Viena no svarīgākajām diagnostikas metodēm pulmonoloģijā ir ārējās elpošanas funkcijas (RPF) izpēte, ko izmanto kā daļu no bronhopulmonālās sistēmas slimību diagnostikas. Citi šīs metodes nosaukumi ir spirogrāfija vai spirometrija. Diagnoze pamatojas uz elpceļu funkcionālā stāvokļa noteikšanu. Procedūra ir pilnīgi nesāpīga un aizņem maz laika, tāpēc tiek izmantota visur. PVD var veikt gan pieaugušajiem, gan bērniem. Pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem, mēs varam izdarīt secinājumu par to, kura elpošanas sistēmas daļa tiek ietekmēta, cik daudz ir samazināti funkcionālie rādītāji un cik bīstama ir patoloģija.
Ārējās elpošanas funkcijas pētījums - 2200 RUB.
Plaušu funkcijas pārbaude ar inhalācijas testu
- 2600 rubļi.
10-20 minūtes
(procedūras ilgums)
Ambulatorā
Indikācijas
- Pacientam ir tipiskas sūdzības par elpošanas traucējumiem, elpas trūkumu un klepu.
- HOPS, astmas diagnostika un ārstēšanas kontrole.
- Citu diagnostikas procedūru laikā atklātas aizdomas par plaušu slimībām.
- Gāzu apmaiņas laboratorisko parametru izmaiņas asinīs (paaugstināts oglekļa dioksīda saturs asinīs, samazināts skābekļa saturs).
- Elpošanas sistēmas izmeklēšana, gatavojoties operācijām vai invazīviem plaušu izmeklējumiem.
- Skrīninga pārbaude smēķētājiem, strādniekiem bīstamās nozarēs, cilvēkiem, kuri cieš no elpceļu alerģijām.
Kontrindikācijas
- Bronho-plaušu asiņošana.
- Aortas aneirisma.
- Jebkura tuberkulozes forma.
- Insults, sirdslēkme.
- Pneimotorakss.
- Psihisku vai intelektuālu traucējumu klātbūtne (var traucēt ārsta norādījumu izpildi, pētījums būs neinformatīvs).
Kāds ir pētījuma mērķis?
Jebkura patoloģija elpošanas sistēmas audos un orgānos izraisa elpošanas problēmas. Bronhu un plaušu funkcionālā stāvokļa izmaiņas atspoguļojas spirogrammā. Slimība var skart krūškurvi, kas darbojas kā sūknis, plaušu audus, kas ir atbildīgi par gāzu apmaiņu un asiņu piesātinājumu ar skābekli, vai elpošanas ceļus, caur kuriem gaisam ir brīvi jāiziet.
Patoloģijas gadījumā spirometrija parādīs ne tikai elpošanas disfunkcijas faktu, bet arī palīdzēs ārstam saprast, kura plaušu daļa ir skarta, cik ātri slimība progresē un kādi terapeitiskie pasākumi palīdzēs vislabāk.
Pārbaudes laikā tiek mērīti vairāki rādītāji vienlaikus. Katrs no tiem ir atkarīgs no dzimuma, vecuma, auguma, ķermeņa svara, iedzimtības, fiziskās aktivitātes un hroniskām slimībām. Tādēļ rezultātu interpretācija jāveic ārstam, kurš pārzina pacienta slimības vēsturi. Parasti uz šo pārbaudi pacientu nosūta pulmonologs, alerģists vai ģimenes ārsts.
Spirometrija ar bronhodilatatoru
Viena no iespējām PVD veikšanai ir pētījums ar inhalācijas testu. Šis pētījums ir līdzīgs parastajai spirometrijai, taču vērtības tiek mērītas pēc īpašas aerosola zāles, kas satur bronhodilatatoru, ieelpošanas. Bronhodilatators ir zāles, kas paplašina bronhus. Pētījums parādīs, vai nav slēptas bronhu spazmas, kā arī palīdzēs izvēlēties ārstēšanai atbilstošus bronhodilatatorus.
Parasti pētījums ilgst ne vairāk kā 20 minūtes. Ārsts pastāstīs, ko un kā darīt procedūras laikā. Arī spirometrija ar bronhodilatatoru ir pilnīgi nekaitīga un nerada nekādu diskomfortu.
Metodoloģija
Ārējās elpošanas funkcija ir pētījums, kas tiek veikts, izmantojot īpašu ierīci - spirometru. Tas ļauj ierakstīt ātrumu, kā arī gaisa daudzumu, kas ieplūst plaušās un iziet no tām. Ierīcē ir iebūvēts īpašs sensors, kas ļauj pārvērst saņemto informāciju digitālā datu formātā. Šos aprēķinātos rādītājus apstrādā ārsts, kas veic pētījumu.
Pārbaude tiek veikta sēdus stāvoklī. Pacients ieliek mutē vienreizējās lietošanas iemutni, kas savienots ar spirometra caurulīti, un aizver degunu ar klipsi (tas nepieciešams, lai visa elpošana notiktu caur muti un spirometrs ņemtu vērā visu gaisu). Ja nepieciešams, ārsts detalizēti pastāstīs procedūras algoritmu, lai pārliecinātos, ka pacients visu pareizi saprot.
Tad sākas pati izpēte. Jums jāievēro visi ārsta norādījumi un jāelpo noteiktā veidā. Parasti pārbaudes tiek veiktas vairākas reizes un tiek aprēķināta vidējā vērtība, lai samazinātu kļūdu.
Lai novērtētu bronhu obstrukcijas pakāpi, tiek veikts bronhodilatatora tests. Tādējādi tests palīdz atšķirt HOPS no astmas, kā arī noskaidrot patoloģijas attīstības stadiju. Parasti spirometriju vispirms veic klasiskajā versijā, pēc tam ar inhalācijas testu. Tāpēc pētījums aizņem apmēram divas reizes ilgāku laiku.
Provizoriskie (ārsts nav interpretējuši) rezultāti ir gatavi gandrīz nekavējoties.
FAQ
Kā sagatavoties pētījumam?
Smēķētājiem būs jāatsakās no slikta ieraduma vismaz 4 stundas pirms pētījuma.
Vispārīgi sagatavošanas noteikumi:
- Izvairieties no fiziskām aktivitātēm.
