Šajā rakstā ir aprakstīts normāls sirds ritms dažādos vecumos, kādas noteikšanas metodes pastāv un kā pareizi nolasīt kardiogrammu.
Svarīgs! Kardiogrammu var nolasīt pats, taču precīzas diagnozes noteikšanai vislabāk uzticēties speciālistam.
Sirds ritms parāda, cik bieži un ar kādiem intervāliem sirds muskulis saraujas.Šis raksturlielums ir galvenais rādītājs, pēc kura var noteikt patoloģiju klātbūtni.
Katrs sirds cikls, kad sirds darbojas pareizi, saraujas ar regulāriem intervāliem. Ja ciklu ilgums nav vienāds, tad tas jau ir ritma traucējums.
Par normālu sirdsdarbības ātrumu tiek uzskatīts no 60 līdz 90 sitieniem minūtē, taču viss ir atkarīgs no ārējiem un iekšējiem faktoriem, kas nosaka cilvēka stāvokli. Vairāku rādītāju pārsniegums netiek uzskatīts par kritisku, taču ieteicams konsultēties ar ārstu, lai noteiktu problēmu.
Atsauce! Parasti sievietēm ir 7-8 vienības augstākas.
Pirmkārt, sirds ritms ir atkarīgs no cilvēka vecuma. Bērnu sirds pukst ātrāk nekā pieaugušajiem - vidēji ir 120 sitieni minūtē. To uzskata par pilnīgi normālu parādību, jo mazuļu asins tilpums ir mazs, un šūnām ir nepieciešams skābeklis.
Normāls sirdsdarbības ātrums pa gadiem:
- 20 līdz 30 gadu vecumā vīriešiem ir 60-65, bet sievietēm 60-70 sitieni minūtē;
- Vecumā no 30 līdz 40 gadiem vīriešiem ir 65-70, bet sievietēm 70-75 sitieni minūtē;
- Vecumā no 40 līdz 50 gadiem vīriešiem ir 70-75, bet sievietēm 75-80 sitieni minūtē;
- Vecumā no 50 līdz 60 gadiem vīriešiem ir 75-78 sitieni minūtē, bet sievietēm - 80-83 sitieni minūtē;
- Vecumā no 60 līdz 70 gadiem vīriešiem ir 78-80 sitieni minūtē, bet sievietēm - 83-85 sitieni minūtē;
- 70 un vairāk gadu vecumā vīriešiem ir 80 sitieni minūtē, bet sievietēm – 85 sitieni minūtē.
Pētījuma metodes un to apraksts
Aritmija tiek uzskatīta par izplatītu slimību pusaudžu vidū pubertātes laikā. Slimību raksturo šādi simptomi: sāpes krūtīs, tahikardija, elpas trūkums un citi.
Sinusa aritmija ir nevienmērīgs ritma sadalījums, kurā tā kļūst biežāka vai retāka. Lai noteiktu slimības cēloni, ir nepieciešami pētījumi.
Gadās, ka rodas situācija, kad var būt nepieciešams padziļināts pētījums, cilvēkam var nozīmēt invazīvas metodes - tas ir, ar iekļūšanu barības vadā, asinsvados vai sirdī.
Vingrojumu testi
Lai noteiktu sinusa aritmiju fiziskās aktivitātes laikā, to visbiežāk izmanto veloergometrija, skrejceliņa tests vai slīpuma tests.
Atsauce! Pirms pētījuma uzsākšanas tiek veikta asins analīze, jo tur var konstatēt pirmās ritma traucējumu pazīmes.
Veloergometrija
Kā norāda nosaukums, procedūra tiek veikta, izmantojot konstrukciju, kas atgādina velotrenažieri ar pievienotu aparātu. Pirmkārt, tiek reģistrēti rādītāji pirms procedūras - tiek mērīts asinsspiediens, tiek reģistrēta EKG un sirdsdarbība. Pacients sāk mīt pedāļus ar ārsta noteikto ātrumu un jaudu. Tad speciālists paaugstina rādītājus. Visas procedūras laikā tiek reģistrēti EKG rādītāji un ik pēc 2-3 minūtēm tiek mērīts asinsspiediens. Tiek fiksēts arī brīdis, kad pacients pārtrauc mīt pedāļus un atpūšas. Ir svarīgi saprast, cik ātri sirds atgriežas normālā ritmā.
Skrejceļa tests
Šī procedūra ir saistīta arī ar simulatoru. Pacients staigā pa skrejceliņu dažādos ātrumos. Intensitāte tiek regulēta, mainot ātrumu un slīpuma leņķi.
Tāpat visi rādītāji tiek fiksēti braukšanas laikā. Nav būtisku atšķirību no veloergometrijas. Bet tiek uzskatīts, ka skrejceļš ir dabiskāks un pacientam pazīstamāks.
Ja rodas diskomforts, pacients var apstāties. Ārsts arī rūpīgi uzrauga pacienta stāvokli.
Slīpuma pārbaude
Lai veiktu šo procedūru, pacients tiek novietots uz speciāla galda, pēc tam viņu nostiprina ar siksnām un novieto vertikālā stāvoklī. Pozīciju maiņas laikā tiek fiksēti visi EKG rādījumi, kā arī asinsspiediens.
Pasākumu uzraudzība
Pacientam tiek piestiprināta speciāla ierīce, bet viņš to ieslēdz tikai tad, kad jūt sāpes vai kādu diskomfortu. Saņemtie ieraksti tiek nosūtīti ārstam pa tālruni.
EKG
EKG ir vissvarīgākā pētījuma metode, ar kuras palīdzību var noteikt novirzes. To var noteikt pēc šādiem rādītājiem:
- kāds ir sirdsdarbības ātrums minūtē - brakardija ir mazāka par 60, tahikardija ir lielāka par 90, un norma ir robežās no 60 līdz 90;
- kur atrodas ritma avots?Ja viss ir normāli,tad atrodas sinusa mezglā;
- ja miokarda ārkārtas ierosmes klātbūtne un atrašanās vieta ir ekstrasistāla;
- kur ir traucēta vadītspēja no sinusa mezgla, kambaru iekšpusē vai problēma slēpjas ātrijā;
- vai ir fibrilācijas un plandīšanās sirds kambaros vai ātrijā.
Procedūras laikā pacientam jāizģērbjas līdz viduklim, jāatbrīvo kājas un jāapguļas uz dīvāna. Pēc tam medmāsa uzklāj produktu uz svina vietām un pievieno elektrodus. Vadi aiziet uz aparātu un tiek uzņemta kardiogramma.
Paredziet sinusa aritmijas klātbūtni kardiogrammā var izdarīt šādi:
- P vilni var redzēt visos pievados, savukārt II pievadā tas vienmēr ir pozitīvs un otrādi negatīvs pievadā aVR, kamēr elektriskā ass ir vecuma robežās.
- Tālāk jums vajadzētu pievērst uzmanību izmaiņām R-R intervālos. Parasti intervāli starp zobiem tiek saīsināti un pagarināti gludi, bet, ja ir sinusa aritmija, tad tiek novērotas krasas izmaiņas.
- Atkal, ja nav atšķirības, aizturot elpu R-R intervālā, tas norāda uz aritmiju. Izņēmums ir gados vecāki cilvēki.
Holtera EKG
Pie pacienta ķermeņa ir piestiprināta ierīce - pavadas, kas reģistrē rādītājus četrdesmit astoņām stundām. Šajā gadījumā personai ir jāsaglabā dienasgrāmata, kurā aprakstītas viņa ikdienas aktivitātes un simptomi. Pēc tam ārstam jāanalizē iegūtie rādītāji.
Šī diagnoze ļauj precīzi noteikt slimības klātbūtni, uzraugot sirds darbu noteiktā laika periodā.
Bet ir vērts ņemt vērā faktu, ka ierīcei var būt daži darbības traucējumi, tāpēc indikatori dažviet var nebūt precīzi vai var būt novirzes.
Elektrofizioloģiskais pētījums
Šo metodi izmanto, ja diskomfortu nevarēja konstatēt citu pētījumu laikā. Viens no elektrodiem caur degunu tiek ievietots pārtikas ejā vai kateterizēta vēna sirds dobumā. Pēc tam tiek dots neliels impulss, un ārsts uzrauga ritma izmaiņas.
Noderīgs video
Šīs video nodarbības palīdzēs jums uzzināt, kā pašam atšifrēt EKG rezultātus:
Secinājums
Pievēršot īpašu uzmanību sirds darbībai, varat pasargāt sevi no nopietnākām slimībām. Ja rodas elpas trūkums vai ātra sirdsdarbība, ieteicams nekavējoties vērsties pie ārsta. Kā aprakstīts rakstā, EKG ir viens no precīzākajiem sinusa aritmijas noteikšanas veidiem, kardiogrammu var nolasīt pats, bet precīzas diagnozes noteikšanai ieteicams vērsties pie speciālista.
