Plaušu artērijas galvenā stumbra vai dažāda lieluma tās zaru nosprostojums ar trombu, kas galvenokārt veidojas sistēmiskās asinsrites vēnās vai sirds labajās dobumos un ar asins plūsmu tiek ievests plaušu asinsvadu gultnē. .
Plaušu embolija (PE) ir trešais izplatītākais sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas veids pēc sirds išēmiskās slimības un insulta.
Etioloģija.
Lielākajā daļā gadījumu (80-90%) plaušu embolijas cēlonis ir vēnu tromboze (flebotromboze) apakšējās dobās vēnas sistēmā (embologēnākās ir augšstilba kaula un iegurņa dziļās vēnas). Retāk tā ir tromboze augšējā dobajā vēnā un sirds dobumos.
Lai gan PE var attīstīties pacientiem bez jebkādiem predisponējošiem riska faktoriem, parasti var identificēt vienu vai vairākus šādus faktorus.
Nozīmīgākie faktori (izredzes attiecība ir lielāka par 10)
— Ciskas kaula kakliņa vai ekstremitātes lūzums
— gūžas un ceļa locītavas protezēšana
— Liela vispārējā darbība
— Smags ievainojums
— Muguras smadzeņu bojājums
Trombofilija ir tendence veidot asins recekļus artērijās un vēnās.
Plaušu embolijas gaita
Pēkšņa parādīšanās, sāpes krūtīs, elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās, akūtas cor pulmonale pazīmes EKG.
Subakūts.
Progresējoša elpošanas un labā kambara mazspēja, infarkta-pneimonijas pazīmes, hemoptīze.
Atkārtota.
Atkārtotas elpas trūkuma epizodes, nemotivēts ģībonis, kolapss, pneimonijas pazīmes, pleirīts, drudzis, sirds mazspējas parādīšanās vai progresēšana, subakūtas cor pulmonale pazīmes.
Klīnika un diagnostika.
Pareiza un savlaicīga plaušu embolijas diagnostika lielā mērā ir sarežģīta, jo trūkst tipisku slimības izpausmju.
Tāpēc, lai noteiktu diagnozi, ir jāņem vērā viss klīnisko, instrumentālo un laboratorisko datu klāsts. Plaušu embolijas diagnostikā ārkārtīgi svarīga ir simptomu triāde, kuras klātbūtne lielā mērā nosaka pareizo diagnozi.
Tie ir elpas trūkums (parasti neizskaidrojams), tahikardija (miera stāvoklī) un flebotromboze.
1. Aizdusa miera stāvoklī ir klasiska pazīme, kurai vienmēr vajadzētu brīdināt par PE diagnozi. Aizdusa parasti ir klusa, bez sēkšanas, kas dzirdama no attāluma (bronhu obstrukcija) vai burbuļojoša (kreisā kambara mazspēja), bez sausām vai mitrām rāvām plaušās auskultācijas laikā, bez palīgmuskuļu līdzdalības elpošanā. Konstatēts miera stāvoklī, nosakot elpošanas kustību biežumu!
2. Sāpju sindroms. Sāpīgas sajūtas ir ārkārtīgi dažādas un visbiežāk sastopamas 4 variantos - stenokardijai līdzīgā (akūta miokarda infarkta klīnika), plaušu-leurālā (akūtas pneimonijas klīnika), vēdera (akūtu vēdera sāpju klīnika) un jaukta.
3. Tahikardija miera stāvoklī ir vienkāršs un tajā pašā laikā ļoti svarīgs plaušu embolijas simptoms. Tam ir kompensējošs un reflekss raksturs (paaugstināta spiediena rezultātā plaušu cirkulācijā tiek traucēta asins piesātināšana ar skābekli, palielinās karbohimoglobīna koncentrācija asinīs, kas izraisa tahipnoju un tahikardiju).
4. Dziļo vēnu tromboze (DVT) inferior dobās vēnas sistēmā ir viens no galvenajiem sindromiem, kas ļauj aizdomām par PE. Aptuveni
50% pacientu ar DVT plaušu skenēšanas laikā uzrāda asimptomātisku PE.
DVT klīniskā diagnostika ir vienkārša un uzticama, ja flebotromboze ir lokalizēta apakšstilbos un augšstilbos (90% no attīstības biežuma), un ir ārkārtīgi sarežģīta, ja tiek konstatēta iegurņa un augšstilba dziļo vēnu tromboze (10%). Pirmajā gadījumā ir jāmeklē kāju un gurnu asimetrija, rūpīgi un dinamiski mērot to apkārtmēru (obligātais minimālais standarts ir 8 cm zem un 2 cm virs ceļa locītavas).
Tas ir svarīgi, jo ar flebotrombozi nav iekaisuma pazīmju (kas ir īpaši raksturīga tromboflebītam), un pacienti nesūdzas par sāpēm, apsārtumu un ādas hipertermiju skartajā zonā.
Instrumentālā diagnostika
ļauj vizualizēt vēnu trombozi. Lai to izdarītu, ir nepieciešams izmantot ultraskaņas diagnostiku un kontrasta venogrāfiju, un tikai pēdējam pētījumam ir augsta izšķirtspēja.
5. Akūts cor pulmonale attīstās, strauji paaugstinoties spiedienam plaušu artērijā tās zaru trombozes rezultātā, un tā rezultātā attīstās sirds labo daļu akūta pārslodze. Raksturīga ir cianoze un labā kambara mazspējas pazīmes (kakla vēnu pulsācija, palielinātas aknas, 2. toņa akcents virs plaušu artērijas, sistoliskais troksnis virs trīskāršā vārsta un plaušu artērijas projekcijas).
EKG - ļauj instrumentāli apstiprināt labās sirds pārslodzi. Rezultātā tas ir svarīgi plaušu embolijas diagnostikā, īpaši, ja EKG reģistrēšana tiek veikta atkārtoti, laika gaitā. Raksturīgs ar “klasisko” sindromu S1-Q3-T3, elektriskās ass novirzi pa labi, labā kūļa zaru blokādes parādīšanās, P-pulmonale. Turklāt EKG reģistrē sinusa tahikardiju, negatīvus T viļņus labajā krūškurvja vados (V1-V2), S-tipa EKG (dziļu S viļņu klātbūtni kreisajā krūškurvja vados (V5-V6).
6. Plaušu infarkts ir plaušu artērijas zaru trombozes sekas.
7. Ehokardiogrāfija - ļauj noteikt miokarda kontraktilitāti un hipertensijas smagumu plaušu cirkulācijā, kā arī izslēgt sirds defektus un miokarda patoloģiju.
7. Angiopulmonogrāfija ir references metode, kas ļauj noteikt asinsvada lūmena pildījuma defektu, asinsvada “amputāciju”.
8. Plazmas D-dimērs ir šķērssaistītā fibrīna noārdīšanās produkts.
Ārstēšana.
Trombolītiskā terapija.
Indikācijas trombolītiskajai terapijai plaušu embolijas gadījumā
1. Kardiogēns šoks;
2. Akūtas labā kambara sirds mazspējas palielināšanās;
3. Trombembolijas recidīvs.
Saskaņā ar mūsdienu datiem plaušu embolijas trombolīzes lietderības periods ir ievērojami paplašināts un ir vienāds ar 10 dienām no klīnisko simptomu rašanās brīža (protams, jo agrāk tiek veikta trombolīze, jo labāk). Kardiogēna šoka gadījumā (trombembolija lielā arteriālā stumbrā) streptokināzi ievada 1 500 000 vienību devā intravenozi 2 stundu laikā.
Ja hemodinamika ir stabila, streptokināzi ievada intravenozi 250 000 vienību 30 minūšu laikā, lai neitralizētu dabiskos fibrinolīzes inhibitorus un antivielas pret streptokoku (piesātinošā deva). Pēc tam zāles ievada devā 100 000 vienību stundā 12-24 stundas.
Šobrīd klīniskajā praksē ir parādījies jauns fibrinolītisks medikaments - audu plazminogēna aktivatora alteplāze (actilyse). Ar mazākām blakusparādībām (salīdzinājumā ar streptokināzi) šīm zālēm ir izteiktāka fibrinolītiskā iedarbība. Zāļu ievadīšanas metode plaušu embolijas gadījumā ir 100 mg (10 mg IV strūklā 2 minūtes, pēc tam 90 mg IV pilināmā veidā 2 stundas).
Terapija ar tiešiem antikoagulantiem.
Heparīns - 5000-10000 vienības intravenozi, kam seko 2-3 dienu nepārtraukta infūzija (izmantojot infūzijas sūkni) aptuveni 1000 vienību heparīna stundā. Heparīna ievadīšanas ātrumu pielāgo, lai palielinātu aktivētā daļējā tromboplastīna laiku.
(aPTT) 1,5-2 reizes, salīdzinot ar oriģinālu. Galvenais nosacījums veiksmīgai antikoagulantu terapijai ir ātra terapeitiskās hipokoagulācijas sasniegšana.
Pašlaik vēlams lietot mazmolekulāros heparīnus, jo tiem ir vienkāršāka ievadīšanas shēma (1-2 reizes dienā) ar salīdzināmu klīnisko efektivitāti ar parasto nefrakcionētu heparīnu.
Ārstēšanas laikā ar nefrakcionētu heparīnu nav nepieciešama rūpīga laboratorijas kontrole (aPTT un trombocītu skaits).
Šim nolūkam Krievijā lieto enoksaparīnu (Clexane) 1 mg/kg ik pēc 12 stundām 5-7 dienas.
