Двс синдром у новорожденных. ДВС-синдром (коагулопатия потребления): как развивается, течение и клиника, диагностика, лечение

Физиол. особенности системы гемостаза детей периода новорожденности:

1. уменьшение К-витаминзависимых ф-ров свертывания

2. умен. Величины адгезивной и агрегац. акт-сти Тr

3. увеличение проницаемости, хрупкость сосуд. Стенки

4. гиперкоагуляция цельной крови в первые часы и дни жизни.

ДВС-с-м-это сложный общепат. Неспецифич. Процесс, развив-ся при многих болезненных состояниях, сопровож-ся повсеместным свертыванием крови в циркул. русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксии тканей, нар-ем функции органов.

Э:1. травм. Повр-я тканей и сосудов, возн. Во вр. Операции и др.----- массивн. поступл-ем в кровь тканевого тромбапластина

2. инфек. процессы и септич. состояния. (нар-е микроциркуляции, изменение реологии крови ----- свертывание крови ----- гипоксия)

3. аллергические состояния

4. лек. пр-ты влияющ. на свертыв. и п/свертыв. систему

Ф-ры, сп-щие ДВС у новорожденного

1. неразвитость РЭС

3. недостат. сп-сть компенсатарного синтеза печенью ФСК

Механизмы развития:

активация свертыв. Системы тканевым тромбопластином.

активур. Возд-е бактерий, вирусов

неполноценность сосудов

рассеянное в/сосуд свертывание, агриация Tr с обр-ем микросгутсков и блокада ими к/о в органах.

дистрофич. нар-я в органах

циркул. нар-я

коагулапатия эндогенная интоксикация продуктами протеолиза

Патогенез: стадии, которые поддерживаются при ДВС:

изменение стр-р эндотелия;

форм. Элементов крови;

усиление сверт. сп-сти крови;

уменшение просвета потенциала

ангиоспазм и венозн. застой.

нарушение скорости кровотока

1. Стадия гиперкоагуляции- усил. обр-е тромбина,повышение адгезивности Tr --- начало формирования блока микроциркуляции в органах.

2. Стадия гипокогуляции-истощение разл. ФСК всл-е их утилизации в процессе тромбоообразования (коагулопатия потребления) возн фибрин-эмболия различных органах. Клиника – геморрагич. с-м.

3.Стадия фибриолитич. Хар-ся усиленым фибринолизом и гипо-или афибриногенемией.

По течению:

Острое ДВС (мин, сутки)

Подостр. ДВС (1-3 недели)

Хр. (больше 1 мес.)

К:1ст - нар-е микроциркул, тромбирование крови в игле

Геморрагич. синдром и уменьшение Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-вне. шунты, к AД,ГУС, О. печ. Н,ОДН,О. Надпоч. недостаточность. Неврологическая симптоматика

Причины смерти:

закупорка магистральных сосудов

геморрагич. Синдром

Диф.DS-ка:геморрагич. Синдром,заболевания крови

Лаб.DS-ка:анализ свертывания крови,коагулограмма,DS-ка сепсиса

1-этиотропное и патогенетическое лечение осн. Заболевания

2-противошоковая терапия и поддержание необходимого ОЦК

3-гепаринотерапия 5-10 ЕД\кг\час в\в в теч.12-24 часов (антидот –протамина сульфат-1 мг\100 ЕД гепарина-при избыточном введении)

4-струйные инфузии СЗП

5- по показаниям-ингибиторы протеаз (гордокс 5000 ЕД\кг), ГКС (в 3 фазе)

6-ранее применение препаратов,улучшающих микроциркуляцию (трентал)