Saskarsmē ar
Priekškambaru fibrilācijaīpaši bieži notiek neatliekamās medicīnas praksē. Saskaņā ar šo koncepciju plandīšanās un priekškambaru fibrilācija (vai fibrilācija) bieži tiek klīniski apvienoti. priekškambaru fibrilācija. Viņu izpausmes ir līdzīgas. Pacienti sūdzas par neregulāru sirdsdarbību, plandīšanos krūtīs, dažreiz par sāpēm, vājumu un elpas trūkumu. Samazinās sirdsdarbība, var pazemināties asinsspiediens un attīstīties sirds mazspēja. Pulss kļūst neregulārs, mainīgs amplitūdā un dažreiz līdzīgs pavedienam. Sirds skaņas ir klusinātas un neregulāras.
Priekškambaru mirdzēšanas pazīmes EKG
Raksturīga priekškambaru mirdzēšanas pazīme- pulsa deficīts, t.i., auskulācijas laikā noteiktais sirdsdarbības ātrums pārsniedz pulsa ātrumu. Tas notiek tāpēc, ka atsevišķas ātriju muskuļu šķiedru grupas saraujas haotiski, un sirds kambari dažreiz saraujas veltīgi, nepaspējot pietiekami piepildīties ar asinīm. Šajā gadījumā impulsa vilnis nevar izveidoties. Tāpēc sirdsdarbības ātrums jānovērtē pēc sirds auskulācijas vai vēl labāk ar EKG, bet ne pēc pulsa.
EKG nav P viļņa (jo nav vienas priekškambaru sistoles), tā vietā uz izolīna atrodas dažādas amplitūdas F viļņi (196. att., c), kas atspoguļo atsevišķu priekškambaru muskuļu šķiedru kontrakcijas. Dažreiz tie var saplūst ar troksni vai būt ar zemu amplitūdu, un tāpēc tie nav redzami EKG. F viļņu frekvence var sasniegt 350-700 minūtē.
Priekškambaru plandīšanās ir būtisks priekškambaru kontrakciju pieaugums (līdz 200-400 minūtē), vienlaikus saglabājot priekškambaru ritmu (19.a att.). F viļņi tiek reģistrēti EKG.
Kambaru kontrakcijas priekškambaru fibrilācijas un plandīšanās laikā var būt ritmiskas vai neritmiskas (kas ir biežāk), un var novērot normālu sirdsdarbības ātrumu, bradikardiju vai tahikardiju. Tipiska priekškambaru mirdzēšanas EKG ir smalki viļņota izolīna (F viļņu dēļ), P viļņu neesamība visos pievados un dažādi R-R intervāli, QRS kompleksi netiek mainīti. Viņi izšķir pastāvīgu formu, tas ir, ilgstošu, un paroksizmālu formu, tas ir, formu, kas pēkšņi rodas uzbrukumu veidā. Pacienti pierod pie pastāvīgās priekškambaru fibrilācijas formas, pārstāj to izjust un vēršas pēc palīdzības tikai tad, kad sirdsdarbība (kambaru) paaugstinās virs 100-120 sitieniem minūtē. Viņu sirdsdarbība ir jāsamazina līdz normālam, taču nav nepieciešams atjaunot sinusa ritmu, jo to ir grūti izdarīt un var rasties komplikācijas (asins recekļu atdalīšanās). Priekškambaru mirdzēšanas un plandīšanās paroksizmālo formu vēlams pārvērst sinusa ritmā, kā arī sirdsdarbības ātrumu jāsamazina līdz normai.
Ārstēšana un taktika pacientiem pirmshospitalijas stadijā ir gandrīz tāda pati kā paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas gadījumā (skatīt iepriekš).
Kardioloģijas ceļvedis četros sējumos
Kardioloģija
5. nodaļa. Elektrokardiogrammas analīze
S. Pogvizds
I. Sirdsdarbības ātruma noteikšana. Lai noteiktu sirdsdarbības ātrumu, sirds ciklu skaits (RR intervāli) 3 sekundēs tiek reizināts ar 20.
II. Ritma analīze
A. Sirdsdarbība< 100 мин –1. отдельные виды аритмий skatīt arī att. 5.1.
1. Normāls sinusa ritms. Pareizs ritms ar pulsu 60 x 100 min –1. P vilnis ir pozitīvs I, II, aVF pievados, negatīvs aVR. Katram P vilnim seko QRS komplekss (ja nav AV blokādes). PQ intervāls 0,12 s (ja nav papildu vadīšanas ceļu).
2. Sinusa bradikardija. Pareizais ritms. Sirdsdarbība< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение см. гл. 6, п. III.Б.
3. Ārpusdzemdes priekškambaru ritms. Pareizais ritms. Pulss 50 x 100 min –1. P vilnis parasti ir negatīvs II, III, aVF vados. PQ intervāls parasti ir 0,12 s. To novēro veseliem indivīdiem un ar organiskiem sirds bojājumiem. Parasti rodas, kad sinusa ritms palēninās (paaugstināta parasimpātiskā tonusa, medikamentu vai sinusa mezgla disfunkcijas dēļ).
4. Elektrokardiostimulatora migrācija. Pareizs vai nepareizs ritms. Sirdsdarbība< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-mezgla ritms. Lēns regulārs ritms ar šauriem QRS kompleksiem (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Paātrināts AV-mezgla ritms(sirdsdarbības ātrums 70 x 130 min –1) novēro ar glikozīdu intoksikāciju, miokarda infarktu (parasti zemāku), reimatisko lēkmi, miokardītu un pēc sirds operācijām.
6. Paātrināts idioventrikulārais ritms. Regulārs vai neregulārs ritms ar plašiem QRS kompleksiem (> 0,12 s). Pulss 60110 min –1. P viļņi: nav, retrogrādi (rodas pēc QRS kompleksa) vai nav saistīti ar QRS kompleksiem (AV disociācija). Cēloņi: miokarda išēmija, stāvoklis pēc koronārās perfūzijas atjaunošanas, glikozīdu intoksikācija, dažreiz veseliem cilvēkiem. Ar lēnu idioventrikulāru ritmu QRS kompleksi izskatās vienādi, bet pulss ir 30×40 min–1. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts V.D.
B. Sirdsdarbība > 100 min –1. noteikta veida aritmijas skatīt arī att. 5.2.
1. Sinusa tahikardija. Pareizais ritms. Sinus P viļņiem ir normāla konfigurācija (to amplitūdu var palielināt). Pulss 100 x 180 min –1. jauniešiem līdz 200 min –1. Pakāpeniska sākums un pārtraukšana. Cēloņi: fizioloģiska reakcija uz stresu, tostarp emocionāla, sāpes, drudzis, hipovolēmija, arteriāla hipotensija, anēmija, tirotoksikoze, miokarda išēmija, miokarda infarkts, sirds mazspēja, miokardīts, plaušu embolija. feohromocitoma, arteriovenozās fistulas, zāļu un citu zāļu iedarbība (kofeīns, alkohols, nikotīns, kateholamīni, hidralazīns, vairogdziedzera hormoni, atropīns, aminofilīns). Tahikardija netiek izvadīta ar miega sinusa masāžu. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, III.A.
2. Priekškambaru mirdzēšana. Ritms ir "nepareizs nepareizs". P viļņu trūkums, neregulāras lielo vai mazo viļņu izolīnas svārstības. Priekškambaru viļņu biežums ir 350×600 min –1. Ārstēšanas neesamības gadījumā sirds kambaru ātrums 100 180 min –1. Cēloņi: mitrālā defekti, miokarda infarkts, tirotoksikoze, plaušu embolija. stāvoklis pēc operācijas, hipoksija, HOPS. priekškambaru starpsienas defekts, WPW sindroms. Slimu sinusa sindromu, lielu alkohola devu lietošanu var novērot arī veseliem indivīdiem. Ja ārstēšanas neesamības gadījumā sirds kambaru kontrakciju biežums ir zems, tad var domāt par vadītspējas traucējumiem. Ar glikozīdu intoksikāciju (paātrināts AV mezgla ritms un pilnīga AV blokāde) vai uz ļoti augsta sirdsdarbības ātruma fona (piemēram, ar WPW sindromu) sirds kambaru kontrakciju ritms var būt pareizs. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts IV.B.