Ārstēšanas ar tiešajiem antikoagulantiem ilgums ir 7-10 dienas, jo aptuveni šajā periodā notiek embolijas līze.
Pirms alteplāzes ievadīšanas jāpārtrauc heparīna infūzija! 4-5 dienas pirms paredzamās heparīna lietošanas pārtraukšanas tiek noteikts netiešs antikoagulants varfarīns.
Šīm zālēm ir stabila ietekme uz koagulāciju, un to lieto vienu reizi dienā.
Netiešo antikoagulantu darbības mehānisms ir kavēt no K vitamīna atkarīgo asinsreces faktoru - II, VII, IX, X, kā arī dabisko antikoagulantu - proteīnu C, S un Z sintēzi aknās.
Pat ja dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori tiek novērsti, netiešo antikoagulantu lietošana tiek turpināta 3-6 mēnešus.
Ja trombozes riska faktori saglabājas, tad šī terapija, kuras mērķis ir novērst atkārtotas trombembolijas epizodes, tiek veikta visu mūžu.
Varfarīna devu izvēlas slimnīcā, kontrolējot INR (starptautisko normalizēto attiecību), kam vajadzētu mainīties no 2 līdz 3 vienībām.
Plaušu embolija (PE) ir plaušu artērijas stumbra vai nelielu zaru aizsprostojums ar trombotiskām masām, kas izraisa plaušu asinsrites hipertensiju un plaušu sirds attīstību, bieži vien dekompensētu (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). . Šīs komplikācijas biežums svārstās no 4 līdz 14% no visām autopsijām, un tikai 30% gadījumu tiek diagnosticēti intravitāli.
Etioloģija
Plaušu embolijas cēlonis ir: venozās embolijas plīsums un plaušu artērijas daļas vai visas tās gultas aizsprostojums. Asins recekļa veidošanās traukā nepieciešamie apstākļi ir šādi:
1) Sirds un asinsvadu sistēmas slimības (aktīvs reimatisms, īpaši mitrālās stenozes un priekškambaru fibrilācijas gadījumā; infekciozs endokardīts; hipertensija; koronārā sirds slimība; Abramova-Fīllera miokardīts; smagas nereimatiskā miokardīta formas; kardiopātija, sifilīts mezoartrīts).
2) Kāju vēnu tromboflebīts
3) Ģeneralizēts septisks process
4) Ļaundabīgi audzēji
5) Cukura diabēts
6) Plašas traumas un kaulu lūzumi
7) Iekaisuma procesi iegurņa un iegurņa vēnās.
8) Sistēmiskas asins slimības (policitēmija, daži hroniskas leikēmijas veidi).
9) Iedzimta trombofīlijas sindroms (iedzimta trombotiska slimība), ko izraisa koagulācijas sistēmu anomālijas, fibrinolīze vai trombocītu hemostāze, proti:
a) antitrombīna deficīts ar samazinātu spēju inaktivēt trombīnu un aktivizēt asins koagulācijas faktorus;
b) proteīna C deficīts, samazinot spēju inaktivēt aktīvos faktorus gar asinsvadu sieniņām un aktivizēt fibrinolīzi;
c) proteīna S trūkums, ja nav apstākļu optimālai C proteīna aktivācijai;
d) strukturālas un funkcionālas izmaiņas prokoagulanta formā, disprokonvertinēmija, patoloģisks fibrinogēns);
e) fibrinolīzes nepietiekamība, strukturāla vai funkcionāla;
f) asinsvadu endotēlija prostaciklīna sintēzes trūkums un tā rezultātā palielināta intravaskulāra trombocītu agregācija;
g) trombocītu plazmas membrānas defekti (pseido Vellerbranda slimība).
10) Sistēmiskās saistaudu slimības un sistēmiskais vaskulīts.
Plaušu embolijas attīstības riska faktori ir paaugstināts vecums un ar to saistīta ateroskleroze, ļaundabīgu audzēju klātbūtne, aptaukošanās, apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas, sievietēm papildus grūtniecība un kontracepcijas līdzekļu lietošana.
Patoģenēze:
1. Asins recekļa veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās, sirds dobumos pastiprinātas asins koagulācijas un asins plūsmas palēnināšanās rezultātā, embolijas atdalīšanās un iekļūšana plaušu artērijā.
2. Akūta plaušu hipertensijas (akūta cor pulmonale) attīstība intrapulmonālo vazozoālo refleksu un prekapilāru difūzās spazmas rezultātā, pastiprināta tromboksāna veidošanās asinsvadu endotēlijā (strauji palielina trombocītu agregāciju un izraisa vazospazmu).
3. Smaga bronhu sašaurināšanās plaušu bronhospastiskā refleksa un paaugstināta histamīna un serotonīna līmeņa rezultātā asinīs.
4. Plaušu-sirds, plaušu-asinsvadu un plaušu-koronārā refleksa attīstība, kas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos un koronārās asinsrites pasliktināšanos.
5. Akūta elpošanas mazspēja.
Asins recekļi, kas izveidojušies iepriekš minētajos apstākļos, asins plūsmas rezultātā noplēsuši no vēnas sienas, tiek pārnesti plaušu artērijā, kur tie iestrēgst vienā no tās zariem. Svaigu, irdenu trombemboliju apstrādā ar plazmīnu, kas ir bagāts ar plaušu audiem, un ir iespējama pilnīga asinsrites atjaunošana. Ar stromas emboliju, ko izraisa nepārtraukti trombi, attīstās lokāls vaskulīts ar tromba veidošanos un asinsvadu lūmena obstrukciju. Plaušu artērijas oklūzija daļēji (letāla PE gadījumā – pilnībā) bloķē asinsriti plaušu lokā, izraisot ģeneralizētu plaušu asinsvadu spazmu un bronhu spazmu. Tā rezultātā attīstās akūta plaušu hipertensija, labās sirds pārslodze un aritmijas. Straujš plaušu ventilācijas un perfūzijas pasliktināšanās no labās uz kreiso pusi izraisa nepietiekamu asiņu piesātinājumu ar skābekli. Straujš sirds izsviedes samazināšanās un hipoksēmija kombinācijā ar vasostatiskām reakcijām izraisa miokarda, smadzeņu, nieru un citu orgānu išēmiju. Nāves cēlonis masīvas akūtas PE gadījumā ir ventrikulāra fibrilācija, kas attīstās labā kambara akūtas pārslodzes un miokarda išēmijas rezultātā. Ar atkārtotu plaušu emboliju attīstās asinsvadu hroniska plaušu sirds slimība.
Klasifikācija:
ICH X pārskatīšanā plaušu embolija ir kodēta ar 126.
126 – plaušu embolija
Iekļauts: plaušu(-s) (artērijas) (vēnas)
Sirdstrieka
Trombembolija
Tromboze
126.0 – plaušu embolija ar akūtu cor pulmonale pieminēšanu
Akūts cor pulmonale BFG
126.9 – plaušu embolija, neminot akūtu cor pulmonale
Plaušu embolija BDV
A.V.Anšilevičs, T.A.Sorokina (1983) izšķir fulminantu PE (simptomu attīstība 1-5 minūšu laikā), akūtu PE (simptomu attīstība 1 stundu laikā), subakūtu PE (simptomu attīstība vairāku dienu laikā), recidivējošu plaušu emboliju ( plaušu embolijas galveno simptomu atkārtošanās gadījumā). Atkarībā no izslēgtās arteriālās gultas tilpuma akūtu PE iedala mazā (izslēgtās plaušu artērijas dobuma tilpums ir līdz 25%), submasīvajā (25-50%), masīvajā (51-75%), letālā ( vairāk nekā 75%), kam ir klīniskas izpausmes atkarībā no smaguma pakāpes.
V.S. Solovjovs (1983) klasificē plaušu emboliju pēc smaguma pakāpes:
1. pakāpe - klīniskās pazīmes ir nedaudz izteiktas, sistoliskais asinsspiediens, vidējais spiediens plaušu artērijā, skābekļa un oglekļa dioksīda parciālais spiediens ir normas robežās, angiogrāfiskās smaguma pakāpes indekss (aprēķināts pēc plaušu artērijas nosprostoto zaru skaita) ir uz augšu līdz 10;
2. pakāpe – klīniski noteiktas bailes no nāves, tahikardija, hiperventilācija, sistoliskais asinsspiediens un vidējais spiediens plaušu artērijā ir normas robežās vai nedaudz pazemināts, skābekļa parciālais spiediens ir zem 80 mm Hg, oglekļa dioksīds ir zem 35 mm Hg, angiogrāfiskā smaguma indekss – 10-16;
3. pakāpe – klīniski noteikta aizdusa, kolapss, šoks, sistoliskais asinsspiediens zem 90 mmHg, vidējais spiediens plaušu artērijā virs 30 mmHg, skābekļa parciālais spiediens zem 65 mmHg, oglekļa dioksīds – zem 30 mmHg, angiogrāfiskā smaguma indekss – 17-24 .
Diagnozes formulēšanas piemēri:
1. Apakšējo ekstremitāšu virspusējo vēnu varikozas vēnas. Plaušu embolija, subakūta gaita. HNK1, DN II. Hemoptīze.
2. Stāvoklis pēc prostatas adenomektomijas. Atkārtota neliela plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Sirdslēkme – abu plaušu apakšējo daivu pneimonija. HNK1, DN II.
Klīnika
PE klīniskā diagnostika sastāv no 5 sindromu meklēšanas:
1. Plaušu-pleiras sindroms - bronhu spazmas, elpas trūkums, nosmakšana, klepus, hemoptīze, pleiras berzes troksnis, pleiras svīšanas simptomi, izmaiņas krūškurvja rentgenuzņēmumā.