- Izvairieties no jebkādām inhalācijām (izņemot inhalācijas astmas slimniekiem un citus obligātās medikamentu lietošanas gadījumus).
- Pēdējai ēdienreizei jābūt 2 stundas pirms pārbaudes.
- Atturēties no bronhodilatatoru lietošanas (ja terapiju nevar atcelt, tad lēmumu par pārbaudes nepieciešamību un metodi pieņem ārstējošais ārsts).
- Izvairieties no pārtikas produktiem, dzērieniem un medikamentiem ar kofeīnu.
- Jums ir jānoņem lūpu krāsa no lūpām.
- Pirms procedūras jāatlaiž vaļīgāk kaklasaite un jāatpogā apkakle, lai nekas netraucētu brīvai elpošanai.
Ārējās elpošanas aparāta funkcija ir vērsta uz organisma apgādi ar skābekli un vielmaiņas procesos radušos oglekļa monoksīda (IV) izvadīšanu. Šo funkciju veic, pirmkārt, ar ventilāciju, t.i., gāzu apmaiņu starp ārējo un alveolāro gaisu, nodrošinot nepieciešamo skābekļa un oglekļa monoksīda (IV) spiedienu alveolos (būtisks punkts ir ieelpotā gaisa intrapulmonārais sadalījums); otrkārt, ar skābekļa un oglekļa monoksīda (IV) difūziju caur alveolu sieniņām un plaušu kapilāriem, kas notiek pretējos virzienos (skābeklis no alveolām ieplūst asinīs, bet oglekļa monoksīds (IV) no asinīm izkliedējas alveolas). Daudzas akūtas un hroniskas bronhu un plaušu slimības izraisa elpošanas mazspējas attīstību (šo jēdzienu ieviesa Vintrihs 1854. gadā), un morfoloģisko izmaiņu pakāpe plaušās ne vienmēr atbilst to funkciju nepietiekamības pakāpei.
Pašlaik elpošanas mazspēju pieņemts definēt kā organisma stāvokli, kurā netiek nodrošināta normāla asins gāzu sastāva uzturēšana vai tas tiek panākts ar intensīvāku ārējo elpošanas aparātu un sirds darbu, kā rezultātā samazinās ķermeņa funkcionālās spējas. Jāpatur prātā, ka ārējās elpošanas aparāta darbība ir ļoti cieši saistīta ar asinsrites sistēmas darbību: ārējās elpošanas nepietiekamības gadījumā palielināts sirds darbs ir viens no svarīgiem tās kompensācijas elementiem.
Klīniski elpošanas mazspēja izpaužas ar elpas trūkumu, cianozi un vēlīnā stadijā - sirds mazspējas pievienošanas gadījumā - ar tūsku.
Elpošanas mazspējas gadījumā pacientiem ar elpceļu slimībām organisms izmanto tādus pašus kompensācijas rezerves mehānismus kā veselam cilvēkam, veicot smagu fizisko darbu. Taču šie mehānismi iedarbojas daudz agrāk un pie tādas slodzes, ka veselam cilvēkam tie nav vajadzīgi (piemēram, lēni ejot var rasties elpas trūkums un tahipnoja pacientam ar plaušu emfizēmu).
Viena no pirmajām elpošanas mazspējas pazīmēm ir neadekvātas ventilācijas izmaiņas (pastiprināta, padziļināta elpošana) pie salīdzinoši nelielas fiziskās slodzes veselam cilvēkam; MOD palielinās. Atsevišķos gadījumos (bronhiālā astma, plaušu emfizēma u.c.) elpošanas mazspējas kompensācija tiek veikta galvenokārt sakarā ar paaugstinātu elpošanas muskuļu darbu, t.i., elpošanas mehānikas izmaiņām. Tādējādi pacientiem ar elpošanas sistēmas patoloģiju ārējās elpošanas funkcijas uzturēšana atbilstošā līmenī tiek veikta, savienojot kompensācijas mehānismus, t.i., uz lielākas piepūles rēķina nekā veseliem cilvēkiem, un ierobežojot elpošanas rezerves: maksimālā plaušu ventilācija ( MVV) samazinās, skābekļa izmantošanas koeficients (KIO 2) utt.
Dažādu kompensācijas mehānismu iekļaušana cīņā pret progresējošu elpošanas mazspēju notiek pakāpeniski, atbilstoši tās pakāpei. Sākotnēji elpošanas mazspējas sākuma stadijā ārējās elpošanas aparāta darbība miera stāvoklī tiek veikta parastajā veidā. Tikai tad, kad pacients veic fizisku darbu, tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi; tādēļ ir tikai ārējās elpošanas aparāta rezerves spēju samazināšanās. Vēlāk ar nelielu slodzi un pēc tam miera stāvoklī tiek novērota tahipneja un tahikardija, tiek noteiktas paaugstināta elpošanas muskuļu darba pazīmes ieelpošanas un izelpas laikā, kā arī papildu muskuļu grupu līdzdalība elpošanas aktā. Vēlākos elpošanas mazspējas posmos, kad organisms izsīkst kompensācijas spējas, tiek konstatēta arteriāla hipoksēmija un hiperkapnija. Paralēli “atklātās” arteriālās hipoksēmijas pieaugumam tiek novērotas arī “slēptā” skābekļa deficīta pazīmes un nepietiekami oksidētu produktu (pienskābes u.c.) uzkrāšanās asinīs un audos.
Pēc tam plaušu mazspējai pievienojas sirds (labā kambara) mazspēja, ko izraisa hipertensijas attīstība plaušu cirkulācijā, ko papildina palielināta slodze uz sirds labo kambara, kā arī jaunas distrofiskas izmaiņas miokardā tā pastāvīgās darbības dēļ. pārslodze un nepietiekama skābekļa padeve. Plaušu asinsrites asinsvadu hipertensija ar difūziem plaušu bojājumiem rodas refleksīvi, reaģējot uz nepietiekamu plaušu ventilāciju, alveolāro hipoksiju (Eulera-Lillestranda reflekss; ar plaušu fokāliem bojājumiem šim refleksa mehānismam ir svarīga adaptīvā loma, ierobežojot asins piegāde nepietiekami vēdinātām alveolām).
