevřeného nebo uzavřeného spirografu. Ke stanovení gradientu parciálního tlaku kyslíku (P 1 - P 2) se používají složitější metody analýzy plynů, protože v klinických podmínkách je obtížné měřit parciální tlak O 2 v plicních kapilárách.

Nejčastěji používaná definice difúzní kapacity světla je ne pro O 2, ale pro oxid uhelnatý (CO). Vzhledem k tomu, že CO se váže 200krát aktivněji na hemoglobin než kyslík, lze jeho koncentraci v krvi plicních kapilár zanedbat, pro stanovení DlCO pak stačí změřit rychlost průchodu CO alveolární kapilární membránou a tlak plynu v alveolárním vzduchu.

V klinice je nejrozšířenější metoda jednoho dechu. Subjekt vdechuje směs plynů s malým obsahem CO a helia a ve výšce hlubokého nádechu na 10 sekund zadrží dech. Poté se změřením koncentrace CO a helia určí složení vydechovaného plynu a vypočítá se difúzní kapacita plic pro CO.

Normálně je DlCO, redukovaný na plochu těla, 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Difúzní kapacita plic pro kyslík (DlO2) se vypočítá vynásobením DlCO faktorem 1,23.

Následující onemocnění nejčastěji způsobují pokles difuzní kapacity plic.

• Emfyzém plic (v důsledku snížení povrchu alveolárně-kapilárního kontaktu a objemu kapilární krve).
• Nemoci a syndromy provázené difuzními lézemi plicního parenchymu a ztluštěním alveolární kapilární membrány (masivní pneumonie, zánětlivý nebo hemodynamický plicní edém, difuzní pneumoskleróza, alveolitida, pneumokonióza, cystická fibróza atd.).
• Nemoci doprovázené poškozením kapilárního řečiště plic (vaskulitida, embolie malých větví plicní tepny atd.).

Pro správnou interpretaci změn difuzní kapacity plic je nutné vzít v úvahu hematokritový index. Zvýšení hematokritu u polycytemie a sekundární erytrocytózy je doprovázeno zvýšením a jeho snížení u anémie je doprovázeno snížením difuzní kapacity plic.

Měření odporu dýchacích cest

Diagnosticky důležitým parametrem plicní ventilace je měření odporu dýchacích cest. Nasávaný vzduch se pohybuje dýchacími cestami působením tlakového gradientu mezi dutinou ústní a alveoly. Během inspirace vede expanze hrudníku ke snížení viutripleurálního a tedy intraalveolárního tlaku, který je nižší než tlak v dutině ústní (atmosférický). V důsledku toho je proud vzduchu nasměrován do plic. Při výdechu je působení elastického zpětného rázu plic a hrudníku zaměřeno na zvýšení intraalveolárního tlaku, který je vyšší než tlak v dutině ústní, což má za následek zpětný proud vzduchu. Tlakový gradient (∆P) je tedy hlavní silou, která zajišťuje transport vzduchu dýchacími cestami.

Druhým faktorem, který určuje množství průtoku plynu dýchacími cestami, je aerodynamický odpor (Raw), který zase závisí na světlosti a délce dýchacích cest a také na viskozitě plynu.

Hodnota objemového průtoku vzduchu se řídí Poiseuilleovým zákonem: V = ∆P / Surový, kde

• V je objemová rychlost laminárního proudění vzduchu;
• ∆P - tlakový gradient v dutině ústní a alveolech;
• Raw - aerodynamický odpor dýchacích cest.

Z toho vyplývá, že pro výpočet aerodynamického odporu dýchacích cest je nutné současně měřit rozdíl mezi tlakem v dutině ústní v alveolech (∆P) a také objemovou rychlost proudění vzduchu.

Existuje několik metod pro stanovení Raw založených na tomto principu:

• metoda celotělové pletysmografie;
• metoda blokování proudění vzduchu.