2. Sirds sindroms – sāpes krūtīs, tahikardija, hipotensija vai kolapss, jūga vēnu pietūkums, cianoze, otrā toņa akcents un trokšņi pār plaušu artēriju, perikarda berzes troksnis, izmaiņas EKG – Makgžīna-Vaita zīme – S1- Q3-T3, sirds elektriskās ass novirze uz labo pusi, labā kūļa zaru blokāde, labā ātrija un sirds labā kambara pārslodze.
3. Vēdera sindroms – sāpes vai smaguma sajūta labajā hipohondrijā.
4. Cerebrālais sindroms – samaņas zudums, krampji, parēze.
5. Nieru sindroms - anūrijas simptomi.
Plaušu embolijas diagnosticēšanas atslēga ir nepārtraukta simptomu meklēšana atbilstošiem pacientiem.
Sekundārās PE pazīmes var būt paaugstināta ķermeņa temperatūra pēcoperācijas periodā (īpaši 3.-10. dienā), drudzis gultas apstākļos, “neizskaidrojams” elpas trūkums, “neizskaidrojamas” sāpes krūtīs, migrējoša pneimonija, strauji pārejoša pleirīta parādīšanās ( fibrīna vai eksudatīva, īpaši hemorāģiska), hemoptīze, somatisko pamatslimību pasliktināšanās.
Klīniskām aizdomām par plaušu emboliju nepieciešams laboratorisks un instrumentāls apstiprinājums.
Laboratoriskā diagnostika: vispārējā asins analīze: neitrofīlā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, eozinofīlija, relatīvā monocitoze, palielināts ESR. Pacientu asinīs tiek konstatēts LDH satura pieaugums, galvenokārt LDH3, bilirubīna līmenis, seromukoīds, fibrīns, hiperkoagulācija. Urīnā var būt neliela proteīnūrija.
Plaušu rentgens: raksturīga augsta diafragmas velves stāvēšana, plaušu saknes izplešanās, tīklveida mezglu necaurredzamības, pleiras slāņi, infiltrācija.
Plaušu skenēšana: raksturīgi segmentālie un lobulārie perfūzijas defekti, ventilācijas-perfūzijas traucējumi.
Angiopulmonogrāfija: asinsvadu “plīsums”, plaušu arteriālās gultnes pildījuma defekti.
Plaušu embolijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tās smaguma pakāpes
Smaga plaušu embolija (III-IV stadija). Tas reģistrēts 16-35% pacientu. Lielākajai daļai no tiem klīniskajā attēlā dominē 3-5 klīniskie sindromi. Vairāk nekā 90% gadījumu akūta elpošanas mazspēja tiek kombinēta ar šoku un sirds aritmijām. 42% pacientu ir smadzeņu un sāpju sindromi. 9% pacientu plaušu embolija sākas ar samaņas zudumu, krampjiem un šoku.
Mērens PE (II pakāpe) tiek novērots 45-57%. Visbiežāk sastopamās kombinācijas ir: elpas trūkums un tahipnoja (līdz 30-40 minūtē), tahikardija (līdz 100-130 minūtē), vidēji smaga arteriāla hipoksija. Akūts plaušu sirds sindroms tiek novērots 20-30% pacientu. Sāpju sindroms tiek novērots biežāk nekā smagā formā, bet izteikts mēreni. Sāpes krūtīs tiek kombinētas ar sāpēm labajā hipohondrijā. Akrocianoze ir izteikta. Klīniskās izpausmes turpināsies vairākas dienas.
Viegla plaušu embolija (I) ar recidivējošu gaitu (15-27%). Klīniski viegla un mozaīka, bieži vien neatpazīta, notiek pamatslimības “paasinājuma” aizsegā. Diagnosticējot šo formu, jāņem vērā: atkārtots – nemotivēts ģībonis, kolapss ar gaisa trūkuma sajūtu; paroksizmāls elpas trūkums ar tahikardiju; pēkšņa spiediena sajūta krūtīs ar apgrūtinātu elpošanu; atkārtota nezināmas etioloģijas pneimonija; strauji pārejošs pleirīts; cor pulmonale simptomu parādīšanās vai pastiprināšanās; nemotivēts drudzis.
Ir 3 galvenie plaušu embolijas gaitas varianti: fulminants, akūts, hronisks (atkārtots).
Fulminanta gaita tiek novērota, ja artēriju galvenais stumbrs vai abi galvenie zari tiek bloķēti ar emboliju. Šajā gadījumā rodas smagi dzīvības funkciju traucējumi - kolapss, akūta elpošanas mazspēja, elpošanas apstāšanās un bieži vien kambaru fibrilācija. Slimība ir katastrofāli smaga un dažu minūšu laikā izraisa nāvi. Šajos gadījumos plaušu infarktam nav laika attīstīties.
Akūta gaita (30-35%) tiek novērota, palielinoties plaušu artērijas galveno zaru aizsprostojumam ar lielāka vai mazāka skaita lobāru vai segmentālu zaru ievilkšanu trombotiskajā procesā. To raksturo pēkšņa parādīšanās, strauji progresējoša elpošanas mazspējas, sirds un asinsvadu un smadzeņu mazspējas simptomu attīstība.
Hroniska recidivējoša gaita tiek novērota 15-25% pacientu ar atkārtotiem plaušu artērijas daivas, segmentālo, subpleurālo zaru emboliem, un tas klīniski izpaužas kā plaušu infarkts vai atkārtots (parasti divpusējs) pleirīts un pakāpeniski pieaugoša plaušu hipertensija.
Plaušu embolijas komplikācijas: šoks, plaušu infarkts, plaušu abscess, fibrīns vai hemorāģisks pleirīts, akūts un hronisks cor pulmonale.
Diferenciāldiagnoze
Veicot PE diferenciāldiagnozi ar citām slimībām, ir jāatceras tā simptomu mainīgums, pastāvīgu skaidru radioloģisko un elektrokardiogrāfisko pazīmju neesamība, hipoksijas un plaušu hipertensijas klātbūtne.
Visbiežāk plaušu embolijas diferenciāldiagnoze būs jāveic ar miokarda infarktu, spontānu pneimotoraksu vai pneimoniju. Miokarda infarktu raksturo stipras sāpes krūtīs, hemoptīzes trūkums un paaugstināta ķermeņa temperatūra. Miokarda infarkta gadījumā nav izteikta ādas cianoze, nav klepus, nav pleiras berzes trokšņa, mazāk izteikts PAO2 samazinājums arteriālajās asinīs, EKG 90-100% gadījumu uzrāda pozitīvas miokarda infarkta pazīmes, normāls spiediens plaušu artēriju sistēmā.
Spontānam pneimotoraksam, tāpat kā PE, ir raksturīgas sāpes krūtīs un tahikardija. Tomēr ar spontānu pneimotoraksu nav hemoptīzes, paaugstināta ķermeņa temperatūra, ādas cianoze ir nenozīmīga, un nav klepus, mitru raļu plaušās vai pleiras berzes trokšņa. Spontānam pneimotoraksam nav raksturīgs sabrukums, kakla vēnu pietūkums vai izmaiņas EKG. Spiediena palielināšanās plaušu artērijas sistēmā ne vienmēr tiek novērota.
Ar pneimoniju sāpes krūtīs, elpas trūkums ir nelieli, un nav hemoptīzes. Pneimonija rodas ar drudzi, klepu un mitrām raļām plaušās. Tomēr pneimonijai nav raksturīgs kolapss, kakla vēnu pietūkums, izmaiņas EKG vai paaugstināts spiediens plaušu artēriju sistēmā.
Ārstēšana. Plaušu embolijas pacientu ārstēšana sastāv no neatliekamās pirmshospitaliskās palīdzības un stacionārās palīdzības sniegšanas.
Neatliekamā palīdzība pirmsslimnīcas stadijā ir šāda:
1) Reflekso sāpju šoka attīstības novēršana. Šim nolūkam tiek izrakstīti 10-15 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, 1-2 ml 0,005% fentanila šķīduma ar 2 ml 0,25% droperidola šķīduma; 1-2 ml 1% promedola šķīduma vai 1 ml 2% morfīna šķīduma vai 3 ml 50% analgin šķīduma ar 1 ml 2% promedola šķīduma.
2) Fibrīna veidošanās novēršana: šim nolūkam ievada 10 000 - 15 000 vienības heparīna 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā.
3) Bronhu spazmas noņemšana un pulmonālās hipertensijas mazināšana tiek veikta, intravenozi, lēni ievadot 10 ml 2,4% nātrija hlorīda šķīduma.
4) Kolapsa likvidēšana: šim nolūkam intravenozi ievada 400 ml reopoliglucīna, 2 ml 2% norepinefrīna šķīduma 250 ml izotoniskā NaCl šķīdumā vai 0,5 mg angiotenzinamīda 250 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā. Ja arteriālā hipotensija turpinās, intravenozi ievada 60-90 mg prednizolona.
Smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā tiek veikta endotraheālā intubācija un plaušu mākslīgā ventilācija, izmantojot jebkuru ierīci. Ja mākslīgā ventilācija nav iespējama, tiek izmantota inhalācijas skābekļa terapija. Klīniskās nāves gadījumā tiek veikta netiešā sirds masāža un turpināta plaušu mākslīgā ventilācija. Ja mākslīgā ventilācija nav iespējama, tiek veikta mākslīgā elpināšana no mutes mutē.
