آنچه فوندوس نشان می دهد طبیعی است. شرح فوندوس شایع ترین آسیب شناسی فوندوس

رنگ توسط رنگدانه های شبکیه و مشیمیه تشکیل می شود و می تواند در بین افراد با انواع رنگ متفاوت باشد (برای افراد سبزه و سیاه پوست تیره تر، برای مو بور روشن تر). همچنین، شدت رنگ آمیزی فوندوس تحت تأثیر چگالی لایه رنگدانه قرار می گیرد که می تواند متفاوت باشد. با کاهش تراکم رنگدانه، حتی عروق مشیمیه - مشیمیه چشم با مناطق تیره بین آنها - قابل مشاهده می شوند (تصویر پارکرت).

دیسک نوری به صورت دایره صورتی یا بیضی شکل تا 1.5 میلی متر در مقطع ظاهر می شود. تقریباً در مرکز آن می توانید یک قیف کوچک را ببینید - نقطه خروج رگ های خونی مرکزی (شریان مرکزی و ورید شبکیه).

در نزدیکی قسمت جانبی دیسک، فرورفتگی فنجان مانند دیگری به ندرت دیده می شود؛ این گودال حفاری فیزیولوژیکی را نشان می دهد. کمی رنگ پریده تر از قسمت داخلی دیسک نوری به نظر می رسد.

فوندوس طبیعی، که روی آن پاپیلای عصب بینایی (1)، عروق شبکیه (2)، فووئا (3) دیده می شود.

هنجار در کودکان رنگ آمیزی شدیدتر دیسک بینایی است که با افزایش سن رنگ پریده تر می شود. همین امر در افراد مبتلا به نزدیک بینی مشاهده می شود.

برخی افراد دایره سیاهی در اطراف دیسک بینایی دارند که از تجمع رنگدانه ملانین تشکیل می شود.

رگ های شریانی فوندوس نازک تر و سبک تر به نظر می رسند، آنها صاف تر هستند. وریدی ها از نظر اندازه بزرگتر و به نسبت تقریباً 3:2 و پیچیده تر هستند. پس از خروج عصب بینایی از نوک پستان، رگ ها بر اساس یک اصل دوگانه، تقریباً تا مویرگ ها شروع به تقسیم می کنند. در نازک ترین قسمتی که با بررسی فوندوس قابل تشخیص است، قطر آنها تنها به 20 میکرون می رسد.

کوچکترین رگ ها در اطراف ناحیه ماکولا جمع می شوند و در اینجا یک شبکه تشکیل می دهند. بیشترین چگالی آن در شبکیه در اطراف ماکولا - ناحیه بهترین دید و درک نور - به دست می آید.

ناحیه ماکولا (فووا) خود کاملاً فاقد رگ های خونی است؛ تغذیه آن از لایه کوریوکاپیلاریس می آید.

ویژگی های سنی

فوندوس چشم در نوزادان به طور معمول به رنگ زرد روشن است و دیسک بینایی صورتی کم رنگ با رنگ مایل به خاکستری است. این رنگدانه خفیف معمولاً در سن دو سالگی از بین می رود. اگر الگوی مشابهی از رنگدانه در بزرگسالان مشاهده شود، این نشان دهنده آتروفی عصب بینایی است.

رگ های خونی آوران در یک نوزاد تازه متولد شده دارای کالیبر طبیعی هستند، در حالی که رگ های خونی وابران کمی پهن تر هستند. اگر زایمان همراه با خفگی باشد، فوندوس کودکان با خونریزی های کوچک در امتداد شریان ها پر می شود. با گذشت زمان (در عرض یک هفته) آنها برطرف می شوند.

با هیدروسفالی یا علت دیگر افزایش فشار داخل جمجمه در فوندوس، وریدها گشاد می شوند، شریان ها باریک می شوند و مرزهای دیسک بینایی به دلیل تورم آن تار می شود. اگر فشار همچنان افزایش یابد، نوک سینه عصب بینایی بیشتر و بیشتر متورم می شود و شروع به فشار دادن از طریق بدن زجاجیه می کند.

باریک شدن عروق فوندوس همراه با آتروفی مادرزادی عصب بینایی است. نوک پستان او بسیار رنگ پریده به نظر می رسد (بیشتر در نواحی گیجگاهی)، اما مرزها واضح باقی می مانند.

تغییرات فوندوس چشم در کودکان و نوجوانان می تواند به شرح زیر باشد:

• با امکان توسعه معکوس (بدون تغییرات ارگانیک)؛
• گذرا (آنها را فقط در لحظه ظهور می توان ارزیابی کرد).
• غیر اختصاصی (بدون وابستگی مستقیم به روند کلی پاتولوژیک)؛
• غالباً شریانی (بدون تغییر در شبکیه مشخصه فشار خون بالا).

با افزایش سن، دیواره رگ های خونی ضخیم می شود و باعث می شود که شریان های کوچک کمتر دیده شوند و به طور کلی، شبکه شریانی رنگ پریده تر به نظر می رسد.

هنجار در بزرگسالان باید با در نظر گرفتن شرایط بالینی همزمان ارزیابی شود.

روش های پژوهش

روش های مختلفی برای بررسی فوندوس وجود دارد. معاینه چشم پزشکی با هدف مطالعه فوندوس چشم، افتالموسکوپی نامیده می شود.

معاینه توسط چشم پزشک با بزرگنمایی نواحی روشن فوندوس با لنز گلدمن انجام می شود. افتالموسکوپی را می توان به صورت رو به جلو و معکوس انجام داد (تصویر معکوس خواهد شد) که به دلیل طراحی اپتیکال دستگاه افتالموسکوپ است. افتالموسکوپی معکوس برای معاینه عمومی مناسب است؛ دستگاه های اجرای آن بسیار ساده هستند - یک آینه مقعر با یک سوراخ در مرکز و یک ذره بین. از Direct زمانی استفاده می شود که نیاز به معاینه دقیق تری باشد که با یک افتالموسکوپ الکتریکی انجام می شود. برای شناسایی ساختارهای نامرئی در نور معمولی، از روشنایی فوندوس با پرتوهای قرمز، زرد، آبی، زرد-سبز استفاده می شود.

آنژیوگرافی فلورسین برای به دست آوردن تصویر دقیقی از الگوی عروق شبکیه استفاده می شود.

چرا فوندوس چشم درد می کند؟

دلایل تغییر در تصویر فوندوس ممکن است به موقعیت و شکل دیسک بینایی، آسیب شناسی عروقی و بیماری های التهابی شبکیه مربوط باشد.

بیماری های عروقی

فوندوس چشم اغلب در دوران بارداری از فشار خون بالا یا اکلامپسی رنج می برد. رتینوپاتی در این مورد نتیجه فشار خون شریانی و تغییرات سیستمیک در شریان ها است. روند پاتولوژیک به شکل میلوالاستوفیبروز رخ می دهد که کمتر به هیالینوز می رسد. درجه شدت آنها بستگی به شدت و مدت بیماری دارد.

نتیجه معاینه داخل چشمی می تواند مرحله رتینوپاتی پرفشاری خون را مشخص کند.

اول: تنگی خفیف شریان ها، شروع تغییرات اسکلروتیک. هنوز فشار خون بالا وجود ندارد.

دوم: شدت تنگی افزایش می یابد، متقاطع شریانی وریدی ظاهر می شود (شریان ضخیم شده به ورید زیرین فشار می آورد). فشار خون بالا ذکر شده است، اما وضعیت بدن به طور کلی طبیعی است، قلب و کلیه ها هنوز تحت تأثیر قرار نگرفته اند.

سوم: وازواسپاسم مداوم. در شبکیه ترشحات به شکل "توده های پشم پنبه"، خونریزی های کوچک، تورم وجود دارد. شریان های رنگ پریده ظاهری "سیم نقره ای" دارند. سطح فشار خون بالا است، عملکرد قلب و کلیه ها مختل می شود.

مرحله چهارم با این واقعیت مشخص می شود که عصب بینایی متورم می شود و رگ های خونی دچار اسپاسم بحرانی می شوند.

فشار خون شریانی می تواند علت غیرمستقیم ترومبوز یا اسپاسم وریدهای شبکیه و شریان مرکزی شبکیه، ایسکمی و هیپوکسی بافتی باشد.

در صورت بروز اختلالات سیستمیک در متابولیسم گلوکز، که منجر به ایجاد رتینوپاتی دیابتی می شود، بررسی فوندوس برای تغییرات عروقی نیز لازم است. قند اضافی در خون تشخیص داده می شود، فشار اسمزی افزایش می یابد، ادم داخل سلولی ایجاد می شود، دیواره های مویرگ ها ضخیم می شوند و لومن آنها کاهش می یابد که باعث ایسکمی شبکیه می شود. علاوه بر این، میکروترومب ها در مویرگ های اطراف فووئولا تشکیل می شوند و این منجر به ایجاد ماکولوپاتی اگزوداتیو می شود.

در طول افتالموسکوپی، تصویر فوندوس دارای ویژگی های مشخصه است:

• میکروآنوریسم عروق شبکیه در ناحیه تنگی؛
• افزایش قطر وریدها و ایجاد فلبوپاتی.
• گسترش ناحیه بدون عروق در اطراف ماکولا به دلیل بسته شدن مویرگی.
• ظاهر یک ترشح چربی سخت و ترشح پنبه مانند نرم.
• میکروآنژیوپاتی با ظاهر شدن جفت روی عروق، تلانژکتازی ایجاد می شود.
• خونریزی های کوچک متعدد در مرحله هموراژیک؛
• ظهور ناحیه ای از نئوواسکولاریزاسیون با گلیوز بیشتر - تکثیر بافت فیبری. گسترش این فرآیند می تواند به تدریج منجر به جداشدگی کششی شبکیه شود.

آسیب شناسی دیسک عصب بینایی را می توان در موارد زیر بیان کرد:

• مگالوپاپیلا - اندازه گیری افزایش و رنگ پریدگی دیسک بینایی (با نزدیک بینی) را نشان می دهد.
• هیپوپلازی - کاهش اندازه نسبی دیسک بینایی در مقایسه با عروق شبکیه (با هایپرمتروپی).
• صعود مایل - دیسک بینایی شکل غیر معمولی دارد (آستیگماتیسم نزدیک بینی)، تجمع عروق شبکیه به ناحیه بینی منتقل می شود.
• کولوبوما - نقص دیسک بینایی به شکل بریدگی که باعث اختلال بینایی می شود.
• علامت "درخشش صبحگاهی" - بیرون زدگی قارچی شکل دیسک بینایی در بدن زجاجیه. توضیحات افتالموسکوپی همچنین حلقه های رنگدانه کوریورتینال را در اطراف یک دیسک بینایی بالا نشان می دهد.
• احتقان نوک پستان و ادم - بزرگ شدن نوک پستان عصب بینایی، رنگ پریدگی و آتروفی آن با افزایش فشار داخل چشم.

آسیب شناسی فوندوس چشم نیز شامل مجموعه ای از اختلالات است که در مولتیپل اسکلروزیس رخ می دهد. این بیماری علل متعددی دارد که اغلب ارثی است. در این حالت، غلاف میلین عصب در پس زمینه واکنش های ایمونوپاتولوژیک از بین می رود و بیماری به نام نوریت بینایی ایجاد می شود. کاهش شدید بینایی رخ می دهد، اسکوتوماهای مرکزی ظاهر می شوند و درک رنگ تغییر می کند.

در فوندوس می توان پرخونی شدید و تورم دیسک بینایی را تشخیص داد، مرزهای آن پاک می شود. نشانه ای از آتروفی عصب بینایی وجود دارد - سفید شدن ناحیه زمانی آن، لبه دیسک بینایی با نقایص شکاف مانند خال خال شده است، که نشان دهنده شروع آتروفی رشته های عصبی شبکیه است. باریک شدن رگ ها، ایجاد کوپلینگ در اطراف رگ ها و دژنراسیون ماکولا نیز قابل توجه است.

درمان مولتیپل اسکلروزیس با داروهای گلوکوکورتیکوئیدی انجام می شود، زیرا آنها عامل ایمنی بیماری را مهار می کنند و همچنین دارای اثر ضد التهابی و تثبیت کننده بر روی دیواره های عروقی هستند. برای این منظور از تزریق متیل پردنیزولون، پردنیزولون و دگزامتازون استفاده می شود. در موارد خفیف می توان از قطره های کورتیکواستروئیدی مانند لوتوپردنول استفاده کرد.

التهاب شبکیه

کوریورتینیت می تواند ناشی از بیماری های عفونی-آلرژیک، شرایط آلرژیک غیر عفونی و پس از ضربه باشد. در فوندوس، آنها به عنوان بسیاری از تشکیلات گرد با رنگ زرد روشن ظاهر می شوند که در زیر سطح عروق شبکیه قرار دارند. شبکیه به دلیل تجمع اگزودا ظاهری کدر و رنگ مایل به خاکستری دارد. با پیشرفت بیماری، رنگ کانون های التهابی در فوندوس ممکن است به سفیدی نزدیک شود، زیرا رسوبات فیبری در آنجا تشکیل می شود و خود شبکیه نازک می شود. رگ های شبکیه تقریباً بدون تغییر باقی می مانند. نتیجه التهاب شبکیه آب مروارید، اندوفتالمیت، اگزوداتیو و در موارد شدید آتروفی کره چشم است.

بیماری هایی که عروق شبکیه را تحت تاثیر قرار می دهند آنژییت نامیده می شود. علل آنها می تواند بسیار متنوع باشد (سل، بروسلوز، عفونت های ویروسی، قارچ ها، تک یاخته ها). تصویر افتالموسکوپی عروقی را نشان می دهد که با کوپلینگ ها و راه راه های اگزوداتیو سفید احاطه شده اند، نواحی انسداد و ادم کیستیک ناحیه ماکولا مشخص شده است.

با وجود شدت بیماری هایی که باعث آسیب شناسی فوندوس می شوند، بسیاری از بیماران در ابتدا درمان را با داروهای مردمی شروع می کنند. می توانید دستور العمل هایی برای جوشانده ها، قطره ها، لوسیون ها، کمپرس های چغندر، هویج، گزنه، زالزالک، توت سیاه، انواع توت ها، پوست پیاز، گل ذرت، سلندین، جاویدان، بومادران و سوزن های کاج پیدا کنید.

توجه شما را به این نکته جلب می کنم که با انجام درمان خانگی و به تعویق انداختن مراجعه به پزشک، ممکن است دوره پیشرفت بیماری را که در آن راحت ترین حالت متوقف کردن آن است از دست بدهید. بنابراین، شما باید به طور مرتب با چشم پزشک تحت افتالموسکوپی قرار بگیرید و در صورت تشخیص آسیب شناسی، دستورالعمل های او را به دقت دنبال کنید، که می توانید با دستور العمل های عامیانه تکمیل کنید.

/ شرح فوندوس

بستگی به وجود مویرگ ها دارد. ضخامت لایه آنها معادل ضخامت لایه رشته های عصبی است، بنابراین، به طور معمول درجه بندی رنگ متفاوت است: از تقریبا قرمز در قسمت بینی تا صورتی کم رنگ در قسمت تمپورال. در افراد جوان، رنگ اغلب زرد مایل به صورتی است، در کودکان زیر 1 سال، رنگ دیسک خاکستری کم رنگ است.

در پاتولوژی، دیسک بینایی می تواند رنگ زدایی، هیپرمی و خاکستری مایل به آبی باشد. رنگ آمیزی یکنواخت - رشد غیر طبیعی دیسک بینایی (اغلب همراه با آمبلیوپی) با دیستروفی مخروطی در سنین بالا مشاهده می شود.

در شرایط عادی شفاف یا در پاتولوژی تار است. مرز چشمی دیسک لبه مشیمیه است. هنگامی که مشیمیه، وضعیت مورب دیسک یا کشیده شدن قطب خلفی چشم همراه با نزدیک بینی (مخروط نزدیک بینی) وجود دارد، مشیمیه از لبه دیسک دور می شود.

هاله سالخورده یک ناحیه اطراف پاپیلار آتروفی بدون اختلال بینایی قابل توجه است.

به اندازه طبیعی (اندازه میکرون واقعی)، افزایش یا کاهش توجه داشته باشید. در چشم های هایپرمتروپیک، دیسک ها معمولاً از نظر بصری کوچکتر هستند، در چشم های آمتروپیک بزرگتر هستند. با افزایش سن، اندازه دیسک تغییر نمی کند، اما بخشی از بافت پشتیبان آتروفی می شود؛ این آتروفی با صاف شدن دیسک ظاهر می شود.

فرم. به طور معمول گرد یا کمی بیضی شکل است.

فرورفتگی مرکزی (قیف عروقی، حفاری فیزیولوژیکی) محل ورود و خروج عروق شبکیه است. تشکیل شده توسط 5-7 سال. حداکثر قطر معمولاً 60٪ قطر دیسک (DD) است، مساحت 30٪ از کل سطح دیسک است. در برخی موارد حفاری صورت نمی گیرد و قسمت مرکزی دیسک توسط بافت گلیال و همبند (منیسک کونت) و عروق شبکیه اشغال می شود. گاهی (در 6 درصد امتروپ ها) حفاری فیزیولوژیکی به اعماق صفحه کریبریفرم صلبیه می رسد و دومی به صورت بیضی سفید با نقاط تیره قابل مشاهده است.

حفاری پاتولوژیک (گلوکوماتوز) از نظر اندازه، عمق، سیر پیشرونده تا رسیدن به لبه دیسک بینایی (نسبت قطر E/D از 0.3 به 1.0) و وجود اختلاف منظر عروقی در امتداد لبه دیسک متفاوت است.

سطح نسبت به صفحه فوندوس.

به طور معمول، قسمت‌های بینی، فوقانی و تحتانی دیسک بینایی کمی بالاتر از بافت شبکیه اطراف (برجستگی به داخل زجاجیه) هستند و قسمت زمانی در همان سطح شبکیه است.

دیسک بینایی غیر معمول ("دیسک مایل") - در 1٪ موارد در چشم های سالم رخ می دهد. با توجه به مسیر مورب دیسک بینایی در کانال صلبیه، چنین دیسکی دارای شکل باریک در نصف النهار افقی، موقعیت صاف کل سمت تمپورال و لبه بینی تخریب شده حفاری است.

گردش خون (نوروپاتی ایسکمیک قدامی، واسکولیت دیسک - ترومبوز ناقص ورید مرکزی)،

هیدرودینامیک (دیسک راکد).

دیسک شبه راکد- در ¼ بیماران مبتلا به هایپرمتروپی نیز ناشی از دروسن است. دلیل آن هیپرتروفی بافت گلیال در فرورفتگی مرکزی دیسک در طول رشد جنین است. درجه بیان متفاوت است. اغلب این افزایش اشباع رنگ صورتی، کمی تار شدن مرزهای بینی، فوقانی و تحتانی با وضعیت طبیعی عروق شبکیه است. برای حذف آسیب شناسی، مشاهده پویا با نظارت بر عملکردهای بینایی، نظارت بر اندازه نقطه کور (در اینجا بزرگ نشده) ضروری است.

عدم توسعه بخش پاپیلو-ماکولا دیسک: دیسک نوری شکل لوبیایی دارد. بخش زمانی وجود ندارد؛ رسوب رنگدانه در این ناحیه مشخص شده است.

کلوبوم ورودی دیسک- در ناحیه دیسک، یک سوراخ گسترده به اندازه 2-2.5 DD قابل مشاهده است که توسط رنگدانه احاطه شده است. در پایین سوراخ، که 3-4 دیپتر زیر سطح شبکیه است، یک دیسک صورتی قابل مشاهده است. عروق مرکزی در امتداد سطح جانبی این فرورفتگی به سطح شبکیه بالا می روند. عملکردهای بینایی معمولاً مختل نمی شوند.

غلاف میلین الیاف ناحیه دیسکو شبکیه چشم (0.3 درصد افراد). به طور معمول، در انسان، مرز توزیع آنها صفحه cribriform است. از نظر چشمی، فیبرهای میلین با مرزهای واضح از اعماق دیسک می آیند و شبیه زبان های شعله سفید هستند. رگ های شبکیه در این زبان ها گم می شوند. بینایی را تحت تاثیر قرار نمی دهد.

وارونگی دیسک- محل معکوس، با رگ های شبکیه در نیمه تمپورال دیسک، و نه در نیمه بینی.

علامت Kestenbaum- کاهش تعداد عروق روی دیسک به کمتر از 7 (علائم آتروفی عصب بینایی).

دیسک دروسن- اجسام هیالین غیرطبیعی به شکل ندول های سفید مایل به زرد که در سطح دیسک یا در بافت آن قرار دارند. دیسک های با دروسن پرخون نیستند، ممکن است لبه ها پوسته پوسته شده باشند، اگزودا یا استاز وریدی وجود ندارد. حفاری فیزیولوژیکی صاف می شود، لبه ها تار و ناهموار هستند. در موارد مشکوک آنژیوگرافی فلورسین انجام می شود.

اوولوسیون- خارج کردن عصب بینایی از حلقه صلبیه. از نظر چشمی، به جای دیسک، یک سوراخ قابل مشاهده است.

انحراف- پارگی، جدا شدن دیسک از حلقه صلبیه. دیسک در جای خود باقی می ماند. حدت بینایی = 0.

Omnubelation- تاری دوره ای، از دست دادن گذرا بینایی، که با افزایش فشار داخل جمجمه آشکار می شود.

در نوزادان به رنگ زرد روشن است، اندازه مربوط به ناحیه دیسک بینایی است. در سن 3-5 سالگی، زمینه زرد رنگ کاهش می یابد و ناحیه ماکولا تقریباً با زمینه صورتی یا قرمز ناحیه مرکزی شبکیه ادغام می شود. محلی‌سازی عمدتاً توسط ناحیه مرکزی بدون عروق شبکیه و رفلکس‌های نوری که تقریباً در فاصله زمانی 25 0 دیسک بینایی قرار دارند تعیین می‌شود. رفلکس ماکولا عمدتا تا سن 30 سالگی تشخیص داده می شود، سپس به تدریج از بین می رود.

به طور معمول شفاف (حتی لایه اپیتلیوم رنگدانه). ضخامت دیسک نوری 0.4 میلی متر، در ناحیه ماکولا 0.1-0.03 میلی متر و در خط دندانه دار 0.1 میلی متر است. زمینه فوندوس صورتی است. حاشیه نزدیک، میانی و افراطی باید بررسی شود.

ناحیه اول، در غیر این صورت قطب خلفی، دایره ای است که شعاع آن برابر با دو برابر فاصله دیسک بینایی تا فووئولا است. دومین - ناحیه میانی - حلقه ای است که از ناحیه اول به سمت قسمت بینی خط دندانه دار قرار دارد و از قسمت تمپورال در ناحیه استوایی می گذرد. ناحیه سوم بقیه شبکیه قدامی نسبت به ناحیه دوم است. بیشتر مستعد ابتلا به رتینوپاتی است.

فوندوس پارکت- به رنگ قرمز ناهموار، که روی آن نوارهای تشکیل شده توسط رگ ها و مناطق تیره تر بین آنها قابل مشاهده است. این به دلیل مقدار کمی رنگدانه شبکیه و مقدار زیادی رنگدانه مشیمیه (نوع طبیعی) است.

فوندوس تخته سنگ- پس زمینه خاکستری تخته سنگ است. هنجار برای افراد نژاد تاریک.

فوندوس آلبینوتیک: رنگ صورتی کم رنگ (رنگدانه کمی در لایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و مشیمیه و صلبیه قابل مشاهده است). الگوی عروقی مشیمیه به وضوح قابل مشاهده است.

"نازک شدن شبکیه"- این اصطلاح چشم پزشکی در اصل نادرست است، زیرا حتی عدم وجود شبکیه منجر به تغییر رنگ فوندوس نمی شود. اگر عروق مشیمیه بزرگ و متوسط ​​از طریق شبکیه قابل مشاهده باشند، به این معنی است که لایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و لایه عروقی کوریوکاپیلاریس از بین رفته اند.

به وضعیت کالیبر عروق (شریان ها و وریدها) توجه کنید: کالیبر طبیعی، باریک، گشاد شده، از بین رفته. اگر شریان ها تنگ شده اند، به نسبت شریانی وریدی توجه کنید.

تفاوت طبیعی در نسبت کالیبر A و B در نوزادان آشکارتر است - 1: 2، با افزایش سن کاهش می یابد - در بزرگسالان - 2: 3 و دوباره در افراد مسن افزایش می یابد.

توجه: طبیعی، پیچ خوردگی پاتولوژیک، متقاطع شریانی وریدی.

CAS و CVS هر کدام دارای 4 شاخه هستند که خون را به 4 ربع شبکیه - گیجگاهی فوقانی و تحتانی، بینی فوقانی و تحتانی تامین می کنند. عروق از لایه رشته های عصبی عبور می کنند، شاخه های کوچک به لایه مش بیرونی منشعب می شوند. قبل از انشعاب اول، رگ ها را رگ های مرتبه اول، از اول تا دوم - رگ های مرتبه دوم و غیره می نامند.

برای ادامه دانلود، باید تصویر را جمع آوری کنید:

فوندوس چگونه بررسی می شود و مطالعه چه چیزی را نشان می دهد؟

معاینه تشخیصی فوندوس چشم، که برای به دست آوردن اطلاعات در مورد وضعیت کره چشم (از جمله عروق خونی) و شناسایی آسیب شناسی های احتمالی انجام می شود، "Ophthalmoscopy" نامیده می شود.

این روش برای متخصص کاملاً آموزنده و برای بیمار بی خطر است.

دکتر چه می بیند؟

با کمک افتالموسکوپی می توانید وضعیت شبکیه، سر عصب بینایی و مشیمیه را ارزیابی کنید. این امکان را برای تعیین وضعیت عملکرد وریدها و شریان های مسئول خون رسانی به شبکیه فراهم می کند.

چه بیماری هایی را می توان تشخیص داد؟

این روش تشخیصی می تواند به تعیین وجود مشکلات زیر کمک کند:

• هرگونه ناهنجاری در ساختار شبکیه (خونریزی، دیستروفی، جدا شدن، تورم، پارگی، کانون های التهاب)؛
• وجود کدورت در بدن زجاجیه کره چشم؛
• انحرافات احتمالی سر عصب بینایی از هنجار، که حضور آسیب شناسی های مختلف مغز (به ویژه افزایش فشار داخل جمجمه) را رد نمی کند.
• تغییر در الگوی رگ های خونی در سیستم گردش خون در اندام بینایی که به طور غیر مستقیم نشان دهنده بروز عوارض در دیابت و همچنین وضعیت فشار خون است.

بنابراین، معاینه چشم پزشکی یک روش اجباری برای افرادی است که از بیماری های سیستم گردش خون و عصبی رنج می برند. همچنین برای افرادی که مشکلات متابولیسم و ​​اختلالات غدد درون ریز دارند توصیه می شود.

تحقیقات چگونه پیش می رود؟

معاینه با استفاده از تجهیزات ویژه - یک لنز فوندوس و یک لامپ شکاف یا افتالموسکوپ انجام می شود. اغلب از دوربین فوندوس استفاده می شود - یک دستگاه بسیار تخصصی که به شما امکان می دهد از فوندوس چشم عکس بگیرید.

در صورت لزوم، میدریاتیک می توان استفاده کرد - قطره های چشمی که به گشاد شدن مردمک کمک می کند. هنگام استفاده از آنها، توانایی مشاهده واضح اجسام در فواصل مختلف به طور موقت از بین می رود. مدت اثر این داروها 1 تا 1.5 ساعت است و پس از آن حدت بینایی به حالت اولیه باز می گردد. برای علاقه مندان به خودرو مهم است که این را به خاطر بسپارند، زیرا ... رانندگی با وسایل نقلیه برای مدتی دشوار خواهد بود.

هم اکنون یک قرار ملاقات بگذارید!

مشاوره با چشم پزشک در وب سایت

شما می توانید هر سوالی را که دوست دارید از متخصص شبکیه چشم مرکز ما A.V. Korneeva بپرسید.

مزایای ما:

هنگام انتخاب یک موسسه پزشکی و یک پزشک، به متخصصان رشته خود اولویت دهید!

ویدیوی فعلی

انعقاد لیزری ("تقویت") شبکیه به دلیل پارگی آن و بررسی بیمار.

علائم

تشخیص

بیماری ها

رفتار

مخاطبین ما

© 2018 وب سایت در مورد بیماری های شبکیه چشم انسان - علل، علائم، تشخیص و درمان آنها

فشار فوندوس، طبیعی، علائم.

عبارت فشار فوندوس نادرست است. در چشم پزشکی چیزی به نام فشار فوندوس وجود ندارد. این عبارت ترکیبی از دو مفهوم چشمی است: فوندوس و فشار داخل چشم.

فوندوس قسمت داخلی چشم است که پزشک در طول معاینه ویژه - افتالموسکوپی می بیند. معمولاً در فوندوس چشم، پزشک معمولاً دیسک بینایی، شبکیه و عروق آن را می بیند. بنابراین فشار فوندوس معنای خود را از دست می دهد، زیرا تصویر (تصویر) که پزشک می بیند نمی تواند فشار داشته باشد.

به نوبه خود، فشار داخل چشم، صدای چشم یا نیرویی است که با آن قسمت مایع داخلی چشم بر روی دیواره های خود فشار می آورد.

فشار طبیعی فوندوس

فشار داخل چشم بر حسب میلی متر جیوه اندازه گیری می شود و طبق گفته Maklakov در یک مطالعه استاندارد معمولاً mmHg است.

در کشورهای CIS فشار چشم معمولاً با استفاده از روش Maklakov اندازه گیری می شود. یک ماده بی حس کننده (لیدوکائین، آلکائین) به هر دو چشم تزریق می شود و دستگاه تونومتر مخصوص گرفته می شود. تونومتر وزنی به وزن 10 گرم است. که دو سایت دارد. این نواحی با یک رنگ مخصوص بی ضرر روغن کاری می شوند و پس از آن دم در قسمت جلویی چشم - قرنیه قرار می گیرد. اثری در سایت باقی می ماند. قطر اثر تعیین کننده میزان فشار چشم است.

افزایش فشار داخل چشم می تواند منجر به تغییراتی در فوندوس طبیعی چشم شود. معمولاً تغییراتی در عصب بینایی در فوندوس ایجاد می شود. رنگ پریده می شود، تعداد رگ های آن کاهش می یابد و سوراخی در آن ظاهر می شود (فشار فشار افزایش یافته) - حفاری.

اغلب می توانید این جمله را بشنوید: علائم فشار فوندوس چیست؟ به احتمال زیاد اینها علائم افزایش فشار داخل چشم هستند. به طور معمول، در مراحل اولیه، افزایش فشار داخل چشم بدون علامت است. ممکن است تاری دید، دایره های رنگین کمان جلوی چشم، باریک شدن میدان های دید جانبی (به ویژه از سمت بینی) وجود داشته باشد. با افزایش شدید و شدید فشار داخل چشم، ممکن است درد در چشم و سر، قرمزی چشم و تاری دید ایجاد شود. به طور معمول، افزایش فشار چشم در افراد پس از 40 سالگی ظاهر می شود. بنابراین همه افراد بالای 40 سال باید هر 1 تا 2 سال یک بار فشار چشم اندازه گیری و فوندوس آنها بررسی شود.

با بیماری های مختلف چشم، تصویر فوندوس نیز ممکن است تغییر کند. فوندوس چشم به ویژه تحت تأثیر فشار خون بالا، دیابت، نزدیک بینی و گلوکوم قرار می گیرد.