Stanovení krevních plynů a acidobazického stavu

Hlavní metodou diagnostiky akutního respiračního selhání je studium arteriálních krevních plynů, které zahrnuje měření PaO2, PaCO2 a pH. Můžete také měřit nasycení hemoglobinu kyslíkem (saturace kyslíkem) a některé další parametry, zejména obsah pufrových bází (BB), standardního bikarbonátu (SB) a množství nadbytku (deficitu) bází (BE).

Parametry PaO2 a PaCO2 nejpřesněji charakterizují schopnost plic saturovat krev kyslíkem (okysličování) a odstraňovat oxid uhličitý (ventilace). Druhá funkce je také určena z hodnot pH a BE.

Ke stanovení plynného složení krve u pacientů s akutním respiračním selháním na jednotkách intenzivní péče se používá komplexní invazivní technika pro získání arteriální krve punkcí velké tepny. Častěji se provádí punkce radiální tepny, protože riziko vzniku komplikací je nižší. Ruka má dobrý kolaterální průtok krve, který je prováděn ulnární tepnou. Proto i v případě poškození radiální tepny při punkci nebo operaci arteriálního katétru je zachováno prokrvení ruky.

Indikace pro punkci a. radialis a umístění arteriálního katétru jsou:

• potřeba častého měření arteriálních krevních plynů;
• těžká hemodynamická nestabilita na pozadí akutního respiračního selhání a nutnost neustálého sledování hemodynamických parametrů.

Negativní Allenův test je kontraindikací pro zavedení katétru. Při testu se ulnární a radiální tepny sevřou prsty tak, aby se otočil arteriální průtok krve; ruka po chvíli zbledne. Poté se ulnární tepna uvolní a pokračuje ve stlačování radiálu. Obvykle se barva štětce rychle (do 5 sekund) obnoví. Pokud se tak nestane, ruka zůstává bledá, je diagnostikována okluze ulnární tepny, výsledek testu je považován za negativní a radiální tepna není propíchnuta.

V případě pozitivního výsledku testu se fixuje dlaň a předloktí pacienta. Po přípravě operačního pole v distálních částech a. radialis hosté nahmatají tep na a. radialis, v tomto místě provedou anestezii a pod úhlem 45° propíchnou tepnu. Katétr se posouvá, dokud se v jehle neobjeví krev. Jehla se odstraní a katétr zůstane v tepně. Aby se zabránilo nadměrnému krvácení, je proximální část a. radialis stlačována prstem po dobu 5 minut. Katétr je připevněn ke kůži hedvábnými stehy a překryt sterilním obvazem.

Komplikace (krvácení, uzávěr tepny trombem a infekce) při zavádění katétru jsou poměrně vzácné.

Krev pro výzkum je vhodnější odebírat do sklenice než do plastové stříkačky. Je důležité, aby vzorek krve nepřišel do kontaktu s okolním vzduchem, tzn. odběr a transport krve by měly být prováděny za anaerobních podmínek. Jinak expozice vzorku krve okolního vzduchu vede ke stanovení hladiny PaO2.

Stanovení krevních plynů by mělo být provedeno nejpozději 10 minut po odběru arteriální krve. Jinak probíhající metabolické procesy ve vzorku krve (iniciované především aktivitou leukocytů) výrazně mění výsledky stanovení krevních plynů, snižují hladinu PaO2 a pH a zvyšují PaCO2. Zvláště výrazné změny jsou pozorovány u leukémie a těžké leukocytózy.

Metody hodnocení acidobazického stavu

Měření pH krve

Hodnotu pH krevní plazmy lze určit dvěma způsoby:

• Indikátorová metoda je založena na vlastnosti některých slabých kyselin nebo zásad, používaných jako indikátory, disociovat se při určitých hodnotách pH a tím měnit barvu.
• Metoda pH-metrie umožňuje přesněji a rychleji stanovit koncentraci vodíkových iontů pomocí speciálních polarografických elektrod, na jejichž povrchu po ponoření do roztoku vzniká rozdíl potenciálů závislý na pH prostředí pod studie.