7-замещение убыли Er,поддержание Ht>22%

8-при гипокоагуляциях-Тr масса,контрикал

9-плазмаферез

10-проведение локального гемостаза

3. Обструктивный пиелонефрит . Пиелонефрит- это о неспециф-ий инфекционно-восп-ый процесс в почке, протекающий с прем-ым пораж-ем интерстиц-ой ткани, ЧЛС. Для развития ПиеН небходимо: 1.бактериальн. инфекция, 2. препятствие оттоку мочи (рефлюкс, камень, аномалии мочевыв. путей) Класс-ция серозный и гнойный (апостематозный нефрит, карбункул почки, пионефроз). Апостематозн. нефрит- нагноение паренхимы почки с развитием в ней множеств-ых очагов, кот. м/т слив-ся и образуют абсцесс, карбункул. Клиника t=40-41, озноб, проливн. пот, миалгия, артралгия, апатия, боль в пояснице. Диагностика - в моче L-урия, бактериурия (или анурия); кровь - лейкоцитоз, анемия, гипо- и диспротеинемия, азотоемия. Ro - почка увеличена; экскреторная урография – f-ция почки снижена, уровень обструкции УЗИ: обструкция, ангиография. Леч-ие – комплексное 1.устранение препятствия оттоку мочи путем радикальной или паллиативной операции (реконструктивно-пластич-ие опер-ции при анатомии-их препятствиях в прилоханочном или дист-ом отделах мочеточ-ка, инфравезикальной обструкции, наложение нефо- или цистостомы при тяж. сост-ии б-х и выраж-ом сниж-ии ф-ции почек). 2.адекватн. А/б терапия с учетом микрофлоры. 3.иммуномодулир-ая и мембраностаб-ая терапия. 4.десенсиб-ия, витамины. 5. коррек-ция дисбактериоза. Неотложные сост-ия : Острая задержка мочи Это-полная остановка мочеотд-ия при наличии болезненных позывов к нему. Клиника - переполненный мочевой пузырь, резкая боль внизу живота В рез-те о. задержки может развится несост-ть детрузора+ парез сфинктера мочевого пузыря и как результат- парадоксальная ишурия (задержка мочи + недержание, моча выделяется постоянно каплями. Диагностика : УЗИ МПО, экскреторная урография, цистоскопия, КТ. Лечение : основного заболевания + катетер в м.пузырь или эпицистостомия. ОПН -неспец синдром хар-ся невозможностью почки регулировать гомеостаз внутренней среды организма (в т.ч. при длител-ой непроходим-ти мочевывод. путей). Клиника : 1.начальная ст-ия (симпт-ы осн-го заболевания); 2.олигоанурич ст;(сниж-е Д, выраж-ые боли в поясн, с-м Пастерн, апатия, подавленность. Адинамия, оглушенность, сопор, м.б. клонико-тон судороги, повыш АД, наруш-ия ритма, анорексия, тошнота, рвота, гипергидратация - пастозность, повыш ЦВД, геморраг синдром, Лаб-но: гипохр-ая анемия, повыш-е мочевины, креатинина, азота мочевины, остат-го азота, гиперкалиемия, гиперхлоремия, метаб ацидоз. 80% летального исх-да в этой стадии от ОССН на фоне токс-го миокардита, отека мозга, отека легких, асфиксии во время судорог, кровоизл-й в ГМ, массивное кровотеч; 3. полианурич-я ст-я;(ст-я восстановл диуреза, ранняя полиурическая, поздняя полиурическая), гипокалиемия, дегидратация, гиперкоагуляция; 4.восстановительн. Интенсивная терапия : 1.Устр-ие или предотвр-ие гипергидратации; строгий учет поступившей и выведеной жидкости –катетеризация мочевого пузыря, учет перспирации, выделений: запретить пить, ограничить энтеральное питание, объем инфузии- 800+диурез. Стимуляция диуреза: фуросемид 1-2 мг/кг/сут эуфиллин 5-10 мл 2.4% 4 раза в день., стимуляция диареи - слабит; стимул потоотделения. 2.Снижение уровня катаболизма: инфузия 40% глюкозы+ инсулин. 3.Коррекция микроцирк-ых расстройств: - инфузии реополиглюкина (до 200 мл /сут), р-р новокаина, альбумин, ношпа, гепарин, эуфиллин. 4.Проф-ка и коррекция гиперкалиемии (в/в 40% глюкоза+инсулин,10% кальция хлорид, стим-ция диуреза, промывание желудка, очистит-ые клизмы, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). 5.Уменьш-е уремическ-й интоксикац-и (промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемодиализ). 6.Симптомат-я терапия (анемия- перелив-е Er, гипопротеинемия - инфузия плазмы, аскорб-я к-та, гепаринотерапия, натрия гидрокарбонат)

