Obat antikonvulsan digunakan sebagai sarana untuk menghilangkan gejala nyeri dan kejang otot, mencegah peralihan dari serangan nyeri ke kejang, dll.
Aktivasi impuls saraf secara simultan oleh sekelompok neuron tertentu serupa dengan sinyal yang dihasilkan oleh neuron motorik di korteks serebral. Ketika jenis lesi ini terjadi, ujung saraf tidak bermanifestasi sebagai tics atau kejang, namun menyebabkan serangan nyeri.
Tujuan penggunaan antikonvulsan adalah untuk meredakan nyeri atau kejang otot tanpa menyebabkan depresi sistem saraf pusat. Tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, obat ini dapat digunakan mulai dari beberapa tahun hingga penggunaan seumur hidup dalam bentuk penyakit kronis atau genetik yang parah.
Serangan aktivitas kejang berhubungan dengan peningkatan derajat eksitasi ujung saraf di otak, biasanya terlokalisasi di area tertentu dari strukturnya dan didiagnosis ketika suatu kondisi karakteristik permulaan terjadi.
Penyebab kram mungkin karena kekurangan unsur kimia penting dalam tubuh, seperti magnesium atau potasium, terjepitnya saraf otot di saluran, atau paparan dingin yang tiba-tiba dalam waktu lama. Kekurangan kalium, kalsium atau magnesium memicu terganggunya transmisi sinyal ke otot dari otak, yang dibuktikan dengan terjadinya kejang. 
Pada tahap awal, manifestasi perkembangan suatu jenis penyakit neurologis terdiri dari sensasi nyeri lokal yang berasal dari area sel saraf yang terkena dan dimanifestasikan oleh serangan nyeri dengan kekuatan dan sifat manifestasi yang berbeda-beda. Seiring perkembangan penyakit, karena perkembangan proses inflamasi atau kejang otot di area ujung saraf terjepit, tingkat keparahan serangan meningkat.
Dalam kasus kontak awal dengan spesialis, obat-obatan kompleks digunakan untuk terapi yang menghilangkan penyebab dan tanda-tanda kerusakan pada ujung saraf. Diagnosis dan pengobatan mandiri tidak memungkinkan Anda memilih dari berbagai macam antikonvulsan yang paling cocok untuk menghilangkan gejala nyeri dan menghilangkan penyebab ketidaknyamanan.
Sebagian besar obat yang digunakan dalam pengobatan kejang memiliki efek gabungan dan memiliki banyak kontraindikasi, sehingga peresepan dan penggunaan obat yang tidak sah dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan pasien.
Ketika diamati oleh seorang spesialis, ia mengevaluasi kinerja obat yang diresepkan berdasarkan efektivitasnya dan mendiagnosis tidak adanya perubahan patologis setelah meminumnya berdasarkan hasil tes darah.
Dasar-dasar terapi antikonvulsan
Perawatan kompleks untuk manifestasi kejang mencakup kelompok obat dengan prinsip tindakan berbeda, termasuk:
Beberapa obat yang diresepkan memiliki efek menghambat perkembangan atau mencegah terjadinya reaksi alergi.
Kelompok utama antikonvulsan
Antikonvulsan dibagi menjadi beberapa kelompok, daftarnya disediakan di bawah ini.
Iminostilbenes
Iminostilbenes ditandai dengan efek antikonvulsan, setelah penggunaannya, gejala nyeri hilang dan suasana hati membaik. Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok ini antara lain: 
- Tegretol;
- Amisepin;
- Zeptol.
Natrium valproat dan turunannya
Valproat, digunakan sebagai antikonvulsan dan iminostilben, membantu memperbaiki latar belakang emosional pasien.
Selain itu, ketika menggunakan obat ini, efek penenang, obat penenang dan pelemas otot diamati. Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:
- asetiprol;
- natrium valproat;
- valparin;
- kejang;
- Epilim;
- apilepsin;
- Dipleksil.
Barbiturat
Barbiturat mempunyai efek sedatif, membantu menurunkan tekanan darah dan memiliki efek sedatif 
efek hipnosis. Di antara obat-obatan tersebut, yang paling umum digunakan adalah:
- Benzobamil;
- benzamil;
- Benzoilbarbamil;
- benzoal.
Obat berbasis benzodiazepin
Obat antikonvulsan berdasarkan benzodiazepin memiliki efek nyata dan digunakan dalam kasus kondisi kejang pada epilepsi dan serangan gangguan saraf yang berkepanjangan.
Obat-obatan ini ditandai dengan efek sedatif dan pelemas otot, ketika digunakan, normalisasi tidur dicatat.
Di antara obat-obatan tersebut:
- Antilepsin;
- Klonopin;
- Iktoril;
- Ravatril;
- Ravotril;
- rivotril;
- Ictorivil.
Succiminid
Antikonvulsan kelompok ini digunakan untuk menghilangkan kejang otot organ individu pada neuralgia. Bila menggunakan obat golongan ini, gangguan tidur atau mual bisa terjadi.
Di antara cara yang paling banyak digunakan adalah:
- boneka;
- Suxilep;
- Sucimal;
- Ronton;
- sama;
- etosuksimida;
- Piknolepsin.
Antikonvulsan yang digunakan untuk kram kaki: 
- valparin;
- Xanax;
- Difenin;
- anti saraf;
Pukulan terhadap sembilan “gerbang” yang mengejang
Antikonvulsan utama yang paling sering digunakan untuk epilepsi, kejang, dan neuralgia dari berbagai asal:
Pengalaman konsumen praktis
Bagaimana situasi terapi antikonvulsan dalam praktiknya? Hal ini dapat dinilai dari review pasien dan dokter.
Saya menggunakan Carbamazepine sebagai pengganti Finlepsin, karena analog asingnya lebih mahal, dan obat produksi dalam negeri sangat baik untuk terapi penyakit saya.
Sejak saya mencoba kedua obat tersebut, saya dapat mengatakan bahwa keduanya sangat efektif, namun perbedaan biaya yang signifikan merupakan kelemahan yang signifikan dari produk luar negeri.
Ivan
Setelah beberapa tahun mengonsumsi Finlepsin, atas saran dokter, saya menggantinya menjadi Retard, karena dokter spesialis berpendapat bahwa obat ini lebih cocok untuk saya. Saya tidak merasakan keluhan saat mengonsumsi Finlepsin, tetapi Retard, selain efek serupa, juga memiliki efek sedatif.
Selain itu, obat ini ditandai dengan kemudahan penggunaan yang lebih besar, karena dibandingkan dengan analog, obat ini harus diminum bukan tiga kali sehari, tetapi sekali.
Pemenang
Obat Voltaren membantu mengatasi sindrom nyeri dengan tingkat keparahan sedang. Ada baiknya untuk menggunakannya sebagai tambahan pengobatan utama.
Lyuba
Saatnya mengumpulkan batu
Ciri khas antikonvulsan adalah ketidakmungkinan menghentikan penggunaannya dengan cepat. Jika efek obat terlihat, jangka waktu penghentian penggunaannya hingga enam bulan, di mana terjadi penurunan dosis obat secara bertahap.
