গিলবার্টের সিন্ড্রোম

ICD-10 কোড

E80.4. গিলবার্ট সিন্ড্রোম।

গিলবার্ট সিন্ড্রোম হল একটি পিগমেন্টারি হেপাটোসিস (সিম্পল ফ্যামিলিয়াল কোলেমিয়া, সাংবিধানিক হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া, ইডিওপ্যাথিক আনকনজুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া, নন-হেমোলিটিক ফ্যামিলিয়াল জন্ডিস) যার একটি অটোসোমাল প্রভাবশালী ধরনের উত্তরাধিকার, যা রক্তে আনডাইরেক্টেড কন্টেন্টের মাঝারি ক্রমবর্ধমান বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। . সিন্ড্রোমটি প্রথম ফরাসী ডাক্তার এ.এন. গিলবার্ট এবং পি. লেরেবোলেট 1901 সালে

এটি বংশগত পিগমেন্টারি হেপাটোসিসের সবচেয়ে সাধারণ রূপ, যা জনসংখ্যার 2-5% মধ্যে সনাক্ত করা হয়। ককেশীয়দের মধ্যে, সিন্ড্রোমের প্রাদুর্ভাব 2-5%, মঙ্গোলয়েডদের মধ্যে - 3%, নেগ্রোয়েডদের মধ্যে - 36%। রোগটি বয়ঃসন্ধিকালে নিজেকে প্রকাশ করে এবং প্রায় সারা জীবন স্থায়ী হয়। এটি পুরুষদের মধ্যে আরো প্রায়ই ঘটে।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

সিনড্রোমটি জিনের একটি মিউটেশনের কারণে হয় UGT1A1,যা এনজাইম ইউরিডাইন ডিফসফেট গ্লুকুরোনাইল ট্রান্সফারেজ (ইউডিপিজিটি) এনকোড করে। সিন্ড্রোমের প্যাথোজেনেসিস নিম্নলিখিত লিঙ্কগুলি অন্তর্ভুক্ত করে:

হেপাটোসাইটের ভাস্কুলার পোলের মাইক্রোসোম দ্বারা বিলিরুবিনের প্রতিবন্ধী গ্রহণ;

গ্লুটাথিওন-8-ট্রান্সফারেজ দ্বারা বিলিরুবিন পরিবহনের ব্যাঘাত, যা হেপাটোসাইট মাইক্রোসোমগুলিতে অসংলগ্ন বিলিরুবিন সরবরাহ করে;

মাইক্রোসোমাল এনজাইম UDPGT এর নিকৃষ্টতা, যা গ্লুকুরোনিক এবং অন্যান্য অ্যাসিডের সাথে বিলিরুবিনকে সংযুক্ত করতে ব্যবহৃত হয়।

গিলবার্ট সিন্ড্রোমে, UDFGT-এর কার্যকলাপ আদর্শের তুলনায় মাত্র 10-30% হ্রাস পায়, প্রধান তাত্পর্য হেপাটোসাইট দ্বারা বিলিরুবিন গ্রহণের ব্যাঘাতকে দেওয়া হয়, যা ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতার অস্বাভাবিকতা এবং অন্তঃকোষীয় পরিবহন প্রোটিনের ত্রুটির সাথে সম্পর্কিত। .

বিলিরুবিন বিনিময়রক্তের প্লাজমাতে এর পরিবহন, লিভার দ্বারা গ্রহণ, সংমিশ্রণ, এবং পিত্তরস নিঃসরণ (চিত্র 6-1)।

প্রতিদিন, মানবদেহ প্রায় 250-300 মিলিগ্রাম অসংলগ্ন বিলিরুবিন উত্পাদন করে: এই পরিমাণের 70-80% এরিথ্রোসাইট হিমোগ্লোবিনের দৈনিক ভাঙ্গনের ফলাফল; 20-30% অস্থি মজ্জা বা লিভারে হেম প্রোটিন থেকে গঠিত হয়। দিনের বেলায়, প্রায় 1% সঞ্চালিত লোহিত রক্তকণিকা একজন সুস্থ ব্যক্তির মধ্যে ভেঙে যায়।

বিলিরুবিন, যা রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল কোষে গঠিত হয়, এটি একটি বিষাক্ত যৌগ। একে বলা হয় অসংলগ্ন, পরোক্ষ, বা মুক্ত, অসংলগ্ন বিলিরুবিন (প্রতিক্রিয়ার নির্দিষ্টতার কারণে) এবং এটি জলে অদ্রবণীয়। এ কারণেই এটি রক্তের প্লাজমাতে অ্যালবুমিনের সাথে একটি যৌগ আকারে উপস্থিত থাকে। অ্যালবুমিন-বিলিরুবিন কমপ্লেক্স গ্লোমেরুলার ঝিল্লির মাধ্যমে প্রস্রাবে বিলিরুবিন প্রবেশে বাধা দেয়।

রক্তপ্রবাহের সাথে, পরোক্ষ বিলিরুবিন লিভারে প্রবেশ করে, যেখানে বিলিরুবিনের এই ফর্মটি কম বিষাক্ত আকারে রূপান্তরিত হয় - সরাসরি (আবদ্ধ, সংযোজিত) বিলিরুবিন। উভয় ভগ্নাংশই মোট বিলিরুবিন তৈরি করে।

লিভারে, হেপাটিক মাইক্রোভিলির স্তরে অসংলগ্ন বিলিরুবিন অ্যালবামিন থেকে পৃথক করা হয়।

ভাত। 6-1।বিলিরুবিনের বিনিময় এবং সংযোজন

cyt, intrahepatic প্রোটিন দ্বারা এটি ক্যাপচার। UDFGT দ্বারা মনো- এবং ডিগ্লুকুরোনাইডস (কনজুগেটেড বিলিরুবিন) গঠনের সাথে বিলিরুবিনের সংমিশ্রণ নিশ্চিত করা হয়।

পিত্তে বিলিরুবিনের মুক্তি রঙ্গক বিপাকের চূড়ান্ত পর্যায় এবং হেপাটোসাইটের সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লির মাধ্যমে ঘটে।

পিত্তে, সংযোজিত বিলিরুবিন কোলেস্টেরল, ফসফোলিপিড এবং পিত্ত লবণের সাথে একটি ম্যাক্রোমলিকুলার কমপ্লেক্স গঠন করে। তারপরে, পিত্তের সাথে, এটি ডুওডেনাম এবং ছোট অন্ত্রে প্রবেশ করে, যেখানে এটি ইউরোবিলিনোজেনে রূপান্তরিত হয়, যার একটি অংশ অন্ত্রের প্রাচীরের মাধ্যমে শোষিত হয়, পোর্টাল শিরায় প্রবেশ করে এবং রক্ত ​​​​প্রবাহের মাধ্যমে যকৃতে (এন্টেরোহেপাটিক সঞ্চালন) স্থানান্তরিত হয়, যেখানে এটি সম্পূর্ণরূপে ধ্বংস হয়।

ছোট অন্ত্র থেকে ইউরোবিলিনোজেনের প্রধান পরিমাণ বৃহৎ অন্ত্রে প্রবেশ করে, যেখানে ব্যাকটেরিয়ার প্রভাবে এটি স্টেরকোবিলিনোজেনে রূপান্তরিত হয় এবং মলের মধ্যে নির্গত হয়। শরীরের ওজন এবং লিঙ্গের উপর নির্ভর করে ফেকাল স্টেরকোবিলিনোজেন এবং স্টেরকোবিলিনের পরিমাণ 47 থেকে 276 মিলিগ্রাম/দিনে পরিবর্তিত হয়।

বিলিরুবিনের 2% এরও কম ইউরোবিলিন হিসাবে প্রস্রাবে নির্গত হয়।

ক্লিনিকাল ছবি

স্ক্লেরার আইক্টেরাস সহ হালকা জন্ডিস এই রোগের প্রধান লক্ষণ। কিছু ক্ষেত্রে, ত্বকে দাগ পড়ে (ছবি 6-2, ক), বিশেষ করে পা, তালু, নাসোলাবিয়াল ত্রিভুজ এবং বগল।

ভাত। 6-2।গিলবার্ট সিন্ড্রোম: একটি - রোগী - একটি সৌন্দর্য প্রতিযোগিতায় অংশগ্রহণকারী; b - আল্ট্রাসাউন্ড: কোন পরিবর্তন নেই; c - লিভারের ম্যাক্রোস্কোপিক নমুনা যা লিপোফুসিন জমা হয়

দিনের আলোতে রোগীদের পরীক্ষা করা উচিত। বৈদ্যুতিক আলোর অধীনে, ত্বকের রঙ বিকৃত হয় এবং ভুল ব্যাখ্যা করা যেতে পারে।

রক্তের সিরামে বিলিরুবিনের মাত্রা 43-50 μmol/l এবং তার উপরে পৌঁছলে ত্বক এবং দৃশ্যমান শ্লেষ্মা ঝিল্লির হলুদভাব স্পষ্টভাবে দৃশ্যমান হয়।

জন্ডিস এবং হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া মাঝে মাঝে হয়, তাই এই লক্ষণগুলি খুব কমই স্থির থাকে। স্ট্রেস (উদাহরণস্বরূপ, পরীক্ষার সময় বা ওজন উত্তোলনের ফলে প্রচুর শারীরিক চাপ) জন্ডিস এবং স্ক্লেরার ইক্টেরাস বৃদ্ধিতে অবদান রাখে। বিভিন্ন অস্ত্রোপচার, সর্দি, খারাপ খাদ্য, উপবাস, অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় এবং নির্দিষ্ট ধরণের ওষুধগুলি লক্ষণগুলিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে। গিলবার্টের সিনড্রোমে মোট বিলিরুবিন 21 থেকে 51 μmol/l এবং পর্যায়ক্রমে 85-140 μmol/l পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়।

অর্ধেক ক্ষেত্রে, ডিসপেপটিক অভিযোগ পরিলক্ষিত হয়: পেট ফাঁপা, মলের ব্যাঘাত, বমি বমি ভাব, বেলচিং, ক্ষুধার অভাব। জন্ডিসের ঘটনা লিভারে অস্বস্তি এবং দুর্বলতা দ্বারা অনুষঙ্গী হতে পারে।

সিন্ড্রোমটি সংযোগকারী টিস্যু ডিসপ্লাসিয়ার সাথে যুক্ত (বিশেষত প্রায়শই মারফান এবং এহলারস-ড্যানলোস সিন্ড্রোমের মতো)।

কারণ নির্ণয়

একটি রোগ নির্ণয় পরীক্ষা জড়িত।

সিরাম বিলিরুবিন পরীক্ষা,যা রোজার পটভূমিতে বৃদ্ধি পায়। রোগী 2 দিনের জন্য খাবার গ্রহণ করে, যার শক্তির মান 400 কিলোক্যালরি/দিনের বেশি নয়। রক্তের সিরামে বিলিরুবিনের মাত্রা খালি পেটে এবং 48 ঘন্টা পরে নির্ধারিত হয়। পরীক্ষাটি ইতিবাচক হয় যদি এর বৃদ্ধি হয়

50-100%.

ফেনোবারবিটাল দিয়ে পরীক্ষা করুন- কনজুগেটেড লিভার এনজাইমের আবেশের কারণে ফেনোবারবিটাল গ্রহণের সময় বিলিরুবিনের মাত্রা হ্রাস পায়।

নিকোটিনিক অ্যাসিড দিয়ে পরীক্ষা করুন- লোহিত রক্তকণিকার অসমোটিক প্রতিরোধের হ্রাসের কারণে ওষুধের শিরায় ব্যবহার বিলিরুবিনের মাত্রা বৃদ্ধি করে।

স্টেরকোবিলিনের জন্য মল পরীক্ষার ফলাফল সাধারণত নেতিবাচক হয়।

লিভার পরীক্ষা, বিশেষ করে এনজাইম AST, ALT, ক্ষারীয় ফসফেটেস ইত্যাদির মাত্রা সাধারণত স্বাভাবিক সীমার মধ্যে থাকে বা সামান্য বৃদ্ধি পায়। মোট প্রোটিন বৃদ্ধি এবং dysproteinemia ঘটতে পারে; প্রোথ্রোমবিন সময় স্বাভাবিক সীমার মধ্যে। হেপাটাইটিস বি, সি বা ডি ভাইরাসের জন্য কোন চিহ্নিতকারী নেই।

আণবিক নির্ণয়ের মধ্যে UDFGT জিনের ডিএনএ বিশ্লেষণ অন্তর্ভুক্ত।

পেটের অঙ্গগুলির আল্ট্রাসাউন্ড ব্যবহার করে, লিভার প্যারেনকাইমার আকার এবং অবস্থা নির্ধারণ করা হয় (চিত্র 6-2, বি); আকার, আকৃতি, দেয়ালের বেধ, পিত্তথলি এবং পিত্ত নালীতে সম্ভাব্য পাথর।

যদি দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস (সিএইচ) বা লিভার সিরোসিস বাদ দেওয়ার ইঙ্গিত থাকে তবে বায়োপসি নমুনার আকারগত মূল্যায়নের সাথে লিভারের একটি পার্কিউটেনিয়াস পাংচার বায়োপসি করা হয়।

প্যাথমরফোলজি

লিভারের রূপগত পরিবর্তনগুলি হেপাটোসাইটের ফ্যাটি অবক্ষয় এবং তাদের মধ্যে হলুদ-বাদামী রঙ্গক লিপোফুসিনের জমা হওয়ার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, প্রায়শই পিত্ত কৈশিকগুলির সাথে লোবিউলগুলির কেন্দ্রে থাকে (চিত্র 6-2, গ)।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

সব ধরনের হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া (টেবিল 6-1), হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া, লিভারের জন্মগত সিরোসিস এবং হেপাটাইটিস, পিত্ত নালী বা ছোট অন্ত্রের অ্যাট্রেসিয়া ইত্যাদির সাথে ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিস করা হয়।

টেবিল 6-1।বংশগত হেপাটোসের ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিস

চিকিৎসা

রোগীদের, একটি নিয়ম হিসাবে, বিশেষ চিকিত্সার প্রয়োজন হয় না, যেহেতু গিলবার্টের সিন্ড্রোম একটি রোগ নয়, তবে শরীরের একটি স্বতন্ত্র, জেনেটিকভাবে নির্ধারিত বৈশিষ্ট্য। প্রধান গুরুত্ব হল অধ্যয়ন, কাজ, বিশ্রাম এবং পুষ্টির শাসনের সাথে সম্মতি।

অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় এবং চর্বিযুক্ত খাবারগুলি অত্যন্ত অবাঞ্ছিত; শারীরিক ওভারলোড (পেশাদার খেলাধুলা), সূর্যের এক্সপোজার, খাবারের মধ্যে দীর্ঘ বিরতি এবং তরল সীমাবদ্ধতা বাঞ্ছনীয় নয়।

থেরাপির উপাদান এবং গিলবার্ট সিন্ড্রোমের তীব্রতা প্রতিরোধ:

ডায়েট থেরাপি;

উত্তেজক কারণগুলি বাদ দেওয়া (সংক্রমণ, শারীরিক এবং মানসিক চাপ, হেপাটোটক্সিক ড্রাগ এবং অ্যালকোহল ব্যবহার);

সূর্য এক্সপোজার contraindicated হয়.

জন্ডিসের একটি পর্ব ওষুধের ব্যবহার ছাড়াই নিজেই সমাধান হতে পারে।

যদি বিলিরুবিনের মাত্রা 50 µmol/l-এ পৌঁছায় এবং এর সাথে খারাপ স্বাস্থ্য থাকে, তাহলে একটি সংক্ষিপ্ত কোর্সে (1.5-2.0 mg/kg, অথবা 2-4 সপ্তাহের জন্য 2 মাত্রায় 30-200 mg/day) ফেনোবারবিটাল গ্রহণ করা সম্ভব। . ফেনোবারবিটাল (লুমিনাল *) কোরভালল *, বারবোভাল *, ভ্যালোকর্ডিন * এর মতো ওষুধের অন্তর্ভুক্ত, তাই কখনও কখনও তারা এই ওষুধগুলি ব্যবহার করতে পছন্দ করে (1 সপ্তাহের জন্য দিনে 3 বার 20-30-40 ফোঁটা),

যদিও এই ধরনের চিকিত্সার প্রভাব শুধুমাত্র রোগীদের একটি ছোট অনুপাতে পরিলক্ষিত হয়। হেপাটোসাইটের মনোঅক্সিডেস সিস্টেমের এনজাইমগুলির প্রবর্তক, ফেনোবারবিটাল ছাড়াও, জিক্সোরিন (ফ্লুমেসিনল*) অন্তর্ভুক্ত করে, কিশোর-কিশোরীদের জন্য 0.4-0.6 গ্রাম (4-6 ক্যাপসুল) সপ্তাহে একবার বা দিনে 3 বার 0.1 গ্রাম নির্ধারিত হয়। 2-4 সপ্তাহের মধ্যে। এই ওষুধগুলির প্রভাবের অধীনে, রক্তে বিলিরুবিনের মাত্রা হ্রাস পায়, ডিসপেপসিয়া অদৃশ্য হয়ে যায়, তবে চিকিত্সার সময়, অলসতা, তন্দ্রা এবং অ্যাটাক্সিয়া দেখা দেয়। এই ধরনের ক্ষেত্রে, এই ওষুধগুলি শোবার আগে ন্যূনতম মাত্রায় নির্ধারিত হয়, যা তাদের দীর্ঘ সময়ের জন্য গ্রহণ করার অনুমতি দেয়।

এই কারণে যে রোগীদের একটি উল্লেখযোগ্য অনুপাত cholecystitis এবং cholelithiasis বিকাশ করে, এটি choleretic herbs এর আধান গ্রহণ করার পরামর্শ দেওয়া হয়, পর্যায়ক্রমে সরবিটল (xylitol), Carlsbad লবণ ইত্যাদির টিউব প্রয়োগ করা হয়। , ursofalk *), ফসফোলিপিডস (এসেনশিয়াল *), সিলিবিনিন (কারসিল *), মিল্ক থিসল ফলের নির্যাস (লেগালন 70 *), ফিল্ড আর্টিকোক পাতার নির্যাস (চফিটল *), লিভ 52 *; choleretics: holagol*, cholenzyme*, allochol*, berberine*, holosas*; ভিটামিন থেরাপি, বিশেষ করে বি ভিটামিন।

সংযোজিত বিলিরুবিন অপসারণ বর্ধিত মূত্রবর্ধক এবং সক্রিয় কাঠকয়লা ব্যবহারের সাহায্যে সম্ভব, যা অন্ত্রে বিলিরুবিন শোষণ করে।

লিভার এলাকায় তাপীয় ফিজিওথেরাপি contraindicated হয়।

ফটোথেরাপির মাধ্যমে, টিস্যুতে স্থির বিলিরুবিনের ধ্বংস সাধিত হয়, যার ফলে পেরিফেরাল রিসেপ্টরগুলি মুক্তি পায় যা বিলিরুবিনের নতুন অংশগুলিকে আবদ্ধ করতে পারে, রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার মধ্য দিয়ে এর অনুপ্রবেশ রোধ করে।

প্রতিরোধ

প্রতিরোধের মধ্যে কাজ, পুষ্টি এবং বিশ্রামের নিয়ম মেনে চলা অন্তর্ভুক্ত। উল্লেখযোগ্য শারীরিক কার্যকলাপ, তরল সীমাবদ্ধতা, উপবাস এবং হাইপারইনসোলেশন এড়ানো উচিত। অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় এবং হেপাটোটক্সিক ওষুধের ব্যবহার অগ্রহণযোগ্য।

গিলবার্টের সিন্ড্রোম টিকা প্রত্যাখ্যান করার কারণ নয়।

সংক্রমণের দীর্ঘস্থায়ী কেন্দ্রের স্যানিটেশন এবং বিলিয়ারি ট্র্যাক্টের বিদ্যমান প্যাথলজির চিকিত্সা বাধ্যতামূলক।

পূর্বাভাস

পূর্বাভাস অনুকূল। হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া সারাজীবন ধরে থাকে, কিন্তু লিভারে প্রগতিশীল পরিবর্তন এবং মৃত্যুহার বৃদ্ধি পায় না। জীবন বীমা করার সময়, এই ধরনের ব্যক্তিদের স্বাভাবিক ঝুঁকি হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। ফেনোবারবিটাল দিয়ে চিকিত্সা করা হলে, বিলিরুবিনের মাত্রা স্বাভাবিক মানের হয়ে যায়। পিত্তনালীতে প্রদাহ, কোলেলিথিয়াসিস এবং সাইকোসোমাটিক ডিজঅর্ডার হতে পারে।

এই সিন্ড্রোমে আক্রান্ত শিশুদের পিতামাতার অন্য গর্ভাবস্থার পরিকল্পনা করার আগে একজন জেনেটিস্টের সাথে পরামর্শ করা উচিত।

সন্তান নেওয়ার পরিকল্পনা করছেন এমন দম্পতির আত্মীয়দের যদি এই সিন্ড্রোম ধরা পড়ে তবে একই কাজ করা উচিত।

ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়

ICD-10 কোড

K76.0. ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়।

হেপাটোসিস (লিভার স্টেটোসিস, নন-অ্যালকোহলিক স্টেটোহেপাটাইটিস) হল লিভারের রোগের একটি গ্রুপ, যা হেপাটোসাইটের বিপাকীয় ব্যাধি এবং লিভারের কোষে ডিস্ট্রোফিক পরিবর্তনের বিকাশের উপর ভিত্তি করে, যখন প্রদাহজনক ঘটনা অনুপস্থিত বা হালকা।

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়ের ঘটনা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, প্রধানত স্থূলতার ক্রমবর্ধমান প্রবণতার কারণে। লিভার বায়োপসি করা রোগীদের মধ্যে, হেপাটোসিসের প্রায় 7-9% কেস পশ্চিমা দেশগুলিতে এবং 1-2% জাপানে সনাক্ত করা হয়।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

রোগের কারণ হিসাবে বিবেচিত হয় স্থূলতা, ডায়াবেটিস মেলিটাস, ডিসলিপিডেমিয়া, দ্রুত ওজন হ্রাস, খাদ্যে প্রোটিনের অভাব, ফ্যাটি অ্যাসিডের β-অক্সিডেশনে জন্মগত ত্রুটি, α-1-অ্যান্টিট্রিপসিনের ঘাটতি, বিষাক্ত পদার্থের সংস্পর্শ। লিভার, অ্যালকোহল সহ, ইত্যাদি। হেপাটোসিস একটি স্বাধীন রোগ এবং অন্যান্য রোগের প্রকাশ হিসাবে উভয়ই হতে পারে।

যকৃতের টিস্যুতে (হেপাটোসাইট এবং ইটো কোষে) অতিরিক্ত চর্বি জমা হতে পারে। প্রথম প্রভাব(চিত্র 6-3, a, d) - লিপিড, সাধারণ কার্বোহাইড্রেট এবং উচ্চ ক্যালোরিযুক্ত খাবার:

লিভারে বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিড সরবরাহ বৃদ্ধি;

লিভার মাইটোকন্ড্রিয়ায় ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের β-অক্সিডেশনের হার হ্রাস করা;

লিভার মাইটোকন্ড্রিয়াতে ফ্যাটি অ্যাসিডের বর্ধিত সংশ্লেষণ;

খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিনের সংশ্লেষণ বা নিঃসরণ এবং তাদের সংমিশ্রণে ট্রাইগ্লিসারাইডের রপ্তানি হ্রাস।

খারাপ ডায়েটের ফল হল ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স এবং ফ্যাটি লিভার।

দ্বিতীয় প্রভাব(চিত্র 6-3, d দেখুন) লিভার থেকে লিপিডের নির্গমনের লঙ্ঘন বোঝায়, যা ঘটে যখন তাদের প্রক্রিয়াকরণে জড়িত পদার্থের পরিমাণ (প্রোটিন, লিপোট্রপিক কারণ) হ্রাস পায়। চর্বি থেকে ফসফোলিপিড, β-লাইপোপ্রোটিন এবং লেসিথিনের গঠন ব্যাহত হয়। টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-α, এন্ডোটক্সিন এবং ইমিউন ফ্যাক্টর প্যাথোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ। এটা অনুমান করা হয় যে, স্টেটোসিসের বিকাশের কারণ নির্বিশেষে, সর্বজনীন প্রক্রিয়াগুলি লিভারে প্রদাহজনক-নেক্রোটিক পরিবর্তনগুলিকে অন্তর্নিহিত করে। অত্যন্ত রিঅ্যাক্টোজেনিক যৌগ হওয়ায় ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড লিপিড পারঅক্সিডেশনের জন্য একটি সাবস্ট্রেট হিসেবে কাজ করে। উত্পাদিত ফ্রি র্যাডিকেল লিপিড, ঝিল্লির প্রোটিন উপাদান, লিভার রিসেপ্টর ইত্যাদি ধ্বংস করে, যা লিভারে আরও পরিবর্তন ঘটায়।

শ্রেণীবিভাগ

পিগমেন্টেড এবং ফ্যাটি হেপাটোস আছে। প্রায়শই, "হেপাটোসিস" শব্দটি ফ্যাটি হেপাটোসিস (স্টেটোসিস) বোঝায়, যেহেতু পিগমেন্টেড হেপাটোসিস অনেক কম সাধারণ এবং আলাদাভাবে বিবেচনা করা হয় ("বিরল সিনড্রোম" দেখুন), গিলবার্ট সিনড্রোম বাদে।

ক্লিনিকাল ছবি এবং রোগ নির্ণয়

প্রাথমিক পর্যায়ে, লক্ষণগুলি ন্যূনতম। একটি নিয়ম হিসাবে, রোগের কোর্সটি সুপ্ত; শুধুমাত্র লিভার ট্রান্সমিনেসিস এবং হেপাটোমেগালির কার্যকলাপের বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়। অনেক রোগীর ক্ষেত্রে, অন্যান্য রোগের জন্য পরীক্ষার সময় ঘটনাক্রমে যকৃতের কর্মহীনতা আবিষ্কৃত হয়। রক্তের সিরামের জৈব রাসায়নিক গবেষণা দ্বারা সনাক্ত করা যকৃতে ন্যূনতম বা মাঝারিভাবে উচ্চারিত প্রদাহজনক কার্যকলাপ রয়েছে। যাইহোক, চিকিত্সা ছাড়া, লিভার সিরোসিসে একটি রূপান্তর ঘটতে পারে এবং লিভারের ব্যর্থতা ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়।

চর্বিযুক্ত হেপাটোসিস প্রায়শই আল্ট্রাসাউন্ড ডাক্তাররা বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণগুলির উপর ভিত্তি করে উপসংহারে আসেন: লিভারের অভিন্ন বৃদ্ধি, এর একজাতীয়তা বজায় রাখার সময় এর প্রতিধ্বনি বৃদ্ধি (কখনও কখনও উচ্চারণ করা হয়), যদিও প্রক্রিয়াটি এগিয়ে যাওয়ার সাথে সাথে প্যারেনকাইমার বৈশিষ্ট্যগত গ্রানুলারিটি প্রদর্শিত হয়, যা নির্দেশ করে স্টিটোহেপাটাইটিস এবং হেপাটাইটিস (চিত্র 6-3, খ) এর বিকাশ।

প্যাথমরফোলজি

মরফোলজিকাল স্টাডিজ অনুসারে, স্টেটোহেপাটাইটিস হল লিভারে ট্রাইগ্লিসারাইডের অত্যধিক জমা, যা কোষের ঝিল্লি এবং হেপাটোসাইটের অন্যান্য অর্গানেলগুলির ক্ষতির সাথে, একটি প্রদাহজনক প্রক্রিয়া, লিভার সিরোসিস পর্যন্ত ফাইব্রোসিস গঠন (চিত্র 6-3, গ)।

ভাত। 6-3।লিভারের কাজ এবং রোগ: ক - লিপিড বিপাকের মধ্যে লিভারের অংশগ্রহণ; b - আল্ট্রাসাউন্ড: হেপাটোমেগালি এবং লিভারের ইকোজেনিসিটি বৃদ্ধি; গ - ম্যাক্রোস্কোপিক নমুনা: লিভার স্টেটোসিস; d - লিভার প্যাথলজি গঠনের পর্যায়

চিকিৎসা

ডায়েট থেরাপি ফ্যাটি লিভারের চিকিত্সার একটি স্থায়ী এবং নিরাপদ পদ্ধতি।

মাইটোকন্ড্রিয়ায় ফ্যাটি অ্যাসিডের অক্সিডেশনকে স্বাভাবিক করার জন্য, লিভার থেকে ট্রাইগ্লিসারাইডের পরিবহনকে উন্নত করতে, লিপিড পারক্সিডেশনের প্রক্রিয়াগুলি হ্রাস করতে, লিপিড বিপাককে উন্নত করে এমন ওষুধগুলি নির্ধারিত হয় - হেপাটোপ্রোটেক্টর, ভিটামিন বি 12, ফলিক অ্যাসিড, থিওকটিক অ্যাসিড (লাইপোক অ্যাসিড) *), ইত্যাদি

প্রতিরোধ

প্রাথমিক প্রতিরোধের ভিত্তি একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য (চিত্র 6-4)। পর্যাপ্ত শারীরিক কার্যকলাপ সুপারিশ করা হয়।

ভাত। 6-4।ফ্যাটি লিভার অবক্ষয়ের জন্য খাদ্য পিরামিড

ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ নীচে বর্ণিত হয়েছে ("দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস প্রতিরোধ" দেখুন)।

পূর্বাভাস

কার্যকারক কারণ এবং সময়মত চিকিত্সা বাদ দিয়ে, পুনরুদ্ধার করা সম্ভব, তবে হেপাটোসিস দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস এবং সিরোসিসে রূপান্তরিত হতে পারে (চিত্র 6-3, ডি দেখুন)।

ক্রনিক হেপাটাইটিস

ICD-10 কোড

K73. ক্রনিক হেপাটাইটিস।

দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস হ'ল একদল রোগ যা লিভারে ছড়িয়ে পড়া প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার বিকাশের সাথে থাকে, যা 6 মাসেরও বেশি সময় ধরে স্থায়ী হয়, যা জৈব রাসায়নিক সূচক দ্বারা নিশ্চিত করা হয়, লিভারের একটি রূপগত অধ্যয়নের ফলাফল এবং সেইসাথে রক্তের সিরামের নির্দিষ্ট চিহ্নিতকারীগুলি। .

