Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва
Смешанная деменция возникает в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания; предлагаются критерии диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к лечению.
Ключевые слова:
смешанная деменция, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, диагностика, лечение.
Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО, член исполнительного комитета Европейской секции Movement Disorders Society, Член Правления Всероссийского общества неврологов, член Президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений
Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia
O.S. Levin
Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow
Mixed dementia results from two or several simultaneous pathological processes. This article discusses the most common form of mixed dementia, resulting from a combination of Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, and discusses rational approaches to treatment.
Keywords:
mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer’s disease, diagnostics, treatment.
Под смешанной обычно понимают деменцию, возникающую в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции. В клинической практике это «отозвалось» явной тенденцией к гипердиагностике смешанной деменции, что нередко ведет к неадекватному лечению. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания БА и цереброваскулярного заболевания, предлагаются критерии ее диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к ее лечению.
Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:
- БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
- болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
- последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д. . У некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания.
Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание
Точная распространенность смешанной деменции неизвестна. Согласно патоморфологическим данным, смешанная деменция может составлять от 6 до 60% случаев деменции . Согласно J.Schneider и соавт. (2008), в 38% случаев при посмертном исследовании выявляется сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений, в 30% случаев – деменцию можно связать с альцгеймеровскими изменениями, и лишь в 12% случаев – с изолированным сосудистым поражением мозга . По данным патоморфологических исследований, не менее 50% больных с БА имеют ту или иную цереброваскулярную патологию, однако имеет ли она клиническую значимость, остается неясной. С другой стороны, около 80% больных с сосудистой деменцией имеют альцгеймеровские изменения различной выраженности . Даже при деменции, развивающейся после инсульта, только около 40% случаев можно было отнести на счет сосудистого заболевания, тогда как минимум у трети больных она была обусловлена сопутствующей БА .
Вероятность выявления смешанной патоморфологии у пациента с деменцией четко зависит от его возраста. Если в молодом и среднем возрасте могут преобладать «чистые» формы заболеваний, то деменция, начавшаяся в сенильном возрасте, особенно часто имеет смешанную природу .
Столь частое сочетание БА и цереброваскулярного заболевания может объясняться различным образом. Прежде всего, общностью факторов риска – артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия предрасполагают к развитию не только сосудистого поражения мозга, но и БА (хотя при БА латентный период их действия может быть существенно выше) . Эпидемиологические исследования также показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА .
Взаимоотношения сосудистого и дегенеративного процессов
Дегенеративные и сосудистые изменения могут:
- не вступать во взаимодействие, если один или оба компонента оказываются асимптомными;
- оказывать аддитивное действие (клиническая картина становится итогом суммации проявлений обоих процессов);
- оказывать синергическое действие (проявление одного патологического процесса усиливает проявления другого, либо оба процесса взаимно усиливают проявления друг друга);
- оказывать конкурирующее действие (симптоматика одного патологического процесса «маскирует» проявление другого патологического процесса).
У пожилых людей, не страдающих деменцией, часто встречаются асимптомные микроваскулярные изменения и некоторые альцгеймеровские изменения, например, сенильные бляшки, связанные с отложением амилоида. В связи с этим даже констатация наличия сосудистых и дегенеративных изменений при патоморфологическом исследовании сама по себе, по-видимому, еще не дает оснований для диагностики смешанной деменции. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем может свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями . Согласно R.Kalaria и соавт. (2004), смешанную деменцию следует констатировать при наличии, по меньшей мере, трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубочков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку – начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией . K.Jellinger (2010) на основании патоморфологического обследования более тысячи пациентов с деменцией, пришил к выводу, что у пациентов с БА значительно чаще встречаются цереброваскулярные изменения, чем при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. Более того, при БА они, по-видимому, существенно не влияют на уровень когнитивного снижения (за исключением случаев тяжелого мультифокального сосудистого поражения мозга) .
С другой стороны, смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений . Важность взаимодействия дегенеративных и сосудистых процессов была показана в ряде исследований, определивших, что стойкость когнитивных нарушений после инсульта в большей степени зависит от выраженности церебральной атрофии, нежели от размеров или локализации инфаркта . Описаны случаи, когда инсульт лишь способствовал выявлению субклинически протекавшего до этого дегенеративного заболевания – суммарный объем поражения в этом случае преодолевал порог клинического проявления деменции.
В других случаях дегенеративные и сосудистые процессы могут вызывать поражение одних и тех же нейронных кругов, но на разных уровнях, инфаркты в этом случае обычно локализуются в стратегических зонах мозга. Так, сосудистое поражение дорсомедиальной области таламуса, связанной с холинергическими нейронами переднебазальных отделов, и в первую очередь с ядром Мейнерта, может усугублять дефект у больных с субклинически развивающейся БА. Хотя, при чистых поражениях таламуса дефект бывает относительно ограниченным и связанным преимущественно с нарушением внимания .
Современные представления о механизмах развития БА и сосудистой деменции позволяют предполагать, что взаимодействие между сосудистым и дегенеративным процессами выходит за рамки аддитивного эффекта и приобретает характер синергизма за счет взаимодействия на уровне промежуточных звеньев патогенеза. В результате цереброваскулярное заболевание и БА могут формировать своего рода порочный круг, основными патогенетическими звеньями которого являются: снижение реактивности микрососудов (наблюдаемое как при цереброваскулярной патологии, так и, в меньшей степени, при БА), ишемия, нейрогенное воспаление, нарушение клиренса и накопление бета-амилоида, который, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, а, с другой стороны, приводит к усугублению микроваскулярных нарушений . Указанный порочный круг предопределяет более обширное поражение мозгового вещества при смешанной деменции .