Menurut pendapat luas para dokter, obat yang paling efektif untuk pengobatan aktivitas kejang adalah Carbamazepine.
Yang kurang efektif adalah obat-obatan seperti Lorazepam, Phenytoin, Seduxen, Clonazepam, Dormicum dan asam valporat, disusun berdasarkan urutan penurunan efek terapeutiknya.
Perlu ditambahkan bahwa Anda tidak dapat membeli antikonvulsan tanpa resep, dan itu bagus, karena meminumnya secara tidak bertanggung jawab sangat berbahaya.
Mari kita mulai dengan deskripsi grup obat antiepilepsi (AED).
Obat antiepilepsi mampu mencegah berkembangnya kejang pada penderita epilepsi.
Latar belakang sejarah singkat tentang antikonvulsan.
Sejak tahun 1853, bromida telah digunakan untuk mengobati serangan epilepsi. Ini adalah obat yang tidak efektif, digunakan dalam dosis besar dan memiliki efek samping yang signifikan. Penggunaan fenobarbital dimulai pada tahun 1912, dan ini sudah menjadi obat yang lebih efektif, oleh karena itu masih diresepkan sampai sekarang, namun memiliki efek depresi pada sistem saraf pusat. Sejak 1938, analognya dengan efek samping yang lebih sedikit telah disintesis - fenitoin, benzobarbital, primidon, dan trimetadion. Kemudian, ethosuximide, carbamazepine, lamotrigin, gabapentin, dll digunakan.
Apa yang terjadi .
Pada epilepsi, terjadi eksitasi spontan neuron otak difus atau fokal, dan ini dapat menyebabkan kejang. Pemicu eksitasi berasal dari sel - “alat pacu jantung” - neuron dengan potensi istirahat yang tidak stabil pada membran. Efek obat antiepilepsi adalah menstabilkan potensi istirahat neuron ini dan mengurangi rangsangan fokus epileptogenik.
berbeda.
Fenitoin, lamotrigin, dan fenobarbital menghambat pelepasan glutamat dari terminal neuron rangsang, mencegah aktivasi neuron fokus epilepsi.
Asam valproat merupakan antagonis reseptor NMDA di neuron dan mencegah interaksi glutamat dengan reseptor NMDA, dan ini mengurangi eksitasi pada fokus epilepsi.
Benzodiazepin dan fenobarbital berinteraksi dengan kompleks reseptor GABA, meningkatkan sensitivitas terhadap mediator penghambat GABA dan meningkatkan aliran ion klorin ke dalam neuron, dan ini meningkatkan stabilitasnya.
Tiagabine memblokir pengambilan kembali GABA dari celah sinaptik, yang menghambat eksitasi neuron. Vigabatrin menyebabkan penghambatan enzim yang menghancurkan GABA, yang meningkatkan jumlah pemancar penghambat dalam sel saraf.
Gabapentin meningkatkan pembentukan GABA dengan memperlambat metabolisme, meningkatkan pemanfaatan glutamat, prekursor GABA, dan juga membuka saluran kalium. Semua ini menstabilkan membran.
Karbamazepin, valproat, dan fenitoin membatasi penyebaran potensial listrik dengan memblokir saluran natrium dan kalsium. Ethosuximide memblokir saluran kalsium tipe T.
Berikut adalah daftar obat antiepilepsi
Nama dagang - 110; Bahan aktif - 26.
|
Zat aktif |
Nama dagang | |
| Asetazolamid* | AsetazolamidDiakarb® | |
| Barbexaclone* | Maliazin | |
| Beklamid* | KlorakonKlorakon tablet 250 mg | |
| Benzobarbital* | Benzobarbitalbenzonal
Tablet benzonal 0,05 g Tablet benzonal 0,1 gram |
|
| Asam valproat* | Valparin®
Valparin® XPNatrium valproat Asam valproat Sandoz ® Depakine ® Depakine ® krono Depakin ® Kronosfer™ Depakine ® Enterik 300 Dipromal Konvulex ® Kejangsofin ® Enkorat Tambahkan krono |
|
| Valpromid* | Depamid | |
| Vigabatrin* | Sabril | |
| gabapentin* | Gabagamma ®
Gabapentin Gapentek ® Katena ® Konvalis Lepsitin Neurontin ® Tebantin ® MESIR Eplirontin |
|
| Diazepam* | Apaurin
Valium Roche Diazepa bermanfaat Diazepam Diazepam Nycomed Rasio diazepam Diazepex Diapam Relanium® Relium seduxen Sibazon Solusi Sibazon untuk injeksi 0,5% Tablet Sibazon |
|
| Zonisamida* | Zonagran ® | |
| Karbamazepin* | Aktinerval ®
Apo-Karbamazepin Zagretol Zeptol Retard karbalepsin Karbamazepin Karbamazepin Nycomed Tablet karbamazepin 0,2 g Karbamazepin-Acri ® Karbamazepin-Ferein Karbapin Keterbelakangan Karbasan labirin Stazepin ceritalat Tegretol® Tegretol® CR Finlepsin ® Finlepsin ® menghambat Epial |
|
| Klonazepam* | Klonazepam
Klonotril Rivotril |
|
| Lakosamid* | Vimpat® | |
| Lamotrigin* | Vero-LamotriginKejang
Lameptil Lamiktal ® Lamitor DT Lamitor ® Lamolep ® Lamotrigin Lamotrix ® Seizar Triginet |
|
| Levetiracetam* | Keppra®lingkungan
Levetinol ® Levetiracetam Levetiracetam kanon Epiterra |
|
| Okskarbazepin* | Trileptal ® | |
| Perampanel* | Fycompa™ | |
| Pregabalin* | AljazairLirik ®
Pregabalin Pregabalin-Richter |
|
| Primidon* | HeksamidinMisolin
Primidon |
|
| Retigabin* | Trobalt | |
| Tiagabin* | Gabitril | |
| Topiramate* | Maksitopir ®Topalepsin
Topamax ® topiramate Topiramat-Teva Topiromax Penghemat terbaik Toreal® T orepimat Epimaks Epitop |
|
| Fenitoin* | Difenin | |
| Fenobarbital* | FenobarbitalFenobarbital (Luminal)
Tablet fenobarbital untuk anak-anak Tablet fenobarbital Tablet fenobarbital untuk anak 0,005 |
|
| Eslicarbazepine asetat | Exalief® | |
| Etosuximid* | Suxilep |
Mekanisme kerja obat antiepilepsi belum sepenuhnya dipelajari. Penelitian ilmiah sedang dilakukan untuk memperjelasnya dan mensintesis cara baru yang efektif. Telah terbukti bahwa stabilisasi neuron dimungkinkan melalui mekanisme kerja yang berbeda dan kombinasinya.
Pada tahap sekarang, di gudang dokter ada banyak dokter lama dan baru yang cukup efektif dan aman obat antiepilepsi.
