Чему равен минутный объем дыхания в покое. Объемы дыхания

text_fields

text_fields

arrow_upward

Общим для всех живых клеток является процесс расщепления органических молекул последовательным рядом ферментативных реакций, в результате чего высвобождается энергия. Практичес­ки любой процесс, при котором окисление органических ве­ществ ведет к. выделению химической энергии, называют дыха­нием. Если для него требуется кислород, то дыхание называют аэробным , а если же реакции идут в отсутствии кислорода - анаэробным дыханием . Для всех тканей позвоночных животных и человека основным источником энергии являются процессы аэробного окисления, которые протекают в митохондриях кле­ток, приспособленных для превращения энергии окисления в энергию резервных макроэргических соединений типа АТФ. Последовательность реакций, посредством которых клетки орга­низма человека используют энергию связей органических моле­кул, называется внутренним, тканевым или клеточным дыханием.

Под дыханием высших животных и человека понимают сово­купность процессов, обеспечивающих поступление во внутрен­нюю среду организма кислорода, использование его для окис­ления органических веществ и удаление из организма углекислого газа.

Функцию дыхания у человека реализуют:

1) внешнее, или легоч­ное, дыхание, осуществляющее газообмен между наружной и внут­ренней средой организма (между воздухом и кровью);
2) кровооб­ращение, обеспечивающее транспорт газов к тканям и от них;
3) кровь как специфическая газотранспортная среда;
4) внутреннее, или тканевое, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс клеточного окисления;
5) средства нейрогуморальной регуляции дыхания.

Результатом деятельности системы внешнего дыхания является обогащение крови кислородом и освобождение от избытка углекис­лоты.

Изменение газового состава крови в легких обеспечивают три процесса :

1) непрерывная вентиляция альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха;
2) диффузия газов через альвеолярно- капиллярную мембрану в объеме, достаточ­ном для достижения равновесия давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови;
3) непрерывный кровоток в капиллярах легких в соответствии с объемом их вентиляции

Емкость легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Общая емкость . Количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких, величина которой у взрос­лого человека составляет 4100-6000 мл (рис.8.1).
Она состоит из жизненной емкости легких, представляющей собой то количество воздуха (3000-4800 мл), которое выходит из легких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха, и
остаточного воздуха (1100-1200 мл), который еще остается в легких после мак­симального выдоха.

Общая емкость = Жизненная емкость + Остаточный объем

Жизненная емкость составляет три легочных объема:

1) дыхательный объем , представляющий собой объем (400- 500 мл) воздуха, вдыхае­мый и выдыхаемый при каждом дыхательном цикле;
2) резервный объем вдоха (дополнительный воздух), т.е. тот объем (1900-3300 мл) воз­духа, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обыч­ного вдоха;
3) резервный объем выдоха (резервный воздух), т.е. объем (700- 1000 мл), который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного выдоха.

Жизненная емкость = Резервный объем вдоха + Дыхательный объем + Резервный объем выдоха

функциональная остаточная емкость . При спокойном дыхании после выдоха в легких остается резервный объем выдоха и остаточный объем. Сум­му этих объемов называют функциональной остаточной емкостью, а также нормальной емкостью легких, емкостью покоя, емкостью рав­новесия, буферным воздухом.

функциональная остаточная емкость = Резервный объем выдоха + Остаточный объем

Рис.8.1. Легочные объемы и емкости.

ИВЛ! Если его понять — это равноценно появлению, как в фильмах, у супергероя (доктор) супер оружия (если доктор понимает тонкости ИВЛ) против смерти пациента.

Чтобы понять ИВЛ нужно базовые знания: физиология = патофизиология(обструкция или рестрикция) дыхания; основные части, строение аппарата ИВЛ; обеспечение газами(кислород, атмосферный воздух, сжатый газ) и дозирование газов; адсорберы; элиминация газов; дыхательные клапана; дыхательные шланги; дыхательный мешок; система увлажнения; дыхательный контур(полузакрытый, закрытый, полуоткрытый, открытый) и т.д.

Все аппараты ИВЛ проводят вентиляцию по объему или по давлению (как бы они не назывались; в зависимости какой режим установил доктор). В основном доктор устанавливает режим ИВЛ при обструктивных заболеваниях легких (или во время наркоза) по объему , при рестрикции по давлению .