3. Priekškambaru plandīšanās. Regulārs vai neregulārs ritms ar zāģveida priekškambaru viļņiem (f), visizteiktākie II, III, aVF vai V 1 vados. Ritms bieži ir pareizs ar AV vadīšanu no 2:1 līdz 4:1, bet var būt neregulārs, ja mainās AV vadītspēja. Priekškambaru viļņu biežums ir 250 x 350 min –1 I tipa plandīšanās gadījumā un 350 x 450 min –1 II tipa plandīšanās gadījumā. Iemesli: skatīt nodaļu. 6, IV punkts. Ar AV vadīšanu 1:1 kambaru kontrakciju biežums var sasniegt 300 min–1. šajā gadījumā novirzes vadītspējas dēļ ir iespējama QRS kompleksa paplašināšanās. EKG šajā gadījumā atgādina kambaru tahikardiju; Īpaši bieži to novēro, lietojot Ia klases antiaritmiskos līdzekļus bez vienlaicīgas AV blokatoru ievadīšanas, kā arī ar WPW sindromu. Priekškambaru fibrilācija-plandīšanās ar dažādu formu haotiskiem priekškambaru viļņiem iespējama ar viena ātrija plandīšanos un otra fibrilāciju. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts III.G.
4. Paroksizmāla AV-mezgla reciprokāla tahikardija. Supraventrikulāra tahikardija ar šauriem QRS kompleksiem. Pulss 150 x 220 min –1. parasti 180 x 200 min –1. P vilnis parasti pārklājas vai uzreiz seko QRS kompleksam (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Ortodroma supraventrikulāra tahikardija WPW sindromā. Pareizais ritms. Pulss 150 x 250 min –1. RP intervāls parasti ir īss, bet to var pagarināt lēnas retrogrādas vadīšanas rezultātā no sirds kambariem uz ātrijiem. Sākas un pēkšņi apstājas. Parasti izraisa priekškambaru ekstrasistoles. Cēloņi: WPW sindroms. slēptie papildu ceļi (sk. 6. nodaļas XI.G.2. punktu). Parasti citu sirds bojājumu nav, bet ir iespējama kombinācija ar Ebšteina anomāliju, hipertrofisku kardiomiopātiju vai mitrālā vārstuļa prolapss. Miega sinusa masāža bieži ir efektīva. Priekškambaru fibrilācijas gadījumā pacientiem ar skaidru palīgceļu impulsus uz sirds kambariem var vadīt ārkārtīgi ātri; QRS kompleksi ir plaši, tāpat kā kambaru tahikardijā, un ritms ir nepareizs. Pastāv sirds kambaru fibrilācijas risks. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, XI.G.3.apakšpunkts.
6. Priekškambaru tahikardija (automātiska vai abpusēja intraatriāla). Pareizais ritms. Priekškambaru ritms 100×200 min –1. Non-sinus P viļņi.RP intervāls parasti tiek pagarināts, bet ar 1. pakāpes AV blokādi to var saīsināt. Cēloņi: nestabila priekškambaru tahikardija ir iespējama, ja nav organisku sirds bojājumu, stabila miokarda infarkta, cor pulmonale un citu organisku sirds bojājumu gadījumā. Mehānisms ārpusdzemdes fokuss vai ierosmes viļņa reversā iekļūšana ātrijos. Tas veido 10% no visām supraventrikulārām tahikardijām. Miega sinusa masāža izraisa AV vadīšanas palēnināšanos, bet nenovērš aritmiju. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts III.D.4.
7. Sinoatriāla abpusēja tahikardija. EKG tāpat kā sinusa tahikardijai (skatīt 5. nodaļas II.B.1. punktu). Pareizais ritms. RP intervāli ir gari. Sākas un pēkšņi apstājas. Pulss 100 x 160 min –1. P viļņa forma nav atšķirama no sinusa viļņa. Cēloņi: var novērot normāli, bet biežāk ar sirds organiskiem bojājumiem. Mehānisms reversā ierosmes viļņa iekļūšana sinusa mezglā vai sinoatriālajā zonā. Tas veido 5 × 10% no visām supraventrikulārām tahikardijām. Miega sinusa masāža izraisa AV vadīšanas palēnināšanos, bet nenovērš aritmiju. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts III.D.3.
8. Netipiska paroksizmālas AV-mezgla reciprokālās tahikardijas forma. EKG tāpat kā priekškambaru tahikardijai (skatīt 5. nodaļas II.B.4. punktu). QRS kompleksi ir šauri, RP intervāli ir gari. P vilnis parasti ir negatīvs II, III, aVF vados. Ierosinājuma viļņa atgriešanās ieejas ķēde AV mezglā. Uzbudinājums tiek veikts anterogrādi pa ātro (beta) intranodālo ceļu un retrogrādā pa lēno (alfa) ceļu. Diagnozei var būt nepieciešama sirds elektrofizioloģiska pārbaude. Tas veido 510% no visiem abpusējas AV-mezglu tahikardijas gadījumiem (25% no visām supraventrikulārām tahikardijām). Miega sinusa masāža var apturēt paroksizmu.
9. Ortodroma supraventrikulāra tahikardija ar lēnu retrogrādu vadīšanu. EKG tāpat kā priekškambaru tahikardijai (skatīt 5. nodaļas II.B.4. punktu). QRS kompleksi ir šauri, RP intervāli ir gari. P vilnis parasti ir negatīvs II, III, aVF vados. Ortodroma supraventrikulāra tahikardija ar lēnu retrogrādu vadīšanu pa palīgceļu (parasti aizmugurējā lokalizācija). Tahikardija bieži ir pastāvīga. To var būt grūti atšķirt no automātiskas priekškambaru tahikardijas un abpusējas intraatriālās supraventrikulārās tahikardijas. Diagnozei var būt nepieciešama sirds elektrofizioloģiska pārbaude. Miega sinusa masāža dažkārt aptur paroksizmu. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, XI.G.3.apakšpunkts.
10. Politopiska priekškambaru tahikardija. Nepareizs ritms. Sirdsdarbība > 100 min –1. Trīs vai vairāk dažādu konfigurāciju bezsinusa P viļņi. Dažādi PP, PQ un RR intervāli. Cēloņi: gados vecākiem cilvēkiem ar HOPS. ar cor pulmonale, ārstēšana ar aminofilīnu. hipoksija, sirds mazspēja, pēc operācijām, ar sepsi, plaušu tūska, cukura diabēts. Bieži nepareizi diagnosticēta kā priekškambaru mirdzēšana. Var progresēt līdz priekškambaru mirdzēšanai/plandīšanai. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts III.G.
11. Paroksizmāla priekškambaru tahikardija ar AV blokādi. Neregulārs ritms ar priekškambaru viļņu frekvenci 150 x 250 min –1 un kambaru kompleksiem 100 x 180 min –1. Nesinusa P viļņi.Cēloņi: glikozīdu intoksikācija (75%), organiski sirds bojājumi (25%). Uz EKG. kā likums, priekškambaru tahikardija ar 2. pakāpes AV blokādi (parasti Mobitz I tips). Miega sinusa masāža izraisa AV vadīšanas palēnināšanos, bet nenovērš aritmiju.
12. Ventrikulāra tahikardija. Parasti pareizs ritms ar frekvenci 110 x 250 min –1. QRS komplekss > 0,12 s, parasti > 0,14 s. ST segments un T vilnis neatbilst QRS kompleksam. Cēloņi: organiski sirds bojājumi, hipokaliēmija, hiperkaliēmija, hipoksija, acidoze, zāles un citas zāles (glikozīdu intoksikācija, antiaritmiskie līdzekļi, fenotiazīni, tricikliskie antidepresanti, kofeīns, alkohols, nikotīns), mitrālā vārstuļa prolapss, retos gadījumos veseliem cilvēkiem. Var novērot AV disociāciju (neatkarīgas priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijas). Sirds elektriskā ass bieži tiek novirzīta pa kreisi, un tiek reģistrēti drenāžas kompleksi. Tas var būt nestabils (3 vai vairāk QRS kompleksi, bet paroksizms ilgst mazāk nekā 30 s) vai stabils (> 30 s), monomorfs vai polimorfs. Divvirzienu ventrikulāra tahikardija (ar pretēju QRS kompleksu virzienu) tiek novērota galvenokārt ar glikozīdu intoksikāciju. Ir aprakstīta ventrikulāra tahikardija ar šauriem QRS kompleksiem (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Supraventrikulāra tahikardija ar novirzes vadīšanu. Parasti ritms ir pareizs. QRS kompleksa ilgums parasti ir 0,12 x 0,14 s. Nav AB disociācijas un saplūšanas kompleksu. Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi nav raksturīga. Ventrikulāras un supraventrikulāras tahikardijas diferenciāldiagnoze ar novirzes vadītspēju sk. 5.3.
14. Torsades de pointes. Tahikardija ar neregulāru ritmu un plašiem polimorfiem ventrikulāriem kompleksiem; Raksturīgs ir tipisks sinusoidāls modelis, kurā divu vai vairāku kambaru kompleksu grupas ar vienu virzienu tiek aizstātas ar kompleksu grupām ar pretēju virzienu. To novēro ar QT intervāla pagarināšanos. Pulss 150 250 min –1. Iemesli: skatīt nodaļu. 6, XIII.A. Uzbrukumi parasti ir īslaicīgi, taču pastāv risks, ka tas var progresēt līdz kambaru fibrilācijai. Pirms paroksizmu bieži notiek pārmaiņus garie un īsie RR cikli. Ja QT intervāls nepagarinās, šādu ventrikulāru tahikardiju sauc par polimorfu. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, XIII.A.