Jedna z elektrod - aktivní, neboli měřicí, je vyrobena z ušlechtilého kovu (platina nebo zlato). Druhá (referenční) slouží jako referenční elektroda. Platinová elektroda je od zbytku systému oddělena skleněnou membránou propustnou pouze pro vodíkové ionty (H+). Uvnitř elektrody je naplněn tlumivý roztok.

Elektrody jsou ponořeny do testovacího roztoku (například krve) a polarizovány ze zdroje proudu. V důsledku toho se v uzavřeném elektrickém obvodu objeví proud. Jelikož je platinová (aktivní) elektroda navíc oddělena od roztoku elektrolytu skleněnou membránou propustnou pouze pro ionty H +, je tlak na oba povrchy této membrány úměrný pH krve.

Nejčastěji se acidobazický stav posuzuje metodou Astrup na přístroji microAstrup. Určete ukazatele BB, BE a PaCO2. Dvě části studované arteriální krve jsou uvedeny do rovnováhy dvěma směsmi plynů známého složení, které se liší parciálním tlakem CO2. pH se měří v každé části krve. Hodnoty pH a PaCO2 v každé porci krve jsou vyneseny jako dva body na nomogramu. Prostřednictvím 2 bodů označených na nomogramu je nakreslena přímka k průsečíku se standardními grafy BB a BE a jsou určeny skutečné hodnoty těchto ukazatelů. Poté změřte pH zkoumané krve a na výsledném rovném bodu najděte odpovídající této naměřené hodnotě pH. Průmět tohoto bodu na osu y určuje skutečný tlak CO2 v krvi (PaCO2).

Přímé měření tlaku CO2 (PaCO2)

V posledních letech se pro přímé měření PaCO2 v malém objemu používá modifikace polarografických elektrod určených k měření pH. Obě elektrody (aktivní i referenční) jsou ponořeny do roztoku elektrolytu, který je od krve oddělen další membránou, propustnou pouze pro plyny, nikoli však pro vodíkové ionty. Molekuly CO2 difundující přes tuto membránu z krve mění pH roztoku. Jak bylo uvedeno výše, aktivní elektroda je navíc oddělena od roztoku NaHCO3 skleněnou membránou propustnou pouze pro ionty H +. Po ponoření elektrod do testovacího roztoku (například krve) je tlak na oba povrchy této membrány úměrný pH elektrolytu (NaHCO3). Hodnota pH roztoku NaHCO3 zase závisí na koncentraci CO2 v krvi. Velikost tlaku v okruhu je tedy úměrná PaCO2 v krvi.

Polarografická metoda se používá také ke stanovení PaO2 v arteriální krvi.

Stanovení BE z výsledků přímého měření pH a PaCO2

Přímé stanovení pH a PaCO2 krve umožňuje výrazně zjednodušit postup stanovení třetího ukazatele acidobazického stavu - přebytku zásad (BE). Poslední ukazatel lze určit pomocí speciálních nomogramů. Po přímém měření pH a PaCO2 jsou skutečné hodnoty těchto indikátorů vyneseny na odpovídajících nomogramových stupnicích. Body jsou spojeny přímkou ​​a pokračují v ní, dokud se neprotne se stupnicí BE.

Tento způsob stanovení hlavních ukazatelů acidobazického stavu nevyžaduje vyvažování krve směsí plynů, jako při použití klasické Astrupovy metody.

Interpretace výsledků

Parciální tlak O2 a CO2 v arteriální krvi

Hodnoty PaO2 a PaCO2 slouží jako hlavní objektivní indikátory respiračního selhání. Ve zdravém dospělém dýchacím vzduchu v místnosti s koncentrací kyslíku 21 % (FiO 2 \u003d 0,21) a normálním atmosférickým tlakem (760 mm Hg) je PaO 2 90-95 mm Hg. Umění. Se změnou barometrického tlaku, okolní teploty a některých dalších podmínek může PaO2 u zdravého člověka dosáhnout 80 mm Hg. Umění.