Attīstoties aritmijām, tiek veikta antiaritmiskā terapija atkarībā no ritma traucējumu veida:
Ventrikulāras paroksizmālas tahikardijas un biežu ventrikulāru ekstrasistolu gadījumā lidokaīns tiek ievadīts intravenozi bolus veidā - 80-120 mg (4-6 ml 2% šķīduma) 10 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma pēc 30 minūtēm. - 40 mg;
Supraventrikulārai tahikardijai, supraventrikulārai vai ventrikulārai ekstrasistolijai, kā arī ventrikulārai paroksismālai tahikardijai lieto kordaronu - 6 ml 5% šķīduma 10-20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma IV, lēnām.
Stacionārās aprūpes nodrošināšana
Veikts reanimācijas nodaļā un reanimācijas nodaļā. Galvenais terapeitiskais pasākums ir trombolītiskā terapija, kas jāveic nekavējoties. Šim nolūkam tiek noteikti plazminogēna aktivatori.
Streptokināze (streptāze, celēze, avelizīns, kabikināze). Tas, tāpat kā citi trombolītiskie līdzekļi, caur noārdīšanās produktiem un fibrīnu, kas cirkulē asinīs, bloķē trombocītu un sarkano asins šūnu agregāciju, samazina asins viskozitāti un izraisa bronhu paplašināšanos.
1 000 000 – 1 500 000 vienības streptokināzes izšķīdina 100-200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma un ievada intravenozi, pilienu veidā, 1-2 stundu laikā. Lai novērstu alerģiskas reakcijas, 60-120 ml prednizolona ieteicams ievadīt intravenozi pirms vai kopā ar streptokināzi.
Streptodekāze: kopējā streptodekāzes deva - 3 000 000 vienības. Vispirms 1 000 000-1 500 000 zāļu vienības izšķīdina 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma un ievada intravenozi 300 000 vienību bolus veidā (3 ml šķīduma), ja nav blakusparādību, atlikušās zāles ir 2 700 000 vienības. ievada pēc 1 stundas, ko 5-10 minūtes atšķaida 20-40 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma.
Urokināze - ievada intravenozi, strūklā, devā 2 000 000 vienību 10–15 minūšu laikā.
Pēc trombolītisko līdzekļu ievadīšanas pacients saņem heparīnu 5000 - 10 000 vienību devā zem vēdera ādas 4 reizes dienā. Heparīna terapija sākas pēc 3-4 stundām. terapijas beigās ar trombolītiskiem līdzekļiem un ilgst 7–10 dienas. Pēc tam ārstēšanu ar prettrombocītu līdzekļiem veic 2–3 mēnešus. Tiklid tiek parakstīts - 0,2 g 2-3 reizes dienā, trental - vispirms 0,2 g 3 reizes dienā (2 tabletes 3 reizes dienā pēc ēšanas), pēc 1-2 nedēļām devu samazina līdz 0,1 g 3 reizes dienā , acetilsalicilskābe mazās devās - 150 mg/dienā.
Slimnīcā, kā arī pirmsslimnīcas stadijā tiek veikta terapija, kuras mērķis ir novērst sāpes un kolapsu, samazināt spiedienu plaušu cirkulācijā un skābekļa terapiju.
Infarkta-pneimonijas attīstībai tiek nozīmēta antibakteriālā terapija. Plaušu stumbra vai tā galveno zaru trombembolijas un pacienta ekstremālā stāvokļa gadījumā embolektomija ir absolūti indicēta - (ne vēlāk kā 2 stundas no slimības sākuma).
Atkārtotas plaušu embolijas ārstēšana sastāv no perorālu īslaicīgas darbības antikoagulantu izrakstīšanas adekvātā devā (saglabājot protrombīna indeksu 40–60% robežās) uz ilgu laiku (6–12 mēneši).
Plaušu embolijas profilakse ir iespējama apdraudētā populācijā, kurā lielākoties ir pacienti, kuri atrodas gultā pēc operācijām, traumām un smagu akūtu slimību rezultātā. Flebotrombozes attīstība ir iespējama fiziskas neaktivitātes un stresa apstākļos, kas provocē trombofīlijas stāvokli. Tieksmi uz hiperkoagulāciju pastiprina, ēdot pārtiku, kas satur lielu daudzumu dzīvnieku tauku un holesterīna.
Lai novērstu flebotrombozi pirmsoperācijas periodā, tiek nozīmēta vingrošanas terapija un sedatīvi līdzekļi, bet pēcoperācijas periodā tiek izmantota kāju elastīgā vai pneimatiskā kompresija un elastīgās zeķes.
Flebotrombozes medikamentozo profilaksi pēcoperācijas periodā vislabāk nodrošina heparīns 500–1000 vienību devā 2–4 reizes dienā 5–7 dienas. Laba profilaktiska iedarbība ir dekstrāna preparātiem: poliglucīni un reopoliglucīni, 400 ml IV vienu reizi dienā.
Pēdējos gados plaši izplatījusies plaušu embolijas ķirurģiskās profilakses metode, izmantojot lietussargu filtrus (embolu slazdus), kas tiek uzstādīti dobās vēnas infrarenālajā daļā, punkējot jūga vai augšstilba vēnu.
Klīniskā izmeklēšana
Visiem pacientiem, kuriem veikta plaušu embolija, vismaz 6 mēnešus jānovēro, lai savlaicīgi atklātu hronisku plaušu hipertensiju, kas 1-2% gadījumu attīstās plaušu asinsrites mehāniskas obstrukcijas rezultātā.
Lai pamatoti identificētu pacientu grupas, kurām ir indicēta antitrombotiskā profilakse, ārstam ir jābūt priekšstatam par trombembolijas attīstības iemesliem galvenajās pacientu kategorijās.
Ķirurģiskā ārstēšana.
Tagad ir pierādīts, ka pati fiziskā neaktivitāte, uz kuru pacientus piespiež slimnīcas apstākļi, var būt pietiekams nosacījums kāju flebotrombozes attīstībai pirms operācijas. Šādos gadījumos asins recekļiem, kā likums, ir īpaša struktūra: tie atrodas gar vēnas centrālo asi, ir pakļauti sadrumstalotībai un tiem ir minimāla saistība ar vēnas intimu, kas parasti nosaka to augsto embolizācijas spēju. .
Būtiska nozīme ir arī pacientiem tieši pirms operācijas raksturīgajam “emocionālajam stresam” (kā trauksmes, baiļu, depresijas stāvoklim). Šajā gadījumā intensīva kateholamīnu izdalīšanās izraisa hemostāzes prokoagulanta komponenta aktivizēšanos, palielinot koagulācijas sistēmas gatavību trombu veidošanai.
Pētot hemostāzi pacientiem ar šo stāvokli, tiek atklāts plazmas rekalcifikācijas laika paātrinājums, fibrinogēnēmijas palielināšanās un skaidrs trombocītu adhēzijas pieaugums. Skaidras paaugstinātas trombofilijas pazīmes 1-2 dienas pirms operācijas nosaka arī tromboelastogrāfija.
Gandrīz visi pētnieki piekrīt, ka, ja citas lietas ir vienādas, operācijas ilguma palielināšana palielina plaušu embolijas attīstības iespējamību. Konstatēts, ka, operācijai ilgāk par 60 minūtēm, trombembolijas risks kļūst reāls.
Patoloģiskās izmeklēšanas datu analīze parādīja, ka embolija visbiežāk attīstījās pēc urīnpūšļa, prostatas dziedzera, sieviešu dzimumorgānu operācijām, kā arī pēc embolektomijas no apakšējo ekstremitāšu artērijām un amputācijām. PE bieži ir saistīta ar taisnās zarnas operāciju. Acīmredzot manipulācijas apgabalā, kur atrodas galvenās iegurņa un apakšējo ekstremitāšu vēnas, noved pie asinsrites traucējumiem tajās un endotēlija traumēšanas.
Nevar nepieminēt pašas ķirurģiskās audu traumas ietekmi. Pats par sevi tas neizbēgami izraisa audu koagulācijas faktoru un trombocītu funkciju aktivatoru izdalīšanos, kas uz daudziem patoloģiskiem stāvokļiem raksturīgās fibrinolīzes inhibīcijas fona var izraisīt trombozi.
Iespējams, nozīmīgs mehānisms daudzu “ķirurģiskās agresijas” faktoru ietekmes īstenošanai ir ievērojama daudzuma kateholamīnu izdalīšanās ar nepietiekamu aizsardzību pret sāpēm, kas spēj pastiprināt XII faktora pārvēršanu aktīvajā formā, kā arī kā prekallikreīna pāreja uz kallikreīnu, aktivizējot XII faktoru. Tādējādi tiek aktivizēts iekšējais asins koagulācijas mehānisms, izraisot paaugstinātu hemostatiskās sistēmas gatavību trombozei.
Trombofīliju būtiski palielina arī neizbēgams asins zudums un ar to saistītās tilpuma un hemokoncentrācijas izmaiņas, kā arī ar cirkulējošo asiņu pārdali.
Līdz ar to pats patoloģiskā asins zuduma konstatēšanas fakts, pat pēc tā adekvātas korekcijas, ir jābrīdina ārsts. Nepieciešama rūpīga trombotisko komplikāciju profilakse, ņemot vērā pamatslimības un pēcoperācijas komplikāciju attīstības īpatnības.