বিপুল সংখ্যক মুছে ফেলা এবং উপসর্গবিহীন ফর্ম এবং জনসংখ্যার অধ্যয়নের অভাবের কারণে এইচসিজি-এর বিস্তার সুনির্দিষ্টভাবে প্রতিষ্ঠিত হয়নি। প্রায়শই, দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল হেপাটাইটিস (সিভিএইচ) সনাক্ত করা হয়, হেপাটাইটিস বি (29.2%), সি (33.3%), দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস বি+সি (16.7%), কম প্রায়শই বি + ডি (4.1%), D+G (2% এর বেশি নয়)। 16.7% ক্ষেত্রে, অজানা ইটিওলজির হেপাটাইটিস সনাক্ত করা হয়।

শ্রেণীবিভাগ

হেপাটাইটিসের আধুনিক শ্রেণীবিভাগ সারণীতে উপস্থাপন করা হয়েছে। 6-2। এটিওলজি বিবেচনা করে, নিম্নলিখিত ধরণের হেপাটাইটিস আলাদা করা হয়।

. নির্দিষ্ট ভাইরাল হেপাটাইটিস।এই ধরনের হেপাটাইটিসের প্রধান রূপ হল হেপাটাইটিস এ, বি এবং সি। হেপাটাইটিস ডি বিশ্বে কম দেখা যায়। হেপাটাইটিস ই উন্নয়নশীল দেশগুলিতে একটি বড় সমস্যা। অন্যান্য হেপাটাইটিস ভাইরাস (G, TTV, ইত্যাদি)ও বর্ণনা করা হয়েছে, কিন্তু তাদের ক্লিনিক্যাল তাৎপর্য কম।

. অনির্দিষ্ট ভাইরাল হেপাটাইটিসএকদল ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট হয় যা লিভার এবং অন্যান্য অঙ্গকে সংক্রমিত করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, সংক্রামক মনোনিউক্লিওসিস ভাইরাস (এপস্টাইন-বার ভাইরাস) বেছে বেছে রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল সিস্টেমের কোষগুলিকে সংক্রামিত করে (ক্লিনিক্যালি গলা ব্যাথা, হাইপারস্পেলিজম, হেপাটাইটিস ইত্যাদি হিসাবে উদ্ভাসিত)। অ্যাডেনোভাইরাস ফ্যারিঙ্গোকনজাংটিভাল জ্বর, তীব্র নিউমোনিয়া এবং হেপাটাইটিস সৃষ্টি করে। হারপিস সিমপ্লেক্স ভাইরাস একটি এইডস সূচক সংক্রমণ।

হেপাটাইটিস - একটি etiologically স্বাধীন রোগের প্রকাশ(লেপ্টোস্পাইরোসিস, সিউডোটিউবারকুলোসিসের জন্য)।

হেপাটাইটিস ওষুধ ব্যবহারের সাথে যুক্ত - বিষাক্ত-এলার্জিএবং ঔষধি হেপাটাইটিস।অ্যালকোহলিক হেপাটাইটিস হল অ্যাসিটালডিহাইড এবং অন্যান্য কিছু ফ্যাক্টরের সম্মিলিত ক্ষত।

. অনির্দিষ্ট প্রতিক্রিয়াশীল হেপাটাইটিস- প্রতিবেশী অঙ্গগুলির প্যাথলজিতে লিভার কোষের প্রতিক্রিয়া: অগ্ন্যাশয়, পিত্তথলি, ডুডেনাম। ক্রনিক প্যানক্রিয়াটাইটিস এবং ডুওডেনাল আলসার রোগীদের মধ্যে প্রতিক্রিয়াশীল হেপাটাইটিস বিকাশ লাভ করে।

মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের অটোইমিউন ফর্ম 3 ধরনের রোগ চিহ্নিত করা হয়েছে (টেবিল 6-2 দেখুন)।

সারি বিরল লিভার রোগদীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের ক্লিনিকাল এবং হিস্টোলজিকাল বৈশিষ্ট্য থাকতে পারে:

প্রাথমিক বিলিয়ারি সিরোসিস;

উইলসন-কোনোভালভ রোগ;

প্রাথমিক স্ক্লেরোজিং কোলাঞ্জাইটিস;

α-1-অ্যান্টিট্রিপসিনের ঘাটতি।

ফাইব্রোসিসের পর্যায়টি লিভার বায়োপসিগুলির প্যাথমোরফোলজিক্যাল পরীক্ষার ভিত্তিতে নির্ধারিত হয় (সারণী 6-3), প্রায় - আল্ট্রাসাউন্ড ডেটা অনুসারে (সারণী 6-4)।

টেবিল 6-2।দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের শ্রেণীবিভাগ (বিশেষজ্ঞদের আন্তর্জাতিক গ্রুপ, লস এঞ্জেলেস, 1994)

* লিভার টিস্যুর হিস্টোলজিক্যাল পরীক্ষার ফলাফলের উপর ভিত্তি করে এবং প্রায় ALT এবং AST কার্যকলাপের ডিগ্রির উপর ভিত্তি করে প্রতিষ্ঠিত (1.5-2 নিয়ম - ন্যূনতম, 2-5 নিয়ম - কম, 5-10 নিয়ম - মাঝারি, 10 নিয়মের উপরে - উচ্চারিত)। ** লিভারের একটি রূপগত অধ্যয়নের ভিত্তিতে এবং প্রায় আল্ট্রাসাউন্ড ডেটার উপর ভিত্তি করে প্রতিষ্ঠিত।

টেবিল 6-3।পয়েন্টে হেপাটাইটিসের হিস্টোলজিক্যাল কার্যকলাপের সূচক (নডেল আর. জে. এট আল।, 1994)

বিঃদ্রঃ: 1-3 পয়েন্ট - ক্রনিক হেপাটাইটিস কার্যকলাপের সর্বনিম্ন ডিগ্রী; 4-8 - মাঝারি তীব্রতার দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস; 9-12 পয়েন্ট - মাঝারি ক্রনিক হেপাটাইটিস; 13-18 পয়েন্ট - গুরুতর দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস।

টেবিল 6-4।শিশুদের মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসে লিভার ফাইব্রোসিসের পর্যায়ের জন্য আল্ট্রাসাউন্ডের মানদণ্ড

মিশ্র হেপাটাইটিস 2 ধরনের বা তার বেশি ভাইরাসের একযোগে প্রতিলিপির উপস্থিতিতে প্রধান রোগ নির্ণয় হিসাবে প্রতিষ্ঠিত হয়। একটির প্রতিলিপি এবং অন্যটির একীকরণের সাথে, প্রধান হেপাটাইটিস এবং সহগামী হেপাটাইটিস প্রতিষ্ঠিত হয়।

দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল হেপাটাইটিস

ICD-10 কোড

B18. দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল হেপাটাইটিস।

818.0. ডি-এজেন্ট সহ ভাইরাল হেপাটাইটিস বি ক্রনিক।

818.1. ভাইরাল হেপাটাইটিস বি ডি-এজেন্ট ছাড়া দীর্ঘস্থায়ী।

818.2. ভাইরাল হেপাটাইটিস সি দীর্ঘস্থায়ী।

818.8. অন্যান্য ক্রনিক ভাইরাল হেপাটাইটিস।

818.9. ভাইরাল হেপাটাইটিস, দীর্ঘস্থায়ী, অনির্দিষ্ট। 70% এরও বেশি ক্ষেত্রে, হেপাটাইটিস বি এর বিকাশ হেপাটোট্রপিক ভাইরাস বি, সি এবং ডি দ্বারা সৃষ্ট হয়। বিশ্বে 350-400 মিলিয়ন মানুষ হেপাটাইটিস বি ভাইরাস দ্বারা সংক্রামিত, এবং প্রতি বছর প্রায় 1 মিলিয়ন মানুষ মারা যায়। হেপাটাইটিস বি ভাইরাস (এইচবিভি) সংক্রমণের সাথে যুক্ত রোগ। বিভিন্ন দেশে এইচবিভি সংক্রমণের প্রাদুর্ভাব 0.1 থেকে 20% পর্যন্ত। বয়সের সাথে সাথে তীব্র এইচবিভি সংক্রমণের দীর্ঘস্থায়ী হওয়ার ঝুঁকি হ্রাস পায়: পেরিনেটাল সংক্রমণের সাথে এটি 90% পর্যন্ত পৌঁছায়, 1-5 বছর বয়সে সংক্রমণের সাথে - 25-35% এবং প্রাপ্তবয়স্কদের সংক্রমণে - 10% এর কম।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

হেপাটাইটিস বি এবং সি এর গঠন এবং নির্ণয়ের প্রক্রিয়া চিত্রে উপস্থাপন করা হয়েছে। 6-5। ভাইরাল হেপাটাইটিস বি (8 প্রধান জিনোটাইপ - A-H) রক্ত ​​এবং অন্যান্য জৈবিক তরল (শুক্রাণু, লালা, নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল শ্লেষ্মা) পাওয়া যায় এবং চারটি প্রধান উপায়ে প্রেরণ করা হয়:

যৌন;

পেরিনেটাল (প্রসবপূর্ব সময়কালে এবং প্রসবের সময় মা থেকে শিশু পর্যন্ত);

প্যারেন্টেরাল (রক্তের মাধ্যমে);

অনুভূমিক (ঘনিষ্ঠ পরিবারের যোগাযোগের মাধ্যমে বা সংক্রামিত সাধারণ বস্তুর মাধ্যমে; প্রধানত শৈশবকালে দেখা যায়)।

শিশুদের মধ্যে, ভাইরাল হেপাটাইটিস বি সংক্রমণের প্রধান পথ হল পেরিনেটাল। যদি একজন গর্ভবতী মহিলা ভাইরাল হেপাটাইটিস বি এর বাহক হন (এবং, উপরন্তু, HBeAg-পজিটিভ), ভাইরাসের বহনের বিকাশের সাথে নবজাতকের সংক্রমণের সম্ভাবনা 90%। প্রাপ্তবয়স্ক হিসাবে, এই শিশুদের মধ্যে 25% দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতা বা লিভার ক্যান্সারে মারা যায়। যদিও HBsAg, HBeAg এবং হেপাটাইটিস বি ভাইরাল ডিএনএ বুকের দুধে পাওয়া যায়, তবে খাওয়ানোর ধরন হেপাটাইটিস বি ভাইরাল সংক্রমণের ঝুঁকিকে প্রভাবিত করে না। হেপাটাইটিস বি হওয়ার অন্যান্য ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে:

রক্ত এবং/অথবা এর উপাদান স্থানান্তর;

ওষুধ ইনজেকশন, ট্যাটু করা, ছিদ্র করা এবং অন্যান্য আক্রমণাত্মক ত্বক পদ্ধতি;

অরক্ষিত অনুপ্রবেশকারী যৌন মিলন, বিশেষ করে পায়ূ এবং যোনি সঙ্গম;

অঙ্গ প্রতিস্থাপন;

চিকিৎসা প্রতিষ্ঠানে কাজ;

হেমোডায়ালাইসিস।

এইচবিভি সংক্রমণের কম স্থানীয়তা আছে এমন অঞ্চলে, কিশোর এবং তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে সবচেয়ে বেশি ঘটনা ঘটে। এই গোষ্ঠীতে ভাইরাল হেপাটাইটিস বি সংক্রমণের সবচেয়ে সাধারণ রুটগুলি হল যৌন এবং প্যারেন্টেরাল (অনিরাপদ ড্রাগ ইনজেকশনের মাধ্যমে, বিশেষ করে, ডিসপোজেবল সিরিঞ্জের পুনঃব্যবহারের মাধ্যমে)।

এটা বিশ্বাস করা হয় ক্রনিক হেপাটাইটিস বি(CHB) হল একটি প্রাথমিকভাবে দীর্ঘস্থায়ী রোগ বা একটি রোগ যা তীব্র সংক্রমণের একটি মুছে ফেলা বা সাবক্লিনিকাল ফর্মের পরে ঘটে।

CHB পর্যায়গুলি:

প্রাথমিক, বা ইমিউন সহনশীলতা;

ইমিউন প্রতিক্রিয়া (প্রতিলিপি), উচ্চারিত ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার কার্যকলাপের সাথে ঘটছে;

সমন্বিত;

HBsAg এর ক্যারেজ।

হেপাটাইটিস বি ডিএনএ ভাইরাস (এইচবিভি ডিএনএ) নিজেই সাইটোলাইসিস সৃষ্টি করে না। হেপাটোসাইটের ক্ষতি ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির সাথে সম্পর্কিত যা ভাইরাল এবং লিভার অ্যান্টিজেন সঞ্চালনের প্রতিক্রিয়াতে ঘটে। ভাইরাস প্রতিলিপির 2য় পর্যায়ে, ভাইরাস অ্যান্টিজেন প্রকাশ করা হয়: HBsAg (সারফেস), HBcAg, (পারমাণবিক), HBeAg (চিত্র 6-5, a), ইমিউন প্রতিক্রিয়া আরও স্পষ্ট, যা লিভার প্যারেনকাইমার ব্যাপক নেক্রোসিস সৃষ্টি করে। এবং ভাইরাসের আরও মিউটেশন।

হেপাটাইটিস বি ভাইরাসের প্রতিলিপি লিভারের বাইরেও সম্ভব - অস্থি মজ্জা কোষ, মনোনিউক্লিয়ার কোষ, থাইরয়েড এবং লালা গ্রন্থিতে, যা রোগের এক্সট্রাহেপাটিক প্রকাশ ঘটায়।

ট্রান্সমিশন রুট ক্রনিক হেপাটাইটিস সি(CHC) CHB এর মতই। ভাইরাল হেপাটাইটিস বি থেকে ভিন্ন, আরএনএ হেপাটাইটিস সি ভাইরাসের সরাসরি হেপাটোটক্সিক প্রভাব রয়েছে। ফলস্বরূপ, শরীরে ভাইরাল প্রতিলিপি এবং অধ্যবসায় হেপাটাইটিস কার্যকলাপ এবং অগ্রগতির সাথে যুক্ত। মজার বিষয় হল, ভাইরাল হেপাটাইটিস সি দীর্ঘকাল মানবদেহে থাকার জন্য এটি দ্বারা প্রভাবিত কোষগুলির অ্যাপোপটোসিস (প্রোগ্রামড ডেথ) ব্লক করতে সক্ষম। অ্যাপোপটোসিস একটি স্বাভাবিক প্রক্রিয়া যা শরীরকে "জীর্ণ" বা অসুস্থ কোষ থেকে মুক্তি দেয়। হেপাটাইটিস সি ভাইরাসের জিনোমে এনকোড করা একটি প্রোটিন, যা NS5A নামে পরিচিত, লিভারের কোষগুলিতে পটাসিয়াম চ্যানেলগুলি খোলার বাধা দেয়, তাদের "আশ্রয়গুলি" প্রাকৃতিক মৃত্যুর হাত থেকে রক্ষা করে এবং এইভাবে দীর্ঘ সময়ের জন্য মানবদেহে থাকে। ভাইরাল হেপাটাইটিস সি এর জীবনচক্র চিত্রে দেখানো হয়েছে। 6-5, খ.

ভাত। 6-5।দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস সি এবং বি: ক - হেপাটাইটিস সি এবং বি এর নির্ণয় এবং হেপাটাইটিস বি এর সেরোলজিক্যাল মার্কারগুলির গতিশীলতা; খ - হেপাটাইটিস সি ভাইরাসের জীবনচক্র

প্যাথোজেন ক্রনিক হেপাটাইটিস ডি(HGO) হল একটি RNA-ধারণকারী কণা, যার বাইরের শেলটি HBsAg দ্বারা উপস্থাপিত হয়। কণার কেন্দ্রে হেপাটাইটিস ডি ভাইরাসের অ্যান্টিজেন রয়েছে। ডেল্টা ভাইরাস শুধুমাত্র ভাইরাল হেপাটাইটিস বি-এর উপস্থিতিতে লিভারের কোষে সংখ্যাবৃদ্ধি করতে সক্ষম, যেহেতু এর প্রোটিনগুলি ডেল্টা ভাইরাস কণার কোষ থেকে প্রস্থান করতে ব্যবহৃত হয়। এই রোগটি ভাইরাল হেপাটাইটিস বি-এর সহ-বা সুপারইনফেকশন হিসাবে একই সাথে ঘটে।

ক্লিনিকাল ছবি

এইচসিজির ক্লিনিকাল ছবি দুর্বল এবং অনির্দিষ্ট। 25% রোগীদের মধ্যে একটি উপসর্গবিহীন কোর্স পরিলক্ষিত হয়। এইচসিজি গঠন প্রায়শই তীব্র হেপাটাইটিসের ফলে ঘটে, যা অ্যাটিপিকাল (মুছে ফেলা, অ্যানিক্টেরিক, সাবক্লিনিকাল) আকারে ঘটে এবং খুব কমই তীব্র হেপাটাইটিসের ম্যানিফেস্ট (আইক্টেরিক) ফর্মগুলিতে ঘটে। হেপাটাইটিসের তীব্র পর্যায় এবং রোগের দীর্ঘস্থায়ী ফর্মের ক্লিনিকাল উপসর্গের চেহারা 5 বছর বা তার বেশি দ্বারা পৃথক করা হয়।

এইচসিজি-র ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি সংক্রমণের সময় শিশুর বয়সের উপর নির্ভর করে, আকারগত রোগের তীব্রতা।

যকৃতের পরিবর্তন, সংক্রামক প্রক্রিয়ার পর্যায়গুলি (প্রতিলিপি, একীকরণ), প্রিমারবিড ব্যাকগ্রাউন্ড। শিশুদের মধ্যে, প্রাপ্তবয়স্কদের থেকে ভিন্ন, কোলেস্ট্যাটিক বৈকল্পিক HCG বিরল; কোলেস্টেসিসের উপস্থিতিতে, ইন্ট্রাহেপ্যাটিক বা এক্সট্রাহেপ্যাটিক নালীগুলির জন্মগত প্যাথলজি, α-1-অ্যান্টিট্রিপসিনের ঘাটতি এবং সিস্টিক ফাইব্রোসিস বাদ দেওয়া প্রয়োজন। রোগের প্রধান সিনড্রোমগুলি টেবিলে দেওয়া হয়। 6-5।

টেবিল 6-5।দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল হেপাটাইটিসের প্রধান সিনড্রোম

এক্সট্রাহেপ্যাটিক প্রকাশভাইরাসের এক্সট্রাহেপ্যাটিক প্রতিলিপির সাথে যুক্ত, যা CHC-এর জন্য আরও সাধারণ, পুনরাবৃত্ত ডার্মাটাইটিস, হেমোরেজিক ভাস্কুলাইটিস, গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, আর্থ্রোপ্যাথি, থাইরয়েডাইটিস, সজোগ্রেন সিনড্রোম, প্যানক্রিয়াটোপ্যাথিস হিসাবে প্রকাশ করতে পারে। বয়ঃসন্ধিকালে এক্সট্রাহেপ্যাটিক প্রকাশগুলি প্রায়শই বিকাশ লাভ করে; মেয়েরা অন্তঃস্রাবী ব্যাধিগুলির বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়; ছেলেরা গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস এবং অন্যান্য রোগের বিকাশ করে।

এক্সট্রাহেপ্যাটিক প্রকাশের মধ্যে রয়েছে ভাস্কুলার পরিবর্তন (টেবিল 6-6; চিত্র 6-6)। শিশুদের মধ্যে, তারা অনেক কম সাধারণ; তাদের উপস্থিতি লিভার ফাংশন একটি বিস্তৃত অধ্যয়ন প্রয়োজন।

টেবিল 6-6।দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসে ভাস্কুলার এক্সট্রাহেপ্যাটিক প্রকাশ

ভাত। 6-6।দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসে ভাস্কুলার এক্সট্রাহেপ্যাটিক প্রকাশ: a - telangiectasia; b - কৈশিক; c - palmar erythema

কারণ নির্ণয়

নির্দিষ্ট পদ্ধতি। এনজাইম-লিঙ্কড ইমিউনোসর্বেন্ট অ্যাস (ELISA) ব্যবহার করে, hCG এর প্রধান চিহ্নিতকারী সনাক্ত করা হয়, পলিমারেজ চেইন রিঅ্যাকশন (PCR)- DNA বা RNA ভাইরাস (টেবিল 6-7; চিত্র 6-5, a) ব্যবহার করে।

টেবিল 6-7।ক্রনিক হেপাটাইটিস বি এবং সি এর মার্কার ডায়াগনস্টিকস

সেরোলজিক্যাল মার্কারহেপাটাইটিস বি ভাইরাস রোগ নির্ণয় এবং পর্যায় স্থাপন করতে ব্যবহৃত হয়।

অ্যান্টিজেনগুলি উপরে উপস্থাপিত হয়েছিল (চিত্র 6-5, ক দেখুন)। ভাইরাসের সারফেস অ্যান্টিজেনের অ্যান্টিবডি (অ্যান্টি-এইচবিএসএজি) 3-6 মাস পরে রক্তে উপস্থিত হয় এবং বহু বছর বা সম্ভবত সারাজীবন ধরে থাকে। তাদের সনাক্তকরণ পূর্ববর্তী সংক্রমণ বা পূর্ববর্তী টিকা নির্দেশ করে।

নিউক্লিয়ার অ্যান্টিজেন (HBcAg) সাধারণত রক্তে সঞ্চালিত হয় না, তবে এটির অ্যান্টিবডিগুলি রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে উপস্থিত হয়, তাদের টাইটার দ্রুত সর্বোচ্চে পৌঁছায় এবং তারপরে ধীরে ধীরে হ্রাস পায় (কিন্তু সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয় না)। প্রথমে, আইজিএম শ্রেণীর অ্যান্টিবডিগুলি উপস্থিত হয় (এন্টি-এইচবিসিএজি আইজিএম), তারপর আইজিজি উপস্থিত হয়। অ্যান্টিজেন ই (HBeAg) রোগের শুরুতে অল্প সময়ের জন্য রক্তে উপস্থিত হয়, যা এটিতে অ্যান্টিবডি তৈরি করে (এন্টি-এইচবিই)।

দীর্ঘস্থায়ী CHB সংক্রমণ রক্তে HBsAg এবং anti-HBcAg IgG এর উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

CHC এর ক্ষেত্রে, viremia (HCV RNA) ছাড়াও, IgM এবং IgG ক্লাসের অ্যান্টিবডি সনাক্ত করা হয়। উত্তেজনার বাইরে, CHC RNA এবং anti-HCV IgM সনাক্ত করা যায় না, কিন্তু IgG শ্রেণীর অ্যান্টিবডি রয়ে যায় (টেবিল 6-7 দেখুন)।

প্রতি অ-নির্দিষ্ট পদ্ধতিজৈব রাসায়নিক, ইমিউনোলজিক্যাল পরীক্ষা এবং যন্ত্র সংক্রান্ত গবেষণা অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।

জৈব রাসায়নিক পরীক্ষারোগের এটিওলজি সম্পর্কে তথ্য বহন করবেন না, তবে লিভারের ক্ষতির প্রকৃতি এবং এর কার্যকারিতার অবস্থা প্রতিফলিত করুন। এর মধ্যে রয়েছে:

লিভারের এনজাইমের বর্ধিত মাত্রা: CG-তে, ALT-এর বৃদ্ধি AST-এর চেয়ে বেশি স্পষ্ট, যা এনজাইমের বিভিন্ন স্থানীয়করণের সাথে যুক্ত (সাইটোপ্লাজমে ALT, মাইটোকন্ড্রিয়াতে AST); সিরোসিসে, বিপরীতে, AST কার্যকলাপ তার উপর প্রাধান্য পায় ALT এর; এছাড়াও ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেস, γ-গ্লুটামিল ট্রান্সপেপ্টিডেসের মতো এনজাইমের বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়,

ক্ষারীয় ফসফেট;

চর্বি এবং রঙ্গক বিপাকের ব্যাধি: বিলিরুবিনের সরাসরি ভগ্নাংশ, মোট কোলেস্টেরল, β-লাইপোপ্রোটিন, ক্ষারীয় ফসফেটেস কার্যকলাপ, 5-নিউক্লিওটিডেস;

লিভারের প্রোটিন-সিন্থেটিক ফাংশন লঙ্ঘন: মোট প্রোটিন হ্রাস, থাইমল পরীক্ষা বৃদ্ধি, মার্কিউরিক পরীক্ষা হ্রাস, প্রোথ্রোমবিন স্তর হ্রাস, গ্লোবুলিন ভগ্নাংশ বৃদ্ধির কারণে ক্রমাগত ডিসপ্রোটিনেমিয়া, বিশেষত γ-গ্লোবুলিন এবং অ্যালবুমিন হ্রাস।

প্রতিবন্ধী লিভার ফাংশন প্রতিফলিত জৈব রাসায়নিক সিন্ড্রোম অধ্যায় 1 (টেবিল 1-8 দেখুন, প্রোটিন ভগ্নাংশ পরিবর্তন - চিত্র 1-16, b) উপস্থাপন করা হয়.

ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষা।টি-দমনকারীর মাত্রা হ্রাস এবং সিরাম ইমিউনোগ্লোবুলিনের মাত্রা বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

ইন্সট্রুমেন্টাল পদ্ধতি।লিভারের আল্ট্রাসাউন্ড ক্রনিক হেপাটাইটিসের জন্য একটি বাধ্যতামূলক গবেষণা পদ্ধতি, কারণ এটি আপনাকে লিভারের কল্পনা করতে, এর আকার নির্ধারণ করতে এবং লিভার সিরোসিস এবং পোর্টাল হাইপারটেনশন সনাক্ত করতে দেয়। এমনকি রোগের উপসর্গহীন কোর্সের সাথেও, এই পদ্ধতিটি লিভারের বৃদ্ধি এবং প্যারেনকাইমার ইকোজেনিসিটির পরিবর্তন সনাক্ত করতে পারে। Rheohepatography এবং লিভার পাংচার বায়োপসি ব্যবহার করা যেতে পারে।

এখন পর্যন্ত লিভার বায়োপসিযকৃতের রোগ নির্ণয়ের জন্য সোনার মান (চিত্র 6-7, ক)। বায়োপসি চলাকালীন, একটি বিশেষ সুই ব্যবহার করে প্রায় 1 মিমি ব্যাস সহ লিভারের একটি টুকরা পাওয়া যায়। পদ্ধতিটি স্থানীয় বা সাধারণ অ্যানেশেসিয়া এবং আল্ট্রাসাউন্ড নিয়ন্ত্রণের অধীনে পরিচালিত হয়, যেহেতু সুচের গতিপথের উপর নিয়ন্ত্রণ প্রয়োজন, যা ম্যানিপুলেশনকে নিরাপদ করে তোলে।

এইচসিজি কার্যকলাপের মাত্রা প্রায়শই একটি আধা-পরিমাণগত হিস্টোলজিক্যাল কার্যকলাপ সূচক ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়, যা নডেল সিস্টেম নামেও পরিচিত, পয়েন্টগুলিতে নির্ধারিত হয় (টেবিল 6-3 দেখুন)। লিভারের বায়োপসি (টিস্যু নমুনা) এর হিস্টোলজি অ্যান্টিভাইরাল থেরাপির প্রয়োজনীয়তা এবং কৌশল সম্পর্কে সিদ্ধান্ত নেওয়ার অনুমতি দেয়।

প্যাথমরফোলজি

প্রাথমিক এইচসিজি সহ একটি শিশুর জীবনের প্রথম মাসগুলিতে ইতিমধ্যেই লিভার বায়োপসিগুলির একটি রূপগত অধ্যয়ন প্রদাহের লক্ষণ প্রকাশ করে যা বহু বছর ধরে চলতে থাকে, সেইসাথে লিভার সিরোসিস গঠনের সাথে প্রগতিশীল ফাইব্রোসিস।

ভাত। 6-7।দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস নির্ণয়: একটি - বায়োপসি কৌশল; হিস্টোলজিক্যাল ছবি: b - CHB (হেমাটোক্সিলাইনোসিন স্টেনিং; χ 400); c - CHC (x 400)।

CHB নেক্রোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয় (চিত্র 6-7, খ); CHC-এর প্যাথোগনোমোনিক চিহ্ন হল হেপাটোসাইট নিউক্লিয়াস, তথাকথিত ফ্রস্টেড-ভিট্রিয়াস হেপাটোসাইটের ভ্যাকুয়ালাইজেশন, সেইসাথে তাদের ধাপে ধাপে নেক্রোসিস (চিত্র 6-7, গ)।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

চিকিৎসা

ভিতরে প্রতিলিপি পর্যায় (উত্তীর্ণতা)একটি বিশেষ বিভাগে হাসপাতালে ভর্তি, বিছানা বিশ্রাম, এবং কঠোর খাদ্যতালিকাগত থেরাপি নির্দেশিত হয়।

মৌলিক থেরাপিঅ্যাপয়েন্টমেন্ট অন্তর্ভুক্ত অ্যান্টিভাইরাল ওষুধ।এর ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিত:

সক্রিয় হেপাটাইটিস প্রতিলিপি চিহ্নিতকারী উপস্থিতি;

ALT মাত্রা স্বাভাবিকের চেয়ে 2-3 গুণ বেশি;

কোলেস্টেসিসের অনুপস্থিতি এবং পচনশীলতা সহ লিভার সিরোসিসের লক্ষণ;

পচনশীল পর্যায়ে গুরুতর সহজাত রোগের অনুপস্থিতি;

অটোইমিউন রোগের অনুপস্থিতি, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, মিশ্র হেপাটাইটিস।

ইন্টারফেরন প্রবর্তককম বিষাক্ততা এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া অনুপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, ইন্টারফেরন ওষুধের বিপরীতে, তাদের ব্যবহারের জন্য ধন্যবাদ এটি শিশু এবং প্রাপ্তবয়স্কদের আয়ু উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করা সম্ভব (চিত্র 6-8)।

ভাত। 6-8।দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস (কোর্স এবং চিকিত্সা): a - দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল হেপাটাইটিস বি এবং সি সহ শিশুদের এবং প্রাপ্তবয়স্কদের অ্যান্টিভাইরাল চিকিত্সা এবং জীবনের বছরগুলি লাভ করা; b - হেপাটাইটিস বি এর প্রাকৃতিক কোর্স

ইন্টারফেরন প্রস্তুতিসাইকোসিস, মহামারী সিন্ড্রোম, গুরুতর নিউট্রো- এবং থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া, অটোইমিউন রোগ (এআইএইচ, থাইরয়েডাইটিস, ইত্যাদি), পচনশীল লিভার সিরোসিস এবং কিডনি রোগ, পচনের পর্যায়ে হার্টের প্যাথলজিতে contraindicated।

ইন্টারফেরন-এ-2বি (রিফেরন*, রোফেরন*, নিউরোফেরন*) - মৌখিক প্রশাসনের জন্য সাসপেনশন প্রস্তুত করার জন্য লাইওফিলাইসেট - খাবারের 30 মিনিট আগে নির্ধারিত হয়; ব্যবহারের আগে, বোতলের সামগ্রীতে 1-2 মিলি ঠাণ্ডা সেদ্ধ জল যোগ করুন . ওষুধটি CHB-এর জন্য 5 মিলিয়ন IU/m2 ডোজ, CHC-এর জন্য - 3 মিলিয়ন IU/m2 শরীরের পৃষ্ঠের অংশে সপ্তাহে তিনবার (প্রতি 72 ঘন্টায় একবার) subcutaneously বা intramuscularly ইনজেকশন করা হয়। ইন্টারফেরনের গণনাকৃত ডোজ প্রাথমিকভাবে 3 মাসের জন্য পরিচালিত হয়। এই সময়ের পরে, একটি নিয়ন্ত্রণ অধ্যয়ন করা হয় (আরএনএ বা ভাইরাসের ডিএনএ, কার্যকলাপ)। যদি এই সূচকগুলির কোনও স্পষ্ট ইতিবাচক গতিশীলতা সনাক্ত না করা হয় (আরএনএ অদৃশ্য হয়ে যাওয়া, রক্ত ​​থেকে ভাইরাল ডিএনএ, ALT হ্রাস), তবে এই পদ্ধতি অনুসারে চিকিত্সা বন্ধ করা বা সংমিশ্রণ থেরাপিতে স্যুইচ করা ভাল। কিন্তু যদি ALT কার্যকলাপ হ্রাস পায়, RNA এর ঘনত্ব কমে যায়, রক্তে ভাইরাল ডিএনএ, নির্বাচিত পদ্ধতি অনুযায়ী চিকিত্সা আরও 3 মাস অব্যাহত থাকে, তারপরে একটি নিয়ন্ত্রণ করা হয়।

পরীক্ষাগার গবেষণা। যদি গতিশীলতা CHC এর জন্য ইতিবাচক হয়, তাহলে চিকিত্সার ফলাফলগুলিকে একীভূত করার জন্য 3 মাস ধরে চিকিত্সা অব্যাহত রাখা হয়। এইভাবে, CHB-এর চিকিত্সার কোর্সটি 6 মাস, CHC-এর জন্য - 9-12 মাস।

পেডিয়াট্রিক অনুশীলনে, Viferon ব্যবহার করা হয় (মেমব্রেন স্টেবিলাইজারের সাথে α-ইন্টারফেরনের সংমিশ্রণ), যা রেকটাল সাপোজিটরিতে পাওয়া যায়। শিশুদের জন্য ডোজ: 3 বছর পর্যন্ত - 1 মিলিয়ন আইইউ, 3 বছরের বেশি - 2 মিলিয়ন আইইউ দিনে 2 বার 12 ঘন্টার ব্যবধানে সপ্তাহে 3 বার। Viferon ব্যবহার করে প্রোটোকল প্রোগ্রাম অনুসারে চিকিত্সা করা রোগীদের ক্ষেত্রে, চিকিত্সার কার্যকারিতা উপরোক্ত নীতিগুলি অনুসারে মূল্যায়ন করা হয়। থেরাপি শুরুর 3 মাস পরে যদি এই শ্রেণীর রোগীদের একটি নিয়ন্ত্রণ অধ্যয়নের সময় ইতিবাচক প্রভাব না পড়ে, তবে Viferon কে Reaferon*, Roferon* দিয়ে প্রতিস্থাপন করা যেতে পারে।

α-ইন্টারফেরন ইনডিউসার মেগ্লুমিন অ্যাক্রিডোন অ্যাসিটেট (সাইক্লোফেরন*) দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের জন্য প্রতিদিন 6-10 মিলিগ্রাম/কেজি হারে, প্রতিদিন 10টি ইনজেকশন, তারপর জটিল থেরাপি হিসাবে 3 মাসের জন্য সপ্তাহে 3 বার দেওয়া হয়।

অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগ টিলোরন (অ্যামিক্সিন) 7 বছরের বেশি বয়সী শিশুদের জন্য 0.125 টি ট্যাবলেটে মৌখিকভাবে খাওয়ার পরে, প্রতিদিন প্রথম 2 দিন, তারপর 125 মিলিগ্রাম প্রতি অন্য দিন - 20 ট্যাবলেট, তারপর 125 মিলিগ্রাম সপ্তাহে একবার 10-এর জন্য নির্ধারিত হয়। 20 সপ্তাহ। CGA-এর চিকিৎসার কোর্স 2-3 সপ্তাহ, CHB-এর জন্য - 3-4 সপ্তাহ।

ভাইরাল প্রতিলিপির পটভূমিতে CHB-এর জন্য, মৌখিক দ্রবণ এবং ট্যাবলেটে অ্যান্টিভাইরাল কেমোথেরাপি ড্রাগ ল্যামিভিউডিন (জেফিক্স, এপিভির*) সুপারিশ করা হয়। ডোজটি 3 মাস থেকে শিশুদের জন্য প্রতিদিন 3 মিলিগ্রাম/কেজি, তবে 9-12 মাসের জন্য দিনে একবার মৌখিকভাবে 100 মিলিগ্রামের বেশি নয়। প্রতিদিন 100 মিলিগ্রামের ট্যাবলেটগুলি খাবার নির্বিশেষে কিশোরদের (16 বছর বা তার বেশি) মৌখিকভাবে নির্ধারিত হয়।

সাধারণভাবে, ইন্টারফেরন থেরাপি সিএইচবি রোগীদের 40% এবং সিএইচসি রোগীদের 35% রোগীর ক্ষেত্রে কার্যকর, তবে 10-30% রোগীর ক্ষেত্রে চিকিত্সার পরে রোগের পুনরাবৃত্তি সম্ভব।

গুরুতর আকারে, hCG নির্ধারিত হয় গ্লুকোকোর্টিকয়েডস: 0.001 ট্যাবলেটে prednisolone বা methylprednisolone; 0.0025 এবং 0.005 মিলিগ্রাম, 1-2 মিলিগ্রাম/কেজি প্রতিদিন 2টি বিভক্ত ডোজে, সার্কাডিয়ান রিদমকে বিবেচনায় না নিয়ে। মওকুফ অর্জনের পর, ডোজ 5-10 মিলিগ্রাম দ্বারা হ্রাস করা হয় একটি রক্ষণাবেক্ষণ ডোজ প্রতিদিন 0.3-0.6 মিলিগ্রাম/কেজি: 10-15 মিলিগ্রাম/দিন প্রিডনিসোলোন বা 8-12 মিলিগ্রাম/দিন মিথাইলপ্রেডনিসোলন।

