એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE) અવરોધકો એ હાયપરટેન્શન દવાઓનું એક જૂથ છે જે રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિને અસર કરે છે. ACE એ એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ છે જે એન્જીયોટેન્સિન-I નામના હોર્મોનને એન્જીયોટેન્સિન-II માં રૂપાંતરિત કરે છે. અને એન્જીયોટેન્સિન-II દર્દીનું બ્લડ પ્રેશર વધારે છે. આ બે રીતે થાય છે: એન્જીયોટેન્સિન II રક્ત વાહિનીઓના સીધા સંકોચનનું કારણ બને છે, અને એડ્રિનલ ગ્રંથીઓ એલ્ડોસ્ટેરોન છોડવા માટેનું કારણ પણ બને છે. એલ્ડોસ્ટેરોનના પ્રભાવ હેઠળ શરીરમાં મીઠું અને પ્રવાહી જળવાઈ રહે છે.

ACE અવરોધકો એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમને અવરોધિત કરે છે, જેના પરિણામે એન્જીયોટેન્સિન-II ઉત્પન્ન થતું નથી. જ્યારે મીઠું અને પાણીનું સ્તર ઘટે છે ત્યારે તેઓ એલ્ડોસ્ટેરોન ઉત્પન્ન કરવાની શરીરની ક્ષમતાને ઘટાડીને અસરોને વધારી શકે છે.

હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે ACE અવરોધકોની અસરકારકતા

ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ 30 થી વધુ વર્ષોથી હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે સફળતાપૂર્વક કરવામાં આવે છે. 1999ના અભ્યાસમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને બીટા બ્લૉકરની તુલનામાં હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા પર ACE અવરોધક કેપ્ટોપ્રિલની અસરનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ અને મૃત્યુદર ઘટાડવાના સંદર્ભમાં આ દવાઓ વચ્ચે કોઈ તફાવત નહોતો, પરંતુ કેપ્ટોપ્રિલ ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં જટિલતાઓના વિકાસને રોકવામાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ અસરકારક હતી.

હાયપરટેન્શન સાથે સંકળાયેલ રોગોની સારવાર વિશે વાંચો:

કોરોનરી ધમની બિમારી અને એન્જેના પેક્ટોરિસની સારવાર વિશેની વિડિઓ પણ જુઓ.

STOP-હાયપરટેન્શન-2 અભ્યાસ (2000) ના પરિણામોએ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની ગૂંચવણોને રોકવામાં ACE અવરોધકો મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, બીટા બ્લોકર વગેરેથી હલકી ગુણવત્તાવાળા નથી.

ACE અવરોધકો દર્દીઓની મૃત્યુદર, સ્ટ્રોકનું જોખમ, હાર્ટ એટેક, તમામ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણો અને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા અથવા મૃત્યુના કારણ તરીકે હૃદયની નિષ્ફળતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરે છે. 2003ના યુરોપીયન અભ્યાસના પરિણામો દ્વારા પણ આની પુષ્ટિ કરવામાં આવી હતી, જેમાં કાર્ડિયાક અને સેરેબ્રલ ઘટનાઓના નિવારણમાં બીટા બ્લોકરના સંયોજનની તુલનામાં કેલ્શિયમ વિરોધીઓ સાથે સંયોજનમાં ACE અવરોધકોનો ફાયદો દર્શાવવામાં આવ્યો હતો. દર્દીઓ પર ACE અવરોધકોની હકારાત્મક અસર માત્ર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની અપેક્ષિત અસર કરતાં વધી ગઈ છે.

ACE અવરોધકો, એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર સાથે, ડાયાબિટીસના વિકાસના જોખમને ઘટાડવામાં પણ સૌથી અસરકારક દવાઓ છે.

ACE અવરોધકોનું વર્ગીકરણ

ACE અવરોધકો, તેમના રાસાયણિક બંધારણ અનુસાર, સલ્ફાઇડ્રિલ, કાર્બોક્સિલ અને ફોસ્ફિનાઇલ જૂથ ધરાવતી દવાઓમાં વિભાજિત થાય છે. તેઓનું અર્ધજીવન અલગ-અલગ હોય છે, શરીરમાંથી દૂર થવાની વિવિધ રીતો, ચરબીમાં અલગ રીતે ઓગળે છે અને પેશીઓમાં એકઠા થાય છે.

ACE અવરોધક - નામ	શરીરમાંથી અર્ધ જીવન, કલાકો	રેનલ ઉત્સર્જન, %	પ્રમાણભૂત ડોઝ, એમજી	રેનલ નિષ્ફળતા માટે ડોઝ (ક્રિએટાઇન ક્લિયરન્સ 10-30 મિલી/મિનિટ), મિલિગ્રામ
સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથ સાથે ACE અવરોધકો
બેનાઝેપ્રિલ	11	85	2.5-20, દિવસમાં 2 વખત	2.5-10, દિવસમાં 2 વખત
કેપ્ટોપ્રિલ	2	95	25-100, દિવસમાં 3 વખત	6.25-12.5, દિવસમાં 3 વખત
ઝોફેનોપ્રિલ	4,5	60	7.5-30, દિવસમાં 2 વખત	7.5-30, દિવસમાં 2 વખત
કાર્બોક્સિલ જૂથ સાથે ACE અવરોધકો
સિલાઝાપ્રિલ	10	80	1.25, દિવસ દીઠ 1 વખત	0.5-2.5, દિવસમાં 1 વખત
એન્લાપ્રિલ	11	88	2.5-20, દિવસમાં 2 વખત	2.5-20, દિવસમાં 2 વખત
લિસિનોપ્રિલ	12	70	2.5-10, દિવસમાં 1 વખત	2.5-5, દિવસ દીઠ 1 વખત
પેરીન્ડોપ્રિલ	>24	75	5-10, દિવસમાં 1 વખત	દિવસ દીઠ 2, 1 વખત
ક્વિનાપ્રિલ	2-4	75	10-40, દિવસમાં એકવાર	2.5-5, દિવસ દીઠ 1 વખત
રામીપ્રિલ	8-14	85	2.5-10, દિવસમાં 1 વખત	1.25-5, દિવસ દીઠ 1 વખત
સ્પિરાપ્રિલ	30-40	50	3-6, દિવસ દીઠ 1 વખત	3-6, દિવસ દીઠ 1 વખત
ટ્રાંડોલાપ્રિલ	16-24	15	1-4, દિવસ દીઠ 1 વખત	0.5-1, દિવસ દીઠ 1 વખત
ફોસ્ફિનિલ જૂથ સાથે ACE અવરોધકો
ફોસિનોપ્રિલ	12	50	10-40, દિવસમાં એકવાર	10-40, દિવસમાં એકવાર

ACE અવરોધકોનું મુખ્ય લક્ષ્ય રક્ત પ્લાઝ્મા અને પેશીઓમાં એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ છે. તદુપરાંત, પ્લાઝ્મા ACE ટૂંકા ગાળાની પ્રતિક્રિયાઓના નિયમનમાં સામેલ છે, મુખ્યત્વે બાહ્ય પરિસ્થિતિ (ઉદાહરણ તરીકે, તણાવ) માં અમુક ફેરફારોના પ્રતિભાવમાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો. લાંબા ગાળાની પ્રતિક્રિયાઓના નિર્માણમાં, સંખ્યાબંધ શારીરિક કાર્યોના નિયમનમાં (રક્તના પરિભ્રમણનું નિયમન, સોડિયમ, પોટેશિયમ સંતુલન વગેરે) માટે ટીશ્યુ ACE જરૂરી છે. તેથી, ACE અવરોધકની એક મહત્વપૂર્ણ લાક્ષણિકતા એ માત્ર પ્લાઝ્મા ACE જ નહીં, પણ પેશીઓ ACE (રક્ત વાહિનીઓ, કિડની, હૃદયમાં) ને પણ પ્રભાવિત કરવાની ક્ષમતા છે. આ ક્ષમતા દવાની લિપોફિલિસિટીની ડિગ્રી પર આધારિત છે, એટલે કે તે ચરબીમાં કેટલી સારી રીતે ઓગળે છે અને પેશીઓમાં પ્રવેશ કરે છે.

જોકે હાઈ પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિ ધરાવતા હાઈપરટેન્સિવ દર્દીઓ એસીઈ અવરોધકો સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર સાથે બ્લડ પ્રેશરમાં વધુ નાટ્યાત્મક ઘટાડો અનુભવે છે, આ પરિબળો વચ્ચેનો સંબંધ બહુ નોંધપાત્ર નથી. તેથી, ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ હાઈપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિને પ્રથમ માપ્યા વિના કરવામાં આવે છે.

નીચેના કેસોમાં ACE અવરોધકોના ફાયદા છે:

• સહવર્તી હૃદયની નિષ્ફળતા;
• એસિમ્પટમેટિક ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર ડિસફંક્શન;
• renoparenchymal હાયપરટેન્શન;
• ડાયાબિટીસ;
• ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફી;
• અગાઉના મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન;
• રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની વધેલી પ્રવૃત્તિ (એકપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ સહિત);
• બિન-ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી;
• કેરોટિડ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ;
• પ્રોટીન્યુરિયા/માઈક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા
• ધમની ફાઇબરિલેશન;
• મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ.

ACE અવરોધકોનો ફાયદો બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની તેમની વિશેષ પ્રવૃત્તિમાં નથી, પરંતુ દર્દીના આંતરિક અવયવોને સુરક્ષિત રાખવાની વિશિષ્ટ સુવિધાઓમાં છે: મ્યોકાર્ડિયમ, મગજ અને કિડનીની પ્રતિકારક વાહિનીઓની દિવાલો વગેરે પર ફાયદાકારક અસરો. હવે આપણે જાણીએ છીએ. આ અસરોની લાક્ષણિકતા તરફ વળો.

કેવી રીતે ACE અવરોધકો હૃદયનું રક્ષણ કરે છે

મ્યોકાર્ડિયમ અને રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોની હાયપરટ્રોફી એ હાઈ બ્લડ પ્રેશરમાં હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓના માળખાકીય અનુકૂલનનું અભિવ્યક્તિ છે. હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલની હાયપરટ્રોફી, જેમ કે વારંવાર ભાર મૂકવામાં આવ્યો છે, તે હાયપરટેન્શનનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિણામ છે. તે ડાબા વેન્ટ્રિકલના ડાયસ્ટોલિક અને પછી સિસ્ટોલિક ડિસફંક્શન, ખતરનાક એરિથમિયાના વિકાસ, કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રગતિ અને કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ નિષ્ફળતાની ઘટનામાં ફાળો આપે છે. 1 mm Hg પર આધારિત. કલા. બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો ACE અવરોધકો અન્ય દવાઓની તુલનામાં ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર સ્નાયુ સમૂહને 2 ગણા વધુ તીવ્રતાથી ઘટાડે છેહાયપરટેન્શન થી. આ દવાઓ સાથે હાયપરટેન્શનની સારવાર કરતી વખતે, ડાબા વેન્ટ્રિકલના ડાયસ્ટોલિક કાર્યમાં સુધારો, તેની હાયપરટ્રોફીની ડિગ્રીમાં ઘટાડો અને કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં વધારો થાય છે.

એન્જીયોટેન્સિન II હોર્મોન સેલ વૃદ્ધિને વધારે છે. આ પ્રક્રિયાને દબાવીને, ACE અવરોધકો મ્યોકાર્ડિયલ અને વેસ્ક્યુલર સ્નાયુ હાયપરટ્રોફીના રિમોડેલિંગ અને વિકાસને રોકવા અથવા અટકાવવામાં મદદ કરે છે. ACE અવરોધકોની એન્ટિ-ઇસ્કેમિક અસરના અમલીકરણમાં, મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગને ઘટાડવી, હૃદયના પોલાણનું પ્રમાણ ઘટાડવું અને હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલના ડાયસ્ટોલિક કાર્યમાં સુધારો કરવો પણ મહત્વપૂર્ણ છે.

વિડીયો પણ જુઓ.

કેવી રીતે ACE અવરોધકો કિડનીનું રક્ષણ કરે છે

સૌથી મહત્વનો પ્રશ્ન, જેનો જવાબ હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ કરવો કે કેમ તે ડૉક્ટરના નિર્ણયને નિર્ધારિત કરે છે, તે રેનલ ફંક્શન પર તેમની અસર છે. તેથી, એવી દલીલ કરી શકાય છે બ્લડ પ્રેશરની દવાઓ પૈકી, ACE અવરોધકો કિડનીનું શ્રેષ્ઠ રક્ષણ પૂરું પાડે છે.એક તરફ, હાયપરટેન્શનવાળા લગભગ 18% દર્દીઓ કિડનીની નિષ્ફળતાથી મૃત્યુ પામે છે, જે વધેલા બ્લડ પ્રેશરના પરિણામે વિકસે છે. બીજી તરફ, ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા દર્દીઓની નોંધપાત્ર સંખ્યામાં લક્ષણોવાળા હાયપરટેન્શનનો વિકાસ થાય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે બંને કિસ્સાઓમાં સ્થાનિક રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં વધારો થાય છે. આ કિડનીને નુકસાન અને તેમના ધીમે ધીમે વિનાશ તરફ દોરી જાય છે.

હાયપરટેન્શન પર યુએસ સંયુક્ત રાષ્ટ્રીય સમિતિ (2003) અને યુરોપિયન સોસાયટી ઑફ હાઇપરટેન્શન અને કાર્ડિયોલોજી (2007) એ રેનલ નિષ્ફળતા અને લો બ્લડ પ્રેશરની પ્રગતિને ધીમું કરવા માટે હાયપરટેન્શન અને ક્રોનિક કિડની રોગ ધરાવતા દર્દીઓને ACE અવરોધકો સૂચવવાની ભલામણ કરે છે. અસંખ્ય અભ્યાસોએ ડાયાબિટીક નેફ્રોસ્ક્લેરોસિસ સાથે સંયોજનમાં હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં જટિલતાઓની ઘટનાઓને ઘટાડવામાં ACE અવરોધકોની ઉચ્ચ અસરકારકતા દર્શાવી છે.

ACE અવરોધકો પેશાબમાં નોંધપાત્ર પ્રોટીન ઉત્સર્જન (3 ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધુ પ્રોટીન્યુરિયા) ધરાવતા દર્દીઓમાં કિડનીને શ્રેષ્ઠ રીતે સુરક્ષિત કરે છે. હાલમાં એવું માનવામાં આવે છે કે ACE અવરોધકોની રેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરની મુખ્ય પદ્ધતિ એ એન્જીયોટેન્સિન II દ્વારા સક્રિય કરાયેલ રેનલ પેશીઓ વૃદ્ધિ પરિબળો પર તેમની અસર છે.

તે સ્થાપિત થયું છે કે જો બ્લડ પ્રેશરમાં કોઈ તીવ્ર ઘટાડો ન થયો હોય, તો આ દવાઓ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના સંકેતો ધરાવતા સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં રેનલ ફંક્શનમાં સુધારો કરે છે. તે જ સમયે, ACE અવરોધકો સાથેની સારવાર દરમિયાન રેનલ ફંક્શનમાં ઉલટાવી શકાય તેવું બગાડ પ્રસંગોપાત અવલોકન કરી શકાય છે: પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતામાં વધારો, એફેરન્ટ રેનલ ધમનીઓ પર એન્જીયોટેન્સિન -2 ની અસરને દૂર કરવાના આધારે, જે ઉચ્ચ ગાળણ દબાણ જાળવી રાખે છે. . અહીં એ નિર્દેશ કરવો યોગ્ય છે કે એકપક્ષીય રેનલ આર્ટરી સ્ટેનોસિસ સાથે, ACE અવરોધકો અસરગ્રસ્ત બાજુના વિકારોને વધુ ઊંડું કરી શકે છે, પરંતુ આ પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન અથવા યુરિયાના સ્તરમાં વધારો સાથે નથી જ્યાં સુધી બીજી કિડની સામાન્ય રીતે કાર્ય કરે છે.