Nākotnē ar hroniskām plaušu iekaisuma slimībām rētas-sklerotisko procesu (un plaušu asinsvadu tīkla bojājumu) dēļ asiņu pārvietošanās caur plaušu asinsrites traukiem kļūst vēl grūtāka. Palielināta slodze uz labā kambara miokardu pakāpeniski noved pie tā mazspējas, kas izpaužas kā sistēmiskās asinsrites sastrēgumi (tā sauktais cor pulmonale).
Atkarībā no elpošanas mazspējas cēloņiem un mehānisma tiek izdalīti trīs plaušu ventilācijas funkciju traucējumu veidi: obstruktīvi, ierobežojoši (“ierobežojoši”) un jaukti (“kombinēti”).
Obstruktīvs veids ko raksturo grūtības izvadīt gaisu caur bronhiem (bronhīta dēļ - bronhu iekaisums, bronhu spazmas, trahejas vai lielu bronhu sašaurināšanās vai saspiešana, piemēram, audzējs utt.). Spirogrāfiskais pētījums nosaka izteiktu MVL un FVC samazināšanos ar nelielu VC samazināšanos. Gaisa plūsmas šķēršļi rada paaugstinātas prasības elpošanas muskuļiem, tiek ietekmēta elpošanas aparāta spēja veikt papildu funkcionālo slodzi (jo īpaši spēja ātri ieelpot un īpaši izelpot, kā arī strauji palielināta elpošana). traucēta).
Ierobežojošs (ierobežojošs) veids traucēta ventilācija tiek novērota, ja ir ierobežota plaušu spēja paplašināties un sabrukt: ar pneimosklerozi, hidro- vai pneimotoraksu, masīviem pleiras saaugumiem, kifoskoliozi, piekrastes skrimšļu pārkaulošanos, ribu mobilitātes ierobežojumiem utt. pirmais ierobežojums tiek novērots maksimāli iespējamās ieelpošanas dziļums, t.i., dzīvības kapacitāte (un MVL) samazinās, bet nav šķēršļu elpošanas akta dinamikai, t.i., parastā iedvesmas dziļuma ātrumam un, ja nepieciešams, līdz a. ievērojams elpošanas pieaugums.
Jaukts (kombinēts) veids apvieno abu iepriekšējo tipu īpašības, bieži vien dominējot vienam no tiem; rodas ilgstošu plaušu un sirds slimību gadījumā.
Ārējās elpošanas funkcijas nepietiekamība rodas arī gadījumā palielināt ts anatomiskā mirušā telpa(lieliem dobumiem plaušās, dobumiem, abscesiem, kā arī vairākām lielām bronhektāzēm). Elpošanas mazspēja ir tuvu šim tipam asinsrites traucējumu dēļ(piemēram, trombembolijas u.c. gadījumā), kurā daļa plaušu, saglabājot zināmu ventilācijas pakāpi, tiek izslēgta no gāzu apmaiņas. Visbeidzot, elpošanas mazspēja rodas, kad nevienmērīgs gaisa sadalījums plaušās(“sadales traucējumi”) līdz pat plaušu daļu izslēgšanai no ventilācijas (pneimonija, atelektāze), kad tās saglabā asins piegādi. Sakarā ar to daļa venozo asiņu, nesaņemot skābekli, nonāk plaušu vēnās un sirds kreisajā pusē. Patoģenētiski tuvu šāda veida elpošanas mazspējai ir gadījumi, t.s asinsvadu šunts(no labās uz kreiso), kurā daļa venozo asiņu no plaušu artēriju sistēmas tieši, apejot kapilāru gultni, nonāk plaušu vēnās un sajaucas ar skābekli bagātinātām arteriālajām asinīm. Pēdējos gadījumos tiek traucēta asiņu piesātināšana ar skābekli plaušās, bet hiperkapnija var netikt novērota, jo kompensējošs ventilācijas pieaugums veselajās plaušu zonās. Tā ir daļēja elpošanas mazspēja, atšķirībā no pilnīgas, pilnīgas, “parenhīmas”, kad tiek novērota gan hipoksēmija, gan hiperkapnija.
Tā saucamais difūza elpošanas mazspēja ir raksturīga traucēta gāzu apmaiņa caur plaušu alveolāro-kapilāru membrānu, un to var novērot, kad tā sabiezē, izraisot gāzu difūzijas traucējumus caur to (tā sauktā pneimonoze, "alveolārā-kapilārā blokāde"), un to parasti arī nepavada. hipokapnija, jo oglekļa monoksīda (IV) difūzijas ātrums ir 20 reizes lielāks nekā skābekļa. Šī elpošanas mazspējas forma galvenokārt izpaužas kā arteriāla hipoksēmija un cianoze. Ventilācija ir uzlabota.
Nav tieši saistīts ar plaušu patoloģiju elpošanas mazspēja, ko izraisa toksiska elpošanas centra nomākums, anēmija, skābekļa trūkums ieelpotajā gaisā.
Izcelt akūts(piemēram, bronhiālās astmas, lobāras pneimonijas, spontāna pneimotoraksa lēkmes laikā) un hroniska elpošanas mazspēja.
Ir arī trīs pakāpes un trīs elpošanas mazspējas stadijas. Elpošanas mazspējas pakāpe atspoguļo tās smagumu konkrētajā slimības brīdī. I pakāpē elpošanas mazspēju (galvenokārt elpas trūkumu) konstatē tikai ar mērenu vai ievērojamu fizisko piepūli, II pakāpē elpas trūkums parādās pie nelielas fiziskās slodzes, kompensācijas mehānismi jau ir aktivizēti miera stāvoklī, un funkcionālās diagnostikas metodes var identificēt elpas trūkumu. noviržu skaits no pareizajām vērtībām. III pakāpē miera stāvoklī tiek novērots elpas trūkums un cianoze kā arteriālas hipoksēmijas izpausme, kā arī būtiskas plaušu funkcionālo testu parametru novirzes no normas.
Elpošanas mazspējas stadiju noteikšana hronisku plaušu slimību gadījumā atspoguļo tās dinamiku slimības progresēšanas laikā. Parasti izšķir latentas plaušu, smagas plaušu un plaušu sirds mazspējas stadijas.