Svarīgi faktori, kas pastiprina operācijas nelabvēlīgo ietekmi uz venozo hemodinamiku, ir arī pārāk cieša elektrodu un drošības jostu manšetes uzlikšana uz apakšstilba vai augšstilba, kā arī ekstremitātes nefizioloģiskais stāvoklis (pārmērīga rotācija). muskuļu relaksācijas stāvoklis.
Visi iepriekš minētie apstākļi kopā nosaka to, ka mērķtiecīgu prettrombotisku profilakses pasākumu neesamības gadījumā vairāk vai mazāk ilgstošas vēdera dobuma operācijas laikā, kas saistīta ar orgāna daļas vai visa orgāna izņemšanu, flebotromboze 50% gadījumu attīstās pirmajā dienā. pēc tā.
Anestēzija
Pārāk virspusēja vispārējā anestēzija un nepietiekama autonomā aizsardzība izraisa hiperkateholamīniju un hiperkoagulāciju. Pārāk dziļa anestēzija izraisa antikoagulācijas sistēmas nomākumu, kas arī veicina hiperkoagulāciju.
Ne mazāk svarīga ir anestēzijas ietekme, īpaši mākslīgās ventilācijas apstākļos, uz hemodinamiku ekstremitāšu un iegurņa vēnās.
Pētījumi liecina, ka šiem pacientiem apakšējo ekstremitāšu vēnās asins plūsma ir samazināta, salīdzinot ar pacientiem, kuri atrodas horizontālā stāvoklī ārpus narkotiskā miega.
Tas ir saistīts ar apgrūtinātu venozo atteci, ko izraisa muskuļu relaksantu izraisītā apakšējo ekstremitāšu “muskuļu sūkņa” izslēgšana. Mehāniskās ventilācijas laikā krūškurvja sūkšanas efekts tiek izslēgts. Šajā sakarā labā kambara atgriešanās funkcijas efektivitāte samazinās.
Venozās atteces efektivitāti samazina arī īslaicīgs vēdera funkcijas zudums, kas saistīts ar muskuļu relaksāciju vai, vēl jo vairāk, ar laparotomiju. Šī nelabvēlīgo seku kompleksa ietekme rada trombozes draudus.
Transfūzijas terapija
Sarkanajās asins šūnās, īpaši tajās, kas tiek uzglabātas ilgu laiku, ir mikrotrocīti, kas embolizē plaušu kapilārus. Visbiežāk tas neizraisa plaušu bojājumus, jo mikroembolizācija nav tik masīva. Taču noteiktos apstākļos – masīva asins pārliešana, smaga acidoze, asinsrites traucējumi – mikroembolizācija ir masīva un klīniski izpaužas kā bronhu spazmas un respiratorā distresa sindroma attīstība.
Literatūrā ir aprakstīta arī plaušu mikroembolizācija kā plazmas pārliešanas sekas, imunoloģiska konflikta - transfūzijas akūta plaušu trauma sindroma (TAL) rezultātā.
Interesanti, ka mikrotrombolizāciju pēcnāves diagnosticē reti, jo fibrinolītiskā sistēma embolijas iznīcina 2-3 dienu laikā.
Vecāka gadagājuma vecums
Šobrīd var apgalvot, ka līdz ar vecumu operētajiem pacientiem pieaug arī pēcoperācijas trombozes un embolijas biežums. Ir svarīgi atzīmēt strauju trombotisko komplikāciju biežuma pieaugumu, sākoties 5. dzīves desmitgadei. Tieši šajā periodā trombembolija pēc operācijas kļūst par vienu no galvenajiem nelabvēlīgo ķirurģisko iznākumu cēloņiem. Gados vecāki pacienti veido 50 līdz 80% letālu trombemboliju.
Analizējot nelabvēlīgu iznākumu cēloņus akūtā apendicīta gadījumā gados vecākiem un gados vecākiem pacientiem, V. I. Yukhtin un I. N. Khutoryansky (1984) atklāja, ka 31% gadījumu nāve iestājusies no masīvas plaušu embolijas.
Klīnicistu, patologu un fiziologu novērojumu rezultātu analīze dod pamatu secināt par ar vecumu saistītu hemostāzes izmaiņu nozīmi kā trombembolisku komplikāciju attīstības riska faktoru. Acīmredzot noteiktām izmaiņām asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu darbībā ir galvenā loma šo izmaiņu ģenēzē.
Bija iespējams konstatēt, ka veseliem cilvēkiem, kas vecāki par 35 gadiem, pakāpeniski samazinās kopējā asins fibrinolītiskā aktivitāte.
Kopējās fibrinolītiskās aktivitātes samazināšanās vecumā galvenokārt ir saistīta ar plazminogēna aktivācijas un antiplazmīnu stimulācijas inhibitoru līmeņa paaugstināšanos. Noteiktu lomu tajā spēlē antitrombīnu aktivitātes samazināšanās un antiheparīna aktivitātes palielināšanās.
Pierādīts, piemēram, adrenalīna un noradrenalīna ievadīšana gados vecākiem cilvēkiem izraisa daudz izteiktākas hemostāzes izmaiņas nekā jauniešiem.
Šāda veida izmaiņas ir īpaši izteiktas gados vecākiem cilvēkiem uz iepriekšējās fiziskās neaktivitātes fona. To var saistīt ar to, ka vecāka gadagājuma indivīdam uz fiziskās neaktivitātes fona papildu funkcionālās slodzes izraisa neadekvāti izteiktu (salīdzinot ar optimālas motoriskās aktivitātes apstākļiem) simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivāciju, kas savukārt palielina koagulācijas potenciālu. no asinīm.
Pēdējais apstāklis izskaidro faktu, ka ilgstoša pacientu uzturēšanās slimnīcā pirms operācijas (neizbēgami piespiedu kustību aktivitātes samazināšanās) palielina plaušu embolijas attīstības risku.
Protams, augsto trombembolisko komplikāciju biežumu gados vecākiem pacientiem nevar izskaidrot tikai ar hemostāzes izmaiņām.
Noslieci uz intravaskulāru trombu veidošanos rada arī noteiktas izmaiņas pašā asinsvadu sieniņā. Tādējādi artēriju endotēlijā pakāpeniski samazinās plazminogēna aktivatoru ražošana un samazinās prostaciklīnu ražošana. Flebosklerozes parādības attīstās venozajos traukos, kas izpaužas kā elastīgo šķiedru sadalīšanās un to aizstāšana ar kolagēnu, endotēlija un pamatvielas deģenerācija.
Svarīga loma ir arī izmaiņām makrohemodinamikā. Ar vecumu samazinās sirds izsviede, samazinās asinsvadu elastība un venozā attece. Vecumā tiek konstatēta venozās gultas paplašināšanās, venozās sienas tonusa un elastības samazināšanās, krūškurvja sūkšanas efekts; tas viss veicina venozās stāzes un trombozes attīstību.
Iesniegtie dati ļauj secināt, ka ķirurģiskas iejaukšanās gados vecākiem un gados vecākiem pacientiem (un to skaits ar katru gadu pieaug) ir saistītas ar reālu trombozes attīstības risku.
Ļaundabīgi veidojumi.
Pēdējos gados īpaši aktuāla ir kļuvusi problēma, ka pieaug mirstība no plaušu embolijas pacientiem, kuri operēti ar ļaundabīgiem audzējiem. Ja mēs īpaši analizējam pēcoperācijas trombembolijas biežuma pastāvīgā pieauguma iemeslus, mēs varam secināt, ka šī parādība lielā mērā ir saistīta ar ļaundabīgo audzēju gadījumu skaita pieaugumu un to noņemšanas operāciju skaitu.
Onkoloģiskām slimībām ir izteikta nelabvēlīga ietekme uz hemostatisko sistēmu, radot noslieci uz trombozi. Šo ietekmi vēl vairāk pastiprina fakts, ka lielākā daļa pacientu ir gados vecāki un senili cilvēki, un veiktās iejaukšanās ir liela apjoma un ilgstošas. Ļaundabīgo audzēju trombu veidošanās ģenēzē galvenās saites ir asins koagulācijas procesa aktivizēšana, fibrinolīzes un trombocītu funkcijas izmaiņas. Skaidrojot hemostāzes augsto trombofīliju vēža slimniekiem, nevar nepieminēt raksturīgo difūzās intravaskulārās koagulācijas patoloģisko procesu, kas ir mikro- un makrotrombozes pamatā un, iespējams, zināmā mērā izskaidro arī mikrocirkulācijas defektu klātbūtni. un audu remonts vēža slimniekiem. Runājot par trombozes patoģenēzi vēža slimniekiem, jānorāda, ka tiem tika konstatēts būtisks endotēlija antiagregācijas un antitrombogēno īpašību samazinājums. Tas izskaidrojams ar prostaciklīna un plazminogēna aktivatora ražošanas samazināšanos.
Interesanti ir arī tas, ka tiem pacientiem, kuriem nebija iespējams veikt radikālu operāciju, flebotrombozes biežums pēc operācijas bija 90%, savukārt tiem, kuriem bija iespējams radikāli izņemt audzēju, tas nepārsniedza 35%.
Aptaukošanās.
Aptaukošanās ievērojamā ietekme uz pēcoperācijas trombembolijas attīstību ir labi zināma klīnicistiem. Šī riska faktora ietekmi apstiprina pētījums, ko tālajā 1970. gadā veica V. V. Kakkara vadītā grupa. Pamatojoties uz radionuklīdu diagnostiku, tika konstatēts, ka pēcoperācijas flebotromboze tika diagnosticēta 27,2% pacientu ar normālu ķermeņa masu un 47,9% gadījumu ar lieko ķermeņa masu.