15. Kambaru fibrilācija. Haotisks neregulārs ritms, QRS kompleksi un T viļņi nav. Iemesli: skatīt nodaļu. 5, II.B.12. Ja nav CPR, ventrikulāra fibrilācija ātri (4 × 5 minūšu laikā) izraisa nāvi. Ārstēšana skatīt nodaļu. 7, IV punkts.
16. Aberranta vadītspēja. Izpaužas ar plašiem QRS kompleksiem lēnas impulsu vadīšanas dēļ no ātrijiem uz sirds kambariem. Visbiežāk tas tiek novērots, kad ekstrasistoliskais ierosinājums sasniedz His-Purkinje sistēmu relatīvās ugunsizturības fāzē. His-Purkinje sistēmas ugunsizturīgā perioda ilgums ir apgriezti proporcionāls sirdsdarbības ātrumam; ja uz garu RR intervālu fona rodas ekstrasistolija (īss RR intervāls) vai sākas supraventrikulāra tahikardija, tad rodas novirzes vadītspēja. Šajā gadījumā ierosmi parasti veic gar Viņa saišķa kreiso zaru, un aberrantie kompleksi izskatās kā Viņa saišķa labā zara blokāde. Reizēm novirzes kompleksi izskatās kā kreisā saišķa blokāde.
17. EKG tahikardijām ar plašiem QRS kompleksiem(kambaru un supraventrikulārās tahikardijas diferenciāldiagnoze ar novirzes vadītspēju sk. 5.3. att.). Ventrikulārās tahikardijas kritēriji:
A. AB disociācija.
b. Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi.
V. QRS > 0,14 s.
G. QRS kompleksa iezīmes novadījumos V 1 un V 6 (sk. 5.3. att.).
B. Ārpusdzemdes kontrakcijas un aizstāšanas kontrakcijas
1. Priekškambaru ekstrasistoles.Ārkārtas nesinusa P vilnis, kam seko normāls vai novirzes QRS komplekss. PQ intervāls 0,12 0,20 s. Agrīnas ekstrasistoles PQ intervāls var pārsniegt 0,20 s. Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem, ar nogurumu, stresu, smēķētājiem, kofeīna un alkohola reibumā, ar organiskiem sirds bojājumiem, cor pulmonale. Kompensējošā pauze parasti ir nepilnīga (intervāls starp pirms un pēc ekstrasistoliskajiem P viļņiem ir mazāks nekā divas reizes lielāks par parasto PP intervālu). Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, III.B.
2. Bloķētas priekškambaru ekstrasistoles.Ārkārtējs nesinusa P vilnis, kam neseko QRS komplekss. Priekškambaru ekstrasistolija netiek veikta caur AV mezglu, kas atrodas ugunsizturīgā periodā. Ekstrasistoliskais P vilnis dažreiz pārklājas ar T vilni un ir grūti atpazīstams; šajos gadījumos bloķētā priekškambaru ekstrasistolija tiek sajaukta ar sinoatriālo blokādi vai sinusa mezgla apstāšanos.
3. AV-mezglu ekstrasistoles. Neparasts QRS komplekss ar retrogrādu (negatīvu II, III, aVF novadījumos) P vilni, ko var ierakstīt pirms vai pēc QRS kompleksa vai uzklāt uz tā. QRS kompleksa forma ir normāla; ja tas tiek veikts neparasti, tas var atgādināt ventrikulāru ekstrasistolu. Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem un organisku sirds bojājumu gadījumos. Ekstrasistoles AV mezgla avots. Kompensējošā pauze var būt pilnīga vai nepilnīga. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts V.A.
4. Ventrikulāras ekstrasistoles. Neparasts, plats (> 0,12 s) un deformēts QRS komplekss. ST segments un T vilnis neatbilst QRS kompleksam. Iemesli: skatīt nodaļu. 5, II.B.12. P vilnis var nebūt saistīts ar ekstrasistolām (AV disociācija) vai var būt negatīvs un sekot QRS kompleksam (retrogrāds P vilnis). Kompensējošā pauze parasti ir pilnīga (intervāls starp pirms un pēc ekstrasistoliskajiem P viļņiem ir vienāds ar divreiz lielāku parasto PP intervālu). Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, punkts V.B.
5. AV-mezglu kontrakciju aizstāšana. Tās atgādina AV-mezglu ekstrasistoles, tomēr intervāls līdz aizvietošanas kompleksam tiek nevis saīsināts, bet gan pagarināts (atbilst pulsam 35×60 min–1). Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem un organisku sirds bojājumu gadījumos. Aizstāšanas impulsa avots ir latentais elektrokardiostimulators AV mezglā. Bieži novēro, ja sinusa ātrums ir palēnināts paaugstināta parasimpātiskā tonusa, medikamentu (piemēram, sirds glikozīdu) un sinusa mezgla disfunkcijas rezultātā.
6. Aizstāšanas idioventrikulārās kontrakcijas. Tās atgādina ventrikulāras ekstrasistoles, taču intervāls pirms aizvietojošās kontrakcijas tiek nevis saīsināts, bet gan pagarināts (atbilst pulsam 20 x 50 min –1). Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem un organisku sirds bojājumu gadījumos. Aizstāšanas impulss nāk no sirds kambariem. Idioventrikulāras aizstāšanas kontrakcijas parasti novēro, kad sinusa un AV mezglu ritmi palēninās.
D. Traucēta vadītspēja
1. Sinoatriālā blokāde. Pagarinātais PP intervāls ir daudzkārtējs parastajam intervālam. Cēloņi: noteiktas zāles (sirds glikozīdi, hinidīns, prokainamīds), hiperkaliēmija, sinusa mezgla disfunkcija, miokarda infarkts, paaugstināts parasimpātiskais tonuss. Dažreiz tiek novērota Venkebaha periodiskums (pakāpeniska PP intervāla saīsināšana līdz nākamā cikla zaudēšanai).
2. 1. pakāpes AV blokāde. PQ intervāls > 0,20 s. Katrs P vilnis atbilst QRS kompleksam. Cēloņi: novēroti veseliem cilvēkiem, sportistiem, ar paaugstinātu parasimpātisku tonusu, noteiktu medikamentu (sirds glikozīdu, hinidīna, prokainamīda, propranololu, verapamilu) lietošanu, reimatisku lēkmi, miokardītu, iedzimtus sirds defektus (priekškambaru starpsienas defekts, atvērts ductus arteriosus). Ar šauriem QRS kompleksiem visticamākais blokādes līmenis ir AV mezgls. Ja QRS kompleksi ir plaši, vadīšanas traucējumi ir iespējami gan AV mezglā, gan His saišķī. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.A.
3. 2. pakāpes AV blokāde, Mobitz I tips (ar Venkebaha periodiskumu). Palielināts PQ intervāla pagarinājums līdz QRS kompleksa zudumam. Cēloņi: novēroti veseliem cilvēkiem, sportistiem, lietojot noteiktas zāles (sirds glikozīdus, beta blokatorus, kalcija antagonistus, klonidīnu, metildopu, flekainīdu, enkainīdu, propafenonu, litiju), ar miokarda infarktu (īpaši zemāku), reimatisko lēkmi, miokardītu. Ar šauriem QRS kompleksiem visticamākais blokādes līmenis ir AV mezgls. Ja QRS kompleksi ir plaši, impulsu vadīšanas traucējumi ir iespējami gan AV mezglā, gan His saišķī. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.B.1.
4. 2. pakāpes AV blokādes veids Mobitz II. Periodisks QRS kompleksu zudums. PQ intervāli ir vienādi. Cēloņi: gandrīz vienmēr notiek uz organisko sirds bojājumu fona. Impulsa aizkavēšanās notiek Viņa kūlī. 2:1 AV bloks var būt vai nu Mobitz I tipa, vai Mobitz II: šauri QRS kompleksi ir raksturīgāki Mobitz tipa AV blokam I, plaši QRS kompleksi ir raksturīgāki Mobitz tipa AV blokam II. Augstas pakāpes AV blokādes gadījumā tiek zaudēti divi vai vairāki secīgi ventrikulāri kompleksi. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.B.2.