Antikonvulsan adalah obat yang digunakan untuk melawan kejang, manifestasi utama epilepsi. Istilah obat “anti-epilepsi” dianggap lebih tepat, karena digunakan untuk memerangi serangan epilepsi, yang tidak selalu disertai dengan berkembangnya kejang.
Antikonvulsan saat ini diwakili oleh kelompok obat yang cukup besar, namun pencarian dan pengembangan obat baru terus berlanjut. Hal ini disebabkan oleh beragamnya manifestasi klinis. Memang ada banyak jenis kejang dengan mekanisme perkembangan yang berbeda-beda. Pencarian obat inovatif juga ditentukan oleh resistensi (stabilitas) serangan epilepsi terhadap beberapa obat yang ada, adanya efek samping yang mempersulit hidup pasien, dan beberapa aspek lainnya. Dari artikel ini Anda akan memperoleh informasi tentang obat antiepilepsi utama dan ciri-ciri penggunaannya.
Beberapa dasar farmakoterapi untuk epilepsi
Ciri penggunaan obat-obatan adalah tolerabilitasnya yang baik. Efek samping yang paling umum adalah:
- pusing dan mengantuk;
- mulut kering, kehilangan nafsu makan dan buang air besar;
- penglihatan kabur;
- disfungsi ereksi.
Gabapentin tidak digunakan pada anak di bawah 12 tahun, Pregabalin dilarang untuk anak di bawah 17 tahun. Obat-obatan tersebut tidak dianjurkan untuk wanita hamil.
Fenitoin dan Fenobarbital
Ini adalah “veteran” di antara obat-obatan terapeutik untuk epilepsi. Saat ini, obat ini bukan obat lini pertama; obat ini hanya digunakan jika terjadi resistensi terhadap pengobatan dengan obat lain.
Phenytoin (Difenin, Digidan) dapat digunakan untuk semua jenis kejang, kecuali kejang absen. Keunggulan obat ini adalah harganya yang murah. Dosis efektifnya adalah 5 mg/kg/hari. Obat tersebut tidak dapat digunakan untuk masalah hati dan ginjal, gangguan irama jantung berupa berbagai blokade, porfiria, dan gagal jantung. Bila menggunakan Phenytoin, efek samping yang dapat terjadi berupa pusing, demam, agitasi, mual dan muntah, gemetar, pertumbuhan rambut berlebih, pembengkakan kelenjar getah bening, peningkatan glukosa darah, kesulitan bernapas, dan ruam alergi.
Fenobarbital (Luminal) telah digunakan sebagai antikonvulsan sejak tahun 1911. Digunakan untuk jenis kejang yang sama seperti Phenytoin, dengan dosis 0,2-0,6 g/hari. Obat tersebut “memudar” ke latar belakang karena banyaknya efek samping. Diantaranya, yang paling umum adalah: perkembangan insomnia, munculnya gerakan tak sadar, penurunan fungsi kognitif, ruam, penurunan tekanan darah, impotensi, efek toksik pada hati, agresi dan depresi. Obat ini dilarang untuk alkoholisme, kecanduan narkoba, penyakit hati dan ginjal yang parah, diabetes mellitus, anemia berat, penyakit bronkial obstruktif, dan kehamilan.
Levetiracetam
Salah satu obat baru untuk pengobatan epilepsi. Obat aslinya bernama Keppra, obat generiknya Levetinol, Comviron, Levetiracetam, Epiterra. Digunakan untuk mengobati kejang parsial dan umum. Dosis harian rata-rata 1000 mg.
Efek samping utama:
- kantuk;
- kelemahan;
- pusing;
- sakit perut, kehilangan nafsu makan dan buang air besar;
- ruam;
- penglihatan ganda;
- peningkatan batuk (bila ada masalah pada sistem pernafasan).
Hanya ada dua kontraindikasi: intoleransi individu, kehamilan dan menyusui (karena efek obat belum diteliti dalam kondisi seperti itu).
Daftar obat epilepsi yang ada dapat dilanjutkan lebih lanjut, karena obat yang ideal belum ada (terlalu banyak nuansa dalam pengobatan serangan epilepsi). Upaya untuk menciptakan “standar emas” untuk pengobatan penyakit ini terus berlanjut.
Untuk meringkas hal di atas, saya ingin mengklarifikasi bahwa obat antikonvulsan apa pun tidak berbahaya. Harus diingat bahwa pengobatan harus dilakukan hanya oleh dokter, tidak ada pertanyaan tentang pilihan independen atau perubahan obat!
Gudang obat-obatan modern cukup besar, tetapi tidak cukup untuk mengobati segala bentuk epilepsi. Bromida (kalium bromida) adalah antikonvulsan pertama yang diperkenalkan ke dalam farmakoterapi epilepsi pada tahun 1857 oleh Charles Locock. Pada tahun 1938, fenitoin (difenin), turunan hidantoin, yang secara struktural mirip dengan barbiturat, disintesis. Banyak obat antiepilepsi kemudian dikembangkan, namun fenitoin tetap menjadi pengobatan pilihan untuk epilepsi dengan kejang grand mal. Sejarah munculnya valproat sebagai antikonvulsan dimulai pada tahun 1962, ketika R. Eymard secara tidak sengaja menemukan sifat antikonvulsan pada senyawa tersebut. Namun, sebagai senyawa kimia, asam valproat disintesis 80 tahun sebelumnya - pada tahun 1882. Senyawa ini telah digunakan selama bertahun-tahun dalam penelitian laboratorium biokimia dan farmakologi sebagai agen lipofilik untuk melarutkan senyawa yang tidak larut dalam air. Yang mengejutkan para peneliti, asam valproat sendiri memiliki sifat antikonvulsan (W. Gosher). Saat ini, valproat tetap menjadi salah satu kelompok obat antikonvulsan yang banyak diminati (target valproat adalah kejang umum primer - kejang absen dan bentuk epilepsi idiopatik) dan digunakan sebagai obat dasar untuk monoterapi pada pasien epilepsi. Dalam beberapa tahun terakhir, obat-obatan baru yang cukup aman telah diperoleh dan digunakan, seperti lamotrigin, topiramate, yang digunakan bersama dengan obat-obatan yang disintesis sebelumnya, seringkali sebagai terapi kombinasi.
Obat antiepilepsi - Ini adalah obat-obatan dari berbagai asal yang digunakan untuk mencegah atau mengurangi (dalam intensitas dan frekuensi) obat-obatan yang setara (kehilangan atau gangguan kesadaran, gangguan perilaku dan otonom, dll.), yang diamati selama serangan berulang berbagai bentuk epilepsi.
Epilepsi adalah konsekuensi dari terjadinya fokus eksitasi di korteks serebral atau pusat otak subkortikal (substantia nigra, amandel, dll.), yang ditransmisikan ke sistem saraf dan otot, yang mengarah pada perkembangan kejang epilepsi atau serangan epilepsi. keadaan epilepsi. Penyebab epilepsi tidak jelas, sehingga pengobatan utama ditujukan untuk menghilangkan atau mencegah kejang.