4. РС - вирусная инфекция – о. вир. заб-ие с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным пораж-м нижних дых-х путей с частым развитием бронхиолитов и со своеобразным цитопатогенным действием вируса  образование синцития из гигантских клеток. Вобуд-ль - РНК-вирус сем. парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. 2 серовара, имеющих общий антиген.Эпидемиология. Ист-к  б-ой или нос-ль. Больные выделяют вирус до 10-14 дня болезни. Мех-м – воздушно-капельный, весенне-зимняя сезонность. Наиболее восприимчивы дети первых месяцев жизни и новорожденные. 12-25% от всех ОРЗ у детей раннего возраста. Высококонтагиозна, вспышки в закрытых коллективах. Иммун-т стойкий, возможно повторное заражение. В/о хроническое течение инфекции.Патогенез Вир. попадает в орг-м воздушно-капельным путем, размножается в эпит-х Кл-х слиз-ой оболочки ДП вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, гигантских клеток, объединенных в единую сетку (синцитий) и явления гиперсекреции,. Классификация 1.По тяжести (легкую; среднетяжелую; тяжелую форму;)При легкой форме т-ра тела N или субфеб-я, интокс-ия не выр-на, по типу катара ВДП. При среднетяжелой форме т-ра тела 38-38,5С, умер-я интоксикация, явления бронхиолита с ДН I - II ст. При тяжелой форме: гипертермия, судорожный синдром (редко), ДН II- III ст. за счет диффузного бронхиолита. Течение болезни может быть гладкое, без осложнений и осложненное. Осложнения -при присоединении бактер-й инф-ии. Чаще возн-ют отит, синусит, пневмония. Критерии диагностики: I. Эпидемиологические2. Анамнестические инкубация 3-7 дней, начало заболевания постепенное; жалобы на гол-ую боль, разбитость, легкое познабливание, иногда боли за грудиной. Кашель у старших детей сухой, упорный, продолжительный, у детей первого года жизни - с первого дня кашель сухой, чихание, затем становится частым, навязчивым. 3. Клинич-ие Интокс-ия – выр-на умеренно и не определяет тяжесть заболевания. Т-ра не выше 38С, иногда нормальная. Общее сост-ие страдает незнач-но. Катар-й с-м - небольшая пастозность лица, инъекция сосуд-в склер, скудные выд-ия из носа. Слиз-е оболочки зева слабо гиперемированы или не изменены. Бронхообструкт-й с-м – ведущий. У маленьких детей поражение НДП прояв-ся развитием о. бронхита, бронхиолита, с выр-ми явлениями обстр-ции НДП. 4. Лаб. данные: для экспресс-диагностики м-д флюоресцир-х АТ с обнар-м Аг в цитоплазме Кл-к слизистой носа; вирусолог-й м-д: выд-ие вируса из смывов носоглотки на культуре ткани; серологич-й мд: нарастание титра АТ. Диф. Ds c другими ОРВИ (грипп, папагрипп)Леч-ие Этиотр-ое Рибавирин (аэрозоль) в теч-е 12-18 часов ежедневно до 7 дней. Инт-н лейкоцитарный. РНК-аза. Оксолиновая мазь. Посиндромная терапия Респираторный синдром Капли в нос Противокашлевые средства (назначаются при сухом навязчивом кашле; противопоказаны при влажном кашле с обильной мокротой): кодеин, кодипронт, глауцина гидрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс от сухого кашля, либексин, левопронт, фалиминт, туссин, стоптуссин. Отхаркивающие средства: термопсис, корень алтея, мукалтин, корень солодки, пертуссин, листья мать-и-мачехи, подорожника, калия иодид, доктор Мом, грудной эликсир и др. Муколитики: бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, флуифорт. Бронхолитики в ингал-ях: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал, алупент. Отвлекающие средства: горчичники, ножные ванны или озокеритовые «сапожки»; Полоскание горла отваром ромашки, шалфея, настойкой эвкалипта, календулы Щелочные ингаляции 5-6 раз в день

ДВС-синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, представляет собой сложный многокомпонентный патологический процесс в системе гемостаза, проявляющийся усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла.