চিকিত্সা কার্যকারিতার মানদণ্ড:

. জৈব রাসায়নিক - সবচেয়ে তথ্যপূর্ণ হল ALT এর মাত্রা নির্ধারণ করা, এবং চিকিত্সার সময়, ALT কার্যকলাপ পুরো কোর্স জুড়ে এবং বন্ধ করার 6 মাস পরে এবং তারপর 3 বছরের জন্য প্রতি 3-6 মাস পর নির্ধারণ করা উচিত;

ভাইরোলজিক্যাল - পিসিআর ব্যবহার করে আরএনএ, ভাইরাসের ডিএনএ নির্ধারণ;

চিকিত্সার কার্যকারিতা মূল্যায়নের জন্য হিস্টোলজিকালগুলি সবচেয়ে তথ্যপূর্ণ, তবে বাস্তবে সেগুলি সর্বদা সম্ভব হয় না, বিশেষ করে শিশুরোগগুলিতে।

জৈব রাসায়নিক ক্ষমাচিকিত্সার শেষে থেরাপির কোর্স শেষ হওয়ার সাথে সাথে এনজাইম স্তরের স্বাভাবিককরণ জড়িত; সম্পূর্ণ ক্ষমা- AST এবং ALT স্তরের স্বাভাবিককরণ এবং চিকিত্সার পরপরই ভাইরাসের আরএনএ এবং ডিএনএ অদৃশ্য হয়ে যাওয়া; স্থিতিশীল জৈব রাসায়নিক ক্ষমা- থেরাপি বন্ধ করার পরে 6 মাস বা তার বেশি সময় স্বাভাবিক ট্রান্সমিনেজ মান সংরক্ষণ; স্থিতিশীল সম্পূর্ণ মওকুফ- AST এবং ALT-এর স্বাভাবিক মাত্রা সংরক্ষণ এবং চিকিত্সার 6 মাস পরে ভাইরাসের RNA এবং DNA অনুপস্থিতি।

যদি স্থিতিশীল সম্পূর্ণ মওকুফ অর্জিত হয়, তবে প্রতি ছয় মাসে একবার অন্তর অন্তর কমপক্ষে 2 বছর রোগীর পর্যবেক্ষণ চালিয়ে যাওয়ার পরামর্শ দেওয়া হয়। রিমিশন ফেজে (ক্রনিক হেপাটাইটিসের ইন্টিগ্রেশন ফেজ), অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি সাধারণত সঞ্চালিত হয় না; গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ডিসফাংশন এবং অন্ত্রের অটোইনটক্সিকেশন প্রতিরোধ করার জন্য ইঙ্গিত অনুসারে ডায়েট, নিয়ম, প্রোবায়োটিক, এনজাইম, ভেষজ প্রতিকার, জোলাপ যোগ করা হয়।

সহগামী থেরাপি- এটি একটি লক্ষণগত এবং প্যাথোজেনেটিক চিকিত্সা।

কোলেস্টেসিস উপশম করার জন্য, ursodeoxycholic অ্যাসিড প্রস্তুতি (ursosan*, urdoxa*, ursofalk*) হেপাটাইটিসের নন-রিপ্লেসিটিভ ফেজে, রেপ্লিকেটিভ ফেজে - ইন্টারফেরনের সাথে 6-12 মাস পর্যন্ত ব্যবহার করা হয়। মিলিগ্রাম/কেজি দিনে একবার শোবার আগে।

হেপাটোসাইট রক্ষা করার ক্ষমতা আছে এমন হেপাটোপ্রোটেক্টরগুলি 1.5-2 মাস পর্যন্ত কোর্সে নির্ধারিত হয়। পুনরাবৃত্তি কোর্স - ইঙ্গিত অনুযায়ী 3-6 মাস পরে।

আর্টিকোক পাতার নির্যাস (চফিটল *) একটি ভেষজ প্রতিকার যার হেপাটোপ্রোটেকটিভ এবং কোলেরেটিক প্রভাব রয়েছে। Hofitol* 6 বছরের বেশি বয়সী শিশুদের জন্য নির্ধারিত হয়, 1-2 ট্যাবলেট বা 1/4 চামচ। খাবারের আগে দিনে 3 বার মৌখিক প্রশাসনের জন্য সমাধান, কিশোর-কিশোরীরা - 2-3 ট্যাবলেট বা 0.5-1 চামচ। সমাধান দিনে 3 বার, কোর্স - 10-20 দিন। ইন্ট্রামাসকুলার বা শিরায় ধীরগতির প্রশাসনের জন্য সমাধান - 8-15 দিনের জন্য 100 মিলিগ্রাম (1 ampoule); গড় ডোজ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি হতে পারে, বিশেষ করে ইনপেশেন্ট চিকিত্সার সময়।

হেপাটোপ্রোটেক্টর "Liv 52*" হল উদ্ভিদ উৎপত্তির জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থের একটি জটিল; এটি 6 বছরের বেশি বয়সী শিশুদের জন্য 1-2 ট্যাবলেট দিনে 2-3 বার, কিশোরদের জন্য - 2-3 ট্যাবলেট দিনে 2-3 বার নির্ধারিত হয়।

Ademetionine (heptral *) হল একটি হেপাটোপ্রোটেক্টর যার choleretic এবং cholekinetic, সেইসাথে কিছু অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব রয়েছে। শিশুদের সাবধানে মৌখিকভাবে, intramuscularly, শিরায় নির্দেশিত হয়। নিবিড় পরিচর্যার সময়

চিকিত্সার প্রথম 2-3 সপ্তাহ - 400-800 mg/day i.v. ধীরে ধীরে বা i.m.; গুঁড়া শুধুমাত্র বিশেষ সরবরাহকৃত দ্রাবক (L-lysine সমাধান) মধ্যে দ্রবীভূত হয়। রক্ষণাবেক্ষণ থেরাপির জন্য - খাবারের মধ্যে মৌখিকভাবে 800-1600 মিগ্রা/দিন, চিবানো ছাড়া, বিশেষত দিনের প্রথমার্ধে।

প্রতিরোধ

হেপাটাইটিস ভাইরাসের সংক্রমণ প্রতিরোধে প্রাথমিক প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থার লক্ষ্য হওয়া উচিত; অতএব, রোগের মুছে ফেলা ফর্মগুলির রোগীদের প্রাথমিক সনাক্তকরণ এবং তাদের পর্যাপ্ত চিকিত্সা প্রয়োজন। HBsAg এর বাহকদের নিয়মিত (কমপক্ষে প্রতি 6 মাসে একবার) জৈব রাসায়নিক এবং ভাইরোলজিকাল পরামিতিগুলি পর্যবেক্ষণ করা প্রয়োজন যাতে ভাইরাসের সক্রিয়তা এবং প্রতিলিপি প্রতিরোধ করা যায়।

হেপাটাইটিস বি এর বিরুদ্ধে টিকা দেওয়ার জন্য, রিকম্বিন্যান্ট ভ্যাকসিন ব্যবহার করা হয়: Biovac B*, Engerix B*, Euvax B*, Shanvak-B*, ইত্যাদি। নবজাতক এবং 10 বছরের কম বয়সী শিশুদের জন্য RD - 10 mcg (0. 5 মিলি সাসপেনশন ), 10 বছরের বেশি বয়সী শিশুদের জন্য - 20 এমসিজি (সাসপেনশনের 1 মিলি)।

হেপাটাইটিস বি-এর বাহক মায়েদের কাছে জন্ম নেওয়া নবজাতকদের জন্য, হেপাটাইটিস বি-এর বিরুদ্ধে ইমিউনোগ্লোবিউলিনের টিকার সাথে একই সাথে সুপারিশ করা হয় এবং ওষুধগুলি বিভিন্ন জায়গায় দেওয়া উচিত। রাশিয়ান ফেডারেশনে বিদ্যমান নিয়ম অনুসারে, এই শ্রেণীর শিশুদের টিকা স্কিম অনুসারে চারবার করা হয়: 0 (জন্মের দিনে) - 1 - 2-12 মাস জীবনের। 11-13 বছর বয়সী কিশোর-কিশোরীদের একই স্কিম অনুযায়ী হেপাটাইটিস বি-এর বিরুদ্ধে টিকা দিতে হবে।

চিকিৎসা কর্মী এবং হেপাটাইটিস বি সংক্রামনের ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের ব্যাপকভাবে টিকা দেওয়া হয়। টিকাদানের ফলে হেপাটাইটিস বি ভাইরাসের সাথে রাশিয়ান ফেডারেশনের জনসংখ্যার সংক্রমণের মাত্রা ধীরে ধীরে হ্রাস পায়।

হেপাটাইটিস সি-এর বিরুদ্ধে একটি ভ্যাকসিন এখনও তৈরি করা হয়নি, এবং তাই হেপাটাইটিস সি-এর প্রতিরোধ প্যারেন্টেরাল (ট্রান্সফিউশন সহ) সংক্রমণের সমস্ত সম্ভাবনাকে দমন করার উপর ভিত্তি করে।

ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ নীচে বর্ণিত হয়েছে।

পূর্বাভাস

সম্পূর্ণ সুস্থ হওয়ার সম্ভাবনা কম। CHB এর সাথে, কার্যকারক ভাইরাস বহু বছর ধরে চলতে থাকে এবং একটি সক্রিয় রোগগত প্রক্রিয়ার সাথে মিলিত হতে পারে। গড়ে, 30 বছর পর, দীর্ঘস্থায়ী সক্রিয় হেপাটাইটিস বি রোগীদের 30% লিভারের সিরোসিস বিকাশ করে। 5 বছরের মধ্যে, হেপাটাইটিস বি-এর কারণে সিরোসিসে আক্রান্ত আনুমানিক প্রতি চতুর্থ রোগী লিভার পচন অনুভব করবেন এবং আরও 5-10% রোগী লিভার ক্যান্সারে আক্রান্ত হবেন (চিত্র 6-8 দেখুন)। চিকিত্সা ছাড়া, সিরোসিস রোগীদের প্রায় 15% 5 বছরের মধ্যে মারা যায়। 1-1.5% ক্ষেত্রে, সিরোসিস বিকশিত হয়, এবং বাকি 89% ক্ষেত্রে, HBsAg বহনের সাথে দীর্ঘমেয়াদী ক্ষমা ঘটে। ΧΓD এর সাথে, পূর্বাভাসটি প্রতিকূল: 20-25% ক্ষেত্রে প্রক্রিয়াটি লিভারের সিরোসিসে অগ্রসর হয়; প্যাথোজেন থেকে মুক্তি ঘটে না। CHC ধীরে ধীরে প্রবাহিত হয়, মৃদুভাবে, বহু বছর ধরে ভাইরেমিয়া বন্ধ না করে, ট্রান্সমিনেজ কার্যকলাপের পর্যায়ক্রমিক বৃদ্ধি এবং ফাইব্রোসিসের একটি উচ্চারিত প্রবণতা সহ। প্রক্রিয়াটি অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে লিভার সিরোসিস এবং হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা তৈরি হয়।

অটোইমিউন হেপাটাইটিস

ICD-10 কোড

K75.4. অটোইমিউন হেপাটাইটিস।

এআইএইচ হল অজানা ইটিওলজির লিভারের একটি প্রগতিশীল হেপাটোসেলুলার প্রদাহ, যা পেরিপোর্টাল হেপাটাইটিসের উপস্থিতি, অন্যান্য অটোইমিউন রোগের সাথে ঘন ঘন সংযোগ, ইমিউনোগ্লোবুলিন (হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া) এর ঘনত্ব এবং রক্তে অটোঅ্যান্টিবডির উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

অন্যান্য অটোইমিউন রোগের মতো, AIH মহিলাদের মধ্যে বেশি সাধারণ, যার সামগ্রিক ঘটনা প্রতি 100,000 জনসংখ্যার প্রায় 15-20 টি ক্ষেত্রে। শৈশবে, দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের মধ্যে AIH এর অনুপাত 1.2 থেকে 8.6% পর্যন্ত, 6-10 বছর বয়সে দেখা যায়। ছেলেদের সাথে মেয়েদের অনুপাত 3-7:1।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

এআইএইচ বিকাশের প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়া ঝিল্লি এইচএলএ রিসেপ্টরগুলির জন্মগত ত্রুটির উপর ভিত্তি করে। রোগীদের এইচএলএ হ্যাপ্লোটাইপ দ্বারা সংযুক্ত টি-দমনকারীর কার্যকারিতার ত্রুটি রয়েছে, যার ফলে বি-লিম্ফোসাইট দ্বারা IgG শ্রেণীর অ্যান্টিবডিগুলির অনিয়ন্ত্রিত সংশ্লেষণ হয় যা স্বাভাবিক হেপাটোসাইটের ঝিল্লি ধ্বংস করে এবং তাদের নিজস্ব হেপাটোসাইটের বিরুদ্ধে প্যাথলজিকাল ইমিউন প্রতিক্রিয়া তৈরি হয়। প্রায়শই, শুধুমাত্র লিভার এই প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত নয়, অগ্ন্যাশয়, থাইরয়েড এবং লালা গ্রন্থি সহ বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ ক্ষরণের বড় গ্রন্থিগুলিও জড়িত থাকে। জেনেটিক প্রবণতা (অটোঅ্যান্টিজেনের প্রতি অনাক্রম্যতা) AIH-এর প্যাথোজেনেসিসের প্রধান ফ্যাক্টর হিসেবে বিবেচিত হয়, যা অবশ্য নিজের মধ্যে যথেষ্ট নয়। এটি বিশ্বাস করা হয় যে প্রক্রিয়াটি বাস্তবায়নের জন্য, ট্রিগারিং এজেন্ট (ট্রিগার) প্রয়োজন, যার মধ্যে ভাইরাস (এপস্টাইন-বার, হাম, হেপাটাইটিস এ এবং সি) এবং কিছু ওষুধ (উদাহরণস্বরূপ, ইন্টারফেরন প্রস্তুতি) এবং প্রতিকূল পরিবেশগত কারণ রয়েছে।

ভাত। 6-9। AIH এর প্যাথোজেনেসিস

AIH এর প্যাথোজেনেসিস চিত্রে উপস্থাপিত হয়েছে। 6-9। হেপাটোসাইট ইনজুরির ইফেক্টর মেকানিজম সরাসরি টি-সেল সাইটোটক্সিসিটির পরিবর্তে লিভার-নির্দিষ্ট হেপাটোসাইট অ্যান্টিজেনগুলিতে অটোঅ্যান্টিবডিগুলির প্রতিক্রিয়ার সাথে বেশি সম্পর্কিত হতে পারে।

শ্রেণীবিভাগ

বর্তমানে, 3 ধরনের AIH আছে:

- ধরন 1- একটি ক্লাসিক বৈকল্পিক, রোগের সমস্ত ক্ষেত্রে 90% জন্য অ্যাকাউন্টিং। মসৃণ পেশী কোষের অ্যান্টিবডি সনাক্ত করে (মসৃণ পেশী অ্যান্টিবডি- এসএমএ) এবং পারমাণবিক অ্যান্টিজেন (লিভার-নির্দিষ্ট

কাঠবিড়ালি - অ্যান্টিনিউক্লিয়ার অ্যান্টিবডি- ANA) কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে 1:80-এর বেশি এবং শিশুদের মধ্যে 1:20-এর বেশি;

-টাইপ 2- AIH এর সমস্ত ক্ষেত্রে প্রায় 3-4% এর জন্য দায়ী, বেশিরভাগ রোগী 2 থেকে 14 বছর বয়সী শিশু। লিভার এবং কিডনির মাইক্রোসোমগুলির অ্যান্টিবডি সনাক্ত করা হয় (লিভার কিডনি মাইক্রোজোম- LKM-1);

-টাইপ 3- দ্রবণীয় লিভার অ্যান্টিজেনের অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় (দ্রবণীয় লিভার অ্যান্টিজেন- এসএলএ) এবং লিভার-অগ্ন্যাশয় অ্যান্টিজেন (এলপি)।

এআইএইচ-এর কিছু বৈশিষ্ট্য, প্রকারভেদ বিবেচনা করে, সারণীতে উপস্থাপন করা হয়েছে। 6-8।

টেবিল 6-8।AIH এর প্রকারের শ্রেণীবিভাগ এবং বৈশিষ্ট্য

ক্লিনিকাল ছবি

50-65% ক্ষেত্রে এই রোগটি ভাইরাল হেপাটাইটিসের মতো লক্ষণগুলির আকস্মিক সূত্রপাত দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। কিছু ক্ষেত্রে, এটি ধীরে ধীরে শুরু হয় এবং বর্ধিত ক্লান্তি, অ্যানোরেক্সিয়া এবং জন্ডিস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। অন্যান্য উপসর্গগুলির মধ্যে রয়েছে জ্বর, আর্থ্রালজিয়া, ভিটিলিগো (ত্বকের নির্দিষ্ট কিছু অংশে মেলানিন পিগমেন্টের ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত একটি পিগমেন্টেশন ডিসঅর্ডার) এবং নাক দিয়ে রক্ত ​​পড়া। কস্টাল আর্চের ধার থেকে লিভার 3-5 সেন্টিমিটারে বেরিয়ে আসে এবং ঘন হয়ে যায়, সেখানে স্প্লেনোমেগালি থাকে, পেটটি আকারে বড় হয় (চিত্র 6-10, ক)। একটি নিয়ম হিসাবে, দীর্ঘস্থায়ী লিভার প্যাথলজির এক্সট্রাহেপ্যাটিক লক্ষণগুলি চিহ্নিত করা হয়: মাকড়সার শিরা, টেলঙ্গিয়েক্টাসিয়া, পালমার এরিথেমা। কিছু রোগীর একটি Cushingoid চেহারা আছে: ব্রণ, hirsutism এবং উরু এবং পেটে গোলাপী প্রসারিত চিহ্ন; 67% অন্যান্য অটোইমিউন রোগের সাথে নির্ণয় করা হয়: হাশিমোটোর থাইরয়েডাইটিস, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস ইত্যাদি।

কারণ নির্ণয়

সাইটোলাইসিস, কোলেস্টেসিস, হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া, আইজিজির ঘনত্ব বৃদ্ধি, হাইপোপ্রোটিনেমিয়া, ইএসআর-এর তীব্র বৃদ্ধি, হেপাটোসাইটের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি সনাক্তকরণ দ্বারা নিশ্চিত হওয়া সিন্ড্রোমগুলির সনাক্তকরণের উপর ভিত্তি করে রোগ নির্ণয় করা হয়।

চারিত্রিক হাইপারস্প্লেনিজম সিন্ড্রোম,এর লক্ষণ:

স্প্লেনোমেগালি;

প্যানসাইটোপেনিয়া (রক্তের সমস্ত উপাদানের পরিমাণ হ্রাস): রক্তাল্পতা, লিউকোপেনিয়া, নিউট্রোপেনিয়া, লিম্ফোপেনিয়া, থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া (তীব্রতার সাথে, রক্তপাতের সিন্ড্রোম প্রদর্শিত হয়);

ক্ষতিপূরণমূলক অস্থি মজ্জা হাইপারপ্লাসিয়া।

নির্ণয়ের ক্ষেত্রে, যন্ত্র গবেষণা পদ্ধতি (স্ক্যানিং, লিভার বায়োপসি, ইত্যাদি) পরম গুরুত্ব।

প্যাথমরফোলজি

এআইএইচ-এর লিভারে রূপগত পরিবর্তনগুলি বৈশিষ্ট্যযুক্ত, তবে অনির্দিষ্ট। সিজি, একটি নিয়ম হিসাবে, লিভারের মাল্টিলোবুলার সিরোসিসে পরিণত হয় (চিত্র 6-10, বি); কার্যকলাপ একটি উচ্চ ডিগ্রী দ্বারা চিহ্নিত: periportal

নেক্রোসিস, পোর্টো-পোর্টাল বা সেন্ট্রোপোর্টাল ব্রিজ-সদৃশ নেক্রোসিস, কম প্রায়ই - পোর্টাল বা লোবুলার হেপাটাইটিস, প্রধানত প্রচুর সংখ্যক প্লাজমা কোষের সাথে লিম্ফোসাইটিক অনুপ্রবেশ, রোসেটস গঠন (চিত্র 6-10, গ)।

ভাত। 6-10। AIH: a - লিভার সিরোসিসে আক্রান্ত শিশু; b - ম্যাক্রোস্কোপিক নমুনা: ম্যাক্রোনোডুলার সিরোসিস; c - মাইক্রোস্লাইড: হিস্টোলজিক্যাল ছবি (হেমাটক্সিলিন-ইওসিন স্টেনিং; χ 400)

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

CHB, cholecystitis, Wilson-Konovalov রোগ, ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস, α-1-অ্যান্টিট্রিপসিনের ঘাটতি ইত্যাদির সাথে ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিস করা হয়।

নির্দিষ্ট এবং সম্ভাব্য AIH আছে। প্রথম বিকল্পটি উপরোক্ত সূচকগুলির উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার মধ্যে অটোঅ্যান্টিবডি টাইটার বৃদ্ধি। এছাড়াও, রক্তের সিরামে কোন ভাইরাল মার্কার নেই, পিত্ত নালীগুলির ক্ষতি, লিভারের টিস্যুতে তামা জমা, এবং রক্ত ​​​​সঞ্চালনের বা হেপাটোটক্সিক ওষুধের ব্যবহার সম্পর্কে কোনও ইঙ্গিত নেই।

AIH এর সম্ভাব্য বৈকল্পিকটি যুক্তিযুক্ত হয় যখন বিদ্যমান উপসর্গগুলি AIH নির্দেশ করে, কিন্তু নির্ণয় করার জন্য যথেষ্ট নয়।

চিকিৎসা

ভিত্তি হল ইমিউনোসপ্রেসিভ থেরাপি। Prednisolone, azathioprine বা তাদের সংমিশ্রণগুলি নির্ধারিত হয়, যা 3 বছরের মধ্যে 65% রোগীদের ক্লিনিকাল, জৈব রাসায়নিক এবং হিস্টোলজিকাল ক্ষমা অর্জনের অনুমতি দেয়। সমস্ত মানদণ্ড অনুযায়ী ক্ষমা না হওয়া পর্যন্ত চিকিত্সা কমপক্ষে 2 বছর অব্যাহত থাকে।

জৈব রাসায়নিক পরামিতিগুলির সাপ্তাহিক পর্যবেক্ষণের অধীনে প্রতি 2 সপ্তাহে 5-10 মিলিগ্রাম ধীরে ধীরে হ্রাসের সাথে 2 মিলিগ্রাম/কেজি (সর্বোচ্চ ডোজ - 60 মিলিগ্রাম/দিন) ডোজ এ প্রেডনিসোলন নির্ধারিত হয়। ট্রান্সমিনেজ স্তরের স্বাভাবিককরণের অনুপস্থিতিতে, অ্যাজিথিওপ্রিন 0.5 মিলিগ্রাম/কেজি (সর্বোচ্চ ডোজ - 2 মিগ্রা/কেজি) প্রাথমিক ডোজ এ অতিরিক্তভাবে নির্ধারিত হয়।

মওকুফের শুরু থেকে এক বছর, ইমিউনোসপ্রেসিভ থেরাপি বন্ধ করার পরামর্শ দেওয়া হয়, তবে শুধুমাত্র লিভারের একটি নিয়ন্ত্রণ পাংচার বায়োপসি করার পরে। রূপগত পরীক্ষা প্রদাহজনক পরিবর্তনের অনুপস্থিতি বা ন্যূনতম কার্যকলাপ নির্দেশ করা উচিত।

যদি গ্লুকোকোর্টিকয়েড থেরাপি অকার্যকর হয়, সাইক্লোস্পোরিন (স্যান্ডিমাম নিউরাল*) জীবনের প্রথম বছর থেকে মৌখিক প্রশাসনের জন্য ব্যবহার করা হয়, যা একটি বোতলে 50 মিলিলিটার 100 মিলিগ্রামের দ্রবণে, 10, 25, 50 এবং 100 মিলিগ্রামের ক্যাপসুলগুলিতে নির্গত হয়। ,

ওষুধটি প্রতিদিন 2-6 মিলিগ্রাম/কেজি ডোজ এ নির্ধারিত হয় (প্রতি সপ্তাহে 15 মিলিগ্রাম/মি 2 এর বেশি নয়)। সাইক্লোফসফামাইড (সাইক্লোফসফামাইড*) প্রতি 2 সপ্তাহে একবার 10-12 মিলিগ্রাম/কেজি ডোজে IV ড্রিপ নির্ধারণ করা হয়, তারপর 0.05 গ্রাম ট্যাবলেটে 15 মিলিগ্রাম/কেজি হারে প্রতি 3-4 সপ্তাহে একবার, কোর্স ডোজ - 200 মিলিগ্রাম/এর বেশি নয়। কেজি.

চিকিত্সার প্রাথমিক প্রতিরোধ 5-14% রোগীদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয়। তারা প্রাথমিকভাবে লিভার ট্রান্সপ্লান্ট সেন্টারে পরামর্শের বিষয়।

প্রতিরোধ

প্রাথমিক প্রতিরোধ গড়ে ওঠেনি; সেকেন্ডারি প্রতিরোধের মধ্যে রয়েছে প্রাথমিক রোগ নির্ণয়, রোগীদের ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ (নীচে বর্ণিত) এবং দীর্ঘমেয়াদী ইমিউনোসপ্রেসিভ থেরাপি।

পূর্বাভাস

চিকিত্সা ছাড়া, রোগটি ক্রমাগত অগ্রসর হয় এবং স্বতঃস্ফূর্ত ক্ষমা নেই - লিভার সিরোসিস ফর্ম। AIH টাইপ 1-এ, গ্লুকোকোর্টিকয়েডগুলি প্রায়শই কার্যকর হয় এবং পূর্বাভাস তুলনামূলকভাবে অনুকূল হয়: অনেক ক্ষেত্রে, দীর্ঘমেয়াদী ক্লিনিকাল ক্ষমা অর্জন করা যেতে পারে। AIH টাইপ 2-এ, রোগটি সাধারণত দ্রুত সিরোসিসে পরিণত হয়। টাইপ 3 চিকিত্সাগতভাবে খারাপভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে এবং এর কোর্সটি অধ্যয়ন করা হয়নি।

ইমিউনোসপ্রেসিভ থেরাপি অকার্যকর হলে, রোগীদের লিভার প্রতিস্থাপনের পরামর্শ দেওয়া হয়, যার পরে 5 বছরের বেঁচে থাকার হার 90% এর বেশি।

ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস

ICD-10 কোড

K71. ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস।

ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস হল একটি বিষাক্ত লিভারের রোগ, যার মধ্যে হেপাটোটক্সিক ওষুধ এবং বিষাক্ত পদার্থ ব্যবহারের সাথে যুক্ত আইডিওসিঙ্ক্রাটিক (অনুমানযোগ্য) এবং বিষাক্ত (অনুমানযোগ্য) ওষুধ-প্ররোচিত লিভার রোগ।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

লিভার জেনোবায়োটিকস (বিদেশী পদার্থ) বিপাকের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। লিভারের এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে অবস্থিত এনজাইমের একটি গ্রুপ, যা সাইটোক্রোম P450 নামে পরিচিত, লিভারে বিপাকীয় এনজাইমের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পরিবার। Cytochrome P450 প্রায় 90% বিষাক্ত এবং ঔষধি ওষুধ শোষণ করে।

লিভার প্রায়ই তাদের ক্ষতিকর প্রভাবের জন্য লক্ষ্য হয়ে ওঠে। লিভারের ক্ষতির প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষ প্রকার রয়েছে।

সরাসরি লিভারের ক্ষতিওষুধের ডোজ নির্ভর করে এবং লিভার কোষ এবং এর অর্গানেলগুলিতে ওষুধের প্রভাবের কারণে। বাধ্যতামূলক ডোজ-নির্ভর হেপাটোটক্সিক প্রভাব সহ ওষুধের মধ্যে রয়েছে প্যারাসিটামল এবং অ্যান্টিমেটাবোলাইট যা হেপাটোসাইটের নেক্রোসিসের দিকে পরিচালিত করে। টেট্রাসাইক্লিন, মারকাপটোপিউরিন, অ্যাজাথিওপ্রিন, অ্যান্ড্রোজেন, ইস্ট্রোজেন ইত্যাদির কারণেও সরাসরি লিভারের ক্ষতি হতে পারে।

যকৃতের ক্ষতির পরোক্ষ প্রকার,ওষুধের ডোজ থেকে স্বতন্ত্র, নাইট্রোফুরান্স, রিফাম্পিসিন, ডায়াজেপাম, মেপ্রোবামেট ইত্যাদি গ্রহণ করার সময় পর্যবেক্ষণ করা হয়। এই ধরনের ওষুধের প্রতি অতিসংবেদনশীলতার প্রকাশ হিসাবে শিশুর শরীরের পৃথক প্রতিক্রিয়া প্রতিফলিত করে।

লিভার বায়োট্রান্সফরমেশন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে বিভিন্ন জেনোবায়োটিকের বিপাকের সাথে জড়িত, যা দুটি পর্যায়ে বিভক্ত।

. প্রথম পর্ব- সাইটোক্রোম P450 এর অংশগ্রহণে অক্সিডেটিভ বিক্রিয়া ঘটছে। এই পর্যায়ে, সক্রিয় বিপাক গঠিত হতে পারে, যার মধ্যে কিছু হেপাটোটক্সিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে।

. দ্বিতীয় পর্ব,যার সময় পূর্বে গঠিত বিপাকগুলি গ্লুটাথিয়ন, সালফেট বা গ্লুকুরোনাইডের সাথে সংযুক্ত হয়, যার ফলে অ-বিষাক্ত হাইড্রোফিলিক যৌগ তৈরি হয় যা যকৃত থেকে রক্ত ​​বা পিত্তে নির্গত হয়।

বিষাক্ত লিভারের ক্ষতগুলির মধ্যে একটি বিশেষ স্থান ঔষধি, বা ড্রাগ-প্ররোচিত, হেপাটাইটিস দ্বারা দখল করা হয়। ওষুধের অনিয়ন্ত্রিত ব্যবহারের ফলে তাদের গঠন প্রায়শই ঘটে (চিত্র 6-11, ক)। প্রায় যেকোনো ওষুধই লিভারের ক্ষতি করতে পারে এবং বিভিন্ন তীব্রতার হেপাটাইটিসের বিকাশ ঘটাতে পারে।

টক্সিনগুলিকে মোটামুটিভাবে গৃহস্থালি এবং শিল্পে ভাগ করা যায়। জৈব প্রকৃতির শিল্প বিষ রয়েছে (কার্বন টেট্রাক্লোরাইড, ক্লোরিনযুক্ত ন্যাপথলিন, ট্রিনিট্রোটোলুইন, ট্রাইক্লোরিথিলিন, ইত্যাদি), ধাতু এবং ধাতব পদার্থ (তামা, বেরিলিয়াম, আর্সেনিক, ফসফরাস), কীটনাশক (ডিক্লোরোডিফেনাইলট্রিক্লোরোইথেন - ডিএসডিটি, ইত্যাদি)।

ভাত। 6-11।ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস: একটি - হেপাটোসাইটের নেক্রোসিস সহ ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস গঠন; খ - তীব্র লিউকেমিয়ার চিকিৎসার পর ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিসের হিস্টোলজিক্যাল ছবি (হেমাটোক্সিলিন-ইওসিন স্টেনিং; χ 400)

প্যারাসিটামল, টোডস্টুল ভেনম, হোয়াইট ফসফরাস, কার্বন টেট্রাক্লোরাইড এবং সমস্ত শিল্প বিষের মতো পদার্থের দ্বারা বিষাক্ত হলে হেপাটোসাইটের ক্ষতির বিশেষত গুরুতর রূপগুলি বিকাশ লাভ করে।

ক্লিনিকাল ছবি

ওষুধের হেপাটোটক্সিক প্রভাব সহ লিভারের ক্ষতির সাধারণ রূপগুলি টেবিলে উপস্থাপন করা হয়েছে।

6-9.