Ārstēšana. Elpošanas mazspējas gadījumā tas paredz šādus pasākumus: 1) to izraisījušās pamatslimības (pneimonija, eksudatīvs pleirīts, hroniski iekaisuma procesi bronhos un plaušu audos u.c.) ārstēšanu; 2) bronhu spazmas mazināšana un plaušu ventilācijas uzlabošana (bronhodilatatoru lietošana, fizikālā terapija utt.); 3) skābekļa terapija; 4) "plaušu sirds" klātbūtnē - diurētisko līdzekļu lietošana; 5) sistēmiskās asinsrites sastrēgumu un simptomātiskas eritrocitozes gadījumā tiek veikta papildu asins nolaišana.
Bronhu hiperreaktivitātes noteikšana
Ar normāliem elpošanas funkcijas rādītājiem notika PVD ar fiziskām aktivitātēm(6 minūšu skriešanas protokols) – obstrukcijas pazīmju parādīšanās (IT, FEV1 samazināšanās par 15% vai vairāk) liecina par patoloģiska bronhu spazmas attīstību, reaģējot uz fiziskām aktivitātēm, t.i., bronhu hiperreaktivitāti.
PVD ar narkotiku testu (inhalācijas ar bronhu paplašinošu līdzekli) notika ja ir sākotnējās elpošanas funkcijas obstrukcijas pazīmes lai atklātu tā atgriezeniskumu. FEV1 un IT palielināšanās par 12% vai vairāk norāda uz bronhu obstrukcijas (bronhu spazmas) atgriezeniskumu.
Maksimālā plūsmas mērīšana
Metodoloģija. Pacienta maksimālās plūsmas mērītāja ierīcē vecāki par 5 gadiem izelpo. Pēc ierīces skalas slīdņa rādījumiem tiek mērīts PEF - maksimālā izelpas plūsma l/min, kam ir korelācija ar FEV1. PEF rādītāji tiek salīdzināti ar normatīvajiem datiem - līdz 11 gadu vecumam, rādītāji atkarīgi tikai no dzimuma un auguma, no 15 gadiem - no dzimuma, auguma un vecuma.
Vidējās pareizās psv vērtības (l/min) bērniem un pusaudžiem
|
Augstums (cm) |
PSV (l/min) |
Augstums (cm) |
PSV (l/min) |
Ja PEF rādītāji iekrīt "dzeltenajā koridorā" - 60-80% no vidējām normatīvajām vērtībām - norāda uz iespējamu uzbrukuma attīstību.
Ja PEF rādītāji nonāk "sarkanajā koridorā" - mazāk nekā 60% no vidējām normatīvajām vērtībām, tas norāda uz astmas lēkmi un prasa steidzamus ārstēšanas pasākumus.
Pārbaudītie skaitļi ir normālijābūt vismaz 80% no vidējā standarta("zaļais koridors")
Salīdziniet rīta un vakara PSV datus - mainīgums starp viņiem nedrīkst pārsniegt 20%(-1. att.), izmaiņas dienā, kas lielākas par 20%, ir dienas svārstības (-2. att.).
Uzziniet atšķirību starp rīta un vakara indikatoru iepriekšējā dienā - ja tas ir vairāk nekā 20%, tas liecina par bronhu hiperreaktivitāti (“ rīta neveiksme"- rīsi. -3).
Maksimālās plūsmas mērījumus izmanto, lai uzraudzītu terapijas atbilstību - pieaugošām svārstībām starp rīta un vakara vērtībām nepieciešama pastiprināta terapija.
Krēpu pārbaude
Charcot-Leyden kristāli (eozinofilu sadalīšanās produkti) – pret bronhiālo astmu.
Kurshman spirāles (bronhu gļotādas lējumi) – bronhiālās astmas ārstēšanai.
Elastīgās šķiedras – pret tuberkulozi, plaušu audu sairšanu (abscesu).
Dītriha korķi - strutojošie korķi - bronhektāzēm.
Koch lēcas - veidojumi rīsu graudu veidā - tuberkuloze ar plaušu audu sabrukumu.
Audzēja šūnas.
Hemosiderofāgi ir plaušu hemosiderozes, plaušu infarkta pazīme.
Daudzums dienā
Vispārējs izskats (serozs, gļotains, strutains, asiņains)
Mikroskopiskā izmeklēšana:
Krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana– kultūra tuberkulozes patogēniem, patogēnai florai
Pleiras šķidruma pārbaude
Īpatnējais svars virs 1015
Olbaltumvielu daudzums - vairāk nekā 2-3%
Pozitīva Rivalta reakcija (parasti negatīva)
Neitrofīli ir akūta bakteriāla iekaisuma pazīme
Limfocīti – pret tuberkulozi
Olbaltumvielas mazāk nekā 30 g/l
1 kubikmm ir mazāk nekā 2000 leikocītu, dominē mononukleārās šūnas.
Iekaisuma raksturs - eksudāts
Neiekaisuma raksturs - transudāts
Kardioloģija
Virsotnes projekcija sirdis jaundzimušajam tas atrodas 4. starpribu telpā,
no 1,5 gadiem - 5. starpribu telpā.
Virsotnes impulss - l lokalizācija:
Līdz 1,5 gadiem IV, pēc tam V starpribu telpā (horizontālā līnija).
Vertikālā līnija līdz 2 gadiem ir 1-2 cm uz āru no kreisās SCL.
2-7 gadi – 1 cm uz āru no SCL.
7-12 gadi - pēc kreisā SCL.
Vecāki par 12 gadiem – 0,5 cm mediāli no SCL.
Kvadrāts- 1 x 1, vecākiem bērniem 2 x 2 cm.
OST kreisā robeža sakrīt ar apikālo impulsu.
Sirds relatīvā truluma robežas un sirds šķērsvirziena izmērs
|
Bērna vecums |
||||
|
Vairāk nekā 12 gadus vecs |
||||
|
Labā parasternālā līnija |
Uz iekšu no labās parasternālās līnijas |
Pusceļā starp labo parasternālo un labo krūšu līniju |
Pa vidu starp labo parasternālo un labo krūšu līniju, tuvāk pēdējai, turpmāk tekstā labā krūšu līnija |
|
|
II starpribu telpa | ||||
|
2 cm uz āru no kreisās vidusklavikulas līnijas |
1 cm uz āru no kreisās vidusklavikulas līnijas |
Gar kreiso midclavicular līniju |
Uz iekšu 0,5-1 cm no kreisās vidusklavikulas līnijas |
|
|
Šķērsvirziena izmērs | ||||
Toņu skaņa ir atkarīga no vecuma:
Pirmajās 2-3 dzīves dienās 1. auskultācijas punktā (virsotnē) II>I, tad I=II, un no 2-3 dzīves mēnešiem augšpusēestonis >II.
