Домой Запах изо рта Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак. Заболевания, связанные с сердечными клапанами Недостаточность митрального клапана у собак лечение

Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак. Заболевания, связанные с сердечными клапанами Недостаточность митрального клапана у собак лечение

Эндокардиоз митрального клапана, миксоматозная дегенерация, миксоматозная трансформация, мукоидная дегенерация, дегенеративное заболевание клапана – все эти термины относятся к одной патологии.

Характеристика заболевания

Эндокардиоз митрального клапана у собак характеризуется утолщением и узелковым искривлением створок клапана сердца. В начале болезни появляются небольшие узелки на свободных концах створок клапана. Заболевание прогрессирует, узелки увеличиваются в количестве и размерах. В тяжелых случаях, створки могут укорачиваться и искривляться. Все это приводит к тому, что клапан начинает пропускать кровь в обратную сторону, из желудочка в предсердие и развивается сердечная недостаточность. Чаще всего поражается митральный клапан, находящийся между левым предсердием и левым желудочком. Реже поражается и митральный и трикуспидальный клапан, находящийся в правых отделах сердца. Совсем редко поражается только трикуспидальный клапан.

По некоторым данным, на эндокардиоз приходится до 75% всех болезней сердца у собак, то есть это наиболее частая патология сердца у данного вида животных. В основном, болеют собаки маленьких пород среднего и старшего возраста.

Породная предрасположенность

Некоторые породы более предрасположены к эндокардиозу: миниатюрные пудели, померанские шпицы, йоркширские терьеры, чихуахуа, таксы, кавалер кинг чарльз спаниели. У собак данных пород эндокардиоз может развиться даже в раннем возрасте. Самцы болеют чаще самок.

Причины

Причина развития патологии до конца не известна. Наиболее вероятно, что это наследственное заболевание.

Симптомы

Эндокардиоз – хроническое заболевание, оно развивается годами. Долгое время может протекать бессимптомно. Часто шум при аускультации сердца случайно обнаруживается во время планового осмотра перед вакцинацией или операцией.

Кашель – обычно первый симптом эндокардиоза митрального клапана у собак, который обнаруживает владелец. Кашель развивается вследствие того, что расширенное вследствие сердечной недостаточности левое предсердие давит на бронх.

Обмороки и непереносимость нагрузок – к этому приводят значительный застой крови в легких и значительное снижение сердечного выброса, развивающиеся при прогрессировании заболевания.

Увеличение в размере живота, асцит – развиваются при выраженном застое крови в большом круге кровообращения и в особенности в воротной системе печени. Жидкая часть крови начинает выпотевать через стенки сосудов в брюшную полость и может скапливаться там в значительном количестве.

Аппетит – до последних стадий заболевания у собак сохраняется нормальный аппетит.

Потребление воды – часто при сердечной недостаточности собаки начинают больше пить. Ограничение потребления жидкости при этом не требуется.

Диагностика

Окончательный диагноз эндокардиоз ставится на основании ультразвукового исследования сердца. Для диагностики стадии хронической сердечной недостаточности могут потребоваться также: рентгенография грудной полости и анализы крови.

Лечение

Лечение эндокардиоза митрального клапана у собак зависит от стадии заболевания и должно назначаться врачом-кардиологом.

К сожалению, на данный момент, мы не можем никак напрямую воздействовать на пораженный патологией клапан. Только один институт в мире, находящийся в Японии, занимается пересадкой митрального клапана у собак.

Таким образом, лечение в основном направлено на то, чтобы снизить нагрузку на сердце и минимизировать застойные явления в большом и малом кругах кровообращения.

Основные группы применяемых препаратов – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, диуретики, кардиотоники, антиаритмические препараты, а также препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.

Прогноз

Несмотря на то, что полностью излечить заболевание мы не можем, при начале лечения на ранних стадиях собаки живут долгие годы.

При начале лечения на более поздних стадиях, при тяжелой сердечной недостаточности, обмороках, тяжелой одышке — прогноз при эндокардиозе митрального клапана у собак хуже. В среднем, такие животные живут около 8-14 месяцев.

Статья подготовлена Каменевой А.В.,

ветеринарным врачом-кардиологом «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»

Эндокардиоз митрального клапана (ЭМК) у собак — это кардиологическая патология, при которой клапан утолщается и теряет форму, а его створки утрачивают способность смыкаться полностью.

Единственной установленной причиной развития патологии считается наследственный фактор, действующий в совокупности с возрастным. Наличие генов, в которых закодирован ЭМК, еще не означает, что собака непременно заболеет. Это подтверждается фактом, что не все питомцы, входящие по породному признаку в группу риска, имеют проблемы с сердцем. Спровоцировать «запуск» ЭМК могут болезни воспалительного характера, хронические эмоциональные и физические перегрузки, а также другие факторы, которые пока мало изучены.

То есть, условия содержания собаки и её рацион на развитие ЭМК никак не влияют. Другое дело, что заболевшее животное требует особого режима жизни и питания, но это отдельная тема.

Какие собаки принадлежат к группе риска

Чаще это представители мелких и средних пород:

  • и таксы;
  • пекинесы и пудели;
  • и французские бульдоги.

Изредка болеют и крупные питомцы (овчарки), но у них процесс протекает легче. Наивысшую предрасположенность к ЭМК, как и к самому раннему его проявлению, ветеринары отмечают у спаниелей разновидности кавалер-кинг-чарльз. Взаимосвязь между весом животного и риском ЭМК чётко выражена у миниатюрных собак: чем легче пёс, тем выше риск патологии и тяжелее её течение.

Как быть, если любимый пёс в группе риска

Успокоиться и понять, что риск заболеть – это ещё не болезнь, но важно понимать, что такой питомец нуждается в особом внимании. Владельцу следует:

  • периодически обследовать собаку, чтобы иметь представление о состоянии её здоровья;
  • контролировать питомца, причём придётся научиться определять его частоту в состоянии покоя. В норме она не должна превышать 27 вздохов/мин. Если оказалась выше – это повод для беспокойства и консультации с ветеринарным врачом;
  • собаку сбалансированно и правильно, чтобы она не обрастала жиром. Сам по себе лишний вес не станет причиной ЭМК, однако он сильно увеличивает нагрузку на сердце

Пока пёс активен, нормально ест, свободно дышит и хорошо выглядит, он здоров.

Домашний питомец, склонный в болезням сердца — предмет особой заботы хозяина

Общая информация о болезни

Считается, что ЭМК — это патология исключительно животных зрелого возраста, так как она развивается и даёт о себе знать только во второй половине жизни. Чтобы разобраться в природе эндокардиоза, придётся вспомнить, как устроено сердце. Оно, по сути, является мышечным бионасосом, обеспечивающим постоянное движение крови по венам и артериям. У собак, по аналогии с людьми, сердце четырёхкамерное. Между его отделами имеются клапаны, разрешающие кровоток в одну сторону. Поражённые болезнью, они со временем деформируются, становятся толще и перестают смыкаться так плотно, как это необходимо физиологически, поэтому кровь начинает поступать обратно, а давление в сердце растёт. Из-за этого формируются застойные явления и растёт давление в соседних с сердцем, сосудах.

Проблемы с левым клапаном становятся причиной отёка легких — смертельно опасного состояния, а когда страдает правый, в брюшной полости скапливается жидкость (выпот). Данные статистики говорят, что из всех клапанов сердца митральный (левый) поражается чаще других, поэтому:

  • в 70% случаев эндокардиоз развивается в левой части;
  • в 5%- в правой;
  • в 25% случаев имеет место двустороннее поражение.

Этим объясняются и симптомы ЭМК, самым типичным из которых является одышка, обмороками и признаками высокой утомляемости.

Симптомы

ЭМК у собак годами может развиваться бессимптомно. Даже хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – типичный признак — проявляется в ряде случаев не сразу. О ней, в контексте рассматриваемой патологии, стоит остановиться особо.

ХСН – необратимое явление. Это приходится учитывать ветеринарному врачу, когда его спрашивают о прогнозах. Динамика кардионедостаточности у собак классифицируется по признаку стадии основной болезни и сопутствующих признаков:

1. Бессимптомный период. В это время животное изредка покашливает, может тяжело дышать и демонстрировать переутомление только при:

  • физическом перенапряжении.
  • Казалось бы, всё в пределах норм.

    2. Появление симптомов. В это период собака быстро устаёт и демонстрирует проблемы с дыханием уже при умеренных, привычных ей, нагрузках, при этом возможно:

    • Нарастание симптомов. Собака становится менее подвижной, долго не может отдышаться при минимальных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя;
    • Заметное ухудшение состояния. Пёс всё чаще выглядит вялым, с трудом дышит, не просится на прогулки, предпочитая им лежание на любимой подстилке. Периодически беспокоит затяжной и изнурительный кашель, могут отекать конечности.