টেবিল 6-9।ওষুধের সবচেয়ে সাধারণ হেপাটোটক্সিক প্রভাব

ওষুধের প্রতিক্রিয়া ক্ষণস্থায়ী হতে পারে, এবং CG কদাচিৎ পরিলক্ষিত হয়। লিভার ফাংশন পরীক্ষাগুলি ওষুধ বন্ধ করার পর কয়েক সপ্তাহের মধ্যে (2 মাস পর্যন্ত) স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসতে পারে, তবে কোলেস্ট্যাটিক হেপাটাইটিসে এই সময়কাল 6 মাস পর্যন্ত বাড়তে পারে। জন্ডিস সবসময় লিভারের আরও গুরুতর ক্ষতি নির্দেশ করে এবং তীব্র লিভার ব্যর্থতার বিকাশ সম্ভব।

কারণ নির্ণয়

ওষুধ-প্ররোচিত লিভারের ক্ষতি নির্ণয়ের ভিত্তি হল স্ব-ওষুধ হিসাবে ব্যবহৃত, নির্ধারিত বা ব্যবহৃত ওষুধগুলির একটি সাবধানে সংগৃহীত ইতিহাস। সাধারণত, ওষুধ গ্রহণ এবং রোগের সূত্রপাতের মধ্যে সময়ের ব্যবধান 4 দিন থেকে 8 সপ্তাহ পর্যন্ত হয়ে থাকে।

একটি বায়োপসি নির্দেশিত হতে পারে যদি পূর্ব-বিদ্যমান লিভার প্যাথলজি সন্দেহ করা হয় বা যদি ওষুধ বন্ধ করার পরে রক্তের জৈব রাসায়নিক পরামিতি (লিভার ফাংশন পরীক্ষা) স্বাভাবিক না হয়।

প্যাথমরফোলজি

হেপাটিক বিমগুলির অস্বস্তি, হেপাটোসাইটের গুরুতর প্রোটিন (দানাদার এবং বেলুন) অবক্ষয়, হেপাটোসাইট নিউক্লিয়াসের পলিমারফিজম, হেপাটোসাইটের নিউক্লিয়াসে ডিস্ট্রোফিক এবং নেক্রোবায়োটিক পরিবর্তনগুলি পরিলক্ষিত হয় (চিত্র 6-11, খ)।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

যকৃতের ব্যর্থতা এবং জন্ডিসের পার্থক্য নির্ণয়ের ক্ষেত্রে ওষুধের বিষাক্ত প্রভাবের সম্ভাবনা বিবেচনা করা উচিত। অন্যান্য কারণগুলি বাদ দেওয়া প্রয়োজন: ভাইরাল হেপাটাইটিস, পিত্ত নালীগুলির রোগ ইত্যাদি। বিরল ক্ষেত্রে, জন্মগত বিপাকীয় রোগগুলির সাথে ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিস করা প্রয়োজন যা লিভারের ক্ষতির কারণ হতে পারে, গ্লাইকোজেনোসিস টাইপ I (গিয়ারকে রোগ),

টাইপ III (হাম রোগ), টাইপ IV (এন্ডারসন ডিজিজ), টাইপ VI (তার রোগ)। লিভারের কোষে গ্লাইকোজেন অত্যধিক জমা হওয়ার কারণে এই রোগগুলি হয়। ওষুধের উত্সের দীর্ঘস্থায়ী লিভারের ক্ষতগুলিকেও লিপিডোস থেকে আলাদা করা উচিত: গাউচার রোগ (রেটিকুলোহিস্টিওসাইটিক কোষে নাইট্রোজেনযুক্ত সেরিব্রোসাইড জমা হওয়ার উপর ভিত্তি করে) এবং নিম্যান-পিক রোগ (ফসফোলিপিড জমা হওয়ার কারণে উদ্ভূত হয়, প্রধানত কোষে স্ফোলিপিডস জমে। রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল সিস্টেমের)। গ্যালাক্টোসেমিয়া এবং ফ্রুক্টোসেমিয়া বাদ দেওয়াও প্রয়োজনীয়।

চিকিৎসা

চিকিত্সার জন্য একটি বাধ্যতামূলক এবং প্রধান শর্ত হল হেপাটোটক্সিক ওষুধের ব্যবহার থেকে সম্পূর্ণ বিরত থাকা।

একটি উচ্চ-ক্যালোরি (প্রতিদিন 90-100 কিলোক্যালরি/কেজি) প্রোটিন সমৃদ্ধ খাদ্য (প্রতিদিন 2 গ্রাম/কেজি) এবং কার্বোহাইড্রেট লিভারের কার্যকরী অবস্থা পুনরুদ্ধার করতে সহায়তা করে। থেরাপিউটিক উদ্দেশ্যে, অপরিহার্য ফসফোলিপিডগুলি সুপারিশ করা হয়, যার ঝিল্লি-স্থিরকারী এবং হেপাটোপ্রোটেকটিভ প্রভাব রয়েছে, সেইসাথে লিপিড পারক্সিডেশন প্রক্রিয়াগুলির প্রতিরোধক। থায়োকটিক অ্যাসিডও নির্ধারিত হয়

লোটা (লাইপোইক অ্যাসিড *, লিপামাইড *), যা এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাবের কারণে ওষুধের বিষাক্ত প্রভাব হ্রাস করে; 12 বছরের বেশি বয়সী শিশুদের জন্য - ফ্ল্যাভোনয়েড সিলিবিনিন (কারসিল*) 5 মিলিগ্রাম/কেজি 3 বিভক্ত ডোজে (ট্যাবলেটগুলি চিবিয়ে খাবেন না, প্রচুর জল দিয়ে খাবারের পরে খান)।

পূর্বাভাস

যকৃতের ক্ষতিকারী ওষুধটি কত দ্রুত বন্ধ করা হয়েছে তার উপর পূর্বাভাস নির্ভর করে। সাধারণত, ক্লিনিকাল প্রকাশ এবং জৈব রাসায়নিক পরামিতিগুলির পরিবর্তনগুলি কয়েক দিনের মধ্যে স্বাভাবিক হয়, খুব কমই সপ্তাহে।

হেপাটোসেলুলার ব্যর্থতার সাথে দীর্ঘস্থায়ী লিভারের ক্ষতির চিত্র তৈরি হলে পূর্বাভাস সর্বদা গুরুতর হয়।

দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস প্রতিরোধ

প্রাথমিক প্রতিরোধ গড়ে ওঠেনি; মাধ্যমিক প্রতিরোধের মধ্যে রয়েছে তীব্র ভাইরাল হেপাটাইটিস আক্রান্ত শিশুদের প্রাথমিক স্বীকৃতি এবং পর্যাপ্ত চিকিত্সা।

হেপাটাইটিস A এবং B এর বিরুদ্ধে টিকা দেওয়ার ব্যাপক প্রবর্তন শুধুমাত্র তীব্র নয়, দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের সমস্যাও সমাধান করবে।

যকৃতের পচন রোগ

ICD-10 কোড

K71.7. ফাইব্রোসিস এবং লিভারের সিরোসিসের সাথে বিষাক্ত লিভারের ক্ষতি।

K74. ক্রিপ্টোজেনিক লিভার ফাইব্রোসিস এবং সিরোসিস। K74.3. প্রাথমিক বিলিয়ারি সিরোসিস। K74.4. লিভারের সেকেন্ডারি সিরোসিস। K74.5। বিলিয়ারি সিরোসিস, অনির্দিষ্ট। K74.6. লিভারের অন্যান্য এবং অনির্দিষ্ট সিরোসিস। P78.3. জন্মগত সিরোসিস।

লিভার সিরোসিস একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রগতিশীল রোগ যা লিভার প্যারেনকাইমার অবক্ষয় এবং নেক্রোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার সাথে এর নোডুলার পুনর্জন্ম এবং সংযোজক টিস্যুর ছড়িয়ে পড়া প্রসারণ হয়। এটি লিভার এবং অন্যান্য অঙ্গগুলির বিভিন্ন রোগের একটি শেষ পর্যায়ে, যেখানে লিভারের গঠন ব্যাহত হয় এবং লিভারের কার্যকারিতা সম্পূর্ণরূপে সঞ্চালিত হয় না, ফলে লিভার ব্যর্থতার বিকাশ ঘটে।

লিভার সিরোসিসকে লিভার ফাইব্রোসিস থেকে আলাদা করা উচিত। ফাইব্রোসিস হল যকৃতের বিভিন্ন ক্ষতগুলিতে সংযোজক টিস্যুর ফোকাল প্রসারণ: ফোড়া, অনুপ্রবেশ, গ্রানুলোমাস ইত্যাদি।

অর্থনৈতিকভাবে উন্নত দেশগুলিতে, লিভার সিরোসিস জনসংখ্যার 1% এর মধ্যে ঘটে এবং 35 থেকে 60 বছর বয়সী রোগীদের মৃত্যুর 6টি প্রধান কারণগুলির মধ্যে একটি। প্রতি বছর, বিশ্বব্যাপী 40 মিলিয়ন মানুষ লিভারের ভাইরাল সিরোসিস এবং হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা থেকে মারা যায়, যা হেপাটাইটিস বি ভাইরাসের বহনের ফলে বিকশিত হয়৷ এটি প্রায়শই পুরুষদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয়, মহিলাদের মধ্যে অনুপাত 3:1৷

বিলিয়ারি অ্যাট্রেসিয়া শিশুদের মধ্যে বিলিয়ারি সিরোসিসের একটি সাধারণ কারণ, ঘটনাটি 10,000-30,000 নবজাতকের মধ্যে 1টি।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

লিভার সিরোসিস লিভার এবং অন্যান্য অঙ্গের অনেক রোগ, ওষুধের দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহার (চিত্র 6-11, a, 6-12, a দেখুন) ইত্যাদির কারণে হয়। এছাড়াও, অন্যান্য রোগ সিরোসিস গঠনে ভূমিকা পালন করে:

প্রাথমিক বিলিয়ারি সিরোসিস;

বংশগত বিপাকীয় ব্যাধি (হেমোক্রোমাটোসিস, হেপাটোলেন্টিকুলার অবক্ষয়, গ্যালাকটোসেমিয়া, α-1-অ্যান্টিট্রিপসিনের অভাব ইত্যাদি);

লিভার থেকে প্রতিবন্ধী শিরার বহিঃপ্রবাহ (বাড-চিয়ারি সিন্ড্রোম, ভেনো-অক্লুসিভ ডিজিজ, গুরুতর ডান ভেন্ট্রিকুলার হার্ট ফেইলিউর) ইত্যাদি।

বিলিয়ারি অ্যাট্রেসিয়াবিকাশগত অসঙ্গতিগুলিকে বোঝায়, যা বেশিরভাগ ক্ষেত্রে অন্তঃসত্ত্বা হেপাটাইটিসের সাথে যুক্ত হয়, প্রায়শই একটি রিওভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট হয়। কিছু বাচ্চাদের মধ্যে, অন্তঃসত্ত্বা জীবনের 4-8 তম সপ্তাহে কাজ করা প্রতিকূল কারণগুলির কারণে এই বিকৃতির ঘটনা ঘটে। সাধারণত, এই জাতীয় শিশুদের অন্যান্য অঙ্গগুলির (সাধারণত কিডনি, হৃদপিণ্ড, মেরুদণ্ড) বিকৃতি রয়েছে। কিছু শিশু 13 তম এবং 18 তম জোড়া ক্রোমোজোমের ট্রাইসোমিগুলির সাথে যুক্ত। অ্যাট্রেসিয়া বিভিন্ন আকারে ইন্ট্রা- এবং এক্সট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলির সম্পূর্ণ বন্ধের দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্রায়শই (70-80% ক্ষেত্রে) অ্যাট্রেসিয়ার ইন্ট্রাহেপ্যাটিক ফর্ম ঘটে।

লিভার সিরোসিসের অন্যতম প্রধান লক্ষণ ও জটিলতা পোর্টাল হাইপারটেনশন সিন্ড্রোম,পোর্টাল শিরা (যে শিরা পেটের অঙ্গ থেকে লিভারে রক্ত ​​নিয়ে আসে) 5 মিমি এইচজি-এর বেশি চাপ বৃদ্ধির কারণে ঘটে। পোর্টাল শিরায় চাপ বৃদ্ধির ফলে, পেটের অঙ্গগুলি থেকে রক্ত ​​প্রবাহিত হতে পারে না এবং এই অঙ্গগুলিতে রক্তের স্থবিরতা দেখা দেয় (চিত্র 6-12, খ)।

লিভারের আনুমানিক সেলুলার গঠন: 70-80% - হেপাটোসাইট, 15% - এন্ডোথেলিয়াল কোষ, 20-30% - কুফার কোষ (ম্যাক্রোফেজ), 5-8% - ইটো কোষ (চিত্র 6-13, ক)। ইটো কোষ(প্রতিশব্দ: হেপাটিক স্টেলেট কোষ, চর্বি-সঞ্চয়কারী কোষ, লাইপোসাইট), ডিসের পেরিসিনুসয়েডাল স্পেসে অবস্থিত, লিভার সিরোসিসের প্যাথোজেনেসিসে মূল ভূমিকা পালন করে। লিভারের প্রধান সংযোজক টিস্যু কোষ হিসাবে, তারা বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স গঠন করে, সাধারণত লিপিড জমা করে। যখন যকৃত ক্ষতিগ্রস্ত হয়, ইটো কোষ ফাইব্রোব্লাস্টের মতো বৈশিষ্ট্য অর্জন করে টাইপ I কোলাজেন এবং সাইটোকাইন তৈরি করতে শুরু করে (চিত্র 6-13, খ)। এই প্রক্রিয়াটি হেপাটোসাইট এবং কুফার কোষের অংশগ্রহণে ঘটে।

ভাত। 6-12।লিভার সিরোসিস: একটি - etiological কারণ; b - লিভারের পোর্টাল সিস্টেম এবং পোর্টাল হাইপারটেনশন গঠনের প্রক্রিয়া

লিভার সিরোসিসের প্যাথোজেনেসিস চিত্রে উপস্থাপন করা হয়েছে। 6-13, বি, তবে প্রায় 10-35% রোগীর মধ্যে, লিভার সিরোসিসের এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস অজানা থাকে।

1 ভাত। ৬-১৩।ক - লিভার লোবিউলের অংশ এবং এর সেলুলার রচনা; b - লিভার সিরোসিসের প্যাথোজেনেসিস

সিরোসিসে লিভারের পরিবর্তন সাধারণত বিচ্ছুরিত হয়; শুধুমাত্র বিলিয়ারি সিরোসিসে সেগুলি ফোকাল হতে পারে। হেপাটোসাইটের মৃত্যু, প্রদাহ এবং ফাইব্রোসিসের সাথে যুক্ত, লিভারের স্বাভাবিক স্থাপত্যের ব্যাঘাত ঘটায়: পোর্টোক্যাভাল শান্টের বিকাশের সাথে স্বাভাবিক হেপাটিক ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের ক্ষতি এবং বেঁচে থাকা হেপাটোসাইটের পুনর্জন্ম নোডের গঠন (চিত্র 6-14, ক), ময়নাতদন্তের উপাদানে বা অন্তঃসত্ত্বাভাবে এমআরআই ব্যবহার করে চিহ্নিত সাধারণ হেপাটিক লোবিউলের পরিবর্তে (চিত্র 6-14, খ)।

ভাত। ৬-১৪।সিরোসিসে লিভারের পরিবর্তন: একটি - লিভারের মাইক্রোনোডুলার সিরোসিসের ম্যাক্রোস্কোপিক নমুনা; b - লিভারের এমআরআই: তীরটি পুনর্জন্ম নোড নির্দেশ করে

শ্রেণীবিভাগ

এক্সট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলির অ্যাট্রেসিয়া (পিত্তথলির অ্যাট্রেসিয়া ছাড়া বা সংমিশ্রণে), ইন্ট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলির অ্যাট্রেসিয়া (এক্সট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলির অ্যাট্রেসিয়া ছাড়া বা সংমিশ্রণে), এবং মোট অ্যাট্রেসিয়া রয়েছে। লিভার সিরোসিসের শ্রেণীবিভাগ টেবিলে উপস্থাপন করা হয়। 6-10।

টেবিল 6-10।লিভার সিরোসিসের শ্রেণীবিভাগ

ক্লিনিকাল ছবি

প্রাথমিক বিলিয়ারি সিরোসিসে, যা লিভারের পিত্ত নালীগুলির প্রদাহ দ্বারা উদ্ভাসিত হয় এবং পিত্তের প্রতিবন্ধী বহিঃপ্রবাহ, জন্ডিস, চুলকানি, জ্বর এবং অন্যান্য লক্ষণগুলি পরিলক্ষিত হয়। বিলিয়ারি ট্র্যাক্টের জন্মগত অ্যাট্রেসিয়ার সাথে যুক্ত বিলিয়ারি সিরোসিস দ্রুত বিকশিত হয়, যা স্বাস্থ্যগত কারণে অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপের অভাবে মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে।

লিভারের অ্যালকোহলিক সিরোসিস এমন লোকেদের মধ্যে বিকশিত হয় যারা দীর্ঘ সময় ধরে অপর্যাপ্ত পরিমাণে বড় মাত্রায় অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় পান করেন; এটি শৈশব হেপাটোলজিতে বিবেচনা করা হয় না।

বয়স্ক শিশুদের মধ্যে লিভার সিরোসিস ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে এবং প্রথমে উপসর্গবিহীন হতে পারে। সারণিতে তালিকাভুক্ত লক্ষণ. 6-11, একটি নিয়ম হিসাবে, ধীরে ধীরে বিকশিত হয় এবং একটি শিশু যে দীর্ঘকাল ধরে লিভার বা অন্যান্য অঙ্গগুলির একটি দীর্ঘস্থায়ী রোগে ভুগছে এবং তার পিতামাতার কাছে অদৃশ্য।

হেপাটোমেগালি রোগের শুরুতে পরিলক্ষিত হয়। হেপাটোসাইটের ধীরে ধীরে ধ্বংস, অন্তর্নিহিত রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে ফাইব্রোসিস লিভারের আকার হ্রাস।ভাইরাল এবং অটোইমিউন হেপাটাইটিস দ্বারা সৃষ্ট সিরোসিসে লিভারের আকার হ্রাস বিশেষত বৈশিষ্ট্যযুক্ত।

টেবিল 6-11।লিভার সিরোসিসের লক্ষণ

লিভার সিরোসিসের জটিলতাপোর্টাল হাইপারটেনশন সিন্ড্রোম (টেবিল 6-12), নিম্ন প্রান্তের ভেরিকোজ শিরা, খাদ্যনালীর প্রসারিত শিরা থেকে রক্তপাত, হেপাটিক কোমা।

টেবিল 6-12।পোর্টাল হাইপারটেনশন সিন্ড্রোমের নির্ণয়

ভ্যারিকোজ শিরা- লিভার সিরোসিসের একটি জটিলতা, অঙ্গ-প্রত্যঙ্গে ব্যথা, শিরাগুলির দৃশ্যমান এবং উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দ্বারা উদ্ভাসিত। খাদ্যনালীর প্রসারিত শিরা থেকে রক্তপাতমুখ থেকে রক্তপাত এবং/অথবা মলের কালো হয়ে যাওয়া দ্বারা উদ্ভাসিত। হেপাটিক কোমা- মস্তিষ্কের ক্ষতি যা রক্তে প্রচুর পরিমাণে বিষাক্ত পদার্থ জমা হওয়ার ফলে বিকাশ হয়, একটি নিয়ম হিসাবে, ক্ষয়প্রাপ্ত সিরোসিসের সাথে বিকাশ ঘটে; হেপাটিক সেল ব্যর্থতা সিন্ড্রোমের প্রধান লক্ষণগুলি টেবিলে উপস্থাপন করা হয়েছে। ৬-১৩।

টেবিল 6-13।লিভার সেল ব্যর্থতা সিন্ড্রোমের লক্ষণ

কারণ নির্ণয়

জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণ প্রাথমিকভাবে সাইটোলাইসিস, কোলেস্টেসিস, প্রদাহ এবং পরে - হেপাটোডিপ্রেসিভ সিন্ড্রোম (টেবিল 1-8 দেখুন) এর সিন্ড্রোমগুলি প্রকাশ করে।

আল্ট্রাসাউন্ড মাইক্রোনোডুলার (চিত্র 6-15, a) বা ম্যাক্রোনোডুলার (চিত্র 6-15, b) ধরনের লিভার সিরোসিস বর্ণনা করে। এই নামের হিস্টোলজিক্যাল প্রতিশব্দ:

ছোট নোডুলার সিরোসিস - ছোট নোডুলস গঠনের দ্বারা চিহ্নিত (প্রায় 1 মিমি ব্যাস);

বড় নোডুলার সিরোসিস - হেপাটিক আর্কিটেকচারের পূর্ববর্তী ধ্বংসের এলাকায়, বড় তন্তুযুক্ত দাগগুলি প্রকাশিত হয়।

প্যাথমরফোলজি

লিভারের একটি ক্লাসিক ম্যাক্রোস্কোপিক নমুনা, যা স্পষ্টভাবে লিভারের বিলিয়ারি সিরোসিসকে প্রতিনিধিত্ব করে, চিত্রে উপস্থাপন করা হয়েছে। 6-15, গ.

একটি শিশুর জীবদ্দশায়, শুধুমাত্র একটি বায়োপসি সঠিকভাবে লিভারের সিরোসিস নির্দেশ করতে পারে, যা হেপাটোসাইট, কোলেস্টেসিস, সংযোগকারী টিস্যু (ফাইব্রাস নোড) এর বিস্তারের কেন্দ্রবিন্দুতে গুরুতর ডিস্ট্রোফিক পরিবর্তনগুলি প্রকাশ করে, যার মধ্যে দ্বীপগুলি সাধারণ লিভারের কোষগুলি অবস্থিত (চিত্র 1)। 6-15, ঘ)।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

চিকিৎসা

লিভার সিরোসিসের চিকিত্সার প্রাথমিক নীতিগুলি নিম্নরূপ।

সিরোসিস (এটিওট্রপিক চিকিত্সা): অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি (ভাইরাল হেপাটাইটিস), বিরত থাকা (অ্যালকোহলিক সিরোসিস), ওষুধ প্রত্যাহার (ড্রাগ-প্ররোচিত হেপাটাইটিস) এর কারণগুলি দূর করা।

ভাত। 6-15।আল্ট্রাসাউন্ড অনুযায়ী লিভার সিরোসিস: একটি - মাইক্রোনোডুলার; b - ম্যাক্রোনোডুলার: সিরোসিস গঠনের সাথে পিত্ত নালীগুলির জন্মগত অ্যাট্রেসিয়া: c - ম্যাক্রোস্কোপিক নমুনা; d - মাইক্রোস্কোপিক নমুনা (হেমাটক্সিলিন-ইওসিন স্টেনিং; χ 400)

ডায়েট থেরাপি।

লিভার সিরোসিসের বিকশিত জটিলতার চিকিৎসা: হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথি, পোর্টাল হাইপারটেনশন সিন্ড্রোম ইত্যাদির লক্ষণীয় চিকিৎসা।

প্যাথোজেনেটিক: অতিরিক্ত লোহা এবং তামা অপসারণ (হেমোক্রোমাটোসিস, উইলসন-কোনোভালভ রোগ), ইমিউনোসপ্রেসিভ থেরাপি (এআইএইচ), কোলেস্টেসিসের চিকিত্সা (প্রাথমিক বিলিয়ারি সিরোসিস)।

একবার নির্ণয় বিলিয়ারি অ্যাট্রেসিয়াঅস্ত্রোপচারের চিকিত্সা: কোলেডোকোজেজুনোস্টমি বা প্রোটোএন্টেরোস্টমি (কসাই অপারেশন - লিভারের ডিক্যাপসুলেটেড উন্মুক্ত পৃষ্ঠের মধ্যে একটি সরাসরি অ্যানাস্টোমোসিস তৈরি করা

পোর্টাল এলাকা এবং অন্ত্র), লিভারের অংশ প্রতিস্থাপন। অস্ত্রোপচারের আগে, চিকিত্সা সহায়ক। গ্লুকোকোর্টিকয়েড অন্যান্য ওষুধের মতোই অকার্যকর। একই সময়ে, ভিটামিন কে সপ্তাহে একবার প্যারেন্টারিভাবে পরিচালনা করা উচিত এবং হেপাটোপ্রোটেক্টর, ভিটামিন ই এবং ডি এর কোর্সগুলি পর্যায়ক্রমে পরিচালনা করা উচিত।

লিভার সিরোসিসের জটিলতার চিকিৎসা

কঠোর বিছানা বিশ্রাম;

হাইপোনোডিয়াম ডায়েট: ন্যূনতম এবং মাঝারি অ্যাসাইটের সাথে - টেবিল লবণের পরিমাণ 1.0-1.5 গ্রাম/দিনে সীমাবদ্ধ করুন; তীব্র অ্যাসাইট সহ - 0.5-1.0 গ্রাম/দিন পর্যন্ত;

প্রতিদিন 0.8-1.0 লিটার তরল গ্রহণ সীমিত করা;

মূত্রবর্ধক থেরাপি: অ্যালডোস্টেরন বিরোধী এবং নেট্রিউরেটিক্স;

অ্যালবুমিন দ্রবণের শিরায় প্রশাসনের সাথে থেরাপিউটিক প্যারাসেন্টেসিস (3-6 লি) (সরানো অ্যাসিটিক তরল প্রতি 1 লিটারে 6-8 গ্রাম হারে);

পেরিটোনিয়াল-ভেনাস শান্ট, ট্রান্সজুগুলার ইন্ট্রাহেপ্যাটিক পোর্টোসিস্টেমিক শান্ট ব্যবহার করে আল্ট্রাফিল্ট্রেশন;

লিভার প্রতিস্থাপন।

মূত্রবর্ধক।ট্যাবলেট এবং ক্যাপসুলে হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড (হাইপোথিয়াজাইড*) মৌখিকভাবে 3 থেকে 12 বছর বয়সী শিশুদের জন্য 1-2 মিগ্রা/কেজি প্রতিদিন 1 ডোজে নির্ধারিত হয়। পটাসিয়ামযুক্ত ওষুধ ব্যবহার করে বা পটাসিয়াম সমৃদ্ধ খাবার (ফল, শাকসবজি) খেলে হাইপোক্যালেমিয়া এড়ানো যায়।

ট্যাবলেট, ক্যাপসুল, প্রাথমিক দৈনিক ডোজ - 1.33 mg/kg, সর্বোচ্চ - 3 mg/kg 2 ডোজ, অথবা 30-90 mg/m2, কোর্সে - 2 সপ্তাহ। শৈশবে contraindicated.

ফুরোসেমাইড (লাসিক্স*) ট্যাবলেটে 40 মিলিগ্রাম এবং সাসপেনশনের জন্য গ্রানুলস, অ্যাম্পুলস 1% - 2 মিলি। নবজাতকদের প্রতিদিন 1-4 মিলিগ্রাম/কেজি 1-2 বার, 1-2 মিলিগ্রাম/কেজি IV বা IM দিনে 1-2 বার, শিশু - 1-3 মিলিগ্রাম/কেজি প্রতিদিন, কিশোর-কিশোরীদের - 20 -40 মিলিগ্রাম/ দিন.

মূত্রবর্ধক সকালে নির্ধারিত হয়। রক্তের সিরামে পটাসিয়ামের মাত্রা নিরীক্ষণ এবং একটি ইসিজি প্রয়োজন।

থেরাপির কার্যকারিতার মাপকাঠি হল একটি ইতিবাচক জলের ভারসাম্য, যার পরিমাণ হল 200-400 মিলি/দিন এবং অল্প পরিমাণে অ্যাসাইটস এবং 500-800 মিলি/দিন বয়স্ক শিশুদের এডিমেটাস-অ্যাসিটিক সিন্ড্রোম। প্যারাসেন্টেসিসশিরায় 4-5 গ্রাম পরিমাণে অ্যালবুমিনের একযোগে প্রশাসনের সাথে কঠোর ইঙ্গিত (প্রচুর পরিমাণ তরল সহ) অনুসারে সঞ্চালিত হয়। যদি ড্রাগ থেরাপি অকার্যকর হয়, অস্ত্রোপচারের চিকিত্সা (বাইপাস সার্জারি) সম্ভব।

হেমোস্ট্যাটিক থেরাপি (ε-অ্যামিনোক্যাপ্রোইক অ্যাসিড, ভিকাসোল*, ক্যালসিয়াম গ্লুকোনেট, ডিসিনোন*, প্যাকড লোহিত রক্তকণিকা)।

সঞ্চালন রক্তের ভলিউম পুনরুদ্ধার (অ্যালবুমিন সমাধান, প্লাজমা)।

পোর্টাল চাপের ফার্মাকোলজিকাল হ্রাস (vasopressin, somatostatin, octreotide)।

খাদ্যনালীর যান্ত্রিক ট্যাম্পোনেড (সেংস্ট্যাকেন-ব্ল্যাকমোর প্রোব)।

রক্তপাত বন্ধ করার এন্ডোস্কোপিক পদ্ধতি (ইথানোলামাইনের সাথে স্ক্লেরোথেরাপি, পলিডোকানল, শিরার কাণ্ডের বন্ধন)।

ট্রান্সজুগুলার ইন্ট্রাহেপ্যাটিক পোর্টোসিস্টেমিক শান্ট।

স্ট্রেস গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল আলসার প্রতিরোধ (H2-হিস্টামিন রিসেপ্টর ব্লকার, PPIs)।

হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথি প্রতিরোধ (ল্যাকটুলোজ, সাইফন এনিমা)।

স্বতঃস্ফূর্ত ব্যাকটেরিয়া পেরিটোনাইটিস (অ্যান্টিবায়োটিক) প্রতিরোধ।

হেমোরেজিক সিন্ড্রোমের জন্য মৌলিক ফার্মাকোলজিক্যাল এজেন্ট

ε-অ্যামিনোকাপ্রোইক অ্যাসিড শিরায় প্রশাসনের জন্য এবং মৌখিক প্রশাসনের জন্য সাসপেনশন তৈরির জন্য গ্রানুলে, 1 বছরের কম বয়সী শিশুদের জন্য দৈনিক ডোজ - 3 গ্রাম; 2-6 বছর - 3-6 বছর, 7-10 বছর - 6-9 বছর।

মেনাডিওন সোডিয়াম বিসালফেট (ভিকাসোল *) 1% দ্রবণ 1 বছরের কম বয়সী শিশুদের জন্য নির্ধারিত হয় - 2-5 মিলিগ্রাম/দিন, 1-2 বছর বয়সী - 6 মিলিগ্রাম/দিন, 3-4 বছর বয়সী - 8 মিলিগ্রাম/দিন, 5- 9 বছর বয়সী - 10 মিলিগ্রাম/দিন, 10-14 বছর - 15 মিলিগ্রাম/দিন। চিকিত্সার সময়কাল 3-4 দিন, 4 দিনের বিরতির পরে কোর্সটি পুনরাবৃত্তি করা হয়।

ইটামসিলেট (ডিসিনোন *) 250 মিলিগ্রাম ট্যাবলেটে এবং ইন্ট্রামাসকুলার এবং ইন্ট্রাভেনাস অ্যাডমিনিস্ট্রেশনের জন্য 2 মিলিগ্রাম (250 মিলিগ্রাম প্রতি অ্যাম্পুল) অ্যাম্পুলে 12.5% ​​দ্রবণ আকারে পাওয়া যায়। রক্তপাতের জন্য, 3 বছরের কম বয়সী শিশুদের 0.5 মিলি, 4-7 বছর বয়সী - 0.75 মিলি, 8-12 বছর বয়সী - 1-1.5 মিলি এবং 13-15 বছর বয়সী - 2 মিলি। নির্দেশিত ডোজ 3-5 দিনের জন্য প্রতি 4-6 ঘন্টা পুনরাবৃত্তি হয়। ভবিষ্যতে, ডিসিনোন * দিয়ে চিকিত্সা ট্যাবলেটে চালিয়ে যেতে পারে (দৈনিক ডোজ - 10-15 মিলিগ্রাম/কেজি): 3 বছরের কম বয়সী শিশু - 1/4 ট্যাবলেট, 4-7 বছর বয়সী - 1/2 ট্যাবলেট, 8-12 বছর বয়সী - 1 ট্যাবলেট এবং 13-15 বছর বয়সী - 1.5-2 ট্যাবলেট দিনে 3-4 বার।

ভাস্কুলার প্রাচীরকে শক্তিশালী করার জন্য একটি প্রতিকার - ফ্ল্যাভোনয়েড ট্রক্সেরুটিন, অ্যাসকরবিক অ্যাসিড + রুটোসাইড (অ্যাসকোরুটিন*)।

পোর্টাল চাপ কমাতে, ডেসমোপ্রেসিন (মিনিরিন *) ব্যবহার করা হয়, প্রাকৃতিক হরমোন আর্জিনাইন-ভাসোপ্রেসিনের একটি অ্যানালগ, প্রতি রাতে 100-200 মিলিগ্রাম।

চিকিৎসা লিভারের ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজমঅনকোলজি সেন্টার থেকে বিশেষজ্ঞদের দ্বারা বাহিত. স্প্লেনেক্টমির জন্য ইঙ্গিত

সেগমেন্টাল এক্সট্রাহেপ্যাটিক পোর্টাল হাইপারটেনশন।

হেমোরেজিক সিন্ড্রোমের সাথে গুরুতর হাইপারস্প্লেনিজম।

লিভার সিরোসিসে আক্রান্ত শিশুদের শারীরিক ও যৌন বিকাশে প্রতিবন্ধকতা।

তীব্র ব্যথা সহ দৈত্য স্প্লেনোমেগালি (ইনফার্কশন, পেরিসপ্লেনাইটিস)।

চিকিৎসা স্বতঃস্ফূর্ত ব্যাকটেরিয়া পেরিটোনাইটিস III-IV প্রজন্মের সেফালোস্পোরিন দ্বারা সঞ্চালিত হয়।

লিভার সিরোসিসের একটি আমূল চিকিৎসা হল লিভার প্রতিস্থাপন।

প্রতিরোধ

ভিত্তি সেকেন্ডারি প্রতিরোধতীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের সময়মত ইটিওট্রপিক এবং প্যাথোজেনেটিক চিকিত্সা।

সারমর্মে সিরোসিস প্রতিরোধ তৃতীয়এবং চতুর্মুখীযেহেতু তারা লিভারে প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া স্থিতিশীল করার লক্ষ্যে চিকিত্সা পরিচালনা করে, তীব্রতা রোধ করে, বিকাশের ঝুঁকি হ্রাস করে এবং জটিলতার অগ্রগতি করে। শিশুদের বিশেষ ক্লিনিক এবং কেন্দ্রে এবং বহিরাগত রোগীদের সেটিংসে গতিশীল পর্যবেক্ষণে থাকা উচিত - একটি শিশুরোগ বিশেষজ্ঞ এবং গ্যাস্ট্রোএন্টেরোলজিস্টের তত্ত্বাবধানে। ইমিউনোপ্রফিল্যাক্সিস কঠোরভাবে পৃথকভাবে বাহিত হয়।