Pamatojoties uz sirdi(2. un 3. auskultācijas punkts) 1 dzīves gadā I>II, tad I=II, no 3 gadu vecumaII> es.
Labi no 2 gadu vecuma līdz 12 gadiemIItonis virs plaušu artērijas (pa kreisi) ir spēcīgāksIItoņi virs aortas (pa labi) (“paaugstinātsIItoņi virs l/a"). No 12 gadu vecuma tiek salīdzināts šo toņu skanējums.
Parasti var būt trešais tonis (kluss, īss, pēc otrā toņa) - tikai guļus stāvoklī, 5. auskulācijas punktā, pazūd stāvus stāvoklī.
Parastie toņi ir skanīgi– I un II toņu attiecība atbilst vecuma pazīmēm (no 2-3 dzīves mēnešiem I>II toņu augšdaļā).
Parasti toņi ir skaidri - nesadalīts, kompakts. Bet varbūt fizioloģiskā šķelšanāsIItoņi– nevienlaicīgas aortas un plaušu vārstuļu slēgšanas vai nevienlaicīgas sirds kambaru kontrakcijas dēļ (vēlāk LV diastola lielāka asins tilpuma dēļ). Klausījās balstās uz sirdi, nepastāvīgs.
Pulsa ritms - var būt veseliem bērniem vecumā no 2 līdz 11 gadiem elpošanas aritmija(ieelpojot pulss palielinās, izelpojot samazinās, aizturot elpu pulss kļūst ritmisks).
Neorganiskie trokšņi
Dzirdēts pa plaušu artēriju(retāk virsotnē) asins turbulences dēļ, mainoties asins viskozitātei, augsta trieciena izmešana:
VSD, anēmija, drudzis, tirotoksikoze, hronisks tonsilīts.
Funkcionāls– ar citu orgānu un sistēmu slimībām, bet sirds vesela.
Fizioloģiska= nevainīgs = nejaušs = sirds veidošanās trokšņi - veseliem bērniem, ko izraisa AFO CVS - biežāk pirmsskolas un pirmsskolas vecuma bērniem, dzirdams virs plaušu artērijas(līdz 7 gadiem, pastiprināta trabekulārā tīkla attīstība uz endokarda iekšējās virsmas, lielāks asins plūsmas ātrums, platāks asinsvadu diametrs, nevienmērīga vārstuļu un akordu augšana).
|
Neorganiskā trokšņa pazīmes |
Organiskā trokšņa pazīmes |
|
Tikai sistoliskais |
Var būt sistoliskais, diastoliskais, sistoliskais-diastoliskais Distoliskā trokšņa klātbūtne nekavējoties norāda uz tā organisko izcelsmi. |
|
Nav saistīts ar toņiem |
Parasti asociējas ar toņiem |
|
Ne vairāk kā 1/3-1/2 sistoles |
Ilgstoša - vairāk nekā puse no sistoles |
|
Biežāk virs l/a, retāk virsotnē |
Dzirdēts jebkurā brīdī, vairāk nekā divi - organiskā ģenēze |
|
Neizstarot |
Apstarošanas klātbūtne ir organiskas vielas pazīme |
|
Kluss vai vidēji skaļš |
Ja skaļi, rupji – organiska ģenēze |
|
Vājinās vai pazūd pēc dziļas iedvesmas |
Dziļi elpot nemainās |
|
Pazūd vai samazinās līdz ar slodzi |
Pēc iekraušanas tie nemainās un nepalielinās |
|
Labāk dzirdams ķīļa stāvoklī (guļus), vājina vai pazūd, pārejot uz orto stāvokli |
Pārejot uz orto stāvokli, tie tiek saglabāti vai uzlaboti |
|
FKG - zema amplitūda, zema frekvence |
Uz FKG - augstas amplitūdas, augstas un vidējas frekvences |
|
EKG nav būtisku izmaiņu |
EKG - sekciju hipertrofijas pazīmes |
|
Echo-CG neuzrāda organiska sirds bojājuma pazīmes (normāls dobuma izmērs un miokarda biezums, augsta izsviedes frakcija (EF virs 65%), nemainīti vārsti, brīva perikarda telpa) |
Echo-CG – endokardīta pazīmes, valvulīts, iedzimta vai iegūta sirds slimība sirds defekti |
Trokšņi MARS fonā– robežtrokšņi.
MARS ir sirds veidošanās traucējumi, kas nav saistīti ar sistēmiskās hemodinamikas, sirds izmēra vai tās kontraktilitātes izmaiņām. Tie ir papildu akordi, anomālijas akordu atrašanās vietā un mitrālā vārstuļa prolapss.
Nepastāvīgs netiek atskaņoti klikšķi vai pūš vai mūzikas signāls, jūs varat labāk dzirdēt stāvot.
Nav sūdzību, nav hemodinamikas traucējumu pazīmju, normālas sirds robežas.
Paaugstināts stigmatizācijas līmenis (īsi, līki mazie pirkstiņi...), stājas traucējumi, redzes orgāni, HMS izpausmes.
Perikarda berzes berzēšana
Neatbilst toņiem. Tas pastiprinās, spiežot ar stetoskopu, aizturot elpu dziļas elpas laikā vai noliecoties uz priekšu.
Sākumā tas dzirdams vietējā vietā - nesakrīt ar vārstuļu auskultācijas vietām, pēc tam izplatās uz visu sirds reģionu.
Neizstaro tālāk par sirdi (“mirst tur, kur piedzima”).
Asinsrites mazspējas stadijas (CI)
Pulsa ātruma, bradikardijas un tahikardijas vecuma kritēriji(V.K. Tatočenko, 1997)
|
Bradikardija |
Tahikardija |
||||||
|
Mērens |
Nozīmīgi |
Mērens |
Nozīmīgi |
||||
Asinsspiediena novērtējums
Normāls asinsspiediens– 10-89 procentile no asinsspiediena sadalījuma līknes.
Augsts normāls(normas augšējā robeža) - 90-94 procentile.
Arteriālā hipertensija– vienāda ar un virs asinsspiediena sadalījuma līknes 95. procentiles attiecīgajam dzimumam, vecumam un augumam.
Arteriālā hipotensija– zem 3 procentiles.