Tanda klinis utama epilepsi adalah serangan kejang klonik atau tetanik secara tiba-tiba disertai hilangnya kesadaran. Kejang klonik ditandai dengan kontraksi dan relaksasi otot secara berkala, dan kejang tonik atau tetanik ditandai dengan kontraksi simultan otot fleksor dan ekstensor, yang disertai dengan postur tegang dengan kepala menunduk, dan keluarnya air liur berdarah akibat menggigit lidah.Kejang-kejang seperti ini tergolong serangan besar (grand mal). Pada kejang ringan (petit mal), kesadaran hilang dalam waktu yang sangat singkat, terkadang bahkan orang yang sakit itu sendiri tidak sempat menyadarinya. Serangan yang sangat sering terkadang berubah menjadi keadaan epilepsi. Biasanya, patologi ini dikonfirmasi oleh karakteristik puncak gelombang epilepsi (pelepasan) pada electroencephalogram (EEG), yang memungkinkan untuk secara akurat menentukan lokalisasi sumber eksitasi. Selama serangan kejang, obat-obatan diberikan kepada pasien, dan setelah selesai, farmakoterapi anti-kambuh individu dipilih.
Klasifikasi obat antiepilepsi
Menurut struktur kimianya:
I. barbiturat dan turunannya: fenobarbital (bafetal) benzobarbital (benzonal).
II. Turunan hidantoin fenitoin (difenin).
AKU AKU AKU. Turunan karboksamida: karbamazepin (tegretol, finlepsin).
IV. Turunan benzodiazepin: fenazepam; klonazepam; diazepam (sibazon, relium) nitrazepam (radedorm) midazolam (fulsed).
V. Turunan asam lemak:
5.1) asam valproat (Encorat, Encorat-chrono, convulex)
5.2) natrium valproat (Depakine, Depakine-Enterik)
5.3) gabungan (asam valproat dan natrium valproat) depakine-chrono.
VI. Bermacam-macam obat antikonvulsan dan antispastik: lamotrigin (Lamictal), topiramate (Topamax), gabapeptin (Neuralgin).
Berdasarkan mekanisme kerjanya
1. Penghambat saluran natrium: fenitoin; karbamazepin; asam valproat; natrium valproat; topiramate; lamotrigin.
2. Obat penekan saluran kalsium (tipe T dan L): trimetin; natrium valproat; Gabapentin.
3. Agen yang mengaktifkan sistem GABAergic:
3.1) tindakan pascasinaps benzodiazepin; barbiturat; gabapentin;
3.2) tindakan prasinaps natrium valproat; tiagabin;
4. Obat yang menekan sistem glutamatergik.
4.1) tindakan pascasinaps barbiturat; topiramate;
4.2) aksi prasinaptik lamotrigin.
Menurut indikasi klinis, obat antiepilepsi dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:
1. Sarana yang digunakan untuk kejang parsial (kejang psikomotor): karbamazepin; natrium valproat; lamotrigin; gabapentin; fenobarbital; klonazepam; difenin.
2. Sarana yang digunakan untuk kejang umum:
2.1) kejang grand mal ( tikar besar): natrium valproat; karbamazepin; fenobarbital; difenin; lamotrigin;
2.2) serangan epilepsi ringan - tidak adanya (tikar kecil): natrium valproat; lamotrigin; clonazepam.
3. Sarana yang digunakan untuk status epileptikus: diazepam; lorazepam; klonazepam; anestesi (natrium hidroksibutirat, natrium tiopental).
Jenis kerja obat antiepilepsi pada tubuh (efek farmakologis):
Antikonvulsan;
Obat penenang (fenobarbital, magnesium sulfat)
Obat tidur (fenobarbital, benzobarbital, diazepam) (Gbr. 3.12);
Obat penenang (turunan asam valproat, diazepam) (Gbr. 3.13);
Relaksan otot (fenitoin, clonazepam, diazepam) (Gbr. 3.14);
Serebroprotektif;
Analgesik (Gbr. 3.15).
Algoritma mekanisme aksi obat antiepilepsi dapat direduksi menjadi dua poin utama:
1) penghambatan hiperaktivitas patologis sel saraf pada api epileptogenik;
2) penghambatan penyebaran hiperaktif dari fokus epileptogenik ke neuron lain, mencegah generalisasi eksitasi dan terjadinya serangan.
Dalam bentuk umum, biasanya dibedakan 3 mekanisme utama antiepilepsitindakan obat-obatan, khususnya:
1) fasilitasi transmisi (penghambatan) yang bergantung pada GABA dan glisin;
2) penekanan penularan rangsang (glutamat dan aspartatergik);
3) perubahan arus ionik (terutama blokade saluran natrium).
Indikasi: epilepsi: kejang epilepsi besar, fokal, campuran (termasuk besar dan fokal). Selain itu, sindrom nyeri sebagian besar berasal dari neurogenik, termasuk. neuralgia trigeminal esensial, neuralgia trigeminal pada multiple sclerosis, neuralgia glossopharyngeal esensial. Neuropati diabetik dengan sindrom nyeri. Pencegahan serangan sindrom penarikan alkohol. Psikosis afektif dan skizoafektif (sebagai sarana pencegahan). Diabetes insipidus yang berasal dari pusat, poliuria dan polidipsia yang bersifat neurohormonal.
Status epileptikus, somnambulisme, berbagai bentuk hipertonisitas otot, gangguan tidur, agitasi psikomotor. Sindrom kejang selama penyuntingan, eklampsia, keracunan dengan racun kejang.
Beras. 3.12. Mekanisme aksi hipnosis
Gambar 3.13. Mekanisme tindakan penenang
Beras. 3.14. Mekanisme kerja pelemas otot
Beras. 3.15. Mekanisme kerja analgesik
Untuk pengobatan darurat serangan kejang akut; saat mengedit. Sebagai obat penenang untuk mengurangi kecemasan, ketegangan, ketakutan. Hiperbilirubinemia. Gangguan perilaku yang berhubungan dengan epilepsi. Kejang demam pada anak, tics masa kanak-kanak. Sindrom Barat.
Efek samping obat antiepilepsi afiliasi kelompok mereka ditentukan oleh mekanisme tindakan mereka. Dengan demikian, obat yang meningkatkan penghambatan GABAergik lebih sering menyebabkan gangguan perilaku pada pasien. Reaksi kulit berupa ruam lebih khas pada obat yang mempengaruhi saluran natrium membran sel. Selain itu, reaksi merugikan dapat ditentukan oleh variabilitas farmakologis tubuh - keistimewaan. Efek samping istimewa termasuk gagal hati, yang dapat terjadi saat menggunakan fenitoin, karbamazepin, garam asam valproat; pankreatitis dapat terjadi saat menggunakan valproat; agranulositosis - sebagai akibat pengobatan dengan fenitoin, fenobarbital, karbamazepin, valproat; anemia aplastik terkadang mempersulit pengobatan dengan fenitoin, fenobarbital, karbamazepin; Sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi selama pengobatan dengan fenitoin, fenobarbital, karbamazepin, lamotrigin; dermatitis alergi dan penyakit serum terjadi saat menggunakan salah satu obat antiepilepsi; sindrom mirip lupus lebih sering terjadi bila menggunakan fenitoin dan karbamazepin. Reaksi-reaksi ini tidak bergantung pada dosis dan dapat terjadi pada setiap tahap terapi.