Gandrīz visi pētnieki, kas pētījuši šo jautājumu, uzskata, ka uz maksimālās fibrinolīzes spriedzes fona, kam ir kompensējošs raksturs, ir izteikta hemostāzes prokoagulējošā komponenta aktivizēšanās. Trombofīlijas patoģenēzē aptaukošanās gadījumā galvenā loma ir lipīdu metabolisma traucējumiem, ko pavada lipīdu uzkrāšanās plazmā, kam piemīt prokoagulantu aktivatoru (recēšanas faktoru) un antikoagulantu komponentu inhibitoru īpašības. jo īpaši fibrinolīze).
Pašlaik pētnieki ir vienisprātis, ka hiperlipidēmija (gan uztura, gan endogēna) palielina trombocītu agregāciju. Taukskābju koncentrācijas palielināšanās plazmā izraisa XII faktora aktivāciju, palielinātu trombocītu adhēziju un palielinātu fibrinogēna biosintēzi.
Zināma nozīme ir arī patoloģiskajām izmaiņām asinsvadu sieniņā, makrohemodinamikai un fiziskai neaktivitātei, kas raksturīga aptaukošanās pacientiem, taču vadošā loma ir hemostatiskās sistēmas izmaiņām.
No klīniskā viedokļa šķiet svarīgi, lai koaguloloģisko izmaiņu īpašības nebūtu atkarīgas no aptaukošanās formas.
Trombozes un embolijas vēsture.
Flebotrombozes, tromboflebīta un vēl jo vairāk plaušu embolijas (infarkta pneimonijas) anamnētisko indikāciju klātbūtne parasti ir nopietns brīdinājums par pēcoperācijas trombembolijas attīstības iespējamību.
Klīnisko novērojumu izteiktās neviendabības un salīdzinoši nelielā to skaita dēļ ir grūti spriest par šī riska faktora specifiskajiem darbības mehānismiem, taču var pieņemt, ka tie ir daudzveidīgi.
Fleberisms
Šī slimība, izraisot nepietiekamu vēnu sistēmas darbību un veicinot hemodinamikas izmaiņas kāju vēnās, spēlē nozīmīgu lomu flebotrombozes un trombembolijas attīstībā pēc operācijas.
V. V. Kakkar u.c. (1970), pamatojoties uz radionuklīdu flebogrāfiju, ieguva interesantus datus par saistību starp kāju varikozām vēnām un pēcoperācijas flebotrombozi. Apskatot 219 pacientus, kuriem tiek veikta plānveida operācija, autori nonāca pie secinājuma, ka pacientiem ar varikozām vēnām flebotrombozes biežums pēc operācijas bija 56,4%, bet pacientiem ar neizmainītām vēnām - 26%. Abās grupās nebija iekļauti pacienti ar citiem riska faktoriem (ļaundabīgi audzēji, trombembolija anamnēzē, aptaukošanās).
Detalizētāka analīze atklāja, ka saistība starp varikozām vēnām un pēcoperācijas flebotrombozes attīstību dažādu vecuma grupu pacientiem izpaužas atšķirīgi. Tādējādi pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, kāju dziļās flebotrombozes biežums bija aptuveni vienāds pacientu grupā ar izteiktām varikozām vēnām (56,3%) un pacientiem bez tās (41%). Gluži pretēji, jaunā un nobriedušā vecumā (līdz 40 gadiem) ar varikozām vēnām pēcoperācijas tromboze radās 56,6% pacientu, salīdzinot ar 19,2% kontroles grupā (bez varikozām vēnām). Šie dati ļauj secināt par varikozu vēnu kā riska faktora nozīmi pēcoperācijas trombembolisko komplikāciju attīstībā, īpaši jauniem un pusmūža pacientiem.
Tika konstatēta arī izteikta asins fibrinolīzes aktivitātes samazināšanās varikozu vēnu gadījumā, kas var būt par iemeslu paaugstinātai asins spējai veidot trombozi.
Iesniegtie dati pārliecinoši pierāda faktu, ka apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas ir riska faktors pēcoperācijas trombembolijas attīstībā.
Plaušu embolijas attīstība(PE) patiešām apdraud gan ķirurģisko, gan terapeitisko pacientu dzīvības. Plaušu embolijas nozīmi nosaka palielināta plaušu embolijas sastopamība dažādu slimību gadījumos, pēcoperācijas periodā un augsta (līdz 40%) mirstība. Tādējādi akūtā miokarda infarkta gadījumā PE tiek diagnosticēts 5-20%, akūtā insulta gadījumā 60-70%, pēc ortopēdiskām operācijām 50-75%, vēdera dobuma ķirurģijā 30%, pēc prostatektomijas 40% pacientu. Zīmīgi, ka 50-80% gadījumu PE tiek atklāts tikai autopsijā.
Plaušu embolijas patoģenēze.
Vairāk nekā 95% plaušu embolijas gadījumu avots kalpo kā apakšējo ekstremitāšu dziļās vēnas (flebotromboze).
Pilnīgas vai daļējas rezultātā plaušu artērijas zaru oklūzija skartajā zonā attīstās ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumi, bronhu obstrukcija, samazinās virsmaktīvās vielas sintēze. Pēc 24-48 stundām skartajā plaušu zonā veidojas atelektāze. Plaušu artērijas kapacitātes samazināšanās izraisa asinsvadu pretestības palielināšanos, hipertensijas attīstību plaušu cirkulācijā un akūtu labā kambara mazspēju. Vazokonstrikciju atbalsta refleksi un humorālie mehānismi, ko izraisa bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, histamīna, tromboksāna) izdalīšanās no trombocītiem.
Pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēja, ar mitrālā stenozi, ar hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām ar samazinātu asins plūsmu bronhu artērijās un traucētu bronhu obstrukciju 10-30% gadījumu plaušu emboliju sarežģī plaušu infarkta attīstība.
"Svaigi" trombemboli plaušu traukos tie sāk lizēt no pirmajām slimības dienām. Līze turpinās 10-14 dienas.
Kad tiek atjaunota kapilārā asinsrite palielinās virsmaktīvās vielas ražošana un atelektāze mainās.
Plaušu embolijas klīniskā aina un diagnoze.
Raksturīgākais plaušu embolijas simptomi ir “kluss” ieelpas tipa elpas trūkums ar frekvenci līdz 24 sitieniem minūtē un vairāk, tahikardija vairāk nekā 90 sitieni minūtē, bālums ar pelnu nokrāsu uz ādas. Ar masīvu plaušu emboliju (20% gadījumu) ir smaga sejas, kakla un ķermeņa augšdaļas cianoze.
Sāpes krūtīs embolijas dēļ no galvenā plaušu artērijas stumbra ir plīsuma raksturs (artērijas sieniņā iegulto aferento galu kairinājums). Straujš koronārās asinsrites samazinājums insulta un sirds izsviedes samazināšanās dēļ var izraisīt stenokardijas sāpes. Akūts aknu pietūkums ar labā kambara mazspēju izraisa stipras sāpes labajā hipohondrijā, bieži vien kopā ar peritoneālās kairinājuma simptomiem un zarnu parēzi.
Akūtas cor pulmonale attīstība izpaužas ar kakla vēnu pietūkumu, patoloģisku pulsāciju epigastrijā. Uz aortas ir dzirdams otrā toņa akcents, zem xiphoid procesa dzirdams sistoloģisks troksnis, bet Botkina punktā ir dzirdams galopa ritms. CVP ir ievērojami palielināts. Smaga arteriālā hipotensija un šoka attīstība liecina par masīvu plaušu emboliju.
Hemoptīze, ko novēro 30% pacientu, ir saistīts ar plaušu infarkta attīstību. Plaušu infarkts attīstās 2-3 dienā pēc embolizācijas, un tas klīniski izpaužas kā sāpes krūtīs elpojot un klepojot, elpas trūkums, tahikardija, krepīts, mitri rievojumi plaušās un hipertermija.
Masīva plaušu embolija ko pavada smadzeņu darbības traucējumi (ģībonis, krampji, koma), kuru pamatā ir smadzeņu hipoksija.
Atkārtota plaušu embolija rodas uz sirds ritma traucējumu, sirds mazspējas fona, kā arī pēc vēdera dobuma orgānu operācijām. Atkārtotas plaušu embolijas bieži rodas citu slimību aizsegā: atkārtota pneimonija, ātri pārejošs sauss pleirīts, neizskaidrojama hipertermija, atkārtots nemotivēts ģībonis, kas apvienots ar gaisa trūkuma sajūtu, krūškurvja saspiešanu un tahikardiju.
EKG parāda akūtu labā kambara pārslodzi noved pie S-I viļņa un Q-III viļņa parādīšanās (tā sauktais S-I - Q-III tips). Vados VI, V2 palielinās R viļņa amplitūda. Vados V4-V6 var parādīties S vilnis. S-T segments nevienmērīgi pārvietojas uz leju vados I, II, aVL un uz augšu vados III, aVF, dažreiz VI un V2. Tajā pašā laikā pievados V1-V4, kā arī III un aVF pievados parādās izteikts negatīvs T vilnis. Labā ātrija pārslodze var izraisīt augsta P viļņa parādīšanos II un III atverē ("P-pulmonale"). Labā kambara akūtas pārslodzes pazīmes biežāk tiek novērotas ar plaušu artērijas stumbra un galveno zaru emboliju, nevis ar daivas un segmentālo zaru bojājumiem.