    Наличие признаков ХСН не являются однозначным подтверждением эндокардиоза митрального клапана (МК) — кардионедостаточность может появиться и по другими причинам, но она всегда является поводом для скорейшего обращения к врачу.

    Кроме того, стоит знать, что отёки из-за проблем с сердцем у собак бывают редко, так как означают крайне тяжёлую степень поражения правого желудочка.

    Одышка у собаки — один из признаков ЭМК

    Заподозрить развитие ЭМК у питомца можно также в случаях, когда:

    • пульс, который можно определить, приложив руку к бедренной артерии питомца, слабый и неполный;
    • у пса хриплое дыхание и синюшный язык;
    • слизистые оболочки стали бледными (признак анемии);
    • собака мало есть и много пьёт;
    • животное дышит открытым ртом даже дома, в состоянии покоя;
    • появилась розовая пена в ноздрях и носоглотке (один из симптомов лёгочного отёка);
    • развивается асцит (водянка);
    • вздулись вены на шее;
    • животное часто вскакивает во сне, так как в положении лёжа задыхается.

    Проблемы с митральным клапаном приводят к тому, что собака может упасть в обморок во время кашля или физической активности.

    Диагностика

    Помимо визуального осмотра, включающего аускультацию (прослушивание) и пальпации (прощупывания), в качестве методов диагностики ЭМК у собак, применяются:

    Рентгенография грудной клетки

    Снимок позволяет увидеть степень увеличение предсердия и желудочка слева, а также оценить динамику процесса (на повторном снимке, месяц спустя). Примечательно, что увеличение этой части сердца до критических размеров может проходить без признаков сердечной недостаточности.

    Изображение правого предсердия также тщательно анализируется, хотя его увеличение может быть замаскировано патологическим объёмом левой части. Помимо прочего, рентгенография позволяет оценить состояние лёгких — их размеры и структуру, что тоже крайне важно. По результатам рентгенографии можно определить стадию ЭМК, а степень влияния процесса на лёгкие.

    Электрокардиография (ЭКГ)

    Она выявляет патологические изменения в сердце мышце по ритму его биения, который, в зависимости от состояния, определяется, как:

    • синусовая, а также пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия;
    • экстрасистолы желудочков и фибрилляция предсердий;
    • экстрасистолия наджелудочковой части.

    В числе прочих параметров, ЭКГ позволяет оценить функциональность митрального клапана.

    Эхокардиография (Эхо КГ)

    С её помощью можно также можно определить размеры, структуру и функциональность сердца. При недостаточности атриовентрикулярных клапанов, к которым относится и МК, нередко выявляется выпот (жидкость) в перикарде (околосердечной сумке), как результат застойной сердечной недостаточности. Эхо КГ при эндокардиозе у собак проводится в режиме допплерографии, чтобы получить исчерпывающую информацию об анатомических изменениях и гемодинамике (скорости течения крови по камерам и сосудам) сердца.

    УЗИ сердца

    Этот вид исследования широко применяется для диагностики кардиологических и иных патологий. УЗИ позволяет увидеть на экране исследуемый орган, оценить его работу, структуру тканей, а также определить степень кровоснабжения и другие показатели.

    Видео — УЗИ — исследование сердца собаки

    Исследования крови и мочи

    Они являются малоинформативными. При ЭМК показатели лабораторных анализов крови (общего и биохимического), а также , могут быть в норме или давать отклонения, обусловленные сердечной недостаточностью, а также патологиями некардиогенного происхождения:

    • фарингитом и пневмонией;
    • коллапс трахеи и дирофиляриоз;
    • хроническим бронхитом и бактериальным эндокардитом,
    • фиброз легких;
    • другими состояниями.

    Получая направления на разные виды обследования питомца, кому-то может показаться, что их слишком много. Это заблуждение. Ни один из методов нельзя выделить как главный или, наоборот, ненужный потому, что только по совокупности их результатов специалист в состоянии объективно оценить здоровье четвероногого пациента и степень развития патологии, а также планировать терапию и прогнозировать её результаты.

    Стадии течения болезни

    Течение ЭМК проходит в 4 этапа, каждый из которых отличается определёнными изменениями в сердце.

    Таблица 1. Стадии развития ЭМК и процессы, их сопровождающие.

    Стадия Изменения, происходящие в сердце собаки
    I Со стороны левого предсердия и желудочка изменений ещё нет, но ткани митрального клапана уже подвержены дегенеративным процессам, которые приводят к формированию узелковых дефектов.
    II Площадь повреждений увеличивается, они сливаются. В процесс вовлекаются хорды клапана.
    III На МК появляются наросты, его хорды утолщаются, а их ткани грубеют. Толщина самого клапана тоже становится больше, а гибкость его ухудшается. В базальной части высок риск микрокровотечений и формирования кальцинатов.
    IV Ткани клапана стремительно деградируют. Он деформируется, края сворачиваются. В особо тяжёлых случаях из-за потери эластичности происходит разрыв хорд. При сокращении мускулатуры желудочка клапан функционирует всё хуже.

    Консервативное лечение

    Оно включает применение препаратов, назначенных врачом. Таблетки и микстуры, выбранные по собственному разумению, особенно, если они когда-то помогли соседской Мурке, могут нанести вред. Физиология домашних питомцев такова, что многие «человеческие» препараты на них не действуют или действуют не так. Примечательно, что даже отдельные кошачьи лекарства не годятся для собак, и наоборот. Что до методов народного лечения, то при ЭМК у собак толку от него не будет. Настои и отвары трав бессильны при дегенерации митрального клапана.

    Лекарства для стимуляции работы сердца — основа лечения ЭМК у собак

    • контроль и снятие симптомов сердечной недостаточности;
    • максимальная поддержка функциональности сердца;
    • коррекции нейрогормональной гиперактивации, стимулирующей развитие патологии.

    Лечение препаратами показано на стадиях, когда симптомы болезни очевидны. Врачи считают, что в ранний период, когда ЭМК выдаёт себя исключительно шумами в сердце, выявленными на ЭКГ, а собака бодра и весела, давать её лекарства не требуется. Позднее:

    • для профилактики и устранения отёков назначают мочегонные средства (диуретики);
    • для стимуляции сердечной деятельности используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Что касается более мощных кардиостимулирующих средств, их не рекомендуется подключать, пока сердечная недостаточность остаётся выраженной минимально;
    • для борьбы с нарастающей аритмией, применяют бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
    • чтобы купировать кашель, собаке дают сосудосуживающие и мочегонные препараты. Почему? Потому, что при ЭМК причиной кашля является скопление жидкости (выпота) в бронхах. Хронический кашель на протяжении долгого времени неизбежно формирует бронхит (воспаление бронхов), для снятия которого применяют кортикостероиды.

    Таблица 2. Примерный перечень лекарственных средств, составляющих основу терапии ЭМК у собак.

    Препараты Ожидаемый результат

    Ингибиторы АПФ или пимобендан, дигоксидин и другие

    Снятие симптомов сердечной недостаточности, стимуляция работы сердца

    Фурасемид, спиронолактон, гидрохлортиазид, нитроглицерин и другие

    Улучшение оттока мочи, нормализация артериального давления

    Гидрокодон, буторфанол, теофилин и другие

    Устранение кашля

    Купантил и другие

    Замедление процессов свёртывания крови
    По показаниям дополнительно назначаются и иные лекарственные средства

    Какими именно препаратами и в каких дозах лечить собаку, определяет ветеринарный врач. Выбирая способы и методы терапии, он будет руководствоваться объективными данными о состоянии и самочувствии животного.

    При рефракторной форме

    Когда застойная сердечная недостаточность приобретает признаки рефракторной (то есть, неподдающейся или плохо поддающейся лекарственному лечению), терапия становится более интенсивной или пересматривается, с учётом индивидуальных характеристик пациента:

    1. Для борьбы с повторяющимся отёком лёгких наращивают дозировку диуретиков и ограничивают подвижность животного на несколько дней. По мере улучшения состояния объём препаратов может снижаться до исходного или оставаться немного выше.
    2. Для стимуляции сердечной деятельности дают ингибиторы АПФ, в объёме допустимого максимума. Что до более сильных препаратов (например, Дигоксидина), их объём остаётся стандартным, если концентрация лекарства к крови не становится субтерапевтической, то есть, недостаточной для лечебного эффекта.

    В ходе проводимой терапии важно контролировать работу почек четвероногого пациента, а также уровень электролитов в его крови. Соль из рациона собаки в этот период исключают. В некоторых случаях, когда животное получает максимальные дозы ингибитора АПФ и диуретиков, ветеринарный врач добавляет минимум гидралазина или амлодипина, с постоянным контролем артериального давления.

