QRS ilgums ir normāls. Tas, kas var šķist QRS paplašināšanās pievados V2-V6, patiesībā ir masīvs ST pacēlums akūtas transmurālās išēmijas (akūta miokarda infarkta) dēļ. kreisā kambara priekšējā siena. Apakšējos vados ir abpusēja ST depresija. Q viļņi sāk parādīties priekšējos vados. Šo ST pieaugumu sauc par “vienfāzu līkni”.

EKG parāda akūtu anteroseptāls miokarda infarkts labā saišķa blokādes dēļ. Šis ir piemērs tam, ka išēmiju un infarktu var diagnosticēt pat uz vadīšanas traucējumu fona. Labajā krūšu kurvja vada qR, ST pacēlums un pozitīvi T viļņi.Šis modelis būtībā ir akūta infarkta patognomonisks.

52 gadus vecs vīrietis. Pikants inferolaterāls un, iespējams, aizmugures miokarda infarkts ar dziļiem Q viļņiem un ST-T pacēlumu un abpusējām izmaiņām novadījumos V1-V3. Augsti sākotnējie R viļņi V1-V3 ar RBBB.

60 gadus veca sieviete ar antifosfolipīdu sindromu, kurai ir sāpes krūtīs. Sinusa ritms ar Samoilova-Venkebaha periodiem ar 4:3 vadīšanu uz akūta miokarda infarkta fona apakšējā siena. EKG parāda Q viļņus un ST pacēlumu II, III un aVF novadījumos. Ir arī abpusējas ST segmenta depresijas novadījumos I, aVL un V2-3. Ritms - pakāpeniska PQ intervālu palielināšana, R-R intervālu samazināšana un katra ceturtā P viļņa bloķēšana.

43 gadus vecs vīrietis. Ir neliels ST pieaugums II, III, aVF un V5-V6. ST depresija aVL ir abpusēja ar primāro ST pacēlumu in inferolaterāls apgabali.

64 gadus vecs vīrietis ar pieaugošu kāju tūsku. Sinusa ritms. Augsti regulāri R viļņi, patoloģiski Q viļņi posterolaterālajos reģionos. Ir arī ST novirze I, aVL, V6. Tādējādi pacientam ir koronāro artēriju slimība, posterolateral miokarda infarkts.

47 gadus vecs vīrietis. Sinus ritms ar normālu EOS un intervāliem. Iegūti divi zināmi fakti: 1) zemāks Q-infarkts nezināma datuma miokards. 2) difūzs ST pacēlums priekšējā un sānu vados. Anamnēzē - akūts miokarda infarkts ar perikardītu.

39 gadus vecam vīrietim radās diskomforts krūtīs. Akūts miokarda infarkts apakšējā siena. Zemākajos pievados ir neliels ST pacēlums ar abpusēju ST nomākumu I un aVL pievados.

Pacients ar diskomfortu krūtīs. EKG ir akūtas išēmijas pazīmes aizmugurējā diafragma apgabali. Ir negatīvi T viļņi un ST nomākums I, aVL un labajā priekšdziedzerī. Pacients pārcieta akūtu miokarda infarktu un viņam tika veikta koronārās trombolīzes procedūra.

Augsti R viļņi V1-V2 dēļ sānu miokarda infarkts (plats Q tiek atzīmēts V6, kā arī I, aVL).

78 gadus veca sieviete. Sinusa ritms ar priekškambaru ekstrasistolām. PNPG un patoloģiskā Q viļņa blokāde V1-V3 miokarda infarkta dēļ anteroseptāls apgabali.

75 gadus vecs vīrietis. Rētas mainās inferolaterāls apgabali (Q viļņi I, aVL un V6) un LBBB.

62 gadus veca sieviete. AV blokāde II pakāpe (Mobitz I), akūts miokarda infarkts posterolateral apgabali.

Mākslīgā elektrokardiostimulatora ritms. Akūts miokarda infarkts aizmugurējā diafragma apgabali.

Priekšējais Q pozitīvs miokarda infarkts, iespējams, nesen vai attīstījies.

Pusmūža vīrietis ar sāpēm krūtīs pēc negadījuma ar strupu krūškurvja traumu. Akūts priekšā miokarda infarkts.

Pikants posterolateral miokarda infarkts.

75 gadus veca sieviete. EKG parāda sinusa ritmu ar biežu ventrikulāru ekstrasistolu (bigeminiju). Turklāt ir ST pacēlums I un aVL novadījumos ar abpusēju ST depresiju aizmugurējā sienā un neliels ST pacēlums pievados V5 un V6. Pikants anterolaterāls miokarda infarkts.

41 gadu vecs vīrietis. Akūts miokarda infarkts pusē sienas. V4, V5 un V6 ir ST pacēlums ar abpusēju ST samazināšanos V2 un V3. Q viļņi II, III, aVF ir robežlīnijas, radot jautājumu par iepriekšēju apakšējās sienas miokarda infarktu.

akūts miokarda infarkts apakšā sienas.

lieta Nr.2

52 gadus vecs vīrietis. Pikants priekšā miokarda infarkts.

32 gadus vecs vīrietis. Pikants priekšā miokarda infarkts.

Akūts miokarda infarkts priekšā sienas.

Pikants priekšā miokarda infarkts LBBB dēļ

88 gadus veca sieviete intensīvās terapijas nodaļā ar sūdzībām par izkliedētām sāpēm vēderā, paroksizmālu VT un hipotensiju. Pilnīga AV blokāde un akūta priekšā miokarda infarkts.

EKG sānu infarktiem var būt divos galvenajos variantos: 1) tiešās un abpusējās liela fokusa infarkta pazīmes ir skaidri parādītas 12 vispārpieņemtos novadījumos; 2) tiešas infarkta pazīmes pilnīgi vai daļēji nav (var būt tikai RI, II, V5, V6 amplitūdas samazināšanās). RS-T segmentā un T vilnī ne vienmēr ir pārliecinošas savstarpējas pazīmes un periodiski parādās un izzūd izmaiņas.