રેનોવાસ્ક્યુલર હાયપરટેન્શન માટે (એટલે ​​​​કે, રેનલ વાહિનીઓને નુકસાન થવાથી થતો રોગ), મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સંયોજનમાં ACE અવરોધકો મોટાભાગના દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવામાં ખૂબ અસરકારક છે. સાચું, એક કિડની ધરાવતા દર્દીઓમાં ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસના અલગ કિસ્સાઓ વર્ણવવામાં આવ્યા છે. અન્ય વાસોડિલેટર (વાસોડિલેટર) પણ સમાન અસરનું કારણ બની શકે છે.

હાયપરટેન્શન માટે સંયોજન દવા ઉપચારના ભાગ રૂપે ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ

ACE અવરોધકો અને અન્ય બ્લડ પ્રેશરની દવાઓ સાથે હાયપરટેન્શન માટે સંયોજન ઉપચારની શક્યતાઓ વિશે માહિતી હોવી ડોકટરો અને દર્દીઓ માટે ઉપયોગી છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે ACE અવરોધકનું સંયોજનઘણી બાબતો માં સામાન્યની નજીક બ્લડ પ્રેશર સ્તરની ઝડપી સિદ્ધિની ખાતરી કરે છે.તે ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, રક્ત પ્લાઝ્મા અને બ્લડ પ્રેશરના પરિભ્રમણની માત્રાને ઘટાડીને, દબાણના નિયમનને કહેવાતા ના-વોલ્યુમ અવલંબનમાંથી વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન મિકેનિઝમમાં સ્થાનાંતરિત કરે છે, જે ACE અવરોધકોથી પ્રભાવિત છે. આ ક્યારેક કિડનીના કાર્યમાં બગાડ સાથે પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશર અને રેનલ પરફ્યુઝન પ્રેશર (રેનલ બ્લડ સપ્લાય) માં અતિશય ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. એવા દર્દીઓમાં જેમને પહેલેથી જ આવી વિકૃતિઓ છે, ACE અવરોધકો સાથે મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ સાવધાની સાથે કરવો જોઈએ.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થની અસર સાથે તુલનાત્મક સ્પષ્ટ સિનર્જિસ્ટિક અસર, કેલ્શિયમ વિરોધીઓ દ્વારા ACE અવરોધકો સાથે મળીને સૂચવવામાં આવે છે. તેથી જો બાદમાં બિનસલાહભર્યું હોય તો મૂત્રવર્ધક પદાર્થોને બદલે કેલ્શિયમ વિરોધીઓ સૂચવી શકાય છે. ACE અવરોધકોની જેમ, કેલ્શિયમ પ્રતિસ્પર્ધીઓ મોટી ધમનીઓની ડિસ્ટન્સિબિલિટીમાં વધારો કરે છે, જે ખાસ કરીને હાઈપરટેન્શન ધરાવતા વૃદ્ધ દર્દીઓ માટે મહત્વપૂર્ણ છે.

હાયપરટેન્શનની એકમાત્ર સારવાર તરીકે ACE અવરોધકો સાથેની થેરપી 40-50% દર્દીઓમાં સારા પરિણામો આપે છે, કદાચ રોગના હળવાથી મધ્યમ સ્વરૂપો ધરાવતા 64% દર્દીઓમાં પણ (95 થી 114 mm Hg ડાયસ્ટોલિક દબાણ). કેલ્શિયમ વિરોધી અથવા મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સમાન દર્દીઓની સારવાર કરતી વખતે આ સૂચક વધુ ખરાબ છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે હાયપરટેન્શનના હાયપોરેનિન સ્વરૂપવાળા દર્દીઓ અને વૃદ્ધો એસીઈ અવરોધકો પ્રત્યે ઓછા સંવેદનશીલ હોય છે. આવી વ્યક્તિઓ, તેમજ ગંભીર હાયપરટેન્શનવાળા રોગના ત્રીજા તબક્કાના દર્દીઓ, ક્યારેક જીવલેણ બની જાય છે, તેમને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, કેલ્શિયમ વિરોધી અથવા બીટા બ્લોકર સાથે ACE અવરોધકો સાથે સંયુક્ત સારવારની ભલામણ કરવી જોઈએ.

કેપ્ટોપ્રિલ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું મિશ્રણ, નિયમિત અંતરાલે સૂચવવામાં આવે છે, તે ઘણીવાર અત્યંત અસરકારક હોય છે, એટલે કે, બ્લડ પ્રેશર લગભગ સામાન્ય સ્તરે ઘટાડી દેવામાં આવે છે. દવાઓના આ સંયોજનથી ખૂબ જ બીમાર દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરને સંપૂર્ણ નિયંત્રણ પ્રાપ્ત કરવું ઘણીવાર શક્ય બને છે. જ્યારે મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અથવા કેલ્શિયમ વિરોધી સાથે ACE અવરોધકોને જોડવામાં આવે છે, ત્યારે અદ્યતન હાયપરટેન્શનવાળા 80% થી વધુ દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરને નોર્મલાઇઝેશન પ્રાપ્ત થાય છે.

5.1. મુખ્ય ફાર્માકોકિનેટિક પરિમાણો

5.2. દવાઓના શોષણ, વિતરણ અને ઉત્સર્જનને અસર કરતા પરિબળો

5.3. દાખલ કરવાની રીતો

દવાઓનું પેરેંટલ વહીવટ

5.4. શરીરમાં દવાઓનું વિતરણ

5.5. દવાઓનું ચયાપચય

5.6. શરીરમાંથી દવાઓ દૂર કરવી

5.7. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં ડ્રગની સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું

6.1. દવાઓના ફાર્માકોકેનેટિક્સને અસર કરતા આનુવંશિક પરિબળો

6.2. દવાઓના ફાર્માકોડાયનેમિક્સને અસર કરતા આનુવંશિક પરિબળો

10.1. દવાઓ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓના દૃશ્યો

10.2. દવાઓની ફાર્માકોકીનેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

10.3. દવાઓની ફાર્માકોડાયનેમિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

10.4. દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને અસર કરતા પરિબળો

11.1. સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં ફાર્માકોથેરાપીના સિદ્ધાંતો

સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં ફાર્માકોકેનેટિક્સની સુવિધાઓ

સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં ફાર્માકોથેરાપીના ખાસ મુદ્દાઓ

11.2. નવજાત અને બાળકોમાં ફાર્માકોથેરાપીની સુવિધાઓ

અગિયાર 3. વૃદ્ધ લોકોમાં ફાર્માકોથેરાપીની સુવિધાઓ

ભાગ II.

14.1. કાર્ડિયાક ઇસ્કેમિયા

ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ ધરાવતા દર્દીઓની તપાસ માટેની પદ્ધતિઓ

પરીક્ષા પદ્ધતિઓ અને નિદાન

પીડારહિત એપિસોડ્સ અને ઇસ્કેમિક અને મિયોકાર્ડિયલની સારવાર

14.2. ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ માટે સારવારની અસરકારકતા અને સલામતીનું મૂલ્યાંકન

14.3. નાઈટ્રેટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

નાઈટ્રેટ સહિષ્ણુતા નિવારણ

લાંબા અભિનય નાઈટ્રેટ્સ

14.4. ઇસ્કેમિક હૃદય રોગની ફાર્માકોથેરાપીમાં β-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ

14.5. ઇસ્કેમિક હૃદય રોગની ફાર્માકોથેરાપીમાં ધીમા કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સનો ઉપયોગ

14.6. વિવિધ ફાર્માકોલોજીકલ જૂથોમાંથી એન્ટિએન્જિનલ પ્રવૃત્તિ સાથે દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

ઇશિબિગોરી એપીએફ

ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકો

14.8. હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા માટે ફાર્માકોથેરાપીના સિદ્ધાંતો

14.9. સ્ટેટિન્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

14.10. ફાઇબ્રેટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

14.11. નિકોટિનિક એસિડ ડેરિવેટિવ્ઝની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

14.12. દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી જે કોલેસ્ટ્રોલના ઉત્સર્જન અને અપચયને પ્રોત્સાહન આપે છે

14.13. દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી જે આંતરડામાં કોલેસ્ટ્રોલ અને પિત્ત એસિડના શોષણને અટકાવે છે

15.1. હૃદયની ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજી

15.2. હૃદયની લય અને વહન વિકૃતિઓ

એરિથમિયાનું વર્ગીકરણ

એરિથમિયાની સારવારની સલામતીનું નિરીક્ષણ કરવું

15.3. ટાચીઅરિથમિયાસની ફાર્માકોથેરાપી

15.4. ક્લાસ I ની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી એન્ટિએરિથમિક દવાઓ (મેમ્બ્રેન સ્ટેબિલાઇઝર્સ)

15.4.2. એન્ટિએરિથમિક દવાઓ ક્લાસ એલબી (સ્થાનિક એનેસ્થેટિક) ની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

15.6. ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી ક્લાસ III એન્ટિએરિથમિક દવાઓ (રિપોલરાઇઝેશન ઇન્હિબિટર્સ)

15.7. ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી ક્લાસ IV એન્ટિએરિથમિક દવાઓ (ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ)

15.8. એન્ટિએરિથમિક પ્રવૃત્તિ સાથે વિવિધ જૂથોની દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ

વ્યક્તિગત દવાઓની લાક્ષણિકતાઓ

15.9. વહન વિકૃતિઓ અને બ્રેડીઅરિથમિયાની ફાર્માકોથેરાપી

16.1. ધમનીય હાયપરટેન્શન સિન્ડ્રોમ

હાયપરટેન્શન સારવારની અસરકારકતાનું નિરીક્ષણ

16.2. એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ ઇન્હિબિટર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

ACE અવરોધકોનું વર્ગીકરણ

પ્રકરણ 16

ACE અવરોધકોના ફાર્માકોકીનેટિક્સ

ACE અવરોધકોનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ

16.3. એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સનું ક્લિનિકલ ચિત્ર

એનડીઆર અને વિરોધાભાસ

વ્યક્તિગત દવાઓની લાક્ષણિકતાઓ

16.4. β-બ્લોકર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

એનએલઆર, વિરોધાભાસ

મુખ્ય β-બ્લોકર્સની લાક્ષણિકતાઓ બિન-પસંદગીયુક્ત β-બ્લોકર્સ

કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ β-બ્લોકર્સ

16.5. ધીમા કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

અસરકારકતા અને સલામતી માપદંડ

ડ્રગની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ

મૂળભૂત દવાઓની લાક્ષણિકતાઓ

16.6. α-બ્લોકર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

એ- અને બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના બ્લોકર્સ

16.8. કેન્દ્રીય રીતે કાર્ય કરતી એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

16.9. વાસોડિલેટરની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

16.10. સિમ્પેથોલિટીક્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

સંયોજન દવાઓ

17.1. ક્રોનિક હૃદય નિષ્ફળતા

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

17.6. હૃદયની ખામીવાળા દર્દીઓમાં ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતાની સારવારની સુવિધાઓ

થ્રોમ્બોએમ્બોલિક ગૂંચવણોનું નિવારણ

18.1. અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ

18.2. એનાફિલેક્સિસ

18.3. અિટકૅરીયા, એન્જીયોએડીમા

સારવાર માટે ક્લિનિકલ અને ફાર્માકોલોજિકલ અભિગમો

18.4. એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ

1 લી સેલ માટે ક્લિનિકલ અને ફાર્માકોલોજિકલ અભિગમ

18.5. ડ્રગ એલર્જીના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ

પ્રથમ પેઢીના એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ

18.7. એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહની ફાર્માકોથેરાપીમાં માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન સ્ટેબિલાઇઝર્સનો ઉપયોગ

18.9. ડીકોન્જેસ્ટન્ટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

19.1. શ્વાસનળીની અસ્થમા

સારવારની અસરકારકતાનું નિરીક્ષણ

19.2. ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગો

સલામતી નિયંત્રણ. અસ્થમા અને COPD

19.3. શ્વાસનળીના અસ્થમાની ફાર્માકોથેરાપીમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ

ફ્લુનિસોલાઇડ

બુડેસોનવીડી

ફ્લુગીકાઝોન

19.4. β2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર ઉત્તેજકોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

સંયોજન દવાઓ

19.5. મેથિલક્સેન્થાઇન્સનું ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

19.6. એમ-એન્ટિકોલિનર્જિક દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

ફાર્માકોડાયનેમિક્સ અને ક્રિયાની પદ્ધતિ

19.7. માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન સ્ટેબિલાઇઝર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

19.8. લ્યુકોટ્રીન રીસેપ્ટર વિરોધીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

19.9. મ્યુકોલિટીક્સ અને કફનાશકોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

19.10. ઇન્હેલેશનના ઉપયોગ માટે ડ્રગ ડિલિવરીના માધ્યમો

એરોસોલ મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલર

પ્રકરણ 19

ડિલિવરી વાહનની પસંદગી

11.19. ફેફસાં અને પ્લુરાના ચેપી રોગો

ન્યુમોનિયા

પેરાપ્યુમોનિક પ્યુરીસી

પ્લુરાનો એમ્પાયમા

20.1. એનિમિયા

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા

20.2. આયર્ન તૈયારીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.3. વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડ તૈયારીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.4. હેમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ

બ્લડ કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ

20.5. થ્રોમ્બોફિલિયા

પ્રકરણ 20

એસિટિલસલ આઈસિલ

તેજાબ,

ઈન્ડોબુફેન

20.7. પ્લેટલેટ ગ્લાયકોપ્રોટીન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી gp llb/llla

20.8. પ્લેટલેટ ગ્લાયકોપ્રોટીન રીસેપ્ટર વિરોધીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી જીપી Ilb/llla

20.9. પ્રોસ્ટાસાયક્લિન ડેરિવેટિવ્ઝની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.10. દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી જે લોહીના માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનમાં સુધારો કરે છે

20.11. ડાયરેક્ટ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.12. પરોક્ષ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.13. થ્રોમ્બોલિટીક એજન્ટોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.14. હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ

20.15. વિટામિન K તૈયારીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.16. ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધકોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

પ્લાઝ્મા પ્રોટીનનેઝ અવરોધકો

20.18. થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન રચના સક્રિયકર્તાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.19. હેપરિન એન્ટિડોટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.20. રક્તસ્રાવ રોકવા માટે સ્થાનિક દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

20.21. રક્ત ઉત્પાદનોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

21.1. જઠરનો સોજો

21.3. પાચન માં થયેલું ગુમડું

21.4. એન્ટાસિડ અને એન્ટિસેક્રેટરી દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

21.5. એમ1-કોલિનર્જિક રીસેપ્ટર બ્લોકર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

પ્રેન્ઝેપિન

21.6. H2-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

રેન્ક્ટીડિન

ફેમોટન્ડિન

નન્ઝાટીડિન

21.7. પ્રોટોન પંપ અવરોધકોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

ઓમેપ્રાઝોલ

21.8. ગેસ્ટ્રોપ્રોટેક્ટીવ દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

કોલોઇલ બિસ્મથ તૈયારીઓ

22.1. ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ

22.2. યકૃતનું સિરોસિસ

સારવાર સલામતી મોનીટરીંગ

22.3. આલ્કોહોલિક યકૃત રોગ

22.4. ક્રોનિક cholecystitis

22.6. લીવર સિરોસિસની ફાર્માકોથેરાપીમાં લેક્ટ્યુલોઝનો ઉપયોગ

22.7. કોલેરેટીક દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

22.9. પાચન ઉત્સેચકો સાથે ફાર્માકોથેરાપીના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો

23.2. માયોટ્રોપિક એન્ટિસ્પેસ્મોડિક્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

23.3. રેચકની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

23.4. ઝાડાની સારવાર માટે દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

23.5. પ્રોકીનેટિક્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

24.1. સંધિવાની

24.2. જુવેનાઇલ રુમેટોઇડ સંધિવા

24.4. પ્રસરેલા જોડાયેલી પેશીઓના રોગોની ફાર્માકોથેરાપીના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસની ફાર્માકોથેરાપી

પલ્સ ઉપચાર

24.5. બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

24.6. ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની મુખ્ય અસરો

લાંબા ગાળાના ઉપચારના સિદ્ધાંતો

વૈકલ્પિક ઉપચાર

ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સની સ્થાનિક એપ્લિકેશન

24.7. રુમેટોઇડ સંધિવાની મૂળભૂત ઉપચાર માટે ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