Rentgena pētījumi maz informatīvs. Raksturīgākie akūtas cor pulmonale simptomi (15% gadījumu) ir augšējās dobās vēnas un sirds ēnas paplašināšanās pa labi, kā arī konusa plaušu artērijas pietūkums, kas izpaužas kā vidukļa saplacināšana. sirds un otrās arkas izvirzījums aiz kreisās kontūras. Var novērot plaušu saknes izplešanos (4-16% gadījumu), tā tiek nogriezta un deformēta skartajā pusē. Ar emboliju vienā no galvenajiem plaušu artērijas zariem, daivas vai segmentālajos zaros, ja nav fona bronhopulmonālas patoloģijas, tiek novērota plaušu modeļa izsīkšana (“attīrīšanās”) (Vestermarka simptoms).
Diskoīda atelektāze 3-8% gadījumu, parasti notiek pirms plaušu infarkta attīstības, un tos izraisa bronhu obstrukcija ar hemorāģiskiem izdalījumiem vai palielinātu bronhu gļotu daudzumu, kā arī alveolārās virsmaktīvās vielas ražošanas samazināšanās.
Angiogrāfija parāda tiešas plaušu embolijas pazīmes Asinsvada lūmena piepildījuma defekts un asinsvada “amputācija” (t.i. lūzums) ir netieši - galveno plaušu artēriju paplašināšanās, kontrastēto perifēro zaru skaita samazināšanās, plaušu modeļa deformācija.
Sirds ir svarīgs orgāns cilvēka ķermenī. Viņa darba pārtraukšana simbolizē nāvi. Pastāv liels skaits slimību, kas negatīvi ietekmē visas sirds un asinsvadu sistēmas darbību. Viens no tiem ir plaušu embolija, klīniska patoloģija, kuras simptomi un terapija tiks apspriesti tālāk.
Kas ir par slimību
PE jeb plaušu embolija ir izplatīta patoloģija, kas attīstās, kad plaušu artēriju vai tās atzarus bloķē asins recekļi. Visbiežāk tie veidojas apakšējo ekstremitāšu vai iegurņa vēnās.
Trešajā vietā starp mirstības cēloņiem ir trombembolija, otrajā vietā aiz išēmijas un miokarda infarkta.
Visbiežāk slimība tiek diagnosticēta vecumā. Vīrieši trīs reizes biežāk nekā sievietes cieš no šīs slimības. Savlaicīgi uzsākot plaušu embolijas (SSK-10 kods - I26) terapiju, mirstību iespējams samazināt par 8-10%.
Slimības attīstības iemesli
Patoloģijas attīstības laikā veidojas trombi un bloķē asinsvadus. Starp plaušu embolijas cēloņiem ir šādi:
- Traucēta asins plūsma. To var novērot, ņemot vērā: varikozas vēnas, asinsvadu saspiešanu ar audzējiem, iepriekšēju flebotrombozi ar vēnu vārstuļu iznīcināšanu. Asinsrite tiek traucēta, kad cilvēks ir spiests palikt nekustīgs.
- Asinsvada sienas bojājums, kā rezultātā notiek asins recēšanas process.
- Vēnu protezēšana.
- Katetru uzstādīšana.
- Vēnu operācija.
- Vīrusu vai baktēriju infekcijas slimības, kas izraisa endotēlija bojājumus.
- Dabiskā fibrinolīzes (asins recekļu izšķīšanas) un hiperkoagulācijas procesa pārkāpums.
Vairāku cēloņu kombinācija palielina plaušu embolijas attīstības risku, klīniskai patoloģijai nepieciešama ilgstoša ārstēšana.
Riska faktori
Patoloģisku procesu veidošanās iespējamību ievērojami palielina šādi plaušu embolijas riska faktori:
- Ilgs ceļojums vai piespiedu gultas režīms.
- Sirds vai
- Ilgstoša ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem, kas izraisa liela ūdens daudzuma zudumu un asins viskozitātes palielināšanos.
- Neoplazmas, piemēram, hemablastozes veidošanās.
- Paaugstināts trombocītu un sarkano asins šūnu līmenis asinīs, kas palielina asins recekļu veidošanās risku.
- Ilgstoša hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, hormonu aizstājterapija - tas palielina asins recēšanu.
- Vielmaiņas procesu traucējumi, ko bieži novēro cukura diabēta un aptaukošanās gadījumā.
- Asinsvadu operācijas.
- Iepriekšējie insulti un sirdslēkmes.
- Augsts asinsspiediens.
- Ķīmijterapija.
- Muguras smadzeņu traumas.
- Bērna piedzimšanas periods.
- Smēķēšanas ļaunprātīga izmantošana.
- Vecāka gadagājuma vecums.
- Fleberisms. Rada labvēlīgus apstākļus asins stagnācijai un asins recekļu veidošanai.
No uzskaitītajiem riska faktoriem mēs varam secināt, ka neviens nav pasargāts no plaušu embolijas attīstības. Šīs slimības ICD-10 kods ir I26. Ir svarīgi savlaicīgi aizdomāties par problēmu un rīkoties.
Slimību veidi
Plaušu embolijas klīnika būs atkarīga no patoloģijas veida, un ir vairākas no tām:
- Masīva plaušu embolija. Tās attīstības rezultātā tiek ietekmēta lielākā daļa plaušu asinsvadu. Sekas var būt šoks vai hipotensijas attīstība.
- Submasīvs. Tiek ietekmēta trešā daļa no visiem plaušu asinsvadiem, kā rezultātā rodas labā kambara mazspēja.
- Nemasīva forma. To raksturo neliela skaita trauku bojājumi, tāpēc plaušu embolijas simptomi var nebūt.
- Nāvējošs, ja tiek ietekmēti vairāk nekā 70% asinsvadu.
Patoloģijas klīniskā gaita
Plaušu embolijas klīnika var būt:
- Zibenīgi ātri. Galvenās plaušu artērijas vai galveno zaru bloķēšana. Attīstās elpošanas mazspēja un var rasties elpošanas apstāšanās. Nāve iespējama dažu minūšu laikā.
- Pikants. Patoloģijas attīstība notiek ātri. Sākums ir pēkšņs, kam seko strauja progresēšana. Tiek novēroti sirdsdarbības simptomi, kas attīstās 3-5 dienu laikā
- Ieilgusi. Lielo un vidējo artēriju tromboze un vairāku plaušu infarktu attīstība turpinās vairākas nedēļas. Patoloģija lēnām progresē, palielinoties elpošanas un sirds mazspējas simptomiem.
- Hronisks. Pastāvīgi tiek novērota atkārtota plaušu artērijas zaru tromboze. Tiek diagnosticēti atkārtoti plaušu infarkti vai divpusējs pleirīts. Hipertensija pakāpeniski palielinās. Šī forma visbiežāk attīstās pēc ķirurģiskas iejaukšanās, uz onkoloģijas un esošo sirds un asinsvadu slimību fona.
Slimības attīstība
Plaušu embolija attīstās pakāpeniski, izejot cauri šādiem posmiem:
- Elpceļu obstrukcija.
- Paaugstināts spiediens plaušu artērijā.
- Nosprostojumu un aizsprostojumu rezultātā tiek traucēta gāzes apmaiņa.
- Skābekļa deficīta rašanās.
- Papildu ceļu veidošanās slikti skābekli saturošu asiņu transportēšanai.
- Palielināta kreisā kambara slodze un tā išēmijas attīstība.
- Sirds indeksa samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās.
- Paaugstinās plaušu arteriālais spiediens.
- Koronārās asinsrites pasliktināšanās sirdī.
- Plaušu tūska.
Daudzi pacienti pēc PE cieš no plaušu infarkta.
Slimības pazīmes
Plaušu embolijas simptomi ir atkarīgi no daudziem faktoriem:
- Pacienta ķermeņa vispārējais stāvoklis.
- Bojāto artēriju skaits.
- To daļiņu izmērs, kas aizsprosto asinsvadus.
- Slimības progresēšanas ātrums.
- Plaušu audu traucējumu pakāpe.
Plaušu embolijas ārstēšana būs atkarīga no pacienta klīniskā stāvokļa. Dažiem slimība rodas, neizraisot nekādus simptomus un var izraisīt pēkšņu nāvi. Diagnozes grūtības slēpjas arī tajā, ka patoloģijas simptomi atgādina daudzas sirds un asinsvadu slimības, taču galvenā atšķirība ir plaušu embolijas attīstības pēkšņums.
Patoloģiju raksturo vairāki sindromi:
1. No sirds un asinsvadu sistēmas:
- Sirds mazspējas attīstība.
- Samazināts asinsspiediens.
- Sirds ritma traucējumi.
- Paaugstināta sirdsdarbība.
- Koronārās mazspējas attīstība, kas izpaužas kā pēkšņas intensīvas sāpes krūtīs, kas ilgst no 3-5 minūtēm līdz vairākām stundām.
- Plaušu sirds sindroms izpaužas ar kakla vēnu pietūkumu, tahikardiju.
- Vispārēji smadzeņu darbības traucējumi ar hipoksiju, asinsizplūdumiem smadzenēs un smagos gadījumos smadzeņu tūsku. Pacients sūdzas par troksni ausīs, reiboni, vemšanu, krampjiem un ģīboni. Smagās situācijās pastāv liela komas attīstības iespējamība.
2. Plaušu-pleiras sindroms izpaužas:
- Elpas trūkuma parādīšanās un elpošanas mazspējas attīstība. Āda kļūst pelēka un attīstās cianoze.
- Parādās svilpošas skaņas.