Nižší hodnoty PaO2 (méně než 80 mm Hg) lze považovat za počáteční projev hypoxémie, zejména na pozadí akutního nebo chronického poškození plic, hrudníku, dýchacích svalů nebo centrální regulace dýchání. Snížení PaO2 na 70 mm Hg. Umění. ve většině případů indikuje kompenzované respirační selhání a je zpravidla doprovázeno klinickými příznaky snížení funkčnosti zevního dýchacího systému:

• mírná tachykardie;
• dušnost, dýchací potíže, objevující se hlavně při fyzické námaze, i když v klidu dechová frekvence nepřesahuje 20-22 za minutu;
• znatelné snížení tolerance cvičení;
• účast na dýchání pomocných dýchacích svalů atd.

Na první pohled jsou tato kritéria pro arteriální hypoxémii v rozporu s definicí respiračního selhání E. Campbella: „respirační selhání je charakterizováno poklesem PaO2 pod 60 mm Hg. Svatý ... ". Jak již bylo uvedeno, tato definice se týká dekompenzovaného respiračního selhání, které se projevuje velkým počtem klinických a instrumentálních příznaků. Skutečně pokles PaO2 pod 60 mm Hg. Art., zpravidla naznačuje těžké dekompenzované respirační selhání a je doprovázeno dušností v klidu, zvýšením počtu respiračních pohybů až na 24-30 za minutu, cyanózou, tachykardií, výrazným tlakem dýchacích svalů, atd. Neurologické poruchy a známky hypoxie v jiných orgánech se obvykle rozvíjejí, když je PaO2 pod 40-45 mm Hg. Umění.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., zejména na pozadí akutního nebo chronického poškození plic a dýchacího aparátu, by měl být považován za počáteční projev arteriální hypoxémie. Ve většině případů ukazuje na vznik mírného kompenzovaného respiračního selhání. Snížení PaO 2 pod 60 mm Hg. Umění. označuje středně těžké nebo těžké prekompenzované respirační selhání, jehož klinické projevy jsou výrazné.

Normálně je tlak CO2 v arteriální krvi (PaCO2) 35-45 mm Hg. Hyperkapie je diagnostikována, když PaCO2 stoupne nad 45 mm Hg. Umění. Hodnoty PaCO2 jsou vyšší než 50 mm Hg. Umění. obvykle odpovídají klinickému obrazu těžkého ventilačního (nebo smíšeného) respiračního selhání a nad 60 mm Hg. Umění. - slouží jako indikace k mechanické ventilaci, zaměřené na obnovení minutového objemu dýchání.

Diagnostika různých forem respiračního selhání (ventilační, parenchymální aj.) se opírá o výsledky komplexního vyšetření pacientů – klinický obraz onemocnění, výsledky stanovení funkce zevního dýchání, RTG hrudníku, laboratorní vyšetření testy, včetně posouzení složení krevních plynů.

Výše byly již zaznamenány některé rysy změny PaO 2 a PaCO 2 ve ventilaci a parenchymální respirační selhání. Připomeňme, že pro ventilační respirační selhání, při kterém je narušen proces uvolňování CO 2 z těla v plicích, je charakteristická hyperkapnie (PaCO 2 je více než 45-50 mm Hg), často doprovázená kompenzovanou nebo dekompenzovanou respirační acidózou. Progresivní hypoventilace alveolů zároveň přirozeně vede k poklesu okysličení alveolárního vzduchu a tlaku O 2 v arteriální krvi (PaO 2), což má za následek rozvoj hypoxémie. Detailní obraz ventilačního respiračního selhání je tedy doprovázen jak hyperkapnií, tak narůstající hypoxémií.