5. Pilnīga AV blokāde. Atrium un kambari ir satraukti neatkarīgi viens no otra. Priekškambaru kontrakciju biežums pārsniedz sirds kambaru kontrakciju biežumu. Tie paši PP intervāli un tie paši RR intervāli, PQ intervāli atšķiras. Cēloņi: pilnīga AV blokāde var būt iedzimta. Pilnīgas AV blokādes iegūtā forma rodas ar miokarda infarktu, izolētu sirds vadīšanas sistēmas slimību (Lenegra slimība), aortas defektiem, noteiktu medikamentu lietošanu (sirds glikozīdi, hinidīns, prokainamīds), endokardīts, Laima slimība, hiperkaliēmija, infiltratīvas slimības (amiloidoze). , sarkoidoze ), kolagenoze, traumas, reimatiskas lēkmes. Impulsu vadīšanas blokāde ir iespējama AV mezgla (piemēram, ar iedzimtu pilnīgu AV blokādi ar šauriem QRS kompleksiem), His saišķa vai His-Purkinje sistēmas distālo šķiedru līmenī. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.B.
III. Sirds elektriskās ass noteikšana. Sirds elektriskās ass virziens aptuveni atbilst lielākā ventrikulārās depolarizācijas kopējā vektora virzienam. Lai noteiktu sirds elektriskās ass virzienu, ir jāaprēķina QRS kompleksa amplitūdas viļņu algebriskā summa I, II un aVF novadījumos (atņemiet kompleksa negatīvās daļas amplitūdu no pozitīvās amplitūdas kompleksa daļa) un pēc tam sekojiet tabulai. 5.1.
A. Sirds elektriskās ass novirzes pa labi iemesli: HOPS. cor pulmonale, labā kambara hipertrofija, labā kūlīša blokāde, laterālais miokarda infarkts, kreisā aizmugurējā zara blokāde, plaušu tūska, dekstrokardija, WPW sindroms. Tas notiek normāli. Līdzīgs attēls tiek novērots, ja elektrodi tiek uzlikti nepareizi.
B. Sirds elektriskās ass novirzes pa kreisi iemesli: kreisā kūļa zara priekšējā zara blokāde, apakšējais miokarda infarkts, kreisā kūļa zara blokāde, kreisā kambara hipertrofija, ostium primum tipa priekškambaru starpsienas defekts, HOPS. hiperkaliēmija. Tas notiek normāli.
B. Sirds elektriskās ass krasas novirzes pa labi iemesli: kreisā kambara zara priekšējā zara blokāde uz labā kambara hipertrofijas fona, kreisā kambara zara priekšējā zara blokāde ar laterālu miokarda infarktu, labā kambara hipertrofija, HOPS.
IV. Zobu un intervālu analīze. EKG intervāla intervāls no viena viļņa sākuma līdz cita viļņa sākumam. EKG segmenta intervāls no viena viļņa beigām līdz nākamā viļņa sākumam. Pie ierakstīšanas ātruma 25 mm/s katra mazā šūniņa uz papīra lentes atbilst 0,04 s.
A. Normāla 12 novadījumu EKG
1. P vilnis. Pozitīvs I, II, aVF pievados, negatīvs aVR, var būt negatīvs vai divfāzu vados III, aVL, V 1. V 2.
2. PQ intervāls. 0,120,20 s.
3. QRS komplekss. Platums 0,06 0,10 s. Mazs Q vilnis (platums< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segments. Parasti uz izolīnas. Ekstremitāšu vados parasti ir iespējama nomākšana līdz 0,5 mm un pacēlums līdz 1 mm. Precordiālajos novadījumos ir iespējama ST pacēlums līdz 3 mm ar izliekumu uz leju (agrīna kambara repolarizācijas sindroms, sk. 5. nodaļas IV.3.1.d punktu).
5. T vilnis. Pozitīvi I, II, V 3 V 6. Negatīvs aVR, V 1. Var būt pozitīvs, saplacināts, negatīvs vai divfāzu vados III, aVL, aVF, V 1 un V 2. Veseliem jauniešiem ir negatīvs T vilnis pievados V 1 V 3 (persistent juvenīls EKG tips).
6. QT intervāls. Ilgums ir apgriezti proporcionāls sirdsdarbībai; parasti svārstās 0,30 x 0,46 s robežās. QT c = QT/ C RR, kur QT c koriģēts QT intervāls; Normāls QTc ir 0,46 vīriešiem un 0,47 sievietēm.
Zemāk ir daži nosacījumi, no kuriem katram ir norādītas raksturīgās EKG pazīmes. Tomēr jāņem vērā, ka EKG kritērijiem nav 100% jutības un specifiskuma, tāpēc uzskaitītās pazīmes var konstatēt atsevišķi vai dažādās kombinācijās, vai arī vispār nebūt.
1. Paaugstināts P II priekšgalā: labā ātrija paplašināšanās. P viļņa amplitūda II vadā ir > 2,5 mm (P pulmonale). Specifiskums ir tikai 50%; 1/3 gadījumu P pulmonale izraisa kreisā ātrija paplašināšanās. Tas ir atzīmēts HOPS. iedzimti sirds defekti, sastrēguma sirds mazspēja, sirds išēmiskā slimība.
2. Negatīvs P I priekšgalā
A. Dekstrokardija. Negatīvie P un T viļņi, apgriezts QRS komplekss I novadījumā bez R viļņa amplitūdas palielināšanās precordial novadījumos. Dekstrokardija var būt viena no situs inversus (iekšējo orgānu apgrieztā izvietojuma) izpausmēm vai izolēta. Izolēta dekstrokardija bieži tiek kombinēta ar citiem iedzimtiem defektiem, tostarp koriģētu lielo artēriju transpozīciju, plaušu stenozi, kambaru un priekškambaru starpsienas defektiem.
b. Elektrodi nav pareizi uzlikti. Ja kreisajai rokai paredzētais elektrods tiek uzlikts labajā pusē, tiek reģistrēti negatīvie P un T viļņi un apgriezts QRS komplekss ar normālu pārejas zonas atrašanās vietu krūšu vados.
3. Dziļi negatīvs P vadā V 1: kreisā ātrija paplašināšanās. P mitrāle: V 1 novadījumā P viļņa beigu daļa (augšupceļš) ir paplašināta (> 0,04 s), tā amplitūda ir > 1 mm, P vilnis ir paplašināts II novadījumā (> 0,12 s). To novēro ar mitrālā un aortas defektiem, sirds mazspēju, miokarda infarktu. Šo zīmju specifika ir virs 90%.
4. Negatīvs P vilnis II priekšgalā:ārpusdzemdes priekškambaru ritms. PQ intervāls parasti ir > 0,12 s, II, III, aVF novadījumos P vilnis ir negatīvs. Skatīt nodaļu. 5, II.A.3.
B. PQ intervāls
1. PQ intervāla pagarināšana: 1. pakāpes AV blokāde. PQ intervāli ir vienādi un pārsniedz 0,20 s (sk. 5. nodaļas II.G.2. punktu). Ja PQ intervāla ilgums mainās, tad ir iespējama 2. pakāpes AV blokāde (sk. 5. nodaļas II.D.3. punktu).
2. PQ intervāla saīsināšana
A. PQ intervāla funkcionāls saīsinājums. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. WPW sindroms. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
V. AV - mezgla vai apakšējo priekškambaru ritms. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. PQ segmenta nomākums: perikardīts. PQ segmenta nomākums visos pievados, izņemot aVR, visizteiktākā ir II, III un aVF pievados. PQ segmenta nomākums tiek novērots arī priekškambaru infarkta gadījumā, kas rodas 15% miokarda infarkta gadījumu.
D. QRS kompleksa platums
1. 0.100.11 s
A. Kreisā saišķa zara priekšējā zara blokāde. Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (no –30° līdz –90°). Zems R vilnis un dziļais S vilnis II, III un aVF novadījumos. Tall R viļņi novadījumos I un aVL. Var tikt reģistrēts neliels Q vilnis. Svina aVR ir novēlots aktivizācijas vilnis (R'). Raksturīga ir pārejas zonas nobīde pa kreisi precordial vados. To novēro iedzimtu defektu un citu organisku sirds bojājumu gadījumā, kā arī reizēm veseliem cilvēkiem. Nav nepieciešama ārstēšana.
b. Kreisā saišķa zara aizmugurējā zara bloks. Sirds elektriskās ass novirze pa labi (> +90°). Zemais R vilnis un dziļais S vilnis I un aVL novadījumos. II, III, aVF vados var tikt reģistrēts neliels Q vilnis. Tas tiek atzīmēts sirds išēmiskās slimības gadījumā. reizēm veseliem cilvēkiem. Notiek reti. Ir jāizslēdz citi sirds elektriskās ass novirzes cēloņi pa labi: labā kambara hipertrofija, HOPS. cor pulmonale, sānu miokarda infarkts, sirds vertikālais stāvoklis. Pilnīgu pārliecību par diagnozi var panākt, tikai salīdzinot ar iepriekšējām EKG. Nav nepieciešama ārstēšana.
V. Kreisā kūļa zara nepilnīga blokāde. Rotaini R viļņi vai vēla R viļņa (R’) klātbūtne pievados V5. V 6. Plats S vilnis pievados V 1. V 2. Q viļņa trūkums vados I, aVL, V 5. V 6.
d) Labā saišķa atzara nepilnīga blokāde. Vēlais R vilnis (R’) novadījumos V 1. V 2. Plats S vilnis pievados V5. V 6.