24.8. સાયટોસ્ટેટિક્સ અને ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

24.9. હાડકાં અને સાંધાઓના બિન-વિશિષ્ટ ચેપ

સહાયક સંધિવા

25.1. તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા

25.2. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

25.3. તીવ્ર ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ

25.4. નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ

25.5. પાયલોનેફ્રીટીસ

25.6.3. પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

25.7. શરીરના પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનનું ઉલ્લંઘન

ઓવરહાઈડ્રેશન

પોટેશિયમ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર

કેલ્શિયમ ચયાપચયની વિકૃતિઓ

2 5. 8 સોડિયમ તૈયારીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

25.9. પોટેશિયમ તૈયારીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

25.10. કેલ્શિયમ તૈયારીઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

25.11. વોલ્યુમ રિપ્લેસમેન્ટ માટે ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી સોલ્યુશન

26.1. ચામડીના રોગોની ફાર્માકોથેરાપીમાં દવાઓના ઉપયોગના સામાન્ય સિદ્ધાંતો

પ્રકરણ 26

બાહ્ય ઉપયોગ માટે ડોઝ સ્વરૂપો

ત્વચાને સાફ કરવા અને સુરક્ષિત કરવા માટેના ઉત્પાદનો

ઇમોલિયન્ટ્સ

26.3. ત્વચાકોપ

26.5. સોરાયસીસ

26.6. ત્વચા અને નરમ પેશીઓના બિન-વિશિષ્ટ ચેપ

26.7. સેક્સ્યુઅલી ટ્રાન્સમિટેડ ચેપ

27.1. ડાયાબિટીસ

ડાયાબિટીસ મેલીટસની પેથોલોજીકલ ફિઝિયોલોજી

ડાયાબિટીસ મેલીટસની રોગશાસ્ત્ર

27.2. ઇન્સ્યુલિનની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

27.3. સલ્ફોનીલ્યુરિયાની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

27.4. બિગુઆનાઇડ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

27.5. અન્ય ફાર્માકોલોજીકલ જૂથોના મૌખિક હાઈપોગ્લાયકેમિક એજન્ટોની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

28.1. હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ

હાઇપરથાઇરોઇડિઝમનું લક્ષણ સંકુલ

28.2. એન્ટિથાઇરોઇડ દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

ઇમિડાઝોલ ડેરિવેટિવ્ઝ

કિરણોત્સર્ગી આયોડિન

28.3. હાઇપોથાઇરોડિઝમ

28.4. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

29.1. પીડા સિન્ડ્રોમ માટે ફાર્માકોથેરાપીના સિદ્ધાંતો

29.2. નાર્કોટિક એનાલજેક્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

29.3. ઇન્હેલેશન એનેસ્થેસિયા માટે દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

29.4. બિન-ઇન્હેલેશન એનેસ્થેસિયા માટે દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

પ્રોપેનિડીડ

બાર્બિટ્યુરેટ્સ

સોડિયમ હાઇડ્રોક્સીબ્યુટરેટ (HOM)

29.5. સ્નાયુ રિલેક્સન્ટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

29.6. સ્થાનિક એનેસ્થેસિયા માટે દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

30.1. માનસિક વિકૃતિઓની ફાર્માકોથેરાપી

30.2. ઊંઘની વિકૃતિઓ

30.3. એન્ટિસાઈકોટિક દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી (ન્યુરોલેપ્ટિક્સ)

લેવોમેપ્રોમેઝિન

તીવ્ર એન્ટિસાઈકોટિક્સ

હેલોપેરીડોલ

એન્ટિસાઈકોટિક્સનો નાશ કરવો

ક્લોઝાપીન

રિસ્પેરીડોન

30.4. ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી ઓફ એન્ક્સિઓલિટીક્સ (ટ્રાન્ક્વીલાઈઝર)

30.5. હિપ્નોટિક્સનું ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી (હિપ્નોટિક્સ)

30.6. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

મોનોમાઇન ઓક્સિડેઝ અવરોધકો

30.7. ધ્રુજારી ની બીમારી

30.8. એન્ટિપાર્કિન્સોનિયન દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

30.9. તીવ્ર સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત

30.10. સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડરની ફાર્માકોથેરાપીમાં કેન્દ્રિય રીતે કામ કરતા ધીમા કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સનો ઉપયોગ

30.11. નૂટ્રોપિક્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.1. ચેપના પ્રકારો અને ચેપી રોગોના લક્ષણો

31.2. પ્રણાલીગત બળતરા પ્રતિભાવ સિન્ડ્રોમ

31.3. ચેપી અને બળતરા રોગોની ફાર્માકોથેરાપી માટે દવાઓ પસંદ કરવા માટેના સામાન્ય સિદ્ધાંતો

31.4. એન્ટિમાઇક્રોબાયલ દવાઓની અસરકારકતા અને સલામતીનું મૂલ્યાંકન કરવા માટેની મૂળભૂત પદ્ધતિઓ

31.5. પેનિસિલિનની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

પેનિસિલિનનું પ્રવૃત્તિ સ્પેક્ટ્રમ

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

સંકેતો

31.6. સેફાલોસ્પોરિન્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

પ્રવૃત્તિ સ્પેક્ટ્રમ

પ્રકરણ 31

ઉપયોગ માટે સંકેતો

સેફાલોસ્પોરીનની દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

31.7. એઝટ્રીઓનમની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.8. કાર્બાપેનેમ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.9. એમિનોગ્લાયકોસાઇડ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.10. ગ્લાયકોપેપ્ટાઇડ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.11. મેક્રોલાઇડ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.12. લિંકોસામાઇડ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.13. ટેટ્રાસાયક્લાઇન્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.15. ક્વિનોલોન્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને

31.16. નાઇટ્રોઇમિડાઝોલ્સની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.17. કો-ટ્રિમોક્સાઝોલની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

31.18. એન્ટિ-ટ્યુબરક્યુલોસિસ દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

32.1. સૌથી સામાન્ય વાયરલ ચેપ

32.2. એન્ટિવાયરલ દવાઓની ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી

એન્ટિફિપ્લોસિસ દવાઓ

33.1. કેન્ડિડાયાસીસ

33.2. ડર્માટોફાઇટોસિસ

પ્રકરણ 33

એઝોલ જૂથની દવાઓ

એલિયામાઇન જૂથના એન્ટિફંગલ એજન્ટો

વિવિધ રાસાયણિક જૂથોની તૈયારી

119828, મોસ્કો, સેન્ટ. મલાયા પિરોગોવસ્કાયા, 1a,

ACE અવરોધકોનું વર્ગીકરણ

એસીઈ અવરોધકોનું વર્ગીકરણ ફાર્માકોકિનેટિક સિદ્ધાંત પર આધારિત છે: સક્રિય દવાઓ (કેપ્ટોપ્રિટ અને લિસિનો-પ્રિલ) અને પ્રોલેક્સ્રેવ (બાકીના એસીઈ અવરોધકો) ના જૂથને અલગ પાડવામાં આવે છે, જેમાંથી યકૃતમાં સક્રિય ચયાપચયની રચના થાય છે, જે રોગનિવારક અસર આપે છે. કોષ્ટક 16.5).

ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને ફાર્માકોથેરાપી

પ્રકરણ 16

કોષ્ટક 16.5. ઓપી (1999) અનુસાર ACE અવરોધકોનું વર્ગીકરણ

	લિપોફિલિક દવાઓ: કેપ્ટોપ્રિલ, એલેસેપ્રિલ, ફેન્ટિયાપ્રિલ
	લિપોફિલિક પ્રોડ્રગ્સ
પીએ વર્ગ	દવાઓ કે જેના સક્રિય ચયાપચય મુખ્યત્વે કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે: એન્લાપ્રિલ, બેનાઝેપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ, સેલાઝાપ્રિલ
વર્ગ IV	દવાઓ કે જેના સક્રિય ચયાપચયને દૂર કરવાના બે મુખ્ય માર્ગો છે: મોએક્સિપ્રિલ, રેમીપ્રિલ. ટ્રાંડોલાપ્રિલ, ફોસિન ઓપ્રિલ
	હાઇડ્રોફિલિક દવાઓ: લિસિનોપ્રિલ

ACE અવરોધકોના ફાર્માકોકીનેટિક્સ

સૌથી સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા ACE અવરોધકોની ફાર્માકોકેનેટિક લાક્ષણિકતાઓ કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે. 16.6.

ACE અવરોધકોનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ

ACE અવરોધકોના ઉપયોગ માટેના મુખ્ય સંકેતો:

કોઈપણ ઇટીઓલોજીનું ધમનીય હાયપરટેન્શન (મોનોથેરાપી તરીકે અને અન્ય જૂથોની મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સાથે સંયોજનમાં);

હાયપરટેન્સિવ કટોકટીમાં રાહત;

ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતા;

ડાબા વેન્ટ્રિકલની સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક ડિસફંક્શન;

IHD (ઇન્ફાર્ક્શન વિસ્તાર ઘટાડવા, કોરોનરી વાહિનીઓ વિસ્તરવા અને રિપરફ્યુઝન દરમિયાન તકલીફ ઘટાડવા, રિકરન્ટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું જોખમ ઘટાડવા);

ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી (ખાસ કરીને, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીની પ્રગતિને ધીમું કરવા માટે);

રેનોવાસ્ક્યુલર હાયપરટેન્શન અને પ્રાથમિક એલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ (કેપ્ટોપ્રિલની એક માત્રા) નું નિદાન.

ACE અવરોધકોના ઉપયોગની અસરકારકતા અને સલામતીનું નિરીક્ષણ કરવું.

ધમનીના હાયપરટેન્શન માટે ACE અવરોધકો સાથેની સારવારની અસરકારકતા બ્લડ પ્રેશરની ગતિશીલતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

ઉપચારની સલામતીનું નિરીક્ષણ કરવા માટે, સંભવિત હાયપોટેન્શનને બાકાત રાખવા માટે બ્લડ પ્રેશરને માપવા માટે પણ જરૂરી છે. હાયપોટેન્શન ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતા, મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસવાળા દર્દીઓમાં વધુ વખત વિકસે છે, અને તેથી દવાનો પ્રથમ ડોઝ બેસીને અથવા સૂતી વખતે લેવો જોઈએ. હાયપોટેન્શનના વિકાસ માટે ડ્રગની માત્રામાં ઘટાડો જરૂરી છે, ત્યારબાદ બ્લડ પ્રેશરના સ્તરના નિયંત્રણ હેઠળ ટાઇટ્રેશન થાય છે.

યુરોલિથિયાસિસવાળા દર્દીઓમાં યુરેટ પત્થરોની વૃદ્ધિને બાકાત રાખવા માટે, પેશાબમાં યુરેટની સામગ્રી નક્કી કરવી જરૂરી છે, અને ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં હાઈપોગ્લાયકેમિઆને બાકાત રાખવા માટે, લોહીમાં શર્કરાના સ્તરનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે.

ACE અવરોધકો સૌથી સલામત એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓમાંની એક છે. પુરૂષો લાંબા ગાળાની દવા ઉપચારને સ્ત્રીઓ કરતાં વધુ સારી રીતે સહન કરે છે.

ધમનીય હાયપરટેન્શન< 213

કોષ્ટક 16.6. ACE અવરોધકોની ફાર્માકોકીનેટિક લાક્ષણિકતાઓ

તેમને ટોચ			પ્રોડ્રુગ્ગ્વા
			enala-pri.1	fwna કહો ril		અયોગ્ય	tsila ia-nril
"અસર" હાંસલ કરવાનો સમય
અવધિ >ffek1a. h
G>iolost\n“hch.
શોષણ પર ખોરાકની અસર
પ્રોટીન બંધનકર્તા. %
બાયોટ્રાન્સફોર્મેશન્સ						11.00. જઠરાંત્રિય
)kskrsnia				T%,	1 №	11 પોઈન્ટ 50*. જઠરાંત્રિય માર્ગ 504		પરંતુ-આંતરડા-
બિન-કાર્યક્ષમ યકૃતનો પ્રભાવ			નકાર બાયોડોસ-ટુન્નો-			અસર હાંસલ કરવા માટે સમય વધારવો	બાળ જીવનમાં વધારો	પુરુષોનો સમય વધારવાની અસર હાંસલ કરી
ક્રોનિક મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની સારવારમાં (ક્રિએટિનાઇન કટિરેન્સ. મિલી મિનિટ)
સક્રિય ચયાપચય

સૌથી સામાન્ય ADR (વિવિધ એસીઈ અવરોધકો સાથે સારવાર દરમિયાન 1 થી 48% સુધી) શુષ્ક ઉધરસ છે, જે કેટલાક કિસ્સાઓમાં દવા બંધ કરવાની જરૂર છે. તેની ઘટનાની પદ્ધતિ શ્વાસનળીના પેશીઓમાં બ્રેડીકીનિનની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે. નિયમ પ્રમાણે, ઉધરસ દવાની માત્રા પર આધારિત નથી.

બીજી સૌથી સામાન્ય (હૃદયની નિષ્ફળતામાં 1% થી 10-15% થી ઓછી) ACE અવરોધકોનો ADR એ ઓર્થોસ્ટેટિક હાયપોટેન્શનનો વિકાસ છે. કહેવાતી પ્રથમ વેલો અસર, જે ઉચ્ચ RAAS પ્રવૃત્તિ ધરાવતા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને અન્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના એક સાથે ઉપયોગને કારણે હાયપોટેન્સિવ પ્રતિક્રિયાનો વિકાસ પણ થઈ શકે છે.

214 # ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને ફાર્માસ્યુટિકલ્સ ગ્રેનિન * પ્રકરણ 16

કાર્ડિયાક નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં (એએસ સાથે ઓછા સામાન્ય રીતે), LIF અવરોધકો ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા અને કિડની કાર્યને બગાડે છે, અને લાંબા સમય સુધી ઉપચાર સાથે ગંભીર ADR ની ઘટનાઓ વધે છે. મોટેભાગે આવું છુપાયેલ કિડની પેથોલોજી અને/અથવા દર્દીઓમાં થાય છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થો અને NSAIDs પ્રાપ્ત.

તબીબી રીતે નોંધપાત્ર હાયપરકલેમિયા (5.5 µmol/l કરતાં વધુ) મુખ્યત્વે કિડની પેથોલોજી ધરાવતા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. રેનલ નિષ્ફળતામાં, તેની આવર્તન 5 થી 50% સુધીની હોય છે,

પ્રતિ 0.1 0.5% કેસોમાં<роне лечения ингибиторами АПФ развивается аши-онсвротический отек (агск Квинке), причем у женщин в 2 раза чаше, чем у мужчин.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ACE અવરોધકો pyEopenia (સામાન્ય રીતે લ્યુકોપેનિયા, ઓછી વાર થ્રોમ્બો- અને પેનિટોપેનિયા) નું કારણ બની શકે છે. NK “..આ NLR ની વિખવાદ તેની સાથે જોડાયેલ છે. કે ACE માટે મુખ્ય સબસ્ટ્રેટ પેપ્ટાઈડ N-appetyl-seryl-aspargyl-lysyl-iroline લોહીમાં ફરતું હોય છે - ટેમોપોનું નકારાત્મક નિયમનકાર :) માટે. જ્યારે એન્ઝાઇમ અવરોધિત થાય છે, ત્યારે લોહીમાં પેપ્ટાઈડનું પ્રમાણ વધી શકે છે. ACE અવરોધકો સાથે ઉપચાર દરમિયાન moiviઆવી બિન-વિશિષ્ટ આડઅસરો પણ છે. જેમ કે ચક્કર, માથાનો દુખાવો, થાક, નબળાઈ. ડિસપેપ્સિયા (ઉબકા, ઝાડા), સ્વાદમાં ખલેલ, ત્વચા પર ચકામા વગેરે.

સગર્ભાવસ્થાના 11મા અને 3જા ત્રિમાસિકમાં ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ હાઈપોજેનિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. ક્રેનિયલ ટાઇપોપ્લાસિયા, અનુરિયા, ઉલટાવી શકાય તેવું અને બદલી ન શકાય તેવું રેનલ નિષ્ફળતા અને ગર્ભ મૃત્યુ. આ ઉપરાંત, એમ્નિઅટિક પ્રવાહીમાં ઘટાડો, સાંધાના સંકોચનનો વિકાસ, ક્રેનિયલ હોઠની વિકૃતિ અને ફેફસાના હાયપોપ્લાસિયા શક્ય છે.