Это состояние встречается довольно часто в практике врачей любых специальностей, с ним сталкиваются акушеры-гинекологи, реаниматологи, хирурги, врачи скорой помощи. Кроме того, это самая частая форма нарушений свертывания крови (коагулопатий) в интенсивной терапии как у взрослых, так и у детей.

Коагулопатии – это состояния, сопровождающиеся теми или иными изменениями со стороны . Основные виды коагулопатий – врожденные (генетические) и приобретенные, одним из вариантов которых и является ДВС-синдром. В литературе можно встретить данные о так называемой гиперкоагуляционной коагулопатии, или гиперкоагуляционном синдроме, который характеризуется лабораторными признаками повышенного свертывания крови, однако тромбозы чаще всего отсутствуют.

ДВС-синдром имеет сложные механизмы развития, разнообразные клинические проявления, а точных диагностических критериев для него до сих пор не выделено, что вызывает значительные трудности в его распознавании и лечении. Это состояние всегда осложняет какие-либо другие заболевания, поэтому не является самостоятельной болезнью.

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая и противосвертывающая , правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль.

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию (сгустка в просвете сосуда или камере сердца). Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности , а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты. Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы , реализуемые действием так называемых антикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин). Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем , что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

• Инфекции – , септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
• Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
• Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
• Онкологические заболевания, особенно и распространенные формы рака;
• ДВС-синдром в акушерстве – , преждевременная отслойка плаценты, ;
• При беременности в случае возникновения (эклампсия, преэклампсия), внематочной беременности и др.;
• Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой , родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, и , сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

1. – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
2. Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
3. Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов ();
4. Восстановительная стадия.

тромбодинамика фибринового сгустка при различных состояниях свертывающей системы

Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – , но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции , что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Клиническая классификация ДВС-синдрома подразумевает выделение следующих форм:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический;
• Рецидивирующий;
• Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром , для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, ) и продолжается несколько недель.

Хронический ДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных.

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень . Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

кожные проявления ДВС-синдрома – самые заметные для непрофессионального взгляда

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

• Кожа , как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
• Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
• При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
• Поражение головного мозга выражается в , влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: , маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты . С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.

Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты , доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т. д.).

В можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.

Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.

Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза , особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем , (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет . Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

1. Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
2. Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
3. Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
4. Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
5. Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

• Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
• Ззаместительная инфузионная терапия;
• Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
• Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии . Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу , а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица. Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация. Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
5. Раковые заболевания.
6. Гемодиализ.
7. Чрезмерная кровопотеря.
8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки. Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния. ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови. Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

• анализ крови с целью определения тромбоцитов;
• коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени. Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
3. Снижение потребления тромбоцитов.
4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания. Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний. Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития. Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации. Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

При остром течении необходимо быстро определить причину, после чего ее устранить. Это может быть экстренное родоразрешение, назначение мощных антибактериальных препаратов. Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.

Заместительная терапия подразумевает гемотрансфузии, антифибролитические средства. Иногда возникает необходимость в применение гормональных препаратов, плазмаферезе, кислородотерапии. С целью восстановления микроциркуляции, функционального состояния внутренних органов назначается сосудистая и метаболическая терапия. Хронический процесс требует введения вазодилятаторов, антиагрегантов, гепаринов. Важно понимать, что лечение состояния сложное, требующее определенных знаний и умений со стороны врача. Именно от его сноровки зависит жизнь пациента.

ДВС – синдром – тяжелое патологическое заболевание крови. Механизмы развития болезни следующие:

• стимуляция функции тромбоцитов;
• стимуляция коагулятивных свойств

В результате данного процесса происходят следующие изменения:

• увеличение синтеза тромбина;
• синтез сгустков крови

Образовываются сгустки размера небольшого, они нарушают циркуляцию крови. Тромбоцитопения – патология, возникающая вследствие снижения факторов коагуляции.

Помимо тромбоцитопении возникают признаки следующего характера:

• явление фибринолиза;
• тяжелый синдром геморрагического поражения

Патологическое тяжелое состояние, при котором требуется экстренное вмешательство – ДВС — синдром. Летальность занимает до шестидесяти пяти процентов.