Основные типы ИВЛ обозначаются так:

CMV (Continuous mandatory ventilation) — Управляемая (искусственная) вентиляция легких

VCV (Volume controlled ventilation) — ИВЛ, управляемая по объему

PCV (Pressure controlled ventilation) — ИВЛ, управляемая по давлению

IPPV (Intermittent positive pressure ventilation) — ИВЛ с перемежающимся положительным давлением на вдохе

ZEEP (Zero endexpiratory pressure) — ИВЛ с давлением в конце выдоха, равным атмосферному

PEEP (Positive endexpiratory pressure) — Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ)

CPPV (Continuous positive pressure ventilation) — ИВЛ с ПДКВ

IRV (Inversed ratio ventilation) — ИВЛ с обратным (инверсированным) отношением вдох:выдох (от 2:1 до 4:1)

SIMV (Synchronized intermittent mandatory ventilation) — Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких = Сочетание спонтанного и аппаратного дыхания, когда при уменьшении частоты спонтанного дыхания до определенной величины, при сохраняющихся попытках вдоха, преодолевая уровень установленного триггера синхронно подключается аппаратное дыхание

Всегда нужно смотреть на буквы..P.. или..V.. Если Р (Рressure) значит по далению, если V (Volume) по объему.

1. Vt – дыхательный объем,
2. f – частоту дыхания, MV – минутную вентиляцию
3. PEEP – ПДКВ=положительное давление в конце выдоха
4. Tinsp – время вдоха;
5. Pmax — давления вдоха или максимальное давление дыхательных путях.
6. Газоток кислорода и воздуха.

1. Дыхательный объем (Vt, ДО) устанавливаем от 5мл до 10 мл/кг (в зависимости от патологии, в норме 7-8 мл на кг ) = сколько пациент должен вдохнуть объема за раз. Но для этого надо узнать идеальную(должную, предсказанную) массу тела данного пациента по формуле (NB! запомнить):

Мужчины: ИМТ(кг)=50+0,91·(рост, см – 152,4)

Женщины: ИМТ (кг)=45,5+0,91·(рост, см – 152,4).

Пример: мужчина 150 кг весить. Это не значить что мы должны установить дыхательный объем 150кг·10мл=1500 мл. Сперва, рассчитываем ИМТ=50+0,91·(165см-152,4)=50+0,91·12,6=50+11,466=61,466 кг должен весить наш пациент. Представляете, ой аллай десейші! Для мужчины с весом 150 кг и ростом 165 см, мы должны установить дыхательный объем(ДО) от 5мл/кг (61,466·5=307,33 мл) до 10мл/кг (61,466·10=614,66 мл) в зависимости от патологии и растяжимости легких.

2. Второй параметр, который доктор должен установить, это частота дыхания (f). В норме частота дыхания от 12 до 18 в минуту в покое. И мы не знаем, какую частоту установить 12 или 15, 18 или 13? Для этого мы должны рассчитать должный МОД (MV). Синонимы минутного объема дыхания(МОД)=минутная вентиляция легких (МВЛ), может еще как то… Это значить, сколько нужно пациенту воздуха (мл, л) в минуту.

МОД=ИМТ кг:10+1

по формуле Дарбиняна (устаревшая формула, приводит часто к гипервентиляции).

Или современный расчет: МОД=ИМТкг·100.

(100%, или 120%-150% в зависимости от температуры тела пациента.., от основного обмена короче).

Пример: Пациент женщина, весит 82 кг, рост при этом 176 см. ИМТ=45,5+0,91·(рост, см – 152,4)=45,5+0,91·(176 см-152,4)=45,5+0,91·23,6=45,5+21,476=66,976 кг должна весит. МОД=67(сразу округлил)·100=6700 мл или 6,7 литров в минуту. Теперь только после этих расчетов можем узнать частоту дыхания. f =МОД:ДО=6700 мл: 536 мл=12,5 раз в минуту, значит 12 или 13 раз.

3. Устанавливаем РЕЕР . В норме (раньше) 3-5 mbar. Сейчас можно 8-10 mbar у пациентов с нормальными легкими.

4. Время вдоха в секундах устанавливаем по соотношению вдоха к выдоху: I : E =1:1,5-2 . В этом параметре пригодятся знания про дыхательный цикл, вентиляционно-перфузионное соотношение и т.д.

5. Pmax, Рinsp пиковое давление устанавливаем чтобы не нанести баротравму или не разорвать легкие. В норме думаю 16-25 mbar, в зависимости от эластичности легких, веса пациента, от растяжимости грудной клетки и т.д. По-моему знанию легкие могут разорватся при Рinsp более 35-45 mbar.

6. Фракция вдыхаемого кислорода(FiO 2) должна быть не более 55% во вдыхаемой дыхательной смеси.

Все расчеты и знания нужны для того, чтобы у пациента были такие показатели: РаО 2 =80-100 мм рт.ст.; РаСО 2 =35-40 мм рт.ст. Всего лишь, ой аллай десейші!

Для оценки качества работы легких исследует дыхательные объемы (с помощью специальных приборов – спирометров).

Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании за один цикл. В норме = 400-500 мл.

Минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту (МОД=ДО х ЧДД). В норме = 8-9 литров в минуту; около 500 л в час; 12000-13000 л в сутки. При увеличении физической нагрузки МОД увеличивается.