એલપીએફ અવરોધકોના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ

સંપૂર્ણ:ડ્રગ અસહિષ્ણુતા: એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ; ગર્ભાવસ્થા અને lacgapia; રેનલ ધમનીઓનું દ્વિપક્ષીય સેજેનોસિસ (અચાનક હાઈપોજેન્ઝિયાની શક્યતા વધે છે). ગંભીર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા (સીરમ ક્રિએટાઇન અને 300 µmol/l ઉપર n), ગંભીર (5.5 µmol/l ઉપર) હાયપરકલેમિયા; ડાબા વેન્ટ્રિકલના આઉટફ્લો ટ્રેક્ટના અવરોધ સાથે હાયપરટ્રોફિક કાર્ડોમાયોપથી: 1 એઓર્ટિક અથવા મિટ્રલ વાલ્વની ઇમોડાયનેમિકલી નોંધપાત્ર સ્ટેનોસિસ; સંકુચિત પેરીકાર્ડિટિસ; આંતરિક અવયવોનું પ્રત્યારોપણ.

Otshyu/tetmye: હાયપોટેન્શન;મધ્યમ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા; મધ્યમ (5.0-5.5 µmol/l) હાયપરકેટેમિયા, ગૌટી કિડની (યુરીકોસ્યુરિક અસર ધરાવતા, ACE અવરોધકો અિટકૅરીયાના વિકાસને વેગ આપી શકે છે): યકૃતનું સિરોસિસ; ક્રોનિક સક્રિય હિપેટાઇટિસ; એજરોસ્ક-લેરોનો નાશ! નીચલા હાથપગની ધમનીઓ; ગંભીર અવરોધક પલ્મોનરી રોગો.

અન્ય લોકો સાથે એલપીએફ અવરોધકોની પ્રતિક્રિયાજેઆઈસી(ભરતી 16.7)

એન્ટાસિડ્સ સાથે ACE અવરોધકોની ફાર્માકોકેનેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સૌથી નોંધપાત્ર છે. જેમાં એલ્યુમિનિયમ અને/અથવા મેગ્નેશિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ હોય છે. "આ એન્ટાપિડ્સ જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી કેપ્ટોનિલ અને (રોસિનોપ્રાઇડ) ના શોષણમાં દખલ કરે છે.

ધમનીય હાયપરટેન્શન ♦ 215

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ માટે, દવાઓના અન્ય જૂથો સાથે ACE અવરોધકોની ફાર્માકોડાયનેમિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા જે તેમની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિમાં તેમનાથી અલગ છે તે વધુ મહત્વપૂર્ણ છે.

ટેબલ 16.7. અન્ય જૂથોની દવાઓ સાથે ACE અવરોધકોની ફાર્માકોડાયનેમિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

	ક્રિયાપ્રતિક્રિયા	નૉૅધ"
એન્ટિડાયાબિટીસ દવાઓ IHHCY.THH.પ્રોટીપી- જલીય અલ્ફો-નાઇલ્યુરિયા)	ખાંડ-ઘટાડવાની અસરને મજબૂત બનાવવી
મૂત્રવર્ધક પદાર્થો (ઇમ્વવીહાર્ફ-ટાટોશંખ સિવાય)	જી અને જીન shn નું જોખમ વધે છે	na shacheshtya ish iontors LPF ના 2-3 દિવસ પહેલા દવાઓ રદ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. જો LPF અવરોધકોની અસરકારકતા અપૂરતી હોય, તો મૂત્રવર્ધક પદાર્થો વધારામાં આપવામાં આવે છે. પરંતુ એલપીએફ ઇન્હિબિટર સૂચવતા પહેલા 2 કલાક કરતા ઓછા નહીં, [જો મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો પ્રારંભિક ઉપાડ અશક્ય હોય તો. પછી હું LPF અવરોધકો લખીશ! ન્યૂનતમ જો-તેમાં પ્રથમ
પોટેશિયમ-સંગ્રહિત મૂત્રવર્ધક પદાર્થ	rijeka rašngnya gnperka-lnemia વધારો. ખાસ કરીને > ક્રોનિક રેનલ ડિસીઝવાળા દર્દીઓ	અનિચ્છનીય સંયોજન, લોહીમાં પોટેશિયમના સ્તરની વારંવાર દેખરેખની જરૂર છે
પોટેશિયમ તૈયારીઓ	rltnitka gshterka-shemin નું જોખમ વધે છે. ખાસ કરીને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં	અનિચ્છનીય સંયોજન
લિથિયમ તૈયારીઓ	રેનલ પેશીના જથ્થામાં ઘટાડો અને પરિણામે, તેની ક્ષમતામાં વધારો	અનિચ્છનીય સંયોજન
|3 - L. tre nob.tokat o-ry	રક્ષણાત્મક અને હાયપોટેન્સિવ અસરને મજબૂત બનાવવી	ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યરની સારવારમાં ઉપયોગી મિશ્રણ
લોકેટર્સ SCH?ajpeiiepi11CH1CH1M1પુનઃપ્રાપ્ત કરે છે	ક્રિયાની સંભાવનાને મજબૂત બનાવવી	યોગ્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ સંયોજન; ડોઝ એજન્ટ પસંદ કરતી વખતે બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ જરૂરી છે"
ચાક-.ટેનીચ કેલ્શિયમ ચેનલોનો જુરાસિક બ્લોક	સ્પોજેનિક અસરને મજબૂત બનાવવી	યોગ્ય આનુવંશિક સંયોજન; વધુ સારી રીતે સહન કરે છે. દરેક ઘટક અલગ કરતાં
એન્જીયોટેન્સિન માટે લોકેટર્સ પ્રિસ્ક્રિપ્શન ORT	ટિટ્ટોટેન-ઝ્શ્શહો વધી રહી છે. tffektov વિશે har.sho- અને retshrotektivshch	ઉચ્ચ RALS પ્રવૃત્તિ માટે યોગ્ય સંયોજન
Peyrodeschics અને grshshk.shskie actilsprsssants	ihjioich-tivet tffekg ને મજબૂત બનાવવું, pos-gu-ratnoy ટાઇપોટેન્શનની શક્યતા	અનિચ્છનીય સંયોજન. જો એલપીએફ અવરોધકોને રદ કરવાનું શક્ય હોય તો કોપગ્રોલ બ્લડ પ્રેશર

216 -ઓ* ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને ફાર્માકોથેરાપી ♦ પ્રકરણ 16

કોષ્ટક 16.7. અંત

મૂળભૂત દવાઓની લાક્ષણિકતાઓ

કેપ્ટોપ્રિલ.કેપ્ટોપ્રિલ નબળા રીતે ACE સાથે જોડાય છે , જે મોટા ડોઝનું પ્રિસ્ક્રિપ્શન નક્કી કરે છે. કેપ્ટોપ્રિલની અસર એસીઈ અવરોધકોના જૂથમાં સૌથી ટૂંકી અવધિ ધરાવે છે (અન્ય દવાઓ માટે 24 કલાકની તુલનામાં 6-8 કલાક), પરંતુ અસરની સૌથી વહેલી શરૂઆત, જે હાયપરટેન્સિવ પરિસ્થિતિઓની કટોકટીની સારવાર માટે સબલિંગ્યુઅલી તેનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે. કેપ્ટોપ્રિલ સબલિંગ્યુઅલી લેતી વખતે, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર 5-15 મિનિટની અંદર વિકસે છે. કેપ્ટોપ્રિલને અન્ય ACE અવરોધકોથી અલગ પાડે છે તે SH-rpynna છે, જે તેની મુખ્ય આડઅસરો નક્કી કરે છે - નેફ્રોટોક્સિસિટી અને સંકળાયેલ પ્રોટીન્યુરિયા (દરરોજ 150 મિલિગ્રામથી વધુની માત્રામાં), કોલેસ્ટેસિસ, ન્યુટ્રોપેનિયા (સામાન્ય રીતે ફેલાયેલા જોડાયેલી પેશીઓના રોગો અને ક્ષતિગ્રસ્ત દર્દીઓમાં. લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે રેનલ ફંક્શન). તે જ સમયે, એસએચ જૂથ કેપ્ટોપ્રિલની એન્ટીઑકિસડન્ટ અસરને પ્રોત્સાહન આપે છે, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કરે છે અને ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતા વધારે છે.

તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓમાં કેપ્ટોપ્રિલનો ઉપયોગ મૃત્યુદરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. દવાનો લાંબા ગાળાનો ઉપયોગ (3 વર્ષથી વધુ) રિકરન્ટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું જોખમ 25% અને તેનાથી મૃત્યુનું જોખમ 32% ઘટાડે છે.

કેપ્ટોપ્રિલ ટેસ્ટનો ઉપયોગ રેનોવાસ્ક્યુલર હાઇપરટેન્શનના રેડિઓન્યુક્લાઇડ નિદાન અને પ્રાથમિક હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ (કોન રોગ) ના બાયોકેમિકલ નિદાનમાં થાય છે.

એન્લાપ્રિલયકૃતમાં તે enaprilat માં રૂપાંતરિત થાય છે (40-60% ડોઝ મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે), જે ACE સાથે સારી રીતે જોડાય છે.

હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે એન્લાપ્રિલ સૂચવતી વખતે, 2-3 દિવસ માટે મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લેવાનું બંધ કરવું જરૂરી છે; જો આ શક્ય ન હોય તો, પ્રારંભિક માત્રા 2 ગણો ઘટાડો.

ધમનીય હાયપરટેન્શન ♦ 217

દવાની માત્રા (5 mi). દર્દીઓમાં એન્લાપ્રિલની પ્રથમ માત્રા ન્યૂનતમ હોવી જોઈએ સાથેઆરએએએસની શરૂઆતમાં ઉચ્ચ પ્રવૃત્તિ. સૂચિત ડોઝની અસરકારકતા દર 2 અઠવાડિયામાં નક્કી કરવામાં આવે છે. દવા સૂચવવામાં આવે છે 1-2 વખત વીદિવસ

લ્યુનનોપ્રનલએઆલાપ્રિલનું સક્રિય મેટાબોલાઇટ છે. દવા લીધાના 1 કલાક પછી એલડી ઘટે છે. જ્યારે લિસિનોપ્રિલ દિવસમાં એકવાર સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે લોહીમાં તેની સ્થિર સાંદ્રતા 3 દિવસ પછી પ્રાપ્ત થાય છે. દવા કિડની દ્વારા અપરિવર્તિત વિસર્જન થાય છે; બિંદુ નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં, તે ઉચ્ચારણ સંચય દર્શાવે છે (અર્ધ-જીવન 50 કલાક સુધી વધે છે). વૃદ્ધ દર્દીઓમાં, લોહીમાં તેની સાંદ્રતા યુવાન દર્દીઓ કરતા 2 ગણી વધારે છે. જ્યારે નસમાં વહીવટ કરવામાં આવે છે, ત્યારે લિસિનોપ્રિલની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર 15-30 મિનિટની અંદર શરૂ થાય છે, જે તેને હાયપરટેન્સિવ કટોકટીને દૂર કરવા માટે ઉપયોગમાં લેવાની મંજૂરી આપે છે,

પેરીન્ડોપ્રિલએક પ્રોડ્રગ છે અને તે યકૃતમાં સક્રિય મેટાબોલાઇટ પેરીન્ડોપ્રીલાટ (પેરીન્ડોપ્રિડની સંચાલિત માત્રાના 20%) માં રૂપાંતરિત થાય છે. જે ACE સાથે સારી રીતે જોડાય છે. દવા વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને મ્યોકાર્ડિયમની હાયપરટ્રોફીને નબળી પાડે છે. જ્યારે લેવામાં આવે છે, ત્યારે હૃદયમાં સબએન્ડોકાર્ડિયલ કોલેજનનું પ્રમાણ ઘટે છે.

Rnmnnrilયકૃતમાં તે રેમીપ્રીલાટમાં રૂપાંતરિત થાય છે. જે ACE સાથે સારી રીતે જોડાય છે. રેમીપ્રિલની બે ફાર્માકોકાઇનેટિક લાક્ષણિકતાઓ ખૂબ જ ક્લિનિકલ મહત્વ ધરાવે છે - શરીરમાંથી ધીમી નાબૂદી અને ડબલ દૂર કરવાનો માર્ગ (40% સુધી દવા પિત્તમાં વિસર્જન થાય છે). જો કે, ગંભીર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા (ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 5-55 મિલી/મિનિટ) ના કિસ્સામાં, તેની માત્રા અડધાથી ઘટાડવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

રેમીપ્રિલના ઉપયોગ માટેનો મુખ્ય સંકેત એ ધમનીનું હાયપરટેન્શન છે.

ટ્રાંડોલોપ્રનલપેશી ACE પર તેની અસર ena-dapril કરતા 6-10 ગણી વધારે છે. ટ્રાંડોલોપ્રિલને પ્રોડ્રગ ગણવામાં આવે છે, તેમ છતાં તેની પોતાની રીતે ફાર્માકોલોજીકલ પ્રવૃત્તિ છે, પરંતુ ટ્રાંડોડોપ્રિલટ ગ્રાન્ડોલોપ્રિલ કરતાં 7 ગણી વધુ સક્રિય છે. એક જ ઉપયોગ સાથે ડ્રગની હાયપોટેન્સિવ અસર 48 કલાક સુધી ચાલે છે.

મોએક્સિપ્રિલમો-ઝેઈનરિડેટમાં યકૃતમાં બાયોટ્રેપ્સફોર્માપિયા પછી સક્રિય બને છે. મોટાભાગના ACE અવરોધકોથી વિપરીત, મોઝસિપ્રિલના 50% સુધી પિત્તમાં વિસર્જન થાય છે, જે તેને રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં સુરક્ષિત બનાવે છે.

મોએક્સિપ્રિલનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે થાય છે; તેની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર 24 કલાક સુધી ચાલે છે.

ફોસ્નીઓપ્રાઈડપ્રોડ્રગ્સનો ઉલ્લેખ કરે છે. યકૃતમાં સક્રિય પદાર્થ ફોસિનોપ્રીલાટમાં ફેરવાય છે. દવામાં નાબૂદીનો દ્વિ માર્ગ છે - સમાન રીતે કિડની અને યકૃત દ્વારા. રેનલ નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં, યકૃત દ્વારા ફોસિનોપ્રાઇડનું વિસર્જન વધે છે, અને યકૃતની નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં, કિડની દ્વારા, જે દર્દીઓમાં આ રોગો માટે દવાની માત્રાને સમાયોજિત ન કરવાનું શક્ય બનાવે છે.

દવા દિવસમાં 1 વખત સૂચવવામાં આવે છે.

ફોસિનોપ્રિલ ભાગ્યે જ શુષ્ક ઉધરસનું કારણ બને છે; તેથી, જો કોઈપણ એસીઈ અવરોધકો સાથે ઉપચાર દરમિયાન આવી ગૂંચવણો થાય છે, તો તેને ફોસિનોપ્રિલ પર સ્વિચ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

218 -fr ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને ફાર્માકોથેરાપી ♦ પ્રકરણ 16

"

વસ્તીમાં ધમનીય હાયપરટેન્શન (AH) નો વ્યાપક વ્યાપ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના વિકાસમાં તેની ભૂમિકા સમયસર અને પર્યાપ્ત એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની સુસંગતતા નક્કી કરે છે. અસંખ્ય નિયંત્રિત અભ્યાસોએ હળવા હાયપરટેન્શન સહિત, સ્ટ્રોક, હૃદય અને કિડનીની નિષ્ફળતાની ઘટનાઓને ઘટાડવામાં હાઇપરટેન્શનની ગૌણ નિવારણની દવા પદ્ધતિઓની ઉચ્ચ અસરકારકતા દર્શાવી છે.

એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ ઇન્હિબિટર્સ (ACEIs) એ છેલ્લી સદીના 70 ના દાયકાથી હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે વ્યાપકપણે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં પ્રવેશ કર્યો છે, જે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં પ્રથમ-લાઇન એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ બની છે.