Efek samping antikonvulsan yang bergantung pada dosis dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar:
1) dari sistem saraf pusat (fenobarbital, fenitoin, karbamazepin, benzodiazepin, topiramate)
2) hematologi (valproat, karbamazepin, fenitoin, fenobarbital)
3) menyebabkan gangguan kesehatan reproduksi (valproat).
Efek samping sistem saraf pusat yang bergantung pada dosis memiliki kepentingan klinis. Fenitoin dan karbamazepin dapat menyebabkan disfungsi batang otak dan otak kecil, disertai ataksia, disartria, nistagmus, dan terkadang diplopia. Tremor mungkin merupakan konsekuensi stigmatisasi terkait dosis dari penggunaan valproate. Agitasi psikomotorik paradoks mungkin terjadi pada anak-anak yang memakai benzodiazepin dan barbiturat. Konsentrasi benzodiazepin serum yang melebihi 20 mcg/ml dapat menyebabkan disfungsi batang otak yang parah dan pingsan. Setelah pasien mulai sadar dari pingsan, gelombang kedua dari komplikasi ini mungkin terjadi, karena pembentukan sejumlah besar metabolit 10,11-epoksida beracun. Efek samping kognitif dapat terjadi dengan terapi topiramate, terutama selama periode titrasi ketika dosis obat ditingkatkan dengan cepat.
Komplikasi dari organ hematopoietik saat menggunakan antikonvulsan secara klinis dapat bermanifestasi sebagai leukopenia, neutropenia, trombositopenia, serta komplikasi kompleks - anemia aplastik, agranulositosis, dan anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik dapat terjadi pada penggunaan fenitoin jangka panjang. Pengobatan dengan fenitoin dan karbamazepin mungkin dipersulit oleh agranulositosis. Trombositopenia merupakan karakteristik fenitoin, karbamazepin dan terutama asam valproat, yang memiliki efek penghambatan agregasi trombosit dan menghabiskan simpanan fibrinogen, yang dapat menyebabkan peningkatan perdarahan. Valproat menyebabkan hiperandrogenisme pada anak perempuan, yang berbahaya selama masa pubertas.
Beberapa reaksi merugikan terhadap zysob antikonvulsan berhubungan dengan efek induktifnya pada enzim hati. Efek ini paling menonjol pada fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin. Penginduksi enzim dapat meningkatkan eliminasi obat yang diresepkan secara bersamaan, terutama antikonvulsan (seperti lamotrigin), kortikosteroid, antikoagulan, dan beberapa antibiotik. Masalah serius dapat timbul jika metabolisme zat endogen, misalnya colecalciferol (vitamin D3), meningkat, yang mengarah pada perkembangan rakhitis pada anak-anak; gangguan metabolisme hormon steroid dan tiroid; peningkatan kadar glikoprotein asam α1, globulin pengikat hormon seks, γ-glutamiltransferase dan alkali fosfatase, kemampuan menyebabkan eksaserbasi porfiria.
Kontraindikasi untuk penunjukan obat antiepilepsi: disfungsi hati dan pankreas, diatesis hemoragik, blokade AV hepatitis akut dan kronis, mielodepresi, riwayat porfiria intermiten, penggunaan inhibitor MAO dan sediaan litium secara simultan; myasthenia gravis; keracunan akut dengan obat-obatan yang memiliki efek depresan pada sistem saraf pusat dan alkohol; ketergantungan narkoba, kecanduan narkoba; alkoholisme kronis; gagal paru akut, depresi pernafasan. Sindrom Adams-Stokes, gagal jantung, cachexia; penyakit pada sistem hematopoietik; kehamilan, menyusui.
Natrium valproat- garam natrium dari asam valproat (dipropilat).
Farmakokinetik. Setelah diminum sebelum makan, dengan cepat dan hampir seluruhnya (70-100%) diserap di lambung dan usus halus. Dengan pra-pelarutan, bioavailabilitas meningkat 10-15%. Namun tablet tidak boleh dilarutkan dalam air mineral, karena asam valproat dapat terbentuk dan larutan menjadi keruh, meskipun aktivitasnya tidak berkurang. Setelah 1-3 jam, konsentrasi maksimum dalam plasma darah tercapai, dimana natrium valproat 90% terikat pada protein, dan 10% dalam bentuk terionisasi. Ini terakumulasi terutama di struktur sistem saraf pusat, di mana terdapat sejumlah besar GABA transaminase (otak kecil, dll.). Menembus dengan buruk ke dalam cairan dan jaringan tubuh lain: ke dalam CSF - 12%; air liur - 0,4-4,5 %; susu menyusui - 5-10%.
Bagian utama natrium valproat dimetabolisme di hati menjadi turunan tidak aktif, yang diekskresikan melalui ginjal dan usus. T1/2 adalah sekitar 10 jam.Hanya sekitar 3% yang keluar dari tubuh dalam bentuk asam propionat, yang dapat menyebabkan hasil positif palsu untuk ketonuria, serta glukosa urin.
Farmakodinamik. Mekanismenya cukup kompleks, belum sepenuhnya dipelajari, dan belum sepenuhnya menjelaskan keragaman efek klinis, karena obat ini memiliki spektrum aksi yang luas dan diindikasikan untuk hampir semua jenis serangan. Mekanisme kerja utama valproat adalah kemampuannya untuk meningkatkan kandungan GABA (Gbr. 3.16) pada sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh:
a) efek penghambatan pada pemecahan GABA karena penekanan transaminase GABA;
b) peningkatan pelepasan GABA ke celah sinaptik;
c) efek tidak langsung pada sintesis dan pemecahan GABA.
Transaminase gamma-aminobutyric (GABA-T) memastikan konversi GABA menjadi semialdehida suksinat (suksinat, suksinat) dalam siklus GABA, yang terkait erat dengan siklus Krebs. Karena penghambatan enzim ini, sejumlah besar mediator penghambat GABA terakumulasi, yang menyebabkan penurunan aktivitas sel saraf yang terlalu tereksitasi pada fokus epilepsi. Sodium valproate tidak mengurangi, tetapi juga meningkatkan kewaspadaan manusia, sementara barbiturat secara signifikan menekannya. Pada pasien yang rentan terhadap reaksi depresi, natrium valproat meningkatkan mood, memperbaiki kondisi mental, dan mengurangi rasa takut tanpa menimbulkan efek hipnogenik.
Selain itu, valproat menunjukkan efek n-kolinolitik yang moderat, sebagaimana dibuktikan dengan pencegahan kejang tonik yang disebabkan oleh nikotin oleh valproat.