بنابراین، بیایید خلاصه کنیم. فشار فوندوس مفهومی ترکیبی از دو اصطلاح چشم پزشکی است که ارتباط خاصی با یکدیگر دارند.

مقالات جدید

مقالات محبوب

ورم ملتحمه املای نادرست، اما اغلب استفاده شده از اصطلاح پزشکی ملتحمه است.

کونژکتیویت.بدون ©. تمامی حقوق محفوظ است.

اطلاعات این سایت راهنمای خوددرمانی نیست! مشاوره با پزشک الزامی است!

نحوه ارزیابی فشار داخل چشم

فوندوس قسمت پشتی دیواره داخلی کره چشم است. پزشک هنگام معاینه با افتالموسکوپ وضعیت عروق، دیسک بینایی (سر عصب بینایی) و شبکیه را مشاهده می کند. پزشک فشار داخل چشم (IOP) را با تونومتر مخصوص اندازه گیری می کند. سپس نتایج روش‌های تشخیصی را تجزیه و تحلیل می‌کند و نیرویی را که بدن زجاجیه با آن فشار فوندوس ایجاد می‌کند، ارزیابی می‌کند. هنجار برای یک بزرگسال یا یک کودک متفاوت است. با این حال، شاخص های IOP باید با سطح میلی متر جیوه مطابقت داشته باشد. هنر (ستون جیوه)، سپس اندام بینایی به درستی عمل خواهد کرد.

فشار داخل چشم چگونه اندازه گیری می شود؟

در طول تونومتری، چشم پزشک می تواند از یکی از چندین روش تشخیص تماسی یا غیر تماسی استفاده کند. این بستگی به مدل تونومتری که پزشک دارد دارد. هر متر استاندارد IOP خود را دارد.

اغلب، فوندوس با استفاده از روش Maklakov بررسی می شود.

در این مورد، فرد روی کاناپه دراز می کشد و بی حسی موضعی داده می شود - یک داروی ضد عفونی کننده چشم، به عنوان مثال، محلول دیکائین 0.1٪ به چشم تزریق می شود. پس از برداشتن پارگی، وزنه رنگی به دقت روی قرنیه گذاشته می شود و روی پد تونومتر نقش می بندد. مقدار فشار داخل چشم با وضوح و قطر الگوی باقی مانده ارزیابی می شود. به گفته Maklakov، برای بزرگسالان و کودکان، IOP طبیعی سطحی در محدوده mmHg است.

رابطه بین IOP و فشار فوندوس

فشار داخل چشم با مقدار زلالیه در اتاقک ها و حجم خون در گردش در وریدهای اپی اسکلر تعیین می شود. IOP مستقیماً تمام غشاها و ساختارهای اندام بینایی را از داخل تحت تأثیر قرار می دهد.

در مورد مفاهیمی مانند فشار فوندوس یا هنجار آن، آنها در چشم پزشکی وجود ندارند. این عبارات به معنای IOP، تأثیر آن بر روی صلبیه با قرنیه و جسم زجاجیه است که از داخل به پشت غشاء فشار می آورد. یعنی نیروی فشار طبیعی، ضعیف (زیر 10 میلی متر جیوه) و زیاد (بیش از 30 میلی متر جیوه) توده زجاجیه بر روی شبکیه، عروق، دیسک بینایی واقع در فوندوس امکان پذیر است. هر چه سطح IOP در مقایسه با نرمال بالاتر یا کمتر باشد، تغییر شکل عناصر ساختاری قوی تر است.

با فشار زیاد داخل چشمی طولانی مدت تحت فشار مداوم، شبکیه، رگ های خونی و اعصاب صاف می شوند و ممکن است پاره شوند.

با سطح IOP پایین، زجاجیه به اندازه کافی محکم به دیوار نمی‌چسبد. این می تواند باعث تغییر در میدان های بینایی، جداشدگی شبکیه و سایر اختلالات عملکردی اندام شود.

برخی از علائم ذهنی ناهنجاری ها یا نوسانات فشار داخل چشم را می توان با علائم افزایش فشار شریانی یا داخل جمجمه ای یا اسپاسم عروق مغزی اشتباه گرفت. به عنوان مثال، میگرن که باعث درد در چشم می شود، با دیستونی رویشی- عروقی، فشار خون بالا و تشکیل تومورها در داخل حفره جمجمه رخ می دهد. برای تایید یا رد این بیماری ها، افتالموسکوپی و/یا تونومتری لازم است.

تغییرات فوندوس در فشار خون بالا

فشار به حالت عادی برمی گردد! فقط یک بار در روز به یاد داشته باشید.

با فشار خون شریانی، آسیب به عروق کوچک و مویرگ ها در طول تشخیص در بیش از 50٪ بیماران تشخیص داده می شود. تغییرات فوندوس چشم در پرفشاری خون با شدت، درجه پیچ خوردگی، نسبت اندازه وریدها و شریان ها و همچنین واکنش آنها به نور تجزیه و تحلیل می شود. وضعیت آنها به سرعت جریان خون و تن دیواره های عروقی بستگی دارد.

تغییرات فوندوس چشم با فشار خون بالا:

• در محل انشعاب شریان های شبکیه، زاویه حاد ناپدید می شود که تقریباً تا نقطه صاف می شود.
• رگ های کوچک اطراف ماکولا لوتئا پیچ خوردگی چوب پنبه ای را به دست می آورند.
• شریان ها باریک می شوند ، شاخه های درخت شریانی کمتر قابل توجه هستند ، در مقایسه با شبکه وریدی نازک تر هستند.
• علائم دکوساسیون عروقی Hun-Salus ظاهر می شود (فشرده شدن ورید توسط شریان).
• خونریزی (خونریزی) در شبکیه چشم؛
• وجود تورم رشته های عصبی، که در آن ضایعات سفید مانند پشم پنبه ظاهر می شود.
• دیواره خلفی کره چشم پرخون، متورم، شبکیه و دیسک تیره‌تر است.

چشم پزشک همچنین عملکرد بینایی را ارزیابی می کند. با فشار خون بالا، سازگاری تاریک کاهش می یابد، ناحیه نقطه کور گسترش می یابد و میدان دید باریک می شود. معاینه فوندوس به تشخیص فشار خون در مراحل اولیه کمک می کند.

طبقه بندی تغییرات در اندام بینایی در فشار خون بالا

سیستم سازی تغییرات پاتولوژیک در چشم ها در برابر پس زمینه فشار خون بالا آخرین بار توسط L. M. Krasnov در سال 1948 انجام شد. این طبقه بندی او است که توسط چشم پزشکانی که در کشورهایی که قبلا بخشی از اتحاد جماهیر شوروی بودند استفاده می شود.

کراسنوف L.M پیشرفت فشار خون را به سه مرحله تقسیم کرد:

1. آنژیوپاتی فشار خون بالا.
2. آنژیواسکلروز فشار خون بالا.
3. رتینوپاتی فشار خون بالا.

در مرحله اول، تغییرات در فشار فوندوس اساساً بر عملکرد عروق شبکیه تأثیر می گذارد و باعث اسپاسم، باریک شدن، فشرده شدن نسبی و افزایش پیچ خوردگی می شود. با آنژیواسکلروز فشار خون، علائم مرحله قبلی تشدید می شود، نفوذپذیری دیواره های عروقی افزایش می یابد و سایر اختلالات ارگانیک ظاهر می شود. در مرحله سوم، ضایعه از قبل بافت شبکیه را می پوشاند. اگر عصب بینایی در این فرآیند آسیب ببیند، آسیب شناسی به نورورتینوپاتی تبدیل می شود.

افزایش بیش از حد فشار داخل چشم به طور قابل توجهی طول مدت هر مرحله را کاهش می دهد و باعث ایجاد تغییراتی در اندام بینایی در مدت زمان کوتاهی می شود. این فرآیند می تواند هر دو چشم را تحت تاثیر قرار دهد. اغلب برای از بین بردن اختلالات، فتوکوآگولاسیون لیزری شبکیه مورد نیاز است.

علائم فشار فوندوس

با هر بیماری، علائم ذهنی و عینی خاصی ظاهر می شود که در یک آسیب شناسی خاص ذاتی است.

در مراحل اولیه، انحراف IOP از حد طبیعی برای یک فرد ممکن است نامحسوس باشد یا اصلاً علائمی نداشته باشد.

برای اینکه شروع فرآیندهای پاتولوژیک را از دست ندهید، پزشکان توصیه می کنند که هر 12 ماه یک بار افتالموسکوپی و هر 3 سال یک بار تونومتری انجام شود.

در بین معاینات، می‌توانید سطح IOP را خود تشخیص دهید، شکل، استحکام و قابلیت ارتجاعی کره چشم را با فشار ملایم انگشت روی آن از طریق پلک‌های بسته ارزیابی کنید. اگر اندام خیلی سفت باشد و زیر دست خم نشود یا هر گونه ناراحتی دردناکی رخ دهد، فشار در آن بسیار زیاد است. به نظر می رسد انگشت فرو رفته است و خود چشم نرم تر از حد معمول است - IOP خیلی پایین است. در هر دو مورد، مشاوره فوری با چشم پزشک ضروری است.

علائم فشار زیاد روی فوندوس:

بسیاری از خوانندگان ما به طور فعال از یک روش شناخته شده مبتنی بر مواد طبیعی که توسط النا مالیشوا کشف شده است برای درمان فشار خون بالا استفاده می کنند. توصیه می کنیم آن را بررسی کنید. ادامه مطلب

• ترکیدن درد یا ناراحتی در داخل اندام بینایی؛
• قرمزی صلبیه؛
• سنگینی پلک؛
• تحریف تصویر، از دست دادن چندین قطعه از آن، سایر اختلالات بینایی.

علائم IOP پایین شامل فرورفتگی چشم ها در حفره ها (مانند کم آبی)، خشکی ملتحمه و از دست دادن درخشندگی در سفیدی و قرنیه است. با فشار ضعیف روی فوندوس چشم، بینایی نیز مختل می شود و ممکن است زاویه دید تغییر کند. با هر انحراف در IOP، خستگی چشم افزایش می یابد. سایر علائم اختلالات و میزان آسیب در هنگام استفاده از دستگاه های چشمی قابل مشاهده است.

نتیجه

فشار فوندوس، IOP طبیعی، عصب بینایی، مشیمیه، شبکیه چشم و سایر عناصر ساختاری اندام حسی ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. اختلال عملکرد بدن مژگانی، اختلال در گردش خون یا زلالیه می تواند منجر به اختلال در عملکرد کل سیستم، بیماری یا فرآیندهای برگشت ناپذیر شود. برای حفظ حدت بینایی، انجام معاینات روتین با چشم پزشک به موقع توصیه می شود.

معاینه فوندوس - چرا چنین معاینه ای ضروری است؟

پزشکی مدرن به معاینه فوندوس به عنوان افتالموسکوپی اشاره می کند. چنین معاینه ای به چشم پزشکان اجازه می دهد تا تعدادی از آسیب شناسی ها و بیماری های جدی احتمالی را شناسایی کنند. معاینه فوندوس می تواند وضعیت شبکیه و همچنین تمام ساختارهای فردی آن را ارزیابی کند: مشیمیه، ناحیه ماکولا، سر عصب بینایی و غیره. این روش باید به طور منظم انجام شود، نباید از آن ترسید. ، زیرا کاملاً بدون درد است و به مدت زمان طولانی نیاز ندارد. علاوه بر این، بررسی فوندوس برای زنان باردار و همچنین نوزادان نارس در صورت بروز علائم پاتولوژیک بیماری های چشمی الزامی است.

چرا باید معاینه فوندوس انجام دهید؟

حتی اگر فردی با عملکرد سیستم بینایی مشکلی نداشته باشد، معاینه فوندوس باید به طور منظم انجام شود. این روش برای زنان باردار توصیه می شود، زیرا به شناسایی برخی بیماری های چشمی که می توانند به نوزاد منتقل شوند کمک می کند. همچنین انجام چنین معاینه ای برای افراد مبتلا به دیابت ضروری است، زیرا این بیماری پاتولوژیک می تواند تأثیر بسیار منفی بر وضعیت شبکیه داشته باشد.

بررسی وضعیت فوندوس نیز برای افرادی که از رتینوپاتی، یک بیماری غیر التهابی، و همچنین هرگونه فرآیند التهابی چشمی رنج می برند، الزامی است. این بیماری ها منجر به وخامت شدید عملکرد بینایی می شود ، زیرا فوندوس چشم در هنگام ایجاد آسیب شناسی از آنوریسم رنج می برد که باعث می شود توانایی گسترش لومن عروق شبکیه مختل شود.

معاینه شبکیه نیز برای تشخیص سریع علائم جداشدگی شبکیه ضروری است. با این آسیب شناسی، فرد علائم دردناکی را احساس نمی کند، اما بینایی او به تدریج بدتر می شود. علامت اصلی جداشدگی شبکیه ظاهر شدن "حجاب" یا "مه" در جلوی چشم است. افتالموسکوپی به تشخیص به موقع این آسیب شناسی کمک می کند، زیرا در طی این معاینه می توان تمام بی نظمی ها را در شبکیه چشم مشاهده کرد که منجر به جدا شدن آن می شود.

آمادگی برای معاینه فوندوس

معاینه چشم پزشکی فقط توسط یک متخصص پزشکی انجام می شود. قبل از انجام معاینه فوندوس، بیمار باید مردمک را گشاد کند. برای این کار، چشم پزشک از داروهای خاص (معمولاً محلول 1٪ تروپیکامید یا داروهایی مانند ایریفرین، میدریاسیل، آتروپین) استفاده می کند.

اگر بیمار از عینک استفاده می‌کند، باید قبل از معاینه فوندوس عینک را در آورد. اگر اصلاح بینایی با استفاده از لنزهای تماسی انجام شود، موضوع نیاز به برداشتن آنها توسط چشم پزشک به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود.

بدتر شدن پیشرونده بینایی در طول زمان می تواند منجر به عواقب وخیم شود - از ایجاد آسیب شناسی های محلی تا نابینایی کامل. افرادی که با تجربه تلخ آموزش داده شده اند، از یک داروی اثبات شده که قبلا ناشناخته و محبوب بود برای بازگرداندن بینایی خود استفاده می کنند. ادامه مطلب"

قبل از معاینه فوندوس نیازی به آمادگی خاصی نیست.

معاینه فوندوس

معاینه پزشکی فوندوس چشم دشوار نیست. برای همه بزرگسالان، و همچنین برای کودکان، روش های انجام چنین معاینه یکسان است. معاینه فوندوس چگونه انجام می شود؟

به عنوان یک قاعده، از چشمی آینه ای برای معاینه استفاده می شود - این یک آینه با یک لنز مقعر و یک سوراخ کوچک در مرکز است. چشم پزشک از طریق دستگاه به چشم بیمار نگاه می کند. یک پرتو نازک نور از سوراخ کوچکی در افتالموسکوپ عبور می کند که به پزشک اجازه می دهد فوندوس چشم را از طریق مردمک ببیند.

معاینه فوندوس چگونه انجام می شود؟ روش بررسی فوندوس می تواند مستقیم یا معکوس باشد. با بازرسی مستقیم، می توانید نواحی اصلی فوندوس و همچنین آسیب شناسی آنها را مشاهده کنید. معاینه فوندوس معکوس یک معاینه سریع و کلی تمام نواحی چشم است.

روش معاینه باید در یک اتاق تاریک انجام شود. پزشک یک پرتو نور را ابتدا در فاصله کوتاهی به چشم بیمار هدایت می کند و سپس دستگاه مربوطه را به چشم نزدیک و نزدیکتر می کند. این دستکاری به چشم پزشک اجازه می دهد تا فوندوس، عدسی و بدن زجاجیه را به دقت بررسی کند. روش معاینه فوندوس حدود 10 دقیقه طول می کشد؛ چشم پزشک باید هر دو چشم را معاینه کند، حتی اگر بیمار مطمئن شود که بینایی او کاملا طبیعی است.

در طول معاینه، پزشک معاینه می کند:

• ناحیه عصب بینایی زمانی که دارای شکل گرد یا بیضی، خطوط شفاف و رنگ صورتی کم رنگ باشد طبیعی است.
• ناحیه مرکزی شبکیه و همچنین تمام عروق آن؛
• نقطه زرد در مرکز فوندوس یک بیضی قرمز است که در امتداد لبه آن یک نوار روشن وجود دارد.
• مردمک - به طور معمول، مردمک ممکن است در طول معاینه قرمز شود، اما هرگونه کدورت کانونی نشان دهنده وجود یک آسیب شناسی خاص است.

افتالموسکوپی نیز با استفاده از روش های دیگر انجام می شود:

• فناوری Vodovozov - در طول روش معاینه فوندوس، از اشعه های چند رنگ استفاده می شود.
• بیومیکروسکوپی یا معاینه فوندوس با لنز گلدمن - منبع نور شکافی در طول معاینه استفاده می شود. این روش معاینه را می توان حتی با یک مردمک تنگ انجام داد.
• افتالموسکوپی لیزری - فوندوس چشم با استفاده از لیزر بررسی می شود.
• بررسی فوندوس با عدسی فوندوس - دستگاه همراه با میکروسکوپ دوچشمی استفاده می شود که در یک لامپ شکافی موجود است. با این روش تمام نواحی فوندوس حتی تا ناحیه پس از استوایی اسکن می شود.

چه کسانی به معاینه فوندوس نیاز دارند؟

معاینه چشم یک روش پیشگیرانه است و باید به طور منظم برای هر فرد انجام شود، اما تعدادی از بیماری ها وجود دارد که بررسی فوندوس برای آنها اجباری است:

• آترواسکلروز؛
• فشار خون؛
• آب مروارید؛
• دیابت؛
• افزایش فشار داخل جمجمه؛
• سکته؛
• پوکی استخوان؛
• نارس بودن در کودکان؛
• دیستروفی شبکیه؛
• سندرم شب کوری؛
• اختلالات بینایی رنگ

موارد منع معاینه فوندوس

• بیمار دارای آسیب شناسی چشمی با علائم فتوفوبیا و اشکی است.
• ناتوانی در گشاد شدن مردمک چشم بیمار؛
• اگر بیمار دارای انحراف فیزیولوژیکی باشد - شفافیت ناکافی عدسی چشم و همچنین بدن زجاجیه.

اقدامات احتیاطی هنگام معاینه فوندوس

1. برای افرادی که از بیماری های قلبی و عروقی رنج می برند، عمل چشم پزشکی باید توسط درمانگر تجویز شود. در برخی موارد، این روش برای چنین بیمارانی منع مصرف دارد.
2. پس از معاینه فوندوس نباید رانندگی کنید.
3. پس از عمل، باید از عینک آفتابی استفاده کنید.

برای شناسایی سریع و پیشگیری از فرآیندهای پاتولوژیک در چشم، باید فشار خون را کنترل کرد و بتوان آن را اندازه گیری کرد.

اطلاعات کلی و جدول هنجارهای فشار چشم

برای حفظ میکروسیرکولاسیون خون در چشم، که عملکرد شبکیه و فرآیندهای متابولیک را تضمین می کند، فشار طبیعی داخل چشم ضروری است. این شاخص برای هر فرد فردی است و به طور کلی زمانی که از شاخص های مرجع فراتر نمی رود، عادی تلقی می شود. هر گروه سنی میانگین پارامترهای خاص خود را دارد. با دانستن آنها، می توانید درک کنید که چرا بینایی بدتر می شود و در مورد آن چه باید کرد. جدول مقادیر فشار داخل چشم بر اساس سن و روش اندازه گیری به شما در نظارت بر شاخص ها کمک می کند:

IOP در جوانان

فشار چشم متعادل نشانه عدم وجود بیماری های چشمی است. در سنین جوانی بدون وجود آسیب شناسی، شاخص به ندرت نوسان می کند، اغلب به دلیل فشار چشم در محل کار. برای فشار داخل چشمی روزانه، هنجار در بزرگسالان بین 10-20 میلی متر متغیر است. ستون جیوه انحرافات ممکن است نشان دهنده فرآیندهای اولیه در شبکیه یا عصب بینایی باشد که اولین علائم آن تاری تصویر، درد چشم و سردرد است. اگر علائم بیش از یک هفته طول بکشد، بهتر است توسط چشم پزشک معاینه شود.

IOP بعد از 60 سال

تا سن 40 سالگی، افراد بدون آسیب شناسی چشمی بینایی خوبی دارند، اما پس از آن به تدریج به دلیل پیری بدن شروع به بدتر شدن می کند. ویژگی های تشریحی به گونه ای است که فشار چشم در زنان سریعتر تغییر می کند و بیشتر در معرض بیماری های چشمی قرار می گیرند. ایفتالموتونوس و فشار طبیعی چشم در مردان به آرامی تغییر می کند. در سن 50 سالگی فشار از بین می رود و در صورت عدم وجود بیماری های مادرزادی یا اکتسابی چشم به حد طبیعی 10-23 میلی متر می رسد. ستون جیوه این تغییرات ماهیت ناگهانی دارند و در اثر تشدید بیماری های مزمن ایجاد می شوند. در زنان، افزایش فشار در چشم پس از 40 سالگی در دوران یائسگی، زمانی که سطح استروژن در خون کاهش می یابد، رخ می دهد. در سن 60 سالگی، شبکیه چشم بیماران تغییر شکل می دهد که مستلزم افزایش فشار به 26 میلی متر است. ستون جیوه با توجه به Maklakov، وقوع آب مروارید و گلوکوم.

برای گلوکوم طبیعی است

تغییر رو به بالا در IOP نشان دهنده فرآیندهای تغییر در میکروسیرکولاسیون خون در چشم است و به عنوان پیشگویی از گلوکوم عمل می کند. هم در مرحله اولیه بیماری و هم در طول پیشرفت آن، اندازه گیری فشار خون باید دو بار در روز - صبح و عصر انجام شود تا یک تصویر عینی ترسیم شود. برای افراد مسن با مرحله ترمینال، اندازه گیری ها 3-4 بار در روز انجام می شود. میانگین فشار چشم در گلوکوم در محدوده 20 تا 22 میلی متر جیوه ثابت است. در آخرین مرحله، هنجار به 35 میلی متر جیوه می رسد.

روش های اندازه گیری فشار

بیمار نمی تواند به طور مستقل هنجار فشار داخل چشم را تعیین کند، این به دستگاه های پزشکی خاصی نیاز دارد. رایج ترین مقادیر در اعداد فشار طبیعی یا نتیجه اندازه گیری با استفاده از روش Maklakov است. در همه موارد، قرائت بر اساس پاسخ چشم به نیروی وارد شده به آن است. با توجه به اصول نفوذ، اندازه گیری می تواند متفاوت باشد - تماسی و غیر تماسی. در حالت اول، سطح چشم با دستگاه اندازه گیری تماس پیدا می کند، در حالت دوم، جریان هوای هدایت شده روی چشم عمل می کند. بیمارستان ممکن است روش های تونومتری زیر را ارائه دهد:

• به گفته ماکلاکوف؛
• الکترونوگرافی;
• دستگاه "پاسکال"؛
• تونومتری غیر تماسی؛
• پنوموتونومتر؛
• تونومتر ICare;
• دستگاه گلدمن

روش تونومتری بدون درد است و کمترین ناراحتی را ایجاد می کند. در برخی موارد، چشم پزشک با تجربه می تواند با فشار دادن انگشتان خود بر روی کره چشم، افزایش فشار را تعیین کند، اما هنگام تشخیص و درمان گلوکوم، اندازه گیری های بسیار دقیق ضروری است، زیرا خطای حتی یک میلی متر جیوه می تواند عواقب جدی داشته باشد.

تونومتری روزانه

در افرادی که از گلوکوم یا سایر بیماری های چشمی رنج می برند، نظارت بر IOP باید منظم باشد. بنابراین برای تشخیص دقیق و تنظیم درمان، در برخی موارد برای بیماران تونومتری 24 ساعته تجویز می شود. این روش به مدت 7 تا 10 روز طولانی است و شامل ثبت پارامترهای چشم سه بار در روز، ترجیحا در فواصل مساوی است. تمام علائم در دفترچه مشاهدات ثبت می شود، سپس پزشک حداکثر و حداقل انحراف از هنجار را نشان می دهد.

تغییر شاخص ها

بسیاری از بیماران خیلی دیر به فشار خون بالا فکر می کنند و علائم اولیه آن را به دلایل روزمره - خستگی و فشار بیش از حد، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض لنزها - نسبت می دهند. اما تشخیص به موقع انحرافات می تواند به عنوان شواهدی از سایر فرآیندهای بیماری در بدن باشد. این بیماری با اختلالات هورمونی و بیماری های سیستم قلبی عروقی همراه است.

هیپوتانسیون چشمی

کاهش IOP به ندرت در پزشکی مدرن مشاهده می شود و منجر به عوارضی از جمله نابینایی می شود. فشار پایین چشم خطرناک است زیرا بدون علائم مشخص رخ می دهد. بیمارانی که تا حدی بینایی خود را از دست داده اند با پزشک مشورت می کنند. شما می توانید روند نابینایی را متوقف کنید، اما نمی توانید بینایی خود را به سطح اولیه خود بازگردانید. برای تشخیص به موقع فشار خون پایین، لازم است هر 5 تا 6 ماه یکبار معاینه پزشکی معمولی انجام شود. درمان به موقع می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کرده و حدت بینایی را حفظ کند.

فشار پایین چشم کمتر از فشار چشم بالا خطرناک نیست. اگر بیش از یک ماه مشاهده شود، ممکن است از دست دادن ناگهانی بینایی رخ دهد.

فشار خون چشمی

افزایش فشار در چشم اغلب مشاهده می شود و بسته به جنسیت و سن بیمار مقادیر متفاوتی دارد. این بیماری در تمام سنین قابل ردیابی است. اختلال فشار طبیعی چشم در زنان، به ویژه در افراد مسن، به شدت خود را نشان می دهد و باعث ایجاد تغییراتی در فوندوس چشم می شود. کودکان نیز مستعد ابتلا به این بیماری هستند. آنها سردرد، سندرم چشم های خسته و گاهی اوقات درد هنگام پلک زدن را تجربه می کنند. در صورت عدم درمان به موقع، فشار خون چشمی عوارضی بر سیستم قلبی عروقی و هورمونی ایجاد می کند که منجر به گلوکوم و آب مروارید می شود.

راه های عادی سازی فشار چشم

• در مراحل اولیه بیماری، Azopt در درمان موثر است.

در مرحله مزمن، فشار خون بالا منجر به گلوکوم می شود و نیاز به مداخله جراحی دارد، بنابراین عادی سازی فشار داخل چشم در مراحل اولیه شناسایی ناهنجاری ها بسیار مهم است. شما می توانید با کمک قطره های چشمی خاص مانند Azopt، Travatan، Timolol و غیره به یک اثر مثبت برسید. پزشک باید دارو را تجویز کند، بهتر است با دارو خوددرمانی نکنید. در خانه، بیمار می تواند تعدادی دستورالعمل را دنبال کند که با کاهش فشار خون به حفظ بینایی کمک می کند:

مواردی وجود دارد که بازگرداندن فشار داخل چشمی طبیعی در فرد تنها از طریق جراحی امکان پذیر است. بدون جراحی، بیماری بدتر می شود، به گلوکوم نهایی تبدیل می شود و منجر به نابینایی می شود. یک عمل کافی نیست، تعدادی تنظیمات برای اطمینان از حرکت طبیعی مایعات در داخل چشم و کاهش استرس بیش از حد بر روی قسمت های عملکردی اندام ضروری است.

در صورت نصب لینک فعال ایندکس شده به سایت ما، کپی مطالب سایت بدون تایید قبلی امکان پذیر است.

اطلاعات موجود در سایت فقط برای اهداف عمومی ارائه شده است. توصیه می کنیم برای مشاوره و درمان بیشتر با پزشک خود مشورت کنید.

فوندوس در بزرگسالان طبیعی است

هنجار فشار فوندوس برای فرد از اهمیت بالایی برخوردار است. در ساختار چشم، چیزهای زیادی به آن بستگی دارد: فشار بسیار زیاد یا کم می تواند باعث بینایی ضعیف و سایر فرآیندهای برگشت ناپذیر شود. برای درک اینکه فشار چشم چگونه به نظر می رسد، باید یک بالون را تصور کنید. فشار چیزی است که شکل خود را حفظ می کند. در چشم، فشار پوسته کروی را تغذیه می کند و در نتیجه شکل آن را حفظ می کند. فشار از ورود و خروج سیالات تشکیل می شود. اگر مایعات بیش از نیاز وجود داشته باشد، فشار بالا در نظر گرفته می شود. و اگر برعکس - کاهش می یابد.

فشار طبیعی چشم:

در یک فرد بالغ، فشار در محدوده میلی متر است. آقای. هنر این یک شاخص طبیعی است.

سطح نرمال فشار چشم باعث حفظ فرآیندهای متابولیک و میکروسیرکولاسیون در چشم می شود. خواص نوری شبکیه را حفظ می کند.

هیچ استاندارد فشاری وجود ندارد. فشار خون طبیعی به ویژگی های بدن بستگی دارد.

با استفاده از داروهای خاص فشار خون را تثبیت کنید.

برای رد کردن مشکلات فشار چشم، به طور منظم به چشم پزشک مراجعه کنید.

انحراف فشار چشم:

بیماری قلبی می تواند باعث افزایش فشار چشم شود.

فشار خون بالا می تواند به دلیل ویژگی های آناتومیکی ساختار چشم ظاهر شود.

معمولاً هیچ علامتی از فشار چشم بالا وجود ندارد. در این صورت بیماری پیچیده می شود و به گلوکوم تبدیل می شود. این بیماری قابل درمان نیست. می توان توسعه را به شکل خاصی حفظ کرد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، گلوکوم منجر به نابینایی می شود.

انحراف فشارهای مختلف از هنجار منجر به ناپدید شدن سلول های نازک شبکیه و عصب بینایی می شود. آنها همچنین باعث اختلال در فرآیندهای متابولیک می شوند. فشار خون بالا ممکن است با سردرد، احساس سنگینی در مردمک ها و تیرگی چشم ها همراه باشد.

توجه به ظاهر بیماری به موقع مهم است. انحراف از فشار طبیعی چشم ممکن است با اختلالات هورمونی همراه باشد. در چنین مواردی لازم است معاینه شود.

فشار خون پایین یک اتفاق نادر است. خطر آن کمتر از بالا نیست. فشار خون پایین می تواند باعث کاهش بینایی شود.

فشار چشم با استفاده از تونومتر اندازه گیری می شود. این روند ناخوشایند است، اما درد شدید ایجاد نمی کند.

فشار چشم - هنجار و اندازه گیری. علائم و درمان فشار چشم در خانه

یک شاخص مهم در تشخیص بیماری های چشمی یا اختلال بینایی، فشار در چشم یا فشار داخل چشم (IOP) است. فرآیندهای پاتولوژیک باعث کاهش یا افزایش آن می شود. درمان نابهنگام این بیماری می تواند باعث گلوکوم و کاهش بینایی شود.