આ વર્ગની દવાઓની મૌલિકતા એ હકીકતમાં રહેલી છે કે તેઓએ પ્રથમ વખત ડૉક્ટરને રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમ (RAAS) માં થતી એન્ઝાઇમેટિક પ્રક્રિયાઓમાં સક્રિય રીતે હસ્તક્ષેપ કરવાની તક પૂરી પાડી હતી.

એન્જીયોટેન્સિન II (AII) ની રચનાના નાકાબંધી દ્વારા અભિનય કરીને, ACE અવરોધકો બ્લડ પ્રેશર (BP) નિયમન પ્રણાલીને પ્રભાવિત કરે છે અને અંતે 1 લી પેટાપ્રકારના AII રીસેપ્ટર્સના સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલા નકારાત્મક પાસાઓમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે: તેઓ પેથોલોજીકલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનને દૂર કરે છે, કોષની વૃદ્ધિ અને મ્યોકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓના પ્રસારને અટકાવે છે, સહાનુભૂતિશીલ સક્રિયકરણને નબળી પાડે છે, સોડિયમ અને પાણીની રીટેન્શન ઘટાડે છે.

બ્લડ પ્રેશર રેગ્યુલેશનની પ્રેસર સિસ્ટમ્સને પ્રભાવિત કરવા ઉપરાંત, ACE અવરોધકો ડિપ્રેસર સિસ્ટમ્સ પર પણ કાર્ય કરે છે, વાસોડેપ્રેસર પેપ્ટાઇડ્સ - બ્રેડીકીનિન અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન E2 ના અધોગતિને ધીમું કરીને તેમની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, જે વેસ્ક્યુલર સરળ સ્નાયુઓને છૂટછાટનું કારણ બને છે અને તેના ઉત્પાદનને પ્રોત્સાહન આપે છે. વાસોડિલેટીંગ પ્રોસ્ટેનોઇડ્સ અને એન્ડોથેલિયમ-રિલેક્સિંગ ફેક્ટરનું પ્રકાશન.

આ પેથોફિઝિયોલોજિકલ મિકેનિઝમ્સ એસીઇ અવરોધકોની મુખ્ય ફાર્માકોથેરાપ્યુટિક અસરો પ્રદાન કરે છે: એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અને ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ ક્રિયા, કાર્બોહાઇડ્રેટ, લિપિડ અને પ્યુરિન ચયાપચય પર કોઈ નોંધપાત્ર અસર નથી, એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ દ્વારા એલ્ડોસ્ટેરોનના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો, એડ્રેનાલિનનું ઉત્પાદન ઘટાડવું અને નોરેપીનેફ્રાઇન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો. રક્ત પ્લાઝ્મામાં AII સામગ્રી અને બ્રેડીકીનિન અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સની વધેલી સામગ્રી.

હાલમાં, 3જી પેઢીના ACEI ને ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં દાખલ કરવામાં આવ્યા છે. ACE અવરોધક જૂથની દવાઓ એકબીજાથી અલગ છે:

• રાસાયણિક બંધારણ દ્વારા (સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથની હાજરી અથવા ગેરહાજરી);
• ફાર્માકોકિનેટિક ગુણધર્મો (સક્રિય મેટાબોલિટની હાજરી, શરીરમાંથી દૂર, ક્રિયાની અવધિ, પેશીઓની વિશિષ્ટતા).

ACE અવરોધક પરમાણુમાં રચનાની હાજરીના આધારે જે ACE ના સક્રિય કેન્દ્ર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, તેઓને અલગ પાડવામાં આવે છે:

• સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથ (કેપ્ટોપ્રિલ, પિવાલોપ્રિલ, ઝોફેનોપ્રિલ) ધરાવતું;
• કાર્બોક્સિલ જૂથ ધરાવતું (એનાલાપ્રિલ, લિસિનોપ્રિલ, સિલાઝાપ્રિલ, રેમીપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ, બેનાઝેપ્રિલ, મોએક્સિપ્રિલ);
• ફોસ્ફિનાઇલ/ફોસ્ફોરીલ જૂથ (ફોસિનોપ્રિલ) ધરાવે છે.

ACE અવરોધકના રાસાયણિક સૂત્રમાં સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથની હાજરી ACE ની સક્રિય સાઇટ પર તેની બંધનકર્તાની ડિગ્રી નક્કી કરી શકે છે. તે જ સમયે, કેટલીક અનિચ્છનીય આડઅસરોનો વિકાસ, જેમ કે સ્વાદમાં વિક્ષેપ અને ત્વચા પર ફોલ્લીઓ, સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથ સાથે સંકળાયેલ છે. આ જ સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથ, સરળ ઓક્સિડેશનને કારણે, દવાની ક્રિયાના ટૂંકા સમયગાળા માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે.

ચયાપચય અને નાબૂદીના માર્ગોની લાક્ષણિકતાઓના આધારે, ACE અવરોધકોને ત્રણ વર્ગોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે (ઓપી એલ., 1992):

વર્ગ I- લિપોફિલિક દવાઓ, જેમાંથી નિષ્ક્રિય ચયાપચય યકૃત (કેપ્ટોપ્રિલ) દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે.

વર્ગ IIલિપોફિલિક પ્રોડ્રગ્સ:

• સબક્લાસ IIA - દવાઓ કે જેના સક્રિય ચયાપચય મુખ્યત્વે કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે (ક્વિનાપ્રિલ, એન્લાપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ, વગેરે).
• સબક્લાસ IIB - દવાઓ કે જેના સક્રિય ચયાપચયમાં યકૃત અને મૂત્રપિંડ દૂર કરવાના માર્ગો છે (ફોસિનોપ્રિલ, મોએક્સિપ્રિલ, રેમીપ્રિલ, ટ્રેંડોલાપ્રિલ).

વર્ગ III- હાઇડ્રોફિલિક દવાઓ કે જે શરીરમાં ચયાપચય થતી નથી અને કિડની (લિસિનોપ્રિલ) દ્વારા અપરિવર્તિત વિસર્જન થાય છે.

મોટાભાગના ACE અવરોધકો (કેપ્ટોપ્રિલ અને લિસિનોપ્રિલના અપવાદ સિવાય) પ્રોડ્રગ્સ છે, જેનું બાયોટ્રાન્સફોર્મેશન સક્રિય ચયાપચયમાં મુખ્યત્વે યકૃતમાં થાય છે, અને થોડા અંશે જઠરાંત્રિય માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પેશીઓમાં થાય છે. આ સંદર્ભમાં, યકૃતની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં, પ્રોડ્રગ્સમાંથી ACE અવરોધકોના સક્રિય સ્વરૂપોની રચના નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકાય છે. પ્રોડ્રગ્સના સ્વરૂપમાં ACE અવરોધકો બિન-એસ્ટિફાઇડ દવાઓથી અલગ પડે છે જે ક્રિયાની થોડી વધુ વિલંબિત શરૂઆત અને અસરની અવધિમાં વધારો કરે છે.

ક્લિનિકલ અસરની અવધિ અનુસાર, ACE અવરોધકોને દવાઓમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

• ટૂંકા અભિનય, જે દિવસમાં 2-3 વખત સૂચવવામાં આવવી જોઈએ (કેપ્ટોપ્રિલ);
• ક્રિયાની મધ્યમ અવધિ, જે દિવસમાં 2 વખત લેવી આવશ્યક છે (એનાલાપ્રિલ, સ્પિરાપ્રિલ, બેનાઝેપ્રિલ);
• લાંબા-અભિનય, જે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં દિવસમાં એકવાર લઈ શકાય છે (ક્વિનાપ્રિલ, લિસિનોપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ, રેમીપ્રિલ, ટ્રાંડોલાપ્રિલ, ફોસિનોપ્રિલ, વગેરે).

ACE અવરોધકોની હેમોડાયનેમિક અસરો વેસ્ક્યુલર ટોન પર અસર સાથે સંકળાયેલા છે અને તેમાં પેરિફેરલ વેસોડિલેશન (મ્યોકાર્ડિયમ પર પૂર્વ અને પછીનો ભાર ઘટાડવો), કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર અને પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવું અને પ્રાદેશિક રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો કરવો. ACE અવરોધકોની ટૂંકા ગાળાની અસરો પ્રણાલીગત અને ઇન્ટ્રારેનલ હેમોડાયનેમિક્સ પર AII ની અસરના નબળા પડવા સાથે સંકળાયેલી છે.

લાંબા ગાળાની અસરો એઆઈઆઈની વૃદ્ધિ, રક્ત વાહિનીઓમાં કોષોના પ્રસાર, ગ્લોમેરુલી, ટ્યુબ્યુલ્સ અને કિડનીના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશી પરની ઉત્તેજક અસરોના નબળા પડવાને કારણે થાય છે, જ્યારે તે જ સમયે એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અસરોમાં વધારો કરે છે.

ACE અવરોધકોની મહત્વની મિલકત તેમની પ્રદાન કરવાની ક્ષમતા છે ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરો , AII ની ટ્રોફિક અસરને દૂર કરવા અને લક્ષ્ય અંગો પર સહાનુભૂતિના પ્રભાવમાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે, એટલે કે:

• કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસર: ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયમનું રીગ્રેસન, કાર્ડિયાક રિમોડેલિંગની પ્રક્રિયાઓને ધીમી કરવી, એન્ટિ-ઇસ્કેમિક અને એન્ટિએરિથમિક અસર;
• એન્જીયોપ્રોટેક્ટીવ અસર: એન્ડોથેલિયમ-આશ્રિત વાસોોડિલેશનમાં વધારો, ધમનીના સરળ સ્નાયુ પ્રસારને અટકાવવું, સાયટોપ્રોટેક્ટીવ અસર, એન્ટિ-પ્લેટલેટ અસર;
• નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ અસર: નેટ્રીયુરેસિસમાં વધારો અને કેલિયુરેસીસમાં ઘટાડો, ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં ઘટાડો, મેસાન્ગીયલ કોષોના પ્રસાર અને હાયપરટ્રોફી, રેનલ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયલ કોષો અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનું નિષેધ. ACE અવરોધકો તેમની નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ પ્રવૃત્તિમાં અન્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટો કરતાં શ્રેષ્ઠ છે, જે ઓછામાં ઓછા આંશિક રીતે, તેમની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરથી સ્વતંત્ર છે.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના કેટલાક અન્ય વર્ગો કરતાં ACEI નો ફાયદો એ તેમની ચયાપચયની અસરો છે, જેમાં ગ્લુકોઝ ચયાપચયમાં સુધારો, પેરિફેરલ પેશીઓની ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં વધારો, એન્ટિએથેરોજેનિક અને બળતરા વિરોધી ગુણધર્મોનો સમાવેશ થાય છે.

હાલમાં, લક્ષ્ય અંગોના સંબંધમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો ધરાવતા દર્દીઓમાં ACE અવરોધકો સાથે લાંબા ગાળાના ઉપચારની અસરકારકતા, સલામતી અને ફાયદાકારક રક્ષણાત્મક અસરોની સંભાવનાને પુષ્ટિ આપતા અસંખ્ય નિયંત્રિત અભ્યાસોના પરિણામો પર ડેટા સંચિત કરવામાં આવ્યો છે.

ACE અવરોધકો સહનશીલતાના સારા સ્પેક્ટ્રમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેમને લેતી વખતે, ચોક્કસ (સૂકી ઉધરસ, "ફર્સ્ટ ડોઝ હાયપોટેન્શન", ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન, હાયપરકલેમિયા અને એન્જીયોએડીમા) અને બિન-વિશિષ્ટ (સ્વાદમાં વિક્ષેપ, લ્યુકોપેનિયા, ત્વચા પર ફોલ્લીઓ અને ડિસપેપ્સિયા) આડઅસર થઈ શકે છે.

એમએમએ નામના ડોકટરોના પોસ્ટગ્રેજ્યુએટ પ્રોફેશનલ એજ્યુકેશનની ફેકલ્ટીના ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને ફાર્માકોથેરાપી વિભાગમાં. આઇએમ સેચેનોવે હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં વિવિધ એસીઇ અવરોધકોનો અભ્યાસ કરવાનો વ્યાપક અનુભવ સંચિત કર્યો છે, જેમાં તે આંતરિક અવયવોના અન્ય રોગો સાથે જોડાય છે.

લાંબા-અભિનય ACE અવરોધકો લિસિનોપ્રિલ અને ફોસિનોપ્રિલ ખાસ ધ્યાન આપવાના પાત્ર છે. તેમાંથી પ્રથમ એક સક્રિય દવા છે જે બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનમાંથી પસાર થતી નથી અને કિડની દ્વારા અપરિવર્તિત વિસર્જન થાય છે, જે જઠરાંત્રિય માર્ગ અને યકૃતના રોગોવાળા દર્દીઓમાં મહત્વપૂર્ણ છે. બીજી દવા (ફોસિનોપ્રિલ) સક્રિય લિપોફિલિક ચયાપચય ધરાવે છે, જે તેને પેશીઓમાં સારી રીતે પ્રવેશવાની મંજૂરી આપે છે, દવાની મહત્તમ ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ પ્રવૃત્તિને સુનિશ્ચિત કરે છે. રેનલ અને યકૃતની અપૂર્ણતાવાળા દર્દીઓમાં ફોસિનોપ્રિલ મેટાબોલાઇટ્સનું દ્વિ માર્ગ (યકૃત અને રેનલ) દૂર કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. હાયપરટેન્શન ( ).

હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં લિસિનોપ્રિલની અસરકારકતા અને સહનશીલતા

રશિયન ફેડરેશનના ફાર્મસી નેટવર્કમાં ઉપલબ્ધ લિસિનોપ્રિલ તૈયારીઓ પ્રસ્તુત છે .

10-20 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં ACE અવરોધક લિસિનોપ્રિલની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા અને સહિષ્ણુતાનો અભ્યાસ સ્ટેજ I-II હાયપરટેન્શનવાળા 81 દર્દીઓમાં કરવામાં આવ્યો હતો, જેમાં ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગો (COPD) સાથેના સંયોજનોનો સમાવેશ થાય છે. લિસિનોપ્રિલનો ઉપયોગ 10 અને 20 મિલિગ્રામની ગોળીઓમાં થતો હતો. પ્રારંભિક માત્રા દિવસમાં એકવાર 10 મિલિગ્રામ હતી. જો એમ્બ્યુલેટરી બ્લડ પ્રેશર માપન અનુસાર એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા અપૂરતી હતી, તો લિસિનોપ્રિલની માત્રા દિવસમાં એકવાર 20 મિલિગ્રામ સુધી વધારવામાં આવી હતી; ત્યારબાદ, જો જરૂરી હોય તો, હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ વધુમાં 25 મિલિગ્રામ/દિવસ (સવારે એકવાર) સૂચવવામાં આવે છે. સારવારનો સમયગાળો 12 અઠવાડિયા સુધીનો છે.

સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત પદ્ધતિ અનુસાર શિલર BR 102 ઓસિલોમેટ્રિક રેકોર્ડર્સનો ઉપયોગ કરીને તમામ દર્દીઓએ 24-કલાક બ્લડ પ્રેશર મોનિટરિંગ (ABPM) કરાવ્યું હતું. ABPM ડેટાના આધારે, દિવસ અને રાત્રિના કલાકો દરમિયાન સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર (SBP) અને ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર (DBP) ના સરેરાશ મૂલ્યો અને હૃદય દર (HR) ની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. બ્લડ પ્રેશરની વિવિધતાનું મૂલ્યાંકન વિવિધ મૂલ્યના પ્રમાણભૂત વિચલન દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું. બ્લડ પ્રેશરમાં દૈનિક ફેરફારોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, રાત્રિના સમયે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની ડિગ્રીની ગણતરી કરવામાં આવી હતી, જે સરેરાશ દૈનિક અને સરેરાશ રાત્રિના બ્લડ પ્રેશર સ્તરો અને દૈનિક સરેરાશ વચ્ચેના તફાવતના ટકાવારી ગુણોત્તરની સમાન હતી. પ્રેશર લોડના સૂચક તરીકે, હાયપરટેન્સિવ બ્લડ પ્રેશર મૂલ્યોની ટકાવારી દિવસના જુદા જુદા સમયગાળામાં આકારણી કરવામાં આવી હતી (જાગરણ દરમિયાન - 140/90 mm Hg કરતાં વધુ, ઊંઘ દરમિયાન - 125/75 mm Hg કરતાં વધુ).