1. iespēja. EKG skaidri redzamas laterālajam miokarda infarktam raksturīgas izmaiņas (patoloģisks Q, paaugstināts RS segments - T) novadījumos I, II, aVF, V5, V6, un nereti novadījumos aVL, III, V4. Tostarp akūtākajā stadijā RS-T segmenta nobīde uz augšu dažkārt var būt vienāda visos standarta pievados (I, II, III). Līdz ar palielināta viļņa QI, II, aVF, V5, V6 parādīšanos ļoti raksturīga ir RI, II, V5, V6 viļņa samazināšanās.

Vienlaicīgi ir noteikti abpusējas izmaiņas galējos krūškurvja vados: augsts vilnis RV1, V2, RS segmenta nobīde uz leju - TV1, V2 (dažreiz V3), un pēc tam pozitīvs koronārais vilnis TV1, V2 (dažreiz V3).

2. iespēja. EKG nekonstatē patoloģisku Q vilni, RS-T segments var būt uz īsu brīdi (pirmā diena) paaugstināts I, II, aVL vai Vg novadījumos, un tāpēc tā pārvietojumu bieži vien nav laika reģistrēt. Negatīvs vilnis TI, II, aVF, III, V5, V6 bieži tiek reģistrēts tikai sirdslēkmes otrajā dienā un sākot no 10. līdz 12. dienai. Tā kā EKG ne vienmēr tiek reģistrēta otrajā dienā, šī zīme bieži tiek konstatēta tikai otrās slimības nedēļas beigās.

Ar šo opciju vienīgais tieša liela fokusa infarkta pazīme pirmās nedēļas laikā var būt RI, II, V5, V6 viļņa un dažreiz arī RaVL, aVF amplitūdas dinamikas samazināšanās. Savstarpējās izmaiņas labajā krūšu kurvja dinamikā sirdslēkmes pirmajā nedēļā ir daudz skaidrāk definētas:

1) pirmajās slimošanas stundās vai dienās notiek strauja nobīde uz leju no RS segmenta izolīnas - TV1, V2 (dažkārt V3);

2) Rv1,V2 viļņa amplitūdas palielināšanās un SV1,V2 viļņa amplitūdas samazināšanās;

3) pozitīva koronārā viļņa TV1, V2 (dažreiz V3) parādīšanās otrajā dienā un tā augstuma palielināšanās no 8 - 12 slimības dienām līdz 15 - 25 dienām.

Vajag Atzīmēt. ka, tāpat kā ar pirmo EKG izmaiņu variantu un ar otro, sānu infarkts var būt diezgan plašs un transmurāls. Patoloģiska Q viļņa trūkums, iespējams, ir saistīts ar faktu, ka interventrikulārā starpsiena, kas atrodas pretī kreisā kambara sānu sienai, nerada pietiekami lielus potenciālus un ir satraukta tikai 0,03 - 0,04 sekundes. un tāpēc Q vektors uz īsu brīdi novirzās pa labi (uz vadu I, II, aVL, V5, V6 negatīvo polu) un attiecīgi nepalielina Q viļņa ilgumu un dziļumu.

Sānu infarkti

Sānu infarkti ir anatomiski sāniski.

To orientācija ļoti atšķiras atkarībā no sirds stāvokļa:

starpstāvoklī sānu siena ir pagriezta uz augšu un pa kreisi - svina aVL tiek konstatētas infarkta pazīmes;

griežot pretēji pulksteņrādītāja virzienam, sānu siena ir orientēta uz priekšu un pa kreisi - pievados V 6.7 konstatētas infarkta pazīmes;

griežot pulksteņrādītāja virzienā, sānu siena tiek pagriezta atpakaļ, pa kreisi un uz leju - infarkta pazīmes ir atrodamas pievados V 8.9 un ir redzamas arī II, III un aVF pievados.

Sānu infarkta tiešās pazīmes atšķiras atkarībā no sirds orientācijas un miokarda bojājuma apjoma. Nekrozes, bojājumu un išēmijas viļņi parādās atkarībā no gadījuma aVL (un dažreiz arī I svinā), V 6,7. V 8.9. dažos gadījumos II, III, aVF vai daudzu šo vadu uztveršana. Priekšējie un sānu infarkti, ko bieži sauc par kopējo priekšējo, sastāv no priekšējās un sānu lokalizācijas, to pazīmes tiek reģistrētas I, aVL un visos krūškurvja vados no V 1 līdz V 7.

Posterolaterālie infarkti apvieno mugurējās un sānu infarkta pazīmes, un to raksturo nekrozes viļņu parādīšanās, subepikarda bojājumi un išēmija II, III, aVF, V 5-7 un dažreiz aVL un I novadījumos.

Priekšējie un aizmugurējie infarkti (masīva vai dziļa starpsiena) apvieno priekšējās un aizmugurējās starpsienas lokalizāciju. Masīva starpsienas (antero-mugurējā) infarkta pazīmes tiek konstatētas vienlaikus II, III, aVF novadījumos un labajā krūšu kurvja pievados no V 1 līdz V 3. un dažreiz nākamajos krūškurvja pievados atkarībā no kreisā kambara brīvās sienas bojājuma pakāpes.

Labā kambara infarkts- reta parādība un izolēta - izņēmuma parādība (1-2% no visiem sirdslēkmes gadījumiem). Kombinēti bojājumi abiem kambariem tiek novēroti 10% gadījumu (V. E. Nezlin, 1951). Parasti labā kambara aizmugurējā siena tiek ietekmēta vienlaikus ar masīvu kreisā kambara posteroseptālo infarktu labās koronārās artērijas trombozes gadījumā, daudz retāk - vienlaikus ar anteroseptālo apikālo infarktu kreisā kambara trombozes gadījumā. dilstošā artērija (2 gadījumus apraksta O. N. Vinogradova et al. 1970).