    Периодические скачки сердечного ритма могут спровоцировать декомпенсированную застойную гипофункцию (недостаточную работу) сердца собаки, а также внезапную слабость или обмороки. Несмотря на периодические рецидивы симптомов, многие животные, страдающие хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов, сохраняют способность вести обычную жизнь ещё несколько лет после появления самых ранних признаков сердечной недостаточности.

    Хирургическое лечение

    Возможности современной ветеринарной медицины дают шанс на полное избавление собак от проблем ЭМК хирургическим путём. Операция включает замену митрального клапана, с применением техники кисетного шва, позволяющей уменьшить отверстия. Несмотря на то, что опыт подобных операций в России пока небольшой, в стране имеются ветеринарные кардиохирурги, способные выполнять их на высоком уровне.

    Показанием к операции является застойная сердечная недостаточность, которую невозможно устранить медикаментозно. ЭМК — как раз такой случай. Однако есть одно важное уточнение: на хирургическое вмешательство можно рассчитывать лишь тогда, когда у животного ещё не развилась вторичная кардиомиопатия (нарушения в структуре и работе сердца, возникающие как следствие первичного заболевания.). Это лишний повод напомнить владельцам домашних животных, что захворавший питомец должен попасть к врачу как можно раньше.

    Уход за больной собакой

    Заболевшая собака требует особого обращения и контроля. В первую очередь стоит позаботиться о визите в клинику для животных. Вызывать ветеринарного врача на дом вряд ли стоит, так как без обследования он не сможет поставить точный диагноз и назначить лечение.

    До визита в клинику и по возвращению домой следует:

    • обеспечить питомцу полный покой. Это значит, что членам семьи, особенно детям, следует рассказать о состоянии собаки и предупредить, чтобы ей не досаждали. Громкость приёмников в квартире желательно снизить до минимума;
    • организовать приток свежего воздуха в комнату, где лежит пёс. Для этого открыть форточку, а в тёплое время года – окно или балкон. Пол, где на подстилке лежит собака, должен быть чистым, поэтому влажная уборка нужна ежедневно;
    • проследить за тем, чтобы у питомца был свободный доступ к миске со свежей, чистой, прохладной водой. Не стоит заставлять собаку есть, когда она этого не хочет. Из рациона следует максимально исключить соль и другие продукты, провоцирующие сильную жажду;
    • если пёс перестал ухаживать за собой, хозяину придётся взять эту миссию на себя – ежедневно ватными тампонами, смоченными в остывшем крепком чае протирать глаза. Ватой или кусочком мягкой ткани, пропитанной вазелиновым маслом, аккуратно обрабатывать мочку носа и его ходы от корочек, чтобы собаке легче дышалось.

    После визита к врачу внимательный, ответственный и заботливый хозяин строго выполняет все рекомендации по уходу за животным, его кормлению и лечению.

    Осложнения

    К вероятным осложнениям ЭМК у собак относят:

    • стойкое нарушение сердечного ритма;
    • явления декомпенсации, затрагивающие малый круг кровообращения.

    Самым тяжелым последствием эндокардиоза МК считаются:

    • отрыв хорды;
    • разрыв предсердия с левой стороны, приводящий к молниеносному шоку и гибели питомца.

    Прогноз

    Исход болезни зависит от стадии, которая была на момент её выявления, а также от того, насколько своевременной и полной оказалась проводимая терапия. К сожалению, чаще собака попадает в ветеринарную клинику, когда тяжелые нарушения здоровья уже налицо. В этом случае спасти животное сложно, а если это удаётся, то продолжительность его жизни вряд ли будет долгой.

    Владельцам стоит знать, что:

    • собаки со слабой, реже умеренной, недостаточностью митрального клапана могут жить долго и счастливо, если болезнь не развивается;
    • животные с очевидными и клинически подтверждёнными симптомами ЭМК, прошедшие курс терапии, могут прожить, как минимум, ещё год.

    ЭМК, выявленный на ранней стадии — не приговор

    Выводы

    Эндокардиоз МК у собак прогрессирует медленно. При отрицательной динамике состояния собаки однажды он может стать причиной ей смерти. В большинстве случаев это происходит по вине хозяев, которые не нашли времени и возможностей для визита к врачу или же для безусловного выполнения его рекомендаций. Шанс на жизнь есть только у тех собак, кому повезло с умным и неравнодушным хозяином.

    Самая высокая предрасположенность к этому недугу и самое раннее его начало отмечено у породы кавалер-кинг-чарльз-спаниель. Предположительно осуществляется полигенное наследование, на которое влияют возраст и пол. В группу риска входят и такие породы: миниатюрный пудель, чихуахуа, миниатюрный шнауцер, фокстерьер, померанский шпиц, пекинес, кокер-спаниель, уипет, миниатюрный пинчер. Из пород более крупных размеров эндокардиоз встречается у немецких овчарок, далматинов и риджбеков.

    Эндокардиоз - это болезнь клапанов сердца, свойственная собакам маленьких пород. Именно последние составляют группу риска для этого недуга. К таким породам относятся той-терьеры, пекинесы, шпицы, чихуахуа, пудели, йоркширские терьеры, спаниели, таксы и французские бульдоги. Реже эта болезнь поражает крупных собак, преимущественно - группы терьеров, однако у них обычно она протекает менее агрессивно, чем у маленьких псов, и лишь в редких случаях влечёт серьёзные последствия. В отношении карликовых пород наблюдается следующая корреляция: чем масса породы собаки меньше, тем чаще представители этой породы заболевают эндокардиозом и тем тяжелее протекает у них это заболевание.

    Эндокардиоз является болезнью исключительно второй половины жизни собаки, он не встречается у молодых животных.

    Что представляет собой эндокардиоз по сути? Сердце является биологическим насосом, состоящим у собак, как и у людей, из 4-х камер, и обеспечивающим непрерывный кровоток. Между его камерами находятся клапаны, которые пропускают кровь лишь в одну сторону. Эти клапаны при эндокардиозе постепенно деформируются, утолщаются, перестают смыкаться достаточно плотно, начиная пропускать кровь обратно. Вследствие этого постепенно возрастает давление внутри сердца. Это ведёт к застою крови и повышению давления в расположенных рядом с сердцем сосудах.

    В частности, изменение клапана, находящегося между левым желудочком и левым предсердием, приводит к застою крови в венах лёгких, что вызывает отёк лёгких. Отёк лёгких является опасным для жизни состоянием и при отсутствии своевременной помощи собака может умереть. При наличии патологии клапана между правым желудочком и правым предсердием возникает асцит - патологическое скопление в брюшной полости жидкости, которое тоже требует лечения.

    Около 70% случаев заболевания поражают только клапан, находящийся в левой части сердца. Лишь 5% случаев болезни поражают только правый клапан, ещё 25% случаев связаны с поражением обоих клапанов. С этим связаны клинические проявления эндокардиоза. Наиболее часто отмечаемые хозяевами собак симптомы - одышка, учащённое дыхание, увеличение живота, повышенная утомляемость, обмороки. Могут проявляться как все эти симптомы сразу, так и один из них или несколько. Самый распространённый признак, появляющийся раньше, чем другие - одышка. Следует присматриваться к частоте дыхания своей собаки, которое в норме не должно превышать 27 вдохов в минуту в состоянии покоя. Заметив учащённое дыхание, не связанное с повышенными физическими нагрузками, следует немедленно обратится к ветеринару.

    Симптомы собачьего эндокардиоза

    Самые распространённые симптомы эндокардиоза у собак - кашель (в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических загрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

    Учащение приступов кашля отмечается после питья и физических нагрузок. Развивается устойчивый диффузный лёгочный отёк, приводящий к влажным хрипам. Со временем развивается поражение не только левого, а и правого отдела сердца, это влечёт расширение периферических вен, асцит, увеличение печени. Вследствие дегенерации миокарда и растяжения предсердий нередко появляется преждевременное сокращение предсердий - пароксизмальная тахикардия.

    Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

    Холосистолический шум при прослушивании сердца более выражен в левой верхней части его (между 4-м и 6-м левыми рёбрами) и типичен для тех пациентов, у которых имеет место митральная регургитация. Этот шум может распространяться во всех направлениях. Мало выраженная регургитация часто неслышима либо прослушивается исключительно в ранней систоле (в этом случае имеет место протосистолический шум).

    Физическая нагрузка либо эмоциональное возбуждение нередко приводят к повышению интенсивности мягких шумов при митральной регургитации. На дальнейших стадиях болезни отмечается более выраженный шум, однако у тех собак, у которых имеют место массивная регургитация и сердечная недостаточность в тяжёлой степени, шум бывает мягким либо вовсе неслышимым. В некоторых случаях он напоминает музыкальный тон.

    У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается средне-поздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

    Дифференцировать иррадиирующий шум митральной регургитации от шума трикуспидальной недостаточности в правой половине грудной клетки помогают пульсация яремной вены, вибрация грудной клетки справа в области, симметричной месту расположения сердца слева, а также особенности шума, прослушиваемого в проекции трикуспидального клапана.

    Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в вентральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

    У некоторых собак с митральной регургитацией наблюдаются патологические лёгочные звуки, которые вызываются в большей степени не самой сердечной недостаточностью, а сопутствующей болезнью органов дыхания. У тех собак, у которых выявлена застойная сердечная недостаточность, часто наблюдается синусовая тахикардия. У собак с хроническими лёгочными болезнями нередко имеется синусовая аритмия при нормальной частоте пульса. Вследствие плеврального выпота лёгочные звуки ослабевают.

    Начальное развитие недуга

    Но начало развития болезни значительно опережает возникновение её первых симптомов. При обследовании почти любой собаки из пород группы риска старшего возраста посредством УЗИ сердца можно обнаружить признаки эндокардиоза, однако хозяева не всегда замечают симптомы. Как правило, первые симптомы эндокардиоза проявляются в возрасте после 6-и лет, в дальнейшем болезнь прогрессирует с возрастом.

    Течение заболевания имеет индивидуальные особенности у каждой конкретной собаки. Поэтому невозможно предугадать, как будет проявлять себя болезнь в отдалённом будущем, как и нельзя угадать скорость её развития. Потому столь важно не только своевременно выявить болезнь, а и понимать особенности её протекания у конкретного питомца. Назначаемое лечение определяется стадией болезни и состоянием пациента.

    Диагностика эндокардиоза включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими). Предварительная диагностика осуществляется на этапе осмотра собаки, затем диагноз подтверждается и выявляются индивидуальные особенности протекания заболевания при помощи специальных диагностических методов.

    Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима доплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

    Также широко применяется ЭКГ (электрокардиография), представляющая собой технологию исследования электрической активности сердца. Используется для определения аритмий (нарушений ритма сердца), которыми может осложняться течение основной болезни.

    Сердечная патология способна запустить патологические процессы и повлечь болезни других органов, прежде всего - печени, почек и головного мозга. В силу того, что эндокардиоз типичен именно для возрастных животных, данная категория пациентов нередко страдает и другими болезнями. Диагностика сопутствующих недугов иногда осуществляется посредством анализа крови.

    Симптомы болезней органов дыхания нередко сходны с симптомами заболеваний сердца, в частности, с признаками сердечной недостаточности. К примеру, кашель бывает связан и с болезнями сердца, и с заболеваниями дыхательных путей. Сила кашля, его длительность и другие особенности позволяют лишь предположить его причину, однако точный диагноз поставить без инструментального исследования невозможно. Для этого применяется рентгенологический метод исследования грудной клетки.

    Действия при наличии рисковой породы

    Что делать, став хозяином симпатичной собачки «рискованной» породы? Прежде всего - не паниковать.

    Необходимо запланировать первое посещение ветеринара-кардиолога после достижения собакой 6-летнего возраста, причём даже в случае отсутствия каких-либо патологий в её состоянии. Нужно обнаружить болезнь как можно раньше. Вероятно, что начинать лечение будет ещё рано, однако после исследования ветеринар обязательно сообщит, когда именно потребуется снова проверить сердце Вашего питомца, чтобы не «пропустить» заболевание.

    Следует наблюдать за дыханием собаки, научившись подсчитывать его частоту в состоянии покоя. Если болезнь была выявлена, такое крайне простое исследование позволит определить момент ухудшения состояния питомца, после которого понадобится нанести визит ветеринару.

    Если Ваша собака уже проходит лечение, необходимо предельно внимательно относиться к рекомендациям ветеринара-кардиолога. Вообще сотрудничество пациента и врача играет важнейшую роль и является гарантией эффективного лечения. Не следует бояться спросить, если что-нибудь неясно. Если по какой-либо причине ветеринар не вызывает доверия, не следует заниматься самолечением, лучше поискать другого ветеринара. Но следует учесть, что частая смена врачей ухудшает эффективность лечения.

    Многие хозяева задаются вопросом: может ли сам владелец собаки спровоцировать развитие данного заболевания? Ответ здесь отрицательный, поскольку эндокардиоз является недугом, обусловленным генетически, он никак не зависит от условий содержания собаки. Но такой фактор, как ожирение пса, может привести к усугублению течения заболевания. Поэтому поддержание правильного веса питомца является важной обязанностью хозяина.

    Для лечения эндокардиоза на сегодняшний день нет хирургических способов, позволяющих заменить сердечные клапаны, поэтому лечение проводится исключительно терапевтическими методами и направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности, повышение качества и длительности жизни. Эта болезнь остаётся неизлечимой, однако ветеринарная медицина способна оказать помощь питомцу и сделать его жизнь более долгой.

    / Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов).

    Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов).

    Фото из журнала Clinician’s Brief

    Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

    Перевод с англ. Васильев АВ

    Хроническое дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности у собак. Это состояние также известно как эндокардиоз митрального клапана собак, мукоидная или миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Поскольку клинически значимое дегенеративное заболевание клапанов является редким у кошек, эта статья будет посвящена хроническому заболеванию клапанов у собак. Митральный клапан повреждается наиболее часто и в большей степени, но дегенеративные изменения также выявляются в трикуспидальном клапане у многих собак. Однако изолированное дегенеративное заболевание трикуспидального клапана является редким. Утолщение аортального или клапана легочной артерии иногда встречается у более старых животных, но редко вызывает более чем слабо выраженную недостаточность.

    Этиология и патофизиология

    Причина эндокардиоза митрального клапана собак неясна, но наследственная природа его вероятна. Наиболее часто заболевают собаки мелких и до среднего размера пород среднего возраста и более старые. Распостраненность и выраженность заболевания увеличивается с возрастом. Примерно третья часть собак мелких пород старше 10 лет страдают этим заболеванием. К наиболее уязвимым породам относятся той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер,кокер спаниель,пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет и кавалер кинг чарльз спаниель. Особенно высокая распостраненность и раннее начало заболевания отмечено у кавалер кинг чарльз спаниеля, у которого предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста.Это проявляется в том что в целом распостраненность шумов митральной регургитации и дегенеративного заболевания клапанов схожа у самцов и самок собак, но у самцов может быть более быстрое прогрессирование заболевания.Некоторые собаки крупных пород также болеют и распостраненность заболевания может быть выше у немецких овчарок.

    Множественные факторы, включающие дегенерацию коллагена, повышенную нагрузку на клапанные створки и эндотелиальную функцию, могут иметь место. Патологические изменения клапанов при эндокардиозе митрального клапана собак развиваются постепенно с возрастом. Ранние поражения представляют собой маленькие узелки на свободных краях клапана; они становятся крупнее,сливаются в бляшки, которые утолщают и деформируют клапан. Гистологические изменения описаны как миксоматозная дегенерация.Коллаген в пределах поврежденных створок дегенерирует и кислые мукополисахариды и другие субстанции аккумулируются в пределах створок, приводя к узловом утолщению, деформации и ослаблению клапана, также как и его сухожильных струн.Избыточная ткань между местами прикрепления хорд часто выпячивается (пролапс) как парашют или баллон по направлению к предсердию.Пролапс митрального клапана может быть важным в патогенезе этого заболевания,по меньшей мере у некоторых пород.

    Поврежденный клапан постепенно начинает давать течь, поскольку его створки точно не кооптируются. Поскольку поражения прогрессируют, клапанная недостаточность (регургитация) становится клинически очевидной.Может формироваться эндокардиальный фиброз; и,у пациентов с продвинутой формой заболевания,частичный или даже полный разрыв предсердия. Хроническая клапанная недостаточность также ассоциирована с интрамуральным коронарным артериосклерозом, микроскопическими интрамуральными инфарктами миокарда и фокальным фиброзом миокарда. Протяженность времени, в течение которого эти изменения вызывают клиническую миокардиальную дисфункцию, неясна; однако нарушение сократимости миокарда наступает поздно при этом заболевании.Интересно что старые собаки без клапанного заболевания также имеют схожие сосудистые поражения.

    Патофизиологические изменения при эндокардиозе митрального клапана собак связаны с обьемной перегрузкой поврежденной стороны сердца после того как клапан (или клапаны) становится менее работоспособным. Регургитация обычно развивается медленно в течение месяцев и лет.Среднее давление в предсердии остается достаточно низким в течение этого времени, за исключением ситуаций с внезапным увеличением обьема регургитации (напр. разрыв хорды). С прогрессированием дегенерации клапана, все больший обьем крови двигается неэффективно обратно в предсердие из желудочка, уменьшая поток крови в аорту.Компенсаторные механизмы увеличивают обьем крови чтобы обеспечить циркуляторные потребности организма, включая увеличенную симпатическую активность, ослабление тонуса вагуса, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Увеличивается количество натрийуретического пептида; более высокие концентрации председного натрийуретического пептида ассоциированы с выраженным увеличением левого предсердия и тяжелой застойной сердечной недостаточностью.Поврежденные желудочек и предсердие увеличиваются, чтобы принять увеличенный обьем регургитации и обеспечить требуемый ударный обьем сердца; в попытке нормализовать результирующий стресс стенок сердца развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда.