Indikasi: epilepsi, terutama pada anak-anak.
Beras. 3.16. Profil neurotransmitter dari aksi natrium valproat.
Catatan: “+” - aktivasi; "-" - Penghambatan, Pak - serotonin, N-xp - reseptor n-kolinergik, DA - dopamin, NA - noradrensi, GABA - asam -kobutirat, GABA-T GABA-transamine PDK - glutamat dekarboksilase, situs BD - benzodiazepin situs, Glu - glutamat
Kontraindikasi: kehamilan, menyusui, penyakit hati, penyakit pankreas, diatesis hemoragik, hipersensitivitas terhadap obat, konsumsi alkohol; Pengemudi dan orang lain yang pekerjaannya memerlukan perhatian lebih sebaiknya tidak mengonsumsi obat tersebut.
Efek samping: nafsu makan berkurang, mual, sakit perut, muntah, diare, kadang gangguan fungsi hati, pankreas (biasanya 2-12 minggu setelah mulai minum obat tidak memerlukan penghentian pengobatan, namun memerlukan pemantauan kondisi pasien secara cermat); rambut rontok (0,5%); penambahan berat badan; hepatoensefalopati akut (khusus anak di bawah usia 2 tahun yang menjalani politerapi) pankreatitis nekrotikan hemoragik (sangat jarang).
Interaksi. Natrium valproat dalam kombinasi dengan difenin dan fenobarbital menggantikan kedua obat dari pengikatan protein dan secara signifikan meningkatkan kandungan fraksi bebasnya dalam darah. Dalam beberapa kasus, obat yang dikombinasikan dengan obat antiepilepsi lain dapat menyebabkan eksitasi pada tubuh.
Difenin (fenitoin) Berdasarkan struktur kimianya, merupakan turunan dari hidantoin (campuran 5,5-difenilhidantoin dan natrium bikarbonat). Mekanisme kerja utama difenin adalah penekanan tidak hanya satu fokus epilepsi di korteks serebral atau struktur subkortikal, namun penurunan iradiasi pelepasan epilepsi ke pusat otak lain dan melalui saraf eferen ke sistem otot. Bersamaan dengan ini, obat tersebut mengurangi rangsangan sel saraf dan meningkatkan ambang pelepasan jejak sekunder, yang menentukan pemeliharaan aktivitas epilepsi dalam fokus. Efek ini kemungkinan besar disebabkan oleh penghambatan aktivitas NADH dehidrogenase di mitokondria sel saraf, penurunan konsumsi oksigen yang signifikan di dalamnya, dan akibatnya, pasokan energi yang tidak mencukupi untuk pelepasan epilepsi. Yang tidak kalah pentingnya adalah berkurangnya penetrasi kalsium ke dalam sel saraf dan ionisasinya dalam sel yang menghasilkan mediator dan hormon yang dapat memicu perkembangan pelepasan epilepsi.
Difenin secara efektif menekan penyebaran impuls epilepsi tanpa mengubah fungsi normal sel saraf. Obat ini melemah secara signifikan, dan dalam kasus penggunaan jangka panjang, obat ini dapat sepenuhnya mencegah perkembangan kejang besar pada pasien dengan epilepsi fokal atau tidak merata.
Indikasi: epilepsi berbagai bentuk (kejang psikomotor parsial tonik-klonik umum, sederhana dan kompleks); pencegahan melalui pengadilan setelah cedera dan operasi bedah saraf di otak.
Kontraindikasi: tukak lambung pada lambung dan duodenum, disfungsi parah pada hati, ginjal, dekompensasi jantung, penyakit pada sistem hematopoietik.
Efek samping trias gejala (nystagmus, diplopia, ataksia), hiperplasia gingiva.
Karbamazepin, tidak seperti difenin, yang menekan penyebaran pelepasan epilepsi di otak, bekerja terutama pada sel saraf sumsum tulang belakang dan medula oblongata. Aktivitas antikonvulsan hampir 3 kali lebih sedikit dibandingkan difenin. Karbamazepin menormalkan metabolisme, mengaktifkan sistem mediator kolin dan adrenergik, dan memiliki efek antidepresan yang tinggi. Ini secara signifikan menekan aktivitas Na +, K + -ATPase dan mengurangi peningkatan kadar cAMP, yang dianggap sebagai mekanisme utama efek antiepilepsinya. Setelah meminumnya, motivasi pasien untuk berobat meningkat, mood dan minat terhadap lingkungan sekitar meningkat, depresi, ketakutan, dan hipokondria menurun.
Indikasi: semua bentuk epilepsi, terutama bentuk “temporal” dengan aura, kejang mioklonik dan tonik-klonik pada otot wajah.
Kontraindikasi: kehamilan, asma bronkial, penyakit darah, gangguan fungsi hati dan ginjal.
Efek samping. Tentu saja, reaksi merugikan muncul pada minggu pertama setelah dimulainya pengobatan, lebih sering pada orang tua berupa mual, anoreksia, muntah, pusing, ataksia, dan reaksi alergi. Terkadang juga terjadi peningkatan kejang, terutama pada anak-anak. Jarang - penyakit kuning, perubahan gambaran darah (trombositopenia, agranulositosis, anemia aplastik, dll.), neuritis perifer.
Interaksi. Ketika karbamazepin dikombinasikan dengan difenin, kadar difenin dalam plasma darah dapat meningkat karena keterlambatan metabolisme. Difenin dan fenobarbital mengurangi tingkat karbamazepin dalam plasma darah dengan mempercepat biotransformasinya.
Baru-baru ini, sekelompok obat generasi baru telah muncul, khususnya lamotrigin, tiagabine, dll. Obat-obatan tersebut memiliki mekanisme kerja yang berbeda, tetapi efek akhirnya adalah penurunan tingkat rangsang (asam glutamat) atau akumulasi mediator penghambat (GABA). , glisin) di sistem saraf pusat. Tiagabine(gabitril), berbeda dengan penghambat ireversibel GABA, merupakan penghambat fungsionalnya.
Lamotrigin memblokir pelepasan neuron frekuensi tinggi yang berkepanjangan dengan cara yang sama seperti depakine dan carbamazepine. Diasumsikan bahwa efek ini dimediasi oleh efek supresif pada saluran natrium neuron berpintu tegangan dan perpanjangan periode refraktori sel. Lamotrigin menghambat pelepasan asam glutamat rangsang, menunjukkan kemungkinan efek neuroprotektif obat ini. Lamotrigin diserap dengan baik bila diminum (baik dengan atau tanpa makanan). Ketersediaan hayati mendekati 100 %. Konsentrasi serum tercapai 2-3 jam setelah minum obat. Lamotrigin dimetabolisme di hati, terutama melalui konjugasi dengan asam glukuronat. Metabolit utamanya, konjugat 2-N asam glukuronat, diekskresikan dalam urin.
Indikasi: bentuk kejang epilepsi yang resisten terhadap obat lain, terutama generalisasi parsial, primer dan sekunder, kejang absen, atonik, sindrom Lennox-Gastaut.