- Plaušu infarkts visbiežāk attīstās 1-3 dienas pēc plaušu embolijas, parādās klepus ar krēpu izdalīšanos, kas sajaukta ar asinīm, paaugstinās ķermeņa temperatūra, un klausoties skaidri dzirdamas mitras smalkas burbuļojošas raķetes.
3. Drudža sindroms ar febrilas ķermeņa temperatūras parādīšanos. Tas ir saistīts ar iekaisuma procesiem plaušu audos.
4. Palielinātas aknas, vēderplēves kairinājums un zarnu parēze izraisa vēdera sindromu. Pacients sūdzas par sāpēm labajā pusē, atraugas un vemšanu.
5. Imunoloģiskais sindroms izpaužas ar pulmonītu, pleirītu, ādas izsitumiem un imūnkompleksu parādīšanos asins analīzē. Šis sindroms parasti attīstās 2-3 nedēļas pēc PE diagnozes.
Diagnostikas pasākumi
Diagnosticējot šo slimību, ir svarīgi noteikt asins recekļu veidošanās vietu plaušu artērijās, kā arī novērtēt bojājuma pakāpi un traucējumu smagumu. Ārsts saskaras ar uzdevumu noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.
Ņemot vērā diagnozes noteikšanas grūtības, pacienti tiek nosūtīti uz īpašiem asinsvadu departamentiem, kas ir aprīkoti ar tehnoloģijām un kuriem ir iespēja veikt visaptverošus pētījumus un terapiju.
Ja ir aizdomas par PE, pacientam tiek veiktas šādas pārbaudes:
- Anamnēzes vākšana un visu riska faktoru novērtēšana.
- Vispārēja asins un urīna analīze.
- Asins analīze gāzes sastāvam, D-dimēra noteikšana plazmā.
- Dinamiskā EKG, lai izslēgtu sirdslēkmi vai sirds mazspēju.
- Plaušu rentgenogrāfija, lai izslēgtu pneimoniju, pneimotoraksu, ļaundabīgus audzējus, pleirītu.
- Lai noteiktu augstu plaušu artērijas spiedienu, tiek veikta ehokardiogrāfija.
- Plaušu scintogrāfijā tiks konstatēta asins plūsmas samazināšanās vai tās trūkums plaušu embolijas attīstības rezultātā.
- Lai noteiktu precīzu tromba atrašanās vietu, tiek noteikta angiopulmonogrāfija.
- Kontrasta venogrāfija, lai noteiktu plaušu embolijas avotu.
Pēc precīzas diagnozes noteikšanas un slimības cēloņa atklāšanas tiek nozīmēta terapija.
Pirmā palīdzība plaušu embolijas gadījumā
Ja slimības lēkme attīstās, cilvēkam atrodoties mājās vai darbā, tad svarīgi viņam sniegt savlaicīgu palīdzību, lai samazinātu neatgriezenisku izmaiņu rašanās iespējamību. Algoritms ir šāds:
- Novietojiet personu uz līdzenas virsmas; ja viņš ir nokritis vai sēž savā darba vietā, netraucējiet viņu un nepārvietojiet viņu.
- Atveriet krekla augšējo pogu un noņemiet kaklasaiti, lai būtu svaigs gaiss.
- Ja elpošana apstājas, veiciet reanimāciju: mākslīgo elpināšanu un, ja nepieciešams, netiešo sirds masāžu.
- Izsauciet ātro palīdzību.
Pareiza palīdzība plaušu embolijas gadījumā izglābs cilvēka dzīvību.
Slimības ārstēšana
Plaušu embolijas terapija ir paredzēta tikai slimnīcā. Pacients tiek hospitalizēts un viņam tiek noteikts pilnīgs gultas režīms, līdz ir pagājis asinsvadu bloķēšanas draudi. Plaušu embolijas ārstēšanu var iedalīt vairākos posmos:
- Steidzami reanimācijas pasākumi, lai novērstu pēkšņas nāves risku.
- Asinsvada lūmena atjaunošana pēc iespējas vairāk.
Ilgstoša plaušu embolijas terapija ietver šādus pasākumus:
- Asins recekļa noņemšana no plaušu asinsvadiem.
- Pasākumu organizēšana priekš
- Plaušu artērijas diametra palielināšanās.
- Mazāko kapilāru paplašināšana.
- Profilaktisko pasākumu veikšana, lai novērstu asinsrites un elpošanas sistēmas slimību attīstību.
Patoloģijas ārstēšana ietver zāļu lietošanu. Ārsti saviem pacientiem izraksta:
1. Zāles no fibrinolītisko vai trombolītisko līdzekļu grupas. Tie tiek ievietoti tieši plaušu artērijā caur katetru. Šīs zāles izšķīdina asins recekļus, dažu stundu laikā pēc zāļu lietošanas cilvēka stāvoklis uzlabojas, un pēc vairākām dienām trombu pēdas vairs nav.
2. Nākamajā posmā pacientam ieteicams lietot Heparīnu. Sākumā zāles ievada minimālā devā, un pēc 12 stundām to palielina vairākas reizes. Zāles ir antikoagulants un kopā ar varfarīnu vai fenilīnu novērš asins recekļu veidošanos plaušu audu patoloģiskajā zonā.
3. Ja nav smagas plaušu embolijas, klīniskie ieteikumi paredz Warfarin lietošanu vismaz 3 mēnešus. Zāles tiek parakstītas nelielā uzturošā devā, un pēc tam to var pielāgot, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem.
Visiem pacientiem tiek veikta terapija, kuras mērķis ir atjaunot ne tikai plaušu artērijas, bet arī visu ķermeni. Tas nozīmē:
- Sirds ārstēšana ar Panangin un Obzidan.
- Spazmolītisko līdzekļu lietošana: "Papaverīns", "No-shpa".
- Zāļu lietošana vielmaiņas procesu koriģēšanai: B vitamīnu saturoši medikamenti.
- Pretšoka terapija ar hidrokortizonu.
- Pretiekaisuma ārstēšana ar antibakteriāliem līdzekļiem.
- Antialerģisku zāļu lietošana: Suprastin, Zodak.
Izrakstot zāles, ārstam jāņem vērā, ka, piemēram, varfarīns iekļūst placentā, tāpēc grūtniecības laikā lietošana ir aizliegta, turklāt Andipal ir daudz kontrindikāciju, riska grupas pacientiem tas ordinējams piesardzīgi.
Lielākā daļa zāļu tiek ievadītas organismā ar pilienu infūziju vēnā, intramuskulāras injekcijas ir sāpīgas un provocē lielu hematomu veidošanos.
Ķirurģija
Patoloģijas ķirurģiska ārstēšana tiek veikta reti, jo šādai iejaukšanās pacientiem ir augsts mirstības līmenis. Ja no operācijas nevar izvairīties, tiek izmantota intravaskulāra embolektomija. Apakšējā līnija ir tāda, ka katetru ar sprauslu izmanto, lai noņemtu asins recekli caur sirds kambariem.
Metode tiek uzskatīta par riskantu un tiek izmantota ārkārtas gadījumos.
Plaušu embolijas gadījumā ieteicams uzstādīt arī filtrus, piemēram, Greenfield lietussargu. To ievieto dobajā vēnā, un tur atveras tā āķi, lai piestiprinātu to pie kuģa sienām. Iegūtais siets ļauj asinīm brīvi iziet, bet recekļi tiek saglabāti un noņemti.
1. un 2. pakāpes plaušu embolijas ārstēšanai ir labvēlīga prognoze. Nāves gadījumu skaits ir minimāls, atveseļošanās iespēja ir augsta.
Plaušu embolijas komplikācijas
Starp galvenajām un bīstamākajām slimības komplikācijām ir:
- Pēkšņa nāve sirdsdarbības apstāšanās dēļ.
- Sekundāro hemodinamikas traucējumu progresēšana.
- Atkārtots plaušu infarkts.
- Hroniskas plaušu sirds slimības attīstība.
Slimību profilakse
Nopietnu sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtnē vai ķirurģiskas iejaukšanās vēsturē ir svarīgi novērst plaušu emboliju. Ieteikumi ir šādi:
- Izvairieties no pārmērīgas fiziskās aktivitātes.
- Pavadiet daudz laika, ejot.
- Ievērojiet ikdienas rutīnu.
- Nodrošiniet pietiekamu miegu.
- Likvidējiet sliktos ieradumus.
- Pārskatiet savu uzturu un izņemiet no tā kaitīgos pārtikas produktus.
- Regulāri apmeklējiet terapeitu profilaktiskajām pārbaudēm un flebologu.
Šie vienkāršie profilakses pasākumi palīdzēs izvairīties no nopietnām slimības komplikācijām.
Bet, lai novērstu plaušu emboliju, ir svarīgi zināt, kādi apstākļi un slimības var veicināt vēnu trombozes attīstību. Īpaša uzmanība jāpievērš savai veselībai:
- Cilvēki, kuriem diagnosticēta sirds mazspēja.
- Gulētie pacienti.
- Pacienti, kuriem tiek veikti ilgstoši diurētiskās terapijas kursi.
- Hormonālo zāļu lietošana.
- Cieš no diabēta.
- Pārcietis insultu.
Riska grupas pacientiem periodiski jāveic heparīna terapija.
PE ir nopietna patoloģija, un pie pirmajiem simptomiem ir svarīgi savlaicīgi sniegt palīdzību personai un nosūtīt viņu uz slimnīcu vai izsaukt ātro palīdzību. Tas ir vienīgais veids, kā novērst nopietnu seku attīstību un glābt cilvēka dzīvību.