فشار چشم چیست

فشار چشم مقدار تنی است که بین محتویات کره چشم و غشای آن ایجاد می شود. در هر دقیقه حدود 2 متر مکعب وارد چشم می شود. میلی متر مایع و به همان میزان از آن خارج می شود. هنگامی که فرآیند خروج به دلیل خاصی مختل می شود، رطوبت در اندام جمع می شود و باعث افزایش IOP می شود. در این حالت مویرگ هایی که مایع از طریق آنها حرکت می کند تغییر شکل می دهند که این مشکل را افزایش می دهد. پزشکان چنین تغییراتی را به شرح زیر طبقه بندی می کنند:

• نوع گذرا - افزایش برای مدت کوتاه و عادی شدن بدون دارو.
• فشار ناپایدار - افزایش دوره ای با بازگشت مستقل به حالت عادی.
• نوع پایدار - بیش از حد ثابت از هنجار.

کاهش IOP (هیپوتونی چشم) یک پدیده نادر، اما بسیار خطرناک است. تعیین آسیب شناسی دشوار است، زیرا بیماری پنهان است. بیماران اغلب هنگامی که از دست دادن بینایی قابل توجهی را تجربه می کنند به دنبال مراقبت های تخصصی هستند. علل احتمالی این وضعیت عبارتند از: آسیب های چشمی، بیماری های عفونی، دیابت شیرین، افت فشار خون. تنها علامت این اختلال ممکن است خشکی چشم و عدم درخشندگی باشد.

فشار چشم چگونه اندازه گیری می شود؟

روش های مختلفی وجود دارد که در بیمارستان برای اطلاع از وضعیت بیمار انجام می شود. تشخیص بیماری به تنهایی غیرممکن است. چشم پزشکان مدرن فشار چشم را به سه روش اندازه گیری می کنند:

توجه! رازهای بازیابی بینایی!

چگونه بینایی خود را در 2 هفته بازیابی کردم!

النا مالیشوا در مورد یک درمان منحصر به فرد برای بازگرداندن بینایی صحبت کرد!

• تونومتری طبق ماکلاکوف؛
• پنوموتونومتر؛
• الکترونوگراف

روش اول نیاز به بی حسی موضعی دارد، زیرا قرنیه تحت تأثیر جسم خارجی (وزن) قرار می گیرد و این روش باعث ناراحتی جزئی می شود. وزنه در مرکز قرنیه قرار داده می شود، پس از عمل اثر روی آن باقی می ماند. دکتر پرینت می گیرد، اندازه گیری می کند و رمزگشایی می کند. تعیین افتالموتونوس با استفاده از تونومتر Maklakov بیش از 100 سال پیش آغاز شد، اما امروزه این روش بسیار دقیق در نظر گرفته می شود. پزشکان ترجیح می دهند شاخص ها را با این تجهیزات اندازه گیری کنند.

پنوموتونومتری بر اساس همان اصل عمل می کند، فقط اثر آن توسط جریان هوا اعمال می شود. تحقیقات به سرعت انجام می شود، اما نتیجه همیشه دقیق نیست. الکترونوگراف مدرن ترین تجهیزات برای اندازه گیری فشار داخل چشم به صورت غیر تماسی، بدون درد و ایمن می باشد. این تکنیک مبتنی بر افزایش تولید مایع داخل چشمی و تسریع خروج آن است. اگر تجهیزات در دسترس نباشد، پزشک می تواند با استفاده از لمس بررسی کند. با فشار دادن انگشتان اشاره بر روی پلک ها، بر اساس احساسات لمسی، متخصص در مورد تراکم کره چشم نتیجه می گیرد.

فشار چشم طبیعی است

Iphthalmotonus در میلی متر جیوه اندازه گیری می شود. برای یک کودک و یک بزرگسال، هنجار فشار داخل چشم از 9 تا 23 میلی متر جیوه متغیر است. هنر در طول روز، شاخص ممکن است تغییر کند، به عنوان مثال، در عصر ممکن است کمتر از صبح باشد. هنگام اندازه گیری افتالموتونوس طبق Maklakov، ارقام طبیعی کمی بالاتر است - از 15 تا 26 میلی متر. HG هنر این به این دلیل است که وزن تونومتر فشار بیشتری را به چشم وارد می کند.

فشار داخل چشم در بزرگسالان طبیعی است

برای مردان و زنان میانسال، IOP باید بین 9 تا 21 میلی متر جیوه باشد. هنر باید توجه داشته باشید که فشار داخل چشم در بزرگسالان ممکن است در طول روز تغییر کند. در اوایل صبح شاخص ها بالاترین و در عصر کمترین میزان را دارند. دامنه نوسانات از 5 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. هنر گاهی اوقات فراتر از حد معمول یک ویژگی فردی بدن است و یک آسیب شناسی نیست. در این صورت نیازی به کاهش آن نیست.

فشار داخل چشم طبیعی بعد از 60 سال

با افزایش سن، خطر ابتلا به گلوکوم افزایش می یابد، بنابراین پس از 40 سال انجام معاینه فوندوس، اندازه گیری افتالموتونوس و انجام تمام آزمایشات لازم چندین بار در سال مهم است. پیری بدن بر هر سیستم و اندام انسان از جمله کره چشم تأثیر می گذارد. هنجار فشار داخل چشم پس از 60 سال کمی بیشتر از سن جوان است. خواندن تا 26 میلی متر جیوه طبیعی در نظر گرفته می شود. هنر، اگر با تونومتر Maklakov اندازه گیری شود.

افزایش فشار داخل چشم

ناراحتی و مشکلات بینایی در بیشتر موارد ناشی از افزایش فشار داخل چشم است. این مشکل اغلب در افراد مسن و همچنین مردان و زنان جوان رخ می دهد و گاهی اوقات حتی کودکان نیز ممکن است به بیماری هایی با چنین علائمی مبتلا شوند. تعریف پاتولوژی فقط برای پزشک در دسترس است. بیمار ممکن است فقط علائمی را ببیند که باید به یک متخصص مراجعه کند. این به درمان به موقع بیماری کمک می کند. چگونگی کاهش شاخص ها توسط پزشک به درجه بیماری و ویژگی های آن بستگی دارد.

افزایش فشار چشم - علل

قبل از تجویز درمان برای آسیب شناسی، چشم پزشک باید علل افزایش فشار چشم را تعیین کند. پزشکی مدرن چندین عامل اصلی را شناسایی می کند که توسط آنها فشار داخل چشمی می تواند افزایش یابد:

• اختلال عملکردی در عملکرد بدن که در نتیجه آن ترشح مایع در اندام های بینایی فعال می شود.
• اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی، که باعث فشار خون بالا و افزایش افتالموتونوس می شود.
• استرس شدید جسمی یا روانی؛
• موقعیت های استرس زا؛
• در نتیجه یک بیماری قبلی؛
• تغییرات مرتبط با سن؛
• مسمومیت شیمیایی؛
• تغییرات تشریحی در اندام های بینایی: تصلب شرایین، دوربینی.

فشار چشم - علائم

بسته به شدت افزایش افتالموتونوس، علائم مختلفی ممکن است رخ دهد. اگر افزایش ناچیز باشد، تشخیص مشکل تقریبا غیرممکن است مگر اینکه معاینه ای انجام شود. علائم در این مورد بیان نمی شود. با انحراف قابل توجه از هنجار، علائم فشار چشم ممکن است به شرح زیر ظاهر شود:

• سردرد موضعی در شقیقه ها؛
• درد هنگام حرکت کره چشم در هر جهت؛
• خستگی زیاد چشم؛
• احساس سنگینی در اندام های بینایی؛
• احساس فشار در چشم؛
• اختلال بینایی؛
• ناراحتی هنگام کار با کامپیوتر یا خواندن کتاب.

علائم فشار چشم در مردان

انحراف از هنجار افتالموتونوس به طور مساوی در بین دو جنس جمعیت سیاره رخ می دهد. علائم فشار چشم در مردان با علائم زنان تفاوتی ندارد. در شرایط حاد مداوم، بیمار علائم فشار داخل چشمی زیر را تجربه می کند:

• اختلال بینایی در گرگ و میش؛
• بدتر شدن پیشرونده بینایی؛
• سردرد با شخصیت میگرنی؛
• کاهش شعاع دید در گوشه ها؛
• دایره های رنگین کمان، لکه های جلوی چشم.

علائم فشار چشم در زنان

چشم پزشکان علائم افتالموتونوس را به زنان و مردان تقسیم نمی کنند. علائم فشار چشم در زنان با علائمی که نشانه نقض در مردان است تفاوتی ندارد. علائم اضافی که ممکن است با مشکل رخ دهد عبارتند از:

چگونه فشار چشم را در خانه کاهش دهیم

ایفتالموتونوس به روش های مختلفی درمان می شود: قرص ها و قطره های چشمی، داروهای مردمی. پزشک شما قادر خواهد بود تعیین کند که کدام روش درمانی نتایج خوبی به همراه خواهد داشت. با استفاده از اقدامات ساده می توانید فشار چشم را در خانه کاهش دهید و شاخص ها را در فرد عادی کنید، مشروط بر اینکه درجه مشکل بالا نباشد و عملکرد چشم حفظ شود:

• هر روز ورزش های چشم انجام دهید؛
• محدود کردن کار با کامپیوتر، کاهش زمان صرف شده برای تماشای تلویزیون و حذف سایر فعالیت هایی که بینایی شما را تحت فشار قرار می دهند.
• از قطره برای مرطوب کردن چشم استفاده کنید.
• بیشتر اوقات در فضای باز پیاده روی کنید

قطره برای کاهش فشار داخل چشم

گاهی اوقات چشم پزشکان پیشنهاد می‌کنند که با کمک قطره‌های مخصوص، مقادیر را پایین بیاورند. IOP باید تنها پس از مشورت با پزشک کاهش یابد. صنعت داروسازی انواع قطره ها را برای فشار داخل چشم ارائه می دهد که هدف از آن خروج مایع انباشته شده است. تمام داروها به انواع زیر تقسیم می شوند:

• پروستاگلاندین ها؛
• مهارکننده های کربنیک انیدراز؛
• کولینومیمتیک؛
• مسدود کننده های بتا.

قرص فشار چشم

به عنوان یک اقدام اضافی در درمان افزایش افتالموتونوس، متخصصان داروهایی را برای تجویز خوراکی تجویز می کنند. داروی فشار چشم برای حذف مایعات اضافی از بدن، بهبود گردش خون در مغز و فرآیندهای متابولیک بدن طراحی شده است. هنگام استفاده از دیورتیک ها در درمان، مکمل های پتاسیم تجویز می شود، زیرا این ماده در هنگام مصرف چنین داروهایی از بدن شسته می شود.

داروهای مردمی برای فشار چشم

پزشکان طب سنتی همچنین می دانند که چگونه فشار داخل چشم را کاهش دهند. دستور العمل های بسیاری وجود دارد که از مواد طبیعی ساخته شده اند که به خلاص شدن از شر فشار داخل چشمی بالا کمک می کنند. درمان با داروهای مردمی به شما امکان می دهد سطوح را به حالت عادی پایین بیاورید و اجازه نمی دهد در طول زمان افزایش یابد. داروهای مردمی برای فشار چشم شامل اقدامات زیر است:

1. شبدر علفزار را دم کنید و بگذارید 2 ساعت بماند. شب ها 100 میلی لیتر جوشانده بنوشید.
2. ۱ پیمانه دارچین را به یک لیوان کفیر اضافه کنید. در صورت افزایش فشار داخل چشم بنوشید.
3. جوشانده ابروی تازه دم شده (25 گرم گیاه در هر 5/0 آب جوش) باید خنک شود و با پارچه پنیر صاف شود. در طول روز از لوسیون استفاده کنید.
4. 5-6 برگ آلوئه را بشویید و به قطعات برش دهید. یک لیوان آب جوش روی ماده گیاهی بریزید و به مدت 5 دقیقه بجوشانید. از جوشانده به دست آمده روزی 5 بار برای شستن چشم استفاده کنید.
5. آب گوجه فرنگی طبیعی اگر روزی 1 لیوان از آن بنوشید، به از بین بردن افتالموتونوس کمک می کند.
6. سیب زمینی پوست کنده (2 عدد) را رنده کنید، 1 قاشق چایخوری سرکه سیب اضافه کنید. مواد را مخلوط کرده و 20 دقیقه بگذارید. پس از آن، پالپ را روی گاز قرار دهید و از آن به عنوان کمپرس استفاده کنید.

ویدئو: نحوه بررسی فشار چشم

اطلاعات ارائه شده در مقاله فقط برای اهداف اطلاعاتی است. مواد موجود در مقاله خود درمانی را تشویق نمی کند. فقط یک پزشک واجد شرایط می تواند تشخیص دهد و توصیه هایی برای درمان بر اساس ویژگی های فردی یک بیمار خاص ارائه دهد.

نحوه ارزیابی فشار داخل چشم

فوندوس قسمت پشتی دیواره داخلی کره چشم است. پزشک هنگام معاینه با افتالموسکوپ وضعیت عروق، دیسک بینایی (سر عصب بینایی) و شبکیه را مشاهده می کند. پزشک فشار داخل چشم (IOP) را با تونومتر مخصوص اندازه گیری می کند. سپس نتایج روش‌های تشخیصی را تجزیه و تحلیل می‌کند و نیرویی را که بدن زجاجیه با آن فشار فوندوس ایجاد می‌کند، ارزیابی می‌کند. هنجار برای یک بزرگسال یا یک کودک متفاوت است. با این حال، شاخص های IOP باید با سطح میلی متر جیوه مطابقت داشته باشد. هنر (ستون جیوه)، سپس اندام بینایی به درستی عمل خواهد کرد.

فشار داخل چشم چگونه اندازه گیری می شود؟

در طول تونومتری، چشم پزشک می تواند از یکی از چندین روش تشخیص تماسی یا غیر تماسی استفاده کند. این بستگی به مدل تونومتری که پزشک دارد دارد. هر متر استاندارد IOP خود را دارد.

اغلب، فوندوس با استفاده از روش Maklakov بررسی می شود.

در این مورد، فرد روی کاناپه دراز می کشد و بی حسی موضعی داده می شود - یک داروی ضد عفونی کننده چشم، به عنوان مثال، محلول دیکائین 0.1٪ به چشم تزریق می شود. پس از برداشتن پارگی، وزنه رنگی به دقت روی قرنیه گذاشته می شود و روی پد تونومتر نقش می بندد. مقدار فشار داخل چشم با وضوح و قطر الگوی باقی مانده ارزیابی می شود. به گفته Maklakov، برای بزرگسالان و کودکان، IOP طبیعی سطحی در محدوده mmHg است.

رابطه بین IOP و فشار فوندوس

فشار داخل چشم با مقدار زلالیه در اتاقک ها و حجم خون در گردش در وریدهای اپی اسکلر تعیین می شود. IOP مستقیماً تمام غشاها و ساختارهای اندام بینایی را از داخل تحت تأثیر قرار می دهد.

در مورد مفاهیمی مانند فشار فوندوس یا هنجار آن، آنها در چشم پزشکی وجود ندارند. این عبارات به معنای IOP، تأثیر آن بر روی صلبیه با قرنیه و جسم زجاجیه است که از داخل به پشت غشاء فشار می آورد. یعنی نیروی فشار طبیعی، ضعیف (زیر 10 میلی متر جیوه) و زیاد (بیش از 30 میلی متر جیوه) توده زجاجیه بر روی شبکیه، عروق، دیسک بینایی واقع در فوندوس امکان پذیر است. هر چه سطح IOP در مقایسه با نرمال بالاتر یا کمتر باشد، تغییر شکل عناصر ساختاری قوی تر است.

با فشار زیاد داخل چشمی طولانی مدت تحت فشار مداوم، شبکیه، رگ های خونی و اعصاب صاف می شوند و ممکن است پاره شوند.

با سطح IOP پایین، زجاجیه به اندازه کافی محکم به دیوار نمی‌چسبد. این می تواند باعث تغییر در میدان های بینایی، جداشدگی شبکیه و سایر اختلالات عملکردی اندام شود.

برخی از علائم ذهنی ناهنجاری ها یا نوسانات فشار داخل چشم را می توان با علائم افزایش فشار شریانی یا داخل جمجمه ای یا اسپاسم عروق مغزی اشتباه گرفت. به عنوان مثال، میگرن که باعث درد در چشم می شود، با دیستونی رویشی- عروقی، فشار خون بالا و تشکیل تومورها در داخل حفره جمجمه رخ می دهد. برای تایید یا رد این بیماری ها، افتالموسکوپی و/یا تونومتری لازم است.

تغییرات فوندوس در فشار خون بالا

فشار به حالت عادی برمی گردد! فقط یک بار در روز به یاد داشته باشید.

با فشار خون شریانی، آسیب به عروق کوچک و مویرگ ها در طول تشخیص در بیش از 50٪ بیماران تشخیص داده می شود. تغییرات فوندوس چشم در پرفشاری خون با شدت، درجه پیچ خوردگی، نسبت اندازه وریدها و شریان ها و همچنین واکنش آنها به نور تجزیه و تحلیل می شود. وضعیت آنها به سرعت جریان خون و تن دیواره های عروقی بستگی دارد.

تغییرات فوندوس چشم با فشار خون بالا:

• در محل انشعاب شریان های شبکیه، زاویه حاد ناپدید می شود که تقریباً تا نقطه صاف می شود.
• رگ های کوچک اطراف ماکولا لوتئا پیچ خوردگی چوب پنبه ای را به دست می آورند.
• شریان ها باریک می شوند ، شاخه های درخت شریانی کمتر قابل توجه هستند ، در مقایسه با شبکه وریدی نازک تر هستند.
• علائم دکوساسیون عروقی Hun-Salus ظاهر می شود (فشرده شدن ورید توسط شریان).
• خونریزی (خونریزی) در شبکیه چشم؛
• وجود تورم رشته های عصبی، که در آن ضایعات سفید مانند پشم پنبه ظاهر می شود.
• دیواره خلفی کره چشم پرخون، متورم، شبکیه و دیسک تیره‌تر است.

چشم پزشک همچنین عملکرد بینایی را ارزیابی می کند. با فشار خون بالا، سازگاری تاریک کاهش می یابد، ناحیه نقطه کور گسترش می یابد و میدان دید باریک می شود. معاینه فوندوس به تشخیص فشار خون در مراحل اولیه کمک می کند.

طبقه بندی تغییرات در اندام بینایی در فشار خون بالا

سیستم سازی تغییرات پاتولوژیک در چشم ها در برابر پس زمینه فشار خون بالا آخرین بار توسط L. M. Krasnov در سال 1948 انجام شد. این طبقه بندی او است که توسط چشم پزشکانی که در کشورهایی که قبلا بخشی از اتحاد جماهیر شوروی بودند استفاده می شود.

کراسنوف L.M پیشرفت فشار خون را به سه مرحله تقسیم کرد:

1. آنژیوپاتی فشار خون بالا.
2. آنژیواسکلروز فشار خون بالا.
3. رتینوپاتی فشار خون بالا.

در مرحله اول، تغییرات در فشار فوندوس اساساً بر عملکرد عروق شبکیه تأثیر می گذارد و باعث اسپاسم، باریک شدن، فشرده شدن نسبی و افزایش پیچ خوردگی می شود. با آنژیواسکلروز فشار خون، علائم مرحله قبلی تشدید می شود، نفوذپذیری دیواره های عروقی افزایش می یابد و سایر اختلالات ارگانیک ظاهر می شود. در مرحله سوم، ضایعه از قبل بافت شبکیه را می پوشاند. اگر عصب بینایی در این فرآیند آسیب ببیند، آسیب شناسی به نورورتینوپاتی تبدیل می شود.

افزایش بیش از حد فشار داخل چشم به طور قابل توجهی طول مدت هر مرحله را کاهش می دهد و باعث ایجاد تغییراتی در اندام بینایی در مدت زمان کوتاهی می شود. این فرآیند می تواند هر دو چشم را تحت تاثیر قرار دهد. اغلب برای از بین بردن اختلالات، فتوکوآگولاسیون لیزری شبکیه مورد نیاز است.

علائم فشار فوندوس

با هر بیماری، علائم ذهنی و عینی خاصی ظاهر می شود که در یک آسیب شناسی خاص ذاتی است.

در مراحل اولیه، انحراف IOP از حد طبیعی برای یک فرد ممکن است نامحسوس باشد یا اصلاً علائمی نداشته باشد.

برای اینکه شروع فرآیندهای پاتولوژیک را از دست ندهید، پزشکان توصیه می کنند که هر 12 ماه یک بار افتالموسکوپی و هر 3 سال یک بار تونومتری انجام شود.

در بین معاینات، می‌توانید سطح IOP را خود تشخیص دهید، شکل، استحکام و قابلیت ارتجاعی کره چشم را با فشار ملایم انگشت روی آن از طریق پلک‌های بسته ارزیابی کنید. اگر اندام خیلی سفت باشد و زیر دست خم نشود یا هر گونه ناراحتی دردناکی رخ دهد، فشار در آن بسیار زیاد است. به نظر می رسد انگشت فرو رفته است و خود چشم نرم تر از حد معمول است - IOP خیلی پایین است. در هر دو مورد، مشاوره فوری با چشم پزشک ضروری است.

علائم فشار زیاد روی فوندوس:

بسیاری از خوانندگان ما به طور فعال از یک روش شناخته شده مبتنی بر مواد طبیعی که توسط النا مالیشوا کشف شده است برای درمان فشار خون بالا استفاده می کنند. توصیه می کنیم آن را بررسی کنید. ادامه مطلب

• ترکیدن درد یا ناراحتی در داخل اندام بینایی؛
• قرمزی صلبیه؛
• سنگینی پلک؛
• تحریف تصویر، از دست دادن چندین قطعه از آن، سایر اختلالات بینایی.

علائم IOP پایین شامل فرورفتگی چشم ها در حفره ها (مانند کم آبی)، خشکی ملتحمه و از دست دادن درخشندگی در سفیدی و قرنیه است. با فشار ضعیف روی فوندوس چشم، بینایی نیز مختل می شود و ممکن است زاویه دید تغییر کند. با هر انحراف در IOP، خستگی چشم افزایش می یابد. سایر علائم اختلالات و میزان آسیب در هنگام استفاده از دستگاه های چشمی قابل مشاهده است.

نتیجه

فشار فوندوس، IOP طبیعی، عصب بینایی، مشیمیه، شبکیه چشم و سایر عناصر ساختاری اندام حسی ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. اختلال عملکرد بدن مژگانی، اختلال در گردش خون یا زلالیه می تواند منجر به اختلال در عملکرد کل سیستم، بیماری یا فرآیندهای برگشت ناپذیر شود. برای حفظ حدت بینایی، انجام معاینات روتین با چشم پزشک به موقع توصیه می شود.

فوندوس چشم و آسیب شناسی آن

در واقع، فوندوس همان چیزی است که پشت کره چشم هنگام معاینه به نظر می رسد. در اینجا شبکیه، مشیمیه و نوک سینه عصب بینایی قابل مشاهده است.

رنگ توسط رنگدانه های شبکیه و مشیمیه تشکیل می شود و می تواند در بین افراد با انواع رنگ متفاوت باشد (برای افراد سبزه و سیاه پوست تیره تر، برای مو بور روشن تر). همچنین، شدت رنگ آمیزی فوندوس تحت تأثیر چگالی لایه رنگدانه قرار می گیرد که می تواند متفاوت باشد. با کاهش تراکم رنگدانه، حتی عروق مشیمیه - مشیمیه چشم با مناطق تیره بین آنها - قابل مشاهده می شوند (تصویر پارکرت).

دیسک نوری به صورت دایره صورتی یا بیضی شکل تا 1.5 میلی متر در مقطع ظاهر می شود. تقریباً در مرکز آن می توانید یک قیف کوچک را ببینید - نقطه خروج رگ های خونی مرکزی (شریان مرکزی و ورید شبکیه).

در نزدیکی قسمت جانبی دیسک، فرورفتگی فنجان مانند دیگری به ندرت دیده می شود؛ این گودال حفاری فیزیولوژیکی را نشان می دهد. کمی رنگ پریده تر از قسمت داخلی دیسک نوری به نظر می رسد.

فوندوس طبیعی، که روی آن پاپیلای عصب بینایی (1)، عروق شبکیه (2)، فووئا (3) دیده می شود.

هنجار در کودکان رنگ آمیزی شدیدتر دیسک بینایی است که با افزایش سن رنگ پریده تر می شود. همین امر در افراد مبتلا به نزدیک بینی مشاهده می شود.

برخی افراد دایره سیاهی در اطراف دیسک بینایی دارند که از تجمع رنگدانه ملانین تشکیل می شود.

رگ های شریانی فوندوس نازک تر و سبک تر به نظر می رسند، آنها صاف تر هستند. وریدی ها از نظر اندازه بزرگتر و به نسبت تقریباً 3:2 و پیچیده تر هستند. پس از خروج عصب بینایی از نوک پستان، رگ ها بر اساس یک اصل دوگانه، تقریباً تا مویرگ ها شروع به تقسیم می کنند. در نازک ترین قسمتی که با بررسی فوندوس قابل تشخیص است، قطر آنها تنها به 20 میکرون می رسد.

کوچکترین رگ ها در اطراف ناحیه ماکولا جمع می شوند و در اینجا یک شبکه تشکیل می دهند. بیشترین چگالی آن در شبکیه در اطراف ماکولا - ناحیه بهترین دید و درک نور - به دست می آید.

ناحیه ماکولا (فووا) خود کاملاً فاقد رگ های خونی است؛ تغذیه آن از لایه کوریوکاپیلاریس می آید.

ویژگی های سنی

فوندوس چشم در نوزادان به طور معمول به رنگ زرد روشن است و دیسک بینایی صورتی کم رنگ با رنگ مایل به خاکستری است. این رنگدانه خفیف معمولاً در سن دو سالگی از بین می رود. اگر الگوی مشابهی از رنگدانه در بزرگسالان مشاهده شود، این نشان دهنده آتروفی عصب بینایی است.

رگ های خونی آوران در یک نوزاد تازه متولد شده دارای کالیبر طبیعی هستند، در حالی که رگ های خونی وابران کمی پهن تر هستند. اگر زایمان همراه با خفگی باشد، فوندوس کودکان با خونریزی های کوچک در امتداد شریان ها پر می شود. با گذشت زمان (در عرض یک هفته) آنها برطرف می شوند.

با هیدروسفالی یا علت دیگر افزایش فشار داخل جمجمه در فوندوس، وریدها گشاد می شوند، شریان ها باریک می شوند و مرزهای دیسک بینایی به دلیل تورم آن تار می شود. اگر فشار همچنان افزایش یابد، نوک سینه عصب بینایی بیشتر و بیشتر متورم می شود و شروع به فشار دادن از طریق بدن زجاجیه می کند.

باریک شدن عروق فوندوس همراه با آتروفی مادرزادی عصب بینایی است. نوک پستان او بسیار رنگ پریده به نظر می رسد (بیشتر در نواحی گیجگاهی)، اما مرزها واضح باقی می مانند.

تغییرات فوندوس چشم در کودکان و نوجوانان می تواند به شرح زیر باشد:

• با امکان توسعه معکوس (بدون تغییرات ارگانیک)؛
• گذرا (آنها را فقط در لحظه ظهور می توان ارزیابی کرد).
• غیر اختصاصی (بدون وابستگی مستقیم به روند کلی پاتولوژیک)؛
• غالباً شریانی (بدون تغییر در شبکیه مشخصه فشار خون بالا).

با افزایش سن، دیواره رگ های خونی ضخیم می شود و باعث می شود که شریان های کوچک کمتر دیده شوند و به طور کلی، شبکه شریانی رنگ پریده تر به نظر می رسد.

هنجار در بزرگسالان باید با در نظر گرفتن شرایط بالینی همزمان ارزیابی شود.

روش های پژوهش

روش های مختلفی برای بررسی فوندوس وجود دارد. معاینه چشم پزشکی با هدف مطالعه فوندوس چشم، افتالموسکوپی نامیده می شود.

معاینه توسط چشم پزشک با بزرگنمایی نواحی روشن فوندوس با لنز گلدمن انجام می شود. افتالموسکوپی را می توان به صورت رو به جلو و معکوس انجام داد (تصویر معکوس خواهد شد) که به دلیل طراحی اپتیکال دستگاه افتالموسکوپ است. افتالموسکوپی معکوس برای معاینه عمومی مناسب است؛ دستگاه های اجرای آن بسیار ساده هستند - یک آینه مقعر با یک سوراخ در مرکز و یک ذره بین. از Direct زمانی استفاده می شود که نیاز به معاینه دقیق تری باشد که با یک افتالموسکوپ الکتریکی انجام می شود. برای شناسایی ساختارهای نامرئی در نور معمولی، از روشنایی فوندوس با پرتوهای قرمز، زرد، آبی، زرد-سبز استفاده می شود.

آنژیوگرافی فلورسین برای به دست آوردن تصویر دقیقی از الگوی عروق شبکیه استفاده می شود.

چرا فوندوس چشم درد می کند؟

دلایل تغییر در تصویر فوندوس ممکن است به موقعیت و شکل دیسک بینایی، آسیب شناسی عروقی و بیماری های التهابی شبکیه مربوط باشد.

بیماری های عروقی

فوندوس چشم اغلب در دوران بارداری از فشار خون بالا یا اکلامپسی رنج می برد. رتینوپاتی در این مورد نتیجه فشار خون شریانی و تغییرات سیستمیک در شریان ها است. روند پاتولوژیک به شکل میلوالاستوفیبروز رخ می دهد که کمتر به هیالینوز می رسد. درجه شدت آنها بستگی به شدت و مدت بیماری دارد.

نتیجه معاینه داخل چشمی می تواند مرحله رتینوپاتی پرفشاری خون را مشخص کند.

اول: تنگی خفیف شریان ها، شروع تغییرات اسکلروتیک. هنوز فشار خون بالا وجود ندارد.

دوم: شدت تنگی افزایش می یابد، متقاطع شریانی وریدی ظاهر می شود (شریان ضخیم شده به ورید زیرین فشار می آورد). فشار خون بالا ذکر شده است، اما وضعیت بدن به طور کلی طبیعی است، قلب و کلیه ها هنوز تحت تأثیر قرار نگرفته اند.

سوم: وازواسپاسم مداوم. در شبکیه ترشحات به شکل "توده های پشم پنبه"، خونریزی های کوچک، تورم وجود دارد. شریان های رنگ پریده ظاهری "سیم نقره ای" دارند. سطح فشار خون بالا است، عملکرد قلب و کلیه ها مختل می شود.

مرحله چهارم با این واقعیت مشخص می شود که عصب بینایی متورم می شود و رگ های خونی دچار اسپاسم بحرانی می شوند.

فشار خون شریانی می تواند علت غیرمستقیم ترومبوز یا اسپاسم وریدهای شبکیه و شریان مرکزی شبکیه، ایسکمی و هیپوکسی بافتی باشد.

در صورت بروز اختلالات سیستمیک در متابولیسم گلوکز، که منجر به ایجاد رتینوپاتی دیابتی می شود، بررسی فوندوس برای تغییرات عروقی نیز لازم است. قند اضافی در خون تشخیص داده می شود، فشار اسمزی افزایش می یابد، ادم داخل سلولی ایجاد می شود، دیواره های مویرگ ها ضخیم می شوند و لومن آنها کاهش می یابد که باعث ایسکمی شبکیه می شود. علاوه بر این، میکروترومب ها در مویرگ های اطراف فووئولا تشکیل می شوند و این منجر به ایجاد ماکولوپاتی اگزوداتیو می شود.