A. Labā saišķa zaru bloks. Vēlais R vilnis novadījumos V 1. V 2 ar slīpu ST segmentu un negatīvu T vilni. Dziļais S vilnis novadījumos I, V 5. V 6. Novērots organiskos sirds bojājumos: cor pulmonale, Lenegra slimība, sirds išēmiskā slimība. reizēm normāli. Maskēts labā kūļa zaru bloks: QRS kompleksa forma pievadā V 1 atbilst labā kūļa zaru blokam, bet pievados I, aVL vai V 5. V 6 tiek reģistrēts RSR komplekss. Parasti to izraisa kreisā kūļa zara priekšējā zara blokāde, kreisā kambara hipertrofija un miokarda infarkts. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.E.
b. Kreisā saišķa zaru bloks. Plašs robains R vilnis I, V 5 vados. V 6. Dziļi S vai QS viļņi pievados V 1. V 2. Q viļņa trūkums vados I, V 5. V 6. To novēro ar kreisā kambara hipertrofiju, miokarda infarktu, Lenegras slimību un koronāro artēriju slimību. dažreiz normāli. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.D.
V. Labā kūļa zara un viena no kreisā kūļa zara zariem blokāde. Divu fascikulu bloka kombinācija ar 1. pakāpes AV blokādi nav jāuzskata par trīs fascikulu blokādi: PQ intervāla pagarināšanās var būt saistīta ar vadīšanas palēnināšanos AV mezglā, nevis trešā blokāde. Viņa saišķa atzars. Ārstēšana skatīt nodaļu. 6, VIII.G.
d) intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums. QRS kompleksa paplašināšanās (> 0,12 s), ja nav labās vai kreisās kūlīša zaru blokādes pazīmes. To novēro ar organiskiem sirds bojājumiem, hiperkaliēmiju, kreisā kambara hipertrofiju, Ia un Ic klases antiaritmisko līdzekļu lietošanu un WPW sindromu. Parasti nav nepieciešama ārstēšana.
D. QRS kompleksa amplitūda
1. Zema zobu amplitūda. QRS kompleksa amplitūda< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Augstas amplitūdas QRS komplekss
A. Kreisā kambara hipertrofija
1) Kornela kritēriji:(R in aVL + S in V 3) > 28 mm vīriešiem un > 20 mm sievietēm (jutīgums 42%, specifiskums 96%).
2) Estes kritēriji
EKG sinusa aritmijai. Priekškambaru evakuācijas ritmi
Sinusa aritmija izteikts periodiskās R - R intervālu izmaiņās par vairāk nekā 0,10 sekundēm. un visbiežāk ir atkarīgs no elpošanas fāzēm. Būtiska sinusa aritmijas elektrokardiogrāfiskā pazīme ir pakāpeniska R-R intervāla ilguma maiņa: pēc īsākā intervāla reti seko garākais.
Tāpat kā ar sinusa tahikardija un bradikardija, R - R intervāla samazināšanās un palielināšanās notiek galvenokārt T - R intervāla dēļ. Novēro nelielas izmaiņas R - Q un Q - T intervālos.
Veselas 30 gadus vecas sievietes EKG. R-R intervāla ilgums svārstās no 0,75 līdz 1,20 sekundēm. Vidējā ritma frekvence (0,75 + 1,20 sek./2 = 0,975 sek.) ir aptuveni 60 uz 1 min. Intervāls P - Q = 0,15 - 0,16 sek. Q — T = 0,38–0,40 sek. PI,II,III,V6 pozitīvi. Komplekss
QRSI,II,III,V6 tipa RS. RII>RI>rIII Secinājums. Sinusa aritmija. S-veida EKG. laikam normas variants. Veselā sirdīārpusdzemdes automātisma centriem, tostarp tiem, kas atrodas ātrijos, ir zemāks diastoliskās depolarizācijas ātrums un attiecīgi zemāka impulsu frekvence nekā sinusa mezglā. Šajā sakarā sinusa impulss, kas izplatās pa visu sirdi, uzbudina gan saraušanās miokardu, gan specializēto sirds audu šķiedras, pārtraucot ārpusdzemdes automātisma centru šūnu diastolisko depolarizāciju. Tādējādi sinusa ritms novērš ārpusdzemdes centru automātisma izpausmi. Specializētās automātiskās šķiedras ir sagrupētas labajā ātrijā tā augšējā daļā priekšā, vidusdaļas sānu sienā un priekškambara apakšējā daļā pie labās atrioventrikulārās atveres. Kreisajā ātrijā automātiskie centri atrodas superoposterior un inferoposterior (netālu no atrioventrikulārās atveres) reģionos. Turklāt automātiskās šūnas atrodas koronārā sinusa atveres zonā labā ātrija apakšējā daļā. Priekškambaru automātisms(un citu ārpusdzemdes centru automātisms) var izpausties trīs gadījumos: 1) kad sinusa mezgla automātisms samazinās zem ārpusdzemdes centra automātisma; 2) ar paaugstinātu ārpusdzemdes centra automātismu ātrijos; 3) ar sinoatriālu blokādi vai citos gadījumos, kad ir lielas priekškambaru ierosmes pauzes. Priekškambaru ritms var būt noturīgs, novērots vairākas dienas, mēnešus un pat gadus. Tas var būt pārejošs, dažreiz īslaicīgs, ja, piemēram, parādās garos starpciklu intervālos ar sinusa aritmiju, sinoatriālu blokādi un citām aritmijām. Raksturīga priekškambaru ritma pazīme ir P viļņa formas, virziena un amplitūdas izmaiņas.Pēdējais mainās atšķirīgi atkarībā no ārpusdzemdes ritma avota lokalizācijas un ierosmes viļņa izplatīšanās virziena ātrijos. Priekškambaru ritmā P vilnis atrodas QRS kompleksa priekšā. Lielākajā daļā šī ritma variantu P vilnis atšķiras no sinusa ritma P viļņa pēc polaritātes (virziens uz augšu vai uz leju no bāzes līnijas), amplitūdas vai formas vairākos vados. Izņēmums veido ritmu no labā ātrija augšējās daļas (P vilnis ir līdzīgs sinusa vilnim). Ir svarīgi atšķirt priekškambaru ritmu, kas vienai un tai pašai personai aizstāja sinusa ritmu, ņemot vērā sirdsdarbības ātrumu, P-Q ilgumu un lielāku regularitāti. QRS komplekss ir supraventrikulārs, bet var būt novirzīts, ja to apvieno ar saišķu zaru blokiem. Sirdsdarbības ātrums no 40 līdz 65 minūtē. Ar paātrinātu priekškambaru ritmu sirdsdarbība ir 66 - 100 minūtē. (augsta sirdsdarbība tiek klasificēta kā tahikardija). Bez EKG nav iespējams diagnosticēt tādu slimību kā priekškambaru mirdzēšana. Patoloģiju raksturo sirds ritma traucējumi, haotiska priekškambaru kontrakcija un uzbudinājums, tā sauktā priekškambaru muskuļu šķiedru fibrilācija. Diagnostikas procedūra sniedz iespēju iepazīties ar pilnu priekšstatu par patoloģiskā procesa norisi, pateicoties kam ārsts spēj noteikt pareizu diagnozi. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, kardiologs nosaka terapijas kursu. Priekškambaru mirdzēšana ir ritma traucējumi, kad viena sirds cikla laikā notiek nejauša atsevišķu priekškambaru muskuļu šķiedru ierosināšana un kontrakcija. Sirds slimībām ir nepieciešams visaptverošs pētījums. Tie ietver sirds aritmiju. Pirmā diagnostikas pārbaude, uz kuru kardiologs nosūta pacientu, ir EKG. Elektrokardiogrammā sirds bioelektriskā aktivitāte tiek atspoguļota zobu, intervālu un sekciju veidā. To garumam, platumam un attālumam starp zobiem parasti ir noteiktas vērtības. Šo parametru maiņa ļauj ārstam noteikt novirzes sirds muskuļa darbībā. Vairumā gadījumu pietiek ar EKG veikšanu, lai kardiologs varētu pareizi diagnosticēt pacientu. Lai noteiktu patoloģiskā procesa veidu, tiek veikti papildu pētījumu veidi. Izmaiņas EKG ļauj noteikt, vai pacients cieš no priekškambaru mirdzēšanas (priekškambaru mirdzēšanas) vai plandīšanās. Atšifrējot rezultātu, būs skaidrs, kas tieši traucē pacientam. Priekškambaru plandīšanās raksturojas ar strauju, bet regulāru sirds kontrakciju ritmu, savukārt ar fibrilāciju