Labā kambara infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes var izpausties ar patoloģisku Q vai QS viļņu parādīšanos labajā priekškambarī (V 1-3) un ST segmenta V 1-3 nobīdi uz augšu. Dažreiz var novērot PII, III, aVF viļņu amplitūdas palielināšanos.

Visos kombinētos abu kambara bojājumu vai izolētu labā kambara bojājumu gadījumos infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes var izskaidrot tikai ar kreisā kambara bojājumiem, un praktiski ne elektrokardiogrāfiski, ne klīniski nav iespējams atšķirt labā kambara infarktu no kreisā kambara. infarkts (anteroseptāls vai posteroseptāls).

"Sirds išēmiskā slimība", red. I.E.Ganeliņa

Infarkta lokalizācija

EKG miokarda infarkta gadījumā

Izmaiņas EKG miokarda infarkta laikā ir atkarīgas no tā formas, atrašanās vietas un stadijas.

Elektrokardiogrāfiskajās pazīmēs, pirmkārt, jānošķir transmurāls un subendokarda miokarda infarkts.

Plkst transmurāls(liela fokusa) nekroze bojā vairāk nekā 50-70% no kreisā kambara sieniņu biezuma. Tā kā lielākā daļa miokarda zem elektroda zaudē spēju uzbudināt, tad EKG formu taisnos novadījumos nosaka pretējās sienas depolarizāciju vektors, veidojot QS kompleksu jeb patoloģisku Q vilni.Q vilnis tiek uzskatīts par patoloģisku ar ilgums 0,04 s vai vairāk, ar amplitūdu vairāk nekā % no viļņa R, kā arī krūtīs ved pa labi no pārejas zonas. Miokarda konservētās daļas vektors izraisa r viļņa veidošanos ar mazāku amplitūdu nekā sākotnējais.

Ar subendokarda miokarda infarktu patoloģisks Q vilnis neveidojas, lai gan var novērot QRS kompleksa sākotnējās daļas robainību. EKG ir redzamas tikai subendokarda bojājuma pazīmes (visvairāk izteiktas pievados V 3 -V 5. retāk III un aVF novadījumos). Šīs pazīmes norāda uz sirdslēkmi, ja tās saglabājas vismaz 48 h, pēc tam mainās dabiski, un tos pavada atbilstošo enzīmu aktivitātes vai sirds specifisko proteīnu satura palielināšanās asinīs. Subendokarda infarkti gandrīz vienmēr ir plaši, un, lai gan repolarizācijas izmaiņas precīzi nenosaka skarto zonu, tos nevar klasificēt kā maza fokusa.

Intramurāls miokarda infarkts izpaužas kā izolētas T viļņa izmaiņas, ir iespējama R viļņa amplitūdas samazināšanās salīdzinājumā ar sākotnējo. Ar šāda veida slimībām patoloģisks Q vilnis neveidojas, un ST segmenta depresija netiek novērota. Intramurāli infarkti ir tik reti, ka daudzi funkcionālās diagnostikas speciālisti, piemēram, A. V. De Luna (1987), šaubās par to esamību.

Šo formu identificēšana ir nosacīta un ne vienmēr sakrīt ar patomorfoloģiskajiem datiem. Tādējādi */ 3 pacientiem ar transmurālu miokarda infarktu (daudz biežāk ar kreisās koronārās artērijas cirkumfleksā zara bojājumu) patoloģiskais Q vilnis netiek konstatēts, savukārt tas var rasties ar netransmurālu miokarda infarktu vai ar citu sirdi. slimības (hipertrofiska kardiomiopātija, miokardīts). Miokarda infarkts bez patoloģiska Q viļņa, bet ar strauju R viļņa amplitūdas samazināšanos; uz kūļa zaru bloka fona; kad lokalizēts posterobazālajos reģionos vai sānu sienā, to parasti ir grūti attiecināt uz jebkuru elektrokardiogrāfisko tipu.

Pacientiem ar akūtu miokarda infarktu šādas EKG pazīmes ir prognostiski nelabvēlīgas:

Augsta sirdsdarbība;

Ievērojams kopējais ST segmenta pacēlums;

Smagas vai pastāvīgas ST segmenta depresijas klātbūtne savstarpējos vados;

QRS kompleksa ilguma palielināšanās līdz 0,11 si vairāk;

Iepriekšēja miokarda infarkta pazīmju klātbūtne (QS kompleksi vai patoloģiski Q viļņi novadījumos, kas atrodas tālu no akūta miokarda infarkta).

Aktuālā diagnostika

Ir četri galvenie miokarda infarkta lokalizācijas veidi:

1) priekšējais - kurā tiek fiksētas tiešas izmaiņas pievados V t - V 4;

2) apakšējā (aizmugurējā diafragma) - ar tiešām izmaiņām II, III, aVF vados;

3) sānu - ar tiešām izmaiņām novadījumos I, aVL, V 5 -V 6;

4) posterobazālais - kurā nav tiešu izmaiņu 12 vispārpieņemtajos EKG novadījumos, bet tiek reģistrētas atkārtotas izmaiņas novadījumos Vi-V 2 (garš, šaurs vilnis, R, ST segmenta depresija, dažreiz augsts, smails T vilnis). Tiešas izmaiņas var noteikt tikai papildu vados D, V 7 -V 9.

Kad ātriji ir bojāti, tiek atzīmēts: P viļņa formas izmaiņas, PQ segmenta depresija vai paaugstināšanās, elektrokardiostimulatora migrācija, priekškambaru mirdzēšana vai plandīšanās, ritms no AV savienojuma.

Labā kambara infarkta gadījumā tiešas izmaiņas (ST segmenta pacēlums) tiek reģistrētas tikai papildu (labajā krūškurvja) pievados V 3 R - V 4 R.

Tiek prezentēta miokarda infarkta lokāla diagnoze

tabulā 7.1.