در طول افتالموسکوپی، تصویر فوندوس دارای ویژگی های مشخصه است:

• میکروآنوریسم عروق شبکیه در ناحیه تنگی؛
• افزایش قطر وریدها و ایجاد فلبوپاتی.
• گسترش ناحیه بدون عروق در اطراف ماکولا به دلیل بسته شدن مویرگی.
• ظاهر یک ترشح چربی سخت و ترشح پنبه مانند نرم.
• میکروآنژیوپاتی با ظاهر شدن جفت روی عروق، تلانژکتازی ایجاد می شود.
• خونریزی های کوچک متعدد در مرحله هموراژیک؛
• ظهور ناحیه ای از نئوواسکولاریزاسیون با گلیوز بیشتر - تکثیر بافت فیبری. گسترش این فرآیند می تواند به تدریج منجر به جداشدگی کششی شبکیه شود.

آسیب شناسی دیسک عصب بینایی را می توان در موارد زیر بیان کرد:

• مگالوپاپیلا - اندازه گیری افزایش و رنگ پریدگی دیسک بینایی (با نزدیک بینی) را نشان می دهد.
• هیپوپلازی - کاهش اندازه نسبی دیسک بینایی در مقایسه با عروق شبکیه (با هایپرمتروپی).
• صعود مایل - دیسک بینایی شکل غیر معمولی دارد (آستیگماتیسم نزدیک بینی)، تجمع عروق شبکیه به ناحیه بینی منتقل می شود.
• کولوبوما - نقص دیسک بینایی به شکل بریدگی که باعث اختلال بینایی می شود.
• علامت "درخشش صبحگاهی" - بیرون زدگی قارچی شکل دیسک بینایی در بدن زجاجیه. توضیحات افتالموسکوپی همچنین حلقه های رنگدانه کوریورتینال را در اطراف یک دیسک بینایی بالا نشان می دهد.
• احتقان نوک پستان و ادم - بزرگ شدن نوک پستان عصب بینایی، رنگ پریدگی و آتروفی آن با افزایش فشار داخل چشم.

آسیب شناسی فوندوس چشم نیز شامل مجموعه ای از اختلالات است که در مولتیپل اسکلروزیس رخ می دهد. این بیماری علل متعددی دارد که اغلب ارثی است. در این حالت، غلاف میلین عصب در پس زمینه واکنش های ایمونوپاتولوژیک از بین می رود و بیماری به نام نوریت بینایی ایجاد می شود. کاهش شدید بینایی رخ می دهد، اسکوتوماهای مرکزی ظاهر می شوند و درک رنگ تغییر می کند.

در فوندوس می توان پرخونی شدید و تورم دیسک بینایی را تشخیص داد، مرزهای آن پاک می شود. نشانه ای از آتروفی عصب بینایی وجود دارد - سفید شدن ناحیه زمانی آن، لبه دیسک بینایی با نقایص شکاف مانند خال خال شده است، که نشان دهنده شروع آتروفی رشته های عصبی شبکیه است. باریک شدن رگ ها، ایجاد کوپلینگ در اطراف رگ ها و دژنراسیون ماکولا نیز قابل توجه است.

درمان مولتیپل اسکلروزیس با داروهای گلوکوکورتیکوئیدی انجام می شود، زیرا آنها عامل ایمنی بیماری را مهار می کنند و همچنین دارای اثر ضد التهابی و تثبیت کننده بر روی دیواره های عروقی هستند. برای این منظور از تزریق متیل پردنیزولون، پردنیزولون و دگزامتازون استفاده می شود. در موارد خفیف می توان از قطره های کورتیکواستروئیدی مانند لوتوپردنول استفاده کرد.

التهاب شبکیه

کوریورتینیت می تواند ناشی از بیماری های عفونی-آلرژیک، شرایط آلرژیک غیر عفونی و پس از ضربه باشد. در فوندوس، آنها به عنوان بسیاری از تشکیلات گرد با رنگ زرد روشن ظاهر می شوند که در زیر سطح عروق شبکیه قرار دارند. شبکیه به دلیل تجمع اگزودا ظاهری کدر و رنگ مایل به خاکستری دارد. با پیشرفت بیماری، رنگ کانون های التهابی در فوندوس ممکن است به سفیدی نزدیک شود، زیرا رسوبات فیبری در آنجا تشکیل می شود و خود شبکیه نازک می شود. رگ های شبکیه تقریباً بدون تغییر باقی می مانند. نتیجه التهاب شبکیه آب مروارید، اندوفتالمیت، اگزوداتیو و در موارد شدید آتروفی کره چشم است.

بیماری هایی که عروق شبکیه را تحت تاثیر قرار می دهند آنژییت نامیده می شود. علل آنها می تواند بسیار متنوع باشد (سل، بروسلوز، عفونت های ویروسی، قارچ ها، تک یاخته ها). تصویر افتالموسکوپی عروقی را نشان می دهد که با کوپلینگ ها و راه راه های اگزوداتیو سفید احاطه شده اند، نواحی انسداد و ادم کیستیک ناحیه ماکولا مشخص شده است.

با وجود شدت بیماری هایی که باعث آسیب شناسی فوندوس می شوند، بسیاری از بیماران در ابتدا درمان را با داروهای مردمی شروع می کنند. می توانید دستور العمل هایی برای جوشانده ها، قطره ها، لوسیون ها، کمپرس های چغندر، هویج، گزنه، زالزالک، توت سیاه، انواع توت ها، پوست پیاز، گل ذرت، سلندین، جاویدان، بومادران و سوزن های کاج پیدا کنید.

توجه شما را به این نکته جلب می کنم که با انجام درمان خانگی و به تعویق انداختن مراجعه به پزشک، ممکن است دوره پیشرفت بیماری را که در آن راحت ترین حالت متوقف کردن آن است از دست بدهید. بنابراین، شما باید به طور مرتب با چشم پزشک تحت افتالموسکوپی قرار بگیرید و در صورت تشخیص آسیب شناسی، دستورالعمل های او را به دقت دنبال کنید، که می توانید با دستور العمل های عامیانه تکمیل کنید.

صندوق چشمی (فوندوس چشمی) - سطح داخلی کره چشم در طی افتالموسکوپی قابل مشاهده است: دیسک بینایی، شبکیه با شریان مرکزی و ورید مرکزی و مشیمیه.

یک ناحیه بسیار مهم از شبکیه که عملکرد بینایی مرکزی (بالاترین دید در شبکیه) را دارد، ماکولا (s. macula lutea) با حفره مرکزی (fovea centralis) است. ماکولا ماکولا به سمت بیرون تقریباً 2 قطر دیسک از مرز زمانی آن قرار دارد. مرکز آن کمی زیر خط افقی است که از وسط دیسک می گذرد. نقطه زرد با رنگ تیره تری مشخص می شود. شکل یک بیضی افقی دارد که در امتداد لبه آن، به خصوص در سنین جوانی، اغلب یک قوس یا حلقه سفید نقره ای وجود دارد - یک رفلکس ماکولا. این رفلکس نور به دلیل ضخیم شدن شبکیه به شکل برآمدگی در اطراف ماکولا رخ می دهد. در مرکز لکه زرد، یک لکه گرد تیره تر قابل مشاهده است - یک گودی (فوئولا) با یک نقطه براق در وسط. در افراد مسن تر، ماکولا کمتر به وضوح قابل مشاهده است و رفلکس های نور معمولا ضعیف یا کاملاً وجود ندارند. موقعیت آن در این مورد با رنگ تیره تر و عدم وجود رگ ها قضاوت می شود.

با افتالموسکوپی معمولی، رنگ زرد لکه در پس زمینه قرمز G.D قابل تشخیص نیست. می توان آن را تنها با افتالموسکوپی در نور عاری از قرمز، پیشنهاد شده توسط Vogt (A. Vogt, 1913) مشاهده کرد. از این روش برای مطالعه شبکیه و سر عصب بینایی استفاده می شود. هنگامی که با یک منبع نور مورد بررسی قرار می گیرد، بدون پرتوهای قرمز با استفاده از فیلتر آبی-سبز، شبکیه چشم سبز-آبی به نظر می رسد، رگ های شبکیه تقریباً سیاه به نظر می رسد، ماکولا زرد لیمویی است، و شاخه های عروقی نازک که هنگام بررسی نامرئی هستند، می توانند قابل مشاهده باشند. از آنجایی که پرتوهای موج کوتاه عمدتاً از سطح شبکیه چشم منعکس می‌شوند، افتالموسکوپی معمولی در آن شناسایی شده است. دیمر (F. Dimmer) نشان داد که رنگ زرد به رنگدانه ای که در شبکیه چشم در ناحیه ماکولا قرار دارد بستگی دارد. علاوه بر نور بدون قرمز، از نورهای رنگی مختلف با استفاده از فیلترهای نور برای افتالموسکوپی استفاده می شود.

در سال 1960، یک روش جامع برای مطالعه فشار خون با استفاده از نور از ترکیبات طیفی مختلف، از جمله افتالموسکوپی مقایسه ای در نور آبی، زرد، قرمز، بدون قرمز، زرد-سبز و بنفش ایجاد شد (به چشم پزشکی مراجعه کنید).

هنگام بررسی G. در نور بدون قرمز و زرد-سبز، می توان مسیر و توزیع رشته های عصبی شبکیه را مشاهده کرد. این الیاف به صورت نوارهای سفید از دیسک شروع می شوند، روی لبه آن خم می شوند و به شکل بادبزنی از هم جدا می شوند. در نزدیکی دیسک، الیاف درشت تر و واضح تر از حاشیه هستند. برخی از آنها جهت عروق بزرگ را دنبال می کنند و به محیط می رسند، برخی به ماکولا می روند و یک بسته پاپیلوماکولار تشکیل می دهند. در ماکولا ماکولا، برخی از فیبرها به شدت خم می شوند، جهت عمودی می گیرند و در کنار ماکولا ماکولا در سمت تمپورال، در آن گم می شوند. فیبرهایی که از دیسک به سمت بالا و پایین می آیند در تشکیل بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار شرکت نمی کنند. آنها با زاویه ای مبهم خم می شوند و قطع می شوند و تا حدی بدون اینکه متقاطع شوند به سمت حاشیه می روند. گردش خون در عروق شبکیه و مشیمیه را می توان با آنژیوگرافی فلورسین تعیین کرد (نگاه کنید به). با کمک آن می توانید علل نارسایی گردش خون در رگ های شبکیه (انسداد، اسپاسم) را روشن کنید، فرآیندهای پاتول را در ماکولا و عصب بینایی که با افتالموسکوپی قابل تشخیص نیستند شناسایی کنید، فرآیندهای تومور و التهابی را متمایز کنید و تغییرات اولیه در عروق خونی دیابت.

مرز محیطی G. مطابق با خط دندانه دار (ora serrata) است. رنگ تیره تری دارد و با مردمک گشاد و حداکثر انحراف چشم در جهت مربوطه قابل مشاهده است. اطراف کره چشم هنگام استفاده از یک روش تحقیق خاص، که شامل فرورفتگی موضعی کره چشم و مشاهده با استفاده از یک لامپ شکاف (نگاه کنید به) از طریق گونیوسکوپ با آینه مناسب (نگاه کنید به گونیوسکوپی) بهتر قابل مشاهده است.

تغییرات پاتولوژیک فشار خون در اثر آسیب به عصب بینایی، شبکیه و مشیمیه و همچنین غشای محدود کننده بدن زجاجیه ایجاد می شود.

از نظر چشمی، هنگامی که عصب بینایی آسیب می بیند، تغییراتی مشخص می شود که با پرخونی و تورم دیسک بینایی همراه است - نوک سینه احتقانی، ادم دیسک ایسکمیک، نوک سینه احتقانی کاذب (نگاه کنید به نوک سینه احتقانی)، نوریت. تغییرات آتروفیک (آتروفی عصب بینایی اولیه و ثانویه)، تومورهای سر عصب بینایی و ناهنجاری های رشدی (به عصب بینایی مراجعه کنید). در برخی موارد، تغییرات تنها زمانی از طریق چشمی تشخیص داده می‌شوند که فرآیند، از جایی در عصب بینایی پشت چشم شروع می‌شود و به دیسک می‌رسد (نوریت رتروبولبار، آتروفی نزولی).

پاتول، تغییرات در شبکیه چشم از نظر چشمی با ظهور کدورت های منتشر یا کانون های سفید محدود، خونریزی ها و بد رنگی، تغییرات در رگ های خونی مشخص می شود. این تغییرات مبتنی بر التهاب (به رتینیت)، گردش خون-متابولیک (به رتینوپاتی)، فرآیندهای دیستروفیک، اختلالات گردش خون و ناهنجاری های رشدی (به شبکیه چشم مراجعه کنید) است.

تغییرات مشیمیه که در طی افتالموسکوپی قابل مشاهده است، نتیجه فرآیندهای التهابی، دیستروفیک، اسکلروتیک، نئوپلاسم ها و ناهنجاری های رشدی است. در بیشتر موارد، فرآیندهای التهابی در مشیمیه ماهیت کانونی دارند (به کوروئیدیت مراجعه کنید). در این مورد، اپیتلیوم رنگدانه شبکیه در فرآیند درگیر می شود، در نتیجه تجمع توده های رنگدانه در ناحیه تغییرات پاتول ظاهر می شود. به تدریج تغییرات آتروفیک در محل کانون های التهابی ظاهر می شود که علامت اصلی چشمی آسیب به مشیمیه است. برخی از تغییرات فشار خون، به عنوان مثال، بیرون زدگی دیسک با نوک پستان احتقانی، یک رفلکس خالدار در شریان ها با آنژیوپاتی شبکیه دیابتی، با افتالموکروموسکوپی بهتر تشخیص داده می شود. میکروآنوریسم در آنژیوپاتی شبکیه دیابتی به وضوح توسط آنژیوگرافی فلورسین تشخیص داده می شود.

مشخصات بالینی و تشخیصی تغییرات فوندوس

برنج. 6 - 10.تغییرات پاتولوژیک در فوندوس. برنج. 6. نوروفیبروماتوز. برنج. 7. برای توبروس اسکلروزیس مغز. برنج. 8. آنژیوم های متعدد شبکیه. برنج. 9. با حماقت آموروتیک. برنج. 10. پسودونوریت عصب بینایی.

برنج. 11 - 26.برنج. 11. نوک پستان احتقانی اولیه (فلش نشان دهنده رفلکس نور اطراف پاپیلار کمانی است). برنج. 12. احتقان مشخص نوک پستان، خونریزی در لبه بالایی آن وجود دارد (با فلش نشان داده شده است). برنج. 13. نوک سینه کاذب به دلیل دروسن (با فلش نشان داده می شود). برنج. 14. نوک پستان راکد کاذب به دلیل دروزهای پنهان در عمق آن (غیر قابل تشخیص از نوک سینه راکد واقعی). برنج. 15. دروسن پنهان (با فلش نشان داده می شود) (با افتالموکروموسکوپی قابل مشاهده است). برنج. 16. نوریت بینایی. برنج. 17. آتروفی اولیه (ساده) عصب بینایی. برنج. 18. آتروفی ثانویه عصب بینایی (پیکان نشان دهنده لبه آتروفیک اطراف دیسک است). برنج. 19. دیسک نوری آتروفیک هنگام بررسی در نور طبیعی (تصویر بزرگ شده در شکل 19 و 20). برنج. 20. یک دیسک بینایی آتروفیک هنگام بررسی در نور بنفش آبی به نظر می رسد. برنج. 21. آتروفی محوری (محوری) عصب بینایی (فلش نشان دهنده سفید شدن نیمه تمپورال دیسک است). برنج. 22. آتروفی محوری عصب بینایی هنگام بررسی نور بنفش (نیمه گیجگاهی کم رنگ آبی به نظر می رسد). برنج. 23. آتروفی محوری عصب بینایی هنگامی که در نور زرد-سبز مورد بررسی قرار می گیرد، علامت شکستگی در الگوی رشته های عصبی است (با یک فلش نشان داده می شود). برنج. 24. انسداد ورید مرکزی شبکیه (فلش ها نشان دهنده خونریزی است). برنج. 25. انسداد شاخه ورید مرکزی شبکیه (فلش نشان دهنده خونریزی است). برنج. 26. انسداد شاخه ورید مرکزی شبکیه هنگام بررسی در نور بدون قرمز (فلش نشان دهنده خونریزی است).

برنج. 27 - 42.برنج. 27. انسداد شریان مرکزی شبکیه (فلش ها نشان دهنده تنگی عروق است). برنج. 28. آنژیوپاتی پرفشاری شبکیه (علامت گویست). برنج. 29. علامت بحث از درجه اول (Salus I؛ نشان داده شده با فلش). برنج. 30. علامت بحث از درجه دوم (Salus II؛ نشان داده شده با فلش). برنج. 31. علامت کیاسم درجه سوم (Salus III؛ نشان داده شده با یک فلش). برنج. 32. رتینوپاتی فشار خون بالا. برنج. 33. رتینوپاتی فشار خون بالا (فلش شکل ستاره را نشان می دهد). برنج. 34. پاپیلودم ایسکمیک. برنج. 35. شکل خشک دژنراسیون ماکولا پیری. برنج. 36. شکل مرطوب دژنراسیون ماکولا پیری (که با فلش نشان داده می شود). برنج. 37. دیستروفی شبکیه حلقه (فلش شکل حلقه را نشان می دهد). برنج. 38. نورورتینوپاتی فشار خون بالا (فلش شکل ستاره را نشان می دهد). برنج. 39. آنژیوپاتی شبکیه دیابتی. برنج. 40. میکروآنوریسم ها در نور طبیعی بررسی می شوند. برنج. 41. میکروآنوریسم ها در نور عاری از قرمز بررسی می شوند (همان ناحیه ای که در شکل 40 وجود دارد). برنج. 42. میکروآنوریسم با آنژیوگرافی فلورسین.. شکل. 6. نوروفیبروماتوز. برنج. 7. برای توبروس اسکلروزیس مغز. برنج. 8. آنژیوم های متعدد شبکیه. برنج. 9. با حماقت آموروتیک. برنج. 10. پسودونوریت عصب بینایی.

برنج. 43 - 58.برنج. 43. رتینوپاتی دیابتی ساده. برنج. 44. رتینوپاتی دیابتی در حال تکثیر (پیکان "شبکه شگفت انگیز" عروق تازه تشکیل شده را نشان می دهد). برنج. 45. رتینوپاتی دیابتی در حال تکثیر (فلش رشته ای از بافت همبند را نشان می دهد). برنج. 46. ​​رتینوپاتی ناشی از کم خونی. برنج. 47. رتینوپاتی در پلی سیتمی. برنج. 48. رتینوپاتی در لوسمی لنفوسیتی مزمن (پیکان نشان دهنده نقاط نورانی است که با خونریزی حاشیه دارند). برنج. 49. رتینواسکولیت روماتیسمی. برنج. 50. کوریورتینیت سل منتشر (فلش نشان دهنده تمرکز نور است). برنج. 51. کوریورتینیت سل منتشر در نور آبی بررسی می شود. برنج. 52. کوریورتینیت سل مرکزی. برنج. 53. کوریورتینیت سل مرکزی وقتی در نور بدون قرمز بررسی شود. برنج. 54. پریفلبیت سلی شبکیه چشم (فلش ها نشان دهنده جفت شدن وریدها هستند). برنج. 55. کوریورتینیت توکسوپلاسموز مادرزادی (فلش ها کانون های آتروفیک را نشان می دهند). برنج. 56 و 57. کوریورتینیت سیفلیس مادرزادی. برنج. 58. نورورتینیت سیفلیس منتشر - آتروفی مشیمیه.

کتابشناسی - فهرست کتب Arkhangelsky V. N. مبانی مورفولوژیکی تشخیص چشم پزشکی، M.، 1960; Berezinskaya D. I. مبانی تشخیص افتالموسکوپی، M.، 1960; Vodovozov A. M. Ophthalmochromoscopy, Atlas, M., 1969, bibliogr. Volkov V.V.، Gorban A.I. و Dzhaliashvili O.A. معاینه بالینی چشم با استفاده از ابزار، L.، 1971; راهنمای چند جلدی بیماری های چشم، ویرایش. V. N. Arkhangelsky، ج 1، کتاب. 2، ص. 16, M., 1962, bibliogr. Plitas P. S. Ophthalmoscopic atlas, M., 1960; Radzikhovsky B.A. تشخیص چشمی (با اطلس چشمی)، Chernovitsy، 1957; Radnot M. Atlas of eye disease, trans. از مجارستانی، ج 2، بوداپست، 1963; Shulpina N. B. Biomicroscopy of eye, M., 1974, bibliogr.; Der Augenarzt, hrsg. تو K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; سیستم چشم پزشکی، ویرایش. توسط S. Duke-Elder، v. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. چشم و اختلالات آن، آکسفورد، 1974.

N. K. Ivanov; کامپایلر جدول A. M. Vodovozov.

شبکیه طبیعی

رنگ شبکیه به گردش خون در مشیمیه بستگی دارد (شکل 2-1، 2-2). شبکیه طبیعی تحت افتالموسکوپی قرمز رنگ است، اما اپیتلیوم رنگدانه بین لایه کوریوکاپیلاریس و شبکیه قرار دارد. بسته به تراکم اپیتلیوم رنگدانه، رنگ شبکیه می تواند از قرمز تیره در سبزه ها، روشن تر در بلوندها تا قهوه ای در افراد مغولوئید و قهوه ای تیره در افراد سیاه پوست متفاوت باشد.

با کاهش مقدار رنگدانه در اپیتلیوم رنگدانه، الگویی از مشیمیه ممکن است به شکل نوارهای نسبتاً گسترده قابل مشاهده باشد - برآمدگی عروق مشیمیه؛ ممکن است مناطق تیره بین آنها وجود داشته باشد (تصویر کلی در شکل به اصطلاح فوندوس پارکت).

دیسک نوری

دیسک بینایی قسمت داخل چشمی عصب بینایی است که طول آن 1 میلی متر و قطر آن از 1.5 تا 2 میلی متر است. به طور معمول، دیسک بینایی 15 درجه وسط و 3 درجه بالاتر از قطب خلفی چشم قرار دارد.

ظاهر دیسک بینایی به اندازه کانال صلبیه و زاویه قرارگیری کانال نسبت به چشم بستگی دارد. اندازه حفاری فیزیولوژیکی به عرض کانال اسکلرا بستگی دارد.

اگر عصب بینایی با یک زاویه حاد وارد صلبیه شود، اپیتلیوم رنگدانه شبکیه در جلوی لبه کانال به پایان می رسد و نیمی از مشیمیه و صلبیه را تشکیل می دهد. اگر زاویه از 90 درجه بیشتر شود، یک لبه دیسک شیب دار و لبه مقابل صاف به نظر می رسد.

با افتالموسکوپی، دیسک بینایی به صورت لکه ای صورتی و تقریبا دایره ای شکل در زمینه قرمز فوندوس ظاهر می شود. نیمه گیجگاهی آن معمولاً همیشه رنگ پریده تر از نیمه بینی است. رنگ دیسک با توجه به تعداد مویرگ های تغذیه کننده آن تعیین می شود. رنگ شدیدتر دیسک بینایی در کودکان و جوانان مشاهده می شود

مردم، با افزایش سن محو می شود. رنگ دیسک بینایی نیز در افراد مبتلا به انکسار نزدیک بینی کم رنگ تر است. اگر مشیمیه از لبه دیسک بینایی دور باشد، اطراف آن را یک نیمه اسکلرال احاطه کرده است. گاهی اوقات لبه دیسک به دلیل تجمع ملانین دارای حاشیه سیاه است. اساس دیسک بینایی از فیبرهای عصبی تشکیل شده است، سطح خلفی توسط صفحه cribriform نشان داده شده است. شریان و ورید مرکزی شبکیه از مرکز سر عصب بینایی عبور می کند.

عروق شبکیه

شاخه های اصلی شریان ها و وریدهای مرکزی از دیسک بینایی به صورت سطحی و در سطح لایه فیبر عصبی عبور می کنند. در اینجا، عروق شبکیه به طور دوگانه تا پیش مویرگ ها تقسیم می شوند و شریان هایی از مرتبه 1 و 2 را تشکیل می دهند. طبق گفته تعدادی از نویسندگان، بخش پروگزیمال شریان ها و ونول های مرتبه 1 به ترتیب دارای قطر حدود 100 و 150 میکرومتر است، بخش میانی عروق (شریان ها و ونول های مرتبه 2) - حدود 40-50 است. میکرومتر، کوچکترین رگهای قابل مشاهده (شریانها و ونولهای مرتبه 3) - حدود 20 میکرومتر.

از رگ‌های عروقی تحتانی و فوقانی، شاخه‌های عروقی نازک به ناحیه ماکولا می‌رسند و در آنجا به شبکه مویرگی ختم می‌شوند. این شبکه مویرگی طاق هایی را در اطراف فووئولا تشکیل می دهد. یک ناحیه فووئال بدون عروق با قطر حدود 0.3-0.4 میلی متر قابل مشاهده است که با خون از لایه کوریوکاپیلاریس تامین می شود.

ماکولا

مهم ترین ناحیه شبکیه، ناحیه ماکولا یا ماکولا است که قسمت مرکزی آن فووآ (قطر 1.85 میکرون) نامیده می شود. در مرکز فووئا یک فرورفتگی تیره کوچک وجود دارد - فووئولا (قطر 0.3 میکرومتر). ماکولا (قطر 2.85 میکرومتر) و فووئولا معمولاً توسط رفلکس‌های نور احاطه شده‌اند که در کودکان و جوانان بارزتر است.

عصب باصرهبخشی از یک نورون محیطی از مسیر بینایی است که از فوندوس شروع می شود و به حفره میانی جمجمه ختم می شود.

این توسط استوانه های محوری سلول های گانگلیونی شبکیه تشکیل شده و شامل حدود 1000000 رشته عصبی است. عصب بینایی از طریق سوراخ بینایی مدار را ترک می کند و سپس هر دو عصب بینایی به sella turcica همگرا می شوند.

از نظر توپوگرافی به چهار بخش تقسیم می شود:

1. داخل چشمی.

2. رتروبولبار یا اوربیتال.

3. داخل لوله ای.

4. بخش داخل جمجمه ای (داخل جمجمه ای) (تا کیاسم).

طول کلعصب بینایی بسته به ساختار جمجمه بین 35-55 میلی متر متغیر است.

بخش داخل چشمعصب بینایی شامل خود دیسک بینایی و بخش صلبیه آن است که در کانال قرار دارد. این کانال محل اتصال Foramen opticum chorioideae و Foramen opticum sclerae است. طول آن در این ناحیه تقریباً 0.5 میلی متر است. در رابطه با صلبیه، جهت دیواره های کانال صلبیه می تواند عمودی یا مایل باشد. اگر مایل باشد، شبکیه و مشیمیه قبل از رسیدن به لبه کانال به پایان می رسند، که به طور خودکار به عنوان وجود یک مخروط در دیسک درک می شود.

شکل کانالبر اندازه حفاری فیزیولوژیکی تأثیر می گذارد. با کانال های صلبیه بزرگ بیشتر است. عمق حفاری فیزیولوژیکی در 1 میلی متر است. ته آن اغلب یک صفحه صاف است. اغلب، حفاری فیزیولوژیکی با آمتروپی (73-86٪)، کمتر با هایپر متروپی (22-34٪) و به ندرت با نزدیک بینی (5٪) مشاهده می شود.

دیسک بینایی قسمت داخل چشمی عصب بینایی در محل اتصال فیبرهای نوری شبکیه در کانالی است که توسط غشای فیبری کره چشم تشکیل شده است. قطر دیسک حدود 1.5-2 میلی متر است که 2.5-3 میلی متر از طریق بینی از قطب خلفی چشم و 0.5-1 میلی متر پایین تر از آن قرار دارد.

دیسکشکل یک دایره نسبتا منظم دارد و با آستیگماتیسم به شکل بیضی دراز به نظر می رسد.

رنگ دیسک- صورتی کمرنگ. نیمه گیجگاهی دیسک رنگ پریده تر از نیمه بینی است، زیرا رشته های عصبی و عروق کمتری نسبت به نیمه بینی به سمت ماکولا هدایت می شوند.

مرزهای دیسکبه طور معمول، آنها به وضوح مشخص می شوند، نیمه گیجگاهی با وضوح بیشتری نسبت به نیمه داخلی خودنمایی می کند، زیرا یک لایه نازک تر از رشته های عصبی به سمت ناحیه ماکولا می رود تا به سمت بینی (فاسیکل پاپیلو-ماکولا).

کشتی هادر مرکز دیسک یا کمی از مرکز به سمت داخل بیرون بیایید. با مخروط های مادرزادی و کلوبوم های عصب بینایی، محل خروج رگ ها به شدت به سمت نقص تغییر می کند.

سرخرگ ها باریک تر، به رنگ قرمز روشن، سیاهرگ ها تیره تر، ضخیم تر و پرپیچ و خم تر هستند. هر شریان و ورید از مرکز دیسک بینایی با یک تنه شروع می شود، سپس به دو شاخه اصلی تقسیم می شود که بالا و پایین می روند. اغلب شاخه های بالایی و پایینی رگ به طور جداگانه روی دیسک ظاهر می شوند.

در مرکز سر عصب بینایی یک فرورفتگی سفید کسل کننده با اندازه های مختلف وجود دارد - یک حفاری فیزیولوژیکی. گاهی اوقات حفاری فیزیولوژیکی بخش بزرگی از دیسک را اشغال می کند و عمدتاً به نیمه بیرونی آن گسترش می یابد. رگ ها نه در مرز دیسک، بلکه در سطح آن "حفاری" می کنند.

مداری یا رتروبولباربخش عصب بینایی یک بخش کوچک از محل خروج از کره چشم تا ورودی کانال بینایی است که برابر با 25-35 میلی متر است. در اینجا، قطر دیسک 4.0-4.5 میلی متر است به دلیل ظاهر 3 غشا - سخت، عنکبوتیه و نرم، که ادامه غشاهای مغز را تشکیل می دهند.

قسمت داخل لوله ایعصب بینایی در یک کانال استخوانی واقع در بال کوچک استخوان اصلی محصور شده است، در اینجا عصب بینایی همراه با شریان چشمی عبور می کند. کانال استخوانی در میان سلول های سینوس های اتموئید و اصلی بینی قرار دارد. طول آن 4-6 میلی متر، قطر 4-8 میلی متر است.

قسمت داخل جمجمهعصب بینایی از دهانه جمجمه کانال بینایی شروع می شود و به کیاسم ختم می شود. طول این بخش بین 3-16 میلی متر (متوسط ​​10 میلی متر) متغیر است. این قسمت از عصب بینایی در بالای لوب فرونتال مغز قرار دارد و سطح جانبی آن در مجاورت شریان کاروتید داخلی قرار دارد.

فضای بین عنکبوتیه و پیا ماتر عصب بینایی ادامه فضای بین واژن مغز است و با مایع مغزی نخاعی پر شده است.

در قسمت داخل جمجمه، عصب بینایی دورا ماتر و عنکبوتیه را از دست می دهد و تنها توسط پیا ماتر پوشیده می شود.

پارتیشن های متعدد بافت همبند - سپتا، با رگ های خونی تعبیه شده در آنها، که عصب بینایی را به دسته های جداگانه تقسیم می کند، از پیا ماده به سمت تنه گسترش می یابد. این سپتوم ها از کلاژن، بافت الاستیک و گلیا تشکیل شده اند.