Этиология ДВС – синдрома

Данная патология является следствием других заболеваний. Этиология заболевания следующая:

• инфекции;
• гнойные заболевания;
• искусственное прерывание беременности;
• процесс катетеризации;
• травмы стенок сосудов;
• механическое повреждение органов;
• следствие оперативного вмешательства;
• явление протезирования сосудов

Дополнительные причины заболевания:

• шоковое состояние;
• гинекологические заболевания;
• патология беременнности;
• опухоль;
• злокачественные новообразования;
• явление гемолиза;
• острое течение гемолиза;
• аутоиммунные патологии;
• лекарственные средства;
• препараты;
• токсические патологии

К шоковым состояниям относят:

• анафилактический шок;
• септический шок;
• кардиогенный шок;
• травматический шок;
• геморрагический шок

К гинекологическим заболеваниям относят:

• околоплодных вод эмболия;
• процесс отделения плаценты;
• предлежание плаценты;
• отслойка плаценты;
• оперативное родоразрешение

Новообразования злокачественные следующих видов:

• легочная система;
• патология предстательной железы

Иммунные патологии следующего характера:

• васкулит геморрагический;
• гломерулонефрит;
• волчанка системного характера

Частая причина данного заболевания – септицемия генерализованного типа.

ДВС – синдром — симптомы

Показатель клиники – основная причина болезни. Основной путь зарождения болезни – шоковые ситуации. Симптомы болезни в хронической стадии следующие:

• кровотечение малое;
• гиповолемия;
• дистрофия;
• обменные нарушения

Симптомы ДВС – синдрома в острой стадии следующие:

• явление повышенной коагуляции;
• снижение коагуляции;
• кровоточивость интенсивная;
• шок кардиогенный

Оказание медицинской помощи влияет на проявление данной болезни. Подбирается необходимое лечение. Данное заболевание прогрессирует в следующих случаях:

• травмы;
• отсутствие купирования состояния гиповолемии;
• недостаточное переливание крови

ДВС – синдром может быть изменчивого характера. При этом данному процессу способствуют:

• патология поджелудочной железы;

Признаки гемокоагуляционного шока следующие:

• нарушенный кровоток;
• кислородное голодание;
• недостаточность почек;
• недостаточность печени

Летальный исход наблюдается в большинстве процентов случаев. Эффект терапевтический достигается с трудом. Состояние тяжелое у больных возникает в следующих случаях:

• диагностика болезни несвоевременная;
• несвоевременное лечение медикаментами

Кровотечения при данном заболевании имеют обильный характер. Провокатор геморрагического шока генерализованного типа – патология гемостатической системы. Интенсивность кровотечений разная, при гинекологических болезнях развивается маточное кровотечение.

Терапия заболевания следующая:

• терапия гемостатическая;
• тонуса матки восстановление;
• терапия при язве желудка

Признаками генерализованного геморрагического синдрома являются:

• кожные кровоподтеки;
• кровоизлияния;
• кашель;
• мокрота;
• кровотечение из носа;
• пропотевание крови

Кровоизлияния возникают в следующих очагах:

• легочная система;
• головной мозг;
• спинной мозг;
• область надпочечников;
• матка

Пропотевание крови касается следующих системных органов:

• перикарда система;
• брюшная полость;
• плевральная полость

Постгеморрагический шок острого характера проявляется при интенсивном кровотечении. При этом необходимо экстренная терапия. Характеризуется ДВС – синдром хронического типа следующим образом:

• наличие кровоточивости;
• анемия постоянного типа;

При анемии необходимо применить трансфузию. Проводят переливание массы эритроцитов. В результате нарушения процесса циркуляции крови поражается функция органов. При нарушении функции дыхания ДВС – синдром протекает тяжело.