Počáteční stadia parenchymálního respiračního selhání jsou charakterizována poklesem PaO 2 (hypoxémie), ve většině případů kombinovaná s těžkou hyperventilací alveolů (tachypnoe) a rozvíjející se v souvislosti s touto hypokapnií a respirační alkalózou. Pokud se tento stav nepodaří zastavit, postupně se objevují známky progresivního celkového poklesu ventilace, minutového dechového objemu a hyperkapnie (PaCO 2 je více než 45-50 mm Hg). To ukazuje na přistoupení ventilačního respiračního selhání v důsledku únavy dýchacích svalů, výrazné obstrukce dýchacích cest nebo kritického poklesu objemu funkčních alveol. Pozdější stadia parenchymálního respiračního selhání jsou tedy charakterizována progresivním poklesem PaO 2 (hypoxémie) v kombinaci s hyperkapnií.

V závislosti na individuálních charakteristikách vývoje onemocnění a převaze určitých patofyziologických mechanismů respiračního selhání jsou možné další kombinace hypoxémie a hyperkapnie, které jsou diskutovány v dalších kapitolách.

Acidobazické poruchy

K přesné diagnostice respirační a nerespirační acidózy a alkalózy a také k posouzení stupně kompenzace těchto poruch ve většině případů zcela postačí stanovení pH krve, pCO2, BE a SB.

Během období dekompenzace je pozorováno snížení pH krve a u alkalózy je poměrně jednoduché určit hodnoty acidobazického stavu: s acidegem zvýšení. Je také snadné určit respirační a nerespirační typ těchto poruch pomocí laboratorních parametrů: změny pCO 2 a BE u každého z těchto dvou typů jsou vícesměrné.

Složitější je situace s hodnocením parametrů acidobazického stavu v období kompenzace jeho porušení, kdy se pH krve nemění. Pokles pCO 2 a BE lze tedy pozorovat jak u nerespirační (metabolické) acidózy, tak u respirační alkalózy. V těchto případech posouzení celkové klinické situace pomáhá pochopit, zda jsou odpovídající změny v pCO 2 nebo BE primární nebo sekundární (kompenzační).

Kompenzovaná respirační alkalóza je charakterizována primárním zvýšením PaCO2, které je v podstatě příčinou této acidobazické poruchy, v těchto případech jsou odpovídající změny BE sekundární, to znamená, že odrážejí zahrnutí různých kompenzačních mechanismů zaměřených na snížení koncentrace zásad. Naopak u kompenzované metabolické acidózy jsou primární změny BE a posuny pCO2 odrážejí kompenzační hyperventilaci plic (pokud je to možné).

Srovnání parametrů acidobazických poruch s klinickým obrazem onemocnění tak ve většině případů umožňuje spolehlivě diagnostikovat povahu těchto poruch i v době jejich kompenzace. Stanovení správné diagnózy v těchto případech může také pomoci vyhodnotit změny ve složení elektrolytů v krvi. Při respirační a metabolické acidóze je často pozorována hypernatrémie (nebo normální koncentrace Na +) a hyperkalémie a při respirační alkalóze hypo- (nebo normo) natrémie a hypokalémie

Pulzní oxymetrie

Zásobování periferních orgánů a tkání kyslíkem závisí nejen na absolutních hodnotách tlaku D2 v arteriální krvi, ale také na schopnosti hemoglobinu vázat kyslík v plicích a uvolňovat ho ve tkáních. Tato schopnost je popsána disociační křivkou oxyhemoglobinu ve tvaru S. Biologický význam tohoto tvaru disociační křivky spočívá v tom, že oblast vysokých hodnot tlaku O2 odpovídá horizontálnímu řezu této křivky. Proto i při kolísání tlaku kyslíku v arteriální krvi od 95 do 60-70 mm Hg. Umění. saturace (saturace) hemoglobinu kyslíkem (SaO 2) zůstává na dostatečně vysoké úrovni. Takže u zdravého mladého muže s PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Umění. saturace hemoglobinu kyslíkem je 97 % a při PaO 2 = 60 mm Hg. Umění. - 90 %. Strmý sklon střední části disociační křivky oxyhemoglobinu ukazuje na velmi příznivé podmínky pro uvolňování kyslíku ve tkáních.