    Эти компенсаторные изменения размера сердца и обьема крови позволяют большинству собак оставаться асимптоматичными в течение длительного времени. Массивное увеличение левого предсердия может развиваться до появления каких либо сипмптомов сердечной недостаточности и некоторые собаки никогда не демонстрируют клинических сипмптомов сердечной недостаточности. На переносимость заболевания влияет темп прогрессирования регургитации, степени. растяжения предсердий и сократимости желудочков. Постепенное увеличение предсердного, легочного венозного и капиллярного гидростатического давления стимулирует компенсаторное увеличение легочного лимфатического тока. Явный отек легких развивается когда возможностей легочной лимфатической системы недостаточно. Трикуспидальная недостаточность может быть выражена достаточно чтобы вызвать правостороннюю застойную сердечную недостаточность.Увеличенное давление в сосудах легких,вторичное к хронической левосторонней застойной сердечной недостаточности может также способствовать развитию правосторонней сердечной недостаточности.

    Насосная функция желудочков поддерживается достаточно хорошо до поздней стадии развития заболевания у многих собак, даже при наличии выраженных симптомом застоя. Тем не менее, хроническая перегрузка обьемом со временем снижает сократимость миокарда. Механизм миокардиальной дисфункции может включать повреждение свободными радикалами, а также нейрогормональную активацию.Сниженная сократимость увеличивает дилятацию желудочков и клапанную регургитацию и поэтому может усиливать застойную сердечную недостаточность.Оценка левожелудочковой сократимости у животных с митральной регургитацией осложняется тем фактом что наиболее часто используемые клинические индексы(напр. эхокардиографическая фракция укорочения, фракция выброса) переоценивают сократимость. Может быть полезной эхокардиографическая оценка индекса конечного систолического обьема. Этот индекс наводит на мысль что миокардиальная функция является нормальной или слегка сниженной у большинства собак с эндокардиозом митрального клапана собак. Другие эхо/ допплеровские индексы также могут помочь оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка.

    Осложняющие факторы

    Хотя эндокардиоз митрального клапана собак обычно прогрессирует медленно, определенные осложняющие факторы могут провоцировать появление острых клинических симптомов у собак с компенсированной формой заболевания (табл.1). Для примера, тахиаритмии могут быть достаточно выраженными, чтобы вызвать декомпенсацию застойной сердечной недостаточности, синкопе или то и другое вместе. Частые предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия или фибрилляция предсердий могут снижать время наполнения желудочков и сердечный выброс, увеличивать потребность миокарда в кислороде и усиливать застой и отек легких. Желудочковые тахиаритмии тоже встречаются, но более редко.

    Внезапный разрыв патологически измененных сухожильных хорд быстро увеличивает обьем регургитации и может спровоцировать быстроразвивающийся отек легких в течение нескольких часов у компенсированной до этого или даже асимптоматичной собаки. Также могут встречаться симптомы низкого середечного выброса. Иногда разорванная сухожильная хорда является случайной находкой (на эхокардиограмме или вскрытии), особенно если это хорда второго или третьего порядка. Массивное увеличение левого предсердия может вызвать компрессию левого основного бронха и стимулировать персистирующий кашель, даже в отсутствие застойной сердечной недостаточности. Кроме того массивное увеличение левого (или правого) предсердия может приводить к частичному или полному разрыву стенки. Разрыв стенки предсердия обычно вызывает тампонаду сердца; по видимому более часто это осложнение встречается у самцов карликового пуделя, кокер спаниеля и таксы.В большинстве этих случаев имеется выраженная патология клапана, массивное увеличение предсердия и,часто, разорванная сухожильная хорда первого порядка.

    Клинические проявления

    Эндокардиоз митрального клапана собак может не вызывать клинических симптомов в течение нескольких лет, а у некоторых собак никогда не развиваются симптомы сердечной недостаточности. У тех собак, которые имеют эти симптомы, они представляют собой снижение переносимости физической нагрузки и проявления застоя в легких и отека легких.Сниженная переносимость физической нагрузки и кашель или тахипное при нагрузке являются самыми частыми начальными жалобами владельцев. При усилении легочного застоя и развитии интерстициального отека частота дыхания увеличивается. Кашель чаще встречается ночью или рано утром, а также при повышенной активности. Тяжелый отек легких приводит к очевидному респираторному дистрессу и обычно влажному кашлю. Симптомы выраженного отека легких могут развиваться постепенно или остро. Перемежающиеся эпизоды симптомов отека легких, чередующиеся с периодами компенсированной сердечной недостаточности в течение месяцев и лет, являются обычным явлением. Эпизоды преходящей слабости или острого коллапса (синкопе) могут встречаться вследствие аритмий, кашля или разрыва предсердия. Симптомы трикуспидальной регургитации, обычно затеняющиеся симптомами митральной регургитации, включают асциты; респираторный дистресс вследствие плеврального выпота и, редко, отек подкожных тканей. Застойные явления в брюшной полости могут вызывать гастроинтестинальные симптомы.

    Холосистолический шум, лучше слышимый в зоне верхушки сердца слева (с четвертого до шестого межреберного пространства слева) является типичным для пациентов с митральной регургитацией. Шум может распостраняться в любом направлении. Слабовыраженная регургитация может быть неслышима или причина шума только в ранней систоле (протосистолический). Физическая нагрузка или возбуждение часто увеличивают интенсивность мягких шумов митральной регургитации. . Более громкие шумы связаны с продвинутой стадией заболевания, но у собак с массивной регургитацией и тяжелой сердечной недостаточностью шум может быть мягким или даже неслышимым. Иногда шум может быть похож на музыкальный тон. Некоторые собаки с хроническим заболеванием митрального клапана имеют средне- поздний систолический щелкающий звук, с или без шума. S3, звук галопа, может быть слышим в области верхушки сердца слева у собак с продвинутой стадией заболевания.Трикуспидальная регургитация типично вызывает холосистолический шум, лучше слышимый в области верхушки сердца справа.Особенности, которые помогают дифференцировать шум трикуспидальной недостаточности от иррадиирующего шума митральной регургитации в правой части грудной клетки, включают пульсацию яремной вены, вибрацию грудной клетки над проекцией верхушки сердца справа и особенности шума в проекции трикуспидального клапана.

    Легочные звуки могут быть нормальными и патологическими. Акцентированное, жесткое дыхание и звуки крепитации в конце вдоха (особенно в вентральных полях легких) наблюдаются при развитии отека легких. Быстроразвивающийся отек легких вызывает широкораспостраненные инспираторные и экспираторные хрипы и одышку. Некоторые собаки с митральной регургитацией имеют патологические легочные звуки,вызванные скорее одновременно протекающим заболеванием легких или дыхательных путей, чем застойной сердечной недостаточностью. Собаки с застойной сердечной недостаточностью имеют склонность к синусовой тахикардии; собаки с хроническим заболеванием легких часто имеют синусовую аритмию и нормальную частоту сокращений сердца. Плевральный выпот вызывает ослабление легочных звуков вентрально.

    При физикальном обследовании других отклонений может не быть или они несущественны. Периферическая перфузия капилляров и и сила артериального пульса обычно в норме, хотя у собак с тахиаритмиями может наблюдаться дефицит пульса. Пальпируемая вибрация грудной клетки в проекции сердца выявляется при громких (степень 5-6/6) шумах. Растяжение яремной вены и ее пульсация не характерны для изолированной митральной недостаточности. У животных с трикуспидальной недостаточностью пульсация яремной вены наблюдается в течение желудочковой систолы; она более очевидна после физической или эмоциональной нагрузки. Растяжение яремной вены происходит вследствие увеличенного давления наполнения правых отделов сердца. Пульсация яремной вены и ее растяжение более очевидны при краниальной абдоминальной компрессии(положительный гепатоягулярный рефлюкс). Асциты или гепатомегалия могут быть очевидны у собак с застойной правосторонней сердечной недостаточностью.

    Диагностика

    Радиография

    Рентгенография грудной клетки при эндокардиозе митрального клапана собак обычно выявляет в некоторой степени увеличение левого предсердия и левого желудочка, которое прогрессирует в течение месяцев или лет. Поскольку размер левого предсердия увеличивается, может появиться дорсальное смещение основного бронха. Выраженное увеличение левого предсердия вызывает компрессию левого основного бронха.Флюороскопия может демонстрировать динамический коллапс основного бронха во время кашля или даже спокойное дыхание у таких животных. Экстремальное увеличение левого предсердия может развиваться с течением времени, даже без клинически очевидной недостаточности сердца.Увеличение правых отделов сердца в разной степени встречается при хронической регургитации трикуспидального клапана, но оно может маскироваться изменениями левых отделов и легких, связанных с одновременно протекающей микроваскулярной дисплазией.