Признаками данного состояния являются:

• нарушение дыхания;
• мокрота;
• акроцианоз

Отек легких усугубляется в результате переливания растворов. К данным растворам относят:

• натрий;
• альбумин

При шоковом состоянии легочной системы требуется следующая терапия:

• мероприятие ИВЛ;
• мочегонные средства

Система почек также поражается при данном заболевании. При этом возникают следующие признаки:

• скопление белков в моче;
• скопление эритроцитов в моче;
• нарушенный акт мочеиспускания

При патологии печени возникают следующие симптомы:

• недостаточность почек;
• недостаточность печени;
• боль брюшной области;
• желтушный синдром

При лечении гормонами возникают следующие признаки:

• кровоизлияния;
• кровотечение;
• интоксикация

Интоксикация – следствие функциональных нарушений кишечника. Признаки при нарушении циркуляции крови головного мозга:

• боль головная;
• признаки менингита;
• головокружение;
• нарушенное сознание

Признаки септического поражения следующие:

• образование тромбоцитов;
• нарушения электролитные;
• процесс обезвоживания;
• недостаточность надпочечников

ДВС – синдром – стадии

Для каждой стадии имеются признаки. Первоначальная стадия – стадия гиперкоагуляцинная. Признаки гиперкоагуляционный стадии:

• агрегация внутрисосудистая;
• различные тромбы;
• смертельный исход

Вторая стадия ДВС – синдрома – стадия, сопровождающаяся понижением тромбоцитов. Их агрегация повышена. Признаки данной стадии:

• фагоцитоз;
• процесс лизирования микросгустков

Третья стадия заболевания – фибринолитическая стадия. Признаки третьей стадии болезни:

• восстановление циркуляции крови;
• повреждение факторов свертывания

Четвертая стадия ДВС – синдрома – стадия восстановления. Признаки данной стадии следующие:

• некроз;
• дистрофия;
• восстановление тканевой функции

Полиорганная недостаточность – следствие отсутствия полноценного лечения. Использование медикаментов – основа лечения.

У беременных ДВС – синдром

Процесс нарушения гемостаза происходит во время беременности. Имеют значения патологии гинекологические. Причины смерти в результате данного заболевания:

• кровотечения интенсивные;
• развитие образования тромбов

Периоды развития ДВС – синдрома:

• стадия беременности;
• период после родов;
• новорожденный период

Формы развития данного заболевания:

• молниеносная стадия поражения;
• смертельный исход;
• вялотекущее поражение;

Признаки хронического течения болезни:

• состояние беременности;
• патология сердечная;
• нарушение мочевыделительной системы

Острая кровопотеря – провоцирующий фактор ДВС — синдрома. Причина интенсивное маточное кровотечение.

Возможные этиологические признаки заболевания:

• инфекции;
• воспалительные явления;
• эмболия;
• плаценты отслойка;
• воспаление эндометрия;
• гнойное поражение

Длительность стадии гиперкоагуляционной до трех суток. Признаки данной стадии:

• покраснение кожных покровов;
• учащенное сердцебиение

Признаки гипокоагуляционной стадии болезни:

• кровотечение маточное;
• носовое кровотечение;
• наличие кровоизлияний;
• наличие высыпаний;

Существуют различные источники кровотечения. Диагностика болезни у беременных:

• применение коагулограммы;
• методы лабораторные

Лечебная терапия включает:

• лекарственное лечение;
• немедикаментозные средства

Госпитализация беременной женщины необходима. Беременную госпитализируют в стационар.

У ребенка ДВС – синдром

Группа риска — дети, особенно период новорожденности. У детей возможно наличие следующих признаков:

• инфекции внутри утробы;
• вирусы;
• пониженная температура тела;
• кислородное голодание;
• признаки ацидоз

Причина болезни у детей – сердечный шок. Процессы, оказывающие влияние на ДВС – синдром:

• синтез тромбина;
• сосудистое повреждение;
• повышенная коагуляция;
• образование тромба;
• кислородное голодание;
• снижение факторов свертывания;
• снижение тромбоцитов;
• нарушенный процесс гемостаза

Клиника – отражение стадии заболевания. Имеет значение основное заболевание. Возможные признаки болезни:

• акроцианоз;
• увеличение акта дыхания;
• снижение давления;
• нарушение мочеиспускания;
• печени увеличение;
• селезенки увеличение

В коагулопатической фазе синеют кожные покровы. Возможно развитие геморрагического шока. Кровоизлияние в головной мозг – опасное последствие данного состояния.

Летальность возрастает. При оказании помощи исход болезни благоприятный. Фаза восстановления наступает при правильном лечении. Основная направленность терапии у детей – исключение основной причины.

Применяют переливание крови. Для этого используют следующие средства:

• плазменный раствор;
• раствор пентоксифиллина;
• препарат допамин

Лечение фазы коагулопатии у ребенка:

• переливание заменное;
• переливание тромбоцитов;
• гепарин

Гепарин вводят под контролем коагулограммы. Лечение в период восстановления симптоматическое. Средства тромболитические используют в данном случае.

Диагностика ДВС – синдрома

Различают следующие заболевания с нарушением гемостаза:

• сепсис;
• ожог;
• укусы

Диагностика усложнена при следующих патологиях:

• лейкоза признаки;
• волчанка красная;

Тестирование применяют в данном случае. Методы диагностики данного заболевания:

• лабораторные анализы;
• инструментальный метод;
• анализ сгустка крови;
• расчет протромбинового времени;
• тесты паракоагуляционные

Для рационального лечения применяют следующие методы диагностики:

• анализ антитромбина;
• исследование плазмы;
• определение чувствительности

Диагностика основная следующего типа:

• определяют гематокрит;
• уровень гипоксемии;
• электролитный уровень;
• биохимия

Диагностируют в стадии терминальной хронический ДВС — синдром. Хронического ДВС – синдрома признаки следующие:

• болезни онкологические;
• сердечный застой;
• заболевания миелопролиферативные

Признаки миелопролиферативных заболеваний:

• повышение вязкости крови;
• увеличенный гематокрит;
• инфильтративные очаги

Возникает при хроническом гемодиализе тяжелая степень ДВС — синдрома.

Лечение ДВС – синдрома

ДВС – синдром лечат ревматологи. Палата для терапии интенсивная. Уровень смертности до тридцати процентов. Основа терапии данной болезни – исключение провоцирующих факторов.

Терапия при данном заболевании антибактериальная, так как возможны гнойные процессы. К препаратам определяют чувствительность. Существуют показания к использованию средств антибактериальных:

• криминальные аборты;
• околоплодных вод отхождение;
• интоксикация

Интоксикации симптомы следующие:

• лихорадка гектического типа;
• менингит;
• поражение легких

Также применяют следующие средства:

• внутривенные вливания;
• антипротеазные средства

Эффект от данных препаратов следующий:

• снижение интоксикации;
• снижение деструктивного процесса

Для снижения состояний шока требуется противошоковая терапия. Препараты, используемые для снижения шоковых состояний:

• препарат реополиглюкин;
• глюкокортикостероиды

Препараты для улучшения кровообращения:

• адреноблакаторы;
• фентоламин;
• препарат трентал

Гепарин используют только при наличии лабораторного контроля. Большая дозировка гепарина используется в комплексе с антипротеаз. Гепарин не применяют при обильном кровотечении.

Показания для отмены гепарина:

• коллапс;
• снижение артериального давления;
• тромбоцитопенический синдром

Эффект от применения переливаний:

• купирования процесса деструкции;
• коррекция свертывания;
• повышение защитных свойств

Препараты, используемые в лечении гиперкоагуляционной фазы:

• раствор солевой;
• альбумины

Также выполняют переливание. Показания для переливания эритроцитов:

• интенсивное кровотечение

Плазмоферез используют при хроническом течении болезни. Последствия проведения плазмофереза:

• удаление белков;
• фактор свертывания активируется

Эффективно комплексное лечение следующими препаратами:

• дипиридамол;
• трентал

Показание к хирургическим методам лечения — наличие источника кровотечения. Методы хирургического лечения:

• метод гастрофиброскопа;
• гемостатические средства

Развитие синдрома у новорожденного возможно из-за факторов внутриутробного развития или патологий после рождения или во время родов.

В пубертатном периоде развитию заболевания способствуют следующие факторы:

• предлежание плаценты,
• фетоплацентарная недостаточность,
• гибель одного ребёнка при многоплодной беременности,
• злокачественные новообразования матки с повреждением её мягких тканей,
• тяжёлый гестоз на поздних сроках беременности,
• необоснованно затянутая стимуляция родовой деятельности.

Причины развития ДВС синдрома в перинатальном и неонатальном периоде:

• конфликтный резус-фактор,
• кислородное голодание,
• преждевременные роды,
• инфицирование во время родов,
• дыхательные расстройства,
• родовые травмы, повлекшие расстройства центральной нервной системы.

Симптомы

При наличии ДВС синдрома у беременной, с вероятностью в 90% можно говорить о том, что данная проблема кровотока будет и у её грудничка.

Сразу после рождения невозможно визуально обнаружить проявления заболевания у новорожденного. Необходим оперативный анализ крови, который сообщит данные о составе крови, плазмы и концентрации в ней тромбопластин.

У новорожденного также проходят все стадии развития синдрома.

• гиперкоагуляция - склеивание клеток крови,
• гипокоагуляция - чрезмерное разжижение крови,
• фибринолиз - самая критическая стадия с ярко выраженной тромбоцитопенией,
• восстановление - нормализация уровня тромбоцитов в крови.

Диагностика ДВС синдрома у новорожденного

У младенца эти этапы развиваются стремительно. При отсутствии своевременной диагностики наступление третьей стадии для большинства грудничков становится смертельной, поскольку организм сам не может справиться с аномалией и происходят множественные внутренние кровоизлияния.

Мгновенное реагирование специалистов на отклонения в гемостазе новорожденного может спасти маленького человека от серьёзных осложнений и трагичных последствий.

Осложнения

Внутриутробное развитие ДВС синдрома грозит замиранием беременности, преждевременными родами.

При выявлении заболевания сразу после рождения и моментальном лечении прогноз достаточно благоприятен.

Если же диагноз поставлен поздно, то вероятность смерти младенца составляет 30-50%.

Лечение

Что можете сделать вы

Молодой маме нужно быть предельно внимательной, чётко выполнять все врачебные рекомендации, соглашаться с лечебной тактикой врача и принимать необходимые препараты. Только в согласии со специалистами можно максимально быстро и без побочных эффектов восстановить свёртываемость крови малыша.

Ни в коем случае не нужно прибегать к помощи народной терапии. Её методы могут лишь усугубить ситуацию.

Молодой маме нужно сохранять спокойствие во избежание трудностей с лактацией. Ведь именно грудное молоко является лучшим иммуномодулятором в период младенчества, а также отличным успокоительным средством, но только в случае хорошего психического состояния мамы.

Что делает врач

Над лечением ДВС синдрома у новорожденного работает группа специалистов. Они составляют индивидуальную схему лечения в каждом конкретном случае. Терапевтическая тактика зависит от стадии заболевания, её причин и общего состояния новорожденного. В любом случае врачи придерживаются следующих принципов.

• Незамедлительное начало лечения после получения результатов анализа крови.
• Оперативное удаление причин ДВС синдрома. В первую очередь терапия направлена на снятие интоксикации детского организма и на вывод из шокового состояния.
• Расчёт возможных рисков, исходя из которого выбираются методы лечения и устранения симптоматики.

В любом случае лечение имеет комплексный характер. Как правило, терапия идёт сразу в нескольких направлениях, которые позволяют добиваться быстрого и хорошего эффекта.

• противошоковые меры,
• поддержание состава и объёма крови и плазмы,
• лечение основного заболевания,
• устранение патологических отклонений,
• гепаринотерапия,
• введение медикаментозных препаратов,
• восстановительная терапия при помощи лекарств, витаминов и физиопроцедур.

Профилактика

Синдромное нарушение гомеостаза проще предотвратить, чем лечить. Во избежание детской патологии будущая мама должна начать заботиться о своём ребёнке ещё до зачатия. Безусловно, забота должна продолжаться и после рождения. Для профилактики ДВС синдрома у новорожденного необходимо:

• до беременности выявить патологические отклонения в своём организме и устранить их,
• во время беременности посещать гинеколога, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, оградить себя от негативного воздействия. Всё это делается с целью нормального хода беременности и развития плода.
• с началом родовой деятельности вызвать скорую помощь или самостоятельно добраться до роддома, не проводить роды в домашних условиях,
• при необходимости после родов безотлагательно дать согласие на лечение младенца.