گلیانقش بافت همبند و پشتیبان سیستم عصبی مرکزی را ایفا می کند. از سلول های فرآیندی تشکیل شده است که کوچکتر از سلول های عصبی هستند و تقریباً فاقد پروتوپلاسم هستند و شکل هسته های گرد دارند.

نازک ترین فرآیندها به طور متراکم متصل هستند - اینها گلیاهای آستروسیتی هستند. گلیا علاوه بر حمایت، جایگزین نواحی بافت تمایز یافته مرده می شود. گلیا، که یک سلول گانگلیونی بدون غلاف میلین را به شکل یک جفت در هم می‌پیچد، نقش یک عایق را بازی می‌کند.

نیز وجود دارد الیگودندروگلیا و میکروگلیا. این سلول ها با فرآیندهای انشعاب طولانی قادر به حرکت و فاگوسیتوز هستند. آنها در پاکسازی بافت ها از محصولات پوسیدگی نقش دارند (در سایر بافت ها این کار توسط هیستوسیت ها انجام می شود).

فیبرهای عصب بینایی به گروه‌هایی تقسیم می‌شوند: آوران بینایی، آوران مردمک، آوران با عملکرد ناشناخته. بیشترین تعداد فیبرهای بینایی به مراکز بینایی اولیه ختم می شوند - اجسام ژنتیکه خارجی.

الیاف مردمکدر ناحیه ثلث خلفی از آن منشعب می شوند و به سمت هسته های مردمک عصب چشمی حرکت می کنند.

هسته ها عصب چشمی حرکتیواقع در پایین قنات سیلوین در سطح توبرکل های قدامی کوادریژمینال.

هسته ها از دو هسته سلول بزرگ بیرونی، دو هسته سلول کوچک (هسته یاکوبوویچ) و یک هسته سلول کوچک جفت نشده داخلی (هسته پرلیا) تشکیل شده اند.

از فیبرهای هسته مغناطیسی به پنج ماهیچه بیرونی چشمی حرکت می کنند.

از هسته سلول های کوچک جفت شده، الیاف به عضلات صاف داخلی اسفنکتر مردمک و عضله سازگار (m. ciliaris) می روند. آنها در گانگلیون مژگان قطع می شوند، در حالی که عمل همگرایی با هسته سلول های کوچک جفت نشده مرتبط است.

فیبرهای بینایی روی دیسک به صورت زیر قرار دارند: تعداد اصلی فیبرهایی که به سمت حاشیه شبکیه می روند در حاشیه قرار دارند و آنهایی که از بخش مرکزی می آیند در بخش مرکزی عصب هستند. بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار که از ناحیه ماکولا می آید، در قسمت بیرونی پایین بخش زمانی دیسک قرار دارد.

بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار یک موقعیت محیطی را در سراسر بخش قدامی قسمت اربیتال عصب بینایی حفظ می کند و عروق شبکیه یک موقعیت مرکزی در تنه عصب را اشغال می کنند.

در قسمت خلفی ناحیه اربیتال، بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار به سمت مرکز حرکت می کند و در امتداد محور خود می رود. قبل از کیاسموس و در خود کیاسموس همان موقعیت مرکزی را اشغال می کند.

در کیاسم، متقاطع جزئی فیبرهای بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار رخ می دهد. الیاف غیر متقاطع در مرکز قرار دارند.

کیاسماکه با غشاهای نرم و عنکبوتیه پوشیده شده است، روی دیافراگم (دورا ماتر تکراری) sella turcica قرار دارد و دارای طول 4-10 میلی متر، عرض 9-11 میلی متر و ضخامت 5 میلی متر است.

پایین بطن سوم بالای کیاسم، غده هیپوفیز در زیر دیافراگم و سینوس کاورنو در طرفین قرار دارد. در مجاورت آن یک قیف (inphundibula) قرار دارد که به سمت غده هیپوفیز می رود. در دو طرف کیاسما شاخه هایی از شریان کاروتید داخلی وجود دارد که در تشکیل دایره گردش خون ویلیس نقش دارند.

کیاسماتا از سطح خلفی شروع می شود دستگاه های نوریو به اجسام مولد خارجی و در بالشتک توبروزیت های بینایی ختم می شوند. فیبرهای بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار بیشتر بدن ژنتیکوله خارجی را اشغال می کنند، رشته های محیطی بخش کوچکتری را اشغال می کنند. طول مجموع مجاری اپتیکی تقریباً 4-5 سانتی متر است.

بدنه خارجی از 6 لایه تشکیل شده است: 1، 4، 6، شمارش از پایین به بالا، پایان با الیاف متقاطع، 2، 3، 5 - غیر متقاطع. از کیاسم، مجاری بینایی به سمت بالا می روند.

از سلول های گانگلیونی لایه های 1 و 6 بدن ژنیکوله خارجی، بسته نوری یا بسته نرم افزاری Graziole (نرون مرکزی مسیر بینایی) منشا می گیرد. از قسمت عدسی فمور خلفی کپسول داخلی می گذرد و در امتداد شاخ خلفی بطن جانبی به سمت سطح داخلی قشر پس سری قرار دارد و در آنجا به لب های فوقانی و تحتانی شیار آهکی ختم می شود.

ربع همنام فوقانی شبکیه در قسمت بالایی بسته نرم افزاری Graziole و ربع همنام تحتانی در قسمت تحتانی بیرون زده می شود.

بخش پاپیلوماکولار در قسمت های میانی لایه بیرونی ساژیتال بیرون زده می شود.

در ناحیه کورتیکال بینایی، لب فوقانی شیار کلکارین در هر نیمکره مربوط به ربع هم جانبی فوقانی شبکیه و لب پایینی مربوط به قسمت پایینی است.

ناحیه فووئال شبکیه در خلفی ترین قسمت های شیار calcarine نشان داده شده است.

در قدامی ترین بخش ها، بخش های محیطی شدید نیمه بینی شبکیه طرف مقابل بیرون زده می شود (به اصطلاح هلال های زمانی میدان بینایی). در بخش های میانی، بخش های همولتر وسط هر دو شبکیه وجود دارد.

ناحیه بینایی در قشر مغز شامل نواحی 17، 18 و 19 برادمن است. در حوزه هفدهم، ادراک نور و رنگ، شکل و محلی سازی انجام می شود، در حوزه هجدهم - عمل همگرایی و تطبیق و حرکت ترکیبی چشم، در حوزه نوزدهم - شی اپتیکولوژیک، ادراکات فضایی.

خون رسانی به عصب بیناییعمدتا توسط شاخه های شریان چشمی انجام می شود.

که در خون رسانی به کیاسمشریان های کاروتید داخلی، قدامی مغزی، ارتباط خلفی، شریان مشیمیه قدامی و شریان های ارتباطی جفت نشده شرکت می کنند و از شریان مغزی سیستم خلفی، قسمت خلفی باندل و همچنین شاخه های شریان مغزی خلفی خون تامین می شوند. مجرای بینایی توسط شریان مشیمیه قدامی تغذیه می شود و شریان شاخه ای آن در خلف ارتباط برقرار می کند. بدن ژنیکوله خارجی و ابتدای بسته نرم افزاری Graziole از شریان مغزی است. مراکز بینایی در مغز از شریان مغزی خلفی - راموس خلفی تحتانی یا شریان کالکارینا تغذیه می شود.

هیپوپلازی عصب بینایی- کاهش قطر دیسک این ناهنجاری با کاهش تعداد آکسون های عصب آسیب دیده همراه با رشد طبیعی بافت حمایت کننده همراه است. هیپوپلازی می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد.

حدت بینایی از 1.0 تا "بدون درک نور" متغیر است. در زمینه بصری، تغییرات می تواند به شکل از دست دادن محلی مرکزی و/یا محیطی باشد. در معاینه، ماکولا صاف به نظر می رسد، رفلکس فووئال وجود ندارد یا ضعیف بیان می شود. رگ های شبکیه ظاهری چوب پنبه ای دارند، کالیبر آن تغییر نمی کند.

آسیب دیسک را می توان جدا کرد، اما اغلب در ترکیب با آمتروپیا، میکروفتالموس، آب مروارید مادرزادی و زجاجیه هیپرپلاستیک پایدار اولیه.

علائم عصبی در هر پنجمین بیمار مبتلا به هیپوپلازی عصب بینایی مشاهده می شود. 23 تا 43 درصد کودکان دارای اختلالات غدد درون ریز هستند: کمبود هورمون رشد، کم‌کاری تیروئید، دیابت بی مزه.

هیپوپلازی عصب بینایی در بیماران مبتلا به سندرم واربورگ، در 30 تا 57 درصد از بیماران مبتلا به سندرم ایکارد، که با توسعه نیافتگی جسم پینه ای، اسپاسم عضلانی یا تشنج میوکلونیک و وجود کانون های کوریورتینال لکونار مشخص می شود، تشخیص داده می شود.

آموزنده ترین آزمون برای ارزیابی عملکردهای بینایی در کودکان مبتلا به این آسیب شناسی، ثبت پتانسیل های برانگیخته بینایی (VEPs) است.

هنگامی که قطر دیسک از 0.1 تا 0.25 شعاع دیسک طبیعی است، VEP، به عنوان یک قاعده، ثبت نمی شود و حدت بینایی در چنین کودکانی از 0 تا درک نور با طرح ریزی صحیح متغیر است. اگر قطر دیسک 0.3-0.5 شعاع طبیعی دیسک باشد، VEP ثبت می شود و بینایی در چنین بیمارانی از 0.005 تا 0.04 است. زمانی که اندازه دیسک از 0.6 تا نرمال بیشتر شود، VEP ثبت می شود و بینایی در چنین بیمارانی 0.03 تا 1.0 است.

اشعه ایکس اغلب کاهش کانال های بینایی را نشان می دهد، اما بهتر است سی تی و ام آر آی یا نورسونوگرافی انجام شود.

تشخیص افتراقی هیپوپلازی و آتروفی عصب بینایی با ضایعات دو طرفه دشوار است: با هیپوپلازی عصب بینایی، دیسک ممکن است رنگ سفید یا خاکستری داشته باشد، اما اندازه آن همیشه کاهش می یابد؛ با آپلازی دیسک، عروق مرکزی شبکیه همیشه مشخص می شود، که دارای یک کالیبر طبیعی و یک مسیر شبیه به چوب پنبه بستن است (شمشینووا A. M.، 2002).

برای رد کم کاری تیروئید نوزاد باید ام آر آی انجام شود.

در کودکان مبتلا به هیپوپلازی و زردی نوزادی یا هیپوگلیسمی و همچنین علائم اکتوپی هیپوفیز خلفی که در MRI تشخیص داده شده است، نارسایی هورمونی غده هیپوفیز قدامی ممکن است. معاینه غدد درون ریز مورد نیاز است.

رفتار

انجام اقدامات برای جلوگیری از ایجاد آمبلیوپی (انکساری، دوبینی) و درمان آن. در اسرع وقت، تصحیح عینک یا تماسی آمتروپیا را شروع کنید، انسداد دوز چشم با دید بهتر، پلئوپتیک لیزری و تحریک پوستی عصب بینایی چشم آسیب دیده را انجام دهید. در برخی موارد، درمان جراحی استرابیسم انجام می شود. اصلاح همزمان اختلالات عصبی و عصبی غدد درون ریز.

آپلازی اپتیک

یک ناهنجاری مادرزادی نادر که در آن سلول‌های گانگلیونی شبکیه و آکسون‌های آنها و عروق مرکزی شبکیه در چشم آسیب‌دیده وجود ندارند.

ترکیبی مکرر از آسیب به عصب بینایی با آسیب به سیستم عصبی مرکزی (آنسفالی، هیدروآنسفالی) وجود دارد.

ثابت ترین و اساسی ترین علامت عدم وجود عروق مرکزی شبکیه است.

تغییرات دیسک متفاوت است:

1. دیسک بینایی، عروق مرکزی و تمایز ماکولا وجود ندارد.

2. یک دیسک بینایی سفید ابتدایی مشاهده می شود، بدون عروق مرکزی شبکیه، رفلکس های ماکولا تشخیص داده نمی شوند.

3. با افتالموسکوپی، در محل سر عصب بینایی، یک حفره عمیق مشخص می شود که توسط یک حلقه سبک شبیه به یک مخروط اسکلرال اطراف پاپیلار احاطه شده است. عروق مرکزی شبکیه و واکنش مستقیم مردمک به نور وجود ندارد.

آپلازی عصب بینایی می تواند یک طرفه یا دوطرفه باشد و با سایر ناهنجاری های رشدی (قرنیه، UPC، آب مروارید، عنبیه، جسم مژگانی، مشیمیه و شبکیه، زجاجیه)، همراه با میکروفتالمی، پتوز، توسعه نیافتگی اربیتال و نقایص مادرزادی سیستم عصبی مرکزی همراه باشد. میکروفتالموس تقریباً در تمام بیماران مبتلا به آپلازی بینایی مشاهده می شود.

EPI و ERG تغییر نمی کنند، فقط در برخی موارد یک ERG غیر طبیعی ثبت می شود. هنگام ضبط VEP، هیچ پاسخ بیوالکتریکی وجود ندارد. سونوگرافی و CT مدارها گاهی اوقات یک عصب بینایی ابتدایی، هیدروانسفالی، آنسفالی و مننگوآنسفالوسل مداری را نشان می دهد.

افتراق از هیپوپلازی با هیپوپلازی، دیسک بینایی در طی افتالموسکوپی عملاً نامرئی است؛ عروق مرکزی پرپیچ و خم شبکیه با کالیبر طبیعی همیشه قابل مشاهده هستند.

ناهنجاری های حفاری عصب بینایی

سندرم Convolvulus.حفاری مادرزادی قیفی شکل قطب خلفی با درگیری سر عصب بینایی. این بیماری اغلب یک طرفه است و در زنان 2 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. در 60% موارد پاتولوژی یک طرفه، چشم راست تحت تاثیر قرار می گیرد.

با افتالموسکوپی، دیسک صورتی یا نارنجی به نظر می رسد، به طور قابل توجهی بزرگ شده است و، همانطور که بود، در یک فرورفتگی قیفی شکل قرار دارد، و اطراف آن دارای لبه های یکنواخت بیرون زده است.

در مرکز قیف، یک "دسته" از بافت گلیال سفید قابل مشاهده است. ماکولا ممکن است جابجا شده و سپس روی دیواره شکاف قرار گیرد. رگ های دیسکی به تعداد کمتری نزدیک به لبه های قیف ظاهر می شوند. تشخيص شريان‌ها از ونول‌ها اغلب دشوار است. تقریباً همه بیماران با آسیب شناسی یک طرفه دارای استرابیسم، نزدیک بینی بالا، اغلب با آستیگماتیسم در چشم آسیب دیده هستند.

هنگامی که بیومیکروسکوپی با عدسی سه آینه ای یافت می شود، اکثریت مناطقی از جداشدگی موضعی شبکیه را نشان می دهد، حتی اگر افتالموسکوپی معکوس جداشدگی سروزی شبکیه را نشان ندهد. اغلب، سندرم bindweed با آنسفالوسل پایه در کودکان و ناهنجاری های اسکلت صورت (شکاف لب و کام سخت) ترکیب می شود. ممکن است کلیه و سایر ناهنجاری ها وجود داشته باشد. حدت بینایی از پرتاب نور صحیح تا 0.05 متغیر است، موارد 0.8-1.0 شرح داده شده است.

میدان دید نقایص مرکزی یا سنتروسکال را نشان می دهد. دید رنگ در اکثر بیماران بدون تغییر است. ERG نرمال باقی می ماند. با VEP، اکثر بیماران کاهش دامنه و طولانی شدن جزء P را تجربه می کنند.

در سی تی اسکن، در محل تماس عصب بینایی با صلبیه، انبساط قیفی شکل قسمت انتهایی عصب بینایی تشخیص داده می شود.

رفتار

تصحیح عینک یا تماسی آمتروپیا. با آنیزومتروپی بالا، کراتکتومی فوتورفراکتیو، کراتومیلوسیس یا کراتوتومی امکان پذیر است.

در کودکان - انسداد و پلئوپتیک. در صورت لزوم، اصلاح جراحی استرابیسم. برای جداشدگی شبکیه - درمان جراحی. برای درمان جراحی، یک عمل جدید پیشنهاد شده است - فنستراسیون transconjunctival غلاف عصب بینایی.

کولوبوما عصب بینایی

یک ناهنجاری مادرزادی غیر پیشرونده که شبیه فرورفتگی با اندازه های مختلف در ناحیه دیسک بینایی است که با سلول های شبکیه پر شده است.

کولوبوما می تواند در هر نقطه در امتداد شقاق کف دست ایجاد شود و در کنار عنبیه، مشیمیه، شبکیه و عصب بینایی در نتیجه همراستایی ناقص یا غیر طبیعی انتهای پروگزیمال شقاق جنینی ظاهر می شود که معمولاً در 4-5 بسته می شود. هفته های بارداری علت: مواردی از توارث اتوزومال غالب شناخته شده است که گاهی در نتیجه عفونت داخل رحمی با عفونت سیتومگالوویروس است. این بیماری می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد. با افتالموسکوپی: روی دیسک عصب بینایی، با قطر کمی بزرگتر، یک فرورفتگی کروی با مرزهای مشخص، به رنگ نقره ای-سفید، چندین برابر بزرگتر از اندازه دیسک وجود دارد. تقریباً همه بیماران نزدیک بینی و آستیگمات نزدیک بینی و همچنین استرابیسم دارند. B-scan یا CT scan نقص عمیق در قطب خلفی چشم را نشان می دهد و MRI اغلب هیپوپلازی اپی جانبی قسمت داخل جمجمه عصب بینایی را نشان می دهد. کولوبوما عصب بینایی اغلب با لنتیکونوس خلفی، جنین خلفی، حفره دیسک بینایی، سندرم خال اپیدرمی، بقایای شریان هیالوئید و کلوبومای مشیمیه همراه است. جداشدگی رگماتوژن شبکیه گاهی اوقات ایجاد می شود (معمولاً بعد از 20 سالگی).

در بیمارانی که دیسک بینایی حفره‌دار دارند، در نتیجه ادم ماکولا، یک سوراخ ماکولا ظاهر می‌شود و به دنبال آن لایه‌های داخلی و خارجی شبکیه جدا می‌شود و ماکولا جدا می‌شود. EPI و ERG معمولاً تغییر نمی کنند.

در کودکان، کولوبوما اغلب با سندرم خال اپیدرمی، هیپوپلازی کانونی پوست گلتز، دیسپلازی چشمی اوریکولورتبرال (سندرم گلدنهاار)، سندرم های داون، ادواردز و واربورگ ترکیب می شود.

رفتار

در صورت تشکیل غشای نئوواسکولار زیر شبکیه، انعقاد لیزر نشان داده می شود. برای جداشدگی ماکولا - درمان جراحی: ویترکتومی به دنبال تزریق گاز به چشم و انعقاد لیزر کریپتون شبکیه، با حدت بینایی زیر 0.3.

استافیلوم پری پاپیلاری مادرزادی

این یک ناهنجاری بسیار نادر و معمولاً یک طرفه است که با ایجاد یک حفاری عمیق گسترده در قطب خلفی چشم مشخص می شود که دیسک بینایی در پایین آن قرار دارد. علت مشخص نیست.

در معاینه، انحراف چشم آسیب دیده مشخص می شود. از نظر چشمی، در ناحیه قطب خلفی، یک فرورفتگی فنجانی شکل بزرگ مشاهده می شود که در پایین آن یک دیسک بینایی تقریباً بدون تغییر وجود دارد. شناورها دارای مسیر و کالیبر معمولی هستند.

با اسکن B می توان عمق نقص را تعیین کرد.

محدوده بینایی از "طرح نور" تا 0.5 است. پریمتری عیوب مختلف و گسترش نقطه کور را نشان می دهد. ERG طبیعی است.

رفتار

تصحیح عینک، پلئوپتیک، ارتوپتیک.

حفره دیسک نوری

یک ناهنجاری مادرزادی که شبیه فرورفتگی محدود در سر عصب بینایی است.

پاتوژنز مشخص نیست. از نظر بافت شناسی، نقص صفحه کریبریفرم در ناحیه حفره وجود دارد. برخی از حفره ها با فضای زیر عنکبوتیه ترکیب می شوند.

از نظر چشمی، حفره دیسک بینایی مانند یک فرورفتگی گرد یا بیضی شکل است که سفید، خاکستری یا زرد است. قطر از تا RD. مکان معمولی نیمه زمانی دیسک است، اما می تواند در بخش های دیگر نیز قرار گیرد. اغلب بیماری یک طرفه است، اما در 15٪ می تواند دو طرفه باشد. جداشدگی سروزی شبکیه در 45 تا 75 درصد از چشم ها با حفره مادرزادی دیسک بینایی ایجاد می شود.

رتینوسکیزیس و جداشدگی ماکولا ناشی از حفره دیسک بینایی معمولاً در سنین 40-20 سالگی ایجاد می شود. اگر حفره بزرگ و در نیمه گیجگاهی دیسک موضعی باشد، خطر ابتلا به عوارض ماکولا بیشتر است.

ERG در اکثر بیماران طبیعی باقی می ماند.

اکثر VEP ها تا زمانی که جداشدگی ماکولا ایجاد نشود تغییر نمی کنند.

رفتار.

در حال حاضر ویترکتومی به دنبال تامپوناد داخل زجاجیه با گاز پرفلوئوروکربن منبسط کننده و انعقاد لیزر مانع انجام می شود.

سندرم ورودی دیسک مایل بینایی

این یک وضعیت پاتولوژیک مادرزادی است که در آن دیسک غیر طبیعی یک تظاهرات ثانویه در رابطه با اکتازی ناحیه تحتانی بینی قطب خلفی کره چشم است.

علائم: قسمت بیرونی بالایی دیسک کمی بیرون زده است، و بخش داخلی پایینی، همانطور که بود، به عقب جابجا شده است، که در نتیجه یک شکل بیضی شکل از دیسک بینایی با یک محور بلند مورب ایجاد می شود.

این پیکربندی دیسک با حضور یک مخروط داخلی صلبیه تحتانی ترکیب شده است. به طور معمول آستیگماتیسم نزدیک بینی پیچیده با محور مثبت موازی با اکتازی وجود دارد. حدت بینایی بین 0.05 تا 1.0 است و به شدت آمبلیوپی انکساری بستگی دارد.

دید رنگی مختل نمی شود. ERG و EOG تغییر نمی کنند. VEP در محدوده نرمال است.

با هیپوپلازی عصب بینایی تمایز قائل شوید. برخلاف هیپوپلازی، این روند معمولاً دوطرفه است و همیشه با آستیگماتیسم نزدیک بینی پیچیده همراه است.

رفتار

تصحیح نوری

مگالوپاپیلا

یک بیماری مادرزادی که در آن دیسک بینایی دارای قطر غیرعادی بزرگی است.

ناهنجاری می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. حدت بینایی معمولاً طبیعی است. در میدان دید گسترش نقطه کور وجود دارد، اما ERG، PERG، EOG، VEP طبیعی هستند.

بین مگالوپاپیلا و گلوکوم کم فشار تفاوت قائل شوید.

با مگالوپاپیلا، حفاری شکل گرد یا بیضی افقی دارد و در مورد گلوکوم، حفاری با جهت عمودی دارد.

نسبت ED طبیعی است، بیش از 0.5 نیست؛ با آتروفی گلوکوماتوز، این نسبت به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

با مگالوپاپیلا، هیچ تغییری در حدت بینایی یا میدان دید (به جز گسترش نقطه کور) وجود ندارد.

رنگدانه مادرزادی دیسک بینایی

مشخصه آن رسوب رنگدانه تیره روی سطح دیسک بدون تغییر است. رنگدانه واقعی دیسک بینایی بسیار نادر است. افتالموسکوپی برجستگی جزئی و مرزهای نامشخص دیسک را نشان می دهد که به رنگ خاکستری است. حدت بینایی، درک رنگ، میدان های بینایی طبیعی هستند.

هیچ اقدام درمانی لازم نیست.

کپی شدن دیسک نوری

مرتبط با شکافتن مادرزادی تنه عصب بینایی. در بیشتر موارد، فرآیند یک طرفه است. افتالموسکوپی دو دیسک بینایی را نشان می‌دهد که هر یک منبع خون مستقل دارند؛ هر دو دیسک را می‌توان با یک شریان و ورید مشترک به هم متصل کرد.

اغلب با آمتروپی بالا، کلوبومای عنبیه و آب مروارید مادرزادی ترکیب می شود.

حدت بینایی از 0 تا 1.0 متغیر است.

رفتار

اصلاح آمتروپیا، انسداد چشم بهتر بینا و پلئوپتیک. با حدت بینایی بالا، اصلاح جراحی استرابیسم امکان پذیر است.

پسودونوریت یا شبه احتقان عصب بینایی

این یک ناهنجاری مادرزادی شبیه نوریت بینایی است. در افتالموسکوپی، دیسک دارای مرزهای نامشخص است و کمی بیرون زده است. این ناهنجاری اغلب دو طرفه است.

شایع ترین علت، دیسک بینایی دروزن است. دروسن موادی شبیه هیالین هستند که دارای کلسیم هستند.

این ناهنجاری با ویژگی های ساختاری کانال صلبیه توضیح داده می شود که منجر به ایجاد استاز آکسوپلاسمی و تشکیل دروزن می شود. اما در برخی موارد با دروسن همراه نیست.

در موارد غیر معمول، فیبرهای میلین ممکن است در لبه‌های دیسک بینایی قرار گرفته و باعث برجسته‌تر شدن آن شود و مرزهای دیسک پوسته‌دار به نظر برسد.

افزایش در هایپرمتروپی احتمالاً به دلیل باریک شدن کانال اسکلرا یا هیپرپلازی بافت گلیال است.

در افتالموسکوپی، دیسک بینایی صورتی است، کمی بیرون زده است، مرزها تار به نظر می رسند، و دیسک بینایی اغلب پرخون به نظر می رسد.

Drusen اغلب در قسمت بینی دیسک قرار دارد. گاهی اوقات در بیماران مبتلا به رکود کاذب، خونریزی های کوچک در بافت دیسک تشخیص داده می شود که علت آن آسیب مکانیکی به دیواره عروق کوچک در تماس با دروسن است. برای تشخیص از CT و B-سونوگرافی استفاده می شود. حدت بینایی و میدان بینایی معمولاً بدون تغییر است. اما در برخی موارد، به‌ویژه با احتقان کاذب ناشی از دروسن، ممکن است حدت بینایی کاهش یابد و در میدان‌های بینایی ممکن است گسترش نقطه کور، اسکوتوم‌های مرکزی یا سنتروسکال وجود داشته باشد. آنها می توانند در هر سنی پیشرفت کنند، این منجر به خطاهای تشخیصی می شود. گاهی اوقات تشخیص احتقان کاذب و دیسک راکد دشوار است. ERG و VEP طبیعی هستند.

تشخیص های افتراقی. در بیماران مبتلا به نوریت بینایی، حدت بینایی به شدت در طی چند ساعت یا روز کاهش می یابد؛ یک دوره پرودرومال مشخص است که در طی آن تب با درجه پایین، سردرد و علائم ARVI مشخص می شود. با التهاب کاذب، هیپرمی دیسک بینایی و ترشح به داخل زجاجیه وجود ندارد.

تغییرات VVP با نوریت اپتیک؛ با FA با دیسک احتقانی، اتساع عروق و هایپرفلورسانس اکستروازی مشخص مشخص می شود. حتی گاهی اوقات باید سایر اعضای خانواده را معاینه کنید. در موارد مشکوک می توان از CT و MRI استفاده کرد.

بدون نیاز به درمان نظارت بر بیماران برای حذف خطاهای تشخیصی ضروری است.

اختلالات رشد عصب بینایی

التهاب کاذب- یک ناهنجاری مادرزادی شبیه نوریت بینایی یا دیسک احتقانی.

افتالموسکوپی کانتورهای دیسک تار و عدم حفاری فیزیولوژیکی را نشان می دهد. با التهاب کاذب، ناهنجاری های رشدی اغلب در بخشی از عروق مشاهده می شود (تعداد زیادی از عروق با انشعاب غیر معمول و پیچ خوردگی مشخص بر روی دیسک قابل مشاهده است؛ آنها از دیسک به شبکیه در همه جهات عبور می کنند).

در بیشتر موارد، التهاب کاذب دو طرفه است، اغلب با هایپرمتروپی بالا مشاهده می شود، اما می تواند با هر انکساری چشم رخ دهد.

یکی از ویژگی های بارز نوریت کاذب، وضعیت خوب عملکردهای بینایی (حدت بینایی و میدان بینایی، اگرچه ممکن است حدت بینایی کاهش یابد) و عدم وجود پویایی در تصویر افتالموسکوپی است. ERG و VEP طبیعی هستند.

فیبرهای میلین دار دیسک بینایی و شبکیه چشم

تمام آکسون ها بلافاصله پس از خروج از بدن سلولی با یک غلاف سفید میلین (چربی مانند) پوشیده می شوند. از اتلاف ضربه ای که در امتداد فیبر به سیلندرهای محوری مجاور حرکت می کند جلوگیری می کند.

میلین شدن رشته های عصبی عصب بینایی در صفحه کریبریفرم شکسته می شود و به دیسک گسترش نمی یابد. گاهی اوقات فیبرهای میلین دار به رشته های عصبی دیسک و شبکیه مجاور دیسک در حدود 0.3 درصد از افراد گسترش می یابد.

بسته به تعداد رشته های میلین، رگ های شبکیه یا از روی آنها عبور می کنند یا در مکان هایی و یا به طور کامل توسط آنها پوشیده می شوند. آنها در همه انواع انکسار مشاهده می شوند و به عنوان یک قاعده بر عملکرد چشم تأثیر نمی گذارند.

آنها را می توان با سایر ناهنجاری های رشدی - میکروفتالموس، کولوبوما مشیمیه ترکیب کرد.

دیسک و دروزن شبکیه- اینها تشکیلات کوچک منفرد یا چندگانه با رنگ خاکستری-سفید یا آبی هستند که بالاتر از سطح دیسک معمولی بیرون زده اند. اندازه دروسن از 1 تا 3 قطر ورید مرکزی است. آنها در امتداد لبه دیسک قرار دارند، بنابراین دیسک ناهموار به نظر می رسد. به تدریج، تعداد دروسن ها ممکن است افزایش یابد و شبیه خوشه ها شوند. حفاری فیزیولوژیکی ناپدید می شود، دیسک شکل محدب به خود می گیرد. فاصله تا جسم زجاجیه 2.0-10.0 دیوپتر است.

دروزن ممکن است با دژنراسیون رنگدانه، دژنراسیون ماکولا استارگارد، رگه های آنژیوئیدی شبکیه، گلوکوم، انسداد عروق شبکیه، ادم بینایی یا آتروفی بینایی همراه باشد. بینایی ممکن است کاهش یابد.

معمولا سردرد در پیشانی و علائم عصبی منتشر است. برخی بر این باورند که این بیماری شکل پاک شده اسکلروز توبروس بورنویل است.

بیماری های التهابی عصب بینایی

در حال حاضر، بیماری های التهابی عصب بینایی به نوریت بینایی و نوریت رتروبولبار تقسیم می شوند.

نوریت- فرآیند التهابی تنه و غلاف عصب بینایی. با تغییرات شدید در سر عصب بینایی مشخص می شود.

نوریت رتروبولبار- التهاب عصب بینایی پشت کره چشم.

بیماری های التهابی عصب بینایی به دو دسته نوریت نزولی و صعودی تقسیم می شوند. همه نزولی ها متعلق به گروه رتروبولبار هستند.

تشخیص نوریت نزولی دو طرفه با ادم دیسک دو طرفه گاهی بسیار دشوار است. آنژیوگرافی فلورسین و EPI پیچیده معیارهای افتراقی واضحی را برای تشخیص نوریت و دیسک های احتقانی، همراه با کاهش سریع عملکرد بینایی ارائه نمی کنند.

عوامل اتیولوژیکالتهاب عصب بینایی متفاوت است.

این بیماری می تواند ناشی از عفونت حاد یا مزمن باشد. بیماری های التهابی مغز و غشاهای آن به ویژه شایع است (مننژیت مغزی نخاعی، مننژیت سروزی، مننژیت ناشی از سیفلیس و سل، آنسفالیت - ویروسی، باکتریایی، ریکتزیا، تک یاخته ای)، آنفولانزا، تیفوس، اریسیپل، سیفلیس، سل، تب کوچک، کانون های التهابی موضعی (بیماری های سینوس های پارانازال، بیماری های دندان ها، لوزه ها).

عفونت های رتروبولبار، سموم ناشی از نیش مار و حشرات نیز می توانند باعث التهاب عصبی شوند.

بیماری های اندام های داخلی که منجر به بیماری های عصب بینایی می شوند عبارتند از بیماری کلیوی، دیابت، نقرس، بیماری های خونی، بیماری های کلاژن، شرایط آلرژیک، بیماری های مرتبط با سوء تغذیه، کمبود ویتامین (بربری، اسکوربوت).

بسیاری از مسمومیت ها می توانند باعث التهاب عصب بینایی شوند، به ویژه مسمومیت با تنباکو و الکل (10%)، مسمومیت با سرب و متیل الکل.

عامل اتیولوژیک ممکن است بیماری های کره چشم و مدار چشم و همچنین تروما و آسیب شناسی بارداری باشد.

درصد زیادی از موارد بیماری با علت ناشناخته باقی مانده است.

نوریت باید توسط متخصص مغز و اعصاب درمان شود و نوریت بینایی باید توسط چشم پزشک درمان شود.

شکایات بیمارانبا نوریت: کاهش بینایی، ظاهر مداوم یا دوره ای لکه ها، سوسو زدن جلوی چشم، ممکن است درد دردناک پشت چشم، در ناحیه ابرو، سردرد وجود داشته باشد.

سم آلرژیک می تواند باعث ایجاد شرایط آلرژیک در بدن و همچنین تشدید سایر بیماری های آلرژیک از جمله روماتیسم شود. یک بیمار مبتلا به نورروماتیسم (کریا مینور) بود و نیش زنبور باعث نوریت سمی - آلرژیک شد.

آسیب شناسی عصب بینایی در رابطه با تعداد کل بیماری های چشمی 1-3٪ است. اما این رقم کاهش یافته است، زیرا برخی از بیماران، با دور زدن موسسات چشم، در نهایت به بیمارستان‌های مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب می‌روند.

آتروفی عصب بینایی در بیماری های عصب بینایی در 60-40 درصد موارد رخ می دهد.

آسیب شناسی عصب بینایی به عنوان عامل نابینایی 6.6-15.2 درصد (ناتوانی) است.

عملاً نابینایی ناشی از آسیب به عصب بینایی 21 درصد است.

تظاهرات اصلی بیماری های مسیر بیناییتغییرات در فوندوس، کاهش حدت بینایی و تغییرات در میدان بینایی است. اما این تغییرات معادل نیستند.

آزمایش میدان بینایی برای تشخیص بیماری های مسیرهای بینایی اهمیت اساسی دارد. در میدان دید ممکن است اسکوتوما مرکزی، انواع مختلف باریک شدن دید محیطی، از دست دادن همی‌آنوپیک میدان‌های بینایی وجود داشته باشد.

دقیق‌ترین و دقیق‌ترین بررسی میدان بینایی از حاشیه تا مرکز، در امتداد تعداد بیشتری از نصف النهارها و همچنین مطالعات مکرر میدان بینایی ضروری است. مرزهای میدان بینایی برای رنگ سفید و رنگ بررسی می شود.

از اشیاء شناخته شده برای بیماری های مسیرهای بینایی، فقط باید از علامت قرمز 5 میلی متر استفاده شود. در محیط Forster، هنجار این است: 35-40 درجه در نیمه زمانی میدان بینایی و 25-30 درجه در جهات دیگر.

تغییرات جزئی در میدان بینایی ممکن است با محرک های شدیدتر تشخیص داده نشود، اما با محرک های ضعیف تر به راحتی قابل مشاهده است. بنابراین، در بیماری های مسیرهای بینایی، اغلب واگرایی مرزهای بین علائم سفید 5 میلی متر و 2 میلی متر مشاهده می شود.

بنابراین، پریمتری در بیماران مبتلا به بیماری های مسیرهای بینایی باید با علائم سفید 5 میلی متر و 2 میلی متر و علامت قرمز 5 میلی متر انجام شود.

علامت 2 میلی متری می تواند اسکوتوما را شناسایی کند. با این حال، پریمتری همیشه قادر به تشخیص اسکوتوم های مرکزی کوچک نیست.

روش اصلی تشخیص پریمتری خودکار است.

برای شناسایی و تشخیص افتراقی فرآیندهای دمیلینه کننده، VEP در آنالایزر بصری بررسی می شود.

برای تشخیص زودهنگام تشکل‌های اشغال‌کننده فضا، فرآیندهای دمیلینه‌کننده مغز، آسیب‌های تروماتیک به ساختارهای استخوانی اربیت و عصب بینایی، CT، MRI و آنژیوگرافی مهم هستند.

یک روش مهم در تشخیص پیچیده احتقان دروسن و عصب بینایی، چشم پزشکی است.

حساسیت کنتراست فضایی آستانه (TSCS) برای نظارت بر درمان استفاده می شود.

نوریت (پاپیلیت)

نوریت (پاپیلیت)التهاب عصب بینایی نامیده می شود که بخش داخل چشمی آن را درگیر می کند.

فرآیند التهابی می تواند بر فیبرهای محیطی یا مرکزی عصب بینایی تأثیر بگذارد که با انواع اختلالات بینایی ظاهر می شود.

معمولاً با کاهش بینایی شروع می شود که می تواند در عرض چند ساعت کاهش یابد و کمتر در عرض چند روز.

از دست دادن بینایی که بیمار به طور ذهنی آن را احساس می کند، با سردردهای جزئی و درد هنگام حرکت چشم ها همراه است. اما این علائم ممکن است وجود نداشته باشد. همزمان با از دست دادن بینایی و گاهی پیش از آن، ایسکمی دیسک بینایی و ادم آن ظاهر می شود. مرزهای آن تار می شود، سیاهرگ ها و شریان ها کمی منبسط می شوند. باریک شدن میدان دید وجود دارد و اگر دسته پاپیلوماکولار آسیب ببیند، اسکوتوما مرکزی رخ می دهد. در میدان دید نیز ممکن است از دست دادن گوه ای شکل در ناحیه نقطه کور، قوس مانند و ربع، بینی و بینازال وجود داشته باشد.

با افزایش روند، پرخونی و تورم عصب بینایی با بیرون زدگی آن به داخل بدن زجاجیه افزایش می یابد. درجه حفظ می تواند از 2.0 دیوپتر تا 5.0-6.0 دیوپتر باشد. خونریزی ها ممکن است در اطراف دیسک ظاهر شوند - نقطه ای و خطی.

رگ ها به شدت متسع و پرپیچ و خم هستند؛ اغلب به دلیل خروج ترشحات از رگ های دیسک، کدر شدن بدن زجاجیه مشاهده می شود. کدورت های زجاجیه پیش پاپیلاری و پدیده تیندال در پاپیلیت همراه با یووئیت به وضوح زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است.

پیش از این، زمانی که تب عودکننده شایع بود، پاپیلیت ناشی از یووئیت بسیار شایع بود. ترمیم کامل بینایی تنها پس از 6-8 ماه مشاهده شد و گاهی اوقات بینایی فقط به 0.02-0.05 بازیابی می شد.

با آسیب به قسمت قدامی چشم، التهاب اغلب رخ می دهد که عصب بینایی را درگیر می کند.

آسیب به عصب بینایی با سندرم های یووئو-مننگوآنسفالیتیک رخ می دهد - بیماری هارادا (یووئیت با جداشدگی خودبخودی شبکیه، مننگو آنسفالیت، ریزش شنوایی، ریزش مو، سفید شدن مو)، Vogt - Kayanagi (طاسی، تکه تکه شدن رنگدانه پوست و مو، ، ناشنوایی)، با چشم سفلیس، بهجت، هیرفورد و نشانگان بسنیر-بک-شومن.

سندرم بهجت به عنوان سندرم چشمی- روزنه تناسلی، سندرم هیرفورد به عنوان یووپاروتیت ساب مزمن و بیماری بک شومان به عنوان سندرم سارکوئیدوز شناخته می شود. سندرم هیرفورد اکنون به عنوان سارکوئیدوز نیز طبقه بندی می شود.

روند التهابی سر عصب بینایی نیز به تنه آن گسترش می یابد و با تغییراتی در فوندوس به نوریت رتروبولبار تبدیل می شود.

همچنین اشکال پنهان نا مشخصی از یووئومننگوآنسفالیت وجود دارد که با آسیب به بخش داخل جمجمه ای عصب بینایی و دیسک بینایی همراه است. اینها نوروپاپیلیت هستند که با معاینه مایع مغزی نخاعی، نوار مغزی، مطالعه سیستم دهلیزی، گرفتن ادیوگرام و همچنین با مداخله جراحی قابل تشخیص هستند.

نوروپاپیلیت می تواند به صورت مجزا یا همراه با علائم عصبی رخ دهد - سردرد، درد هنگام حرکت چشم، استفراغ، قرمزی گردن، که نشان دهنده درگیری غشای مننژ در فرآیند است، فلج چشمی، که نشان دهنده وجود آنسفالیت است.

در طی مداخلات جراحی، شکل دیگری از یوو مننژیت مبهم به نام ادم اولیه عصب بینایی، بخش های داخل جمجمه و داخل کانالیکولار آن شناسایی شد. تورم به عصب بینایی فشار وارد می کند و باعث از دست دادن سریع بینایی می شود. باز شدن اضطراری کانال منجر به بازیابی سریع بینایی می شود.

علت پاپیلیت اولیه عفونی اغلب ویروسی است.

اغلب لازم است با دیسک احتقانی، التهاب کاذب، شرایط ایسکمیک دیسک بینایی، در صورت وجود تورم شدید، افتراق داده شود.

با دیسک احتقانی و التهاب کاذب، با تغییرات واضح در دیسک بینایی، عملکردهای بینایی حفظ می شود. فقط با یک دیسک راکد پیچیده، عملکردهای بینایی بلافاصله مختل می شوند، اما در همان زمان، میدان دید با توجه به نوع همیانوپتیک، که برای نوریت معمولی نیست، تغییر می کند.

با التهاب کاذب، گشاد شدن وریدها، خونریزی، و پویایی روند وجود ندارد.

هنگام تشخیص افتراقی نوریت و نوروپاتی بینایی عروقی، لازم است از شروع بیماری اطلاع داشته باشیم: آیا این بیماری تدریجی است یا ناگهانی، آیا بیمار بیماری های عفونی داشته است، آیا هیپوترمی، استرس یا فعالیت بدنی سنگین وجود داشته است. معاینه چشمی، پرخونی دیسک، گشاد شدن عروق یا رنگ پریدگی دیسک، عروق باریک، تنگ شدن میدان بینایی، اسکوتوما یا همیانوپسی را نشان می دهد.

واسکولیت عصب بینایی با تورم شدیدتر دیسک، به ویژه شبکیه در ناحیه پاپیلاری و مرکزی، اغلب با یک "شکل ستاره" و همچنین وجود نوارهای همراه در امتداد عروق روی دیسک، با نوریت متفاوت است. دقت بینایی با نوریت رتروبولبار، همراه با ادم شبکیه در ناحیه ماکولا بیشتر است. باید با استفاده از افتالموسکوپی از کوریورتینوپاتی سروزی مرکزی، که در آن "نقاط ترانس ایلومیناسیون" مشخص می شود، افتراق داده شود.

دوره و پیش آگهی نوریت با علت، شدت فرآیند التهابی، درمان به موقع و منطقی تعیین می شود. با درمان مناسب، بینایی را می توان به طور کامل یا به طور قابل توجهی بازسازی کرد.

با پاپیلیت ویروسی عفونی، آتروفی کامل عصب بینایی در 25٪ بیماران و آتروفی نسبی در 35٪ رخ می دهد.

بیماران مبتلا به نوریت بینایی نیاز به ارجاع فوری به بیمارستان دارند، که در آن تحت درمان عمومی با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف با ویتامین های B، و همچنین درمان ضد التهابی، حساسیت زدایی، گشادکننده عروق و کم آبی (همودز، ریوپیرین، کورتیکواستروئیدهای خوراکی و رتروبولبار، لازیکس داخل عضلانی، سوپراستین خوراکی، فوروزماید، آماده سازی اسید نیکوتینیک) قرار می گیرند. ، از تزریق خون، اسپاینال تپ و کورتیکواستروئیدها نیز استفاده می شود. هنگامی که علت بیماری مشخص شد، درمان اتیوتروپیک اضافه می شود.

نوریت رتروبولبار (RN)

ضایعه التهابی ناحیه عصب بینایی که در پشت کره چشم قرار دارد و به سر عصب بینایی گسترش نمی یابد. علل ROP می تواند بیماری های عفونی (ویروسی و باکتریایی) از جمله بیماری های سینوس های پارانازال، مسمومیت، آلرژی ها و جراحات باشد. موارد ناشی از کلامیدیا، بروسلا، کلاژنوز و سل شرح داده شده است. درصد زیادی با علت ناشناخته باقی می ماند.

شایع ترین علت ROP بیماری های دمیلینه کننده است: در 80 درصد موارد یکی از اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس است، ابتدا یک طرفه، سریعاً گذرا، متناوب و سپس دو طرفه.

نوریت رتروبولبار می تواند حاد (عفونی) یا مزمن (سمی) باشد. نوریت حاد رتروبولبار معمولا یک طرفه، مزمن - دو طرفه است.

نوریت رتروبولبار سه شکل بالینی دارد:

1. التهاب غلاف عصب بینایی فقط ثانویه ایجاد می شود.

2. التهاب رشته های محیطی تنه عصبی - نوریت بینابینی که در آن معمولاً فرآیند التهابی از پوسته نرم عصب بینایی شروع می شود و از طریق سپتاهای بافت همبند (سپتا) به لایه های محیطی رشته های عصبی می رسد.

3. التهاب بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار (محوری) عصب بینایی - نوریت محوری.

نوریت رتروبولبار کلاسیک با از دست دادن بینایی، معمولا یک طرفه مشخص می شود، اما ROP دو طرفه در 19-33٪ از بزرگسالان و 60٪ از کودکان، با اختلال دید رنگی همراه با خستگی سریع رنگ رخ می دهد. علاوه بر این، خود را نشان می دهد:

درد پشت چشم که با حرکت چشم تشدید می شود، به خصوص هنگام نگاه کردن به بالا. ممکن است هنگام حرکت کره چشم درد دردناکی وجود داشته باشد، درد ممکن است همزمان با از دست دادن بینایی یا قبل از آن رخ دهد.

سردرد در نواحی فرونتوپریتال یا فرونتو-اکسیپیتال؛

اسکوتوما مرکزی (نسبی یا مطلق برای همه رنگ ها، از جمله سفید، و همچنین اسکوتوماهای محیطی، باریک شدن یا از دست دادن میدان بینایی، که توسط پریمتری تشخیص داده می شود.

ممکن است تغییرات پاتولوژیک در فوندوس وجود نداشته باشد یا اختلالات مشخصه نوریت و دیسک احتقانی رخ دهد. این بستگی به شدت فرآیند التهابی و محل آن دارد. گاهی اوقات تورم دیسک بینایی (5٪) همراه با یک جزء هموراژیک وجود دارد. در کودکان مبتلا به ROP، تورم به سرعت رخ می دهد و اغلب پاپیلیت ایجاد می شود. پس از 2-3 ماه، نوریت برطرف می شود، حدت بینایی بازیابی می شود و اسکوتوما مرکزی دچار رشد معکوس می شود. در فوندوس، بلانچینگ نیمه تمپورال یا کل دیسک بینایی ایجاد می شود. حمله مکرر ROP طی 5 سال آینده در 12 تا 36 درصد بیماران مشاهده می شود.

Tron E.Zh. (1968) اشاره کرد که یک علامت اجباری نوریت رتروبولبار وجود یک اسکوتوما مرکزی است و تغییرات در فوندوس می تواند بسیار متنوع باشد. ROP با تفکیک علائم مشخص می شود: اختلاف بین تصویر فوندوس و عملکردهای بینایی. در شروع بیماری، کاهش شدید بینایی وجود دارد. هنگامی که عملکردهای بینایی بازسازی می شوند، تصویر فوندوس بدتر می شود و تغییر رنگ دیسک بینایی ایجاد می شود. اگر ضایعه دورتر از دیسک قرار گیرد، رنگ پریدگی دیسک نوری دیرتر اتفاق می افتد. و گاهی اوقات در مراحل اولیه می توان سفید شدن واضح دیسک نوری را در ترکیب با عملکردهای بصری خوب مشاهده کرد. شدت بلانچ دیسک بینایی با مرگ پوشش میلین توضیح داده می شود و دید خوب به دلیل حفظ سیلندرهای محوری است. آتروفی کامل عصب بینایی به تدریج ایجاد می شود. اصطلاح "آتروفی عصب بینایی" باید در مواردی استفاده شود که کاهش مداوم در حدت بینایی و سفید شدن جزئی یا کامل دیسک بینایی وجود دارد. بیشتر بیماران با نوسانات در حدت بینایی پس از فعالیت بدنی مشخص می شوند (علامت اوتگاف). این علامت می تواند با گرفتن حمام یا دوش آب گرم، آب و هوای گرم، خوردن غذا و آب گرم، افزایش نور و غیره ایجاد شود. علامت اوتگاف در 32.8-49.5٪ از بیماران تشخیص داده می شود و دارای اهمیت پیش آگهی است. با خطر بالای ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) همراه است. هنگامی که دمای بدن کاهش می یابد، بینایی ممکن است بهبود یابد. در ROP، در نتیجه دمیلیناسیون در حالی که سازگاری تاریک برای مدت طولانی ادامه دارد، انطباق با نور و دید در روز مختل می شود: احساس کوری حتی در روشنایی متوسط ​​رخ می دهد. هنگام تعیین حدت بینایی، هر چه میزان روشنایی بیشتر باشد، بیمار نقاط تاریک بیشتری را می بیند. گاهی اوقات هنگام حرکت دادن چشم ها یا تحریک صدا، فلاش های رنگی فسفات در جلوی چشم ظاهر می شود - علامت چشم Lhermitte.

در ابتدای بیماری، آسیب شناسی ممکن است در فوندوس قابل مشاهده نباشد. بنابراین از روش های تحقیق عملکردی مانند پریمتری استاتیکی و کامپیوتری، کمپیمتری رنگی، ویزوکنتراستومتری و بررسی حساسیت الکتریکی و ناپایداری عصب بینایی استفاده می شود. پتانسیل های برانگیخته بصری ارزش تشخیصی زیادی دارند. همه این مطالعات درجه آسیب به اعصاب بینایی را عینیت می بخشد.

در صورت ROP، حتی در صورت عدم وجود علائم عصبی، ابتدا باید به فکر بیماری ام اس بود و MRI مغز را انجام داد.

رفتار

دگزامتازون 1.0 میلی لیتر رتروبولبار x 1 بار در روز به مدت 5-10 روز. مؤثرترین تجویز داروها از طریق سیستم آبیاری در فضای رتروبولبار است.

داروهای آنتی اکسیدان باید تجویز شوند: ایموکسیپین، ویتامین E.

با یک جزء خونریزی دهنده برجسته، رتینواسکولیت اگزوداتیو، یووئیت - دی سینون.

Dicynone به عنوان تزریق رتروبولبار 0.5 میلی لیتر شماره 10-15 استفاده می شود؛ همچنین می توان آن را به صورت عضلانی و خوراکی تجویز کرد.

دیسینون یک آنژیوپروتکتور است و همچنین اثر مهاری بر محصولات پراکسیداسیون لیپیدی و فعالیت سیستم کینین خون دارد.

ترکیب تزریق رتروبولبار گوردوکس، دیسینون و دگزامتازون بسیار خوب است.

بلوک های دیکائین-آدرنالین از راه بینی میانی استفاده می شود. توروندا در محلول 0.5٪ دیکائین و 0.1٪ آدرنالین (1 قطره آدرنالین در هر 1 میلی لیتر محلول) خیس می شود. مدت زمان عمل 15-20 دقیقه است. دوره درمان شامل 5 روش یک روز در میان است.

به منظور حساسیت زدایی از کلروپیرامین (سوپراستین) 25 میلی گرم 3 بار در روز، کلماستین (تاوگیل) 1 میلی گرم در 2 بار در روز استفاده کنید.

آنتی هیستامین ها تجویز می شوند: آستمیزول (هیستولنگ)، کتوتیفن (دنرل) با تغییر در دارو. می توان از سیناکتن دپو، ACTH، آماده سازی تیموس استفاده کرد: القا کننده های تی-اکتیوین، تیمالین، اینترفرون و رئوفرون. توصیه می شود دلارژین را به صورت عضلانی در یک دوز واحد 1 میلی گرم، در هر دوره - 30-40 میلی گرم تجویز کنید. بازسازی بافت را تحریک می کند و میکروسیرکولاسیون را در ناحیه التهاب عادی می کند.

برای کاهش هیپوکسی بافت، آنژیوپروتکتورها تجویز می شود: آنژینین، پرودکتین، دوکسیوم.

از مکمل های ویتامین B، اسید اسکوربیک، کلسیم و پتاسیم استفاده می شود.

پس از فروکش کردن پدیده های التهابی حاد، داروهایی که باعث بهبود تروفیسم و ​​همچنین گردش خون در عصب بینایی و شبکیه می شوند، باید در مراحل اولیه استفاده شوند. تاوفون 4 درصد استفاده شده است.

الکتروفورز اندونازال، فونوفورز و مغناطیس درمانی به طور گسترده استفاده می شود. سربرولیزین داخل وریدی، عضلانی، رتروبولبار شماره 15-10. به صورت موضعی: تک دوز 0.5 میلی لیتر.

برای آتروفی عصب بینایی، درمان نوروتروفیک، محرک های زیستی، تحریک الکتریکی عصب بینایی و تحریک مغناطیسی نشان داده شده است. طب سوزنی به طور گسترده استفاده می شود.

یکی از روش‌های امیدوارکننده برای اصلاح ایمنی، پیوند سلول‌های مغز استخوان است. اعتقاد بر این است که سلول‌های T جدید در برابر خود آنتی‌ژن‌ها، از جمله آنتی‌ژن‌های میلین، تحمل می‌کنند که منجر به مسدود کردن واکنش‌های خود ایمنی می‌شود.

اسکلروز چندگانه

در حال حاضر، شایع ترین فرضیه در مورد علت چند عاملی بیماری است که در منشأ آن تعدادی از عوامل مهم هستند - ویروسی، غدد درون ریز، آلرژیک، جغرافیایی. فرض بر این است که ترکیبی از عوامل خارجی در پس زمینه یک سیستم ایمنی معیوب تعیین شده ژنتیکی عمل می کند و باعث التهاب مزمن، واکنش های خود ایمنی و دمیلیناسیون می شود. بسته به محل میلین آسیب دیده، ساختارهای مختلف مغز تحت تأثیر قرار می گیرند. بنابراین، میلین پروتئولیپید باعث اختلال در نخاع و ساقه مغز می شود. گلیکوپروتئین - در ناحیه اطراف بطنی و در ماده سفید مخچه. این تا حدی تظاهرات بالینی ام اس را تعیین می کند. یک شکل مغزی نخاعی (در 50-70٪) وجود دارد که با آسیب به سیستم های نوری، هرمی و مخچه رخ می دهد. ستون فقرات (23%)، مخچه ای (19%)، نوری (6%)، شبه تابتیک و برخی اشکال دیگر. محل مورد علاقه پلاک ها در MS قسمت قدامی قسمت اربیتال عصب بینایی (از صفحه کریبریفرم تا نقطه ورود شریان مرکزی شبکیه به عصب بینایی) و قسمت داخل جمجمه آن است. در مراحل اول بیماری فقط غلاف میلین در رشته های عصبی تحت تأثیر قرار می گیرد. در عین حال، هدایت آنها به طور کامل از بین نمی رود و عملکرد آنها در طول میلین مجدد بازسازی می شود. این بهبودی در طول دوره بیماری را توضیح می دهد که بسیار مشخصه مولتیپل اسکلروزیس است. علاوه بر این، هنگامی که فرآیند به سمت سیلندرهای محوری حرکت می کند، که توانایی ضعیفی در بازسازی دارند، آسیب مداوم به سیستم عصبی ایجاد می شود.

علائم معمول ام اس عبارتند از:

اختلالات حرکتی به شکل سندرم هرمی با ضعف و اسپاستیسیتی؛ آتاکسی (مخچه، حسی یا دهلیزی)؛

اختلالات حسی: درد حمله ای از نوع نورالژی یا مزمن (بی حسی در اندام ها)، اختلال در حساسیت عمیق همراه با آتاکسی یا اختلال حس فضایی دو بعدی.

علائم ساقه مغز: سرگیجه دهلیزی، دیس آرتری، آسیب به اعصاب جمجمه III، V، VI، VII، اختلالات بینایی (نوریت رتروبولبار).

اختلالات اتونوم: اختلالات لگن - فوریت، افزایش دفعات ادرار یا احتباس ادرار، بی اختیاری ادرار دوره ای، یبوست، اختلالات جنسی.

علائم غیر اختصاصی: ضعف عمومی، اختلال حافظه، توجه، تفکر، افزایش ضعف در مواجهه با دمای بالا (حمام، آب و هوا).

علائم حمله ای: اختلالات حرکتی و حسی کوتاه مدت، حملات دسرتری، آتاکسی، تشنج صرع، علامت لرمیت. علامت Lhermitte یک احساس کوتاه از جریان الکتریکی است که در امتداد ستون فقرات عبور می کند، که اغلب به بازوها و پاها می رسد و با خم کردن سر به سمت جلو تحریک می شود.

اولین تظاهرات بالینی ام اس ممکن است علائم آسیب به یک یا چند سیستم هدایت باشد. شایع ترین علائم مشاهده شده شروع چند علامتی، نوریت رتروبولبار و علائم هرمی است. سایر علائم اولیه ام اس شامل اختلالات حرکتی چشمی، مشکلات هماهنگی، فلج صورت، اختلالات روانی و اختلال عملکرد اندام های لگنی است.

در میان تظاهرات مختلف اختلالات بینایی، شایع ترین آنها کاهش شدید حدت بینایی نسبت به درک نور (کمتر به صدم) و تغییر در میدان های بینایی به دلیل نوریت رتروبولبار است. گاهی اوقات تورم پلک وجود دارد. درد هنگام حرکت چشم و اگزوفتالموس چند روز طول می کشد. تشخیص ام اس یا «نوریت بینایی» زمانی مشخص می شود که کاهش حاد یا تحت حاد در حدت بینایی، اغلب از یک چشم، همراه با درد هنگام حرکت کره چشم، حداقل 24 ساعت و معمولاً به طور کامل یا جزئی وجود داشته باشد. بازیابی بینایی

ویژگی های مشخصه نوریت رتروبولبار در مولتیپل اسکلروزیس عبارتند از:

1) همزمانی شروع رنگ پریدگی سر عصب بینایی با شروع ترمیم عملکردهای بینایی.

2) دوره بهبودی همراه با عود.

3) تمایل به درمان خود به خودی.

4) اختلاف بین تصویر فوندوس و وضعیت عملکردهای بینایی در پایان حمله (حدت بینایی بالا و میدان دید طبیعی با آتروفی شدید دیسک بینایی).

نوریت رتروبولبار در مولتیپل اسکلروزیس را می توان با سایر علائم چشمی ترکیب کرد: نیستاگموس، پتوز پلک فوقانی، فلج عضله رکتوس فوقانی چشم. حدت بینایی ممکن است پس از فعالیت بدنی یا حمام آب گرم کاهش یابد. در هنگام عصر، بینایی در چنین بیمارانی بدتر از صبح و بعد از فعالیت بدنی در طول روز است.

غالباً میدان دید به رنگ آبی باریک می شود. تصویر فوندوس ممکن است متفاوت باشد. اگر تغییراتی در سر عصب بینایی (هیپرمی، ادم) وجود داشته باشد، خفیف هستند. سپس دوره ای از بهبود عملکردهای بینایی فرا می رسد. حدت بینایی به تدریج یا به طور ناگهانی افزایش می یابد و در همان زمان اسکوتوما مرکزی از بین می رود. از شروع کاهش حدت بینایی تا حداکثر بهبودی (مدت حمله) معمولاً 1-3 ماه طول می کشد. پس از حمله به فوندوس، آتروفی ساده عصب بینایی ایجاد می شود، که اغلب به شکل سفید شدن نیمه زمانی دیسک بینایی همراه با آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار است. به ندرت، پس از حمله، فوندوس چشم بدون تغییر باقی می ماند.

از آنجایی که ممکن است ابتدا آسیب شناسی در فوندوس قابل مشاهده نباشد، از روش های تحقیق عملکردی استفاده می شود: پریمتری استاتیک و کامپیوتری، کمپیمتری رنگی، ویزوکنتراستومتری، تعیین حساسیت الکتریکی و ناپایداری عصب بینایی. پتانسیل های برانگیخته بصری ارزش تشخیصی زیادی دارند. همه این مطالعات درجه آسیب به اعصاب بینایی را عینیت می بخشد.

اگر ضایعه دورتر از دیسک قرار گیرد، رنگ پریدگی دیسک نوری دیرتر اتفاق می افتد. گاهی اوقات، حتی در مراحل اولیه، رنگ پریدگی برجسته سر عصب بینایی را می توان در ترکیب با عملکردهای بینایی خوب مشاهده کرد. شدت بلانچ دیسک بینایی با مرگ پوشش میلین توضیح داده می شود و دید خوب به دلیل حفظ سیلندرهای محوری است. آتروفی کامل عصب بینایی به تدریج ایجاد می شود.

4 نوع اصلی دوره ام اس وجود دارد: عود کننده- فروکش کننده (در شروع بیماری - در 75-85٪ بیماران). پیشرونده اولیه (در 10٪ بیماران)، پیشرونده ثانویه (در ابتدا دوره بهبودی با پیشرفت با یا بدون ایجاد تشدیدها و بهبودهای حداقلی جایگزین می شود)، دوره پیش رونده با تشدید (در 6٪ بیماران). در 20 درصد موارد تشخیص نوع ام اس مشکل است.

بر اساس مقیاس پوزر (1983)، ام اس قابل اعتماد با وجود دو تشدید و شواهد بالینی دو ضایعه جداگانه (گزینه A) یا دو تشدید، تشخیص بالینی یک ضایعه و تعیین ضایعه دیگر با استفاده از روش های تصویربرداری عصبی یا EP تعیین می شود. (گزینه B). در این حالت، 2 تشدید باید نواحی مختلف سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار دهد، حداقل 24 ساعت طول بکشد و ظاهر آنها باید با فاصله حداقل یک ماهه از هم جدا شود. علاوه بر این، مقیاس پوزر معیارهای احتمالی (2 تشدید و علائم بالینی دو کانون جداگانه) و احتمالی (2 تشدید) ام اس را تعیین می کند. آموزنده ترین روش برای تشخیص یک فرآیند چند کانونی در مغز MRI ​​است که تصاویر کنتراست کافی از بافت های نرم مدار چشم، عصب بینایی و مسیر بینایی ارائه می دهد و کانون های دمیلینه شدن را در سایر قسمت های مغز نشان می دهد.

با توجه به معیارهای Phazex، برای MS معمول است که حداقل سه ناحیه با شدت سیگنال افزایش یافته در تصاویر T2-weighted داشته باشد، که دو مورد از آنها باید در فضای اطراف بطنی و یک ناحیه زیربطنی باشد و اندازه ضایعه باید بیشتر از قطر 5 میلی متر. لازم به ذکر است که در ام اس، ضایعات جدید در مغز بیشتر از تشدید بالینی رخ می دهد.

مشخصه ام اس افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها (IgG) و تشخیص آنتی بادی های اولیگوکلونال گروه IgG در مایع مغزی نخاعی با استفاده از روش تمرکز ایزوالکتریک است. در 95-85 درصد از بیماران مبتلا به ام اس قابل توجه، گروه های اولیگوکلونال IgG در مایع مغزی نخاعی (اما نه در پلاسما) شناسایی می شوند. برای ارزیابی سطح تولید IgG داخل مغزی، تعیین همزمان سطوح آلبومین و IgG در مایع مغزی نخاعی و خون با محاسبه شاخص IgG در فرمول Tourtellote استفاده می شود:

از 65 تا 85 درصد از بیماران مبتلا به ام اس قابل توجه بالینی، شاخص IgG بالای 0.7 دارند.

سطح تولید IgG در مغز به طور مستقیم با مساحت کل کانون های دمیلینه ثبت شده توسط MRI مرتبط است.

در 80 تا 90 درصد بیماران ام اس، افزایش محتوای زنجیره های سبک Ig (معمولاً نوع λ) در مایع مغزی نخاعی نیز مشاهده می شود. با این حال، منشا زنجیره های سبک IgG و Ig و اهمیت عملکردی آنها در MS مشخص نیست.

استفاده از VP و سایر روش ها (مارکرهای سلول T و غیره) آزمایش های خاصی برای ام اس نیستند.

رفتار

تا به امروز هیچ درمان اتیوتروپیک وجود ندارد. درمان به طور مشترک با متخصص مغز و اعصاب انجام می شود. طیف وسیعی از عوامل درمانی مدرن برای ام اس به دو گروه - بیماری زا و علامتی تقسیم می شود.

درمان پاتوژنتیک با هدف جلوگیری از تخریب عصب بینایی و بافت مغز توسط سلول های فعال شده سیستم ایمنی و مواد سمی، بازیابی میلین، مسیرهای نورون های شبکیه و بهبود تروفیسم بافت مغز انجام می شود.

در اینجا رژیم درمانی پیشنهاد شده توسط Guseva M.R. (2001). برای درمان از کورتیکواستروئیدها و داروهای ACTH استفاده می شود. گلوکوکورتیکوئیدها اثر ضد التهابی دارند و با کاهش نفوذپذیری مویرگی، اثر ضد ادماتوز ایجاد می کنند. آنها در دوزهای بارگیری تجویز می شوند: روزهای 1-5 - 1000 میلی گرم متیل پردنیزولون که به صورت داخل وریدی تجویز می شود. سپس پردنیزولون به صورت خوراکی تجویز می شود: روزهای 6-8 - 80 میلی گرم، روزهای 9-11 - 60 میلی گرم، روزهای 12-14 - 40 میلی گرم، روزهای 15-17 - 20 میلی گرم، روزهای 18-20 روز - 10 میلی گرم.

متیل پردنیزولون استفاده می شود. این دارو به صورت داخل وریدی در دوزهای دوره ای به مدت 3 تا 7 روز و به دنبال آن یک دوره پردنیزولون خوراکی تجویز می شود. متیل پردنیزولون به صورت داخل وریدی با دوز 0.5-1 گرم در روز، پس از یک دوره کوتاه نگهدارنده پردنیزولون خوراکی، با 15-20 میلی گرم یک روز در میان شروع می شود و 5 میلی گرم کاهش می یابد.

دگزامتازون یک بار در روز، 1.0 میلی لیتر رتروبولباری به مدت 5-10 روز تجویز می شود. موثرترین تجویز دارو از طریق سیستم آبیاری در فضای رتروبولبار است. همراه با داروهای هورمونی، گوردوکس (کنتریکال، تراسیلول)، که یک مهار کننده آنزیم پروتئولیز است، از طریق سیستم آبیاری تجویز می شود. داروهای آنتی اکسیدان باید تجویز شوند: Essentiale، emoxipine، ویتامین E.

ACTH نفوذپذیری BBB را عادی می کند، اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی دارد، فعالیت ایمنی سلولی و هومورال را سرکوب می کند (40-100 واحد داخل عضلانی برای 10-14 روز).

دیسینون به صورت تزریق رتروبولبار 0.5 میلی لیتری شماره 15-10 مصرف می شود، می توان آن را به صورت عضلانی و خوراکی به صورت قرص تجویز کرد. دیسینون یک آنژیوپروتکتور است، اثر مهاری بر محصولات پراکسیداسیون لیپیدی و فعالیت سیستم کینین خون دارد. ترکیب تزریق رتروبولبار گوردوکس، دیسینون و دگزامتازون بسیار خوب است. برای کاهش تورم، درمان کم آبی توصیه می شود: دیاکارب در دوره های 4-5 روزه با فواصل 2-3 روز. شما می توانید فوروزماید 0.5-1.0 میلی لیتر را تجویز کنید.

بلوک های دیکائین-آدرنالین از راه بینی میانی استفاده می شود. توروندا در محلول 0.5٪ دیکائین و 0.1٪ آدرنالین (1 قطره آدرنالین در هر 1 میلی لیتر محلول) خیس می شود. مدت زمان عمل 15-20 دقیقه است. دوره درمان شامل 5 روش یک روز در میان است. داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی شامل ایندومتاسین و متینول است. آنتی هیستامین (پیپلفن) تجویز می شود و بعد از 2 هفته دارو عوض می شود. می توان از سیناکتن - یک انبار ACTH استفاده کرد؛ از آماده سازی تیموس استفاده می شود: T-activin، تیمولین و آنالوگ های آنها، القا کننده های اینترفرون و رئوفرون.

توصیه می شود دلارژین را به صورت عضلانی در یک دوز 1 میلی گرم برای یک دوره 30-40 میلی گرم تجویز کنید. بازسازی بافت را تحریک می کند و میکروسیرکولاسیون را در ناحیه التهاب عادی می کند. برای کاهش هیپوکسی بافتی، آنژیوپروتکتورهایی مانند آنژینین، پرودکتین و دوکسیوم تجویز می شود. با یک جزء هموراژیک برجسته، رتینواسکولیت اگزوداتیو، یووئیت، دیسینون بهتر است. از مکمل های ویتامین B، اسید اسکوربیک، کلسیم و پتاسیم استفاده می شود. پس از فروکش کردن پدیده های التهابی حاد، داروهایی که باعث بهبود تروفیسم و ​​همچنین گردش خون در عصب بینایی و شبکیه می شوند، باید در مراحل اولیه استفاده شوند. تاوفون، اسید نیکوتینیک و ویتامین درمانی تجویز می شود. الکتروفونوفورز، مغناطیسی درمانی و الکتروفورز اندونازال به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند.

سربرولیزین داخل وریدی، عضلانی، رتروبولباری شماره 15-10، تک دوز 0.5 میلی لیتر. دوگینوف A.G. (2005) کاتتریزاسیون فضای رتروبولبار را با وارد کردن یک کاتتر به ربع بیرونی تحتانی یا فوقانی انجام داد. سپس به مدت 10-7 روز انفوزیون رتروبولبار محلول های دارویی و به دنبال آن تحریک الکتریکی و تحریک لیزری انجام شد و بهبود شاخص هایی مانند EOG، ERG و EC مشاهده شد.

اصلاح ایمنی با بتا اینترفرون به صورت زیر جلدی با دوز 8 میلیون واحد بین المللی یک روز در میان انجام می شود. در 14 روز اول، نیمی از دوز تجویز می شود. به دلیل عوارض احتمالی، دارو با احتیاط تجویز می شود.

برای آتروفی عصب بینایی، درمان نوروتروفیک، محرک های زیستی، تحریک الکتریکی عصب بینایی، تحریک مغناطیسی و طب سوزنی توصیه می شود. یکی از روش‌های امیدوارکننده برای اصلاح ایمنی، پیوند سلول‌های مغز استخوان است.

اعتقاد بر این است که سلول‌های T جدید در برابر خود آنتی‌ژن‌ها، از جمله آنتی‌ژن‌های میلین، تحمل می‌کنند که منجر به مسدود کردن واکنش‌های خود ایمنی می‌شود.

درمان علامتی با هدف حفظ و اصلاح عملکرد سیستم آسیب دیده، جبران اختلالات موجود است. این شامل مبارزه با اسپاستیسیته (باکلوفن، میدوکلم، سیردالود)، درد (NSAIDs)، اختلال عملکرد مثانه (دتروسیول - برای سندرم مثانه هایپررفلکس، آمی تریپتیلین - برای فوریت ادرار، وازوپرسین - برای تکرر ادرار شبانه). برای لرزش، بتا بلوکرها، هگزامیدین، تجویز می شود.

آنسفالومیلیت حاد منتشر

در کودکان، سیستم عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد.

در کانون های دمیلینه شدن، تغییرات فاحش در سیلندرهای محوری تا زمانی که کاملاً از هم پاشیده شوند مشاهده می شود.

میلین زداییآسیب به بافت عصبی در نتیجه واکنش های خودآلرژیک است. با ضعف و علائم کاتارال در دستگاه تنفسی فوقانی شروع می شود، درجه حرارت بالا می رود، لرز و پارستزی در بدن ظاهر می شود. در روز 2-7 از شروع بیماری، علائم عصبی کانونی ایجاد می شود. در 100٪ موارد، اختلالات حرکتی، فلج و فلج، بیشتر در پاها، کمتر ماهیت اسپاستیک و اغلب فلج و فلج مخلوط (نرون های حرکتی مرکزی و محیطی) مشاهده می شود.

در بسیاری از موارد آسیب به اعصاب حرکتی چشمی جمجمه، گروه پیازی اعصاب با دیزآرتری و دیسفاژی شدید، در 20-15 درصد موارد آسیب به عصب بینایی به شکل نوریت رتروبولبار و کمتر دیده می شود. دیسک های احتقانی اختلالات حسی به شکل درد و پارستزی از علائم شایع هستند.

بیماران علائم مننژی را با تغییرات التهابی در مایع مغزی نخاعی نشان می دهند.

نتیجه در 76.4٪ مطلوب است، اما در 16٪ فلج یا فلج پاها، اختلالات حساسیت، کاهش بینایی با تغییرات مداوم در فوندوس وجود دارد. در 6.9 درصد مرگ وجود داشت.

تصویر بالینی اشکال حاد و مزمن آنسفالومیلیت منتشر مبتنی بر بهبودی با سندرم تفکیک در حوزه های نوری، حرکتی، حسی، حلزونی وستیبولار و مایع مغزی نخاعی است که برای آنسفالیت اولیه حاد معمول نیست.

دیسک راکد

این یک تورم غیر التهابی عصب بینایی است که در بیشتر موارد به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود.

اصطلاح نوک سینه راکد توسط A. Graefe در سال 1860 پیشنهاد شد.

در ابتدا فرض بر این بود که اساس نوک پستان احتقانی، آغشته شدن ادماتیک نوک پستان عصب بینایی است که ناشی از انسداد خروج وریدی از عصب بینایی است. اما حتی با ترومبوز دو طرفه سینوس کاورنو، همراه با محو شدن بیشتر وریدهای مداری، نوک سینه های احتقانی ممکن است وجود نداشته باشند.

این مشاهدات توضیح تشریحی خود را در این واقعیت می یابند که v. ophthalmica قبل از ورود به سینوس کاورنووس از طریق وریدهای مداری، با v.facialis anterior u plexus ethmoidalis قدرتمند آناستوموز می کند.

نظریه دیگر التهابی است. بر اساس این نظریه، تورم دیسک در اثر سموم موجود در مایع مغزی نخاعی به دلیل بیماری های مغزی ایجاد می شود.

نظریه نوروتروپیک علت تورم دیسک را در تحریک مراکز وازوموتور توسط یک فرآیند پاتولوژیک می دید. او مدتهاست که به ابدیت رفته است.

سپس نظریه حمل و نقل اشمیت-مانتس وجود داشت.

تئوری احتباس تئوری تاخیر در جریان بافت مرکزی عصب بینایی به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه است.

اکنون ثابت شده است که ادم و تورم مغز و عصب بینایی یک فرآیند پاتولوژیک واحد است.

اما از آنجایی که دیسک دارای شبکه های مویرگی فراوان، بافت مزانشیمی حمایت کننده ضعیف است و فیبرهای بینایی با میلین پوشانده نشده اند، ادم دیسک می تواند از ادم تنه عصب بینایی بارزتر باشد.

چرا در برخی موارد، راکد بودن دیسک اولین علامت افزایش فشار داخل جمجمه ای است، در حالی که در برخی دیگر، با علائم بارز افزایش فشار داخل جمجمه، چنین نیست؟ این با این واقعیت توضیح داده می شود که دیسک های احتقانی نه تنها زمانی که فشار داخل جمجمه افزایش می یابد، بلکه در مرحله جبران آن، زمانی که تمام سازوکارهای سازگاری و جبرانی خسته می شوند، ایجاد می شوند.

با این حال، برخی از جزئیات پاتوآناتومیک و پاتوژنتیک در مورد منشا دیسک احتقانی بحث برانگیز است.

اما شکی نیست که در پاتوژنز دیسک احتقانی، فرآیندهای پاتولوژیکی که در خود عصب بینایی وجود دارد نقش کمتری نسبت به عامل داخل جمجمه ایفا می کنند.

در اتیولوژی دیسک راکد، موارد زیر مهم است:

1. تومورهای مغزی.

2. آبسه های مغزی.

3. آراکنوئیدیت اپتوشیاسمال.

4. سل.

5. سیستی سرکوز.

6. اکینوکوکوزیس.

7. خونریزی ها.

8. مننژیت.

9. مننژوآنسفالیت.

10. سیفلیس.

11. بیماری های مدار.

12. بیماری های کلیوی.

13. فشار خون بالا.

14. آسیب مغزی تروماتیک.

15. آنوریسم شریانی وریدی.

اغلب، یک دیسک راکد با تومورهای مغزی (70-96٪)، بیماری های التهابی مغز و غشاهای آن با سندرم فشار خون بالا (21.4٪)، با آسیب مغزی تروماتیک (10-20٪)، آنوریسم شریانی وریدی (25٪) رخ می دهد. . زمان ظهور و پیشرفت یک دیسک راکد متفاوت است. سرعت رشد بستگی به محلی سازی فرآیند دارد و نه به اندازه آن؛ اغلب اینها تومور هستند. اگر فشرده سازی در ناحیه مخازن پایه رخ دهد، ادم زودتر ایجاد می شود.

اگر تومور در نزدیکی قنات سیلوین قرار گیرد، یک دیسک راکد خیلی سریع ظاهر می شود.

اگر تومور در نزدیکی مسیرهای خروج مایع مغزی نخاعی و درناژ وریدی مغز قرار داشته باشد، دیسک‌های راکد زودتر رخ می‌دهند.

به طور معمول، جریان مایعی که محل تشکیل آن شبکه کوریویدئوس است، از بطن های جانبی از طریق سوراخ مونروی به بطن سوم و سپس از طریق قنات سیلویوس به بطن چهارم می رود. در مرحله بعد، مایع از سیستم بطنی از طریق سوراخ های لوشکا و موژندی وارد فضای زیر عنکبوتیه می شود.

تصویر چشمی از دیسک احتقانی بسیار متنوع و بسیار پویا است.

در طول دیسک احتقانی، 5 مرحله از هم متمایز می شود: اولیه، تلفظ، تلفظ، دیسک احتقانی در مرحله آتروفی و ​​آتروفی بعد از دیسک احتقانی.

در پدیده های اولیهرکود، دیسک کمی پرخون است، مرزهای آن شسته شده و تورم جزئی در امتداد لبه دیسک مشاهده می شود. رگ‌ها تا حدودی منبسط شده‌اند، اما پرپیچ‌وخم نیستند. کالیبر رگ ها تغییر نمی کند.

در موارد نادر، خونریزی های نواری کوچک در امتداد لبه دیسک و در شبکیه اطراف آن وجود دارد. تورم به تدریج افزایش می یابد، سیاهرگ ها می پیچند و شریان ها باریک می شوند. دیسک ادماتوز به داخل بدن زجاجیه بیرون زده است. فاصله می تواند 6.0-7.0 دیوپتر باشد. این - دیسک احتقانی تلفظ شده.

در دیسک راکد تلفظ می شودپرخونی آن وجود دارد، اندازه آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد، مرزها شسته می شوند و به داخل بدن زجاجیه بیرون می زنند. رگها متسع و پیچ در پیچ هستند. خونریزی ها در امتداد لبه دیسک و در شبکیه اطراف آن کوچک و بزرگتر هستند. خونریزی با رکود وریدی همراه است. لکه های سفید با اندازه ها و شکل های مختلف (مناطق تحلیل رفته رشته های عصبی)؛ لکه های سفید نیز می توانند در ماکولا مشاهده شوند. در برخی موارد، آنها شبیه یک ستاره یا نیم ستاره هستند.

با وجود طولانی مدت یک دیسک راکد، پدیده آتروفی به تدریج شروع به توسعه می کند. رنگ مایل به خاکستری دیسک ظاهر می شود، تورم بافت کاهش می یابد، رگ ها کمتر گشاد می شوند و خونریزی ها برطرف می شود. این دیسک راکد در مرحله آتروفی. به تدریج، دیسک رنگ پریده تر می شود، آخرین نشانه های رکود ناپدید می شوند، و یک تصویر معمولی از آتروفی عصب بینایی ثانویه ایجاد می شود: دیسک رنگ پریده است، مرزهای آن شسته شده است، طرح کلی دیسک کاملاً درست نیست، سرخرگ ها و رگها باریک هستند.

سپس مرزها مشخص می شود و تصویری از آتروفی اولیه مشاهده می شود، یعنی. این آخرین مرحله در طول یک دیسک راکد.

اما دیسک راکد لزوماً تمام مراحل را پشت سر نمی گذارد؛ گاهی اوقات، در مرحله اولیه، این فرآیند دستخوش توسعه معکوس می شود. در موارد دیگر، یک دیسک راکد خیلی سریع از یک مرحله به مرحله دیگر منتقل می شود و گاهی اوقات به تدریج اتفاق می افتد. هرچه فشار داخل جمجمه سریعتر افزایش یابد، دیسک احتقانی سریعتر ایجاد می شود.

یکی از ویژگی های یک دیسک راکد (با تومورهای مغزی) وضعیت طبیعی عملکرد چشم است - حدت بینایی، میدان های بینایی برای مدت طولانی. با این حال، عملکردهای بینایی ممکن است مختل شوند: حملات کاهش دید کوتاه مدت (به مدت 1 دقیقه) در ابتدا نادر و سپس بیشتر اتفاق می افتد.

حدت بینایی با ظهور آتروفی شروع به کاهش می کند، گاهی اوقات آنقدر سریع که بیمار در عرض 1-2 هفته آموروز را تجربه می کند.

افزایش در نقطه کور در حال حاضر با پریمتری معمولی قابل مشاهده است، اما با کمپیمتری بهتر است. مرزهای میدان بینایی و همچنین حدت بینایی می توانند برای مدت طولانی طبیعی باقی بمانند. سپس مرزهای میدان های بینایی شروع به باریک شدن می کند، گاهی اوقات به طور ناهموار در نصف النهارهای مختلف.

بیشتر اوقات یک موازی بین حالت حدت بینایی و میدان بینایی وجود دارد. نقص های همیانیوپیک کمتر رایج است (این اثر فرآیند پاتولوژیک اصلی بر روی یک یا قسمت دیگر از مسیر بینایی است)

دیسک های راکد معمولا دوطرفه هستند اما دیسک های راکد یک طرفه نیز قابل مشاهده است.

دیسک احتقانی یک طرفه ممکن است یک مرحله موقت در پیشرفت بیماری باشد و سپس در چشم دوم ایجاد شود. همچنین با تومورهای مداری و هیپوتونی ضربه ای کره چشم نیز رخ می دهد.

اما مکانیسم دیسک احتقانی یک طرفه در بیماری های مغزی و بیماری های عمومی بدن مشخص نیست.

در سندرم فاستر-کندیآتروفی عصب بینایی در سمت تومور (معمولا لوب فرونتال) و دیسک احتقانی در سمت مقابل مشاهده می شود.

اگر یک مانع مکانیکی با ماهیت پاتولوژیک به طور کامل ارتباط بین فضاهای زیر عنکبوتیه در حفره جمجمه و فضای بین پوسته عصب بینایی را مسدود کند، با افزایش فشار داخل جمجمه، دیسک های احتقانی ایجاد نمی شوند. اغلب، با مننژیت سلی و چرکی، ایجاد چسبندگی مننژ منجر به جدا شدن مسیرهای مایع مغزی نخاعی می شود و در نتیجه ایجاد دیسک های راکد را حتی در مواردی که افزایش قابل توجهی در فشار داخل جمجمه وجود دارد، غیرممکن می کند.

تشخیصتشخیص افتراقی صحیح بین دیسک احتقانی و نوریت، بین دیسک احتقانی و التهاب کاذب، بین دیسک احتقانی و دروسن عصب بینایی، بین دیسک احتقانی و اختلالات گردش خون در سیستم عروقی تامین کننده عصب بینایی است.

بیرون زدگی سر عصب بینایی با استفاده از اسکیاسکوپی تعیین می شود (3.0 دیوپتر = 1 میلی متر؛ 4.0 دیوپتر = 1.33 میلی متر، شاید 2 میلی متر یا بیشتر).

با استفاده از آنژیوگرافی فلورسین می توان احتقان کاذب را از احتقان افتراق داد.

خوب:

1. فاز شریانی اولیه - پس از 1 ثانیه.

2. اواخر مرحله شریانی - پس از 2-3 ثانیه.

3. فاز وریدی اولیه - پس از 10-14 ثانیه.

4. فاز وریدی دیررس - پس از 15-20 ثانیه.

برای یک دیسک راکد:

1. فاز وریدی طولانی می شود.

2. خروجی زیاد ماده در ناحیه دیسک.

3. فلورسانس باقی مانده طولانی مدت.

با شبه ایستایی، این تغییرات رخ نمی دهد. سودونوریت نشان دهنده رشد غیر طبیعی دیسک است. نقطه کور طبیعی است. پویایی فرآیند مهم است. اغلب، دیسک احتقانی باید از نوریت بینایی افتراق داده شود. با استفاده از آنژیوگرافی فلورسین نمی توان یک دیسک بینایی پرخون را از نوریت تشخیص داد.

عکسبرداری با اشعه ایکس از جمجمه و سپس سی تی اسکن سر لازم است. روش تحقیق مدرن رتینوتوموگرافی لیزری با دقت بالای اندازه گیری ها و امکان نظارت پویا از وضعیت دیسک احتقانی اپتیک مشخص می شود. ام آر آی با وضوح بالا امکان مطالعه رادیوگرافی بخش اربیتال عصب بینایی با دیسک احتقانی را فراهم می کند. MRI افزایش فشار داخل جمجمه ای در فضای زیر عنکبوتیه عصب بینایی، انبساط آن و فشرده سازی احتمالی فیبرهای بینایی را نشان می دهد.

آن دسته از دیسک های احتقانی، که در آنها، همراه با تأثیر افزایش فشار داخل جمجمه، تأثیر فرآیند اصلی پاتولوژیک بر مسیر بینایی نیز وجود دارد، با اصطلاح "دیسک های احتقانی پیچیده" مشخص می شوند. آنها تقریباً در 18-20٪ موارد رخ می دهند و با موارد زیر مشخص می شوند:

1. تغییرات غیر معمول در زمینه های بینایی.

2. حدت بینایی بالا با میدان های بینایی بسیار تغییر یافته است.

3. کاهش شدید بینایی بدون آتروفی قابل مشاهده.

4. تفاوت زیاد در حدت بینایی هر دو چشم.

5. دیسک احتقانی دو طرفه با آتروفی در یک چشم.

در تومورهای بدخیم، دیسک های احتقانی زودتر و سریعتر از تومورهای خوش خیم ایجاد می شوند.

بیماری های دژنراتیو عصب بینایی با منشا سمی

در صورت مسمومیت با متیل الکلمسمومیت نه تنها با متیل الکل خالص، بلکه با مایعات حاوی متیل الکل (الکل غیر طبیعی، برخی از مخلوط های الکلی که برای اهداف فنی در نظر گرفته شده است) رخ می دهد. قبلاً از آن برای تهیه نوشیدنی استفاده می شد که منجر به مسمومیت شد. این بیماری (به ندرت) می تواند هنگام استنشاق بخارات متیل الکل (لاک و غیره) رخ دهد. متیل الکل بسیار سمی است و حتی دوزهای کوچک می تواند باعث کاهش شدید بینایی شود.

تصویر مسمومیت با متیل الکل کاملاً معمولی است - در همان روز علائم کلی مسمومیت با شدت متفاوت ایجاد می شود: سردرد، تهوع، استفراغ، اختلالات گوارشی، و در موارد شدیدتر، بیهوشی یا کما.

اما ممکن است علائم کلی مسمومیت قبل از اختلال بینایی نباشد.

چند ساعت یا چند روز پس از مسمومیت، اغلب پس از 1-2 روز، کاهش شدید و به سرعت پیشرونده در بینایی در هر دو چشم ایجاد می شود. مردمک ها به شدت گشاد شده و به نور واکنش نشان نمی دهند. فوندوس چشم در شروع بیماری اغلب طبیعی است، گاهی اوقات هیپرمی دیسک یا یک پدیده خفیف نوریت وجود دارد. در موارد نادر، نوریت همراه با ادم وجود دارد که یادآور دیسک احتقانی است، گاهی اوقات کم خونی دیسک ها: رنگ پریده هستند، مرزها شسته می شوند، سرخرگ ها به شدت باریک می شوند.

تصویر بالینی بیماری می تواند متفاوت باشد - اغلب در ماه اول پس از مسمومیت، بینایی بهبود می یابد، تا زمانی که حالت اولیه بازسازی شود. این ممکن است بیماری را برطرف کند. در موارد به خصوص شدید، بدتر شدن بینایی در نتیجه دائمی است.

اغلب، پس از بهبود، وخامت دوباره رخ می دهد، و اغلب بیمار از هر دو چشم نابینا می شود یا حدت بینایی بسیار پایین باقی می ماند.

یک دوره بهبودی از بیماری ذکر شده است - در اواخر دوره پس از مسمومیت، یک سری پیشرفت ها و وخامت های پی در پی رخ می دهد که در نهایت منجر به کاهش شدید حدت بینایی می شود.

چهار شکل از این بیماری وجود دارد:

1. بدتر شدن اولیه بدون بهبود بعدی.

2. بدتر شدن اولیه و به دنبال آن بهبود.

3. بدتر شدن اولیه به دنبال بهبود و وخامت مکرر.

4. دوره برگشتی با تعدادی بدتر شدن و بهبود متناوب.

از میدان بینایی، اسکوتوما مرکزی مطلق بیشتر با مرزهای طبیعی یا با باریک شدن آنها مشاهده می شود.

گاهی اوقات، زمانی که مرزهای میدان بینایی باریک می شود، اسکوتوما مشخص نمی شود.

در پایان ماه اول بیماری، آتروفی ساده عصب بینایی در بیشتر موارد در فوندوس چشم تشخیص داده می‌شود، به ندرت فوندوس طبیعی باقی می‌ماند.

یکی از ویژگی های بارز مسمومیت با الکل متیل تفاوت های آشکار در تحمل فردی به این سم است.

مطالعات پاتولوژیک در انسان نشان می دهد که پوسیدگی دژنراتیو رشته های عصبی بدون التهاب در عصب بینایی ایجاد می شود.

رفتار:شستشوی سریع و فراوان معده با محلول بی کربنات سدیم 1٪. به عنوان پادزهر از الکل اتیلیک 100 میلی لیتر محلول 30 درصد خوراکی استفاده می شود، سپس هر 2 ساعت 50 میلی لیتر روز بعد 100 میلی لیتر 2 بار در روز مصرف می شود. در صورت کما - به صورت داخل وریدی محلول 5% (حداکثر 1 میلی لیتر/کیلوگرم در روز) بر پایه الکل 96 درجه و همراه با اسید اسکوربیک تزریق شود. پونکسیون کمری، محرک های قلبی عروقی. پونکسیون های مکرر کمر همراه با انفوزیون داخل وریدی گلوکز و ویتامین B1 و تزریق خون انجام می شود. برای مبارزه با اسیدوز در حال توسعه، محلول سودا به صورت داخل وریدی یا خوراکی تزریق می شود (در ابتدا 30-60 گرم، سپس 5-10 گرم هر ساعت تا زمانی که واکنش ادرار قلیایی شود).

مسمومیت با الکل و تنباکو

مسمومیت با الکل و تنباکو منجر به بیماری پاپیلوماکولار می شود. آمبلیوپی الکل- تنباکو هم به دلیل سوء مصرف الکل و هم به دلیل سوء مصرف تنباکو ایجاد می شود. در بیشتر موارد، این عوامل به طور همزمان عمل می کنند. انواع قوی تنباکو (سیگار، تنباکو پیپ) به ویژه مضر هستند.

این عمدتا در مردان 30-50 ساله مشاهده می شود، کمتر در زنان. این به عنوان یک نوریت مزمن رتروبولبار رخ می دهد و هر دو چشم همیشه تحت تأثیر قرار می گیرند. این به شکل یک کاهش تدریجی، اما نه شدید در بینایی، به ویژه دید گرگ و میش شروع می شود. کاهش بینایی در اوج بیماری می تواند قابل توجه باشد، تا 0.1 یا کمتر. کوری کامل مشاهده نمی شود.

فوندوس در شروع بیماری عمدتاً طبیعی است. پرخونی دیسک یا نوریت به ندرت مشاهده می شود. در مراحل بعدی، آتروفی ساده عصب بینایی به شکل بلانچ شدن نیمه تمپورال دیسک ایجاد می شود.

تغییرات مشخصه در میدان بینایی یک اسکوتوم مرکزی نسبی به رنگ های قرمز و سبز با مرزهای محیطی طبیعی میدان بینایی است. این اسکوتوماها به شکل بیضی افقی هستند که از نقطه تثبیت به نقطه کور کشیده شده و تنها چند درجه از نصف النهار عمودی عبور می کنند و به نیمه میدان بینایی بینی می پردازند. آنها سانتروسکال نامیده می شوند. به ندرت، یک اسکوتوما سفید مطلق مرکزی مشاهده می شود.