Attēlā 7.2 parādīta priekšējā plaši izplatīta miokarda infarkta elektrokardiogramma, attēlā. 7.3 - ar postero-fragmatisku (apakšējo) izplatīšanos uz sānu sienu.

Miokarda infarkts (MI) ) - ir sirds muskuļa (miokarda) fokusa nekroze (nāve), ko izraisa vairāk vai mazāk ilgstoša asiņu piekļuves pārtraukšana miokardam.
Šī procesa pamatā ir vienas no aterosklerozes skartās sirds koronāro (koronāro) artēriju caurlaidības pārkāpums, kas izraisa koronārā sirds mazspēja. Tas ir ilgs process, kas pakāpeniski izraisa asinsvadu sašaurināšanos un asinsrites palēnināšanos.
Sirdslēkme ir vissmagākā koronārās sirds slimības izpausme.

Koronāro artēriju caurlaidības traucējumi var rasties artērijas bloķēšanas rezultātā. dimants vai tā krasas sašaurināšanās dēļ - spazmas.
Visbiežāk abi šie faktori vienlaikus ir saistīti ar miokarda infarkta rašanos.
Nervu ietekmes rezultātā (pārmērīgs nogurums, trauksme, psihiskas traumas u.c.) rodas ilgstoša un spēcīga koronārās artērijas spazma, kas palēnina asins plūsmu tajā un rezultātā veidojas trombs.
Sirdslēkmes mehānismā liela nozīme ir asinsreces procesa traucējumiem: protrombīna un citu vielu palielināšanās asinīs, kas palielina asins koagulāciju, kas rada apstākļus asins recekļa veidošanās artērijā.

Miokarda infarkta laikā labvēlīgos gadījumos pēc mirušo audu kušanas tie tiek reabsorbēti un aizstāti ar jauniem saistaudiem (rētas). Noturīga rēta veidojas 1,5 - 6 mēnešu laikā.
Retāk nelabvēlīgas, smagas sirdslēkmes gaitas gadījumā, kad sirds muskulis ir pārcietis nekrozi lielā dziļumā, tas strauji kļūst plānāks, un intrakardiālā spiediena ietekmē rodas sirds daļas izspiedums. šajā vietā veidojas muskulis - sirds aneirisma. Šajā vietā var rasties plīsums, kas var izraisīt tūlītēju nāvi, taču tas notiek diezgan reti.

Sirdslēkmes cēloņi.

• Tromboze, + ateroskleroze.
• Ateroskleroze + garīgais stress, fiziskā aktivitāte.
• Stress.
  Stresa rezultātā izdalās kateholamīni, kas pastiprina un paātrina sirdsdarbību, izraisot vazokonstrikciju, kā rezultātā rodas hroniska audu un orgānu hipoksija.
• Smēķēšana.
• Alkohola pārmērīga lietošana.

Sirdslēkmes visbiežāk rodas vīriešiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem, dažreiz arī jaunākiem. Cilvēki, kuri piekopj mazkustīgu dzīvesveidu, kuriem ir nosliece uz aptaukošanos un citiem vielmaiņas traucējumiem, mēdz slimot biežāk. Apmēram puse miokarda infarkta gadījumu notiek uz stenokardijas fona, un otrādi - daudziem pacientiem stenokardija rodas pēc sirdslēkmes.
un miokarda infarkts ir viena un tā paša slimības procesa dažādas izpausmes.

Miokarda infarkta veidi.

Infarkti visbiežāk attīstās kreisā kambara priekšējā sienā, kreisā kambara aizmugurējā sienā, starpkambaru starpsienā un kreisā kambara sānu sienā. Labā kambara infarkti ir ļoti reti.

Pēc nekrozes fokusa lokalizācijas:
1. Kreisā kuņģa miokarda infarkts (priekšējais, sānu, apakšējais, aizmugurējais),
2. Izolēts sirds virsotnes miokarda infarkts,
3. Interventricular starpsienas miokarda infarkts,
4. Labā kambara miokarda infarkts,
5. Kombinētās lokalizācijas: posteroanterior, anterolaterālais, inferolaterālais u.c.

Pēc bojājuma platuma , ko nosaka EKG:
1. Liela fokāla (plaša) miokarda infarkts (Q-infarkts),
2. Neliels fokālais miokarda infarkts.

Pēc dziļuma (atkarībā no tā, kurš sirds slānis ir pārklāts):
1. Subendokardiāls,
2. Subepikarda,
3. Intramural
4. Transmurāls (apklāj visus sirds slāņus).

Ar plūsmu:
1. Monociklisks MI
2. Ilgstoša MI
3. Atkārtota MI (jauns nekrozes fokuss veidojas 3-7 dienu laikā)
4. Atkārtota MI (jauns bojājums attīstās pēc 1 mēneša)

Elektriski klusās zonas uz EKG - tas ir sirdslēkme.
EKG var labāk diagnosticēt transmurālu infarktu un priekšējās sienas infarktu. Pēc EKG ir grūti noteikt sirdslēkmi, kas tiek kombinēta ar aritmiju, paroksismālu tahikardiju, blokādēm un EKG negatīvām formām. EKG 80% gadījumu atklāj sirdslēkmi.

Sirdslēkmes attīstības stadijas.

• Vēstnešu periods, prodromāls (no vairākām stundām līdz vairākām dienām).
  Tas izpaužas kā īslaicīgas sāpes sirdī vai aiz krūšu kaula. Šajā periodā samazinās asins piegāde sirdij.
• Akūtākais periods, sāpju lēkme (no vairākām stundām līdz 1 dienai).
• Akūts periods, febrils (8-10 dienas).
  2. un 3. periodā notiek miokarda skartās zonas nekroze un mīkstināšana.
• Subakūts periods (no 10 dienām līdz 4-8 nedēļām). Sākas atveseļošanās periods.
• Rētu veidošanās periods (no 1,5-2 mēnešiem līdz 6 mēnešiem).