Efek samping reaksi alergi berupa ruam kulit, angioedema, diplopia, penglihatan kabur, pusing, mengantuk, sakit kepala, dan bila dikombinasikan dengan valproate - dermatitis skuamosa.
Interaksi difenin, fenobarbital dan karbamazepin mengurangi konsentrasi lamotrigin. Valproate meningkatkan (hingga 2 kali atau lebih) konsentrasi lamotrigin, dengan mempertimbangkan efek potensiasi interaksi lamotrigin dan valproat, dianjurkan untuk meresepkan dosis lamotrigin tidak lebih tinggi dari 250 mg / hari untuk mencegah perkembangan lamotrigin efek samping.
topiramate diserap dengan baik setelah pemberian oral (baik dengan atau tanpa makanan). Konsentrasi maksimum dalam plasma darah dicapai 2-4 jam setelah pemberian. Sekitar 15% obat terikat pada protein plasma. Hanya sejumlah kecil topiramate yang dimetabolisme di hati, sementara sekitar 80 % Obat ini diekskresikan tidak berubah melalui urin.
Farmakodinamik Topiramate memblokir saluran natrium membran yang bergantung pada tegangan dan mempotensiasi aktivitas GABA di lokasi reseptor GABA non-benzodiazepin. Memblokir jenis reseptor glutamat yang sesuai pada membran postsinaptik.
Indikasi: epilepsi (kejang grand tonik-klonik, astatik (jatuh) pada sindrom Lennox-Gastaut sebagai obat tambahan pada kasus yang resisten terhadap obat lain).
Efek samping ataksia, penurunan konsentrasi, kebingungan, pusing, kelelahan, mengantuk, paresthesia, gangguan berpikir.
"Epilepsi" adalah istilah kolektif yang digunakan untuk merujuk pada sekelompok patologi kejang kronis, yang umumnya berupa serangan tiba-tiba (kejang) dengan kehilangan atau gangguan kesadaran, biasanya, tetapi tidak selalu, disertai dengan gerakan khas (kejang) dan terkadang hiperreaktivitas spontan. . Kejang hampir selalu berkorelasi dengan perubahan EEG.
Ada beberapa bentuk serangan epilepsi kejang dan non-kejang, yang masing-masing ditandai dengan gambaran klinis yang unik dan perubahan EEG tertentu (yang terakhir ini sangat penting untuk diagnostik).
Menyorot:
1) kejang grand mal (epilepsi grand mal, serangan berlangsung 10-15 menit);
2) kejang psikomotorik;
3) serangan epilepsi ringan (petit mal);
4) mioklonus-epilepsi.
Dari Perancis - besar - besar, mal - penyakit - kejang tonik-klonik umum dengan kehilangan kesadaran, yang setelah beberapa menit digantikan oleh depresi umum pada sistem saraf pusat. Serangan berkepanjangan atau serangan berturut-turut dalam interval pendek disebut sebagai “status epileptikus.”
Kejang psikomotor (atau yang setara) dimanifestasikan oleh serangan gangguan perilaku, tindakan tidak sadar dan tidak termotivasi yang tidak diingat oleh pasien. Serangan tersebut seringkali disertai dengan kesadaran senja dan otomatisme. Tidak ada kejang.
Petit - dari bahasa Perancis - kecil, kecil. Ditandai dengan hilangnya kesadaran dalam jangka waktu yang sangat singkat. Mungkin ada kedutan pada otot wajah dan kelompok otot lainnya.
Epilepsi mioklonus dimanifestasikan oleh kedutan otot kejang jangka pendek tanpa kehilangan kesadaran.
Obat antiepilepsi digunakan untuk mencegah atau mengurangi intensitas dan frekuensi kejang atau setaranya yang diamati selama serangan berulang berbagai bentuk epilepsi.
MEKANISME KERJA obat ini belum sepenuhnya jelas, karena etiologi epilepsi belum diketahui. Obat ini mengurangi rangsangan neuron pada fokus epileptogenik. Reaksi primer obat antiepilepsi terjadi pada tingkat membran saraf. Di bawah pengaruhnya, membran saraf menjadi stabil, yang menyebabkan peningkatan periode refrakter, penurunan labilitas, dan penghambatan transmisi eksitasi interneuronal.
Ada kemungkinan efek sejumlah obat antiepilepsi berhubungan dengan peningkatan kandungan asam gamma-aminobutyric (GABA) di otak.
Pasien dengan masing-masing bentuk epilepsi ini diobati dengan obat antiepilepsi tertentu untuk jangka waktu yang lama, biasanya bertahun-tahun. Penarikan obat dilakukan secara bertahap, hati-hati.
Obat pilihan utama untuk pencegahan kejang grand mal pada epilepsi adalah: PHENOBARBITAL DAN DIFENINE.
Obat-obatan ini digunakan untuk pengobatan kronis, bukan untuk menghentikan kejang. 2 obat ini merupakan obat utama kejang grand mal. Selain itu, yang berikut ini dapat digunakan:
a) heksamidin;
b) klorakon;
c) natrium valproat;
d) klonazepam;
d) karbamazepin.
Fenobarbital untuk pengobatan epilepsi digunakan dalam dosis subhipnotik (60 hingga 180 mg). Ini adalah obat terbaik untuk memulai pengobatan segala bentuk epilepsi, kecuali Petit mal. Peningkatan sensitivitas reseptor GABA terhadap mediator, serta depresi sistem saraf pusat, yang merupakan karakteristik seluruh kelompok barbiturat, memainkan peran penting dalam efek terapeutiknya.
Penunjukan fenobarbital disertai dengan terjadinya efek yang tidak diinginkan. Pada hari-hari pertama terapi, rasa kantuk, lesu, dan lekas marah serta hiperaktif sering terjadi.
Sebagai hasil dari induksi aktivitas enzim penetral hati (sitokrom P-450, sistem glukuronidase), pembentukan metabolit tidak aktif dari sejumlah zat endogen, terutama vitamin D, K, dan Bs, dipercepat. Yang terakhir menyebabkan osteopati, anemia megaloblastik, hipoproteinemia, dan perdarahan. Untuk mencegah komplikasi ini, pasien yang menerima fenobarbital dalam jangka waktu lama harus mengonsumsi tambahan vitamin D, K, BC, serta garam kalsium.
DIFENIN turunan hidantoin lebih selektif dan paling efektif untuk kejang grand mal.
Dipheninum - dapat diresepkan sebagai obat resmi dalam tablet 0,117 Dipheninum juga efektif untuk psikomotor setara. Aktivitas difenin kira-kira sama dengan aktivitas fenobarbital.
Difenin menghilangkan peningkatan permeabilitas ion natrium (Na) melalui membran sel neuron fokus epileptogenik. Dengan ini, difenin mencegah terjadinya pelepasan patologis yang memicu kejang.