Zems normāls asinsspiediens(normas apakšējā robeža) – 4-10 procentile.
Ja mērījuma rezultāts nokrītas zonā zem 10. un virs 90. centiles, bērns ir īpaši jānovēro, regulāri veicot atkārtotus asinsspiediena mērījumus. Gadījumos, kad bērna asinsspiediens atkal atrodas zonā zem 3. vai virs 95. centiles, ir indicēta pārbaude specializētā bērnu kardioloģijas klīnikā, lai noskaidrotu arteriālās hipotensijas vai hipertensijas cēloņus.
14. Elpošanas mazspējas jēdziens un tās attīstības cēloņi.
Elpošanas mazspēja- tas ir organisma patoloģisks stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta arteriālo asiņu normāla gāzes sastāva uzturēšana, vai arī tas tiek panākts ārējās elpošanas aparāta darbības dēļ, kas samazina organisma funkcionālās iespējas.
Izšķir šādus elpošanas disfunkcijas veidus.
1. Ventilācijas traucējumi - gāzu apmaiņas pārkāpums starp ārējo un alveolāro gaisu.
2. Parenhīmas traucējumi, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas plaušu parenhīmā.
2.1. Ierobežojošos traucējumus izraisa plaušu elpošanas virsmas samazināšanās vai to paplašināmības samazināšanās.
2.2. Difūzijas traucējumi - skābekļa un CO 2 difūzijas pārkāpums caur alveolu un plaušu kapilāru sienām.
2.3. Perfūzijas vai asinsrites traucējumi ir skābekļa uzsūkšanās no asinīm no alveolām un CO 2 izdalīšanās no tām alveolās, ko izraisa neatbilstība starp alveolārās ventilācijas intensitāti un plaušu asins plūsmu.
Ventilācijas elpošanas mazspējas cēloņi.
1. Centrogēns - izraisa elpošanas centra nomākums anestēzijas laikā, smadzeņu traumas, smadzeņu išēmija, ilgstoša hipoksija, insults, paaugstināts intrakraniālais spiediens un narkotiku intoksikācija.
2. Neiromuskulāri - izraisa nervu impulsu vadīšanas pārkāpums uz elpošanas muskuļiem un muskuļu slimības - muguras smadzeņu bojājumi, poliomielīts, miastēnija utt.
3. Torakofrēnija – ko izraisa krūškurvja un plaušu ierobežota mobilitāte ekstrapulmonālu iemeslu dēļ – kifoskolioze, ankilozējošais spondilīts, ascīts, meteorisms, aptaukošanās, pleiras saaugumi, efūzijas pleirīts.
4. Obstruktīva bronhopulmonāla - izraisa elpošanas sistēmas slimības, kam raksturīga traucēta elpceļu caurlaidība (balsenes stenoze, trahejas audzēji, bronhi, svešķermeņi, HOPS, bronhiālā astma).
5. Ierobežojoša elpošanas mazspēja - izraisa plaušu elpošanas virsmas samazināšanās un to elastības samazināšanās; pleiras izsvīdums, pneimotorakss, alveolīts, pneimonija, pneimonektomija.
Difūzijas elpošanas mazspēja ko izraisa alveolārās-kapilārās membrānas bojājumi. Tas notiek ar plaušu tūsku, kad alveolārā-kapilārā membrāna sabiezē plazmas svīšanas dēļ, ar pārmērīgu saistaudu attīstību plaušu intersticijā (pneimokonioze, alveolīts, Hamman-Rich slimība).
Šāda veida elpošanas mazspēju raksturo cianozes un ieelpas aizdusas rašanās vai strauja palielināšanās pat ar nelielu fizisko piepūli. Tajā pašā laikā plaušu ventilācijas funkcijas rādītāji (VC, FEV 1, MVL) netiek mainīti.
Perfūzijas elpošanas mazspēja ko izraisa traucēta plaušu asins plūsma plaušu embolijas dēļ, vaskulīts, plaušu artērijas zaru spazmas alveolārās hipoksijas laikā, plaušu artērijas kapilāru saspiešana plaušu emfizēmas laikā, pneimonektomija vai lielu plaušu zonu rezekcija utt.
15. Obstruktīvi un ierobežojoši elpošanas disfunkcijas veidi. Ārējās elpošanas funkcijas izpētes metodes (spirometrija, pneimotahometrija, spirogrāfija, pīķa plūsmas mērīšana).
Obstruktīva veida elpošanas mazspējas klīniskā aina.
Sūdzības: izelpas elpas trūkumam vispirms fiziskās slodzes laikā un pēc tam miera stāvoklī (bronhiālās astmas gadījumā - paroksizmāla); klepus ar trūcīgu gļotādu vai grūti atdalāmu gļoturuļotu krēpu, kas nesniedz atvieglojumu (pēc krēpu atklepošanas, plaušu emfizēmas gadījumā saglabājas apgrūtināta elpošana) vai elpas trūkuma samazināšanās pēc krēpu izdalīšanās - in plaušu emfizēmas trūkums.
Pārbaude. Sejas pietūkums, dažkārt sklerāla injekcija, difūzā (centrālā) cianoze, kakla vēnu pietūkums izelpas laikā un to sabrukums iedvesmas laikā, emfizēmas krūtis. Manāmi apgrūtināta elpošana (izelpošana ir grūtāka). Elpošanas ātrums ir normāls vai bradipnoja. Elpošana ir dziļa, reti, tālumā bieži dzirdama sēkšana.
Krūškurvja palpācija un plaušu perkusija: tiek konstatētas plaušu emfizēmas pazīmes.
Plaušu auskultācija: identificēt bronhu obstruktīva sindroma pazīmes - apgrūtināta elpošana, izelpas pagarināšanās, sausa svilpošana, dūkoņa vai basa sēkšana, kas ir izteiktāka izelpas fāzē, īpaši guļus stāvoklī un piespiedu elpošanas laikā.
Spirometrija un pneimatometrija: FEV I samazināšanās, Tiffno indekss mazāks par 70%, VC samazinās plaušu emfizēmas klātbūtnē vai normāls.
Ierobežojošā tipa elpošanas mazspējas klīnika.
Sūdzības: pret ieelpas elpas trūkumu (gaisa trūkuma sajūtu), sausu klepu vai ar krēpu izdalīšanos.
Pārbaude: Tiek konstatēta difūza cianoze, ātra, sekla elpošana (ātru ieelpu aizstāj ar tikpat ātru izelpu), ierobežota krūškurvja novirze un tās mucas forma.
Krūškurvja palpācija, perkusijas un plaušu auskultācija. Dati ir atkarīgi no slimības, kas izraisīja elpošanas mazspēju.
Plaušu funkcijas pārbaude: VC un MVL samazināšanās.
Ārējās elpošanas funkcijas izpētes metodes.
Spirometrija– plaušu tilpuma (ieelpotā un izelpotā gaisa) mērīšana elpošanas laikā, izmantojot spirometru.
Spirogrāfija- grafiska plaušu tilpuma reģistrēšana elpošanas laikā, izmantojot spirometru.
Spirogrāfs izveido plaušu tilpuma izmaiņu līknes ierakstu (spirogrammu) attiecībā pret laika asi (sekundēs), kad pacients mierīgi elpo, veic maksimāli dziļu elpu un pēc tam pēc iespējas ātrāk un spēcīgāk izelpo gaisu.
Spirogrāfiskos indikatorus (plaušu tilpumus) iedala statiskajos un dinamiskajos.
Tilpuma statiskie indikatori:
1. Plaušu vitālā kapacitāte (VC) – maksimālais gaisa daudzums, ko var izvadīt no plaušām pēc maksimālās iedvesmas.
2. Plūdmaiņas tilpums (VT) - vienā elpas vilcienā ieelpotā gaisa apjoms klusas elpošanas laikā (parasti 500 - 800 ml). Gāzu apmaiņā iesaistīto plūdmaiņu tilpuma daļu sauc par alveolāro tilpumu, pārējo daļu (apmēram 30% no plūdmaiņas tilpuma) sauc par “mirušo telpu”, kas galvenokārt tiek saprasta kā “anatomiskā” plaušu (gaisa) atlikušā kapacitāte. kas atrodas vadošajos elpceļos).
Tas ir patoloģisks sindroms, kas pavada vairākas slimības, kuru pamatā ir traucēta gāzu apmaiņa plaušās. Klīniskā aina ir balstīta uz hipoksēmijas un hiperkapnijas pazīmēm (cianoze, tahikardija, miega un atmiņas traucējumi), elpošanas muskuļu noguruma sindromu un elpas trūkumu. DN tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskiem datiem, ko apstiprina asins gāzes parametri un elpošanas funkcija. Ārstēšana ietver DN cēloņa novēršanu, skābekļa atbalstu un, ja nepieciešams, mehānisko ventilāciju.
ICD-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Galvenā informācija
Ārējā elpošana uztur nepārtrauktu gāzu apmaiņu organismā: atmosfēras skābekļa piegādi un oglekļa dioksīda izvadīšanu. Jebkāda ārējās elpošanas disfunkcija izraisa gāzu apmaiņas traucējumus starp alveolāro gaisu plaušās un asins gāzes sastāvu. Šo traucējumu rezultātā palielinās ogļskābās gāzes saturs asinīs un samazinās skābekļa saturs, kas izraisa skābekļa badu, galvenokārt dzīvībai svarīgos orgānos - sirdī un smadzenēs.
Elpošanas mazspējas (RF) gadījumā netiek nodrošināts nepieciešamais asins gāzes sastāvs vai tas tiek saglabāts ārējās elpošanas sistēmas kompensācijas spēju pārslodzes dēļ. Organismu apdraudošs stāvoklis attīstās ar elpošanas mazspēju, kam raksturīga skābekļa parciālā spiediena pazemināšanās arteriālajās asinīs līdz mazāk nekā 60 mmHg. Art., kā arī oglekļa dioksīda daļējā spiediena palielināšanās vairāk nekā 45 mm Hg. Art.
Cēloņi
Elpošanas mazspēja var attīstīties ar dažādām akūtām un hroniskām iekaisuma slimībām, traumām, elpošanas orgānu audzēju bojājumiem; ar elpošanas muskuļu un sirds patoloģiju; apstākļiem, kas izraisa krūškurvja mobilitātes ierobežojumus. Plaušu ventilācijas traucējumus un elpošanas mazspējas attīstību var izraisīt:
- Obstruktīvi traucējumi. Obstruktīva tipa elpošanas mazspēja tiek novērota, ja ir apgrūtināta gaisa pāreja pa elpceļiem - traheju un bronhiem bronhu spazmas dēļ, bronhu iekaisums (bronhīts), svešķermeņu iekļūšana, trahejas sašaurināšanās (sašaurinājums) un bronhi, bronhu un trahejas saspiešana ar audzēju utt.
- Ierobežojoši pārkāpumi. Ierobežojošā (ierobežojošā) tipa elpošanas mazspēju raksturo ierobežota plaušu audu spēja paplašināties un sabrukt, un tā rodas ar eksudatīvu pleirītu, pneimotoraksu, pneimosklerozi, saaugumiem pleiras dobumā, ierobežotu ribu rāmja mobilitāti, kifoskoliozi, utt.
- Hemodinamiskie traucējumi. Hemodinamiskās elpošanas mazspējas attīstības cēlonis var būt asinsrites traucējumi (piemēram, trombembolija), kas izraisa nespēju ventilēt bloķēto plaušu zonu. Asins manevrēšana no labās puses uz kreiso caur atvērtu foramen ovale sirds slimību dēļ arī izraisa hemodinamiskā tipa elpošanas mazspējas attīstību. Šajā gadījumā rodas venozo un skābekļa arteriālo asiņu sajaukums.
Klasifikācija
Elpošanas mazspēju klasificē pēc vairākiem kritērijiem:
1. Pēc patoģenēzes (rašanās mehānisma):
- parenhimāla (I tipa hipoksēmiska, elpošanas vai plaušu mazspēja). Parenhīmas tipa elpošanas mazspēju raksturo skābekļa satura un daļējā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs (hipoksēmija), ko ir grūti koriģēt ar skābekļa terapiju. Biežākie šāda veida elpošanas mazspējas cēloņi ir pneimonija, respiratorā distresa sindroms (šoka plaušas) un kardiogēna plaušu tūska.