Klīnika ietver 2 sindromus:

1. Sāpju sindroms (nosacīti)
2. (nosacīti).

• Sāpju sindroms - tā ir nekrozes attīstības klīniska izpausme. (1. nekrozes stadija).
  • Tipiski sāpīgi sm .
  Tās ir sāpes sirds rajonā, dedzinošas, spiedošas, izstaro plašāk nekā ar stenokardiju uz kreiso roku, labo, žokli. Nav pozīcijas, lai remdētu sāpes. Sāpes palielinās, pacients ir bāls, parādās lipīgi auksti sviedri, ādas krāsa ir pelēcīgi bāla, pēc tam vaskaina, var būt pietūkusi seja, aritmija. Sistoliskais spiediens pazeminās, diastoliskais spiediens paliek tajā pašā līmenī vai paaugstinās. Attāluma samazināšanās starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu ir sirdslēkmes pazīme. Pulss ir vājš, līdzīgs pavedienam. Toņi ir blāvi.
  • Netipiskas sāpes sm.
  1. grupa --- Gastralģiskas sāpes b, grēmas, vājums, vemšana 5-10 minūtes pēc ēšanas, parasti kopā ar izkārnījumiem un vēdera uzpūšanos.
  2. grupa --- Nesāpīgs sindroms piemēram, sirds astmas lēkme (status asthmaticus), nosmakšana, burbuļojoša elpošana. Bet aminofilīnu nav iespējams ievadīt sirdslēkmes vai akūtas kreisā kambara mazspējas laikā.
  - Līdz aritmijas pārtraukšanai pacients jāārstē kā pret sirdslēkmi.
  
  • Asimptomātisks formā - nav sūdzību.
• Reseptācija-nekrotiska sindroms - jau attīstīta nekrozes fokusa klīniskās izpausmes, kas attīstījušās aseptiska iekaisuma fokusā. (sirdslēkmes 2. stadija).
  • Reseptācijas-nekrotizējošs sindroms - tas ir pirmās dienas beigās un otrās dienas sākumā, temperatūra paaugstinās līdz 37,5-38,5 C. Temperatūrai vajadzētu normalizēties 7 dienu laikā. Bet, ja tas ilgst vairāk nekā 7 dienas, tad ir parādījušās komplikācijas.

Laboratorijas dati.

Līdz pirmās dienas beigām parādās leikocitoze - 10-12 000 (vidēji neitrofīls), stress - līdz 20 000 leikocītu. Urīnā parādās olbaltumvielas, urīns ir sarkans (mioglobinūrija, mioglobīns izdalās). Mioglobīns izdalās muskuļu traumu laikā; lielos daudzumos tas var aizsprostot nieru filtrus un izraisīt nieru mazspēju. ESR paātrinājums notiek pirmās dienas beigās. Un pēc 3-4 nedēļām tas atgriežas normālā stāvoklī.

Līdz pirmās dienas beigām paaugstinās fibrinogēns A. Asinīs parādās patoloģisks fibrinogēns B (līdz ++++). Fibrinogēnam B jāatgriežas normālā stāvoklī 3-4 dienu laikā. Fibrinogēns B palielinās, ja pacientam tiek ievadītas fibrinolītiskās vielas. C-reaktīvais proteīns parādās akūtā iekaisuma stadijā.

Palielināts intracelulārais transamināzes ar sirdslēkmi aprakstīja Vrubļevskis. Transamināzes- Tie ir katalītiskie enzīmi šūnās. Šūnas noveco, tiek iznīcinātas, transamināzes izdalās asinīs. Daudzām šūnām mirstot, transamināzes lielā daudzumā tiek izskalotas ar asinīm, aktīvāk darbojas miokards - vielmaiņas hipertrofija. Sirdslēkmes laikā skaits transamināzes ALAT, ASAT, kreatīnfosfatāze, kreatīnfosfogenāze, laktātdehidrogenāze.

Fermentu palielināšanās ir laba diagnostikas metode, bet tikai akūtā fāzē.
Ehokardiogramma atklāj bojājumus jebkurā stadijā, bet nenosaka sirdslēkmes attīstības laiku.

MIOKARDA INFRAKTA AKŪTA PERIODA ĀRSTĒŠANA.

Ārstēšana tiek veikta slimnīcā uzraudzībā. Nepieciešams miera stāvoklis, nelielas kustības un obligāta sāpju mazināšana.

• Var likt uz sirds sildītāju, siltu tēju, turēt mutē šņabi vai konjaku, analgin, pretsāpju līdzekļus.
  Morfīns, Promedols un citi intravenozi ar nelielām devām Atropīns 0,3-0,5ml apvienot ar Antihistamīni.
  Talamanāls 1 ml = 1 mlDroperidols + 1 mlFentanāls
• Pacientam nevajadzētu gulēt, viņam vajadzētu runāt. Jums jākontrolē elpošana (ieelpot - turēt - izelpot).
  Dodiet skābekli caur spilvenu, bet caur masku dodiet mitrinātu skābekli caur spirtu.
  Slāpekļa oksīds 50% +Skābeklis 50%. Dodiet slāpekļa oksīdu caur anestēzijas iekārtu.
• Ja ir tahikardija, jums jāievada polarizējošs piliens. GIK maisījums (glikoze + insulīns + kālijs), KCl 1500–4500 + 5%Glikoze + 4 vienības Insulīns uz 200 ml. Tad 6 vienības Insulīns 200 ml.
  Tas ir aizliegts tā vietā KCl dot NaCl. Cukura diabēta slimniekiem var ievadīt glikozes vietā Zvana risinājums vai palielināt devu Insulīns
• Pacientam tiek dota 5-10 tūkstoši heparīna, straumē, pilēt, tajā pašā pilinātājā kā GIK maisījums.
  Lidokaīns 1 ml. straumē, tad pilēt, B-blokatori, IV nitroglicerīns
• Ja attīstās bradikardija, pacientam tiek ievadīts Atropīns.
• Kambaru defibrilācijai - sirds masāža, defibrilatori.
• Ja spiediens pazeminās, pievienojiet pilinātājam Kordiamīns.