લિસિનોપ્રિલની સારી એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા માટેના માપદંડ હતા: DBP માં 89 mm Hg ઘટાડો. કલા. અથવા ABPM પરિણામોના આધારે સરેરાશ દૈનિક DBPનું ઓછું અને સામાન્યકરણ; સંતોષકારક - DBP માં 10 mm Hg નો ઘટાડો. કલા. અને વધુ, પરંતુ 89 mm Hg સુધી નહીં. કલા.; અસંતોષકારક - જ્યારે DBP 10 mm Hg કરતાં ઓછું ઘટે છે. કલા.

સર્વેક્ષણ, પરીક્ષા, પ્રયોગશાળા અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ (ECG, પલ્મોનરી ફંક્શન ટેસ્ટ - FVD) સંશોધન પદ્ધતિઓ અનુસાર, તમામ દર્દીઓમાં લિસિનોપ્રિલની વ્યક્તિગત સહનશીલતા અને સલામતીનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું, વિકાસની આવર્તન અને પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની પ્રકૃતિ, તેમની ઘટનાનો સમય. લાંબા ગાળાના ઉપચાર દરમિયાન વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું.

દવાઓની સહનશીલતાનું મૂલ્યાંકન આડઅસર વિના સારી તરીકે કરવામાં આવ્યું હતું; સંતોષકારક - આડઅસરોની હાજરીમાં જેને દવા બંધ કરવાની જરૂર નથી; અસંતોષકારક - આડઅસરોની હાજરીમાં જે દવાને બંધ કરવાની જરૂર છે.

એક્સેલ પ્રોગ્રામનો ઉપયોગ કરીને પરિણામોની આંકડાકીય પ્રક્રિયા હાથ ધરવામાં આવી હતી. માપની વિશ્વસનીયતાનું મૂલ્યાંકન p. પર જોડી બનાવેલ વિદ્યાર્થીની ટી-ટેસ્ટનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવ્યું હતું< 0,05.

10 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં લિસિનોપ્રિલ સાથે મોનોથેરાપી દરમિયાન, 59.3% દર્દીઓમાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર નોંધવામાં આવી હતી. જ્યારે લિસિનોપ્રિલની માત્રા 20 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી વધારવામાં આવે છે, ત્યારે અસરકારકતા 65.4% હતી.

ABPM ડેટા અનુસાર, લાંબા ગાળાની સતત ઉપચાર સાથે, સરેરાશ દૈનિક બ્લડ પ્રેશર અને હાયપરટેન્સિવ લોડ સૂચકાંકોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો. ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી સહિત, લક્ષ્ય અંગના નુકસાનના સંબંધમાં આ સૂચકાંકોના સાબિત પૂર્વસૂચનીય મહત્વને જોતાં, હાયપરટેન્સિવ લોડ સૂચકાંકોને ઘટાડવું મહત્વપૂર્ણ છે. ઉપચારના 4 અને 12 અઠવાડિયા પછી ABPM માંથી મેળવેલા પરિણામોની તુલના અમને નિષ્કર્ષ પર આવવા દે છે કે લિસિનોપ્રિલ સાથે લાંબા ગાળાની ઉપચાર સાથે, દવા પ્રત્યે સહનશીલતાનો વિકાસ થતો નથી અને તેની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતામાં ઘટાડો થતો નથી.

તે મહત્વનું છે કે લિસિનોપ્રિલ સાથે ઉપચાર દરમિયાન, સામાન્ય દૈનિક બ્લડ પ્રેશર પ્રોફાઇલવાળા લોકોની સંખ્યામાં વધારો થયો છે, અને બિન-ડિપર બ્લડ પ્રેશર પ્રોફાઇલવાળા દર્દીઓની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે. રાત્રે કોઈ પણ દર્દીમાં એસબીપી અથવા ડીબીપીમાં વધુ પડતો ઘટાડો થયો ન હતો.

લિસિનોપ્રિલ ઉપચાર સામાન્ય રીતે સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે. સારવાર દરમિયાન મોટાભાગના દર્દીઓને સારું લાગ્યું: માથાનો દુખાવો ઓછો થયો, શારીરિક પ્રવૃત્તિ પ્રત્યે સહનશીલતા વધી અને મૂડમાં સુધારો થયો, જે દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તામાં વધારો સૂચવે છે. સુકી ઉધરસ 11.1% કેસોમાં નોંધવામાં આવી હતી, ડિસપેપ્સિયા - 1.2% માં, ક્ષણિક મધ્યમ માથાનો દુખાવો - 4.9% માં. 2.4% કેસોમાં નબળી સહનશીલતાને કારણે દવા બંધ કરવી જરૂરી હતી.

લિસિનોપ્રિલ સાથે ઉપચાર દરમિયાન પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો અનુસાર તબીબી રીતે નોંધપાત્ર ફેરફારો થયા નથી.

સીઓપીડી સાથે સંયોજનમાં હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓ માટે, એ મહત્વનું છે કે શ્વસન કાર્ય સૂચકાંકો પર એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની કોઈ નકારાત્મક અસર નથી. શ્વસન કાર્યમાં કોઈ બગાડ જોવા મળ્યો નથી, જે શ્વાસનળીના સ્વર પર ડ્રગની નકારાત્મક અસરની ગેરહાજરી સૂચવે છે.

તેથી, 10-20 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં લિસિનોપ્રિલ સારી સહનશીલતા, આડઅસરોની ઓછી આવર્તન, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પર કોઈ અસર અને દૈનિક બ્લડ પ્રેશર પ્રોફાઇલ પર ફાયદાકારક અસર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. દિવસમાં એક વખત લિસિનોપ્રિલનો ઉપયોગ કરવાની સંભાવના દર્દીની ઉપચાર પ્રત્યેનું પાલન વધારે છે અને સારવારની કિંમત ઘટાડે છે.

હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં ફોસિનોપ્રિલની અસરકારકતા અને સહનશીલતા

રશિયન ફેડરેશનની ફાર્મસી શૃંખલામાં ઉપલબ્ધ ફોસિનોપ્રિલ દવાઓના ટ્રેડ નામો આમાં રજૂ કરવામાં આવ્યા છે. .

સ્ટેજ I-II હાયપરટેન્શનવાળા 26 દર્દીઓમાં 10-20 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં ACE અવરોધક ફોસિનોપ્રિલની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા અને સહનશીલતાનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. ફોસિનોપ્રિલનો ઉપયોગ 10 અને 20 મિલિગ્રામની ગોળીઓમાં થતો હતો. પ્રારંભિક માત્રા દિવસમાં એકવાર 10 મિલિગ્રામ હતી, ત્યારબાદ જો એમ્બ્યુલેટરી બ્લડ પ્રેશર માપન અનુસાર એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા અપૂરતી હોય તો તે 20 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી વધે છે. ત્યારબાદ, જો જરૂરી હોય તો, હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ 25 મિલિગ્રામ/દિવસ (સવારે એકવાર) ની માત્રામાં વધુમાં સૂચવવામાં આવી હતી. સારવારનો સમયગાળો 8 અઠવાડિયા હતો.

ફોસિનોપ્રિલ સાથે હળવાથી મધ્યમ હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓની લાંબા ગાળાની સારવારની અસરકારકતા અને સહનશીલતાનું મૂલ્યાંકન કરવાની પદ્ધતિઓ લિસિનોપ્રિલ અભ્યાસમાં ઉપર સૂચિબદ્ધ પદ્ધતિઓ સાથે તુલનાત્મક હતી.

પોર્ટેબલ TONOPORT IV રેકોર્ડરનો ઉપયોગ કરીને દર્દીઓ પર ABPM કરવામાં આવ્યું હતું જે બ્લડ પ્રેશરને રેકોર્ડ કરે છે, સારવારની શરૂઆત પહેલાં ઓસ્કલ્ટેશન દ્વારા અથવા ઓસિલોમેટ્રિક પદ્ધતિ દ્વારા અને સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત પદ્ધતિ અનુસાર ફોસિનોપ્રિલ ઉપચારના 8 અઠવાડિયા પછી અને પ્રાપ્ત પરિણામોના અનુગામી વિશ્લેષણ સાથે.

2 અઠવાડિયા પછી ફોસિનોપ્રિલ સાથેની સારવાર દરમિયાન, 15 (57.7%) દર્દીઓમાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર નોંધવામાં આવી હતી: 5 (19.2%) માં બ્લડ પ્રેશર નોર્મલાઇઝ્ડ, 10 (38.5%) માં DBP પ્રારંભિક સ્તરથી 10% થી વધુ ઘટ્યું. 11 દર્દીઓ (42.3%) માં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની અપૂરતી અસરકારકતા જોવા મળી હતી, જે ફોસિનોપ્રિલની પ્રારંભિક માત્રા વધારવાનું કારણ હતું. ફોસિનોપ્રિલ સાથે મોનોથેરાપીના 8 અઠવાડિયા પછી, 15 (57.7%) દર્દીઓમાં DBP નો સામાન્યકરણ નોંધવામાં આવ્યું હતું. ફોસિનોપ્રિલ અને હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ સાથે સંયોજન ઉપચાર અન્ય 8 (30.8%) દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરને પર્યાપ્ત નિયંત્રણની મંજૂરી આપે છે. 3 (11.6%) દર્દીઓમાં અસંતોષકારક અસર નોંધવામાં આવી હતી. અમારા ડેટા અનુસાર, ફોસિનોપ્રિલ મોનોથેરાપીની અસરકારકતા હાયપરટેન્શનની અવધિ અને ડિગ્રી પર આધારિત છે. આમ, મોનોથેરાપીની ઓછી અસરકારકતા ધરાવતા જૂથમાં, હાયપરટેન્શનનો લાંબો ઇતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓનું વર્ચસ્વ છે.

ABPM ડેટા અનુસાર, હાઈપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં 2 મહિના સુધી ફોસિનોપ્રિલ સાથેની સારવારથી હૃદયના ધબકારા બદલાયા વિના સરેરાશ દૈનિક SBP અને DBPમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો. ફોસિનોપ્રિલ સાથેની સારવાર પછી 24-કલાકના બ્લડ પ્રેશરના વળાંકની પેટર્ન બદલાઈ નથી. જાગૃતિ દરમિયાન "હાયપરટેન્સિવ" મૂલ્યો સાથેના લોડ સૂચકાંકોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો: SBP માટે - 39% દ્વારા, DBP માટે - 25% (p< 0,01). В период сна данные показатели уменьшились на 27,24 и 23,13% соответственно (p < 0,01).

ફોસિનોપ્રિલ સાથેની સારવાર દરમિયાન, દર્દીઓમાં નીચેની આડઅસરો નોંધવામાં આવી હતી: સારવારના 7 મા દિવસે 10 મિલિગ્રામની માત્રામાં ફોસિનોપ્રિલ લેતી વખતે હાર્ટબર્ન - એક દર્દીમાં (3.9%); 10 મિલિગ્રામ ફોસિનોપ્રિલની પ્રથમ માત્રા પછી 1-2 કલાક પછી ચક્કર અને નબળાઇ - એક દર્દીમાં (3.9%); માથાનો દુખાવો, ફોસિનોપ્રિલની માત્રા 20 મિલિગ્રામ સુધી વધાર્યા પછી નબળાઇ - એક દર્દીમાં (3.9%); અિટકૅરીયા, ત્વચાની ખંજવાળ, જે 10 મિલિગ્રામની માત્રામાં ફોસિનોપ્રિલ સાથે સારવારના 11 મા દિવસે વિકસિત થાય છે - એક દર્દીમાં (3.9%). આ આડઅસરો, છેલ્લા કેસના અપવાદ સાથે, ફોસિનોપ્રિલ બંધ કરવાની જરૂર નથી. એક દર્દીમાં હાર્ટબર્નની ફરિયાદ નોંધવામાં આવી હતી જેણે સવારે ખાલી પેટ પર 10 મિલિગ્રામ ફોસિનોપ્રિલ લીધું હતું. દવા લેવાનો સમય બદલ્યા પછી (નાસ્તો કર્યા પછી), દર્દીને હાર્ટબર્નથી પીડાતા નથી.

ફોસિનોપ્રિલ ઉપચારની સલામતીનું વિશ્લેષણ ફોસિનોપ્રિલ ઉપચાર દરમિયાન રેનલ અને યકૃતના કાર્યમાં તબીબી રીતે નોંધપાત્ર ફેરફારોની ગેરહાજરી સૂચવે છે.

અમારા અભ્યાસના પરિણામો 10-20 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં અને હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ સાથે સંયોજનમાં ફોસિનોપ્રિલ ઉપચારની અસરકારકતા અને સહનશીલતાના અસંખ્ય નિયંત્રિત અભ્યાસોના ડેટા સાથે સુસંગત છે.

હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે વ્યક્તિગત અભિગમની શોધ એ કાર્ડિયોલોજીમાં એક અણધારી સમસ્યા છે.

પ્રેક્ટિસ કરતા ચિકિત્સક માટે આપેલ ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિમાં ચોક્કસ દવાનો યોગ્ય રીતે ઉપયોગ કરવામાં સક્ષમ હોવું મહત્વપૂર્ણ છે. લાંબા-અભિનય ACE અવરોધકો હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓની લાંબા ગાળાની સારવાર માટે અનુકૂળ છે, કારણ કે દિવસમાં એક વખત દવા લેવાની શક્યતા ડૉક્ટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શનો સાથે દર્દીના પાલનમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.

અસંખ્ય અભ્યાસોના પરિણામો દર્શાવે છે કે મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (ક્યાં તો હાયપોથિયાઝાઇડ અથવા ઇન્ડાપામાઇડ) સાથે ACE અવરોધકનું સંયોજન એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની અસરકારકતામાં વધારો કરી શકે છે, ખાસ કરીને મધ્યમ અને ગંભીર હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં, તેની સહનશીલતા સાથે સમાધાન કર્યા વિના, જ્યારે તે શક્ય છે. બંને દવાઓની દૈનિક માત્રા ઘટાડવી.

ACEIs ના ફાયદા એ છે કે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરમાં તીવ્ર વધઘટ વિના બ્લડ પ્રેશરમાં નમ્ર, ધીમે ધીમે ઘટાડો, ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરોની વિશાળ શ્રેણી અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમની ડિગ્રી પર સકારાત્મક અસર સાથે સંયુક્ત.

સાહિત્ય સંબંધિત પ્રશ્નો માટે, કૃપા કરીને સંપાદકનો સંપર્ક કરો.

ઝેડ એમ. સિઝોવા,
ટી. ઇ. મોરોઝોવા, મેડિકલ સાયન્સના ડોક્ટર, પ્રોફેસર
ટી. બી. એન્ડ્રુચિશિના
એમએમએ ઇમ. આઇ.એમ. સેચેનોવા, મોસ્કો

ACE અવરોધકોનો મુખ્ય ફાયદો એ છે કે તેઓ કોલેસ્ટ્રોલ, ઇન્સ્યુલિન અને બ્લડ સુગરના સ્તરમાં ફેરફાર કરતા નથી, પોટેશિયમના સ્તરમાં ઘટાડો અને યુરિક એસિડના સ્તરમાં વધારો તરફ દોરી જતા નથી. આ દવાઓનો બીજો ફાયદો એ છે કે તેની થોડી આડઅસરો છે.

અહીં કેટલીક સંભવિત આડઅસરો છે:

• જો દર્દીના શરીરમાં લોહીનું પ્રમાણ ઓછું હોય તો બ્લડ પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થવાની સંભાવના (ઉદાહરણ તરીકે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથેની સારવાર પછી).
• 20% થી ઓછા કિસ્સાઓમાં, આ દવાઓ લેતા દર્દીઓને સૂકી ઉધરસ હોય છે, જે નોંધપાત્ર અગવડતાનું કારણ બને છે.
• ત્વચા પર ફોલ્લીઓ, સ્વાદ ગુમાવવો અને શ્વેત રક્તકણોની સંખ્યામાં ઘટાડો શક્ય છે, પરંતુ ખૂબ જ દુર્લભ છે.