- ventilācija (“sūknēšana”, hiperkapniska vai II tipa elpošanas mazspēja). Galvenā ventilācijas tipa elpošanas mazspējas izpausme ir oglekļa dioksīda satura un daļējā spiediena palielināšanās arteriālajās asinīs (hiperkapnija). Hipoksēmija ir arī asinīs, taču tā labi reaģē uz skābekļa terapiju. Ventilācijas elpošanas mazspējas attīstība tiek novērota ar elpošanas muskuļu vājumu, mehāniskiem defektiem krūškurvja muskuļos un ribu lokā, kā arī elpošanas centra regulējošo funkciju traucējumiem.
2. Pēc etioloģijas (iemeslu):
- obstruktīva. Ar šo tipu tiek traucēta ārējās elpošanas aparāta funkcionalitāte: ir apgrūtināta pilnīga ieelpošana un īpaši izelpošana, un elpošanas ātrums ir ierobežots.
- ierobežojošs (vai ierobežojošs). DN attīstās maksimālā iespējamā iedvesmas dziļuma ierobežojuma dēļ.
- kombinēts (jaukts). Kombinētā (jauktā) tipa DN apvieno obstruktīvu un ierobežojošu tipu pazīmes ar viena no tām pārsvaru un attīstās ar ilgstošu sirds un plaušu slimību gaitu.
- hemodinamikas. DN attīstās asins plūsmas trūkuma vai nepietiekamas plaušu daļas skābekļa piegādes dēļ.
- izkliedēts. Difūzā tipa elpošanas mazspēja attīstās, ja tiek traucēta gāzu iekļūšana caur plaušu kapilāru-alveolāro membrānu tās patoloģiskā sabiezējuma dēļ.
3. Atbilstoši zīmju augšanas ātrumam:
- Akūta elpošanas mazspēja attīstās strauji, dažu stundu vai minūšu laikā, parasti kopā ar hemodinamikas traucējumiem un apdraud pacientu dzīvību (nepieciešama neatliekamā reanimācija un intensīvā aprūpe). Akūtas elpošanas mazspējas attīstību var novērot pacientiem, kuri cieš no hroniskas DN formas tās saasināšanās vai dekompensācijas laikā.
- Hroniska elpošanas mazspēja var palielināties vairākus mēnešus un gadus, bieži vien pakāpeniski, pakāpeniski palielinoties simptomiem; tā var būt arī nepilnīgas atveseļošanās sekas pēc akūtas elpošanas mazspējas.
4. Pēc asins gāzes parametriem:
- kompensēts (asins gāzu sastāvs ir normāls);
- dekompensēta (hipoksēmijas vai arteriālo asiņu hiperkapnijas klātbūtne).
5. Pēc smaguma pakāpes DN simptomi:
- DN I pakāpe – raksturīgs elpas trūkums ar mērenu vai ievērojamu slodzi;
- DN II pakāpe - ar nelielu piepūli tiek novērots elpas trūkums, tiek atzīmēta kompensācijas mehānismu iesaistīšanās miera stāvoklī;
- III pakāpes DN – izpaužas ar elpas trūkumu un cianozi miera stāvoklī, hipoksēmiju.
Elpošanas mazspējas simptomi
DN pazīmes ir atkarīgas no tā rašanās cēloņiem, veida un smaguma pakāpes. Klasiskās elpošanas mazspējas pazīmes ir:
- hipoksēmijas izpausmes
Hipoksēmija klīniski izpaužas ar cianozi (cianozi), kuras pakāpe izsaka elpošanas mazspējas smagumu un tiek novērota, kad skābekļa parciālais spiediens (PaO2) arteriālajās asinīs samazinās zem 60 mm Hg. Art. Hipoksēmiju raksturo arī hemodinamikas traucējumi, kas izpaužas kā tahikardija un mērena arteriāla hipotensija. Kad PaO2 arteriālajās asinīs samazinās līdz 55 mm Hg. Art. Atmiņas traucējumi tiek novēroti pašreizējiem notikumiem un, kad PaO2 samazinās līdz 30 mm Hg. Art. pacients zaudē samaņu. Hroniska hipoksēmija izpaužas kā plaušu hipertensija.
- hiperkapnijas izpausmes
Hiperkapnijas izpausmes ir tahikardija, miega traucējumi (bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā), slikta dūša un galvassāpes. Straujš oglekļa dioksīda (PaCO2) daļējā spiediena pieaugums arteriālajās asinīs var izraisīt hiperkapniskas komas stāvokli, kas saistīts ar palielinātu smadzeņu asins plūsmu, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un smadzeņu tūskas attīstību. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindromu raksturo elpošanas ātruma (RR) palielināšanās un palīgmuskuļu (augšējo elpceļu muskuļi, kakla muskuļi, vēdera muskuļi) aktīva iesaistīšanās elpošanas procesā.
- elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms
RR vairāk nekā 25/min. var kalpot kā sākuma pazīme elpošanas muskuļu nogurumam. RR samazināšanās mazāk nekā 12/min. var liecināt par elpošanas apstāšanos. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroma ārkārtējs variants ir paradoksāla elpošana.
- aizdusa
Paralēli oksignoterapijai tiek veikti pasākumi bronhu drenāžas funkcijas uzlabošanai: tiek nozīmētas antibakteriālas zāles, bronhodilatatori, mukolītiskie līdzekļi, krūškurvja masāža, ultraskaņas inhalācijas, fizikālā terapija, kā arī tiek veikta aktīva bronhu sekrēta aspirācija caur endobronhoskopu. Elpošanas mazspējas gadījumā, ko sarežģī cor pulmonale, tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi. Turpmāka elpošanas mazspējas ārstēšana ir vērsta uz to cēloņu novēršanu.
Prognoze un profilakse
Elpošanas mazspēja ir nopietna daudzu slimību komplikācija un bieži izraisa nāvi. Hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā elpošanas mazspēja attīstās 30% pacientu Elpošanas mazspējas prognoze pacientiem ar progresējošām neiromuskulārām slimībām (ALS, miotonija u.c.) ir nelabvēlīga. Bez atbilstošas terapijas nāve var iestāties viena gada laikā.
Visām citām patoloģijām, kas izraisa elpošanas mazspējas attīstību, prognozes ir atšķirīgas, taču nevar noliegt, ka DN ir faktors, kas saīsina pacientu dzīves ilgumu. Elpošanas mazspējas attīstības novēršana ietver patoģenētisko un etioloģisko riska faktoru izslēgšanu.