Difenin diserap dengan baik dari saluran pencernaan, namun konsentrasi maksimumnya dalam plasma darah dicapai secara perlahan - dari 4-6 hingga 24 jam setelah pemberian. Terikat dalam darah dengan albumin sebesar 90%. Ini mengalami biotransformasi di hati dan diekskresikan oleh ginjal. Ini adalah penginduksi enzim hati mikrosomal. Mempercepat pembentukan metabolit tidak aktif D, K, Vs. Dalam hal ini, pasien juga diberi resep vitamin. Difenin dapat terakumulasi, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan fenobarbital.
Diphenin tidak memiliki efek penghambatan umum pada sistem saraf pusat, tidak menyebabkan kantuk, dan praktis tidak ada efek sedatif.
Selain efek antiepilepsi, difenin menyebabkan efek antiaritmia dan analgesik yang jelas (untuk neuralgia trigeminal).
Efek yang tidak diinginkan: disfungsi gastrointestinal (mual, muntah), hilang setelah 2 minggu; pusing, agitasi, peningkatan suhu tubuh.
Hiperplasia gingiva adalah akibat dari efek lokal obat pada aktivitas mitosis selaput lendir. Komplikasi ini memerlukan sanitasi rongga mulut yang konstan.
Agen pembantu dalam pengobatan kejang grand mal adalah hexamidine, chloracon, carbamazepine.
Hexamidine kurang aktif, tetapi juga kurang toksik dibandingkan fenobarbital. Menyebabkan kantuk, pusing, kemungkinan sakit kepala, mual, muntah, ataksia.
CHLORACON (beclamid) telah menyatakan aktivitas antikonvulsan. Ini ditoleransi dengan baik oleh pasien, terkadang menyebabkan gangguan dispepsia. Dapat berdampak negatif pada hati, sumsum tulang, dan ginjal.
Dalam kasus status epileptikus, yaitu kejang kejang besar yang berkepanjangan dan terus menerus, hasil terbaik diperoleh dengan pemberian sibazone (diazepam) intravena sebagai obat darurat, serta clonazepam. Anestesi umum dapat diberikan.
Dalam beberapa tahun terakhir, CARBAMAZEPINE (finlepsin) telah tersebar luas untuk kejang psikomotor (setara). Strukturnya mirip dengan imizin antidepresan trisiklik. Efek antiepilepsi obat ini dikombinasikan dengan efek psikotropika yang menguntungkan (suasana hati membaik, kemampuan bersosialisasi meningkat, pasien menjadi aktif, rehabilitasi sosial dan profesional pasien tersebut difasilitasi).
Digunakan: untuk kejang grand mal; dengan bentuk epilepsi campuran; kadang-kadang selama serangan epilepsi ringan. Selain itu, digunakan sebagai pengobatan yang efektif untuk trigeminal neuralgia (meredakan nyeri).
Sebagai penginduksi enzim hati, ia mempercepat biotransformasi dan xenobiotik lainnya.
Efek samping : gangguan jiwa, insomnia, mengantuk, ataksia, kehilangan nafsu makan, terhambatnya hematopoiesis.
Untuk mencegah kejang ringan (Petit mal), kejang absen, epilepsi, TRIMETINE dan ETHOSUXIMIDE digunakan terutama.
Trimethinum (bubuk dalam dosis terapeutik 0, 2-0, 3). Trimethine adalah turunan oksazolidin. Mekanisme kerjanya berbeda dengan fenobarbital (penghambatan refleks polisinaptik sumsum tulang belakang, penurunan labilitas saraf). Ini diserap dengan baik dari saluran pencernaan. Ini mengalami biotransformasi di hati, metabolitnya diekskresikan oleh ginjal.
Efek samping: sedasi, hemeropia, alergi.
Ethosuximidum (batas 0,25; botol 50 ml; diresepkan 4-6 kali sehari) adalah turunan dari gugus suksinilida (yaitu turunan dari asam suksinat imida). Paling aktif selama kejang ringan. Ini kurang beracun dibandingkan trimetin, yang sebelumnya digunakan untuk bentuk epilepsi ini (dan sering kali bahkan sampai sekarang).
Obat ini sangat aktif pada neuralgia trigeminal, tetapi dalam hal ini kurang efektif dibandingkan karbamazepin. Ethosuxemide diserap dengan baik dari saluran pencernaan, konsentrasi maksimum dalam darah diamati setelah 4 jam. Itu tidak mengikat protein, mengalami biotransformasi, berubah menjadi glukuronida, tetapi 10-20% diekskresikan tidak berubah melalui urin.
Efek samping : gangguan saluran cerna (hilang nafsu makan, mual, muntah), kadang mengantuk, sakit kepala, euforia. Dalam hal ini, gejala-gejala yang tercantum akan hilang dengan sendirinya seiring dengan penggunaan obat yang terus berlanjut.
Dalam aspek ini (efek samping), perubahan darah yang paling berbahaya adalah: leukopenia, trombositopenia, anemia aplastik. Oleh karena itu, pasien harus menjalani pemantauan terus-menerus terhadap keadaan sistem darah (tes darah) dan urin (dapat terjadi albuminuria).
CLONAZEPAM (Clonazepamum pada tabel 0,001) adalah turunan benzodiazepin. Seperti obat lain dalam kelompok ini (sibazon, nitrazepam), obat ini meningkatkan aktivitas GABA (pemancar penghambat sistem saraf pusat), yang disertai dengan penurunan rangsangan sistem saraf pusat dan generalisasi prosesnya.
Ini memiliki spektrum efek antiepilepsi yang luas, paling sering digunakan untuk epilepsi mioklonus (yaitu kejang mioklonik) dan kejang infantil yang cukup resisten terhadap pengobatan obat. Dalam pediatri, ini paling sering digunakan untuk kejang ringan seperti absensi.
Menyebabkan efek samping minimal: mengantuk, jarang ataksia, gangguan nafsu makan.
Salah satu obat terbaru adalah VALPROIC ACID atau SODIUM VALPROATE (Natrium valproicum dalam bentuk tablet dan kapsul 0,15 dan 0,3) - turunan dari asam propilvalerat. Obat ini efektif untuk semua bentuk epilepsi, namun hanya dapat digunakan secara mandiri untuk kejang ringan seperti kejang absen, serta kejang infantil. Efek antikonvulsan dikaitkan dengan akumulasi GABA di otak. Dalam hal ini, natrium valproat tidak hanya mencegah serangan epilepsi, tetapi juga meningkatkan status mental dan suasana hati pasien.
Obat ini sering kali merupakan bagian dari terapi kombinasi, dan oleh karena itu dapat meningkatkan efek samping obat antiepilepsi lainnya. Obat ini diserap dengan baik dari saluran pencernaan, konsentrasi maksimumnya dalam darah tercipta setelah 2 jam. Bila diminum secara oral, kemungkinan efek samping: mual, muntah, rasa berat di perut, depresi, rasa lelah, penurunan pembekuan darah.
Obat ini dikontraindikasikan jika terjadi disfungsi hati, karena ada risiko akumulasi, keracunan yang berakibat fatal, keracunan ginjal, dan diatesis hemoragik.