એન્જીયોએડીમા (ક્વિન્કેની એડીમા) જેવી ઘાતક ગૂંચવણ અત્યંત દુર્લભ છે. આ સ્થિતિ કંઠસ્થાનની તીવ્ર સોજો અને શ્વાસ લેવામાં મુશ્કેલી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો આ ગૂંચવણના લક્ષણો દેખાય, તો તમારે તરત જ દવા લેવાનું બંધ કરવું જોઈએ અને તરત જ ડૉક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ.

પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓમાં, ચહેરા, હોઠ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, જીભ, ફેરીન્ક્સ, કંઠસ્થાન અને હાથપગના વેસ્ક્યુલર એડીમાનો વારંવાર ઉલ્લેખ કરવામાં આવે છે. દર્દીને માત્ર સૂકી ઉધરસ જ નહીં, પણ ગળામાં દુખાવો અને ભૂખમાં ઘટાડો પણ થઈ શકે છે. આ ગૂંચવણો એસીઇ અવરોધકોને કારણે બ્રેડીકીનિન અને "પદાર્થ P" (પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી મધ્યસ્થીઓ) ના સંચય સાથે સંકળાયેલી છે. જો હળવા કેસોમાં ઉધરસ થાય છે, તો તમે દવાની માત્રા ઘટાડવા માટે તમારી જાતને મર્યાદિત કરી શકો છો. જો ઉપલા શ્વસન માર્ગના અવરોધના વિકાસનો ભય હોય, તો એડ્રેનાલિન (1: 1000) નું સોલ્યુશન તરત જ સબક્યુટેનીયસ ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, અને ACE અવરોધક બંધ કરવામાં આવે છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં, ન્યુટ્રોપેનિયા (લોહીમાં ન્યુટ્રોફિલ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો) ક્યારેક જોવા મળ્યો હતો.<1000/мм3). Такое случается в 3,7% случаев, обычно через 3 мес от начала лечения. Нейтропения исчезает через 2 недели после отмены каптоприла или его аналогов.

ACE અવરોધકોને કારણે બ્લડ પ્રેશરમાં અતિશય ઘટાડો

તેમ છતાં, ACE અવરોધકો દ્વારા થતી પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓમાં, પહેલેથી જ ઉલ્લેખિત ધમનીય હાયપોટેન્શન (બ્લડ પ્રેશરમાં અતિશય ઘટાડો), રેનલ ડિસફંક્શન અને હાયપરક્લેમિયા અગ્રણી મહત્વ ધરાવે છે. ધમનીના હાયપોટેન્શન માટે, સૌ પ્રથમ પ્રથમ ડોઝની અસરનો ઉલ્લેખ કરવો જરૂરી છે, જે મુખ્યત્વે હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. સાચું છે, તે બધા ACE અવરોધકોમાં દર્શાવવામાં આવતું નથી, ખાસ કરીને નબળા રીતે. હાયપોટેન્શનનું જોખમ ન્યૂનતમ છે (<3%). С такой частотой она развивается преимущественно у больных с начинающейся застойной недостаточностью кровообращения, принимающих дополнительно диуретик.

હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ નિષ્ફળતાના વધુ વિકસિત ચિત્ર સાથે, આવા સંયોજન ઉપચાર સાથે, સરેરાશ હેમોડાયનેમિક દબાણમાં 20% થી વધુનો ઘટાડો પહેલાથી જ અડધા કેસોમાં જોવા મળે છે. લગભગ આ તમામ દર્દીઓમાં, ખતરનાક હાયપોટેન્શન મૂત્રવર્ધક પદાર્થ-પ્રેરિત હાયપોનેટ્રેમિયા દ્વારા થાય છે. હાઈપોનેટ્રેમિયા અને ઉચ્ચ પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રતિભાવ પ્રવૃત્તિ ધરાવતા સંખ્યાબંધ દર્દીઓ બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે ACE અવરોધકની પ્રથમ માત્રા પર પ્રતિક્રિયા આપે છે.

વધુ વખત, ક્ષણિક હાયપોટેન્શન (હાયપોટેન્શન) કેપ્ટોપ્રિલ અથવા સંબંધિત સંયોજનોની ઘણી માત્રા પછી વિકસે છે. ડ્રગના છેલ્લા ડોઝ પછી અડધા કલાકથી 4 કલાકના સમયગાળામાં બ્લડ પ્રેશરમાં મહત્તમ ઘટાડો થાય છે. દબાણના અનુભવમાં તીવ્ર ઘટાડોના સમયગાળા દરમિયાન લગભગ 30% દર્દીઓ: ચક્કર, નબળાઇ, અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ ("બધું અસ્પષ્ટ"). વધુ સતત ધમનીય હાયપોટેન્શન (હાયપોટેન્શન) રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે અથવા સોડિયમ અને પાણીના આયનોને જાળવી રાખે છે, એટલે કે, વિરોધાભાસી અસર, કારણ કે ACE અવરોધકો સામાન્ય રીતે સોડિયમ અને પાણીના ઉત્સર્જન (શરીરમાંથી દૂર) વધારે છે. ખાસ કરીને ખતરનાક હાયપોટેન્શન એવા દર્દીઓમાં વિકસે છે કે જેઓ એકપક્ષીય અથવા વધુ વખત રેનલ ધમનીઓનું દ્વિપક્ષીય સંકુચિતતા ધરાવે છે, એટલે કે, રેનોવાસ્ક્યુલર હાયપરટેન્શન સાથે અથવા રેનોવાસ્ક્યુલર "પૂરક" સાથે સંયોજનમાં હાયપરટેન્શન સાથે.

ધમનીના હાયપોટેન્શનના ઉચ્ચ જોખમવાળા દર્દીઓએ સૌ પ્રથમ મૂત્રવર્ધક પદાર્થની માત્રા ઘટાડવી જોઈએ, 24-72 કલાક માટે મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાંથી ACE અવરોધકને દૂર કરવું જોઈએ, અને ACE અવરોધકની માત્રા પણ ઘટાડવી જોઈએ. આ તમામ કેસોમાં, એન્લાપ્રિલ અને લિસિનોપ્રિલ શોર્ટ-એક્ટિંગ કેપ્ટ્રોપ્રિલ કરતાં રેનલ ફંક્શનમાં વધુ ગંભીર બગાડનું કારણ બને છે.

ACE અવરોધકો સાથે સારવાર દરમિયાન રેનલ નિષ્ફળતા

ACE અવરોધકોના પ્રભાવ હેઠળ રેનલ નિષ્ફળતાનો વિકાસ મુખ્યત્વે બ્લડ પ્રેશર અને રેનલ પરફ્યુઝન પ્રેશર (રેનલ વાહિનીઓ માટે રક્ત પુરવઠા) માં ઘટાડો પર આધાર રાખે છે.

જો ACE અવરોધકો સાથે હાયપરટેન્શનની સારવાર દરમિયાન રેનલ નિષ્ફળતા થવાનું જોખમ હોય, તો ત્રણ નિયમોનું પાલન કરવું જોઈએ:

1. દવાઓના નાના ડોઝ (2.5-5 મિલિગ્રામ એન્લાપ્રિલ અથવા લિસિનોપ્રિલ) સાથે સારવાર શરૂ કરો, ડોઝને ટાઇટ્રેટિંગ કરો. સારવારની શરૂઆતમાં પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર વધી શકે છે. જો ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતામાં વધારો તેના પ્રારંભિક સ્તરના 30% કરતા વધુ ન હોય અને તે સામાન્ય ક્લિનિકલ સુધારણા સાથે જોડવામાં આવે, તો આ એક અનુકૂળ હકીકત માનવામાં આવે છે.
2. મૂત્રવર્ધક પદાર્થની માત્રા ઓછી કરો અને તેના ડોઝ વચ્ચેના અંતરાલોને લંબાવો (અમે, અલબત્ત, ગંભીર હાયપરટેન્શન અને (અથવા) નબળા હૃદયના કાર્ય, ભીડના વિકાસવાળા દર્દીઓની સારવાર વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ).
3. ACE અવરોધક સાથે વારાફરતી ન લખો અથવા અગાઉ સૂચવેલ દવાઓ બંધ કરશો નહીં જે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણને અટકાવે છે, ઉદાહરણ તરીકે: એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ અને અન્ય બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ, જે વિવિધ કારણોસર, હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીને જરૂરી હોઈ શકે છે. આ દવાઓ પોતે જ ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં સ્પષ્ટ ઘટાડો લાવે છે. તેઓ એસીઈ અવરોધકોને કારણે રેનલ પ્લાઝ્મા પ્રવાહમાં વધારાનો પણ પ્રતિકાર કરે છે. કેપ્ટોપ્રિલની પ્રવૃત્તિને મૌખિક એન્ટિડાયાબિટીક એજન્ટો દ્વારા પણ ઘટાડી શકાય છે.

તેથી, આધુનિક મંતવ્યો અનુસાર, માત્ર એન્જીયોટેન્સિન -2 સંશ્લેષણની નાકાબંધી જ નહીં, પરંતુ દિવસ દરમિયાન આવા નાકાબંધીનો સમયગાળો રેનલ ડિસફંક્શનને ધમકી આપે છે.

ACE અવરોધકોની આડઅસર હાયપરકલેમિયા છે

ACE અવરોધકોની બીજી અનિચ્છનીય અસર હાયપરકલેમિયા (લોહીમાં પોટેશિયમની સાંદ્રતામાં અતિશય વધારો), હળવા હાઇપોઆલ્ડોસ્ટેરોનિઝમની ઘટના છે. આ દવાઓ માત્ર પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો કરતી નથી, પરંતુ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો દ્વારા ઉત્તેજિત તેના ઉત્સર્જનને પણ અટકાવે છે. પેશાબમાં મેગ્નેશિયમ આયનોનું વિસર્જન પણ અટકાવવામાં આવે છે. ACE અવરોધકો કોષોમાં પોટેશિયમ આયનોની સામગ્રી પર આટલી સ્પષ્ટ અસર કરતા નથી, જો કે તેઓ અમુક અંશે હાઈપોકેલિજિસ્ટિયાનું કારણ બની શકે છે. આ વર્ગના પદાર્થો હંમેશા વેરોશપીરોન (એલ્ડેક્ટોન) સાથે સુસંગત હોતા નથી. તેઓ હાયપરક્લેમિયા અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં બિનસલાહભર્યા છે.

જો ડૉક્ટર પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમ અને ક્રિએટિનાઇનના સ્તરને વ્યવસ્થિત રીતે મોનિટર કરવામાં સક્ષમ હોય, તો ACE અવરોધકોનો ઉપયોગ અસ્થાયી રૂપે પોટેશિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ (મધ્યમ માત્રામાં) સાથે થઈ શકે છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટે, તેઓએ દર્દીને ACE અવરોધક અને વેરોશપીરોન (નાના ડોઝમાં - 25 મિલિગ્રામ/દિવસ) ના સંયુક્ત વહીવટનો આશરો લીધો છે.

વૃદ્ધ શરીર હાયપરટેન્શનની સારવારને એસીઈ અવરોધકો સાથે યુવાનની જેમ જ પ્રતિભાવ આપે છે.

ની તુલનામાં, અને તેઓ બ્લડ પ્રેશર જેટલું ઓછું કરતા નથી. જો આપણે આ દવાઓને નકારાત્મક પરિણામો અને મૃત્યુના સંદર્ભમાં અન્ય લોકો સાથે સરખાવીએ, તો ACE અવરોધકો મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અથવા બીટા-બ્લોકર્સની તુલનામાં શરીર માટે ઓછા હાનિકારક છે, પરંતુ કેલ્શિયમ વિરોધીઓ કરતાં વધુ નમ્ર છે.

લેખમાં આપણે ACE અવરોધક દવાઓની સૂચિ પર વિચાર કરીશું.

હાયપરટેન્શન એ કાર્ડિયાક સિસ્ટમનો સામાન્ય રોગ છે. ઘણીવાર, નિષ્ક્રિય એન્જીયોટેન્સિન I ના પ્રભાવથી બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો ઉશ્કેરવામાં આવે છે. તેના પ્રભાવને રોકવા માટે, દવાઓ કે જે આ હોર્મોનની અસરને અટકાવે છે તેનો ઉપચાર પદ્ધતિમાં સમાવેશ કરવામાં આવે છે. આ દવાઓ અવરોધકો છે. નીચે નવીનતમ પેઢીના ACE અવરોધકોની સૂચિ છે.

આ કયા પ્રકારની દવાઓ છે?

ACE અવરોધકો કૃત્રિમ અને કુદરતી રાસાયણિક સંયોજનોના જૂથના છે, જેના ઉપયોગથી વેસ્ક્યુલર અને કાર્ડિયાક પેથોલોજીવાળા દર્દીઓની સારવારમાં સફળતા પ્રાપ્ત કરવામાં મદદ મળી છે. ACEs નો ઉપયોગ ચાલીસ વર્ષથી વધુ સમયથી કરવામાં આવે છે. પ્રથમ દવા કેપ્ટોપ્રિલ હતી. આગળ, લિસિનોપ્રિલ અને એન્લાપ્રિલનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. પછી તેઓને નવી પેઢીના અવરોધકો દ્વારા બદલવામાં આવ્યા. કાર્ડિયોલોજીના ક્ષેત્રમાં, આવી દવાઓનો ઉપયોગ મુખ્ય એજન્ટો તરીકે થાય છે જેમાં વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર હોય છે.

નવીનતમ ACE અવરોધકોનો ફાયદો એ એન્જીયોટેન્સિન II એ ખાસ હોર્મોનનું લાંબા ગાળાના અવરોધ છે. આ હોર્મોન એ વ્યક્તિના બ્લડ પ્રેશરમાં વધારાને અસર કરતું મુખ્ય પરિબળ છે. વધુમાં, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ દવાઓ બ્રેડીકીનિનના ભંગાણને અટકાવી શકે છે, એફરન્ટ ધમનીઓના પ્રતિકારને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે, તેઓ નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ પણ મુક્ત કરે છે અને વાસોડિલેટરી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે.

નવી પેઢી

ACE અવરોધકોના ફાર્માકોલોજિકલ જૂથમાં, દવાઓ કે જે વારંવાર લેવી જોઈએ (ઉદાહરણ તરીકે, એન્લાપ્રિલ) અપ્રચલિત માનવામાં આવે છે, કારણ કે તે જરૂરી અસર પ્રદાન કરી શકતી નથી. સાચું, એન્લાપ્રિલ હજી પણ એક લોકપ્રિય દવા છે જે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં ઉત્તમ અસરકારકતા દર્શાવે છે. વધુમાં, ACE દવાઓની નવીનતમ પેઢીના (ઉદાહરણ તરીકે, પેરીન્ડોપ્રિલ, ફોસિનોપ્રિલ, રામિપ્રિલ, ઝોફેનોપ્રિલ અને લિસિનોપ્રિલ જેવી દવાઓ) ચાળીસ વર્ષ પહેલાં બહાર પાડવામાં આવેલા એનાલોગ કરતાં વધુ ફાયદા ધરાવે છે તેવા કોઈ પુષ્ટિ પુરાવા નથી.

ACE અવરોધક દવાઓની સૂચિ ખૂબ વ્યાપક છે.