ritms tiek traucēts, dažādas muskuļu šķiedru grupas ātrijos saraujas nekonsekventi viena ar otru. Tā kā šo traucējumu laikā pulss sasniedz augstus skaitļus (līdz 200 kontrakcijām minūtē), aritmijas formu ar ausi noteikt ar fonendoskopa palīdzību nav iespējams. Tikai EKG sniedz ārstam nepieciešamo informāciju. Elektrokardiogrammā ir pazīmes, kas raksturīgas slimībai. Priekškambaru fibrilācija uz EKG izskatīsies šādi: EKG izšķir mazu vai lielu viļņu priekškambaru fibrilācijas formu (atkarībā no f viļņu mēroga). Sāpes krūtīs ir viens no iespējamiem priekškambaru fibrilācijas simptomiem Priekškambaru fibrilācijas klīniskie simptomi kļūst izteiktāki, slimībai progresējot. Tie var ievērojami atšķirties atkarībā no pacienta. Priekškambaru mirdzēšanas pazīmes, kas parādās elektrokardiogrammā, tiek papildinātas ar simptomiem, kas ir pamanāmi pašam pacientam. Mēs runājam par šādiem sāpīgiem apstākļiem: Pacients ar hronisku priekškambaru mirdzēšanu var pat nezināt par savu slimību, ja to raksturo asimptomātiska gaita. Šajā gadījumā tikai elektrokardiogrāfiskā pētījuma rezultāts var noteikt patoloģijas klātbūtni. Elektrokardiogrāfisko izpausmju veidi, tas ir, simptomi, kas ir redzami EKG, atbilst pacienta slimības klīniskajām pazīmēm. Pateicoties tam, kompetents speciālists spēj precīzi saprast, kas tieši pacientam traucē un kāda palīdzība viņam jāsniedz. Elektrokardiogrammas uzņemšanas procedūra nav sarežģīta. Atliek tikai ievērot katram speciālistam zināmo rīcības plāna soli pa solim izpildi. Viņš detalizēti paskaidros, kas pacientam jādara diagnozes laikā. Kopējais procedūras ilgums vidēji nepārsniedz 10 minūtes. Uz pacienta ķermeņa tiek piestiprināti elektrodi, kuru stāvokli maina ārsts vai laborants, lai iegūtu dažādus EKG vadus. Ir ļoti svarīgi, lai pacients EKG laikā gulētu mierīgi un nekustīgi. Šajā gadījumā jūs varat garantēt informatīvu rezultātu. Jebkura kustība, klepus vai šķaudīšana negatīvi ietekmē elektrokardiogrammas rezultātus, un tos vairs nevar saukt par uzticamiem. Sirds kontrakciju aritmiju var atpazīt tikai kompetents speciālists, kurš apraksta priekškambaru mirdzēšanas EKG. Iegūto rezultātu interpretācija ir pieejama tikai ārstam. Ja gadījums ir steidzams, tad uzdevumu var uzticēt feldšeram, kuram vairākkārt nācies ņemt un interpretēt EKG. Pacients var arī mēģināt atšifrēt savu kardiogrammu. Lai to izdarītu, viņam ir jāizpēta medicīniskā literatūra, lai novērtētu zobu atrašanās vietu un augstumu, intervālu lielumu starp tiem. Bez pamata zināšanām par EKG cilvēks riskē pieļaut nopietnu kļūdu. Pacienti, kuriem nepieciešama elektrokardiogramma, interesējas par šīs diagnozes izmaksām. Krievijas klīnikās šāds pakalpojums maksā no 650 līdz 2300 rubļiem. Turklāt jums var būt jāmaksā par iegūto EKG rezultātu interpretāciju. Standarta situācijās cilvēkam tiek diagnosticēta priekškambaru mirdzēšana, pamatojoties uz viņa sūdzībām un sākotnējās diagnostikas laikā konstatētajiem slimības simptomiem. Pilnīgi pietiek ar pacienta aptauju un elektrokardiogrāfiskās diagnostikas rezultātiem, ja nav nopietnu slimības komplikāciju. Ja EKG nesniedz pietiekamu informāciju par pacienta stāvokli, kardiologs nosūtīs viņu uz papildu pētījumiem: Svarīgs posms pacienta ar priekškambaru mirdzēšanu izpētē ir diferenciāldiagnoze: ir nepieciešams atšķirt slimību no citiem patoloģiskiem stāvokļiem, kuriem var būt līdzīgi simptomi. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar šādām patoloģijām: EKG rezultāti ļauj kardiologam atšķirt priekškambaru mirdzēšanu no iepriekš minētajām sirds slimībām. Regulāra kardiologa pārbaude ļaus jums nekavējoties noteikt sirdsdarbības traucējumu klātbūtni. Pacienti var uzdot jautājumus par elektrokardiogrāfijas biežumu, lai pārbaudītu sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli. Šī diagnostikas iespēja ir absolūti droša cilvēku veselībai. Procedūras laikā vienkārši tiek ņemti sirds bioelektriskās aktivitātes rādītāji. Nav negatīvas ietekmes uz ķermeni. EKG biežums ir atkarīgs no vairākiem faktoriem. Ārsti iesaka apmēram reizi gadā pārbaudīt visus cilvēkus, lai novērstu priekškambaru mirdzēšanu. Ja cilvēka profesija ir saistīta ar nopietnu stresu, tad reizi pusgadā viņam jāapmeklē kardiologs. Gados vecāki cilvēki jāpārbauda ik pēc 3 mēnešiem. Viņi ir pakļauti riskam, tāpēc viņiem ir obligātas regulāras sirds un asinsvadu sistēmas pārbaudes. Kardiologa kārtējā pārbaude un EKG ļauj savlaicīgi noteikt, vai cilvēkam nav sirdsdarbības traucējumu. Ja pacientam ir diagnosticēta priekškambaru mirdzēšana, viņam EKG procedūra būs jāatkārto kardiologa noteiktajā biežumā.
Ventrikulārs Ekstrasistoles atšķiras no supraventrikulārām: ↓Šajā attēlā ir viens ventrikulāra ekstrasistolija domājams, no PA kreisi kambara (kompleksa forma ir līdzīga LABĀ kūļa zara blokādei - skatiet lapu par vadīšanas traucējumiem). ↓Ventrikulāra lielakambara- pareiza viena normāla kompleksa un vienas ventrikulāras ekstrasistoles maiņa (aloritmijas veids - pareiza maiņa). Ekstrasistoles, domājams, no PA LABI kambaris (tam ir KREISĀ kūļa zaru blokādes morfoloģija). ↓Kambaru polimorfs bigeminijs- ekstrasistoļu forma centrā atšķiras no tām, kas atrodas malās, kas nozīmē, ka ekstrasistoļu izcelsmes avoti ir atšķirīgi. ↓Ventrikulāra trigeminija- pareiza divu normālu kompleksu un vienas ventrikulāras ekstrasistoles maiņa. ↓Interkalēta ventrikulāra ekstrasistolija atrodas starp normālām ritmiskām kontrakcijām. Zināms RR intervāla pagarinājums starp kompleksiem, kas atrodas blakus ekstrasistolai, ir izskaidrojams ar sekojošo. Priekškambaru P vilnis notika laikā, bet to praktiski absorbēja ekstrasistoles T vilnis. P viļņa atbalss ir neliels iegriezums T ekstrasistoles galā V5 vadā. Kā redzat, PR intervāls pēc ekstrasistoles ir palielināts, jo pēc ekstrasistoles ir daļēja AV vadīšanas rezistence (iespējams, ka impulsa apgrieztā vadīšana no sirds kambariem caur AV mezglu). ↓Sapārota monomorfā ventrikulāra ekstrasistolija. ↓Pāra polimorfā ventrikulāra ekstrasistolija(ekstrasistoles no dažādiem avotiem, tāpēc dažādas kompleksu formas). Pārī savienots VES ir "mazs ventrikulāras tahikardijas embrijs". Grupa(no 3 gab.) pēc mūsdienu uzskatiem ekstrasistoles attiecas uz skriešanu, supraventrikulāru vai ventrikulāru. ↓Kambara ekstrasistolija ar savu ugunsizturību bloķēja normālā priekškambaru impulsa vadīšanu uz sirds kambariem (pēc ekstrasistoles T viļņa ir redzams normāls ritmisks priekškambaru P vilnis). Supraventrikulāra(supraventrikulāras) ekstrasistoles ir šauri (parasti līdzīgi) priekšlaicīgi QRS kompleksi. Viņiem priekšā var būt priekškambaru P vilnis (priekškambaru ES) vai ne (AV mezgla ekstrasistoles). Pēc priekškambaru ES veidojas kompensācijas pauze (RR intervāls starp kompleksiem, kas