Pod vlivem určitých faktorů (zvýšení teploty, hyperkapnie, acidóza) se disociační křivka posouvá doprava, což ukazuje na pokles afinity hemoglobinu ke kyslíku a možnost jeho snadnějšího uvolňování ve tkáních, stejná hladina vyžaduje více PaO 2.

Posun křivky disociace oxyhemoglobinu doleva ukazuje na zvýšenou afinitu hemoglobinu k O 2 a jeho nižší uvolňování ve tkáních. K tomuto posunu dochází působením hypokapnie, alkalózy a nižších teplot. V těchto případech je zachována vysoká saturace hemoglobinu kyslíkem i při nižších hodnotách PaO 2

Hodnota saturace hemoglobinu kyslíkem při respiračním selhání tak získává nezávislou hodnotu pro charakterizaci zásobování periferních tkání kyslíkem. Nejběžnější neinvazivní metodou pro stanovení tohoto indikátoru je pulzní oxymetrie.

Moderní pulzní oxymetry obsahují mikroprocesor spojený se senzorem obsahujícím světelnou diodu a senzor citlivý na světlo umístěný naproti světelné diodě). Obvykle se používají 2 vlnové délky záření: 660 nm (červené světlo) a 940 nm (infračervené). Nasycení kyslíkem je určeno absorpcí červeného a infračerveného světla redukovaným hemoglobinem (Hb) a oxyhemoglobinem (HbJ 2 ). Výsledek je zobrazen jako SaO2 (saturace získaná z pulzní oxymetrie).

Normální saturace kyslíkem je přes 90 %. Tento indikátor klesá s hypoxémií a poklesem PaO 2 pod 60 mm Hg. Umění.

Při hodnocení výsledků pulzní oxymetrie je třeba mít na paměti poměrně velkou chybu metody, dosahující ± 4-5 %. Je třeba také připomenout, že výsledky nepřímého stanovení saturace kyslíkem závisí na mnoha dalších faktorech. Například z přítomnosti na nehtech zkoumaného laku. Lak absorbuje část záření z anody o vlnové délce 660 nm, čímž podhodnocuje hodnoty indexu SaO 2 .

Hodnoty pulzního oxymetru jsou ovlivněny posunem disociační křivky hemoglobinu, ke kterému dochází vlivem různých faktorů (teplota, pH krve, hladina PaCO2), pigmentace kůže, anémie při hladině hemoglobinu pod 50-60 g/l, atd. Například malé výkyvy pH vedou k významným změnám indikátoru SaO2, s alkalózou (například respirační, vyvinutou na pozadí hyperventilace), je SaO2 nadhodnocena, s acidózou - podhodnocena.

Kromě toho tato technika neumožňuje vzít v úvahu výskyt patologických odrůd hemoglobinu - karboxyhemoglobinu a methemoglobinu v periferní krvi, které absorbují světlo stejné vlnové délky jako oxyhemoglobin, což vede k nadhodnocení hodnot SaO2.

Přesto je v současné době pulzní oxymetrie široce využívána v klinické praxi, zejména na jednotkách intenzivní péče a jednotek intenzivní péče pro jednoduché přibližné dynamické sledování stavu saturace hemoglobinu kyslíkem.

Hodnocení hemodynamických parametrů

Pro kompletní analýzu klinické situace u akutního respiračního selhání je nutné dynamicky stanovit řadu hemodynamických parametrů:

• krevní tlak;
• srdeční frekvence (HR);
• centrální žilní tlak (CVP);
• tlak v zaklínění plicnice (PWP);
• Srdeční výdej;
• Monitorování EKG (včetně včasné detekce arytmií).

Mnohé z těchto parametrů (TK, srdeční frekvence, SaO2, EKG atd.) umožňují stanovit moderní monitorovací zařízení na odděleních intenzivní péče a resuscitace. U těžce nemocných pacientů je vhodné katetrizovat pravé srdce s instalací dočasného plovoucího intrakardiálního katétru pro stanovení CVP a PLA.