    При появлении левосторонней застойной сердечной недостаточности встречается застой в легочных венах и интерстициальный отек легких; за этим может следовать прогрессирующий интерстициальный и альвеолярный отек легких.Хотя кардиогенный отек легких у собак типично является прикорневым, дорсокаудальным и билатерально симметричным, у некоторых собак наблюдается асимметричное распределение.Наличие и степень тяжести отека легких не обязательно коррелирует со степенью кардиомегалии. Острая, тяжелая регургитация (напр.при разрыве сухожильных хорд) может вызывать тяжелый отек при наличии минимального увеличения левого предсердия. И наоборот, медленно прогрессирующая митральная регургитация может вызывать выраженное увеличение левого предсердия с отсутствием застойной сердечной недостаточности. Ранние симптомы правосторонней сердечной недостаточности включают растяжение каудальной полой вены, визуализацию линий между долями легких и гепатомегалию. Явный плевральный выпот и асциты встречаются при выраженной сердечной недостаточности.

    Электрокардиография

    ЭКГ может наводить на мысль об увеличении левого или обоих предсердий и левого желудочка, хотя часто она в пределах нормы. У собак с выраженной трикуспидальной недостаточностью иногда выявляются признаки увеличения правого желудочка.Аритмии, особенно синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия,пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия,желудочковые экстрасистолы и фибрилляция предсердий часто выявляются у собак с тяжелой формой заболевания. Эти аритмии могут выявляться при декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, слабости или синкопе.

    Эхокардиография

    Эхокардиография выявляет увеличение размера предсердий и желудочков, вторичное к недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Это увеличение может быть выраженным, в зависимости от степени обьемной перегрузки. Усиленные движения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка наблюдаются при митральной регургитации, когда сократимость не нарушена, фракция укорочения высокая и величина показателя митрально-септальной сепарации уменьшена.Хотя размер желудочка в диастолу увеличивается, систолический размер остается нормальным до наступления недостаточности миокарда. Определение индекса конечного систолического обьема может помочь в оценке миокардиальной функции. Толщина желудочковой стенки при эндокардиозе митрального клапана собак обычно в норме.При выраженной трикуспидальной регургитации парадоксальное движение межжелудочковой перегородки может встречаться одновременно с дилятацией правого предсердия и правого желудочка. Жидкость в перикарде (кровь) наблюдается при разрыве левого предсердия и факт тампонады сердца может быть очевиден. Небольшое количество жидкости в перикарде может также дополнять симптомы правосторонней застойной сердечной недостаточности.

    Поврежденные створки клапана утолщены и могут выглядеть узловатыми. Сглаженное утолщение характерно для дегенеративного заболевания (эндокардиоз). И наоборот, шероховатые и нерегулярные вегетации клапана характерны для бактериального эндокардита; однако дифференциация между ними только при помощи эхокардиографии может быть невозможна. Систолический пролапс, с участием одной или двух створок клапана, часто встречается при дегенеративном заболевании атриовентрикулярных клапанов. Разорванная сухожильная хорда или кончик створки иногда видны двигающимися в сторону предсердия во время систолы.Направление и протяженность нарушенного потока крови могут быть видны при помощи цветного допплеровского исследования. Размер зоны нарушенного потока крови дает грубую оценку тяжести регургитации.

    Метод сходящегося потока (PISA) рассматривается некоторыми специалистами как более точный способ оценки тяжести митральной регургитации. Другие допплеровские методики могут быть использованы для оценки систолической и диастолической функции желудочков. Максимальная скорость потока при трикуспидальной регургитации показывает: имеется ли легочная гипертензия и насколько она выражена.

    Клиникопатологические находки

    Клинические лабораторные данные могут быть в норме или отражать изменения, связанные с застойной сердечной недостаточностью или одновременно протекающим некардиогенным заболеванием. Другие заболевания, вызывающие симптомы, схожие с теми, которые развиваются при застойной сердечной недостаточности, включают коллапс трахеи, хронический бронхит, бронхоэктазию,фиброз легких, неоплазию легких,пневмонию, фарингит, дирофиляриоз, дилатационную кардиомиопатию и бактериальный эндокардит.

    Лечение и прогноз

    Медикаментозная терапия при эндокардиоз митрального клапана собак используется для того, чтобы контролировать симптомы застойной сердечной недостаточности, поддерживать функцию сердца и корректировать избыточную нейрогормональную активацию, которая способствует развитию заболевания.Препараты, которые снижают размер левого желудочка (напр. диуретики,вазодилятаторы, положительные инотропные), могут снижать обьем регургитации, уменьшая размер митрального фиброзного кольца. Препараты, которые способствуют артериальной вазодилятации, увеличивают сердечный выброс и снижают обьем регургитации за счет снижения системного артериального давления.При прогрессировании заболевания становится необходимой частая повторная оценка состояния и коррекция лечения. У многих собак с выраженной митральной регургитацией клиническая компенсация может поддерживаться в течение нескольких месяцев или лет, при использовании адекватного лечения.Хотя симптомы застойной сердечной недостаточности постепенно развиваются у части собак, у других наблюдаются остро развивающийся тяжелый отек легких или синкопе. Перемежающиеся эпизоды декомпенсации у собак, получающих долговременное лечение застойной сердечной недостаточности, часто могут быть успешно устранены. Лечение должно учитывать клинический статус пациента и природу осложняющих течение заболевания факторов.Хирургические вмешательства, такие как пластика митрального фиброзного кольца, другие техники восстановления клапана и замещения митрального клапана могут применяться у некоторых пациентов, но они не являются широко доступными.

    Асимптоматичная атриовентрикулярная регургитация

    Собакам, которые не демонстрируют клинические симптомы заболевания, в общем не показана лекарственная терапия. Убедительных доказательств,что ингибиторы АПФ или другие препараты замедляют время появления симптомов застойной сердечной недостаточности у асимптоматичных собак, в настоящем недостаточно. Также неясно, могут ли собаки с выраженной кардиомегалией получить пользу от препаратов, корректирующих патологическое ремоделирование.

    Важно информирование владельца о процессе заболевания и ранних симптомах застойной сердечной недостаточности. Вероятно разумно избегать диет с высоким содержанием соли,снижать массу тела у тучных собак и избегать длительных интенсивных нагрузок.Диета, умеренно ограничивающая соль, может быть полезна.Желательна периодическая переоценка (напр.каждые 6-12 месяцев) размера сердца и его функции, а также артериального давления. Другие патологии также необходимо корректировать.

    Застойная сердечная недостаточность со слабо или средневыраженными симптомами.

    Когда клинические симптомы наблюдаются вследствие эмоциональной или физической активности применяются различные способы лечения (табл.2).На степень агрессивности терапии влияет выраженность клинических симптомов и природа осложняющих факторов.Когда неясно, вызваны респираторные симптомы ранней застойной сердечной недостаточностью или некардиогенным заболеванием показана пробная терапия фуросемидом(напр.1-2 мг/кг орально 2-3 раза в день). При кардиогенном отеке легких улучшение наступает обычно быстро.

    Фуросемид используется для лечения собак с радиографически подтвержденным отеком легких и/или выраженными клиническими симптомами. Если отек тяжелый, то используются более высокие дозы и более частое назначение. После того как симптомы недостаточности станут контролируемыми доза и частота назначения фуросемида постепенно снижаются до самой низкой эффективной дозы и частоты, применяемой при хронической терапии.Монотерапия фуросемидом (без ингибиторов АПФ или других препаратов) не рекомендуется для длительного лечения сердечной недостаточности.

    Ингибиторы АПФ обычно рекомендуются для лечения при эндокардиозе митрального клапана собак с начальными симптомами сердечной недостаточности.Способность этих препаратов модулировать нейрогормональные ответы на сердечную недостаточность представляется их основным преимуществом. Хроническая терапия ингибиторами АПФ может улучшить переносимость физической нагрузки, уменьшить кашель и одышку, хотя неясно увеличивают ли они продолжительность жизни у больных собак.

    Пимобендан также все в большей степени используется для лечения умеренной и выраженной застойной сердечной недостаточности. Этот препарат имеет позитивный инотропный, вазодилятаторный и другие эффекты.Его полезные эффекты могут превышать полезные эффекты ингибиторов АПФ, хотя они часто используются вместе. Дигоксин, с пимобенданом или без него, часто дополнительно используется при лечении застойной сердечной недостаточности, возникшей вследствие выраженной митральной регургитации. Сенсибилизирующее влияние дигоксина на барорецепторы может быть более полезным, чем его слабый позитивный инотропный эффект.Выраженное увеличение левого желудочка, очевидное снижение сократимости миокарда или рецидивирующие эпизоды отека легких несмотря на лечение фуросемидом и другими препаратами являются показаниями для назначения дигоксина.Дигоксин также показан для контроля частоты сердечных сокращений у собак с фибрилляций предсердий и как антиаритмический препарат для лечения в некоторых случаях частых предсердных экстрасистол или наджелудочковой тахикардии. Для профилактики его токсичности требуются умеренные дозы и измерение концентрации в сыворотке крови.

    Умеренное ограничение соли (напр. диеты для собак с заболеваниями почек или для старых собак) рекомендуется в начале заболевания. Дальнейшее ограничение соли может быть достигнуто диетами, предназначенными для собак с сердечной недостаточностью.Важно ограничение нагрузки, если есть симпомы застойной сердечной недостаточности.В течение хронической, компенсированной стадии рекомендуется регулярная, от слабо до умеренно выраженной интенсивности, нагрузка(не вызывающая чрезмерных дыхательных усилий). Энергичная физическая нагрузка не рекомендуется.Противокашлевая терапия может быть полезна у собак без отека легких, но с персистирующим кашлем, вызванным компрессией основного бронха левым предсердием (напр.гидрокона битартрат, 0,25 мг/кг орально 2-3 раза в день или буторфанол 0,5 мг/кг орально 2-4 раза в день).

    Выраженная застойная сердечная недостаточность

    Выраженный отек легких и одышка в покое требуют неотложного лечения. Агрессивная диуретическая терапия фуросемидом парентерально (напр.2-4 мг/кг внутривенно каждые 1-4 часа начально), поддержка кислородом и содержание в клетке назначаются как можно раньше. Осторожное обращение важно, поскольку дополнительный стресс может спровоцировать остановку сердца и дыхания.Рентгенография грудной клетки и другие диагностические процедуры откладываются до тех пор пока состояние респираторной системы животного не станет более стабильным.

    Вазодилятаторная терапия также показана.Если аппаратура для адекватного мониторирования доступна, внутривенное введение нитропруссида натрия может быть использовано для быстрого расширения вен и артерий; однако давление крови должно быть внимательно мониторировано, чтобы предотвратить гипотензию. Другим вариантом является оральное назначение гидралазина. Его прямой и быстрый артериальный вазодилятирующий эффект усиливает движение крови и снижает регургитацию; однако оральное назначение может вызвать стресс.Сниженная доза его применяется у животных, уже получающих ингибиторы АПФ. Амлодипин является альтернативным артериальным вазодилятатором, но он имеет гораздо более медленное начало действия. Местное применение нитроглицерина также может быть использовано в попытке снизить легочное венозное давление прямой венодилятацией.

    Если терапия позитивными инотропными препаратами показана, пимобендан (или дигоксин) можно начинать применять (или продолжать, если был назначен ранее) как только острое диспное уменьшится. Дигоксин может оказывать положительный эффект при наличии пароксизмальной предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий. Хотя потребуется несколько дней для достижения терапевтической концентрации в крови при оральном назначении поддерживающих доз, внутривенная дигитализация в большинстве случаев не рекомендуется.Дилтиазем или бета-блокаторы могут быть назначены вместо (или дополнительно) дигоксина, если наджелудочковая тахиаритмия требует лечения. Собакам, которым необходима более интенсивная инотропная поддержка или которые имеют персистирующую гипотензию, могут быть назначены внутривенно добутамин, допамин, амринон.

    Дополнительная терапия часто включает легкую седацию, чтобы снизить беспокойство (напр буторфанол или морфин).Бронходилятаторы (теофиллин, аминофиллин) могут быть полезны, если бронхоспазм вызывается выраженным отеком легких; эти препараты могут помочь поддержать функцию респираторных мышц, хотя эффективность этого неясна.

    Торакоцентез показан у собак с умеренным или большим обьемом плеврального выпота, чтобы улучшить функцию легких.Асциты, которые нарушают респираторную функцию, также должны устраняться. В некоторых случаях необходимо лечение желудочковых тахиаритмий. Тщательное мониторирование важно для коррекции лечения и выявления токсического эффекта препаратов или побочных эффектов (напр азотемия, электролитные нарушения, гипотензия, аритмии).

    После того как начальное состояние стабилизировано, назначения корректируются в течение нескольких дней или недель, чтобы подобрать оптимальную долговременную терапию.Фуросемид титруется до самых низких доз (и самых длительных интервалов), которые контролируют симптомы застойной сердечной недостаточности. Назначение ингибиторов АПФ рекомендуется для продолжения терапии, если гидралазин или нитропруссид натрия были использованы в качестве первоначальных вазодилятаторов.Поскольку действие первоначально назначенного гидралазина исчезает постепенно, первая доза ингибитора АПФ должна быть в 2 раза меньше стандартной начальной дозы (т.е. 0,25 мг /кг орально). Лечение ингибиторами АПФ может начинаться в стандартной дозе через короткое время после отмены инфузии нитропруссида натрия.

    Долговременное лечение рефракторной формы заболевания

    Когда застойная сердечная недостаточность при эндокардиозе митрального клапана собак становится рефракторной, терапия интенсифицируется или корректируется согласно индивидуальным потребностям пациента.Рецидивы отека легких у некоторых животных отвечают на увеличенную дозу фуросемида и ограничение подвижности в течение нескольких дней. Доза фуросемида может затем снижаться до предыдущей или быть немного большей, если это возможно.Доза ингибиторов АПФ должна быть максимально возможной,если это не было сделано ранее (напр. эналаприл задавать не один, а два раза в день).

    Пимобендан и /или дигоксин могут быть добавлены, если этого не было сделано ранее.Доза дигоксина не увеличивается выше стандартной, за исключение случаев установления субтерапевтической концентрации в крови. Спиронолактон может быть дополнительно применен, если это не было сделано ранее. Этот антагонист альдостерона может снижать выраженность рецидивирующих рефрактерных отеков легких или выпотов,также как и иметь полезное влияние на ремоделирование миокарда. Другие диуретики с различными механизмами действия или комбинация спиронолактона с гидрохлортиазидом могут быть полезны.

    Важен постоянный мониторинг, особенно функции почек и концентрации электролитов в сыворотке крови. Ограничение соли в рационе может быть усилено. Если дозы ингибитора АПФ и фуросемида уже максимальны, могут быть добавлены низкие дозы гидралазина (напр.

    0,25 до 0,5 мг/кг орально 2 раза в день) или амлодипина (напр. 0,005 до 0,2 мг/кг орально 1 раз в день), при этом должно мониторироваться давление крови.

    Перемежающиеся тахиаритмии могут способствовать развитию декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, также ка к эпизоды преходящей слабости или синкопе. Синкопе, вызванная кашлем,разрыв предсердия или другие причины сниженного сердечного выброса также могут встречаться. Несмотря на периодический возврат симптомов застойной сердечной недостаточности, многие собаки с хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов могут наслаждаться хорошим качеством жизни в течение нескольких лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности.

    Мониторинг пациента и повторная оценка

    Для того чтобы долговременная терапия была успешна, необходима информированность владельца относительно процесса заболевания, клинических симптомов недостаточности и препаратов, необходимых для их контроля.Поскольку заболевание прогрессирует, необходима коррекция лечения (напр. коррекция доз используемых препаратов или добавление дополнительных). Некоторые распостраненные потенциальные осложнения хронического дегенеративного заболевания атриовентрикулярных клапанов могут вызывать декомпенсацию (табл.1). Мониторинг в домашних условиях важен, для того чтобы определить ранние симптомы декомпенсации.Респираторный (+/- сердечный) уровень частоты может быть мониторирован периодически, когда собака спокойно отдыхает или спит; персистирующее увеличение их может сигнализировать о ранней декомпенсации.

    Асимптоматичные собаки должны повторно обследоваться по меньшей мере один раз в год в контексте рутинной программы защиты сердца.Частота повторного обследования собак, получающих лечение от сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.Собаки с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто (в пределах от нескольких дней до недель) до тех пор пока их состояние не станет стабильным. Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год. Медикаментозная поддержка, отношение собаки к лечению, получаемые препараты и дозы, диета должны обсуждаться с владельцем на каждом приеме.

    Общее физикальное обследование, с особенным вниманием к кардиоваскулярным параметрам, важно при каждом визите. Если выявлены аритмии или необычно низкая или высокая частота сердечных сокращений, показана ЭКГ. Когда аритмия подозревается, но не выявлена на рутинной ЭКГ, может быть показана амбулаторная ЭКГ (напр. холтеровское суточное мониторирование). Частота и тип дыхания также фиксируются;рентген грудной клетки желателен, если выслушиваются патологические легочные звуки или если владелец сообщает о кашле, других респираторных симптомах или о увеличенной частоте дыхания в покое. Другие причины кашля должны быть рассмотрены, если ни отека легких, ни венозного застоя при рентгенографии не выявляется и если частота дыхания в покое не увеличена.Компрессия левого основного бронха увеличенным левым предсердием может стимулировать сухой кашель. Противокашлевые препараты полезны при этом, но они должны назначаться только после того как другие причины кашля исключены.