વાસોડિલેટર દવાઓ ACE

કાર્ડિયોલોજીમાં વાસોડિલેટર દવાઓ ACE નો ઉપયોગ ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે થાય છે. અહીં તુલનાત્મક વર્ણન અને ACE અવરોધકોની સૂચિ છે જે દર્દીઓમાં સૌથી વધુ લોકપ્રિય છે:

• દવા "એનાલાપ્રિલ" એક પરોક્ષ કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટર છે જે ઝડપથી બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે અને હૃદય પરનો ભાર ઘટાડે છે. આ ઉપાય શરીર પર છ કલાક સુધી કાર્ય કરે છે અને સામાન્ય રીતે કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે. ભાગ્યે જ દ્રષ્ટિમાં ઘટાડો થઈ શકે છે. કિંમત 200 રુબેલ્સ છે.
• "કેપ્ટોપ્રિલ" એ ટૂંકા અભિનય કરનાર એજન્ટ છે. આ દવા બ્લડ પ્રેશરને સારી રીતે સ્થિર કરે છે, જો કે આ દવાને બહુવિધ ડોઝની જરૂર પડી શકે છે. ડોઝ ડૉક્ટર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. દવામાં એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિ છે. દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, તે ટાકીકાર્ડિયાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. તેની કિંમત 250 રુબેલ્સ છે.
• "લિસિનોપ્રિલ" દવાની ક્રિયાની લાંબી અવધિ છે. તે સંપૂર્ણપણે સ્વતંત્ર રીતે કાર્ય કરે છે અને તેને યકૃતમાં ચયાપચયની જરૂર નથી. આ દવા કિડની દ્વારા બહાર કાઢવામાં આવે છે. દવા બધા દર્દીઓ માટે યોગ્ય છે, તે પણ સ્થૂળતાથી પીડિત છે. તેનો ઉપયોગ ક્રોનિક કિડની રોગવાળા દર્દીઓમાં થઈ શકે છે. આ દવા અટાક્સિયા, સુસ્તી અને કંપન સાથે માથાનો દુખાવો પેદા કરી શકે છે. કિંમત 200 રુબેલ્સ છે.
• દવા "લોટેન્સિન" બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. આ દવામાં વાસોડિલેટીંગ પ્રવૃત્તિ છે. તે બ્રેડીકીનિનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આ ઉત્પાદન નર્સિંગ અને સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં બિનસલાહભર્યું છે. દવા ભાગ્યે જ ઉબકા અને ઝાડા સાથે ઉલટી થવા માટે સક્ષમ છે. દવાની કિંમત 100 રુબેલ્સની અંદર છે.
• દવા "મોનોપ્રિલ" બ્રેડીકિનિનની મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને ધીમું કરે છે. તેના ઉપયોગની અસર સામાન્ય રીતે ત્રણ કલાક પછી પ્રાપ્ત થાય છે. આ દવા વ્યસનકારક નથી. તે ક્રોનિક કિડની રોગવાળા દર્દીઓ માટે સાવધાની સાથે સૂચવવું જોઈએ. કિંમત 500 રુબેલ્સ છે.
• દવા "રામીપ્રિલ" એ કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટર છે જે રેમીપ્રીલાટનું ઉત્પાદન કરે છે. આ દવા પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર ઘટાડે છે અને ધમની સ્ટેનોસિસની હાજરીમાં બિનસલાહભર્યા છે. કિંમત 350 રુબેલ્સ છે.
• ડ્રગ "એક્યુપ્રિલ" બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે. આ દવા પલ્મોનરી વાહિનીઓમાં પ્રતિકારને દૂર કરી શકે છે. ખૂબ જ ભાગ્યે જ, આ દવા વેસ્ટિબ્યુલર ક્ષતિ અને સ્વાદ ગુમાવવાનું કારણ બની શકે છે (ACE અવરોધકોની આડઅસરો). સરેરાશ કિંમત 200 રુબેલ્સ છે.
• દવા "પેરિન્ડોપ્રિલ" માનવ શરીરમાં સક્રિય ચયાપચયની રચના કરવામાં મદદ કરે છે. એપ્લિકેશન પછી ત્રણ કલાકની અંદર તેની મહત્તમ અસરકારકતા પ્રાપ્ત કરી શકાય છે. ભાગ્યે જ, તે ઉબકા અને શુષ્ક મોં સાથે ઝાડાનું કારણ બની શકે છે. કિંમત 400 રુબેલ્સ છે. નવીનતમ પેઢીની ACE અવરોધક દવાઓની સૂચિ ત્યાં સમાપ્ત થતી નથી.
• લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે ડ્રગ "ટ્રાન્ડોલાપ્રિલ" મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફીની તીવ્રતા ઘટાડે છે. ડ્રગનો વધુ પડતો ઉપયોગ એંજિયોએડીમા સાથે ગંભીર હાયપોટેન્શનનું કારણ બની શકે છે. કિંમત 100 રુબેલ્સ છે.
• દવા "ક્વિનાપ્રિલ" રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન કાર્યોને અસર કરે છે. આ દવા હૃદય પરના ભારને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે. તે ખૂબ જ ભાગ્યે જ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા પેદા કરવા સક્ષમ છે અને તેની કિંમત 360 રુબેલ્સ છે.

દરેક જણ જાણે નથી કે ACE અવરોધક દવાઓ શું છે.

વર્ગીકરણ

ત્યાં ઘણા અવરોધક વર્ગીકરણ છે. આ દવાઓને શરીરમાંથી દૂર કરવાની પદ્ધતિ અને તેમની પ્રવૃત્તિના આધારે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. આધુનિક દવા વ્યાપકપણે દવાઓના રાસાયણિક ACE વર્ગીકરણનો ઉપયોગ કરે છે, જેમાં નીચેના જૂથોનો સમાવેશ થાય છે:

• sulfhydryl જૂથ;
• કાર્બોક્સિલ જૂથ (અમે ડાયકાર્બોક્સિલેટ ધરાવતી દવાઓ વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ);
• ફોસ્ફિનાઇલ જૂથ (ફોસ્ફોનેટ ધરાવતી દવાઓ);
• કુદરતી સંયોજનોનો સમૂહ.

સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથ

આ જૂથના ACE અવરોધકો કેલ્શિયમ વિરોધી તરીકે કાર્ય કરે છે.

અહીં સલ્ફાઇડ્રિલ જૂથની સૌથી પ્રખ્યાત દવાઓની સૂચિ છે:

• "બેનઝેપ્રિલ";
• "કેપ્ટોપ્રિલ", "એપ્સીટ્રોન", "કેપોટેન" અને "અલકાડીલ" સાથે;
• "ઝોફેનોપ્રિલ" અને "ઝોકાર્ડિસ".

કાર્બોક્સિલ જૂથ

આ શ્રેણીની દવાઓ હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓના જીવન પર હકારાત્મક અસર કરે છે. આ દવાઓનો ઉપયોગ દિવસમાં માત્ર એક જ વાર થાય છે. જો તમને કોરોનરી હૃદય રોગ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ અથવા મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા હોય તો તે ન લેવી જોઈએ. અહીં આ જૂથની સૌથી પ્રખ્યાત દવાઓની સૂચિ છે: “પેરિન્ડોપ્રિલ” સાથે “એનાલાપ્રિલ”, “લિસિનોપ્રિલ”, “ડીરોટોન”, “લિસિનોટોન”, “રામીપ્રિલ”, “સ્પીરાપ્રિલ”, “ક્વિનાપ્રિલ” અને તેથી વધુ. મોટેભાગે, આવી દવાઓનો ઉપયોગ કિડનીની નિષ્ફળતા અને હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે થાય છે.

ફોસ્ફોનેટ-સમાવતી અવરોધકો

આ દવાઓ માનવ શરીરના પેશીઓમાં પ્રવેશવાની ઉચ્ચ ક્ષમતા ધરાવે છે; તેમના ઉપયોગ માટે આભાર, દબાણ સામાન્ય રીતે લાંબા સમય સુધી સ્થિર થાય છે. આ જૂથની સૌથી લોકપ્રિય દવાઓ ફોસિનોપ્રિલ અને ફોસીકાર્ડ છે.

તમારા ડૉક્ટર તમને શ્રેષ્ઠ ACE અવરોધકો પસંદ કરવામાં મદદ કરશે.

નવીનતમ પેઢીના કુદરતી અવરોધકો

આવા માધ્યમો મૂળ કોઓર્ડિનેટર છે જે મજબૂત સેલ સ્ટ્રેચિંગની પ્રક્રિયાને મર્યાદિત કરે છે. વેસ્ક્યુલર પેરિફેરલ પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાને કારણે તેમને લેતી વખતે બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે. ડેરી ઉત્પાદનો સાથે શરીરમાં પ્રવેશતા કુદરતી અવરોધકોને કેઝોકીનિન્સ અને લેક્ટોકીનિન્સ કહેવામાં આવે છે. તેઓ લસણ, છાશ અને હિબિસ્કસમાં ઓછી માત્રામાં જોવા મળે છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો

ઉપર પ્રસ્તુત નવીનતમ પેઢીના ઉત્પાદનોનો ઉપયોગ આજે પ્લાસ્ટિક સર્જરીમાં પણ થાય છે. સાચું છે, તેઓ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા અને ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓની કામગીરીમાં ખલેલ ધરાવતા દર્દીઓને વધુ વખત સૂચવવામાં આવે છે. આ દવાઓ તમારા પોતાના પર વાપરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી, કારણ કે તેમાં ઘણા વિરોધાભાસ અને આડઅસરો છે. આ દવાઓના ઉપયોગ માટેના મુખ્ય સંકેતો નીચેની પેથોલોજીઓ છે:

• દર્દીને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી છે;
• હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલની નિષ્ક્રિયતા સાથે;
• કેરોટિડ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે;
• મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે;
• ડાયાબિટીસ મેલીટસની હાજરીમાં;
• અવરોધક શ્વાસનળીના રોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે;
• ધમની ફાઇબરિલેશનની હાજરીમાં;
• મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમની પૃષ્ઠભૂમિ સામે.

ACE અવરોધકોની નવીનતમ પેઢીનો ઉપયોગ આજે ઘણી વાર થાય છે.

હાયપરટેન્શન માટે ઉપયોગ કરો

આ દવાઓ અસરકારક રીતે એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ્સને અવરોધે છે. આ આધુનિક દવાઓ માનવ સ્વાસ્થ્ય પર હકારાત્મક અસર કરે છે અને કિડની અને હૃદયનું રક્ષણ કરે છે. અન્ય વસ્તુઓમાં, અવરોધકોનો ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં વ્યાપક ઉપયોગ જોવા મળ્યો છે. આ દવાઓ ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સેલ્યુલર સંવેદનશીલતા વધારે છે, ગ્લુકોઝના શોષણમાં સુધારો કરે છે. એક નિયમ તરીકે, હાયપરટેન્શન માટેની તમામ નવી દવાઓ દિવસમાં એકવાર લેવામાં આવે છે. અહીં આધુનિક અવરોધકોની સૂચિ છે જે હાયપરટેન્શન માટે વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે: "લોઝોપ્રિલ", "રામીપ્રિલ", "ટાલિનોલોલ", "ફિસિનોપ્રિલ" અને "સિલાઝાપ્રિલ" સાથે "મોએક્સઝરિલ".

નવીનતમ પેઢીના ACE અવરોધકોની સૂચિ આગળ વધે છે.

હૃદયની નિષ્ફળતા માટે અવરોધકો

ઘણીવાર, ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોરની સારવારમાં અવરોધકોનો ઉપયોગ શામેલ હોય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટર્સની આ શ્રેણી નિષ્ક્રિય એન્જીયોટેન્સિન I નું સક્રિય એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતર અટકાવે છે. આનો આભાર, કિડની, હૃદય અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર બેડ પર તેની પ્રતિકૂળ અસરો અટકાવવામાં આવે છે. અહીં હૃદયની નિષ્ફળતા માટે મંજૂર કરાયેલ કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ દવાઓની સૂચિ છે: કેપ્ટોપ્રિલ, વેરાપામિલ, લિસિનોપ્રિલ અને ટ્રાંડોલાપ્રિલ સાથે એન્લાપ્રિલ.

અવરોધકોની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ

અવરોધકોની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ્સની પ્રવૃત્તિને ઘટાડવાની છે, જે નિષ્ક્રિય એન્જીયોટેન્સિનને સક્રિયમાં સંક્રમણને વેગ આપે છે. આ દવાઓ બ્રેડીકીનિનના ભંગાણને અટકાવે છે, જેને શક્તિશાળી વાસોડિલેટર માનવામાં આવે છે. આ દવાઓ હૃદયમાં લોહીનો પ્રવાહ ઘટાડે છે, તાણ ઘટાડે છે અને કિડનીને ડાયાબિટીસ અને હાયપરટેન્શનની અસરોથી સુરક્ષિત કરે છે.

આધુનિક અવરોધકો લેવા

હાયપરટેન્શન ધરાવતા ઘણા દર્દીઓને વારંવાર રસ હોય છે કે નવી પેઢીના ACE અવરોધકોને યોગ્ય રીતે કેવી રીતે લેવું? આ પ્રશ્નના જવાબમાં, એવું કહેવું આવશ્યક છે કે આ જૂથની કોઈપણ દવાઓના ઉપયોગ માટે ડૉક્ટર સાથે સંમત થવું આવશ્યક છે. સામાન્ય રીતે, ઇન્હિબિટર્સ ભોજનના એક કલાક પહેલાં લેવામાં આવે છે, એટલે કે, ખાલી પેટ પર. ડોઝ, ઉપયોગની આવર્તન અને ડોઝ વચ્ચેનું અંતરાલ નિષ્ણાત દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. અવરોધકો સાથે ઉપચાર દરમિયાન, બળતરા વિરોધી બિન-સ્ટીરોઇડ દવાઓ અને પોટેશિયમ સમૃદ્ધ ખોરાકને ટાળવું જરૂરી છે.

અવરોધકો અને તેમના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ

અવરોધકોના ઉપયોગ માટે સંબંધિત વિરોધાભાસની સૂચિ નીચે મુજબ છે:

• દર્દીને મધ્યમ ધમનીનું હાયપોટેન્શન હોય છે;
• ક્રોનિક ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતાની હાજરી;
• બાળપણમાં;
• ગંભીર એનિમિયાની હાજરીમાં.

સંપૂર્ણ વિરોધાભાસમાં અતિસંવેદનશીલતા, સ્તનપાન, દ્વિપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ, ગંભીર હાયપોટેન્શન, ગર્ભાવસ્થા અને હાયપરક્લેમિયાનો સમાવેશ થાય છે.

લોકો ખંજવાળ, એલર્જીક ફોલ્લીઓ, નબળાઇ, હેપેટોટોક્સિસિટી, કામવાસનામાં ઘટાડો, સ્ટૉમેટાઇટિસ, તાવ, ઝડપી ધબકારા, પગમાં સોજો વગેરેના સ્વરૂપમાં ACE અવરોધકોની આડઅસરો અનુભવી શકે છે.

આડઅસર

આ દવાઓનો લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ હેમેટોપોઇઝિસના અવરોધ તરફ દોરી શકે છે. પરિણામે, લોહીમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ, લ્યુકોસાઇટ્સ અને પ્લેટલેટ્સની સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે. તેથી, સારવારના સમયગાળા દરમિયાન, સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણનું નિયમિત પુનરાવર્તન જરૂરી છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને અસહિષ્ણુતા પણ વિકસી શકે છે. આ સામાન્ય રીતે ખંજવાળ, ચામડીની લાલાશ, અિટકૅરીયા અને ફોટોસેન્સિટિવિટી તરીકે પ્રગટ થાય છે.

વધુમાં, પાચન તંત્રનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ શકે છે, જે સ્વાદની વિકૃતિ, ઉબકા અને ઉલટી અને પેટમાં અગવડતા તરફ દોરી જશે. કેટલીકવાર લોકો ઝાડા અથવા કબજિયાતથી પીડાય છે, અને લીવર સામાન્ય રીતે કામ કરવાનું બંધ કરે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, મોંમાં અલ્સર (એફથે) થાય છે.

પેરાસિમ્પેથેટિક નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરને દવાઓ દ્વારા વધારી શકાય છે, અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું સંશ્લેષણ પણ સક્રિય કરી શકાય છે. સૂકી ઉધરસ થાય છે અને અવાજ બદલાય છે. બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓ લેવાથી લક્ષણો દૂર કરી શકાય છે, પરંતુ એન્ટિટ્યુસિવ્સનો ઉપયોગ કરીને નહીં. જો દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં સ્પષ્ટ વધારો થાય છે, તો બ્લડ પ્રેશરમાં વિરોધાભાસી વધારો નકારી શકાય નહીં. હાયપરકલેમિયા કેટલાક કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે, અને ફોલ્સને કારણે હાથપગના હાડકાંનું ફ્રેક્ચર વધુ વખત થાય છે.

લેખમાં ACE અવરોધકોની નવીનતમ પેઢીની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે.