Шизофрения — это психическое заболевание, связанные с распадом эмоциональных реакций и процессов мышления. К симптомам данного заболевания относят бред, галлюцинации, дезорганизованность мышления, как следствие социальная дисфункция.

Видно ли на МРТ шизофрению?

Причинами развития данной патологии по последним данным является два фактора один из которых предрасположенность:

1. аномалии сосудистого русла головного мозга: передняя и задняя трифуркация внутренней сонной артерии, аномалия соединительной артерии головного мозга
2. аномалии серого и белого вещества головного мозга. Чаще патология заключается в локальной атрофии (участка головного мозга).
3. патология венозных синусов.
4. патологическая активность в лобной и височной доли головного мозга.

Второй фактор важен безусловно, так сказать, пусковой фактор развития шизофрении, — это психическая травма без разницы в каком возрасте впервые произошла, но психической травме больше подвержен детский возраст.

МРТ, как метод, который чувствителен факторам развития шизофрении первой группы.

Аномалии сосудистого русла головного мозга отлично выявляет такая методика МРТ — ангиография. Аномалия сосудистого русла встречается у трети больных с шизофренией. В следствие такой патологии, как трифуркация (утроение внутренней сонной артерии, а в норме удвоение) правой или левой внутренней сонной артерии, возникает ишемия определенного участка головного мозга, что является мощным предрасполагающим фактором.

Ниже приведены примеры нейровизуализации больных с шизофренией при помощи МРТ технологий.

Пациент с шизофренией. Выполнена МРТ — ангиография у пациента выявлена трифуркация сосудов головного мозга. Одна из частых аномалий головного мозга, осложнением, которой является шизофрения.

На данном снимке фМРТ (функциональное МРТ) приведено сравнение активности мозга в норме и пациента с шизофренией, у которого также выявлена трифуркация артерии.

МРТ при шизофрении

Еще в 2001 группа исследователей из университета Калифорнии достоверно определили на основе доказательной медицины МРТ признаки у больных с шизофренией, используя только классические Т1 и Т2 последовательности.

К таким признакам относятся

1. нарушения структуры белого вещества головного мозга. Патология чаще встречалась в височных долях у больных, у которых впервые выявлена шизофрения, и патологические очаги также выявлялись в лобных долях, но данная локализация чаще характерна для старых пациентов, которым выполняется повторное МРТ исследование.
2. Объем желудочка головного мозга у пациентов с шизофренией больше.

Если второй признак шизофрении — это всего лишь достоверный признак, который просто врачу рентгенологу всегда нужно иметь в виду, то второй признак сподвиг ученых выдвинуть гипотезу о работе мозга при шизофрении. После появления такого метода, как фМРТ (функциональная МРТ) данная гипотеза подтвердилась. Действительно специалисты в диагностике при исследовании больного с ранней шизофренией (рисунок ниже) выявляет повышение сигнала в лобной доле, а с поздней в височной доле (рисунок ниже).

Пациент с поздней шизофренией волнообразное течение. Выполнена фМРТ по данным которой повышенная активность в височной доле.

Больной с ранней шизофренией

МРТ — повышение активности лобной и затылочной доли.

МРТ мозга при шизофрении

На данном классическом МРТ на одном и том же уровне головы представлены слева пациент с шизофренией и норма. Разница очевидна: стрелочкой указано расширение боковых желудочков типичный признак по МРТ у пациентов с шизофренией, о котором мы писали ранее.

Многие психиатры не до конца понимают принцип метода МРТ, его возможности в особенности фМРТ и такой метод, как DTI, поэтому часто пренебрегают им. Последние два метода МРТ позволяют выявить изменения, которые происходят в клетках головного мозга на клеточном уровне. Классические протоколы МРТ хороши для визуализации таких патологических изменений при шизофрении: как изменение вещества головного мозга, определение размеров желудочка, для исключения таких заболеваний, которые могут симулировать шизофрению. У человека, к примеру, резко изменилось сознание и психика, психиатры клинически ставят шизофрению, а у пациента оказалась болезнь Альцгеймера, которая при МРТ исследование не составляло труда выявить. Еще один случай, исключивший диагноз, у человека были слуховые галлюцинации подозрение на шизофрению. После выполненной МРТ выявлено шваннома звукопроводящего нерва, что является опухолью. Поэтому с точки зрения доказательной медицины дополнительная диагностика является необходимым аспектом правильного диагноза.

На данном снимке представлен пациент с болезнью Альцгеймера. Первоначально было подозрение на шизофрению. На МРТ: уменьшение мозга в объеме, на Т2 последовательности визуализируются гиперинтенсивная область, свидетельствующая нам о хронических ишемических изменениях головного мозга.

МРТ показывает шизофрению

То, что МРТ эффективно в диагностике шизофрении учеными доказано давно. Исследователи Эрлангенского университета Фридриха Александра (Германия) в 2008 доказали, что МРТ способен дифференцировать (различать) заболевания схожие по симптоматике с шизофренией. Исходя из этого исследования описаны также достоверные признаки шизофрении на МРТ:

1. Сосудистые изменения — врожденная аномальность артерий, венозных синусов, анеризмы сосудов головного мозга. Вследствие перераспределения кровотока в головном мозге лучше кровоснабжаются другие, поэтому данный признак на МРТ является и одним из пусковых факторов в развитие шизофрении.
2. Признаки гидроцефалии — расширение боковых желудочков, увеличение в размерах третьего желудочка, расширение субарахноидального пространства. Расширение рогов боковых желудочков
3. Поражение белого вещества мозга. Чаще это атрофия белого вещества головного мозга.
4. Хроническая ишемия мозга, которая часто возникает, как следствие сосудистых изменений в головном мозге.
5. Аномалия мозга (аномалия развития). Аномалия локализована в стволе мозга, мозжечка, гипофиза, что приводит к функциональным нарушением данных частей мозга. Киста кармана Ратке, киста Верге.

Данная информация помогает врачу рентгенологу в работе, поэтому можно точно сказать на один из этих признаков радиолог обратит внимание и сделает правильные выводы о диагнозе.

У пациента с шизофренией выявлено частое сопутствующее заболевание (коморбидная болезнь) Киста кармана Ратке.

Показывает ли МРТ шизофрению

При шизофрении возникает перераспределение кровотока в головном мозге, что не всегда заметно при сканировании в классических последовательностях МРТ. Если использовать фМРТ (функциональное МРТ) диагностика патологических очагов в головном мозге становятся легче. Шизофрения не всегда сразу дает на МРТ изображение такие признаки, как атрофия, сосудистые аномалии и так далее. фМРТ позволяет заподозрить шизофрению у нормального человека без патологической симптоматики в виде галлюцинаций и расстройства сознания. При шизофрении определенные участки мозга больше подвержены возбуждению. Это доказано так, как аномальные участки мозга больше выделяют дофамина. Часть ученых предполагают, что это врожденная патология, которая со временем дает о себе знать после воздействия психической травмы.

Данный еще клинически здоровый молодой человек проходил обследование на МРТ

Обратился с головными болями. Многие отмечали, что он с изюменкой, но ничего плохого сказать о нем не могли. При классическом МРТ у данного пациента существенных изменений в головном мозге выявлено не было. При фМРТ патологическая активность в лобной доле -свидетельство ранней шизофрении.

Молодой человек не верил данному диагнозу спустя 8 лет обратился вновь, но уже с более грубой симптоматикой. На МРТ в классических протоколах были уже изменения в виде атрофии белого вещества головного мозга. Возможно данный пациент послужить плохим примером для пациентов, но ранняя лечение данному пациенту могло улучшить качество его жизни.

Шизофрения на мрт головного мозга

МРТ нужно выполнять пациентам не только с подозрением на шизофрению для ранней диагностики изменений, но и пациентам давно болеющих данным заболеванием для возможной коррекции лечения. Частый признак на МРТ у пациентов является атрофия вещества головного мозга. Некоторые исследователи считают, что данный процесс не просто связан распространением патологии, но и с приемом лекарственных средств, поэтому лечащий психиатр также должен быть в этом заинтересован. Атрофия мозга легко поддается визуализации так же, как и расширение желудочков мозга, поэтому для выполнения этого не требуются сложные протоколы МРТ, которые способны оценить взаимодействие нервных клеток (фМРТ или МРТ DTI). Прогрессирующая атрофия головного мозга значительно ухудшает качество жизни пациента, поэтому МРТ контроль желателен каждые 6 месяцев.

Представлены абсолютные (монозиготные) близнецы. Справа больной с шизофренией, а слева норма. МРТ выполнено на одном и том же уровне головного мозга. У больного выраженный повышенный сигнал от мозгового вещества, расширение желудочков, атрофия мозгового вещества.

У пациента психоз — шизофрения маниакальное течение. МРТ головного мозга. Выявлены арахноидальные кисты головного мозга.

Участки истончения (красный цвет) и утолщения (желтый цвет) коры мозга у больных шизофренией

S. Guo et al., Psychology Medicine, 2016

Международная группа ученых обнаружила, что в мозге пациентов с шизофренией с течением заболевания может восстанавливаться объем серого вещества. Результаты работы опубликованы в журнале Psychology Medicine .

Шизофрения характеризуется уменьшенным объемом серого вещества как в отдельных структурах, так и в мозге в целом. Причем эти структурные изменения появляются уже на ранних стадиях развития.

Исследователи из Канады, Китая и Великобритании измеряли толщину серого вещества и ее изменения со временем с помощью повторных МРТ мозга у 98 пациентов с разными стадиями шизофрении и 83 здоровых людей сопоставимого возраста и демографических характеристик. Для оценки динамики толщины коры разных регионов мозга использовали ковариационный анализ.

Выяснилось, что при продолжительности заболевания до двух лет по МРТ можно отличить пациентов от здоровых людей с высокой точностью (96,3 процента), чувствительностью (88 процентов) и специфичностью (98,8 процента). У больных шизофренией наблюдалось существенное уменьшение толщины коры в парагиппокампальных, надкраевых и височных областях, а также прецентральных и верхних передних участках островка. В то же время у них наблюдалось утолщение коры в некоторых участках затылочных долей.

Наиболее значимым оказалось то, что с течением заболевания в мозге пациентов наблюдалась слабо выраженная, но значимая тенденция к нормализации: в участках с нехваткой серого вещества происходило его утолщение, а с избытком - наоборот, уменьшение.

«Полученные результаты свидетельствуют, что несмотря на тяжесть поражения тканей, мозг пациентов с шизофренией постоянно пытается реорганизоваться, возможно, с целью самовосстановления или ограничения повреждения», - пояснил исследователь Лина Паланияппан (Lena Palaniyappan).

Авторы работы отмечают, что их наблюдения указывают на возможность «оптимизации» пластичности мозга с целью лечения шизофрении. Они намерены продолжать исследования структуры мозга пациентов, чтобы изучить взаимосвязь между реорганизацией мозга и клиническим течением заболевания.

Недавно другому научному коллективу пролить свет на молекулярные механизмы развития шизофрении. Появление заболевания связали с вариантами гена, отвечающего за синтез белков главного комплекса гистосовместимости III класса. Эти молекулы обеспечивают работу системы комплемента, которая необходима для защиты от патогенных микробов, а также для синаптического прунинга - удаления избыточных нейрональных связей в процессе созревания мозга. Повышенная активность компонента комплемента С4 вызывает чрезмерное разрушение синапсов, что может лежать в основе появления симптомов шизофрении.

В мозге шизофреников ослаблена работа генов, отвечающих за контакты между нейронами. Причем ослабление это глобальное -- изменения затронули работу более пятидесяти генов.

Хотя шизофрения -- самая распространенная психическая болезнь, она до сих пор остается загадкой для медиков и ученых. Есть несколько гипотез о причинах ее возникновения и механизме развития, но пока ни одна из них до конца не подтвердилась. Возможно, разгадке поможет первое в этой области масштабное молекулярно-генетическое исследование, которое провела команда профессора медицины из Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College London) Жаки де Беллерош (Jackie de Belleroche). Они впервые выявили 49 генов, которые в мозге шизофреника и обычного человека работают по-разному.

Генная карта мертвого мозга

Ученые работали с мозгом после его смерти. 28 образцов ткани мозга они взяли у умерших людей, при жизни страдающих шизофренией, 23 контрольных взяли у тех, кто при жизни был психически здоров. Ткань мозга им предоставили в лондонском госпитале Чаринг-Кросс (Charing Cross Hospital). Для исследования целенаправленно выбрали зоны, которые, предположительно, имеют отношение к развитию заболевания -- это передняя префронтальная и височная кора.

РНК (рибонуклеиновая кислота) В отличие от ДНК молекула РНК состоит из одной цепи нуклеотидов. В состав нуклеотидов РНК входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (вместо дезоксирибозы в ДНК) и азотистое основание: аденин, цитозин, гуанин, или урацил (вместо тимина в ДНК). РНК образуется на матрице ДНК в ходе транскрипции. Матричные РНК (м-РНК) передают информацию о синтезе белка. Транспортные РНК (т-РНК) переносят аминокислоты к месту сборки молекулы белка. Рибосомные РНК (р-РНК) входят в состав рибосом.

То, что генетическое исследование проведено на мертвом мозге, не должно удивлять. Если работать с мозгом сразу после его смерти, в ткани сохраняется матричная РНК (м-РНК), которая синтезируется по образцу ДНК в ходе экспрессии гена. Чтобы обнаружить всю м-РНК, молекулярные биологи используют метод биологических микрочипов. Так они получают полную картину м-РНК в интересующей их части мозга, по которой могут судить о том, какие гены в ней в тот момент работали.

Изучив таким способом картину работы генов в шизофреническом и в нормальном мозге, ученые из Имперского колледжа в Лондоне сравнили свои результаты с независимым исследованием тех же зон мозга, которые провели американские специалисты из Гарвардского банка мозга (Harvard Brain Bank).

Нейроны шизофреника хуже контактируют

Синапс Место контакта между нейронами. Включает пресинаптическую мембрану одного нейрона, постсинаптическую мембрану другого нейрона и синаптическую щель между ними. Когда нервный импульс по длинному отростку -- аксону достигает пресинаптической мембраны, в щель выделяется нейромедиатор в составе пузырьков-везикул. Они переходят через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны на дендрите -- коротком отростке другого нейрона и взаимодействуют с рецепторами. Так нервный импульс переходит на другой нейрон.

В обоих исследованиях выявился 51 ген, экспрессия которого в шизофреническом мозге отличалась от нормальной. Из них 49 генов изменили свою работу в одном и том же направлении, то есть либо усилили ее, либо ослабили как в британской, так и в американской работе.

В шизофреническом мозге изменилась работа генов, связанных с упаковкой нейромедиаторов в пузырьки-везикулы в синапсах. А также отвечающих за высвобождение усилителей сигнала (нейромедиаторов) в синаптическую щель и связанных с клеточным цитоскелетом. Отличие говорит о том, что при шизофрении нарушается контакт между нейронами мозга.

В поисках объективной диагностики и эффективного лечения

Шизофрения поражает одного из ста человек в мире. В настоящее время врачи ставят диагноз исключительно по признакам поведения человека. Симптомы шизофрении могут быть очень разными, но, как правило, включают нарушение социальных связей, снижение мотивации, а иногда -- галлюцинации.

«Большинству пациентов диагноз «шизофрения» поставили в возрасте около 20 лет, но если бы болезнь диагностировали раньше, больные бы раньше начали получать лечение. Что существенно бы повлияло на качество их жизни», -- подчеркивает профессор де Беллерош. Понятно, что точное знание физиологических и биохимических изменений в организме при шизофрении может привести к созданию более объективных методов диагностики.

По мнению некоторых ученых, шизофрения вызвана тем, что в мозге образуется слишком много нейромедиатора дофамина. Это косвенно подтверждают лекарства, блокирующие дофамин, -- они улучшают состояние у шизофренических больных. Другая теория возлагает вину на клетки глии -- это клетки нервной ткани, создающие изоляционную оболочку из вещества миелина вокруг нервного волокна. Показано, что у больных шизофренией миелиновая оболочка повреждается, что снижает скорость прохождения нервного импульса.

Но для более точного понимания, какие физиологические и биохимические механизмы вызывают болезнь, нужно добраться до генов. Причем желательно напрямую до генов, работающих в мозге. «Первый шаг к лучшему лечению шизофрении состоит в том, чтобы ясно представлять себе, что происходит в мозге и какие гены в это вовлечены, -- комментирует Жаки де Беллерош. -- Новое исследование приближает нас к потенциальной мишени для лекарственной терапии».

Catad_tema Шизофрения - статьи

Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.

Информация актуальна на 17.09.2010

Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.

Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.

На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.

Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.

В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.