با پرهیز کامل از نوشیدن الکل و سیگار، بهبود قابل توجهی رخ می دهد، اگرچه سفید شدن نیمه زمانی دیسک باقی می ماند.

در معاینه پاتولوژیکدر همه موارد، آتروفی فیبرهای عصبی همراه با فروپاشی میلین در کل بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار مشاهده می شود.

در مناطق با آتروفی رشته های عصبی، فروپاشی کامل تمام غلاف های پالپی هرگز مشاهده نشد، برخی از آنها همیشه حفظ می شدند.

همراه با آتروفی، تکثیر گلیا و بافت همبند دیده می شود. بافت همبند همیشه فاقد لنفوسیت، سلول های پلاسما و سایر اشکال سلولی مشخصه نفوذ التهابی است.

عدم وجود نفوذ التهابی هم در دیواره رگ های خونی و هم در مجاورت آنها نیز بر خلاف ماهیت التهابی این روند صحبت می کند.

در پاتوژنز بیماری عصب بینایی در آمبلیوپی الکل- تنباکو، هیپو و ویتامینوز کمپلکس ویتامین B مهم است، بنابراین، در طول درمان بهتر است داروهای حاوی این ویتامین ها را شامل شود.

بیماری اعصاب بینایی در دیابت به عنوان نوریت مزمن رتروبولبار رخ می دهد و تقریباً منحصراً در مردان رخ می دهد. تقریباً همیشه هر دو چشم تحت تأثیر قرار می گیرند.

نوروپاتی ایسکمیک قدامی- این اختلال حاد گردش خون در شریان های تامین کننده عصب بینایی یک علامت چشمی از فرآیندهای سیستمیک مختلف است.

این می تواند عملکردی (اسپاسم) و ارگانیک (آترواسکلروز عمومی، فشار خون بالا، دیابت شیرین) باشد.

علاوه بر این، نوروپاتی ایسکمیک قدامی می تواند نشانه بیماری هایی مانند روماتیسم، آرتریت تمپورال، بیماری های خونی (پلی استمی و لوسمی مزمن) باشد.

به ندرت ممکن است پس از جراحی و بیهوشی گسترده، با اگزوفتالموس تیروتوکسیک، تبخال رخ دهد.

ولی دلیل اصلیفشار خون بالا و آترواسکلروز هستند، و بنابراین عمدتا افراد در گروه سنی بالاتر بیمار می شوند. اما ممکن است در سن 22 سالگی یا 30 سالگی اتفاق بیفتد، زیرا علل دیگری نیز برای این بیماری وجود دارد.

تقریباً در بیماران بیماری یک طرفه و در بقیه دو طرفه است. این فرآیند در چشم دوم می تواند پس از چند روز یا چند هفته، ماه و حتی سال به طور متوسط ​​پس از 2-4 سال رخ دهد. اما او پس از 3 روز و پس از 20 سال مشاهده شد.

این بیماری به طور حاد، بیشتر در صبح بعد از خواب، کمتر پس از بلند کردن وزنه و حمام آب گرم ایجاد می شود. بیماران اغلب دارای سابقه اختلالات حاد گردش خون مغزی هستند - سکته مغزی ایسکمیک تایید شده توسط MRI، حمله ایسکمیک گذرا، انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق کرونر.

کاسیموا M.S. (2005) خون و اشک را از نظر ویروس هرپس سیمپلکس، سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز، سل، استرپتوکوک و استافیلوکوک در بیماران مبتلا به نوروپاتی ایسکمیک بینایی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز بررسی کردند. اعتقاد بر این است که ویروس تبخال در بروز التهاب اولیه دیواره عروقی شریان ها یا شریان ها و به دنبال آن از بین رفتن آنها نقش دارد. بنابراین، توصیه می شود در دوره درمان بیماران مبتلا به نوروپاتی ایسکمیک از داروهای ضد ویروسی، ضد التهابی غیر اختصاصی و تعدیل کننده ایمنی استفاده شود.

گاهی اوقات وجود دارد علائم هشدار دهنده بیماری چشم- تاری دید دوره ای، سردرد شدید، درد پشت چشم.

حدت بینایی تا حد ادراک نور کاهش می یابد. اسکوتوم‌های مرکزی در میدان دید ظاهر می‌شوند؛ ممکن است در هر قسمت از میدان بینایی یک ضایعه بخش‌شکل وجود داشته باشد، اما در 30٪ موارد نیمه پایینی میدان بینایی از بین می‌رود، در 18٪ موارد - نیمه زمانی. .

در دوره حاد، دیسک بینایی متورم می شود، مرزها شسته می شوند و برجستگی دیسک مشخص می شود. تورم تا فیبرهای عصبی اطراف پاپیلار گسترش می یابد. در سطح دیسک و در ناحیه پری پاپیلاری، خونریزی ها به صورت نوارهای کوچک واقع در لایه رشته های عصبی ظاهر می شوند. گاهی اوقات یک "تراشه نرم" روی سطح سر عصب بینایی تشکیل می شود.

در برخی موارد، همزمان با فرآیند ایسکمیک در سر عصب بینایی، انسداد شریان مرکزی شبکیه (CRA) و انسداد شریان مژکورتینال ایجاد می شود. چشمی ایسکمیک ممکن است رخ دهد (یووئیت ایسکمیک همراه با پرخونی ملتحمه، ادم قرنیه، چین های غشای Descemet، رسوب در سطح خلفی قرنیه، ترشحات در محفظه محفظه قدامی و در زجاجیه، با سینکیای خلفی). ممکن است "شکل ستاره ای" در ناحیه لکه زرد ایجاد شود که 2 تا 3 ماه پس از رفع ادم دیسک ناپدید می شود.

"شکل ستاره"- این ترانسوداسیون از عروق سر عصب بینایی است. در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، عروق شبکیه تغییر می کند، انبساط آمپول شکل متناوب با باریک شدن.

پس از 3-4 هفته یا 2-3 ماه، تورم دیسک بینایی کاهش می یابد و آتروفی سکتورال یا کل عصب بینایی ایجاد می شود. در برخی موارد، در نتیجه ادم شدید دیسک، جدا شدن خلفی صفحه زجاجیه ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به دیابت، علامت رتینوپاتی دیابتی پیش پرولیفراتیو در فوندوس مشخص می شود.

با مشاهده طولانی مدت، بیماران مبتلا به فشار خون شدید همچنان کاهش تدریجی بینایی، باریک شدن میدان بینایی، یعنی نوروپاتی ایسکمیک مزمن را تجربه می کنند.

مطالعه ویژگی های آنژیوگرافی فلورسین که در مراحل حاد و مزمن فرآیند متفاوت است بسیار مهم است.

رفتار

استفاده موضعی و عمومی از کورتیکواستروئیدها، عوامل هیپراسموتیک برای کاهش تورم و کاهش فشار خارج عروقی که منجر به عادی سازی فشار خون می شود. Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M. آنها درمان پیچیده ای را در شرایط حاد ارائه می دهند - قطره وریدی Cavinton 2 میلی لیتر شماره 10، اسید نیکوتینیک قطره داخل وریدی، Mexidol 2 میلی لیتر عضلانی شماره 15 و 1 میلی لیتر پارابولبار شماره 5، Fezam 1 قرص 3 بار در روز. بیماران مبتلا به پرفشاری خون داروهای ضد فشار خون دریافت می کنند، استفاده از Mexidol و Fezam در درمان مثبت است. درمان باید هر چه زودتر از شروع بیماری شروع شود. برای آرتریت تمپورال، پردنیزولون 80 میلی گرم استفاده می شود و سپس طبق طرح کاهش می یابد.

از انعقاد لیزر آرگون ناحیه پری پاپیلاری استفاده می شود (Kishkina V.Ya., 1983).

پیش آگهی نامطلوب است (نقص در میدان بینایی باقی می ماند، حدت بینایی متفاوت رفتار می کند - افزایش می یابد، تغییر نمی کند، کاهش می یابد).

نوروپاتی ایسکمیک خلفی (PIN)

علل مشابه علل ایجاد نوروپاتی ایسکمیک قدامی است. شروع بیماری همیشه حاد است: اغلب اولین علائم در صبح ظاهر می شود. علائم پرودرومال نادر است.

کاهش بینایی از 0.9 به 0.01 رخ می دهد و نقص های مختلفی در میدان بینایی ظاهر می شود. در ابتدا، هیچ تغییر چشمی در عصب بینایی وجود ندارد.

پس از 6-8 هفته، بلانچ دیسک بینایی ظاهر می شود و به تدریج آتروفی نزولی ساده ایجاد می شود.

بر فوندوسعلاوه بر این، تغییراتی در شبکیه وجود دارد که به فرآیند زیربنایی ضایعه عروقی عصب بینایی بستگی دارد. این فرآیند در بیشتر موارد یک طرفه است. آنژیوگرافی فلورسین و ERG بدون تغییر بود.

Katsnelson L.A.، Farafonova T.I.، Bunin A.Ya. (1999) ارقام زیر را ارائه می دهد: در 50٪ چشم دوم سالم است، در 25٪، پس از 1-15 سال، PIN در چشم همنوع ایجاد می شود، در 25٪، انسداد کیسه مرکزی.

در 23 درصد از بیماران مبتلا به ZIN، آنها همچنین به اختلالات هدایتی در شریان کاروتید همولترال اشاره کردند.

درمان ارائه شده است: کورتیکواستروئیدهای موضعی، درمان ضد احتقان، آنژیوپروتکتورها، درمان گشادکننده عروق، ویتامین درمانی. نقایص پایدار همچنان قابل مشاهده است. حدت بینایی تنها در 50 درصد بیماران 0.1-0.2 افزایش می یابد.

واسکولیت دیسک بینایی

این ترومبوز ناقص ورید مرکزی شبکیه (CRV) است. در جوانان ایجاد می شود، در بیشتر موارد این روند یک طرفه است. این بیماری معمولاً به صورت حاد شروع می شود.

شکایات اصلی بیماران عبارتند از تاری دید مختصر و کوتاه مدت (گذرا) که چندین بار در طول روز تکرار می شود و سوسو زدن "لکه ها" در جلوی چشم ها.

حدت بینایی ممکن است در اکثر افراد کاهش نیابد، اما می تواند 0.6-0.8 و در برخی موارد کمتر باشد.

روی فوندوس: دیسک بینایی پرخون، متورم است، به دلیل ادم واضح شبکیه اطراف پاپیلار، مرزها مشخص نیست. خونریزی هایی با اشکال و اندازه های مختلف روی دیسک و اطراف آن دیده می شود و ممکن است خونریزی های قبل از شبکیه دیسک و قطب خلفی چشم را بپوشانند. وریدهای شبکیه متسع، پر خون و پرپیچ و خم هستند و کوپلینگ‌های اگزوداتیو روی آنها قابل مشاهده است. خونریزی های چند شکلی در سرتاسر فوندوس وجود دارد.

به دلیل ادم کیستیک در ناحیه ماکولا که در بیماران ایجاد می شود، حدت بینایی در طول یک روز، هفته یا ماه در نوسان است. در ناحیه مرکزی فوندوس، یک اگزودای سخت به شکل یک "شکل ستاره" (کامل یا جزئی) ظاهر می شود. گاهی اوقات پاکت های "تراشه نرم" در ناحیه پاراماکولار شناسایی می شود. در بدن زجاجیه یک واکنش سلولی وجود دارد که در طی بیومیکروسکوپی قابل مشاهده است.

برای تشخیص ZIN، داده های FA مهم هستند.

رگرسیون پس از 6-8 ماه رخ می دهد، حدت بینایی در اکثر بیماران به 1.0 بازگردانده می شود.

در فوندوس چشم در ناحیه ماکولا، در برخی موارد، تغییرات دیستروفیک به شکل رفلکس های پاتولوژیک ادامه می یابد، توزیع مجدد رنگدانه ها، "زوج های" سفید در امتداد وریدها باقی می مانند و میکروآنوریسم های جدا شده در محیط باقی می مانند.

با احتقان دیسک بینایی، ترومبوز ورید مرکزی، نوریت بینایی، نوروپاتی فشار خون بالا تمایز دهید.

معیار اصلی تشخیص افتراقی برای بیماران مبتلا به احتقان دیسک، عدم وجود ادم ماکولا سیستوئید در آنژیوگرافی کاروتید است.

با یک دیسک راکد، خونریزی ها عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری موضعی می شوند و به حاشیه شدید گسترش نمی یابند.

با نوریت، کاهش زودرس و قابل توجهی در بینایی، تورم در دیسک و در ناحیه اطراف پاپیلار وجود دارد، چنین اتساع وریدها و افزایش نفوذپذیری عروق شبکیه وجود ندارد.

ترومبوز ورید مرکزی در بیماران مسن که از تصلب شرایین و فشار خون بالا رنج می برند ایجاد می شود. حدت بینایی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

واسکولیت دیسک بینایی در افراد جوان با پیش آگهی نسبتا مطلوب رخ می دهد. بدیهی است که بر اساس آندوفلبیت ورید مرکزی است.

آتروفی اعصاب بینایی در فشار خون بالا

آنها ممکن است نتیجه نورورتینوپاتی باشند یا مستقل از تغییرات در شبکیه ایجاد شوند. همانطور که با آتروفی آترواسکلروتیک، با فشار خون شریانی باریک شدن شدید و کالیبر ناهموار شریان ها وجود دارد. تغییرات در میدان دید متفاوت است. اگر آتروفی ناشی از بیماری کیاسم یا مجاری بینایی باشد، همیانوپسی دوتامپورال یا بینازال مشاهده می شود. در تمام موارد دیگر، محدود شدن مرزهای میدان دید در امتداد تمام نصف النهارها وجود دارد. اسکوتوما مرکزی نادر است.

علت آتروفی سوء تغذیه عصب بینایی به دلیل آسیب شناسی رگ های خونی است.

آتروفی عصب بینایی با آرتریت تمپورالیس

آرتریت تمپورالیس شکل عجیبی از التهاب محو کننده شریان های تمپورال است. در سنین بالا، بیشتر در زنان مشاهده می شود. با سردردهای شدید در ناحیه تمپورال مشخص می شود که در عصر تشدید می شود. درد می تواند به قسمت های مختلف سر و صورت سرایت کند، درجه حرارت بالا می رود و کم خونی هیپوکرومیک مشاهده می شود. شریان های تمپورال در هنگام لمس دردناک هستند، سفت می شوند، ضربان ضعیفی دارند یا اصلا نبض ندارند. بررسی بافت شناسی، محو شدن کامل یا تقریباً کامل لومن شریان توسط بافت گرانوله همراه با ارتشاح التهابی و نکروز جزئی دیواره شریان را نشان می دهد.

علائم چشمی شامل آمبولی شریان مرکزی شبکیه و بیماری عصب بینایی است. افت شدید در حدت بینایی، اغلب تا حد نابینایی کامل. به ندرت، بینایی به تدریج طی چند هفته کاهش می یابد. در فوندوس در ابتدای بیماری تصویری از ادم ایسکمیک دیسک وجود دارد، سپس ادم ناپدید می شود و آتروفی عصب بینایی ایجاد می شود. در بیشتر موارد، هر دو چشم تحت تاثیر قرار می گیرند، اما چشم ها می توانند در فواصل قابل توجهی تحت تاثیر قرار گیرند.

اعتقاد بر این است که ادم و آتروفی بعدی با اختلال در تغذیه عصب بینایی به دلیل آرتریت محو کننده توضیح داده می شود.

آتروفی عصب بینایی به دلیل خونریزی

پس از خونریزی شدید با منشاء مختلف، اغلب گوارشی یا رحمی رخ می دهد که منجر به اختلال در عصب بینایی می شود. کاهش بینایی در زمان‌های مختلف اتفاق می‌افتد: در طول خونریزی و در عرض 10 روز پس از آن به دلیل ترومبوز عروق تامین کننده عصب بینایی.

گاهی اوقات تصویری از نوریت با خونریزی های مجزا در بافت سر عصب بینایی مشاهده می شود، ممکن است ادم ایسکمیک، باریک شدن شدید شریان ها وجود داشته باشد. در بیشتر موارد، این بیماری دو طرفه است، اما درجه از دست دادن حدت بینایی ممکن است متفاوت باشد. یک چشم ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد.

در میدان های بینایی، باریک شدن یکنواخت یا ناهموار مرزها و از دست دادن نیمه های پایینی میدان بینایی رخ می دهد.

پاتوژنز: آتروفی عصب بینایی اگر در حین خونریزی یا بلافاصله پس از آن، کاهش فشار خون رخ دهد که منجر به اختلال در تغذیه عصب بینایی می شود، ایجاد می شود.

در اواخر دوره، 3-10 روز پس از شروع خونریزی، زمانی که فرد بهبود می یابد، لخته های خون در رگ های تامین کننده عصب بینایی ایجاد می شود که در اثر آسیب به اندوتلیوم ایجاد می شود، این امر توسعه آتروفی را در تنها یک مورد توضیح می دهد. چشم مشخص نیست که چرا این به ندرت پس از آسیب رخ می دهد.

پیش آگهی بیماری جدی است - کوری کامل ممکن است رخ دهد.

بیماری اعصاب بینایی در دیابت ملیتوس

این به عنوان یک نوریت رتروبولبار مزمن رخ می دهد و تقریباً منحصراً در مردان رخ می دهد.

تقریباً همیشه هر دو چشم تحت تأثیر قرار می گیرند. بینایی به آرامی کاهش می یابد و می تواند به کاهش قابل توجهی برسد. مرزهای میدان بینایی طبیعی است، اسکوتوما مطلق یا نسبی ذکر شده است. کمتر پارا مرکزی. گاهی اوقات اسکوتوماها شکل بیضی افقی دارند. ممکن است اسکوتوما در رنگ های قرمز، سبز و سفید وجود داشته باشد.

رنگ پریدگی نیمه زمانی دیسک های بینایی به تدریج ایجاد می شود.

این به عنوان یک فرآیند دژنراتیو اولیه بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار در نظر گرفته می شود که تحت تأثیر مواد سمی ایجاد می شود.

آتروفی اعصاب بینایی در آترواسکلروز

علل آتروفی: فشردگی مستقیم عصب بینایی توسط شریان اسکلروتیک کاروتید و در نتیجه اختلال در خون رسانی آن به دلیل اسکلروز شاخه های شریانی کوچک تامین کننده عصب بینایی.

فشار روی عصب بینایی اغلب در قسمت فیبری کانال و سپس در لبه نوک تیز کانال فیبری و بین خروجی عصب بینایی به داخل حفره جمجمه و کیاسما در ناحیه ای که شریان کاروتید داخلی و شریان مغزی قدامی از زیر و بالای آن عبور می کند.

به موازات آتروفی رشته های عصبی، یک تکثیر ثانویه پیش رونده آهسته بافت همبند در عصب بینایی ایجاد می شود. نواحی اسکار در عصب بینایی، که در نتیجه از بین رفتن جزئی یا کامل رگ‌های خونی ایجاد می‌شوند، اغلب در بخشی از عصب واقع در نزدیکی کره چشم مشاهده می‌شوند.

شدیدترین تغییرات اسکلروتیک در دیواره شریان مرکزی شبکیه در محلی مشاهده می شود که شریان از طریق سخت شامه وارد تنه عصب بینایی می شود. هنگام عبور از لامینا کریبروزا و در ناحیه دیسک، یعنی در آن قسمت‌هایی از رگ‌های خونی که دیواره‌های آن‌ها تحت فشار مکانیکی افزایش یافته از جریان خون، هم از جریان خون گردابی و هم از تأثیر جریان خون بر روی رگ هستند. دیوارها.

در عصب بینایی، به دلیل تصلب شرایین در نتیجه یک اختلال تغذیه، کانونی از نکروز ایسکمیک تشکیل می شود که در آن رشته های عصبی آتروفی و ​​تکثیر گلیال رخ می دهد. گاهی اوقات در اثر این تغییرات، لامینا کریبروزا فرو می‌رود، حفاری عمیق سر عصب بینایی رخ می‌دهد که منجر به تصویر بالینی گلوکوم کاذب می‌شود.

در اثر تصلب شرایین ممکن است آتروفی رشته های عصبی محیطی رخ دهد که بین آنها بافت همبند رشد می کند و در نتیجه در سنین بالا باریک شدن هم مرکز میدان های بینایی مشاهده می شود. تغییرات در میدان بینایی مانند همیانوپسی بینی و اسکوتوم مرکزی با اسکلروز شریان کاروتید داخلی مشاهده می شود و مشخصه آتروفی عصب بینایی به دلیل فشار خون بالا نیست.

آتروفی عصب بینایی همراه با آترواسکلروز می تواند با تغییرات شبکیه و عروق خونی به شکل لکه های سفید و رنگدانه ای و خونریزی ترکیب شود، مانند آتروفی عصب بینایی به دلیل سیفلیس، فشار خون بالا و بیماری کلیوی.

حدت بینایی می تواند از نابینایی تا بینایی 100 درصد متفاوت باشد. و ممکن است در حدت بینایی یک چشم و دیگری تفاوت شدیدی وجود داشته باشد. مورد دوم را می توان با این واقعیت توضیح داد که رگ های هر دو چشم می توانند به میزان نابرابر تحت تأثیر اسکلروز قرار گیرند.

با وجود آتروفی، حدت بینایی می تواند بالا باشد، زیرا تصلب شرایین گاهی منجر به آتروفی فیبرهای عمدتا محیطی عصب بینایی می شود.

در میدان دید، اسکوتوما مرکزی و باریک شدن مرزهای محیطی، به صورت ترکیبی یا جداگانه، بیشتر تشخیص داده می شود.

ممکن است باریک شدن نیمه میدان بینایی بینی وجود داشته باشد که ناشی از اسکلروز شریان کاروتید داخلی، باریک شدن بینی و بینازال، همیانوپسی دو گیجگاهی و همنام است.

اسکوتوما مرکزی در اثر فشار از شریان کاروتید داخلی ایجاد می شود.

بیماری های ارثی (آتروفی) اعصاب بینایی

آتروفی بینایی لیبری

این بیماری اولین بار توسط Leber در سال 1871، 1874 در اعضای یک خانواده توصیف شد. به عنوان یک قاعده، در مردان بلوغ، اغلب در سن 20-30 سالگی، با انواع شدید از 5 تا 65 سال ایجاد می شود.

این می تواند در زنان بین سنین 10 تا 40 سال ایجاد شود و در 17.5٪ موارد از کل بیماران رخ می دهد.

این بیماری معمولاً با نوریت حاد رتروبولباری دو طرفه شروع می شود که به ندرت با فاصله زمانی 6 ماه در چشم دیگر انجام می شود.

دید مرکزیبه صدم کاهش می یابد، گاهی اوقات در طی چند ساعت، اما معمولاً در عرض چند روز. در میدان دید اسکوتوماهای مرکزی قرار دارند. مرزهای محیطی میدان بینایی ممکن است نرمال یا به صورت متحدالمرکز باریک باشد.

بر فوندوسممکن است هیچ تغییری وجود نداشته باشد، اما پرخونی و تورم جزئی دیسک بینایی اغلب تشخیص داده می شود.

پس از 3-4 هفته، آتروفی با سفید کردن عمدتاً نیمه تمپورال سر عصب بینایی شروع می شود. حدت بینایی در این دوره به 0.05-0.1 افزایش می یابد. در میدان دید یک اسکوتوم پاراسنترال مرکزی یا حلقه ای شکل وجود دارد.

پس از 3-4 ماه، روند تثبیت می شود و آتروفی زمانی یا کامل دیسک بینایی در فوندوس مشخص می شود.

به طور کلی وضعیت عصبی در اوج بیماری الکتروانسفالوگرافی طبیعی و علائم خفیف آسیب به غشاهای ناحیه دی انسفال مغز را نشان می دهد.

یک معاینه پاتولوژیک مرگ سلول های گانگلیونی شبکیه و فیبرهای عصبی بینایی (دژنراسیون اولیه) و دژنراسیون ثانویه بقیه سیستم نوری را نشان می دهد، علاوه بر این، چسبندگی های عنکبوتیه در ناحیه اپتوکیاسمال یافت شد.

این یک بیماری ارثی است. ساخت شجره نامه و تجزیه و تحلیل ژنتیکی مولکولی می تواند برای محاسبه احتمال وراثت و تعیین پیش آگهی برای افراد بیمار و درجه خطر برای افراد سالم استفاده شود. وجود یک عامل ژنتیکی با بروز این بیماری در دوقلوهای همسان ثابت شده است.

این بیماری به دو صورت به ارث می رسد: انتقال از طریق وراثت یک صفت مغلوب وابسته به جنس اتفاق می افتد و به ندرت وراثت اتوزومال غالب است.

آتروفی های ارثی بینایی نوزادان

آنها از نظر تظاهرات اولیه، تصویر بالینی و نوع وراثت با Leberovskaya متفاوت هستند.

فرم اتوزومال مغلوبآتروفی عصب بینایی در بدو تولد وجود دارد یا قبل از 3 سالگی ایجاد می شود. دیسک رنگ پریده، اغلب با حفاری عمیق است. حدت بینایی بسیار کم است، آکرومتری، میدان دید به شدت باریک شده است. نیستاگموس

با آتروفی های صعودی و نزولی، دژنراسیون مخروطی، توسعه نیافتگی لایه گانگلیونی شبکیه تمایز می یابد. الکترورتینوگرام مسطح است یا وجود ندارد، با آتروفی نوری نزولی، تغییر نمی کند.

فرم اتوزومال غالب.در سنین بالاتر، بسیار کند رشد می کند. این نوع آتروفی هرگز منجر به نابینایی نمی شود. مرزهای میدان بینایی محیطی طبیعی باقی می مانند و حدت بینایی به طور گسترده ای متفاوت است. در برخی از بیماران ممکن است تغییری نداشته باشد، در برخی دیگر به 0.1-0.2 یا کمتر کاهش می یابد.

در میدان دید، اسکوتوماهای مرکزی و پاراسنترال قرار دارند. بینایی رنگ بر اساس نوع اکتسابی اختلال دارد.

آتروفی عارضه بینایی نوزادان نوع K.

به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. در اوایل دوران کودکی شروع می شود و با علائم اصلی مشخص می شود: سفید شدن گیجگاهی دو طرفه، کمتر اوقات سفید شدن کامل دیسک بینایی، علائم عصبی با ضایعه غالب سیستم هرمی، پیشرفت روند در طی چندین سال.

اولین علائم به طور ناگهانی در 3-10 سال زندگی ظاهر می شود - اختلال بینایی با پیشرفت آهسته بیشتر تشخیص داده می شود. به کوری کامل نمی رسد، حدت بینایی در 0.2-0.4 متوقف می شود.

فوندوس چشم: در ابتدای بیماری پرخونی و سپس آتروفی دیسک بینایی وجود دارد.

به دنبال علائم چشمی، علائم عصبی ظاهر می شود - نیستاگموس، افزایش رفلکس های تاندون، علامت بابینسکی مثبت، فشار خون بالا عضلات اسپاستیک، اختلال اسفنکتر مثانه، عقب ماندگی ذهنی. به صورت یک صفت ساده مغلوب منتقل می شود.

دیسک اپتیک دروسن

آنها اولین بار در سال 1858 توسط بافت شناس مولر و در سال 1868 توسط A.V. Ivanov توصیف شدند.

اینها تشکیلات کوچک منفرد یا چندگانه با رنگ خاکستری مایل به سفید یا آبی هستند که در امتداد لبه یک دیسک معمولی قرار دارند و بالاتر از سطح آن بیرون زده اند، بنابراین دیسک ناهموار به نظر می رسد. اندازه دروسن از 1 تا 3 قطر ورید مرکزی است. به تدریج ممکن است تعداد دروسن ها افزایش یابد و شبیه خوشه ها شوند. حفاری فیزیولوژیکی ناپدید می شود، دیسک شکل محدب به خود می گیرد. فاصله تا زجاجیه می تواند 2.0-10.0 دیوپتر باشد. رگ های خونی روی دیسک طبیعی هستند.

دروزن ممکن است با رتینوپاتی رنگدانه ای، دژنراسیون ماکولا استارگارد، رگه های آنژیوئیدی شبکیه، گلوکوم، انسداد عروق شبکیه، ادم بینایی یا آتروفی بینایی همراه باشد. حدت بینایی ممکن است کاهش یابد، نقطه کور بزرگ شده است. اغلب از دست دادن در نیمه بینی از میدان بینایی وجود دارد.

سردرد در پیشانی و ریز علائم عصبی پراکنده مشاهده می شود.

اعتقاد بر این است که این آسیب شناسی عصب بینایی یک بیماری از گروه دیسپلازی عصبی اکتودرمی یا فاکوموتوز (شکل پاک شده اسکلروز توبروس بورنویل) است.

به عنوان یک صفت غالب اتوزومی به ارث می رسد.

سیستی سرکوز مغز

سیستیسرک در انسان در مغز و چشم قرار دارد. دیسک احتقانی شایع ترین علامت چشمی است و در مننژیت سیستیسرکوز بازال، سیستیسرکوز بطن چهارم و کمتر در ماده مغز شایع است.

عامل اصلی افزایش فشار داخل جمجمه هیدروسل بطن های مغزی است که به دلیل فشردگی قسمت داخل جمجمه ای اعصاب بینایی است.

در نتیجه رکود یا استاز وریدی، خونریزی ها اغلب در بافت دیسک ایجاد می شود. به ندرت، دیسک احتقانی یک طرفه مشاهده می شود، دیسک های احتقانی پیچیده وجود دارد. دیسک های راکد اغلب منجر به آتروفی ثانویه عصب بینایی می شود.

رشد معکوس خود به خودی دیسک های راکد رخ می دهد که ممکن است به دلیل مرگ سیستیسرک ها و کلسیفیکاسیون آنها همراه با کاهش فشار داخل جمجمه باشد.

نوریت اپتیک و به ندرت آتروفی ساده (به عنوان یک علامت در دراز مدت) ممکن است مشاهده شود.

فوندوس ممکن است طبیعی باشد.

درمان دیسک ادماتیک به درمان بیماری زمینه ای محدود می شود. برای مبارزه با ادم پاپی، تجویز داخل وریدی محلول های هیپرتونیک، مصرف گلیسرول یا جراحی ضروری است.

سوالات:

1. چرا نیمه تمپورال سر عصب بینایی (ONH) از نیمه بینی کم رنگ تر است؟

2. چرا نیمه گیجگاهی دیسک بینایی در طول افتالموسکوپی از نیمه بینی متمایزتر است؟

3. بیماری های التهابی دیسک بینایی را نام ببرید.

4. التهاب در نوریت رتروبولبار در کجا قرار دارد؟

5. بیمار مبتلا به نوریت چه شکایت هایی دارد؟

6. پزشک در حین افتالموسکوپی در فوندوس بیمار مبتلا به نوریت چه خواهد دید؟

7. دیسک احتقانی را باید از چه بیماری هایی افتراق داد؟

8. نوروپاتی ایسکمیک قدامی چیست؟

9. واسکولیت دیسک بینایی چیست؟

10. چه بیماری های دیسک بینایی را از واسکولیت متمایز می کنند؟

11. عصب بینایی از کدام روزنه مدار را ترک می کند؟

12. گرفتگی دیسک بینایی چیست؟

13. مشخصه آتروفی اولیه دیسک بینایی کدام علائم چشمی است؟

14. آتروفی ثانویه دیسک بینایی مشخصه کدام علائم چشمی است؟