জটিলতা প্রতিরোধ, উদাহরণস্বরূপ, খাদ্যনালীর ভেরিকোজ শিরা থেকে প্রথম রক্তপাত, তাদের সম্ভাব্য বিকাশ গতিশীলভাবে পর্যবেক্ষণ করার জন্য প্রতি 2-3 বছরে অন্তত একবার এন্ডোস্কোপিক পরীক্ষার মাধ্যমে সম্ভব। খাদ্যনালী ভেরিকোজ শিরাগুলির প্রাথমিক পর্যায়ে রোগীদের অবস্থা প্রতি 1-2 বছরে একবার এন্ডোস্কোপিকভাবে পর্যবেক্ষণ করা হয়। মাঝারি এবং গুরুতর ক্ষেত্রে প্রতিরোধমূলক চিকিত্সা করা হয়।

পূর্বাভাস

লিভার সিরোসিসের পূর্বাভাস প্রতিকূল এবং একটি নিয়ম হিসাবে, অনিশ্চিত এবং অপ্রত্যাশিত, কারণ এটি সিরোসিসের কারণ, রোগীর বয়স, রোগের পর্যায় এবং অপ্রত্যাশিত মারাত্মক জটিলতার সম্ভাবনার উপর নির্ভর করে। লিভার সিরোসিস নিজেই দুরারোগ্য (লিভার ট্রান্সপ্লান্ট করা হয়েছে এমন ক্ষেত্রে ব্যতীত), তবে সিরোসিসের সঠিক চিকিত্সা আপনাকে দীর্ঘ সময়ের জন্য (20 বছর বা তার বেশি) রোগের ক্ষতিপূরণ করতে দেয়। খাদ্যের সাথে সম্মতি, চিরাচরিত এবং বিকল্প চিকিৎসা পদ্ধতি (চিত্র 6-16), এবং খারাপ অভ্যাস ত্যাগ করা রোগীর রোগের ক্ষতিপূরণের সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে।

ভাত। 6-16।সিরোসিস রোগীদের জন্য চিকিত্সার বিকল্প

অস্ত্রোপচারের চিকিত্সা ছাড়াই, বিলিয়ারি অ্যাট্রেসিয়া আক্রান্ত শিশুরা জীবনের 2-3 বছরের মধ্যে মারা যায়। যত আগে অপারেশন সঞ্চালিত হয়, পূর্বাভাস তত ভাল। প্রায় 25-50% প্রাথমিকভাবে পরিচালিত শিশুরা যখন লিভার ট্রান্সপ্লান্ট পায় তখন 5 বছর বা তার বেশি বেঁচে থাকে। ফলাফল লিভারে প্রদাহজনক এবং স্ক্লেরোটিক প্রক্রিয়ার উপস্থিতি বা অনুপস্থিতির উপর নির্ভর করে।

যকৃতের অকার্যকারিতা

ICD-10 কোড

K72. যকৃতের অকার্যকারিতা. K72.0. তীব্র এবং সাবঅ্যাকিউট লিভার ব্যর্থতা। K72.1. দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতা। K72.9. লিভার ব্যর্থতা, অনির্দিষ্ট।

লিভারের ব্যর্থতা হল এক বা একাধিক লিভারের কার্যকারিতার লঙ্ঘন দ্বারা চিহ্নিত লক্ষণগুলির একটি জটিল, যার ফলে এর প্যারেনকাইমা (হেপাটোসেলুলার বা হেপাটোসেলুলার ব্যর্থতা সিন্ড্রোম) ক্ষতি হয়। পোর্টোসিস্টেমিক বা হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথি হল কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ব্যাধিগুলির একটি উপসর্গের জটিল যা লিভারের ব্যর্থতার সাথে লিভারের অসংখ্য গুরুত্বপূর্ণ ক্রিয়াকলাপের গভীর বৈকল্যের সাথে ঘটে।

লিভারের ব্যর্থতা থেকে মৃত্যুর হার 50-80%। তীব্র লিভারের ব্যর্থতায়, হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির বিকাশ সম্ভব, যা তীব্র লিভারের রোগে বিরল, তবে মৃত্যুর হার 80-90% পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

তীব্র লিভার ব্যর্থতাভাইরাল হেপাটাইটিস এ, বি, সি, ডি, ই, জি, হেপাটোট্রপিক বিষ (অ্যালকোহল, নির্দিষ্ট ওষুধ, শিল্প টক্সিন, মাইকোটক্সিন এবং অ্যাফ্ল্যাটক্সিন, কার্বন ডাই অক্সাইড ইত্যাদি) দিয়ে বিষক্রিয়ার গুরুতর আকারে ঘটে। এর কারণ হতে পারে হারপিস ভাইরাস, সাইটোমেগালোভাইরাস, সংক্রামক মনোনিউক্লিওসিস ভাইরাস, লাইকেন সিমপ্লেক্স এবং হারপিস জোস্টার, কক্সস্যাকি ভাইরাস, হামের কার্যকারক এজেন্ট; লিভার ফোড়া সহ সেপ্টিসেমিয়া। বিষাক্ত হেপাটোসেস (রেয়ের সিনড্রোম, ছোট অন্ত্রের সংযোগ বিচ্ছিন্ন হওয়ার পরে একটি অবস্থা), উইলসন-কোনোভালভ রোগ, বুড-চিয়ারি সিনড্রোমে তীব্র লিভারের ব্যর্থতা বর্ণনা করা হয়েছে।

বুড-চিয়ারি সিন্ড্রোম(ICD-10 কোড - I82.0) হেপাটিক শিরাগুলি প্রগতিশীল সংকীর্ণ বা বন্ধ হওয়ার কারণে বিকাশ লাভ করে। নাভির থ্রোম্বোফ্লেবিটিস এবং বাম হেপাটিক শিরার মুখের মধ্যে প্রবাহিত আরেন্টিয়ান নালীর কারণে, বুড-চিয়ারি সিনড্রোম শৈশবে শুরু হতে পারে। ফলস্বরূপ, লিভারের কোষগুলির সংকোচনের সাথে লিভারে স্থবিরতা তৈরি হয়।

রেয়ের সিন্ড্রোম(ICD-10 কোড - G93.7) - সেরিব্রাল এডিমা এবং লিভারের চর্বিযুক্ত অনুপ্রবেশ সহ তীব্র এনসেফালোপ্যাথি, যা পূর্বে সুস্থ নবজাতক, শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের (সাধারণত 4 - 12 বছর বয়সী) মধ্যে ঘটেছিল, পূর্ববর্তী ভাইরাল সংক্রমণের সাথে যুক্ত (উদাহরণস্বরূপ) , চিকেনপক্স গুটিবসন্ত বা ইনফ্লুয়েঞ্জা টাইপ A) এবং অ্যাসিটিলস্যালিসিলিক অ্যাসিডযুক্ত ওষুধ গ্রহণ।

দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতাদীর্ঘস্থায়ী লিভার রোগের অগ্রগতির একটি পরিণতি (হেপাটাইটিস, লিভার সিরোসিস, ম্যালিগন্যান্ট লিভার টিউমার ইত্যাদি)। প্রধান etiological কারণগুলি চিত্রে নির্দেশিত হয়। 6-17, ক.

প্যাথোজেনেসিসের ভিত্তি যকৃতের অকার্যকারিতাদুটি প্রক্রিয়া আছে। প্রথমত, গুরুতর ডিস্ট্রোফি এবং হেপাটোসাইটের বিস্তৃত নেক্রোবায়োসিস লিভারের কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। দ্বিতীয়ত, পোর্টাল এবং ভেনা কাভার মধ্যে অসংখ্য সমান্তরালের কারণে, শোষিত বিষাক্ত পণ্যগুলির একটি উল্লেখযোগ্য অংশ লিভারকে বাইপাস করে সিস্টেমিক সঞ্চালনে প্রবেশ করে। বিষাক্ততা অ-নিরপেক্ষ প্রোটিন ভাঙ্গন পণ্য এবং বিপাকের শেষ পণ্য (অ্যামোনিয়া, ফেনোলস) দ্বারা সৃষ্ট হয়।

উত্থান শিল্প খাতযকৃতের ব্যর্থতায় হোমিওস্ট্যাসিস, অ্যাসিড-বেস অবস্থা এবং রক্তের ইলেক্ট্রোলাইট সংমিশ্রণ (শ্বাসযন্ত্র এবং বিপাকীয় অ্যালকালোসিস, হাইপোক্যালেমিয়া, বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস, হাইপোনাট্রেমিয়া, হাইপোক্লোরেমিয়া, অ্যাজোটেমিয়া) এর ব্যাঘাতের সাথে জড়িত। সেরিব্রোটক্সিক পদার্থগুলি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট এবং লিভার থেকে সিস্টেমিক সঞ্চালনে প্রবেশ করে: অ্যামিনো অ্যাসিড এবং তাদের ভাঙ্গন পণ্য (অ্যামোনিয়া, ফেনোলস, মারকাপটান); হাইড্রোলাইসিস এবং কার্বোহাইড্রেটের জারণ পণ্য (ল্যাকটিক, পাইরুভিক অ্যাসিড, অ্যাসিটোন); প্রতিবন্ধী চর্বি বিপাক পণ্য; মিথ্যা নিউরোট্রান্সমিটার (অ্যাসপারাজিন, গ্লুটামিন), যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর বিষাক্ত প্রভাব ফেলে। মস্তিষ্কের টিস্যুর ক্ষতির প্রক্রিয়াটি অ্যাস্ট্রোসাইটের কর্মহীনতার সাথে যুক্ত, যা মস্তিষ্কের কোষগুলির প্রায় 30% তৈরি করে। অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার ব্যাপ্তিযোগ্যতা নিয়ন্ত্রণে, মস্তিষ্কের নিউরনে নিউরোট্রান্সমিটারের পরিবহন নিশ্চিত করতে এবং বিষাক্ত পদার্থ (বিশেষত, অ্যামোনিয়া) ধ্বংস করার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে (চিত্র 6-17, খ)।

ভাত। ৬-১৭।দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতা এবং হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথি: একটি - লিভার ব্যর্থতার এটিওলজি; b - হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথি গঠনের প্রক্রিয়া

অ্যামোনিয়া বিনিময়।সুস্থ মানুষের মধ্যে, ক্রেবস চক্রে অ্যামোনিয়া লিভারে ইউরিক অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়। গ্লুটামেটকে গ্লুটামিনে রূপান্তরিত করার প্রতিক্রিয়ায় এটির প্রয়োজন হয়, যা এনজাইম গ্লুটামেট সিন্থেটেস দ্বারা মধ্যস্থতা করে। দীর্ঘস্থায়ী লিভারের ক্ষতির সাথে, কার্যকরী হেপাটোসাইটের সংখ্যা হ্রাস পায়, যা হাইপার্যামোনোমিয়ার পূর্বশর্ত তৈরি করে। যখন পোর্টোসিস্টেমিক শান্টিং ঘটে, তখন অ্যামোনিয়া লিভারকে বাইপাস করে এবং সিস্টেমিক সঞ্চালনে প্রবেশ করে - হাইপার্যামোনিমিয়া ঘটে। অ্যামোনিয়া আসছে

মস্তিষ্কে, অ্যাস্ট্রোসাইটের কার্যকারিতা ব্যাহত করে, তাদের মধ্যে রূপগত পরিবর্তন ঘটায়। ফলস্বরূপ, লিভারের ব্যর্থতার সাথে, সেরিব্রাল এডিমা ঘটে এবং ইন্ট্রাক্রানিয়াল চাপ বৃদ্ধি পায়।

লিভার সিরোসিস এবং পোর্টোসিস্টেমিক শান্টিংয়ের পরিস্থিতিতে, কঙ্কালের পেশীগুলিতে গ্লুটামেট সিন্থেটেসের কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়, যেখানে অ্যামোনিয়া ধ্বংসের প্রক্রিয়া শুরু হয়। এটি সিরোসিস রোগীদের মধ্যে পেশী ভর হ্রাস ব্যাখ্যা করে, যা, ঘুরে, hyperammonemia অবদান. বিপাক এবং অ্যামোনিয়া নির্গমনের প্রক্রিয়াগুলিও কিডনিতে ঘটে।

ক্লিনিকাল ছবি

ক্লিনিকাল চিত্রটি চেতনা এবং জ্ঞানীয় ক্রিয়াকলাপ, তন্দ্রা, একঘেয়ে বক্তৃতা, কাঁপুনি এবং আন্দোলনের অসঙ্গতি দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। বিশেষ করে গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণগুলি হল লিভারের আকার দ্রুত হ্রাস, এর নরম হওয়া এবং প্যালপেশনে ব্যথা। টেবিলে 6-14 সংক্ষিপ্তভাবে লিভার ব্যর্থতা এবং এনসেফালোপ্যাথির পর্যায় অনুসারে ক্লিনিকাল প্রকাশের সংক্ষিপ্তসার, তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতার মধ্যে পার্থক্যগুলি টেবিলে রয়েছে। 6-15।

টেবিল 6-14।লিভার ব্যর্থতা এবং এনসেফালোপ্যাথির পর্যায়গুলির শ্রেণীবিভাগ

টেবিল 6-15।তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতার পার্থক্য নির্ণয়

হেপাটিক কোমা সাধারণ উত্তেজনা দ্বারা পূর্বে হয়, যা চেতনার বিষণ্নতায় পরিণত হয়: স্তব্ধতা এবং স্তব্ধ, তারপর চেতনার সম্পূর্ণ ক্ষতি ঘটে। মেনিঞ্জিয়াল ঘটনা, প্যাথলজিকাল রিফ্লেক্স (আঁকড়ে ধরা, চুষা), মোটর অস্থিরতা এবং খিঁচুনি প্রদর্শিত হয়। কুসমাউল বা চেইন-স্টোকসের মতো শ্বাস-প্রশ্বাসের ছন্দহীন হয়ে যায়। নাড়ি ছোট এবং অনিয়মিত। মুখ থেকে এবং থেকে

ত্বক থেকে লিভারের গন্ধ বের হয় (ফুটর হেপাটিকা),মিথাইল মারকাপ্টান নিঃসরণ দ্বারা সৃষ্ট; জন্ডিস এবং হেমোরেজিক সিন্ড্রোম তীব্র হয়, অ্যাসাইটস এবং হাইপোপ্রোটিনেমিক শোথ বৃদ্ধি পায় (চিত্র 6-18, ক)। পচনশীল এবং টার্মিনাল পর্যায়ের ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি চিত্রে স্পষ্টভাবে উপস্থাপন করা হয়েছে। 6-18, খ-জি। "ম্যালিগন্যান্ট ফর্ম" (সবচেয়ে গুরুতর ফর্ম) শব্দটি একটি গুণগতভাবে নতুন ক্লিনিকাল অবস্থাকে নির্দেশ করে যা ভাইরাল হেপাটাইটিস বি রোগীদের মধ্যে দেখা দেয় যদি তারা বিশাল বা সাবম্যাসিভ লিভার নেক্রোসিস বিকাশ করে।

ভাত। ৬-১৮।লিভার ব্যর্থতা: একটি - ক্লিনিকাল প্রকাশ; a এবং b - ক্ষয়প্রাপ্ত পর্যায়; c - টার্মিনাল স্টেজ ("ভাসমান চোখের বল"); d - হেপাটিক কোমা

পরবর্তী 2-3 দিনের মধ্যে, একটি গভীর হেপাটিক কোমা বিকশিত হয়। কখনও কখনও উত্তেজনার পর্যায়ে না গিয়ে কোমা হয়।

কারণ নির্ণয়

পরীক্ষাগার এবং যন্ত্র গবেষণা পরিচালনা করুন।

একটি সাধারণ রক্ত ​​​​পরীক্ষা রক্তাল্পতা, লিউকোসাইটোসিস, থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া এবং বৃদ্ধি ESR প্রকাশ করে।

একটি জৈব রাসায়নিক গবেষণায় দেখা যায় বিলিরুবিনেমিয়া, অ্যাজোটেমিয়া, হাইপোঅ্যালবুমিনেমিয়া, হাইপোকোলেস্টেরোলেমিয়া, ALT, AST এবং ক্ষারীয় ফসফেটেসের মাত্রা বৃদ্ধি পায়, ফাইব্রিনোজেন, পটাসিয়াম, সোডিয়াম এবং প্রোথ্রোমবিন সূচকের মাত্রা হ্রাস পায় এবং বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস উল্লেখ করা হয়।

লিভারের আল্ট্রাসাউন্ড এবং সিটি স্ক্যান লিভার প্যারেনকাইমার আকার এবং গঠনের পরিবর্তনগুলি প্রকাশ করে।

প্যাথমরফোলজি

লিভারের আকারগত পরিবর্তনগুলি এর সমস্ত টিস্যু উপাদানকে প্রভাবিত করে: প্যারেনকাইমা, রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াম, সংযোজক টিস্যু স্ট্রোমা এবং কিছুটা কম পরিমাণে, পিত্তনালী।

পার্থক্য করা রোগের তীব্র রূপের তিনটি রূপ:

তীব্র চক্রীয় ফর্ম;

কোলেস্ট্যাটিক (পেরিকোলাঞ্জিওলাইটিক) হেপাটাইটিস;

ব্যাপক লিভার নেক্রোসিস।

অঙ্গসংস্থানগত পরিবর্তনের তীব্রতা রোগের তীব্রতা এবং এটিওলজির উপর নির্ভর করে (চিত্র 6-19, ক, খ)। রোগের উচ্চতায়, বিকল্প, নির্গত প্রক্রিয়াগুলি প্রাধান্য পায়; পুনরুদ্ধারের সময়কালে, বিস্তার এবং পুনর্জন্মের প্রক্রিয়াগুলি প্রাধান্য পায়।

ভাত। ৬-১৯।লিভার নেক্রোসিস, ম্যাক্রো- এবং মাইক্রোস্কোপিক নমুনা: একটি - এটিওলজি অজানা; b - adenoviral etiology; c - χ 250; g - χ 400 (হেমাটক্সিলিন-ইওসিন স্টেনিং)

কোলেস্ট্যাটিক (পেরিকোল্যাঞ্জিওলাইটিক) হেপাটাইটিসে, অঙ্গসংস্থান সংক্রান্ত পরিবর্তনগুলি প্রধানত ইন্ট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলির (কোল্যাঞ্জিওলাইটিস এবং পেরিকোল্যাঞ্জিওলাইটিস) নিয়ে উদ্বেগ প্রকাশ করে।

লিভার নেক্রোসিস হল লিভারের একটি চরম মাত্রার পরিবর্তন, যা ব্যাপক হতে পারে, যখন প্রায় সমগ্র হেপাটিক এপিথেলিয়াম মারা যায় বা কোষের সামান্য সীমানা লোবিউলের পরিধি বরাবর থাকে, বা সাবম্যাসিভ, যেখানে বেশিরভাগ হেপাটোসাইট নেক্রোবায়োসিস হয়, প্রধানত লোবিউলের কেন্দ্রে (চিত্র 6-19 , c, d)।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

ডিফারেনশিয়াল রোগ নির্ণয়ের উদ্দেশ্যে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র থেকে উপসর্গের অতিরিক্ত হেপাটিক কারণগুলি বাদ দেওয়া প্রয়োজন। লিভার সিরোসিস এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতির লক্ষণে আক্রান্ত রোগীর হাসপাতালে ভর্তির সময় রক্তে অ্যামোনিয়ার মাত্রা নির্ধারণ করা হয়। বিপাকীয় ব্যাধি, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রক্তপাত, সংক্রমণ, কোষ্ঠকাঠিন্যের মতো রোগগত অবস্থার রোগীর ইতিহাস স্থাপন করা প্রয়োজন।

হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির লক্ষণ দেখা দিলে, নিম্নলিখিত রোগগুলির সাথে ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিস করা হয়।

ইন্ট্রাক্রানিয়াল প্যাথলজিকাল অবস্থা: সাবডুরাল হেমাটোমা, ইন্ট্রাক্রানিয়াল রক্তপাত,

স্ট্রোক, মস্তিষ্কের টিউমার, মস্তিষ্কের ফোড়া।

সংক্রমণ: মেনিনজাইটিস, এনসেফালাইটিস।

বিপাকীয় এনসেফালোপ্যাথি, যা হাইপোগ্লাইসেমিয়া, ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাঘাত এবং ইউরেমিয়ার পটভূমির বিরুদ্ধে বিকাশ লাভ করে।

মূত্রনালীর জন্মগত অসঙ্গতি দ্বারা সৃষ্ট Hyperammonemia।

অ্যালকোহল গ্রহণের কারণে বিষাক্ত এনসেফালোপ্যাথি, তীব্র নেশা, ওয়ার্নিকের এনসেফালোপ্যাথি।

বিষাক্ত এনসেফালোপ্যাথি যা ওষুধ গ্রহণের সময় ঘটে: সেডেটিভ এবং অ্যান্টিসাইকোটিকস, এন্টিডিপ্রেসেন্টস, স্যালিসিলেট।

পোস্ট কনভালসেন্ট এনসেফালোপ্যাথি।

চিকিৎসা

চিকিত্সার মধ্যে রয়েছে খাদ্যে প্রোটিনের পরিমাণ সীমিত করা এবং ল্যাকটুলোজ পরিচালনা করা। হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির রোগীরা লিভার প্রতিস্থাপনের প্রার্থী।

যকৃতের ব্যর্থতার জন্য থেরাপিউটিক ব্যবস্থাগুলির জটিলতায়, পর্যায়গুলি রয়েছে (চিত্র 6-20), এবং সেখানে মৌলিক (মানক) থেরাপি এবং বিপাকীয় ব্যাধিগুলির বিষাক্ত পণ্যগুলি থেকে শরীরকে পরিষ্কার করার লক্ষ্যে আরও কয়েকটি র্যাডিকাল উপায় রয়েছে। সেইসাথে প্রতিস্থাপন (অস্থায়ী বা স্থায়ী) ফাংশন প্রভাবিত লিভার.

মৌলিক থেরাপিতীব্র যকৃতের ব্যর্থতার লক্ষ্য হল ইলেক্ট্রোলাইট, শক্তির ভারসাম্য, অ্যাসিড-বেস অবস্থা, ভিটামিন এবং কোফ্যাক্টরস, রক্ত ​​জমাট বাঁধা সিস্টেমের ব্যাধি, হিমোসার্কুলেশন, হাইপোক্সিয়া দূর করা, জটিলতা প্রতিরোধ করা, অন্ত্র থেকে ক্ষয়কারী ক্ষয়কারী পণ্যগুলির শোষণ প্রতিরোধ করা। বেসিক থেরাপিতে গ্লুকোকোর্টিকয়েডের ব্যবহারও অন্তর্ভুক্ত।

তীব্র লিভার ব্যর্থতা রোগীদের পরিচালনার সাধারণ নীতি

স্বতন্ত্র নার্স পোস্ট।

প্রতি ঘন্টায় প্রস্রাবের আউটপুট, রক্তের গ্লুকোজ এবং গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণগুলি পর্যবেক্ষণ করুন।

ভাত। 6-20।হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির চিকিত্সার পর্যায়গুলি

দিনে 2 বার সিরাম পটাসিয়াম নিরীক্ষণ করুন।

রক্ত পরীক্ষা, ক্রিয়েটিনিন নির্ণয়, অ্যালবুমিন, প্রতিদিন কোগুলোগ্রামের মূল্যায়ন।

বেডসোর প্রতিরোধ।

দীর্ঘস্থায়ী লিভার ব্যর্থতার রোগীদের পরিচালনার সাধারণ নীতি

এনসেফালোপ্যাথির লক্ষণগুলির তীব্রতা বিবেচনায় নিয়ে রোগীর অবস্থার সক্রিয় পর্যবেক্ষণ।

প্রতিদিন রোগীর ওজন করুন।

দিনে মাতাল এবং নির্গত তরলের ভারসাম্যের দৈনিক মূল্যায়ন।

রক্ত পরীক্ষা, ইলেক্ট্রোলাইট সামগ্রী, ক্রিয়েটিনিনের দৈনিক নির্ধারণ।

সপ্তাহে দুবার বিলিরুবিন, অ্যালবুমিন, AST, ALT, ক্ষারীয় ফসফেটেস কার্যকলাপ নির্ধারণ।

কোগুলোগ্রাম, প্রোথ্রোমবিন সামগ্রী।

লিভার সিরোসিসের চূড়ান্ত পর্যায়ে লিভার প্রতিস্থাপনের প্রয়োজনীয়তা এবং সম্ভাবনার মূল্যায়ন।

হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির চিকিৎসা

উত্তেজক কারণ নির্মূল.

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রক্তপাত বন্ধ করা।

কোলনে প্রোটিওলাইটিক মাইক্রোফ্লোরার বৃদ্ধি দমন এবং সংক্রামক রোগের চিকিত্সা।

ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাধির স্বাভাবিকীকরণ।

হাইপারমোনোমিয়া ডিগ্রী হ্রাস:

ক) অ্যামোনিয়াজেনিক সাবস্ট্রেটের হ্রাস:

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট (সিফন এনিমা, জোলাপ) পরিষ্কার করা;

প্রোটিন গ্রহণ হ্রাস;

খ) রক্তে অ্যামোনিয়া বাঁধাই:

অরনিথিন (হেপা-মার্জ*);

গ) অ্যামোনিয়া গঠন দমন:

ব্রড-স্পেকট্রাম অ্যান্টিবায়োটিক;

ল্যাকটুলোজ দিয়ে অন্ত্রের বিষয়বস্তুর অ্যাসিডিফিকেশন। অ্যামোনিয়া মাত্রা কমাতে, enemas সুপারিশ করা হয়

অথবা দিনে অন্তত 2 বার মলত্যাগের জন্য জোলাপ ব্যবহার করুন। এই উদ্দেশ্যে, সিরাপে ল্যাকটুলোজ (নরমাজে*, ডুফালাক*) নির্ধারিত হয়, ডায়রিয়া না হওয়া পর্যন্ত প্রতি ঘন্টায় 20-50 মিলি মৌখিকভাবে, তারপরে 15-30 মিলি দিনে 3-4 বার। একটি এনিমা ব্যবহারের জন্য, ওষুধের 300 মিলি পর্যন্ত 500-700 মিলি জলে মিশ্রিত করা হয়।

রোগীকে হাসপাতাল থেকে ছাড়ার আগে, ল্যাকটুলোজের ডোজ রাতে কমিয়ে 20-30 মিলি করতে হবে এবং বহির্বিভাগের রোগীর পর্যায়ে সম্ভাব্য পরবর্তী বন্ধ হয়ে যেতে হবে।

প্রতি চিকিত্সার র্যাডিক্যাল পদ্ধতিনিম্নলিখিত ব্যবস্থাগুলির মধ্যে রয়েছে রোগীর রক্ত ​​থেকে বিষাক্ত পণ্যগুলি ব্যাপকভাবে অপসারণ করা।

নিয়ন্ত্রিত হেমোডিলিউশন।

প্লাজমাফেরেসিস।

প্রতিস্থাপন রক্ত ​​​​সঞ্চালন।

জেনোপেনিক (পোর্সিন) লিভারের এক্সট্রাকর্পোরিয়াল সংযোগ দ্বারা রোগীর লিভারের অস্থায়ী (বা স্থায়ী) প্রতিস্থাপন, ক্রস-সঞ্চালন।

হেটেরো- এবং অর্থোটোপিক লিভার প্রতিস্থাপন।

প্রতিরোধ

লিভার ফেইলিউর প্রতিরোধের সর্বোত্তম উপায় হল সিরোসিস বা হেপাটাইটিস হওয়ার ঝুঁকি প্রতিরোধ করা। এর জন্য প্রয়োজন নির্দিষ্ট টিকাদান, স্বাস্থ্যকর জীবনধারা মেনে চলা, ব্যক্তিগত স্বাস্থ্যবিধি নিয়ম এবং ডায়েট থেরাপি গুরুত্বপূর্ণ।

সংক্রামিত রক্তের দুর্ঘটনাজনিত সংক্রমণের সময় এবং HBsAg-এর বাহক বা হেপাটাইটিস বি আক্রান্ত মায়ের কাছে সন্তানের জন্মের সময় নির্দিষ্ট ইমিউনোগ্লোবুলিন প্রবর্তন প্যাসিভ ইমিউনাইজেশনের অনুমতি দেবে। সক্রিয় ইমিউনাইজেশন - জন্মের পর প্রথম দিনে একটি শিশুর টিকা দেওয়া, যে কোনও বয়সের টিকাবিহীন শিশু, সেইসাথে ঝুঁকিপূর্ণ গোষ্ঠীর ব্যক্তিরা: পেশাদার (চিকিৎসক, জরুরি পরিষেবা কর্মী, সামরিক, ইত্যাদি), হেমোডায়ালাইসিস প্রোগ্রামে থাকা ব্যক্তিরা ইত্যাদি ( প্রতি 7 বছরে পুনরায় টিকা দেওয়া)। হেপাটাইটিস বি ভাইরাসের বিরুদ্ধে টিকা হেপাটাইটিস ডি সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে।

পূর্বাভাস

লিভার ব্যর্থতার কারণ নির্মূল করে, হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির প্রকাশ হ্রাস করা যেতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী হেপাটিক কোমা মারাত্মক, তবে তীব্র হেপাটোসেলুলার ব্যর্থতার সাথে, পুনরুদ্ধার কখনও কখনও সম্ভব। হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথির বিকাশের সাথে, মৃত্যুর হার 80-90% পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে।

বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে, হেপাটোসাইটগুলিতে চর্বি জমা হয়, যা সময়ের সাথে সাথে লিভারের কোষগুলির অবক্ষয়ের দিকে পরিচালিত করে।

যদি রোগটি প্রাথমিক পর্যায়ে নির্ণয় করা না হয় এবং উপযুক্ত থেরাপি না করা হয়, তবে প্যারেনকাইমাতে অপরিবর্তনীয় প্রদাহজনক পরিবর্তন ঘটে, যা টিস্যু নেক্রোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। যদি ফ্যাটি হেপাটোসিস চিকিত্সা না করা হয় তবে এটি সিরোসিসে পরিণত হতে পারে, যা আর চিকিত্সা করা যায় না। নিবন্ধে আমরা এই রোগের বিকাশের কারণগুলি, এর চিকিত্সার পদ্ধতি এবং আইসিডি -10 অনুসারে শ্রেণিবিন্যাস দেখব।

ফ্যাটি হেপাটোসিসের কারণ এবং এর বিস্তার

রোগের বিকাশের কারণগুলি এখনও সুনির্দিষ্টভাবে প্রমাণিত হয়নি, তবে এমন কারণগুলি পরিচিত যা আত্মবিশ্বাসের সাথে এই রোগের ঘটনাকে উস্কে দিতে পারে। এর মধ্যে রয়েছে:

• সম্পূর্ণতা
• ডায়াবেটিস;
• বিপাকীয় প্রক্রিয়ার ব্যাঘাত (লিপিড);
• চর্বিযুক্ত একটি পুষ্টিকর দৈনিক খাদ্যের সাথে ন্যূনতম শারীরিক কার্যকলাপ।

চিকিত্সকরা উন্নত দেশগুলিতে চর্বিযুক্ত হেপাটোসিসের বিকাশের বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই নথিভুক্ত করেন যার জীবনযাত্রার গড় মানের উপরে।

হরমোনের ভারসাম্যহীনতার সাথে যুক্ত অন্যান্য অনেক কারণ রয়েছে, যেমন ইনসুলিন প্রতিরোধ এবং রক্তে শর্করা। বংশগত ফ্যাক্টর উপেক্ষা করা যাবে না; এটি একটি বড় ভূমিকা পালন করে। কিন্তু তবুও, প্রধান কারণ হল দুর্বল খাদ্য, আসীন জীবনধারা এবং অতিরিক্ত ওজন। সমস্ত কারণের অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় গ্রহণের সাথে কোনও সম্পর্ক নেই, এই কারণেই ফ্যাটি হেপাটোসিসকে প্রায়শই অ-অ্যালকোহল বলা হয়। তবে যদি আমরা উপরের কারণগুলির সাথে অ্যালকোহল নির্ভরতা যুক্ত করি তবে ফ্যাটি হেপাটোসিস আরও দ্রুত বিকাশ করবে।

ওষুধে, রোগের কোডিং ব্যবহার করে তাদের পদ্ধতিগতভাবে ব্যবহার করা খুবই সুবিধাজনক। একটি কোড ব্যবহার করে অসুস্থ ছুটির শংসাপত্রে একটি রোগ নির্ণয় নির্দেশ করা আরও সহজ। সমস্ত রোগের ইন্টারন্যাশনাল ক্লাসিফিকেশন অফ ডিজিজ, ইনজুরি এবং রিলেটেড হেলথ প্রবলেম এ কোড করা হয়েছে। এই সময়ে, দশম সংশোধন বিকল্প কার্যকর।

দশম সংশোধনের আন্তর্জাতিক শ্রেণিবিন্যাস অনুসারে সমস্ত লিভারের রোগগুলি K70-K77 কোডের অধীনে এনক্রিপ্ট করা হয়েছে। এবং যদি আমরা ফ্যাটি হেপাটোসিস সম্পর্কে কথা বলি, তাহলে আইসিডি 10 অনুযায়ী, এটি কোড K76.0 (ফ্যাটি লিভার অবক্ষয়) এর অধীনে পড়ে।

আপনি নিম্নলিখিত উপকরণগুলি থেকে হেপাটোসিসের লক্ষণ, নির্ণয় এবং চিকিত্সা সম্পর্কে আরও জানতে পারেন:

ফ্যাটি হেপাটোসিসের চিকিত্সা

অ-অ্যালকোহলযুক্ত হেপাটোসিসের চিকিত্সার পদ্ধতি হল সম্ভাব্য ঝুঁকির কারণগুলি দূর করা। যদি রোগী স্থূল হয় তবে আপনাকে এটি অপ্টিমাইজ করার চেষ্টা করতে হবে। এবং মোট ভর কমপক্ষে 10% কমিয়ে শুরু করুন। ডাক্তাররা লক্ষ্য অর্জনের জন্য খাদ্যতালিকাগত পুষ্টির সমান্তরালে ন্যূনতম শারীরিক কার্যকলাপ ব্যবহার করার পরামর্শ দেন। আপনার খাদ্যতালিকায় চর্বির ব্যবহার যতটা সম্ভব সীমিত করুন। এটি মনে রাখা উচিত যে হঠাৎ ওজন হ্রাস কেবল সুবিধাই আনবে না, এটি বিপরীতে ক্ষতির কারণ হতে পারে, রোগের কোর্সকে বাড়িয়ে তুলতে পারে।

এই উদ্দেশ্যে, উপস্থিত চিকিত্সক বিগুয়ানাইডের সাথে সংমিশ্রণে থিয়াজোলিডিনয়েডগুলি নির্ধারণ করতে পারেন, তবে ওষুধের এই লাইনটি এখনও পুরোপুরি অধ্যয়ন করা হয়নি, উদাহরণস্বরূপ, হেপাটোটক্সিসিটির জন্য। মেটফর্মিন কার্বোহাইড্রেট বিপাকের বিপাকীয় ব্যাধিগুলির প্রক্রিয়াকে সংশোধন করতে সাহায্য করতে পারে।

ফলস্বরূপ, আমরা আত্মবিশ্বাসের সাথে বলতে পারি যে প্রতিদিনের খাদ্যাভ্যাস স্বাভাবিক করে, শরীরের চর্বি কমিয়ে এবং খারাপ অভ্যাস ত্যাগ করে, রোগীর উন্নতি বোধ হবে। এবং শুধুমাত্র এই ভাবে একজন নন-অ্যালকোহলিক হেপাটোসিসের মতো রোগের সাথে লড়াই করতে পারে।

লিভার রোগ (K70-K77)

অন্তর্ভুক্ত: ঔষধি:

• ইডিওসিঙ্ক্রাটিক (অপ্রত্যাশিত) লিভারের রোগ
• বিষাক্ত (অনুমানযোগ্য) লিভার রোগ

যদি একটি বিষাক্ত পদার্থ সনাক্ত করার প্রয়োজন হয়, একটি অতিরিক্ত বাহ্যিক কারণ কোড (ক্লাস XX) ব্যবহার করুন।

ছাঁটা:

• বুড-চিয়ারি সিন্ড্রোম (I82.0)

অন্তর্ভুক্ত:

• হেপাটিক:
  • কোমা NOS
  • এনসেফালোপ্যাথি NOS
• হেপাটাইটিস:
  • fulminant, অন্য কোথাও শ্রেণীবদ্ধ নয়, যকৃতের ব্যর্থতার সাথে
  • ম্যালিগন্যান্ট, অন্য কোথাও শ্রেণীবদ্ধ নয়, লিভার ব্যর্থতার সাথে
• লিভার ব্যর্থতার সাথে লিভারের (কোষ) নেক্রোসিস
• হলুদ অ্যাট্রোফি বা লিভার ডিস্ট্রফি

ছাঁটা:

• অ্যালকোহলযুক্ত লিভার ব্যর্থতা (K70.4)
• লিভার ব্যর্থতা জটিল:
  • গর্ভপাত, একটোপিক বা মোলার গর্ভাবস্থা (O00-O07, O08.8)
  • গর্ভাবস্থা, প্রসব এবং পিউয়ারপেরিয়াম (O26.6)
• ভ্রূণ এবং নবজাতকের জন্ডিস (P55-P59)
• ভাইরাল হেপাটাইটিস (B15-B19)
• বিষাক্ত লিভারের ক্ষতির সংমিশ্রণে (K71.1)

বাদ দেওয়া: হেপাটাইটিস (দীর্ঘস্থায়ী):

• মদ্যপ (K70.1)
• ঔষধি (K71.-)
• গ্রানুলোম্যাটাস NEC (K75.3)
• প্রতিক্রিয়াশীল অনির্দিষ্ট (K75.2)
• ভাইরাল (B15-B19)

ছাঁটা:

• অ্যালকোহলযুক্ত লিভার ফাইব্রোসিস (K70.2)
• লিভারের কার্ডিয়াক স্ক্লেরোসিস (K76.1)
• যকৃতের পচন রোগ):
  • মদ্যপ (K70.3)
  • জন্মগত (P78.3)
• বিষাক্ত লিভারের ক্ষতি সহ (K71.7)

ছাঁটা:

• মদ্যপ যকৃতের রোগ (K70.-)
• অ্যামাইলয়েড লিভারের অবক্ষয় (E85.-)
• সিস্টিক লিভার ডিজিজ (জন্মগত) (Q44.6)
• হেপাটিক ভেইন থ্রম্বোসিস (I82.0)
• হেপাটোমেগালি NOS (R16.0)
• পোর্টাল ভেইন থ্রম্বোসিস (I81)
• বিষাক্ত লিভারের ক্ষতি (K71.-)

রাশিয়ায়, রোগের আন্তর্জাতিক শ্রেণীবিভাগ, 10 তম সংশোধন (ICD-10) অসুস্থতা, সমস্ত বিভাগের চিকিৎসা প্রতিষ্ঠানে জনসংখ্যার পরিদর্শনের কারণ এবং মৃত্যুর কারণগুলি রেকর্ড করার জন্য একক আদর্শিক নথি হিসাবে গৃহীত হয়েছে।

27 মে, 1997 তারিখের রাশিয়ান স্বাস্থ্য মন্ত্রণালয়ের আদেশে 1999 সালে রাশিয়ান ফেডারেশন জুড়ে স্বাস্থ্যসেবা অনুশীলনে ICD-10 চালু করা হয়েছিল। নং 170

2017-2018 সালে WHO দ্বারা একটি নতুন সংশোধন (ICD-11) প্রকাশের পরিকল্পনা করা হয়েছে।

WHO থেকে পরিবর্তন এবং সংযোজন সহ।

পরিবর্তনের প্রক্রিয়াকরণ এবং অনুবাদ © mkb-10.com

ফ্যাটি হেপাটোসিস আইসিডি কোড

রোগ, মেডিসিন বিভাগে ফ্যাটি হেপাটোসিস প্রশ্নটির লেখক সের্গেই সেনেটরভের দ্বারা জিজ্ঞাসা করা হয়েছে, সেরা উত্তরটি গুরুতর.. আমার শাশুড়ির ছিল

দীর্ঘস্থায়ী ফ্যাটি হেপাটোসিস (ফ্যাটি অবক্ষয়, ফ্যাটি অনুপ্রবেশ, লিভার স্টেটোসিস, ইত্যাদি) ফ্যাটি (কখনও কখনও প্রোটিন উপাদান সহ) হেপাটোসাইটের অবক্ষয় এবং একটি দীর্ঘস্থায়ী কোর্স দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ইটিওলজি, প্যাথোজেনেসিস: প্রায়শই মদ্যপান, কম প্রায়ই অন্তঃসত্ত্বা (গুরুতর প্যানক্রিয়াটাইটিস, এন্টারাইটিস সহ) প্রোটিন এবং ভিটামিনের ঘাটতি, কার্বন টেট্রাক্লোরাইডের সাথে দীর্ঘস্থায়ী নেশা, অর্গানোফসফরাস যৌগ, হেপাটোট্রপিক প্রভাব সহ অন্যান্য বিষাক্ত পদার্থ, ব্যাকটেরিয়াল টক্সিন (মেটাবোলিসিস, শরীরের বিভিন্ন রোগ) হাইপোভিটামিনোসিস, সাধারণ স্থূলতা, ডায়াবেটিস মেলিটাস, থাইরোটক্সিকোসিস ইত্যাদি)। এই ক্ষেত্রে লিভারের ক্ষতির প্যাথোজেনেসিস প্রধানত হেপাটোসাইটের লিপিড বিপাক ব্যাহত এবং লিপোপ্রোটিন গঠনের জন্য নেমে আসে। ডিস্ট্রোফিক এবং নেক্রোবায়োটিক পরিবর্তনের অগ্রগতিতে, শুধুমাত্র লিভার কোষের ক্ষতিকারক ফ্যাক্টরের সরাসরি প্রভাব নয়, বিষাক্ত-অ্যালার্জি প্রক্রিয়াগুলিও গুরুত্বপূর্ণ।

লক্ষণ, অবশ্যই। একটি নিম্ন-লক্ষণের ফর্ম সম্ভব, যেখানে ক্লিনিকাল চিত্রটি অন্তর্নিহিত রোগের প্রকাশ (থাইরোটক্সিকোসিস, ডায়াবেটিস মেলিটাস, ইত্যাদি), অন্যান্য অঙ্গগুলির বিষাক্ত ক্ষতি, বা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের সহজাত রোগগুলির দ্বারা মুখোশিত হয়। অন্যান্য ক্ষেত্রে, গুরুতর ডিসপেপটিক লক্ষণ, সাধারণ দুর্বলতা এবং ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে নিস্তেজ ব্যথা পরিলক্ষিত হয়; কখনও কখনও হালকা জন্ডিস। যকৃত মাঝারি আকারে প্রসারিত, একটি মসৃণ পৃষ্ঠের সাথে, প্যালপেশনে বেদনাদায়ক। স্প্লেনোমেগালি সাধারণ নয়। রক্তের সিরামে অ্যামিনোট্রান্সফেরেজের পরিমাণ মাঝারি বা সামান্য বৃদ্ধি পায় এবং কোলেস্টেরল এবং বিটা-লাইপোপ্রোটিনের পরিমাণও প্রায়শই বৃদ্ধি পায়। ব্রোমসালফেলিন এবং ভোফাভারডাইন পরীক্ষার ফলাফলগুলি বৈশিষ্ট্যযুক্ত: লিভার দ্বারা এই ওষুধগুলি প্রকাশে বিলম্ব বেশিরভাগ ক্ষেত্রে পরিলক্ষিত হয়। অন্যান্য ল্যাবরেটরি পরীক্ষা সামান্য কাজে লাগে। লিভারের একটি পাংচার বায়োপসির ডেটা (হেপাটোসাইটের ফ্যাটি অবক্ষয়) রোগ নির্ণয়ের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ।

কোর্সটি তুলনামূলকভাবে অনুকূল: অনেক ক্ষেত্রে, বিশেষ করে যদি ক্ষতিকারক এজেন্টের ক্রিয়া বাদ দেওয়া হয় এবং সময়মত চিকিত্সা করা হয়, পুনরুদ্ধার সম্ভব। যাইহোক, কিছু ক্ষেত্রে হেপাটোসিস দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস এবং সিরোসিসে রূপান্তরিত হতে পারে। ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের. স্প্লেনোমেগালির অনুপস্থিতি একটি নির্দিষ্ট মাত্রার আত্মবিশ্বাসের সাথে হেপাটাইটিস এবং লিভারের সিরোসিস থেকে দীর্ঘস্থায়ী হেপাটোসিসকে আলাদা করতে দেয়। লিভারের সিরোসিসের সাথে, সাধারণত লিভার স্টিগমাটা থাকে (হেপাটিক স্টার - টেলাঞ্জিয়েক্টাসিয়া, একটি উজ্জ্বল লাল বা লাল জিহ্বা, "মুক্তা" নখ ইত্যাদি), পোর্টাল হাইপারটেনশনের লক্ষণ, যা হেপাটোসিসের সাথে ঘটে না। হেপাটোলেন্টিকুলার ডিজেনারেশন এবং হেমোক্রোমাটোসিসের কথাও মাথায় রাখা উচিত। লিভারের অন্যান্য ক্ষতগুলির সাথে হেপাটোসিসের পার্থক্য নির্ণয়ের জন্য পারকিউটেনিয়াস লিভার বায়োপসি খুবই গুরুত্বপূর্ণ।

চিকিৎসা। এটিওলজিকাল ফ্যাক্টরের ক্রিয়া বন্ধ করার জন্য প্রচেষ্টা করা প্রয়োজন। অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় কঠোরভাবে নিষিদ্ধ। ডায়েট নং 5 প্রাণীজ উত্সের সম্পূর্ণ প্রোটিন (কুকুর/দিন) এবং লাইপোট্রপিক ফ্যাক্টর (কুটির পনির, সেদ্ধ কড, খামির, বাকউইট, ওটমিল ইত্যাদি থেকে তৈরি পণ্য) এর উচ্চ সামগ্রী সহ নির্ধারিত হয়। শরীরে চর্বি গ্রহণ সীমিত করুন, বিশেষ করে প্রাণীজগতের অবাধ্য চর্বি। লিপোট্রপিক ওষুধগুলি নির্ধারিত হয়: কোলিন ক্লোরাইড, লাইপোইক, ফলিক অ্যাসিড, ভিটামিন বি 12, লিভারের নির্যাস এবং হাইড্রোলাইসেট ধারণকারী ওষুধ (সিরেপার 5 মিলি ইন্ট্রামাসকুলারলি দৈনিক, এসেনশিয়াল, ইত্যাদি)।

ক্যাপসুলগুলিতে ফসফোগ্লিভও উপযুক্ত, লিভারের কোষগুলি অ্যাডিপোজ টিস্যু দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়, লিভার আকারে বৃদ্ধি পায়

এটি ফ্যাটের স্তরে লিভার, আমি "এসেনশিয়াল ফোর্ট" ব্যবহার করেছি

ফ্যাটি লিভার হেপাটোসিস

রোগের বর্ণনা

ফ্যাটি লিভার হেপাটোসিস (লিভার স্টেটোসিস, ফ্যাটি লিভার, ফ্যাটি লিভার) একটি দীর্ঘস্থায়ী লিভার রোগ যা লিভার কোষের ফ্যাটি অবক্ষয় দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি প্রায়শই ঘটে, অ্যালকোহল, বিষাক্ত পদার্থ (ওষুধ), ডায়াবেটিস, রক্তাল্পতা, ফুসফুসের রোগ, গুরুতর অগ্ন্যাশয় এবং এন্টারাইটিস, অপুষ্টি, স্থূলতার প্রভাবে বিকাশ লাভ করে।

কারণসমূহ

বিকাশের প্রক্রিয়া অনুসারে, লিভারে অত্যধিক চর্বি গ্রহণের কারণে, খাদ্যতালিকাগত চর্বি এবং কার্বোহাইড্রেটের সাথে লিভারের অতিরিক্ত চাপ বা লিভার থেকে চর্বি বিকল হওয়ার কারণে হেপাটোসিস ঘটে। যকৃত থেকে প্রতিবন্ধী চর্বি অপসারণ ঘটে যখন চর্বি প্রক্রিয়াকরণের সাথে জড়িত পদার্থের পরিমাণ (প্রোটিন, লাইপোট্রপিক ফ্যাক্টর) হ্রাস পায়। চর্বি থেকে ফসফোলিপিড, বিটা-লাইপোপ্রোটিন এবং লেসিথিনের গঠন ব্যাহত হয়। আর লিভারের কোষে অতিরিক্ত মুক্ত চর্বি জমা হয়।

লক্ষণ

হেপাটোসিস রোগীদের সাধারণত কোন অভিযোগ থাকে না। রোগের কোর্সটি হালকা এবং ধীরে ধীরে প্রগতিশীল। সময়ের সাথে সাথে, ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে ধ্রুবক নিস্তেজ ব্যথা, বমি বমি ভাব, বমি এবং মলের ব্যাধি দেখা দেয়। রোগী শারীরিক কার্যকলাপের সময় দুর্বলতা, মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা, ক্লান্তি সম্পর্কে চিন্তিত। একটি উচ্চারিত ক্লিনিকাল ছবি সহ হেপাটোসিস খুব কমই পরিলক্ষিত হয়: তীব্র ব্যথা, ওজন হ্রাস, চুলকানি, ফোলাভাব। পরীক্ষার পরে, একটি বর্ধিত, সামান্য বেদনাদায়ক লিভার প্রকাশিত হয়। রোগের কোর্স সাধারণত গুরুতর হয় না, তবে কখনও কখনও ফ্যাটি হেপাটোসিস দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস বা লিভারের সিরোসিসে পরিণত হতে পারে।

কারণ নির্ণয়

পেটের গহ্বরের আল্ট্রাসাউন্ড লিভারের বর্ধিত ইকোজেনিসিটি এবং এর আকার বৃদ্ধি প্রকাশ করে। একটি জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​​​পরীক্ষায়, লিভার পরীক্ষা এবং প্রোটিন ভগ্নাংশের পরিবর্তনের কার্যকলাপে সামান্য বৃদ্ধি ছিল।

চিকিৎসা

প্রথমত, লিভারে চর্বি জমার দিকে পরিচালিত করে এমন ফ্যাক্টরটির প্রভাব আপনার হয় দূর করা বা কম করা উচিত। অ্যালকোহলের ক্ষেত্রে এটি প্রায় সবসময়ই সম্ভব, যদি না আমরা আসক্তি গঠনের বিষয়ে কথা বলি, যখন একজন নারকোলজিস্টের সাহায্যের প্রয়োজন হয়। ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং হাইপারলিপিডেমিয়া রোগীদের যথাক্রমে এন্ডোক্রিনোলজিস্ট এবং কার্ডিওলজিস্ট দ্বারা যৌথভাবে পর্যবেক্ষণ করা উচিত। সমস্ত রোগীর কম চর্বিযুক্ত খাদ্যের পাশাপাশি পর্যাপ্ত দৈনিক শারীরিক কার্যকলাপ প্রয়োজন।

স্থূল রোগীদের ক্ষেত্রে, ডাক্তাররা সাধারণত রোগীর শরীরের ওজন কমাতে প্রয়োজনীয় বলে মনে করেন। ফ্যাটি হেপাটোসিসের সময় ওজন হ্রাসের প্রভাব অস্পষ্ট। দ্রুত ওজন হ্রাস স্বাভাবিকভাবেই প্রদাহজনক কার্যকলাপ বৃদ্ধি এবং ফাইব্রোসিসের অগ্রগতির দিকে পরিচালিত করে। প্রতি কিলোগ্রাম/বছর ওজন কমানো স্টেটোসিস, প্রদাহ এবং লিভার ফাইব্রোসিসের মাত্রার উপর ইতিবাচক প্রভাব ফেলে। 1.6 কেজি/সপ্তাহের বেশি ওজন কমানোকে সবচেয়ে কার্যকর বলে মনে করা হয়, যা দৈনিক 25 ক্যালরি/কেজি/দিনের ক্যালোরি গ্রহণের মাধ্যমে অর্জন করা হয়।

আইসিডি শ্রেণীবিভাগে ফ্যাটি লিভার হেপাটোসিস:

হ্যালো প্রিয় ডাক্তার. তাসখন্দ থেকে প্রশ্ন। আমরা এখন খুব কঠিন পরিস্থিতির মধ্যে আছি কারণ আমার ভাই এখন 4 মাস ধরে হেপাটাইটিস A-এর চিকিৎসা করাতে সক্ষম হয়নি। কোন ওষুধ সাহায্য করে না। আজ আমরা একজন ভাইরোলজিস্টকে দেখেছি, তিনি বলেছিলেন যে এটি লিভার সিরোসিসের শুরু হতে পারে। আমাদের সাহায্য করুন. আমরা বুঝতে পারি না এটা কি ধরনের হেপাটাইটিস? চিকিৎসা করাবেন না কেন?

ফ্যাটি লিভার হেপাটোসিস হলে কোন ডাক্তারের সাথে যোগাযোগ করা উচিত:

শুভ বিকাল। আমার বয়স 67 বছর, উচ্চতা 158 সেমি, ওজন 78 কেজি। আমার স্বামীর মৃত্যুর পর আমার ওজন বাড়তে শুরু করে। আমি অ্যালকোহলের অপব্যবহার করি না। আমি পরিমিত হাঁটা করি। আমার কি করা উচিত? পরীক্ষাগুলি স্বাভাবিক - এবং আল্ট্রাসাউন্ড নির্ণয় হল: ফ্যাটি হেপাটোসিস, দীর্ঘস্থায়ী কোলেসিস্টাইটিস, দীর্ঘস্থায়ী প্যানক্রিয়াটাইটিসের ইকো লক্ষণ। কি করো?

ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় (K76.0)

সংস্করণ: MedElement ডিজিজ ডিরেক্টরি

সাধারণ জ্ঞাতব্য

ছোট বিবরণ

ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় হল এমন একটি রোগ যা লিভারের ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা অ্যালকোহলযুক্ত লিভারের রোগের পরিবর্তনের মতো পরিবর্তন করে (হেপাটোসাইট হেপাটোসাইটের ফ্যাটি অবক্ষয় - লিভারের প্রধান কোষ: একটি বড় কোষ যা বিভিন্ন পদার্থের সংশ্লেষণ এবং জমা সহ বিভিন্ন বিপাকীয় কার্য সম্পাদন করে। শরীরের জন্য প্রয়োজনীয়, বিষাক্ত পদার্থের নিরপেক্ষকরণ এবং পিত্ত গঠন (হেপাটোসাইট)

), যাইহোক, ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় সহ, রোগীরা এমন পরিমাণে অ্যালকোহল পান করেন না যা লিভারের ক্ষতি করতে পারে।

NAFLD এর জন্য প্রায়শই ব্যবহৃত সংজ্ঞা:

1. নন-অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার (NAFL)। হেপাটোসাইট হেপাটোসাইটের ক্ষতির লক্ষণ ছাড়াই ফ্যাটি লিভারের উপস্থিতি - লিভারের প্রধান কোষ: একটি বৃহৎ কোষ যা শরীরের জন্য প্রয়োজনীয় বিভিন্ন পদার্থের সংশ্লেষণ এবং জমাকরণ, বিষাক্ত পদার্থের নিরপেক্ষকরণ এবং গঠন সহ বিভিন্ন বিপাকীয় কার্য সম্পাদন করে। পিত্তের (হেপাটোসাইট)

বেলুন ডিস্ট্রফির আকারে বা ফাইব্রোসিসের লক্ষণ ছাড়াই। সিরোসিস এবং লিভার ফেইলিউরের ঝুঁকি ন্যূনতম।

2. নন-অ্যালকোহলিক স্টেটোহেপাটাইটিস (NASH)। হেপাটোসাইট হেপাটোসাইটের ক্ষতি সহ লিভার স্টেটোসিস এবং প্রদাহের উপস্থিতি - লিভারের প্রধান কোষ: একটি বড় কোষ যা শরীরের জন্য প্রয়োজনীয় বিভিন্ন পদার্থের সংশ্লেষণ এবং সঞ্চয়, বিষাক্ত পদার্থের নিরপেক্ষকরণ এবং গঠন সহ বিভিন্ন বিপাকীয় কার্য সম্পাদন করে। পিত্তের (হেপাটোসাইট)

(বেলুন ডিস্ট্রোফি) ফাইব্রোসিসের লক্ষণ সহ বা ছাড়া। সিরোসিস, লিভার ব্যর্থতা এবং (কদাচিৎ) লিভার ক্যান্সারে অগ্রগতি হতে পারে।

3. নন-অ্যালকোহলিক সিরোসিস অফ লিভার (NASH Cirrhosis)। স্টেটোসিস বা স্টেটোহেপাটাইটিসের বর্তমান বা পূর্ববর্তী হিস্টোলজিকাল লক্ষণগুলির সাথে সিরোসিসের লক্ষণগুলির উপস্থিতি।

4. ক্রিপ্টোজেনিক সিরোসিস - সুস্পষ্ট etiological কারণ ছাড়া সিরোসিস। ক্রিপ্টোজেনিক সিরোসিসে আক্রান্ত রোগীদের সাধারণত স্থূলতা এবং বিপাকীয় সিন্ড্রোমের মতো বিপাকীয় ব্যাধিগুলির সাথে যুক্ত উচ্চ ঝুঁকির কারণ থাকে। ক্রমবর্ধমানভাবে, ক্রিপ্টোজেনিক সিরোসিস, বিশদ পরীক্ষায়, একটি অ্যালকোহল-সম্পর্কিত রোগে পরিণত হয়।

5. NAFLD কার্যকলাপের মূল্যায়ন (NAS)। স্টেটোসিস, প্রদাহ এবং বেলুন ডিস্ট্রফির লক্ষণগুলির একটি বিস্তৃত মূল্যায়ন থেকে গণনা করা পয়েন্টগুলির একটি সেট। ক্লিনিকাল ট্রায়ালে NAFLD রোগীদের লিভার টিস্যুতে হিস্টোলজিক্যাল পরিবর্তনের আধা-পরিমাণগত পরিমাপের জন্য একটি দরকারী টুল।

K75.81 - নন-অ্যালকোহলিক স্টেটোহেপাটাইটিস (NASH)

K74.0 - লিভার ফাইব্রোসিস

K 74.6 - লিভারের অন্যান্য এবং অনির্দিষ্ট সিরোসিস।

শ্রেণীবিভাগ

ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়ের প্রকারগুলি:

1. ম্যাক্রোভেসিকুলার টাইপ। হেপাটোসাইটগুলিতে চর্বি জমে স্থানীয় প্রকৃতির এবং হেপাটোসাইট নিউক্লিয়াস কেন্দ্র থেকে দূরে সরে যায়। ম্যাক্রোভেসিকুলার (বড়-ড্রপলেট) ধরণের লিভারে ফ্যাটি অনুপ্রবেশের সাথে, ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি, একটি নিয়ম হিসাবে, জমে থাকা লিপিড হিসাবে কাজ করে। এই ক্ষেত্রে, ফ্যাটি হেপাটোসিসের রূপগত মানদণ্ড হ'ল শুষ্ক ওজনের 10% এর বেশি লিভারে ট্রাইগ্লিসারাইডের সামগ্রী।

2. মাইক্রোভেসিকুলার টাইপ। চর্বি জমে সমানভাবে ঘটে এবং মূল জায়গায় থাকে। মাইক্রোভেসিকুলার ফ্যাটি ডিজেনারেশনে, ট্রাইগ্লিসারাইড ছাড়া অন্য লিপিড (যেমন, ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড) জমা হয়।

ফোকাল এবং ডিফিউজ হেপাটিক স্টেটোসিসও আলাদা করা হয়। সবচেয়ে সাধারণ হল ডিফিউজ স্টেটোসিস, যা প্রকৃতিতে জোনাল (লোবিউলের দ্বিতীয় এবং তৃতীয় অঞ্চল)।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস

প্রাথমিক নন-অ্যালকোহলযুক্ত চর্বি রোগকে বিপাকীয় সিন্ড্রোমের অন্যতম প্রকাশ হিসাবে বিবেচনা করা হয়।

হাইপারইনসুলিনিজম ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড এবং ট্রাইগ্লিসারাইডের সংশ্লেষণের সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে, লিভারে ফ্যাটি অ্যাসিডের বিটা-অক্সিডেশনের হার এবং রক্ত ​​​​প্রবাহে লিপিডের নিঃসরণ হ্রাস পায়। ফলস্বরূপ, হেপাটোসাইটের চর্বিযুক্ত অবক্ষয় বিকশিত হয়।হেপাটোসাইট হল লিভারের প্রধান কোষ: একটি বড় কোষ যা শরীরের জন্য প্রয়োজনীয় বিভিন্ন পদার্থের সংশ্লেষণ এবং জমাকরণ, বিষাক্ত পদার্থের নিরপেক্ষকরণ এবং গঠন সহ বিভিন্ন বিপাকীয় কার্য সম্পাদন করে। পিত্তের (হেপাটোসাইট)

প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির ঘটনা প্রধানত সেন্ট্রিলোবুলার প্রকৃতির এবং লিপিড পারক্সিডেশন বৃদ্ধির সাথে যুক্ত।

অন্ত্র থেকে বিষাক্ত পদার্থের শোষণ বাড়ানোর কিছু গুরুত্ব রয়েছে।

শরীরের ওজন একটি ধারালো হ্রাস;

দীর্ঘস্থায়ী প্রোটিন-শক্তির ঘাটতি।

প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ;

সিলিয়াক ডিজিজ সিলিয়াক ডিজিজ একটি দীর্ঘস্থায়ী রোগ যা গ্লুটেনের পরিপাকে জড়িত এনজাইমের ঘাটতির কারণে ঘটে।

ছোট অন্ত্রের ডাইভার্টিকুলোসিস;

অণুজীব দূষণ দূষণ হল একটি নির্দিষ্ট পরিবেশে প্রবেশ করা যে কোনো অপবিত্রতা যা এই পরিবেশের বৈশিষ্ট্য পরিবর্তন করে।

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের অপারেশন।

ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ II;

ট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া, ইত্যাদি

এপিডেমিওলজি

ব্যাপকতার চিহ্ন: সাধারণ

লিঙ্গ অনুপাত(m/f): 0.8

আনুমানিক ব্যাপকতা বিভিন্ন দেশে সাধারণ জনসংখ্যার 1% থেকে 25% পর্যন্ত। উন্নত দেশগুলিতে গড় স্তর 2-9%। অন্যান্য ইঙ্গিতের জন্য লিভারের বায়োপসি করার সময় ঘটনাক্রমে অনেক ফলাফল পাওয়া যায়।

প্রায়শই, এই রোগটি বয়স্ক বয়সে সনাক্ত করা হয়, যদিও কোন বয়স (স্তন্যপান করানো শিশুদের ব্যতীত) নির্ণয়ের বাদ দেয় না।

লিঙ্গ অনুপাত অজানা, কিন্তু একটি মহিলা প্রাধান্য প্রত্যাশিত.

ঝুঁকির কারণ এবং গ্রুপ

উচ্চ ঝুঁকি গ্রুপ অন্তর্ভুক্ত:

30% এরও বেশি ক্ষেত্রে লিভার স্টেটোসিসের বিকাশের সাথে জড়িত লিভার স্টেটোসিস হল সবচেয়ে সাধারণ হেপাটোসিস, যেখানে লিভারের কোষগুলিতে চর্বি জমে

এবং 20-47% মধ্যে নন-অ্যালকোহলযুক্ত স্টেটোহেপাটোসিস।

2. টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাস বা প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা সহ ব্যক্তি। 60% রোগীদের মধ্যে, এই অবস্থাগুলি ফ্যাটি অবক্ষয়ের সাথে সংমিশ্রণে ঘটে, 15% - অ অ্যালকোহলযুক্ত স্টেটোহেপাটাইটিসের সাথে। লিভারের ক্ষতির তীব্রতা গ্লুকোজ বিপাকীয় ব্যাধিগুলির তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত।

3. নির্ণয় করা হাইপারলিপিডেমিয়া সহ ব্যক্তি, যা 20-80% রোগীদের মধ্যে অ-অ্যালকোহলযুক্ত স্টেটোহেপাটাইটিস সনাক্ত করা হয়। একটি চরিত্রগত সত্য হল হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়ার তুলনায় হাইপারট্রাইগ্লিসারিডেমিয়ার সাথে নন-অ্যালকোহলযুক্ত স্টেটোহেপাটাইটিসের আরও ঘন ঘন সংমিশ্রণ।

4. মধ্যবয়সী নারী।

এবং অ-নিয়ন্ত্রিত রক্তচাপ। ফ্যাটি লিভারের ঝুঁকির কারণ ছাড়াই উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে ফ্যাটি লিভারের প্রবণতা বেশি। এই রোগের প্রাদুর্ভাব বয়সের তুলনায় প্রায় 3 গুণ বেশি বলে অনুমান করা হয়- এবং লিঙ্গের সাথে মিলে যাওয়া কন্ট্রোল গ্রুপ যা রক্তচাপকে প্রস্তাবিত স্তরে রাখে।

ম্যালাবসর্পশন সিনড্রোম ম্যালাবসর্পশন সিন্ড্রোম (ম্যালাবসর্পশন) হল হাইপোভিটামিনোসিস, অ্যানিমিয়া এবং হাইপোপ্রোটিনেমিয়ার সংমিশ্রণ, যা ছোট অন্ত্রে শোষণের ব্যাঘাতের কারণে ঘটে।

(ইলেওজেজুনাল ইলিওজেজুনাল আরোপের ফলস্বরূপ - ইলিয়াম এবং জেজুনামের সাথে সম্পর্কিত।

অ্যানাস্টোমোসিস, ছোট অন্ত্রের বর্ধিত রিসেকশন, স্থূলতার জন্য গ্যাস্ট্রোপ্লাস্টি ইত্যাদি);

এবং কিছু অন্যান্য।

ক্লিনিকাল ছবি

ক্লিনিকাল ডায়গনিস্টিক মানদণ্ড

লক্ষণ, অবশ্যই

নন-অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার রোগে আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীর কোনো অভিযোগ নেই।

পেটের উপরের ডান চতুর্ভুজ অংশে সামান্য অস্বস্তি (প্রায় 50%);

পেটের উপরের ডান চতুর্ভুজ অংশে ব্যথা (30%);

মাঝারি হেপাটোস্প্লেনোমেগালি হেপাটোস্প্লেনোমেগালি - যকৃত এবং প্লীহা একযোগে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি

ধমনী উচ্চ রক্তচাপ এএইচ (ধমনী উচ্চ রক্তচাপ, উচ্চ রক্তচাপ) - 140/90 মিমি এইচজি থেকে রক্তচাপের ক্রমাগত বৃদ্ধি। এবং উচ্চতর

ডিসলিপিডেমিয়া ডিসলিপিডেমিয়া হল কোলেস্টেরল এবং অন্যান্য লিপিড (চর্বি) এর একটি বিপাকীয় ব্যাধি, যা রক্তে তাদের অনুপাতের পরিবর্তন নিয়ে গঠিত।

হানিকর গ্লুকোজ সহনশীলতা.