    Эхокардиография может демонстрировать разрыв хорды, прогрессирующую кардимегалию или ухудшенную функцию миокарда. Важен частый мониторинг концентрации электролитов в сыворотке крови и функции почек. Другие рутинные анализы крови и мочи также должны периодически выполняться. Концентрация дигоксина в крови у собак получающих ее должна измеряться через 7-10 дней после начала лечения или коррекции дозы. Дополнительные измерения ее рекомендуются, если выявлены сипмптомы токсичности дигоксина или если подозревается заболевание почек или электролитный дисбаланс (гипокалиемия).

    Прогноз у собак у собак, которые демонстрируют клинические симптомы эндокардиоза митрального клапана собак, довольно вариабельный. При адекватной терапии и внимательном лечении осложнений некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение более четырех лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности. Некоторые собаки умирают при первом эпизоде быстропротекающего отека легких. Продолжительность жизни для большинства собак, имеющих симптомы заболевания, варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет.

    Таблица 1
    Потенциальные осложнения митрального эндокардиоза собак

    Причины остро развившегося отека легких

    • аритмии
      • частые предсердные экстрасистолы
    • пароксизмальная предсердная/наджелудочковая тахиаритмия
      • фибрилляция предсердий
      • частые желудочовые тахиаритмии
      • исключить токсичность препаратов (напр. дигоксин)
    • разрыв сухожильных хорд
    • ятрогенная перегрузка жидкостью
      • избыточные обьемы введенной внутривенно жидкости или крови
      • жидкости с высоким содержанием натрия
    • назначение неподходящего или непредсказуемого по действию препарата
    • недостаточное лечение для этой стадии заболевания
    • увеличенная работа сердца
      • физические усилия
      • анемия
      • инфекция /сепсис
      • гипертензия
      • заболевания других органов (напр. легких, почек, печени, эндокринной системы)
      • повышенная температура и влажность окружающей среды
      • избыточно холодная внешняя среда
      • другие стрессовые воздействия окружающей среды
      • высокое потребление соли

    Причины сниженного сердечного выброса или слабости

    • аритмии (см. выше)
    • разрыв сухожильных хорд
    • синкопе вследствие кашля
    • разрыв левого предсердия
      • внутриперикардиальное кровотечение тампонада перикарда
    • увеличенная работа миокарда (см. выше)
    • вторичная правосторонняя сердечная недостаточность
    • дегенерация миокарда и плохая сократимость

    Таблица 2
    Руководство по лечению митрального эндокардиоза собак

    Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

    • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
    • Стандартная поддержка сердца
      • измерение артериального давления крови
      • обзорный рентген грудной клетки(+/-экг) и повторное обследование ежегодно
      • поддержание нормального веса тела /кондиции
      • регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
      • избегать интенсивных физических нагрузок
      • тестирование на сердечные гельминты и профилактика этого заболевания в эндемичных зонах
    • Лечить другие имеющиеся заболевания
    • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
    • Рассмотреть возможность назначения ингибиторов АПФ, если имеется выраженное увеличение левого предсердия (+/- левого желудочка) ;дополнительное лечение для коррекции нейрогормональной активации может быть клинически полезно, а может быть и нет

    Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая)

    • Тоже,что и для асимптоматичной стадии, и
    • Фуросемид, если необходим
    • Ингибиторы АПФ (или пимобендан)
    • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
    • +/-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
    • +/- дополнительные диуретики (спиронолактон, гидрохлортиазид)
    • Антиаритмическая терапия при необходимости
    • Полное ограничение физичеких нагрузок до уменьшения симптомов
    • Умеренное ограничение соли
    • Мониторирование дома частоты дыхания (+/- частоты сердечных сокращений)

    Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

    • Кислородная поддержка
    • Содержание в клетке и осторожное обращение
    • Фуросемид(более высокие дозы, парентерально)
    • Вазодилятаторная терапия
    • Рассмотрите нитропруссид натрия внутривенно, или
    • Орально гидралазин или амлодипин, +/-местно нитроглицерин
    • +/- буторфанол или морфин
    • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
    • +/- позивные инотропы:
    • Если установлена недостаточность миокарда может быть использовано внутривенное введение препаратов
    • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом +/- дигоксином орально
    • +/- бронходилятатор
    • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

    Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности(модифицированная AHA/ACC стадия D)

    • Убедитесь что лечение при стадии С применяется с оптимальными дозами и интервалами, включая фуросемид, ингибиторы АПФ, пимобендан и/или дигоксин, спиронолактон
    • Исключите системную артериальную гипертензию, аритмии, анемию и другие осложнения
    • Увеличьте дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
    • Принудительное ограничение подвижности до ослабления симптомов
    • Добавьте пимобендан, если он не был назначен
    • Увеличьте дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
    • добавьте дигоксин, если он не был назначен; мониторируйте концентрацию его в сыворотке; увеличивайте дозу только если установлена субтерапевтическая концентрация
    • Добавьте (или увеличьте дозу) второй диуретик (напр. спиронолактон, гидрохлортиазид)
    • Дополнительное снижение постнагрузки (напр.амлодипин или гидралазин); мониторируйте артериальное давление крови
    • Дальнейшее ограничение потребления соли; убедитесь что вода для поения содержит мало натрия
    • Торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
    • Устраняйте аритмии, если они присутствуют
    • Рассмотрите необходимость лечения силденафилом при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 8-12 часов)
    • Рассмотрите необходимость пробного лечения бронходилятатором или противокашлевым препаратом

    Присоединяясь к настоящему Соглашению и оставляя свои данные на Сайте название_сайта (далее – Сайт), путем заполнения полей форм обратной связи Пользователь:

    • подтверждает, что все указанные им данные принадлежат лично ему,
    • подтверждает и признает, что им внимательно в полном объеме прочитано Соглашение и условия обработки его персональных данных, указываемых им в полях форм обратной связи, текст соглашения и условия обработки персональных данных ему понятны;
    • дает согласие на обработку Сайтом предоставляемых в составе информации персональных данных в целях заключения между ним и Сайтом настоящего Соглашения, а также его последующего исполнения;
    • выражает согласие с условиями обработки персональных данных без оговорок и ограничений.

    Пользователь дает свое согласие на обработку его персональных данных, а именно совершение действий, предусмотренных п. 3 ч. 1 ст. 3 Федерального закона от 27.07.2006 N 152-ФЗ «О персональных данных», и подтверждает, что, давая такое согласие, он действует свободно, своей волей и в своем интересе. Согласие Пользователя на обработку персональных данных является конкретным, информированным и сознательным.

    Настоящее согласие Пользователя признается исполненным в простой письменной форме, на обработку следующих персональных данных: фамилии, имени, отчества; года рождения; места пребывания (город, область); номеров телефонов; адресов электронной почты (E-mail).

    Пользователь, предоставляет название_сайта право осуществлять следующие действия (операции) с персональными данными: сбор и накопление; хранение в течение установленных нормативными документами сроков хранения отчетности, но не менее трех лет, с момента даты прекращения пользования услуг Пользователем; уточнение (обновление, изменение); использование; уничтожение; обезличивание; передача по требованию суда, в т.ч., третьим лицам, с соблюдением мер, обеспечивающих защиту персональных данных от несанкционированного доступа.

    Указанное согласие действует бессрочно с момента предоставления данных и может быть отозвано Вами путем подачи заявления администрации сайта с указанием данных, определенных ст. 14 Закона «О персональных данных». Отзыв согласия на обработку персональных данных может быть осуществлен путем направления Пользователем соответствующего распоряжения в простой письменной форме на адрес контактной электронной почты указанной на сайте название_сайта.

    Сайт не несет ответственности за использование (как правомерное, так и неправомерное) третьими лицами Информации, размещенной Пользователем на Сайте, включая её воспроизведение и распространение, осуществленные всеми возможными способами. Сайт имеет право вносить изменения в настоящее Соглашение. При внесении изменений в актуальной редакции указывается дата последнего обновления. Новая редакция Соглашения вступает в силу с момента ее размещения, если иное не предусмотрено новой редакцией Соглашения. Ссылка на действующую редакцию всегда находится на страницах сайта: название_сайта.ru

    К настоящему Соглашению и отношениям между пользователем и Сайтом, возникающим в связи с применением Соглашения подлежит применению право Российской Федерации.»



    Новое на сайте

    >

    Самое популярное