Не весь вдыхаемый воздух участвует в вентиляции альвеол (газообмене), т.к. часть его не доходит до ацинусов и остается в дыхательных путях, где отсутствует возможность для диффузии. Объем таких воздухоносных путей называется «дыхательное мертвое пространство». В норме у взрослого = 140-150 мл, т.е. 1/3 ДО.

Резервный объем вдоха (РОВд) – количество воздуха, которое человек может вдохнуть при самом сильном максимальном вдохе после спокойного вдоха, т.е. сверх ДО. В норме = 1500-3000 мл.

Резервный объем выдоха (РОВыд) – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. В норме = 700-1000 мл.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха (ЖЕЛ=ДО+РОВд+РОВыд = 3500-4500 мл).

Остаточный объем легких (ООЛ) – количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха. В норме = 100-1500 мл.

Общая емкость легких (ОЕЛ) – максимальное количество воздуха, которое может находится в легких. ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ = 4500-6000 мл.

ДИФФУЗИЯ ГАЗОВ

Состав вдыхаемого воздуха: кислород- 21 %, углекислый газ – 0,03 %.

Состав выдыхаемого воздуха: кислород-17 %, углекислый газ – 4 %.

Состав воздуха, содержащегося в альвеолах: кислород-14 %, углекислый газ –5,6 %о.

По мере выдоха альвеолярный воздух смешивается в воздухом, находящимся в дыхательных путях (в «мертвом пространстве»), что обусловливает указанную разницу состава воздуха.

Переход газов через аэрогематический барьер обусловлен разностью концентраций по обе стороны мембраны.

Парциальное давление – та часть давления, которая приходится на данный газ. При атмосферном давлении 760 мм рт.ст., парц.давление кислорода составляет 160 мм рт.ст. (т.е. 21 % от 760), в альвеолярном воздухе парц.давление кислорода – 100 мм рт.ст., а углекислого газа - 40 мм рт.ст.

Напряжение газа – парциальное давление в жидкости. Напряжение кислорода в венозной крови - 40 мм рт.ст. За счет градиента давления между альвеолярным воздухом и кровью – 60 мм рт.ст. (100 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.) происходит диффузия кислорода в кровь, где он связывается с гемоглобином, превращая его в оксигемоглобин. Кровь, содержащая большое количество оксигемоглобина называется артериальной. В 100 мл артериальной крови содержится 20 мл кислорода, в 100 мл венозной крови – 13-15 мл кислорода. Также по градиенту давления углекислый газ попадает в кровь (т.к. в тканях он содержится в больших количествах) и образуется карбгемоглобин. Кроме этого, углекислый газ вступает в реакцию с водой, образуя угольную кислоту (катализатор реакции – фермент карбоангидраза, находящийся в эритроцитах), которая распадается на протон водорода и бикарбонат-ион. Напряжение СО 2 в венозной крови – 46 мм рт.ст.; в альвеолярном воздухе – 40 мм рт.ст. (градиент давления = 6 мм рт.ст.). Диффузия СО 2 происходит из крови во внешнюю среду.

Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов . В норме, в покое ДО равен 500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 - 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Альвеолярная вентиляция

Итак, внешнее дыхание, или вентиляция легких обеспечивает поступление в легкие примерно 500 мл воздуха во время каждого вдоха (ДО). Насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа происходит при контакте крови легочных капилляров с воздухом, содержащимся в альвеолах. Альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда организма млекопитающих и человека. Ее параметры – содержание кислорода и углекислого газа – постоянны. Количество альвеолярного воздуха примерно соответствует функциональной остаточной емкости легких – количеству воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха, и в норме равно 2500 мл. Именно этот альвеолярный воздух обновляется поступающим по дыхательным путям атмосферным воздухом. Следует иметь в виду, что в легочном газообмене участвует не весь вдыхаемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Поэтому для оценки эффективности легочного газообмена важна не столько легочная, сколько альвеолярная вентиляция.

Как известно, часть дыхательного объема не участвует в газообмене, заполняя анатомически мертвое пространство дыхательных путей – примерно 140 – 150 мл.

Кроме того, есть альвеолы, которые в данный момент вентилируются, но не снабжаются кровью. Эта часть альвеол является альвеолярным мертвым пространством. Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется функциональным, или физиологическим мертвым пространством. Примерно 1/3 дыхательного объема приходится на вентиляцию мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств – альвеолярная вентиляция – представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. В норме альвеолярная вентиляция составляет 70 - 75 % величины МОД.

Расчет альвеолярной вентиляции проводится по формуле: МАВ = (ДО - МП)  ЧД, где МАВ - минутная альвеолярная вентиляция, ДО - дыхательный объем, МП - объем мертвого пространства, ЧД - частота дыхания.

Рисунок 6. Соотношение МОД и альвеолярной вентиляции

Используем эти данные для расчета еще одной величины, характеризующей альвеолярную вентиляцию - коэффициент вентиляции альвеол. Этот коэффициент показывает, какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха (2500/350 = 7/1).

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.