Kardiogēnā šoka ārstēšana.

Visas metodes tiek izmantotas kā pie akūta infarkta + pārējais. Nepieciešama sāpju mazināšana.
Kardiogēnais šoks ir saistīts ar asinsspiediena pazemināšanos un strauju miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

• Mēs dodam Mezaton, ja nepalīdz, tad Adrenalīns, norepinefrīns piliens, IV, ja AD nokrīt.
  Norepinefrīns 0,2 s/c, katrā rokā. Dopamīns– vāciņš, AD kontrolē.
• Jūs varat dot Sirds glikozīdi IV piliens Strofantīns var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. Korglukons 0,06% līdz 2,0 ml - labākais sirds glikozīds, neuzkrājas organismā.
• Kardiogēna šoka gadījumā attīstās acidoze, to var ievadīt pa pilienam. Sodas šķīdums, kokarboksilāze- var pilināt līdz 200 mg (4 ampulas), vairāk nekā 50 mg intramuskulāri nav atļauts.
• Kardiogēna šoka gadījumā pirmā ievadīšana Heparīns- līdz 20 tūkstošiem vienību, dienas deva sasniedz 100 tūkstošus vienību.
  Dažos gadījumos tiek izmantotas ārējās un iekšējās pretpulsācijas metodes.

Reseptācija-nekrotiska - jau attīstīta nekrozes fokusa klīniskās izpausmes, kas attīstījušās aseptiska iekaisuma fokusā. (sirdslēkmes 2. stadija).

Trešā (subakūtā) stadija atspoguļo EKG izmaiņas, kas saistītas ar nekrozes zonas klātbūtni, kurā šajā laikā notiek rezorbcijas, proliferācijas, labošanas un organizēšanās procesi, un ar "išēmiskās zonas" klātbūtni, kurā izmaiņas tiek izraisītas nelielai. mērā nepietiekama asins piegāde miokardam un galvenokārt iekaisuma reakcija, ko izraisa saskare ar šķīstošo nekrozes fokusu. Šajā sirdslēkmes attīstības stadijā parasti vairs nav bojājumu zonas. EKG pievados ar pozitīvu elektrodu virs infarkta tiek atzīmēts palielināts Q vilnis un negatīvs simetrisks T vilnis.

Subakūtas stadijas ilgums svārstās no 1 līdz 2 mēnešiem atkarībā no infarkta lieluma un slimības gaitas. Šajā periodā T viļņa dziļums EKG pakāpeniski samazinās, jo samazinās "išēmiskā zona".

Ceturtais posms- infarkta vietā izveidotā zoba stadija. EKG parāda izmaiņas tikai QRS kompleksā. Galvenais no tiem ir palielināts O vilnis, ko izraisa šīs zonas elektromotora spēka samazināšanās, miokarda aizstāšanas dēļ ar elektriski neaktīviem rētaudiem. Turklāt EKG uzrāda samazinātu vai sadalītu R vilni vados virs rētas un augstu P vilni pretējās pozīcijās. S-T segments atrodas uz izolētas līnijas, un T vilnis parasti ir negatīvs. Dažreiz T vilnis ir pozitīvs.

Palielināts Q vilnis parasti EKG atklāj daudzus gadus, bieži visu mūžu. Tomēr tas var samazināties. Dažreiz Q vilnis samazinās diezgan ātri (vairāku mēnešu laikā) vai pakāpeniski (vairāku gadu laikā) līdz normālam izmēram. Šajos gadījumos EKG neuzrāda nekādas miokarda infarkta pazīmes.

kā šis iespēja jāpatur prātā, lai grūtos gadījumos nepieļautu kļūdas. Parasti sirdslēkmes elektrokardiogrāfisko pazīmju pilnīga izzušana tiek novērota ar salīdzinoši nelielu rētu vai ja tā atrodas vietās, kas nav pieejamas parastajiem EKG vadiem. Šādas pakāpeniskas patoloģiskā Q viļņa samazināšanās iemesls EKG laika gaitā var būt saistīts ar muskuļu šķiedru kompensējošu hipertrofiju rētas iekšpusē vai cirkulāri gar rētas perifēriju.

Samazināta EKG dinamika pēc miokarda infarkta attīstības stadijām ir praktiska nozīme, jo ļauj pareizi noteikt infarkta rašanās laiku un katrā gadījumā salīdzināt slimības gaitas dinamiku un EKG.

Atkarībā no prioritātes sakāves Vienam vai otram sirds apgabalam izšķir šādas galvenās miokarda infarkta lokalizācijas:
I. Kreisā kambara priekšējās sienas infarkti:
a) plaši izplatīts kreisā kambara priekšējās sienas infarkts, kas ietver starpkambaru starpsienas priekšējo daļu un sānu sienu (plašs priekšējais infarkts);
b) priekšējās sienas, blakus esošās sānu sienas un kreisā kambara virsotnes zonas (anterolaterālais infarkts);
c) starpkambaru starpsienas priekšējās daļas infarkts;
e) priekšējās sienas augšējo daļu infarkts (augsta priekšējā daļa);
f) plaši izplatīts kreisā kambara priekšējo un sānu sienu augšējo daļu infarkts (augsts anterolaterālais infarkts).

II. Kreisā kambara aizmugurējās sienas infarkts:
a) kreisā kambara aizmugurējās sienas apakšējās labās daļas infarkts, kas parasti ietver aizmugures interventrikulāro starpsienu (aizmugurējais freniskais infarkts);
b) kreisā kambara aizmugurējās sienas un sānu sienas apakšējo daļu infarkts (posterolaterālais infarkts);
c) kreisā kambara aizmugurējās sienas augšējo daļu infarkts (aizmugurējais bazālais infarkts).

III. Dziļš infarkts interventricular starpsiena un blakus esošās kambara priekšējās un aizmugurējās sienas sadaļas (dziļās starpsienas infarkts).