atrodas blakus ES, ir lielāks nekā “parastais” RR intervāls. ↓ - pareiza vienas ritmiskas kontrakcijas un vienas ekstrasistoles maiņa. ↓Supraventrikulāra (supraventrikulāra) bigeminija Un novirzes ekstrasistolija(neatbilstoša vadītspēja, piemēram, labā kūļa zara blokāde (“ausis” V1-V2) otrajā ekstrasistolē). ↓Supraventrikulāra (supraventrikulāra) trigeminija- pareiza divu ritmisko kompleksu un vienas ekstrasistoles atkārtošanās (ņemiet vērā, ka P viļņu forma ekstrasistolās atšķiras no tās, kas ir “parastajos” kompleksos. Tas liecina, ka ārpusdzemdes ierosmes avots atrodas ātrijā, bet atšķiras no sinusa mezgla). ↓Interkalēta supraventrikulāra ekstrasistolija. Pirmajā “normālajā” kompleksā pēc ekstrasistoles ir neliels PQ intervāla pieaugums, ko izraisa AV vadīšanas relatīvā ugunsizturība pēc ES. Pati ekstrasistolija var būt no AV mezgla, jo priekškambaru P vilnis pirms ES nav redzams (lai gan to var “absorbēt” iepriekšējā kompleksa T vilnis), un kompleksa forma nedaudz atšķiras no “ normāli” blakus esošie QRS kompleksi. ↓Sapārota supraventrikulāra ekstrasistolija ↓Bloķēta supraventrikulāra ekstrasistolija. Otrā kompleksa T viļņa beigās ir redzams priekškambaru ekstrasistoles priekšlaicīgs P vilnis, bet refraktoritāte nepieļauj ierosmi uz sirds kambariem. ↓Virkne bloķētu bigeminijas tipa supraventrikulāru ekstrasistolu. Paroksizmālas sauc par tahikardijām ar asu sākumu un beigām (atšķirībā no pakāpeniski “paātrinošām” un “palēninošām” sinusa). Tāpat kā ekstrasistoles, tās var būt ventrikulāras (ar plašiem kompleksiem) un supraventrikulāras (ar šauriem kompleksiem). Stingri sakot, 3 kompleksu skrējiens, ko varētu saukt par grupu ekstrasistoli, jau ir tahikardijas epizode. ↓Skriešanas monomorfs(ar identiskiem kompleksiem) ventrikulāra tahikardija 3 kompleksi, ko "iedarbina" supraventrikulāra ekstrasistole. ↓Palaižot ideālu monomorfisku (ar ļoti līdzīgiem kompleksiem) ventrikulāru tahikardiju. ↓Epizodes palaišana supraventrikulāra (supraventrikulāra) tahikardija(ar šauriem kompleksiem, kas līdzīgi parastajiem). ↓Šajā attēlā redzama supraventrikulārās (supraventrikulāras) tahikardijas epizode, kas ir sekundāra ilgstošas kreisā kūlīša zaru blokādes dēļ. “Plaši” QRS kompleksi, līdzīgi kambaru kompleksiem, nekavējoties piesaista uzmanību, bet iepriekšējo kompleksu analīze ļauj secināt par pastāvīgu LBBB klātbūtni un tahikardijas supraventrikulāro raksturu. ↓Galvenā priekškambaru plandīšanās EKG pazīme ir “zāģis” ar “zobu” biežumu parasti 250 minūtē vai vairāk (lai gan šajā konkrētajā piemērā vecāka gadagājuma cilvēkam priekškambaru pulsa biežums ir 230 minūtē). Priekškambaru impulsus var novadīt uz sirds kambariem dažādās attiecībās. Šajā gadījumā attiecība mainās no 3:1 uz 6:1 (“zāģa” neredzamais sestais un trešais zobs ir paslēpts aiz ventrikulārā QRS kompleksa). Attiecība var būt nemainīga vai mainīga, kā tas ir šajā epizodē. ↓Šeit redzama priekškambaru plandīšanās ar variācijām 2:1, 3:1, 4:1 un 10:1 ar pauzi, kas pārsniedz 2,7 sekundes. Atgādināšu, ka viens no “zāģa” zobiem ir paslēpts zem ventrikulārā QRS kompleksa, tāpēc attiecība ir par vienu vairāk nekā šķietamais priekškambaru kontrakciju skaits. ↓Šis ir viena un tā paša pacienta ieraksta fragments ar nemainīgu 2:1 vadītspēju, un šeit neviens nevar droši teikt, ka pacientam ir plandīšanās. Vienīgais, ko var pieņemt no stingrā (gandrīz nemainīga RR intervāla) ritma, ir tas, ka šī tahikardija ir vai nu no AV mezgla, vai priekškambaru plandīšanās. Un tad ja pārliecina sevi, ka kompleksi ir šauri :). ↓Šī ir viena un tā paša pacienta ar priekškambaru plandīšanās sirdsdarbības ātruma ikdienas tendence. Ievērojiet, kā tieši sirdsdarbības ātruma augšējā robeža tiek “samazināta” līdz 115 sitieniem minūtē (tas ir tāpēc, ka ātriji rada impulsus ar frekvenci 230 minūtē, un tie tiek novirzīti uz sirds kambariem proporcijā divi pret vienu ). Ja tendence ir zemāka par frekvenci 115, ir mainīga vadītspējas frekvence, kuras reizinājums ir lielāks par 2:1, līdz ar to zemāks sirdsdarbības ātrums minūtē. Iepriekš redzama viena AF epizode. Galvenā priekškambaru fibrilācijas EKG pazīme ir būtiski atšķirīgi blakus esošie RR intervāli, ja nav priekškambaru P viļņa.Ar EKG miera stāvoklī ļoti iespējams reģistrēt nelielas svārstības izolīnā (pati priekškambaru mirdzēšana), tomēr ar Holtera ierakstu traucējumi var neitralizēt šo zīmi. ↓Sākt priekškambaru fibrilācijas epizodi pēc normāla sinusa ritma (no piektā kompleksa). Tahisistoliskā forma. ↓Pati priekškambaru mirdzēšana ir redzama (rotaina izolīna) - saskaņā ar veco klasifikāciju, "lielais vilnis" - krūšu kurvī. Bradisistolija. Labā saišķa zara pilnīgs bloks (“ausis” V1-V2) ↓ "Seklais vilnis", saskaņā ar vecajām klasifikācijām, priekškambaru mirdzēšana, ir redzama gandrīz visos novadījumos. ↓Ritmogramma pastāvīgai priekškambaru mirdzēšanai: nav divu vienādu blakus esošu RR intervālu. ↓Ritmogramma, kad fibrilācija mainās uz sinusa ritmu un muguru. "Stabilitātes sala" ar zemāku sirdsdarbības ātrumu attēla vidū ir sinusa ritma epizode. Sinusa ritma epizodes sākumā sinusa mezgls “domā”, vai tam vajadzētu ieslēgties vai nē, līdz ar to ilga pauze. ↓Sirdsdarbības ātruma tendence priekškambaru fibrilācijas gadījumā ir ļoti plaša, bieži vien ar augstu vidējo sirdsdarbības ātrumu. Šajā gadījumā pacientam ir mākslīgais elektrokardiostimulators, kas ieprogrammēts uz 60 sitieniem minūtē, tāpēc elektrokardiostimulators “nogriež” visas frekvences, kas ir zemākas par 60 sitieniem minūtē. ↓Sirdsdarbības ātruma tendence paroksismālās priekškambaru fibrilācijas gadījumā. AF pazīmes ir “augsta” un “plaša” tendence, sinusa ritms ir šaura josla, kas atrodas ievērojami “zemāk”. ↓ Skriešana ventrikulārais ritms. To nevar saukt par "tahikardiju" šī vārda parastajā nozīmē, bet parasti sirds kambari rada impulsus ar frekvenci 30-40 minūtē, tāpēc ventrikulārajam ritmam tā ir diezgan "tahikardija". ↓ Ievērojiet izmaiņas P viļņu formā attēla kreisajā un labajā pusē. Tas pierāda, ka impulss attēla labajā pusē nāk no cita avota, nevis no kreisās puses. Vadībā II redzams agrīnas repolarizācijas sindroms. ↓Elektrokardiostimulatora migrācija atbilstoši bigeminijas veidam (Izsaucot kontrakciju ar savienojuma intervālu, kas pārsniedz sekundi, “ekstrasistolija”, mēle negriežas). Pareiza pozitīvo un negatīvo priekškambaru P viļņu maiņa blakus kompleksos.Pirmās pazīmes
Simptomi, slimībai progresējot
EKG interpretācija
Citas diagnostikas metodes
EKG frekvence
. Pēc iepriekšējā kompleksa T viļņa ir redzams modificēts priekškambaru P vilnis, pēc kura uzreiz ventrikulārais komplekss nerodas.
Paroksizmāla tahikardija
Priekškambaru plandīšanās
Priekškambaru fibrilācija
Ventrikulārais ritms
Elektrokardiostimulatora migrācija