টেলাঙ্গিয়েক্টাসিয়ার চেহারা তেলাঞ্জিক্টাসিয়া হল কৈশিক এবং ছোট জাহাজের স্থানীয় অত্যধিক প্রসারণ।

পালমার এরিথেমা এরিথেমা - ত্বকের সীমিত হাইপ্রেমিয়া (রক্ত সরবরাহ বৃদ্ধি)

অ্যাসাইটস অ্যাসাইটস হল পেটের গহ্বরে ট্রান্সউডেট জমা হওয়া

জন্ডিস, গাইনেকোমাস্টিয়া গাইনেকোমাস্টিয়া - পুরুষদের স্তন্যপায়ী গ্রন্থিগুলির বৃদ্ধি

যকৃতের ব্যর্থতার লক্ষণ এবং ফাইব্রোসিস, সিরোসিস, অ-সংক্রামক হেপাটাইটিসের অন্যান্য লক্ষণগুলির জন্য উপযুক্ত উপশিরোনামে কোডিং প্রয়োজন।

অ্যালকোহল, ওষুধ, গর্ভাবস্থা এবং অন্যান্য ইটিওলজিকাল কারণগুলির সাথে চিহ্নিত সংযোগের জন্য অন্যান্য উপশিরোনামে কোডিং প্রয়োজন।

কারণ নির্ণয়

ল্যাবরেটরি ডায়াগনস্টিকস

50-90% রোগীদের মধ্যে সনাক্ত করা হয়, তবে এই লক্ষণগুলির অনুপস্থিতি নন-অ্যালকোহলযুক্ত স্টেটোহেপাটাইটিস (NASH) এর উপস্থিতি বাদ দেয় না।

সিরাম ট্রান্সমিনেসের মাত্রা সামান্য বৃদ্ধি পেয়েছে - 2-4 বার।

NASH-এ AST/ALT অনুপাতের মান:

1-এর কম - রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে পরিলক্ষিত হয় (তুলনা হিসাবে, তীব্র অ্যালকোহলযুক্ত হেপাটাইটিসে এই অনুপাত সাধারণত > 2 হয়);

1 বা তার বেশি সমান - আরও গুরুতর লিভার ফাইব্রোসিসের একটি সূচক হতে পারে;

2-এর বেশি একটি প্রতিকূল প্রগনোস্টিক চিহ্ন হিসাবে বিবেচিত হয়।

2. 30-60% রোগীদের মধ্যে, ক্ষারীয় ফসফেটেস (সাধারণত দ্বিগুণের বেশি নয়) এবং গামা-গ্লুটামিল ট্রান্সপেপ্টিডেস (বিচ্ছিন্ন হতে পারে, ক্ষারীয় ফসফেটেসের বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত নয়) এর কার্যকলাপের বৃদ্ধি সনাক্ত করা হয়। একটি GGTP স্তর > 96.5 U/L ফাইব্রোসিসের ঝুঁকি বাড়ায়।

3. 12-17% ক্ষেত্রে, হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া আদর্শের% এর মধ্যে ঘটে।

ক্লিনিকাল অনুশীলনে, ইমিউনোরেক্টিভ ইনসুলিন এবং রক্তে গ্লুকোজের মাত্রার অনুপাত দ্বারা ইনসুলিন প্রতিরোধের মূল্যায়ন করা হয়। এটি মনে রাখা উচিত যে এটি একটি গণনাকৃত সূচক যা বিভিন্ন পদ্ধতি ব্যবহার করে গণনা করা হয়। সূচকটি রক্ত ​​এবং জাতিতে ট্রাইগ্লিসারাইডের স্তর দ্বারা প্রভাবিত হয়।

7. NASH রোগীদের 20-80% হাইপারট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া আছে।

মেটাবলিক সিনড্রোমের অংশ হিসেবে অনেক রোগীর কম HDL মাত্রা থাকবে।

রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে কোলেস্টেরলের মাত্রা প্রায়ই কমে যায়।

এটা মনে রাখা উচিত যে NASH-এ কম টাইটার পজিটিভ অ্যান্টিনিউক্লিয়ার অ্যান্টিবডি অস্বাভাবিক নয় এবং 5% এরও কম রোগীর ইতিবাচক লো টাইটার অ্যান্টিমসুথ পেশী অ্যান্টিবডি থাকতে পারে।

সিরোসিস বা গুরুতর ফাইব্রোসিসের জন্য বেশি সাধারণ।

দুর্ভাগ্যবশত, এই সূচক নির্দিষ্ট নয়; যদি এটি বৃদ্ধি পায়, তবে বেশ কয়েকটি অনকোলজিকাল রোগ (মূত্রাশয়, স্তন ইত্যাদি) বাদ দেওয়া প্রয়োজন।

11. জটিল জৈব রাসায়নিক পরীক্ষা (বায়োপ্রেডিকটিভ, ফ্রান্স):

স্টিটো-পরীক্ষা - আপনাকে লিভার স্টেটোসিসের উপস্থিতি এবং ডিগ্রি সনাক্ত করতে দেয়;

ন্যাশ পরীক্ষা - আপনাকে শরীরের অতিরিক্ত ওজন, ইনসুলিন প্রতিরোধের, হাইপারলিপিডেমিয়া, সেইসাথে ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে NASH সনাক্ত করতে দেয়)।

নন-অ্যালকোহলিক ফাইব্রোসিস বা হেপাটাইটিস সন্দেহ হলে অন্যান্য পরীক্ষা ব্যবহার করা সম্ভব - ফাইব্রো-টেস্ট এবং অ্যাক্টি-টেস্ট।

ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের

জটিলতা

ফাইব্রোসিস ফাইব্রোসিস হল ফাইব্রাস সংযোজক টিস্যুর বিস্তার, উদাহরণস্বরূপ, প্রদাহের ফলে ঘটে।

লিভারের সিরোসিস লিভারের সিরোসিস একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রগতিশীল রোগ যা লিভার প্যারেনকাইমার অবক্ষয় এবং নেক্রোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার সাথে এর নোডুলার পুনর্জন্ম, সংযোজক টিস্যুর ছড়িয়ে পড়া এবং লিভারের আর্কিটেকটোনিক্সের গভীর পুনর্গঠন।

বিস্তারিতভাবে (Tyrosinemia রোগীদের মধ্যে বিশেষ করে দ্রুত বিকশিত হয় Tyrosinemia রক্তে টাইরোসিনের বর্ধিত ঘনত্ব। এই রোগটি টাইরোসিন যৌগগুলির মূত্রত্যাগ বৃদ্ধি, হেপাটোস্প্লেনোমেগালি, লিভারের নোডুলার সিরোসিস, রেনাল টিউবুলার রিঅ্যাবসরশনে একাধিক ত্রুটি এবং ভিটামিন-ডি-অ্যাবসরশনের দিকে পরিচালিত করে। প্রতিরোধী রিকেট। টাইরোসিনেমিয়া এবং টাইরোসিল নিঃসরণ অনেকগুলি উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত (পি) এনজাইমোপ্যাথির সাথে ঘটে: ফিউমারাইল্যাসেটোসেটেস (প্রকার I), টাইরোসিন অ্যামিনোট্রান্সফেরেজ (টাইপ II), 4-হাইড্রোক্সিফেনাইলপাইরুভেট হাইড্রোক্সিলেস (টাইপ III) এর ঘাটতি।

"বিশুদ্ধ" ফাইব্রোসিসের পর্যায়কে প্রায় বাইপাস করে);

লিভার ব্যর্থতা (কদাচিৎ - সিরোসিসের দ্রুত গঠনের সমান্তরালে)।

চিকিৎসা

পূর্বাভাস

নন-অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি লিভার রোগের আয়ুষ্কাল সুস্থ ব্যক্তিদের তুলনায় কম নয়।

রোগীদের অর্ধেক প্রগতিশীল ফাইব্রোসিস বিকাশ করে এবং 1/6 জন সিরোসিস বিকাশ করে।

হাসপাতালে ভর্তি

প্রতিরোধ

1. শরীরের ওজন স্বাভাবিককরণ.

2. হেপাটাইটিস ভাইরাসের জন্য রোগীদের স্ক্রীন করা উচিত। যদি তাদের ভাইরাল হেপাটাইটিস না থাকে তবে তাদের হেপাটাইটিস বি এবং এ এর ​​বিরুদ্ধে টিকা দেওয়া উচিত।

/ অভ্যন্তরীণ রোগ / অধ্যায় 3 লিভার এবং বিলিয়ারি সিস্টেমের রোগ

লিভার এবং বিলিয়ারি সিস্টেমের রোগ

বিলিয়ারি ডিস্কিনেসিয়া।

ফ্যাটি হেপাটোসিস (এফএইচ) - লিভার স্টেটোসিস, দীর্ঘস্থায়ী ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় - একটি স্বাধীন দীর্ঘস্থায়ী রোগ বা সিন্ড্রোম যা অভ্যন্তরীণ এবং/অথবা বহির্মুখী চর্বি জমা সহ হেপাটোসাইটের ফ্যাটি অবক্ষয় দ্বারা সৃষ্ট।

ICD10: K76.0 - ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় অন্য কোথাও শ্রেণীবদ্ধ করা হয়নি।

জিএইচ একটি মাল্টি-ইটিওলজিকাল রোগ। প্রায়শই একটি ভারসাম্যহীন খাদ্য দ্বারা সৃষ্ট বিপাকীয় ব্যাধির ফলে ঘটে। এটি বিশেষভাবে সত্য যদি একটি খারাপ অভ্যাস থাকে বা এমন পরিস্থিতিতে থাকে যেখানে সমগ্র দৈনিক খাদ্যের চাহিদা প্রায় 1 খাবারে সন্তুষ্ট হয়। এই ধরনের ক্ষেত্রে, লিভার এবং অন্যান্য অঙ্গগুলিতে কার্বোহাইড্রেট এবং প্রোটিন সংরক্ষণের সীমিত সম্ভাবনাগুলি বিবেচনায় নিয়ে, তারা সহজেই এবং সীমাহীনভাবে সঞ্চিত চর্বিতে পরিণত হয়।

GH প্রায়ই স্থূলতা, ডায়াবেটিস মেলিটাস, এন্ডোক্রাইন রোগ, প্রাথমিকভাবে কুশিং ডিজিজ, দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, মাদকদ্রব্য সহ নেশা, দীর্ঘস্থায়ী সংবহন ব্যর্থতা, বিপাকীয় এক্স-সিনড্রোম এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির অন্যান্য অনেক রোগ সহ একটি গৌণ সিন্ড্রোম।

লিভারের টিস্যুতে অত্যধিক চর্বি জমে যাওয়ার ফলে, কার্বোহাইড্রেট (গ্লাইকোজেন) এর গতিশীল ডিপো হিসাবে অঙ্গটির কার্যকারিতা প্রাথমিকভাবে ব্যাহত হয়, যা রক্তে গ্লুকোজের স্বাভাবিক মাত্রা বজায় রাখার জন্য প্রক্রিয়াগুলির অস্থিতিশীলতার দিকে পরিচালিত করে। উপরন্তু, etiological কারণের দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার সঙ্গে যুক্ত বিপাকীয় পরিবর্তন হেপাটোসাইটের বিষাক্ত এবং এমনকি প্রদাহজনক ক্ষতি হতে পারে, লিভার ফাইব্রোসিসে ধীরে ধীরে রূপান্তরের সাথে স্টেটোহেপাটাইটিস গঠন। অনেক ক্ষেত্রে, পিত্তথলিতে পাথরের সৃষ্টিকারী ইটিওলজিকাল কারণগুলি পিত্তথলিতে সমজাতীয় কোলেস্টেরল পাথর গঠনে অবদান রাখতে পারে।

জেডএইচ সাধারণ দুর্বলতার অভিযোগ, কাজ করার ক্ষমতা হ্রাস, ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে নিস্তেজ ব্যথা এবং অ্যালকোহলের প্রতি দুর্বল সহনশীলতার অভিযোগ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। অনেক লোক হাইপোগ্লাইসেমিক অবস্থা অনুভব করে প্যারোক্সিসমাল, হঠাৎ দুর্বলতা, ঘাম এবং পেটে "শূন্যতা" অনুভূতি যা খাবার খাওয়ার পরে দ্রুত চলে যায়, এমনকি একটি ক্যান্ডি। বেশিরভাগ রোগীর কোষ্ঠকাঠিন্যের প্রবণতা থাকে।

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের রোগীদের বেশিরভাগই দিনে 1-2 খাবারের সাথে একটি ডায়েটের অভ্যাস তৈরি করেছে। অনেক লোকের প্রচুর পরিমাণে বিয়ার পান করার ইতিহাস রয়েছে, দীর্ঘমেয়াদী ড্রাগ থেরাপি, বিষাক্ত প্রভাবের অধীনে কাজ করা, অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির বিভিন্ন রোগ: ডায়াবেটিস মেলিটাস, বিপাকীয় এক্স-সিনড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী সংবহন ব্যর্থতা ইত্যাদি।

একটি উদ্দেশ্যমূলক পরীক্ষা সাধারণত রোগীর শরীরের অতিরিক্ত ওজনের দিকে মনোযোগ আকর্ষণ করে। পারকাশন দ্বারা নির্ধারিত লিভারের আকার বৃদ্ধি করা হয়। লিভারের অগ্রবর্তী প্রান্তটি গোলাকার, সংকুচিত এবং সামান্য সংবেদনশীল।

লিভার হাইপারপ্লাসিয়ার সময় সনাক্ত করা অন্যান্য অঙ্গগুলির রোগগত পরিবর্তনের লক্ষণগুলি সাধারণত সেই রোগগুলির সাথে সম্পর্কিত যা ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

সাধারণ রক্ত ​​এবং প্রস্রাব বিশ্লেষণ: কোন অস্বাভাবিকতা নেই।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: বর্ধিত কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইড, AST এবং ALT-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি।

আল্ট্রাসাউন্ড পরীক্ষা: লিভার প্যারেনকাইমার ইকোজেনিসিটিতে ছড়িয়ে থাকা বা ফোকালভাবে অসম বৃদ্ধি সহ লিভার বৃদ্ধি, ছোট ভাস্কুলার উপাদানগুলির সাথে টিস্যু প্যাটার্নের অবক্ষয়। কোন পোর্টাল হাইপারটেনশন নেই। একটি নিয়ম হিসাবে, অগ্ন্যাশয় স্টেটোসিসের লক্ষণগুলি একই সাথে সনাক্ত করা হয়: অগ্ন্যাশয়ের আয়তনের বৃদ্ধি, উইরসাং নালীর প্যাথলজিকাল প্রসারণের অনুপস্থিতিতে এর প্যারেনকাইমার বিচ্ছুরিত ইকোজেনিসিটি বৃদ্ধি। পিত্তথলিতে পাথর এবং গলব্লাডারের ছড়িয়ে থাকা, জালিকার বা পলিপাস কোলেস্টেরোসিসের লক্ষণ রেকর্ড করা যেতে পারে।

ল্যাপারোস্কোপিক পরীক্ষা: লিভার বড় হয়েছে, এর পৃষ্ঠ হলদে-বাদামী।

লিভার বায়োপসি: লিভার কোষের লোবিউল ফ্যাটি অবক্ষয়ের বিভিন্ন অংশে ছড়িয়ে দেওয়া বা স্থানীয়করণ, ফ্যাট ড্রপের এক্সট্রাহেপ্যাটিক অবস্থান। রোগের একটি দীর্ঘ কোর্সের সাথে, স্টেটোহেপাটাইটিসের লক্ষণগুলি প্রকাশিত হয় - লোবুলসের কেন্দ্রে প্রধান স্থানীয়করণের সাথে সেলুলার প্রদাহজনক অনুপ্রবেশ। কখনও কখনও অনুপ্রবেশ পুরো লোবিউলকে জড়িত করে, পোর্টাল ট্র্যাক্ট এবং পেরিপোর্টাল জোনে ছড়িয়ে পড়ে, যা লিভার ফাইব্রোসিস গঠনের সম্ভাবনা নির্দেশ করে।

এটি মদ্যপ লিভার রোগ, দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস সঙ্গে বাহিত হয়।

এলএইচ-এর বিপরীতে, অ্যালকোহলযুক্ত লিভারের রোগ দীর্ঘমেয়াদী অ্যালকোহল অপব্যবহারের বিষয়ে অ্যামনেস্টিক তথ্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। অ্যালকোহলিকদের লিভার বায়োপসিতে, ম্যালোরি বডিযুক্ত হেপাটোসাইট - ঘনীভূত মসৃণ এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম - প্রচুর পরিমাণে সনাক্ত করা হয়। দীর্ঘমেয়াদী মদ্যপানের একটি চিহ্নিতকারী তাদের রক্তে সনাক্ত করা হয় - ট্রান্সফারিন, যাতে সিয়ালিক অ্যাসিড থাকে না।

দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস গ্যাস্ট্রিক হেপাটাইটিস থেকে সাধারণ এবং জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​​​পরীক্ষার অস্বাভাবিকতা দ্বারা পৃথক, যা লিভারে একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার উপস্থিতি, প্রোটিন গঠনের ব্যাধি এবং অঙ্গের লাইপোসিন্থেটিক ফাংশন নির্দেশ করে। হেপাটাইটিস বি, সি, ডি, জি ভাইরাসের সংক্রমণের চিহ্নিতকারী চিহ্নিত করা হয়। লিভারের একটি পাংচার বায়োপসির ফলাফল গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট এবং দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের মধ্যে নির্ভরযোগ্যভাবে পার্থক্য করা সম্ভব করে।

সাধারণ রক্ত ​​​​বিশ্লেষণ।

হেপাটাইটিস বি, সি, ডি, জি ভাইরাসের চিহ্নিতকারীর উপস্থিতির জন্য ইমিউনোলজিকাল বিশ্লেষণ।

পেটের অঙ্গগুলির আল্ট্রাসাউন্ড।

লিভার পাংচার বায়োপসি।

একটি ভগ্নাংশ খাদ্যে বাধ্যতামূলক রূপান্তর - খাবারের ক্যালোরি এবং উপাদানের সংমিশ্রণ (কার্বোহাইড্রেট-প্রোটিন-চর্বি) এর সমান বিতরণ সহ দিনে 5-6 খাবার। পশু চর্বি ব্যবহার সীমিত। কুটির পনির এবং উদ্ভিদ ফাইবার ধারণকারী খাবারের সুপারিশ করা হয়। আপনার যদি কোষ্ঠকাঠিন্যের প্রবণতা থাকে, তাহলে খাবারের সাথে দিনে 3-4 বার 1-3 চা চামচ ভাপানো রাই বা গমের ভুসি খাওয়া উচিত।

"ট্রল", "জঙ্গল", "এনোমদান" এবং এর মতো সুষম মাল্টিভিটামিন প্রস্তুতির দৈনিক গ্রহণের পরামর্শ দেওয়া অপরিহার্য।

GH-এর জন্য সবচেয়ে কার্যকরী চিকিৎসা হল Essentiale Forte, যাতে রয়েছে প্রয়োজনীয় ফসফোলিপিড এবং ভিটামিন ই। এসেনশিয়াল ফোর্টের বিপরীতে, এসেনশিয়ালে ভিটামিন ই থাকে না, প্যারেন্টেরাল অ্যাডমিনিস্ট্রেশনের জন্য এসেনশিয়ালও নেই। Essentiale-Forte 1-2 মাসের জন্য খাবারের সাথে দিনে 3 বার 2 টি ক্যাপসুল নেওয়া হয়।

অন্যান্য লিপোট্রপিক ওষুধগুলি গ্যাস্ট্রিক হাইপারপ্লাসিয়ার চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে:

লিগালন - 1-2 ট্যাবলেট দিনে 3 বার।

লিপোফার্ম - 2 টি ট্যাবলেট দিনে 3 বার।

লিপোস্ট্যাবিল - 1 ক্যাপসুল দিনে 3 বার।

লাইপোইক অ্যাসিড - 1 ট্যাবলেট (0.025) দিনে 3 বার।

আল্ট্রাসাউন্ড ব্যবহার করে চিকিত্সার কার্যকারিতা নিরীক্ষণ করা যেতে পারে, যা লিভারের আকার হ্রাস এবং অঙ্গ প্যারেনকাইমার ইকোজেনিসিটি হ্রাসের দিকে একটি প্রবণতা প্রকাশ করে।

সাধারণত অনুকূল। ক্ষতিকারক প্রভাব দূর করে, কার্যকর চিকিৎসা এবং প্রফিল্যাকটিক মাল্টিভিটামিন ওষুধ গ্রহণ করলে সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধার সম্ভব।

স্ব-নিয়ন্ত্রণ পরীক্ষা

পরিস্থিতি কি? না পারেনফ্যাটি হেপাটোসিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে?

দিনে 1-2 বার খাওয়া।

প্রাণীজ চর্বিযুক্ত খাবারের অত্যধিক ব্যবহার।

কুটির পনির এবং উদ্ভিদ পণ্য খাওয়া।

পেশাগত এবং পারিবারিক নেশা।

কি রোগের জন্য না পারেনফ্যাটি হেপাটোসিস তৈরি হবে।

দীর্ঘস্থায়ী সংবহন ব্যর্থতা।

কি রোগ এবং সিন্ড্রোম না পারেনফ্যাটি হেপাটোসিস গঠনের কারণ etiological ফ্যাক্টর দীর্ঘায়িত এক্সপোজার সঙ্গে ঘটতে?

সব উঠতে পারে।

ক্লিনিকাল প্রকাশ কি সাধারণ নয়ফ্যাটি হেপাটোসিসের জন্য?

শরীরের অতিরিক্ত ওজন।

লিভারের আকার বৃদ্ধি।

লিভারের ঘন, গোলাকার, সংবেদনশীল প্রান্ত।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষায় কোন অস্বাভাবিকতা ফ্যাটি হেপাটোসিসের জন্য সাধারণ নয়?

বর্ধিত কোলেস্টেরল এবং ট্রাইগ্লিসারাইড।

AST এবং ALT এর বর্ধিত কার্যকলাপ।

উচ্চ বিলিরুবিন স্তর।

ফ্যাটি হেপাটোসিস রোগীদের জন্য পরীক্ষার পরিকল্পনার কোন আইটেমগুলি নির্ণয়ের মানের সাথে আপস না করে বাদ দেওয়া যেতে পারে।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: উপবাসের চিনি, মোট প্রোটিন এবং এর ভগ্নাংশ, বিলিরুবিন, কোলেস্টেরল, ইউরিক অ্যাসিড, AST, ALT, গামা-গ্লুটামিল ট্রান্সপেপ্টিডেস, ট্রান্সফারিন যাতে সিয়ালিক অ্যাসিড নেই।

হেপাটাইটিস বি, সি, ডি, জি ভাইরাসের চিহ্নিতকারীর উপস্থিতির জন্য ইমিউনোলজিকাল বিশ্লেষণ।

পেটের অঙ্গগুলির আল্ট্রাসাউন্ড।

লিভার পাংচার বায়োপসি।

ফ্যাটি লিভার রোগের জন্য কোন আল্ট্রাসাউন্ড ফলাফলগুলি সাধারণ নয়?

লিভার ভলিউম বৃদ্ধি।

লিভার প্যারেনকাইমার উচ্চ ইকোজেনিসিটি।

অগ্ন্যাশয় লিপোমাটোসিসের লক্ষণ।

পিত্তথলি রোগের লক্ষণ।

পোর্টাল হাইপারটেনশনের লক্ষণ।

মানদণ্ড কি অনুমতি দেয় নাফ্যাটি হেপাটোসিস থেকে অ্যালগোহলিক রোগে ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়কে আলাদা করতে?

ট্রান্সফারিনের রক্তে উপস্থিতি, যাতে সিয়ালিক অ্যাসিড থাকে না।

বায়োপসি নমুনাগুলিতে ম্যালোরি দেহ ধারণকারী অনেক কোষ রয়েছে।

অন্তঃকোষীয় শূন্যস্থানে এবং বাইরের হেপাটোসাইটগুলিতে চর্বিযুক্ত ফোঁটার উপস্থিতি।

সমস্ত মানদণ্ড অনুমতি দেয়।

মানদণ্ডের কোনটিই এটি করতে দেয় না।

দিনে 5-6 খাবারের সাথে একটি ভগ্নাংশ খাদ্যে স্যুইচ করা।

এমনকি সারা দিন ক্যালরি গ্রহণের বিতরণ।

লিপোট্রপিক (কুটির পনির) এবং ভেষজ পণ্যের ব্যবহার।

কি ওষুধ এটি করবেন নাফ্যাটি হেপাটোসিস রোগীদের দিতে?

ক্লিনিকাল প্রকাশ কি সাধারণ নয়ফ্যাটি হেপাটোসিসের জন্য?

ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে ব্যাথা।

বর্ধিত পেট ভলিউম, অ্যাসাইটস।

কোষ্ঠকাঠিন্যের প্রবণতা।

পিগমেন্টেড হেপাটোসিস হল হেপাটোসাইটে বিলিরুবিনের বিপাক এবং পরিবহনের একটি বংশগত ব্যাধি, যা লিভারের অঙ্গসংস্থানগত কাঠামোর পরিবর্তনের অনুপস্থিতিতে ধ্রুবক বা পুনরাবৃত্ত জন্ডিস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে, লিভারে প্রতিবন্ধী বিলিরুবিন বিপাকের নিম্নলিখিত রূপগুলি ঘটে:

গিলবার্ট সিনড্রোম হল অসংলগ্ন হাইপারবিলিরুবিনেমিয়ার একটি সিনড্রোম।

রটার সিন্ড্রোম হল কনজুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়ার একটি সিন্ড্রোম।

ডুবিন-জোনস সিনড্রোম হল কনজুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়ার একটি সিন্ড্রোম যা হেপাটোসাইটে মেলানিনের মতো রঙ্গক অত্যধিক জমা হয়।

ক্লিনিকাল অনুশীলনে সবচেয়ে সাধারণ আনকঞ্জুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া হল গিলবার্ট সিন্ড্রোম।

গিলবার্ট সিন্ড্রোম (জিএস) একটি জেনেটিক্যালি নির্ধারিত এনজাইমোপ্যাথি যা লিভারে বিলিরুবিনের সংযোজন লঙ্ঘনের কারণ হয়, যা রক্তে অসংলগ্ন বিলিরুবিনের সামগ্রী বৃদ্ধি, জন্ডিস এবং হেপাটোসাইটে লিপোফুসিন রঙ্গক জমার দ্বারা প্রকাশিত হয়।

ICD10: E80.4 - গিলবার্ট সিন্ড্রোম।

সিন্ড্রোমটি UGTA1A1 এবং GNT1 জিনের একটি অটোসোমাল প্রভাবশালী ত্রুটির সাথে যুক্ত, যা হেপাটোসাইটগুলিতে এনজাইম গ্লুকুরোনাইলট্রান্সফেরেজের অপর্যাপ্ত গঠনের কারণ হয়, যা লিভারে নিরপেক্ষকরণ নিশ্চিত করে, গ্লুকুরোনিক অ্যাসিডের সাথে বিলিরুবিনের সংমিশ্রণ সহ। পুরুষরা মহিলাদের তুলনায় 10 গুণ বেশি জিএসে ভোগেন। GS-এর ট্রিগারিং ফ্যাক্টর হতে পারে তীব্র ভাইরাল হেপাটাইটিস ("পোস্ট-হেপাটাইটিস" আনকনজুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া)।

রোগের প্যাথোজেনেসিসে প্রধান ভূমিকা পালন করা হয়:

প্রোটিনের পরিবহন ফাংশনে ব্যাঘাত ঘটে যা মসৃণ এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম - হেপাটোসাইটের মাইক্রোসোমগুলিতে অসংলগ্ন বিলিরুবিন সরবরাহ করে।

মাইক্রোসোমাল এনজাইম UDP-glucuronyltransferase এর নিকৃষ্টতা, যা গ্লুকুরোনিক এবং অন্যান্য অ্যাসিডের সাথে বিলিরুবিনের সংমিশ্রণে জড়িত।

জিএস-এর পাশাপাশি পিগমেন্টেড হেপাটোসিসের অন্যান্য রূপগুলিতে, লিভার স্বাভাবিকের মতো হিস্টোলজিকাল গঠন বজায় রাখে। যাইহোক, হেপাটোসাইটগুলিতে একটি সোনালী বা বাদামী রঙ্গক, লিপোফুসিনের জমে সনাক্ত করা যেতে পারে। একটি নিয়ম হিসাবে, অন্যান্য পিগমেন্টেড হেপাটোসের মতো জিএস সহ লিভারে ডিস্ট্রোফি, নেক্রোসিস বা ফাইব্রোসিসের কোনও লক্ষণ নেই।

পিত্তথলিতে আক্রান্ত রোগীদের গলব্লাডারে বিলিরুবিন সমন্বিত পাথর তৈরি হতে পারে।

GS-এর সমস্ত রোগীই পর্যায়ক্রমে স্ক্লেরা এবং ত্বকের জন্ডিসের অভিযোগ করেন। সাধারণত অন্য কোন অভিযোগ নেই। শুধুমাত্র বিচ্ছিন্ন ক্ষেত্রে ক্লান্তি এবং ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে ভারী হওয়ার অনুভূতি দেখা যায়। জন্ডিস ঘটে এবং মানসিক এবং শারীরিক চাপের পরিস্থিতিতে, শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণের সময়, অস্ত্রোপচারের পরে, অ্যালকোহল পান করার পরে, উপবাসের সময় বা কম ক্যালরিযুক্ত (আদর্শের 1/3-এরও কম) চর্বিযুক্ত খাবার (নিরামিষা), গ্রহণের পরে বাড়ে। নির্দিষ্ট ওষুধ (নিকোটিনিক অ্যাসিড, রিফাম্পিসিন)। GS-এর রোগীরা প্রায়ই স্নায়বিক রোগে আক্রান্ত হয়, কারণ তারা তাদের জন্ডিস নিয়ে চিন্তিত।

রোগের প্রধান লক্ষণ হল স্ক্লেরার icterus। ত্বকের হলদেতা শুধুমাত্র কিছু রোগীর মধ্যে ঘটে। ত্বকের একটি নিস্তেজ-হলুদ রঙ বৈশিষ্ট্যযুক্ত, বিশেষত মুখের উপর। কিছু ক্ষেত্রে, হাতের তালু, পা, অক্ষীয় অঞ্চল এবং নাসোলাবিয়াল ত্রিভুজের আংশিক দাগ পরিলক্ষিত হয়। কিছু ক্ষেত্রে, রক্তে বিলিরুবিনের বর্ধিত মাত্রা সত্ত্বেও, ত্বকের একটি স্বাভাবিক রঙ রয়েছে - জন্ডিস ছাড়াই কোলেমিয়া। কিছু রোগীর ক্ষেত্রে, মুখের পিগমেন্টেশন ঘটে এবং শরীরের ত্বকে বিক্ষিপ্ত পিগমেন্টের দাগ দেখা যায়।

গিলবার্টের নিজস্ব বর্ণনা অনুসারে, রোগের সাধারণ কোর্সে একটি ত্রয়ী সনাক্ত করা উচিত: হেপাটিক মাস্ক, চোখের পাতার জ্যান্থেলাসমা, হলুদ ত্বকের রঙ।

কিছু চিকিত্সক ছত্রাক, ঠাণ্ডার প্রতি সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি এবং "হাঁস বাম্পস" এর ঘটনাকে এই সিন্ড্রোমের বৈশিষ্ট্য বলে মনে করেন।

একটি উদ্দেশ্যমূলক পরীক্ষা 1/4 রোগীর লিভারের মাঝারি আকারের বৃদ্ধি প্রকাশ করে। প্যালপেশনে লিভার নরম এবং ব্যথাহীন। যখন গলব্লাডারে পিগমেন্টেড পাথর তৈরি হয়, তখন কোলেলিথিয়াসিসের ক্লিনিকাল প্রকাশ এবং দীর্ঘস্থায়ী ক্যালকুলাস কোলেসিস্টাইটিস সম্ভব।

সাধারণ রক্ত ​​​​পরীক্ষা: GS-এর এক তৃতীয়াংশ ক্ষেত্রে, হিমোগ্লোবিনের পরিমাণ 160 g/l এর বেশি বৃদ্ধি, এরিথ্রোসাইটোসিস এবং একটি হ্রাস ESR সনাক্ত করা হয় (এই পরিবর্তনগুলি সাধারণত গ্যাস্ট্রিক রসের বর্ধিত অম্লতার সাথে মিলিত হয়)।

সাধারণ প্রস্রাব পরীক্ষা: স্বাভাবিক রঙ, বিলিরুবিন নেই।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: বিচ্ছিন্ন আনকঞ্জুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া, যা শুধুমাত্র বিচ্ছিন্ন ক্ষেত্রেই মাইক্রোমল/লির মাত্রা ছাড়িয়ে যায়, গড় প্রায় ৩৫ মাইক্রোমোল/লি। অন্যান্য সমস্ত জৈব রাসায়নিক পরামিতি,

চরিত্রগত লিভার ফাংশন সাধারণত স্বাভাবিক.