IV. Kreisā kambara sānu sienas infarkts:
a) plaši pārsvarā kreisā kambara sānu sienas apakšējo daļu infarkts (sānu infarkts);
b) infarkts, kas aprobežojas ar kreisā kambara sānu sienas augšējām daļām (augsts sānu infarkts).

V. Kreisā kambara subendokardiāls maza fokusa infarkts (viena no I, II, III, IV punktā norādītajām vietām).
VI. Intramurāls mazs fokālais kreisā kambara infarkts (viena no lokalizācijām, kas norādītas I, II, III, IV punktā).
VII. Labā kambara infarkts.
VIII. Priekškambaru infarkts.

Izglītības video EKG miokarda infarkta gadījumā

Varat lejupielādēt šo video un skatīt to no cita video mitināšanas lapas: .

Akūts miokarda infarkts ir viena no bīstamākajām koronāro sirds slimību komplikācijām. Patoloģija ir saistīta ar nekrotisko procesu rašanos sirds muskuļos audu skābekļa badošanās dēļ. Kāds ir šis stāvoklis un kā ar to rīkoties, mēs sapratīsim tālāk.

Kas tas ir?

Patoloģiju pavada vienas vai vairāku sirds muskuļa sekciju nāve. Tas notiek tāpēc, ka koronārā cirkulācija apstājas. Sirds daļas var palikt bez skābekļa daudzu iemeslu dēļ, bet galvenais no tiem ir asins recekļa klātbūtne artērijā, kas apgādā sirds muskuli.

Šajā bezskābekļa stāvoklī miokarda šūnas “dzīvo” apmēram pusstundu, pēc tam mirst. Patoloģiju pavada daudzas komplikācijas, ko izraisa neatgriezeniski procesi kreisā kambara aizmugurējās sienas traucējumu rezultātā.

Šāda sirdslēkmes forma var izraisīt rīcībspējas un invaliditātes zudumu!

Attīstības cēloņi un riska faktori

Koronārās asinsrites apstāšanos var izraisīt vairāki iemesli. Šis:

• Ateroskleroze. Hroniska artēriju slimība, ko raksturo bīstamu asins recekļu veidošanās. Ja to attīstība netiek novērsta, tie palielināsies un galu galā bloķēs artēriju un asins piegādi.
• Asas koronāro artēriju spazmas. Tas var rasties aukstuma vai ķīmisko vielu (indes, narkotiku) iedarbības rezultātā.
• Embolija. Tas ir patoloģisks process, kurā limfā vai asinīs parādās daļiņas, kurām nevajadzētu būt, un tas noved pie vietējās asins piegādes traucējumiem. Akūta miokarda infarkta cēlonis visbiežāk ir tauku embolija, kad tauku pilieni nonāk asinīs.
• Progresējoša anēmija. Šajā stāvoklī asinīs strauji pazeminās hemoglobīna līmenis, tāpēc samazinās asins transportēšanas funkcijas, tāpēc skābeklis nepieplūst pareizajā daudzumā.
• Kardiomiopātija. Sirds muskuļa asu hipertrofiju raksturo neatbilstība starp asins piegādes līmeni un palielinātām vajadzībām.
• Ķirurģiskas iejaukšanās. Operācijas laikā trauks tika pilnībā sadalīts šķērsvirzienā vai sasiets.

Papildus galvenajiem cēloņiem mēs varam identificēt arī riska faktorus - patoloģiskus apstākļus, kas var izraisīt sirdslēkmi. Tie ietver:

• sirds un asinsvadu sistēmas slimības (bieži koronārā sirds slimība);
• cukura diabēts;
• iepriekšējs miokarda infarkts;
• hipertoniskā slimība;
• paaugstināts holesterīna līmenis;
• smēķēšana vai pārmērīga alkohola lietošana;
• aptaukošanās;
• neveselīgs uzturs (sāls un dzīvnieku tauku ļaunprātīga izmantošana);
• paaugstināta triglicerīdu koncentrācija asinīs;
• vecums virs 40 gadiem;
• hronisks stress.

Simptomi

Tāpat kā jebkura cita sirds slimība, akūtu miokarda infarktu raksturo sāpes sirdī. Citi simptomi ir:

• stipras spiedošas sāpes krūtīs, kas ir periodiskas un atgādina par sevi vairākas reizes dienā, un tās var būt ļoti intensīvas un izstarot uz citām vietām, nekonstatējoties vienā vietā;
• nepanesamas sāpes sirdī, ko nevar novērst ar nitroglicerīnu;

Ja pēc Nitroglicerīna lietošanas sāpes nepāriet, jālieto vēl 300 mg un steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību!

• sāpes kreisajā rokā, lāpstiņā, plecā, kaklā vai žoklī;
• akūts gaisa trūkums, kas var rasties asins piegādes traucējumu dēļ;
• reibonis, vājums, pārmērīga svīšana, slikta dūša un pat vemšana (šīs izpausmes bieži pavada sāpes);
• patoloģisks pulss, kas ir neregulārs vai lēns.

Posmi

Akūta miokarda infarkta attīstību var iedalīt četrās daļās:

1. Bojājumu fāze. Akūtākā slimības stadija. Ilgums - no 2 stundām līdz dienai. Šajā periodā skartajā zonā notiek miokarda nāves process. Saskaņā ar statistiku, lielākā daļa cilvēku mirst šajā posmā, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību!
2. Akūts. Ilgums - līdz 10 dienām. Šajā periodā infarkta zonā notiek iekaisuma process. Fāzi raksturo .
3. Subakūts. Ilgums - no 10 dienām līdz mēnesim vai diviem. Šajā posmā veidojas rētas.
4. Rētas vai hroniska fāze. Ilgums - 6 mēneši. Sirdslēkmes simptomi nekādā veidā neparādās, tomēr risks saslimt ar sirds mazspēju, stenokardiju un atkārtotu infarktu saglabājas.

Kādas komplikācijas var būt?

Akūtu miokarda išēmiju var vēl vairāk sarežģīt šādas izpausmes:

• Sirds ritma traucējumi. Kambaru fibrilācija, kas progresē līdz fibrilācijai, var izraisīt nāvi.
• Sirdskaite. Bīstams stāvoklis var izraisīt plaušu tūsku un kardiogēnu šoku.
• Plaušu embolija. Var izraisīt pneimoniju vai plaušu infarktu.
• Sirds tamponāde. Tas notiek, kad sirds muskulis plīst infarkta zonā un asinis ielaužas perikarda dobumā.
• . Šajā stāvoklī rētaudu daļas “izvirzīšanās” rodas, ja ir bijuši plaši miokarda bojājumi.
• Pēcinfarkta sindroms. Tas var ietvert pleirītu, artralģiju.

Diagnostika

Veiksmīgs ir sarežģīts process, kas sastāv no vairākiem posmiem:

1. Vēstures ņemšana. Ārsts noskaidro, vai agrāk ir bijušas dažādas biežuma un lokalizācijas sāpju lēkmes. Turklāt viņš veic aptauju, lai noskaidrotu, vai pacients ir pakļauts riskam un vai asinsradiniekiem nav bijuši miokarda infarkti.
2. Laboratorijas izmeklējumu veikšana. Asins analīzēs par akūtu miokardu liecina balto asins šūnu skaita palielināšanās un eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) palielināšanās. Bioķīmiskā līmenī tiek konstatēts aktivitātes pieaugums:

• aminotransferāzes enzīmi (ALT, ASAT);
• laktāta dehidrogenāze (LDH);
• kreatīnkināze;
• mioglobīns.

1. Instrumentālo pētījumu metožu izmantošana. EKG (elektrokardiogrāfijā) par raksturīgu sirdslēkmes pazīmi tiek uzskatīts negatīvs T vilnis un patoloģisks QRS komplekss, savukārt EchoCG (ehokardiogrāfijā) tiek uzskatīts par lokālu skartā kambara kontraktilitātes pārkāpumu. Koronārā angiogrāfija atklāj miokardu apgādājošā trauka sašaurināšanos vai oklūziju.

Neatliekamā palīdzība un ārstēšana

Neatliekamā palīdzība var ietvert Nitroglicerīna tablešu lietošanu (līdz 3 gab.) un tūlītēju ātrās palīdzības izsaukšanu. Akūtas sirdslēkmes ārstēšanas pamatpasākumus var veikt tikai medicīnas personāls.

Ir vairāki terapijas principi:

1. Asinsrites atjaunošana koronārajās artērijās. Pēc pacienta ievietošanas sirds intensīvās terapijas nodaļā tiek veikti visi nepieciešamie pētījumi, lai apstiprinātu diagnozi. Pēc tam ir steidzami nepieciešams ātri atjaunot asinsriti koronārajās artērijās. Viena no galvenajām metodēm ir trombolīze (trombu šūnu izšķīdināšana asinsvadu gultnes iekšpusē). Parasti trombolītiskie līdzekļi 1,5 stundu laikā izšķīdina asins recekli un atjauno normālu asinsriti. Populārākie līdzekļi ir:

• Alteplase;
• Reteplāze;
• Anistreplase;
• Streptokināze.

1. Pretsāpju. Lai novērstu sāpes, izmantojiet:

• Nitroglicerīns zem mēles (0,4 mg), tomēr nitrāti ir kontrindicēti zema asinsspiediena gadījumā;
• beta blokatori, kas novērš miokarda išēmiju un samazina infarkta zonu (parasti izraksta 100 mg metoprolola vai 50 mg atenolola);
• narkotiskie pretsāpju līdzekļi - īpašos gadījumos, kad nitroglicerīns nepalīdz, pacientam intramuskulāri ievada morfīnu.

1. Ķirurģiska iejaukšanās. Var būt nepieciešams steidzami veikt stentu, lai atjaunotu asins plūsmu. Uz vietu ar trombu tiek nodota metāla konstrukcija, kas paplašina un paplašina trauku. Plānotās operācijas tiek veiktas, lai samazinātu nekrotisko bojājumu laukumu. Tāpat, lai samazinātu atkārtotas sirdslēkmes risku, tiek veikta koronāro artēriju šuntēšana.
2. Vispārēji notikumi. Pirmās dienas pacients atrodas intensīvās terapijas nodaļā. Režīms ir stingrs gultas režīms. Ieteicams izslēgt tuvinieku apmeklējumus, lai pasargātu pacientu no raizēm. Pirmajā nedēļā viņš var pamazām sākt kustēties, bet ievērojot visus ārsta ieteikumus par diētu un fizisko aktivitāti. Runājot par diētu, pirmajā nedēļā ir jāizslēdz pikanti, sāļi un piparoti ēdieni, kā arī jāpapildina ēdienkarte ar augļiem, dārzeņiem un biezeņiem.

Pēc izrakstīšanas jums sistemātiski jāuzrauga speciālists un jālieto parakstītas sirds zāles. Atteikties no smēķēšanas un alkohola, kā arī izvairieties no stresa, veiciet iespējamas fiziskās aktivitātes un uzraugiet savu ķermeņa svaru.

Video: izglītojoša filma par patoloģiju

Īsā izglītojošā video var skaidri redzēt, kā izskatās pacients ar akūtu miokarda infarktu, kā tiek veikta diagnostika un ārstēšana:

Tātad atveseļošanās prognoze akūta miokarda infarkta gadījumā ir atkarīga no bojājuma apjoma un nekrozes fokusa atrašanās vietas. Turklāt lielu lomu spēlē pavadošās slimības un iedzimtība. Jebkurā gadījumā ar savlaicīgu un kvalificētu ārstēšanu palielinās veiksmīgas atveseļošanās iespējas. Neaizkavē vizīti pie ārsta!