ইন্সট্রুমেন্টাল পদ্ধতি (আল্ট্রাসাউন্ড, কম্পিউটেড টোমোগ্রাফি, আইসোটোপ সিনটিগ্রাফি) জিএস-এর জন্য নির্দিষ্ট লিভারের গঠনে কোনো পরিবর্তন প্রকাশ করে না।

আল্ট্রাসাউন্ড প্রায়ই গলব্লাডারে পিগমেন্টেড পাথর প্রকাশ করে। লিভার পাংচার বায়োপসি: নেক্রোসিস, প্রদাহ বা ফাইব্রোসিস প্রক্রিয়া সক্রিয়করণের কোন লক্ষণ নেই। লিভারের কোষে একটি রঙ্গক, লিপোফুসিনের উপস্থিতি নির্ধারিত হয়।

খাদ্যের সীমিত শক্তি মূল্য এবং নিকোটিনিক অ্যাসিডের লোড সহ উত্তেজক পরীক্ষা, যা অসংলগ্ন হাইপারবিলিরুবিনেমিয়ার মাত্রা বৃদ্ধি করে, গিলবার্টের সিন্ড্রোম সনাক্ত করতে সহায়তা করে:

সকালে খালি পেটে সিরাম বিলিরুবিন পরীক্ষা করা হয়। তারপর, 2 দিনের জন্য, রোগী সীমিত শক্তির মান সহ খাবার গ্রহণ করে - প্রায় 400 কিলোক্যালরি/দিন। সিরাম বিলিরুবিন স্তর পুনরায় পরীক্ষা করা হয়। যদি এটি আসল থেকে 50% বা তার বেশি হতে দেখা যায়, তাহলে নমুনাটি ইতিবাচক বলে বিবেচিত হবে।

সিরাম বিলিরুবিনের প্রাথমিক বিষয়বস্তু রেকর্ড করা হয়। নিকোটিনিক অ্যাসিডের 1% দ্রবণের 5 মিলি শিরায় দেওয়া হয়। 5 ঘন্টা পরে, বিলিরুবিনের একটি নিয়ন্ত্রণ পরীক্ষা করা হয়। যদি এর মাত্রা 25% এর বেশি বৃদ্ধি পায়, তাহলে নমুনাটি ইতিবাচক বলে বিবেচিত হয়।

সবচেয়ে বিশ্বাসযোগ্য ডায়াগনস্টিক পরীক্ষাগুলির মধ্যে একটি হল রোগীর দ্বারা নির্ধারিত ফেনোবারবিটাল বা জাইক্সোরিন - পরিবহন প্রোটিন এবং হেপাটোসাইট গ্লুকুরোনাইলট্রান্সফেরেজের প্রবর্তকগুলির সাথে একটি চাপ পরীক্ষা:

দিনে 0 বার ফেনোবারবিটাল বা জাইক্সোরিন 0.2 - দিনে 3 বার খাওয়ার পরে গিলবার্ট সিনড্রোমে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মুখে মুখে খাওয়া শুরুর 10 দিন পরে, অবিচ্ছিন্ন বিলিরুবিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় বা স্বাভাবিক হয়ে যায়।

এটি মূলত হেমোলাইটিক জন্ডিসের সাথে বাহিত হয়, প্রধানত বংশগত মাইক্রোসফেরোসাইটোসিসের সাথে। বয়ঃসন্ধিকালে গিলবার্ট সিন্ড্রোমের প্রথম ক্লিনিকাল উপসর্গ (জন্ডিস) এর উপস্থিতি হিসাবে এই ধরনের মানদণ্ড বিবেচনা করা হয়, যখন হেমোলাইটিক জন্ডিস শৈশবকালে অনেক আগে দেখা যায়। মাইক্রোস্ফেরোসাইটোসিস স্প্লেনোমেগালি এবং মাঝারি অ্যানিমিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা জিএসের ক্ষেত্রে নয়। জিএসে সিরাম বিলিরুবিনের মাত্রা সাধারণত হেমোলাইটিক জন্ডিসের তুলনায় কম থাকে।

দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসের বিপরীতে, যার প্রধানত অসংলগ্ন হাইপারবিলিরুবিনেমিয়াও থাকতে পারে, গিলবার্টের সিন্ড্রোম হেপাটোট্রপিক ভাইরাসের বহনের লক্ষণ দেখায় না। হেপাটাইটিসের বিপরীতে, লিভারে একটি সক্রিয় প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার উপস্থিতি নির্দেশ করে হেপাটোমেগালিতে কোন পরীক্ষাগার ফলাফল নেই। লিভার বায়োপসিগুলির বিশ্লেষণ প্রদাহ, লিভার কোষের নেক্রোসিস বা সক্রিয় ফাইব্রোসিসের লক্ষণ প্রকাশ করে না। একটি রঙ্গক, লিপোফুসিনের উপস্থিতি হেপাটোসাইটগুলিতে নির্ধারিত হয়।

সাধারণ রক্ত ​​​​বিশ্লেষণ।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: বিলিরুবিন, কোলেস্টেরল, AST, ALT, গামা-গ্লুটামিল ট্রান্সপেপ্টিডেস।

পেটের অঙ্গগুলির আল্ট্রাসাউন্ড।

লিভার পাংচার বায়োপসি।

খাদ্যের শক্তি মান সীমিত বা নিকোটিনিক অ্যাসিড গ্রহণের সাথে উত্তেজক পরীক্ষা।

গ্লুকুরোনাইল ট্রান্সফারেজ ইনডুসার সহ লোড পরীক্ষা - ফেনোবারবিটাল বা জাইক্সোরিন।

জিএস কোনো নির্দিষ্ট চিকিৎসার পরামর্শ দেওয়ার কারণ নয়। প্রতিরোধমূলক জটিল ভিটামিন থেরাপি নির্দেশিত হতে পারে। এটা মনে রাখা উচিত যে এই ধরনের লোকদের খাদ্যে পর্যাপ্ত চর্বি সহ একটি পুষ্টিকর, উচ্চ-ক্যালরিযুক্ত খাদ্য প্রয়োজন। তাদের মদ খাওয়া বন্ধ করতে হবে। বৃত্তিমূলক নির্দেশনার সময়, মানসিক এবং শারীরিক ওভারলোডের অবাঞ্ছিততা বিবেচনায় নেওয়া হয়। জন্ডিস (নিকোটিনিক অ্যাসিড) হতে পারে এমন ওষুধ গ্রহণ করা এড়ানো প্রয়োজন। সহগামী কোলেলিথিয়াসিসের উপস্থিতিতে, এটির চিকিত্সার একটি কার্যকর উপায় হল ন্যূনতম আক্রমণাত্মক, ল্যাপারোস্কোপিক সার্জারি ব্যবহার করে কোলেসিস্টেক্টমি।

প্রক্রিয়ার শাস্ত্রীয় কোর্সে, পূর্বাভাস অনুকূল।

ডুবিন-জনসন সিন্ড্রোম (DDS) হল একটি জেনেটিক্যালি নির্ধারিত এনজাইমোপ্যাথি যা লিভারে বিলিরুবিন পরিবহনে ব্যাঘাত ঘটায়, যা রক্তে কনজুগেটেড বিলিরুবিনের পরিমাণ বৃদ্ধি, জন্ডিস এবং হেপাটোসাইটে মেলানিন-সদৃশ রঙ্গক জমার মাধ্যমে প্রকাশ পায়।

ICD10: E80.6 - বিলিরুবিন বিপাকের অন্যান্য ব্যাধি।

ডিডিএস একটি বংশগত রোগ। ডিডিএস-এ আক্রান্ত ব্যক্তিদের একটি অটোসোমাল রিসেসিভ জেনেটিক ত্রুটি থাকে যা হেপাটোসাইট থেকে পিত্ত নালীতে সংযোজিত বিলিরুবিন পরিবহন সহ জৈব অ্যানয়ন পরিবহনে ব্যাঘাত ঘটায়। DDS মহিলাদের তুলনায় পুরুষদের মধ্যে প্রায়ই ঘটে।

হেপাটোসাইট থেকে পিত্ত নালীগুলির লুমেনে বিলিরুবিনের নির্দেশিত পরিবহন প্রক্রিয়ার ব্যাঘাতের ফলে, সংযোজিত বিলিরুবিনের অংশ রক্তে ফিরে আসে। পোস্টমাইক্রোসোমাল হেপাটোসেলুলার জন্ডিস রক্তে সরাসরি বিলিরুবিনের মাঝারি বৃদ্ধির সাথে ঘটে। প্যাথোজেনেটিকভাবে, ডিডিএস রটার সিন্ড্রোমের সাথে অভিন্ন, যেখান থেকে এটি একটি বৈশিষ্ট্যে পৃথক - হেপাটোসাইটগুলিতে প্রচুর পরিমাণে মেলানিনের মতো রঙ্গক জমা হওয়া, যা লিভারকে একটি গাঢ় নীল-সবুজ, প্রায় কালো রঙ দেয়। ডিডিএস রোগীদের ক্ষেত্রে বিলিরুবিন লবণ থেকে গলব্লাডারে পাথর তৈরি হতে পারে।

পর্যায়ক্রমে স্ক্লেরা এবং ত্বকের হলুদ হওয়ার অভিযোগ, কখনও কখনও সামান্য চুলকানি সহ, সাধারণ। জন্ডিসের সময়কালে, অনেক রোগী সাধারণ দুর্বলতা, শারীরিক এবং মানসিক ক্লান্তি, ক্ষুধা হ্রাস, হালকা বমি বমি ভাব, মুখে তিক্ততা এবং কখনও কখনও ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে নিস্তেজ ব্যথা অনুভব করেন। জন্ডিস দেখা দিলে প্রস্রাবের রং গাঢ় হয়।

জন্ডিস শারীরিক এবং মানসিক-মানসিক চাপ, শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাল সংক্রমণের কারণে জ্বর, অতিরিক্ত অ্যালকোহল এবং অ্যানাবলিক স্টেরয়েড ব্যবহার দ্বারা প্ররোচিত হতে পারে।

গলব্লাডার কোলেলিথিয়াসিস সাধারণত উপসর্গবিহীন হয়, তবে কখনও কখনও এটি পিত্তথলির কোলিক, ক্যালকুলাস কোলেসিস্টাইটিসের লক্ষণ হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে এবং কিছু ক্ষেত্রে বাধামূলক জন্ডিস হতে পারে।

উদ্দেশ্য প্রকাশের মধ্যে রয়েছে স্ক্লেরা এবং ত্বকের মাঝারি আইক্টেরাস এবং লিভারের পরিমাণে সামান্য বৃদ্ধি। প্যালপেশনে, লিভার শক্ত এবং ব্যথাহীন হয় না।

সম্পূর্ণ রক্তের গণনা: কোন অস্বাভাবিকতা নেই।

সাধারণ প্রস্রাব বিশ্লেষণ: গাঢ় রঙ, উচ্চ বিলিরুবিন সামগ্রী।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: সংযোজিত ভগ্নাংশের কারণে বিলিরুবিনের পরিমাণ বৃদ্ধি।

bromsulfalein একটি লোড সঙ্গে পরীক্ষা, রেডিওআইসোটোপ হেপাটোগ্রাফি যকৃতের মলত্যাগ ফাংশন একটি উচ্চারিত লঙ্ঘন প্রকাশ.

আল্ট্রাসাউন্ড: স্বাভাবিক গঠনের লিভার। ইন্ট্রা- এবং এক্সট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলি প্রসারিত হয় না। পোর্টাল হেমোডাইনামিকস প্রতিবন্ধী হয় না। গলব্লাডারে ঘন, ইকো-পজিটিভ পাথর সনাক্ত করা যেতে পারে।

ল্যাপারোস্কোপি: লিভারের পৃষ্ঠটি গাঢ় নীল-সবুজ বা কালো।

পাংচার বায়োপসি: লিভারের আকারগত গঠন পরিবর্তন হয় না। হেপাটোসাইটগুলিতে মেলানিনের মতো রঙ্গক সনাক্ত করা হয়।

এটি বাধামূলক জন্ডিসের সাথে সঞ্চালিত হয়, যেখান থেকে রক্তে কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধির অনুপস্থিতিতে, কোলেস্টেসিসের জন্য নির্দিষ্ট এনজাইমের ক্রিয়াকলাপ - ক্ষারীয় ফসফেটেস, গামা-গ্লুটামিল ট্রান্সপেপ্টিডেস ডিডিডি পৃথক হয়। ডিডিএস-এর সাথে আল্ট্রাসাউন্ড ইন্ট্রা- এবং এক্সট্রাহেপ্যাটিক পিত্ত নালীগুলির প্রসারণ দেখায় না, এটি বাধামূলক জন্ডিসের একটি নির্দিষ্ট লক্ষণ।

সাধারণ রক্ত ​​​​বিশ্লেষণ।

বিলিরুবিন, ইউরোবিলিন, হেমোসিডারিন নির্ধারণের সাথে সাধারণ প্রস্রাব বিশ্লেষণ।

স্টেরকোবিলিনের সংকল্পের সাথে কোপ্রোগ্রাম।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: বিলিরুবিন, কোলেস্টেরল, ক্ষারীয় ফসফেটেস, AST, ALT, গামা-গ্লুটামিল ট্রান্সপেপ্টিডেস।

লিভারের মলত্যাগের কার্যকারিতা মূল্যায়ন করতে ব্রোমসালফেলিন দিয়ে একটি পরীক্ষা।

রেডিওআইসোটোপ হেপাটোগ্রাফি লিভারের রেচন কার্য নির্ণয় করতে।

ইমিউনোলজিকাল বিশ্লেষণ: হেপাটাইটিস বি, সি, জি ভাইরাসের সংক্রমণের চিহ্নিতকারী।

পেটের অঙ্গগুলির আল্ট্রাসাউন্ড।

লিভার পাংচার বায়োপসি।

কোন বিশেষ চিকিত্সার প্রয়োজন হয় না। DDD আক্রান্ত ব্যক্তিদের সম্পূর্ণরূপে অ্যালকোহল পান করা থেকে বিরত থাকতে হবে। তাদের যেকোন নেশা এড়ানো উচিত এবং যতটা সম্ভব ওষুধ সীমিত করা উচিত। তারা জটিল মাল্টিভিটামিন প্রস্তুতি নিতে সুপারিশ করা যেতে পারে। কোলেলিথিয়াসিসের উপস্থিতিতে, বিশেষত যদি এটি কোলিকের আক্রমণের সাথে ঘটে, ন্যূনতম আক্রমণাত্মক অস্ত্রোপচার পদ্ধতি ব্যবহার করে কোলেসিস্টেক্টমি নির্দেশিত হয়।

ডাউনলোড করা চালিয়ে যেতে, আপনাকে ছবিটি সংগ্রহ করতে হবে।

অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি হেপাটোসিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার বৈশিষ্ট্য:

• রোগীরা ভারীতা এবং পূর্ণতার অনুভূতি, ডান হাইপোকন্ড্রিয়াম এবং এপিগাস্ট্রিয়ামে ব্যথার অভিযোগ করেন; চর্বিযুক্ত খাবারের অসহিষ্ণুতা; সাধারণ দুর্বলতা, ক্লান্তি, কর্মক্ষমতা হ্রাস, বিরক্তি; bloating; 50% রোগীর কোন বিষয়গত প্রকাশ নেই;
• প্রধান ক্লিনিকাল লক্ষণ হেপাটোমেগালি; লিভারটি মাঝারিভাবে প্রসারিত হয়, এর ধারাবাহিকতা ঘন স্থিতিস্থাপক বা ময়দাযুক্ত, প্রান্তটি বৃত্তাকার হয়; palpation মাঝারি বেদনাদায়ক হতে পারে;
• যকৃতের কার্যকারিতা পরীক্ষাগুলি সামান্য পরিবর্তিত হয়, প্রায় 20-30% রোগীর মধ্যে রক্তের সিরামে অ্যামিনোট্রান্সফেরেস (ALAT, AST) এবং ক্ষারীয় ফসফেটেসের কার্যকলাপে মাঝারি বৃদ্ধি হয়, বিলিরুবিন এবং γ-গ্লুটামিলের সামগ্রীতে সামান্য বৃদ্ধি ঘটে। রক্তে transpeptidase; ট্রাইগ্লিসারাইড, ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড, লাইপোপ্রোটিনের রক্তের মাত্রায় সম্ভাব্য বৃদ্ধি;
• লিভারের আল্ট্রাসাউন্ড নিম্নলিখিত বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণগুলি প্রকাশ করে: বর্ধিত লিভার, ইকোজেনিসিটিতে অভিন্ন বৃদ্ধি, লিভারের অস্পষ্ট কনট্যুর, কাঠামোর একজাততা (গঠনটি আরও সূক্ষ্ম, অনেকগুলি ছোট অভিন্ন বিন্দু নিয়ে গঠিত, যেন "সুজি" দিয়ে ছিটিয়ে দেওয়া হয়। যাইহোক, A.F. Blyuger (1984) এর মতে, বিভিন্ন আকার ও আকৃতির কম্প্যাকশন অঞ্চলের টিস্যুতে সম্ভাব্য উপস্থিতির কারণে লিভারের শাব্দিক ভিন্নতা সনাক্ত করাও সম্ভব;
• রেডিওআইসোটোপ হেপাটোগ্রাফি লিভারের সিক্রেটরি-এক্সিটরি ফাংশনের লঙ্ঘন প্রকাশ করে;
• ফ্যাটি লিভার রোগ নির্ণয়ের জন্য লিভারের একটি সুই বায়োপসি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। নির্ণয় নির্ভরযোগ্য যখন হেপাটোসাইটের কমপক্ষে 50% চর্বিযুক্ত ফোঁটা থাকে, যা হেপাটোসাইটের নিউক্লিয়াস এবং অর্গানেলগুলিকে পরিধিতে ঠেলে দেয়। এই পরিবর্তনগুলি সেন্ট্রিলোবুলার জোনে সবচেয়ে বেশি উচ্চারিত হয়;
• আপনি যখন অ্যালকোহল পান করা থেকে বিরত থাকেন, তখন ফ্যাটি হেপাটোসিস সম্পূর্ণ বিপরীত বিকাশের মধ্য দিয়ে যায়।

দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপানে ফ্যাটি হেপাটোসিসের একটি বিশেষ এবং বিরল রূপ হল জিভ সিনড্রোম। এটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত যে উচ্চারিত ফ্যাটি লিভার হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া, হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া, হাইপারট্রিগ্লিসারাইডেমিয়া এবং হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া দ্বারা অনুষঙ্গী হয়। এরিথ্রোসাইটের হেমোলাইসিস রক্তের সিরাম এবং এরিথ্রোসাইটগুলিতে ভিটামিন ই এর উপাদান হ্রাসের কারণে ঘটে, একটি শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ফ্যাক্টর। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপের হ্রাস লিপিড এবং এরিথ্রোসাইটের হেমোলাইসিসের মুক্ত র্যাডিকাল অক্সিডেশনের তীক্ষ্ণ সক্রিয়করণে অবদান রাখে।

ক্লিনিক্যালি, জিভ সিন্ড্রোম তীব্র জন্ডিস, লিভারে ব্যথা, শরীরের তাপমাত্রা উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি এবং কোলেস্টেসিস সিনড্রোম সহ তীব্র অ্যালকোহলিক হেপাটাইটিস হিসাবে ঘটে।

A.F. Blyuger এবং I.N Novitsky (1984) অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি হেপাটোসিসের একটি বিশেষ রূপের রিপোর্ট করেছেন - "ব্যাপক স্থূলতাযকৃত।"এই ফর্মটি গুরুতর হেপাটোমেগালি, গুরুতর হেপাটোসেলুলার ব্যর্থতা এবং কোলেস্টেসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এমনকি মৃত্যুও সম্ভব।

অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি লিভার রোগ নির্ণয় করার সময়, এটি মনে রাখা উচিত যে ফ্যাটি হেপাটোসিস এছাড়াও স্থূলতা, ডায়াবেটিস মেলিটাস, প্রোটিনের ঘাটতি এবং ড্রাগ-প্ররোচিত লিভারের ক্ষতির সাথে বিকাশ করে।

শত শত সরবরাহকারী ভারত থেকে রাশিয়ায় হেপাটাইটিস সি ওষুধ নিয়ে আসে, কিন্তু শুধুমাত্র M-PHARMA আপনাকে sofosbuvir এবং daclatasvir কিনতে সাহায্য করবে এবং পেশাদার পরামর্শদাতারা পুরো চিকিৎসা জুড়ে আপনার যেকোনো প্রশ্নের উত্তর দেবেন।

ফ্যাটি হেপাটোসিসের বিকাশ মানবদেহে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির লঙ্ঘনের উপর ভিত্তি করে। এই যকৃতের রোগের ফলে, সুস্থ অঙ্গ টিস্যু ফ্যাটি টিস্যু দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়ে, হেপাটোসাইটগুলিতে চর্বি জমা হয়, যা সময়ের সাথে সাথে লিভারের কোষগুলির অবক্ষয়ের দিকে পরিচালিত করে।

যদি রোগটি প্রাথমিক পর্যায়ে নির্ণয় করা না হয় এবং উপযুক্ত থেরাপি না করা হয়, তবে প্যারেনকাইমাতে অপরিবর্তনীয় প্রদাহজনক পরিবর্তন ঘটে, যা টিস্যু নেক্রোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। যদি ফ্যাটি হেপাটোসিস চিকিত্সা না করা হয় তবে এটি সিরোসিসে পরিণত হতে পারে, যা আর চিকিত্সা করা যায় না। নিবন্ধে আমরা এই রোগের বিকাশের কারণগুলি, এর চিকিত্সার পদ্ধতি এবং আইসিডি -10 অনুসারে শ্রেণিবিন্যাস দেখব।

ফ্যাটি হেপাটোসিসের কারণ এবং এর বিস্তার

রোগের বিকাশের কারণগুলি এখনও সুনির্দিষ্টভাবে প্রমাণিত হয়নি, তবে এমন কারণগুলি পরিচিত যা আত্মবিশ্বাসের সাথে এই রোগের ঘটনাকে উস্কে দিতে পারে। এর মধ্যে রয়েছে:

• সম্পূর্ণতা
• ডায়াবেটিস;
• বিপাকীয় প্রক্রিয়ার ব্যাঘাত (লিপিড);
• চর্বিযুক্ত একটি পুষ্টিকর দৈনিক খাদ্যের সাথে ন্যূনতম শারীরিক কার্যকলাপ।

চিকিত্সকরা উন্নত দেশগুলিতে চর্বিযুক্ত হেপাটোসিসের বিকাশের বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই নথিভুক্ত করেন যার জীবনযাত্রার গড় মানের উপরে।

গুরুত্বপূর্ণ !এই রোগটি সমস্ত বয়সের গোষ্ঠীকে প্রভাবিত করে, অতিরিক্ত ওজনের শিশু থেকে শুরু করে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত বৃদ্ধ পর্যন্ত।

হরমোনের ভারসাম্যহীনতার সাথে যুক্ত অন্যান্য অনেক কারণ রয়েছে, যেমন ইনসুলিন প্রতিরোধ এবং রক্তে শর্করা। বংশগত ফ্যাক্টর উপেক্ষা করা যাবে না; এটি একটি বড় ভূমিকা পালন করে। কিন্তু এখনো প্রধান কারণ হল দুর্বল খাদ্য, আসীন জীবনধারা এবং অতিরিক্ত ওজন. সমস্ত কারণের অ্যালকোহলযুক্ত পানীয় গ্রহণের সাথে কোনও সম্পর্ক নেই, এই কারণেই ফ্যাটি হেপাটোসিসকে প্রায়শই অ-অ্যালকোহল বলা হয়। তবে যদি আমরা উপরের কারণগুলির সাথে অ্যালকোহল নির্ভরতা যুক্ত করি তবে ফ্যাটি হেপাটোসিস আরও দ্রুত বিকাশ করবে।

ওষুধে, রোগের কোডিং ব্যবহার করে তাদের পদ্ধতিগতভাবে ব্যবহার করা খুবই সুবিধাজনক। একটি কোড ব্যবহার করে অসুস্থ ছুটির শংসাপত্রে একটি রোগ নির্ণয় নির্দেশ করা আরও সহজ। সমস্ত রোগের ইন্টারন্যাশনাল ক্লাসিফিকেশন অফ ডিজিজ, ইনজুরি এবং রিলেটেড হেলথ প্রবলেম এ কোড করা হয়েছে। এই সময়ে, দশম সংশোধন বিকল্প কার্যকর।

দশম সংশোধনের আন্তর্জাতিক শ্রেণিবিন্যাস অনুসারে সমস্ত লিভারের রোগগুলি K70-K77 কোডের অধীনে এনক্রিপ্ট করা হয়েছে। এবং যদি আমরা ফ্যাটি হেপাটোসিস সম্পর্কে কথা বলি, তাহলে ICD 10 অনুযায়ী, এটি কোড K76.0 এর অধীনে পড়ে(ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়)।

আপনি নিম্নলিখিত উপকরণগুলি থেকে হেপাটোসিসের লক্ষণ, নির্ণয় এবং চিকিত্সা সম্পর্কে আরও জানতে পারেন:

প্রাকৃতিক পদার্থের উপর ভিত্তি করে একটি বিশেষ প্রস্তুতি

ওষুধের দাম

চিকিত্সা সম্পর্কে পর্যালোচনা

ওষুধ নয়। বিশেষজ্ঞের পরামর্শ প্রয়োজন।

প্রথম ফলাফল ব্যবহারের এক সপ্তাহের মধ্যে অনুভূত হয়

ড্রাগ সম্পর্কে আরও তথ্য

লিভার এবং বিলিয়ারি সিস্টেমের রোগ

ফ্যাটি হেপাটোসিস।

পিগমেন্টেড হেপাটোসিস।

হেমোক্রোমাটোসিস।

উইলসন-কনোভালভ রোগ।

লিভারের অ্যামাইলয়েডোসিস।

লিভার ইচিনোকোকোসিস।

কোলেলিথিয়াসিস।

দীর্ঘস্থায়ী কোলেসিস্টাইটিস।

দীর্ঘস্থায়ী কোলাঞ্জাইটিস।

বিলিয়ারি ডিস্কিনেসিয়া।

পোস্টকোলেসিস্টেক্টমি সিন্ড্রোম।

ফ্যাটি হেপাটোসিস

সংজ্ঞা।

ফ্যাটি হেপাটোসিস (এফএইচ) - লিভার স্টেটোসিস, দীর্ঘস্থায়ী ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় - একটি স্বাধীন দীর্ঘস্থায়ী রোগ বা সিন্ড্রোম যা অভ্যন্তরীণ এবং/অথবা বহির্মুখী চর্বি জমা সহ হেপাটোসাইটের ফ্যাটি অবক্ষয় দ্বারা সৃষ্ট।

ICD10: K76.0 - ফ্যাটি লিভার অন্য কোথাও শ্রেণীবদ্ধ নয়।

ইটিওলজি।

জিএইচ একটি মাল্টি-ইটিওলজিকাল রোগ। প্রায়শই একটি ভারসাম্যহীন খাদ্য দ্বারা সৃষ্ট বিপাকীয় ব্যাধির ফলে ঘটে। এটি বিশেষভাবে সত্য যদি একটি খারাপ অভ্যাস থাকে বা এমন পরিস্থিতিতে থাকে যেখানে সমগ্র দৈনিক খাদ্যের চাহিদা প্রায় 1 খাবারে সন্তুষ্ট হয়। এই ধরনের ক্ষেত্রে, লিভার এবং অন্যান্য অঙ্গগুলিতে কার্বোহাইড্রেট এবং প্রোটিন সংরক্ষণের সীমিত সম্ভাবনাগুলি বিবেচনায় নিয়ে, তারা সহজেই এবং সীমাহীনভাবে সঞ্চিত চর্বিতে পরিণত হয়।

GH প্রায়ই স্থূলতা, ডায়াবেটিস মেলিটাস, এন্ডোক্রাইন রোগ, প্রাথমিকভাবে কুশিং ডিজিজ, দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, মাদকদ্রব্য সহ নেশা, দীর্ঘস্থায়ী সংবহন ব্যর্থতা, বিপাকীয় এক্স-সিনড্রোম এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির অন্যান্য অনেক রোগ সহ একটি গৌণ সিন্ড্রোম।

প্যাথোজেনেসিস।

লিভারের টিস্যুতে অত্যধিক চর্বি জমে যাওয়ার ফলে, কার্বোহাইড্রেট (গ্লাইকোজেন) এর গতিশীল ডিপো হিসাবে অঙ্গটির কার্যকারিতা প্রাথমিকভাবে ব্যাহত হয়, যা রক্তে গ্লুকোজের স্বাভাবিক মাত্রা বজায় রাখার জন্য প্রক্রিয়াগুলির অস্থিতিশীলতার দিকে পরিচালিত করে। উপরন্তু, etiological কারণের দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার সঙ্গে যুক্ত বিপাকীয় পরিবর্তন হেপাটোসাইটের বিষাক্ত এবং এমনকি প্রদাহজনক ক্ষতি হতে পারে, লিভার ফাইব্রোসিসে ধীরে ধীরে রূপান্তরের সাথে স্টেটোহেপাটাইটিস গঠন। অনেক ক্ষেত্রে, পিত্তথলিতে পাথরের সৃষ্টিকারী ইটিওলজিকাল কারণগুলি পিত্তথলিতে সমজাতীয় কোলেস্টেরল পাথর গঠনে অবদান রাখতে পারে।

ক্লিনিকাল ছবি।

জেডএইচ সাধারণ দুর্বলতার অভিযোগ, কাজ করার ক্ষমতা হ্রাস, ডান হাইপোকন্ড্রিয়ামে নিস্তেজ ব্যথা এবং অ্যালকোহলের প্রতি দুর্বল সহনশীলতার অভিযোগ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। অনেক লোক হাইপোগ্লাইসেমিক অবস্থা অনুভব করে প্যারোক্সিসমাল, হঠাৎ দুর্বলতা, ঘাম এবং পেটে "শূন্যতা" অনুভূতি যা খাবার খাওয়ার পরে দ্রুত চলে যায়, এমনকি একটি ক্যান্ডি। বেশিরভাগ রোগীর কোষ্ঠকাঠিন্যের প্রবণতা থাকে।

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের রোগীদের বেশিরভাগই দিনে 1-2 খাবারের সাথে একটি ডায়েটের অভ্যাস তৈরি করেছে। অনেক লোকের প্রচুর পরিমাণে বিয়ার পান করার ইতিহাস রয়েছে, দীর্ঘমেয়াদী ড্রাগ থেরাপি, বিষাক্ত প্রভাবের অধীনে কাজ করা, অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির বিভিন্ন রোগ: ডায়াবেটিস মেলিটাস, বিপাকীয় এক্স-সিনড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী সংবহন ব্যর্থতা ইত্যাদি।

একটি উদ্দেশ্যমূলক পরীক্ষা সাধারণত রোগীর শরীরের অতিরিক্ত ওজনের দিকে মনোযোগ আকর্ষণ করে। পারকাশন দ্বারা নির্ধারিত লিভারের আকার বৃদ্ধি করা হয়। লিভারের অগ্রবর্তী প্রান্তটি গোলাকার, সংকুচিত এবং সামান্য সংবেদনশীল।

লিভার হাইপারপ্লাসিয়ার সময় সনাক্ত করা অন্যান্য অঙ্গগুলির রোগগত পরিবর্তনের লক্ষণগুলি সাধারণত সেই রোগগুলির সাথে সম্পর্কিত যা ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয় গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

কারণ নির্ণয়.

সাধারণ রক্ত ​​এবং প্রস্রাব বিশ্লেষণ: কোন অস্বাভাবিকতা নেই।

জৈব রাসায়নিক রক্ত ​​পরীক্ষা: বর্ধিত কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইড, AST এবং ALT-এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি।

আল্ট্রাসাউন্ড পরীক্ষা: লিভার প্যারেনকাইমার ইকোজেনিসিটিতে ছড়িয়ে থাকা বা ফোকালভাবে অসম বৃদ্ধি সহ লিভার বৃদ্ধি, ছোট ভাস্কুলার উপাদানগুলির সাথে টিস্যু প্যাটার্নের অবক্ষয়। কোন পোর্টাল হাইপারটেনশন নেই। একটি নিয়ম হিসাবে, অগ্ন্যাশয় স্টেটোসিসের লক্ষণগুলি একই সাথে সনাক্ত করা হয়: অগ্ন্যাশয়ের আয়তনের বৃদ্ধি, উইরসাং নালীর প্যাথলজিকাল প্রসারণের অনুপস্থিতিতে এর প্যারেনকাইমার বিচ্ছুরিত ইকোজেনিসিটি বৃদ্ধি। পিত্তথলিতে পাথর এবং গলব্লাডারের ছড়িয়ে থাকা, জালিকার বা পলিপাস কোলেস্টেরোসিসের লক্ষণ রেকর্ড করা যেতে পারে।

ল্যাপারোস্কোপিক পরীক্ষা: লিভার বড় হয়েছে, এর পৃষ্ঠ হলদে-বাদামী।

লিভার বায়োপসি: লিভার কোষের লোবিউল ফ্যাটি অবক্ষয়ের বিভিন্ন অংশে ছড়িয়ে দেওয়া বা স্থানীয়করণ, ফ্যাট ড্রপের এক্সট্রাহেপ্যাটিক অবস্থান। রোগের একটি দীর্ঘ কোর্সের সাথে, স্টেটোহেপাটাইটিসের লক্ষণগুলি প্রকাশিত হয় - লোবুলসের কেন্দ্রে প্রধান স্থানীয়করণের সাথে সেলুলার প্রদাহজনক অনুপ্রবেশ। কখনও কখনও অনুপ্রবেশ পুরো লোবিউলকে জড়িত করে, পোর্টাল ট্র্যাক্ট এবং পেরিপোর্টাল জোনে ছড়িয়ে পড়ে, যা লিভার ফাইব্রোসিস গঠনের সম্ভাবনা নির্দেশ করে।