Особым вариантом смешанной деменции, по мнению ряда авторов, следует считать случаи БА, при которых имеется диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества, которые в одних случаях могут быть связаны с сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (например, гипертонической микроангиопатией), а в других отражать наличие церебральной амилоидной ангиопатии. И в том, и другом случае поражение мозга может быть представлено не только ишемическими изменениями, но и макро- или микрокровоизлияниями, которые могут вносить свой вклад в когнитивное снижение . Модель, когда один патологический процесс «маскирует» клинические проявления другого патологического процесса, отмечена у пациентов, одновременно имеющих признаки альцгеймеровского процесса и дегенерации с формированием телец Леви. У больных с сопутствующими альцгеймеровскими изменениями были менее выражены некоторые типичные клинические проявления дегенерации с тельцами Леви.
Как клинически диагностировать смешанную деменцию?
Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания . Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации .
По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.
Следует учитывать, что БА – более скрыто протекающий процесс, который не проявляется драматической картиной инсульта или легко выявляемыми специфическими изменениями на КТ и МРТ. Тем не менее, о его наличии можно судить по характерному когнитивному профилю, отражающему преимущественное вовлечение височно-теменных структур, прогрессирующему течению заболевания c характерной эволюцией нейропсихологического статуса. О возможности БА следует подумать и при наличии в семейном анамнезе указаний на это заболевание .
По нейропсихологическому профилю пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев скорее ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Таким образом, наличие «сосудистого компонента» может способствовать более раннему дебюту БА, развитию более выраженного дизрегуляторного (лобного) дефекта, однако на более позднем этапе развития именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль .
В соответствие с этим находятся данные D.Lisbon и соавт. (2008), согласно которым у пациентов с обширным лейкоарезом выявляется нейропсихологический профиль, характерный для ДЭП, то есть выраженный дизрегуляторный дефект при относительной сохранности памяти (оцениваемой не по воспроизведению, а по узнаванию), тогда как для пациентов с легким лейкоареозом характерно обратное соотношение: выраженное снижение памяти при умеренном нарушении выполнения тестов, оценивающих психический контроль, что более характерно для БА . Можно полагать, что развитием смешанной деменции можно объяснить феномен «альцгеймеризации» нейропсихологического профиля у части пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии .
Важное диагностическое значение может иметь скорость когнитивного снижения. Уже упоминались результаты метаанализа G.Frisoni и соавт. (2007), приростом выраженности лейкоэнцефалопатии (лейкоареза) можно объяснить снижение оценки по Краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) в среднем на 0,28 баллов в год (для сравнения: при естественном старении оценка по MMSE в год снижается менее чем на одну тысячную балла, то есть остается практически стабильной, а при БА снижается примерно на 3 балла) . Не удивительно, что по результатам проспективных исследований, смешанная деменция по скорости когнитивного снижения занимает промежуточное положение между БА, характеризующейся более высокой скоростью когнитивного снижения (2-4 балла по MMSE в год) и чисто СД (0,5–1,0 балла в год) .
С другой стороны, не всегда явным является и цереброваскулярный процесс, который, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрытно, без эпизодов инсульта, но, тем не менее, ускорять дебют или видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности, и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания . Хотя методы нейровизуализации играют ключевую роль в выявлении сосудистого компонента смешанной деменции, некоторые микроваскулярные поражения (например, корковые микроинфаркты) остаются «невидимыми» для современных методов структурной нейровизуализации и могут выявляться лишь при патоморфологическом исследовании . Это размывает клинико-нейровизуализационные корреляции и затрудняет выявление смешанного характера деменции. Затрудняет нозологическую диагностику деменции и существование атипичных форм БА, прежде всего ее «лобной формы», характеризующейся ранним развитием регуляторных когнитивных нарушений .
В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА. Во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации .
Еще раз следует подчеркнуть, что основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций. Например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа . Кроме того, важное значение имеет оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции. Таким образом, одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину.
Основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:
1) Наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
И/или
2) Сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и СД (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита .
Признаки, которые могут свидетельствовать в пользу смешанной деменции, у пациентов с явной клинической картиной БА или цереброваскулярного заболевания, суммированы в таблице.
Сходный подход был предложен в 2010 году уже упоминавшейся международной группой экспертов во главе с B.Dubois . Согласно ему, «смешанную БА» следует диагностировать, если типичный клинический фенотип БА одним или несколькими элементами, в том числе анамнестическими указаниями на недавний или ранее перенесенный инсульт, рано развивающиеся нарушения ходьбы или паркинсонизм, психотические нарушения или когнитивные флуктуации, достаточно выраженные нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания.
Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.
Принципы лечения
Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы . Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, статинов и т.д., предупреждение повторных ишемических эпизодов (например, антиагреганты) . Особое значение может иметь применение статинов, которые не только способствуют нормализации липидного профиля, но и, как показывают экспериментальные данные, оказывают противовоспалительный и антитромбогенный эффект, снижаюте накопления бета-амилоида в мозге, улучшают функцию эндотелия и повышают реактивность мозговых сосудов.
Вместе с тем, серия исследований, оценивающих эффективность гипотензивных средств, статинов, аспирина у больных с уже развившейся БА дала отрицательные результаты . Фактором риска деменции является также гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.
Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при смешанной деменции можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярных единиц при микроваскулярной патологии. На настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также холиномиметики способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты (в частности нейрокс), которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и кровоснабжающих их мелких сосудов .
К сожалению, на данный момент, нет доказанных возможностей этиопатогенетического воздействия на дегенеративный компонент смешанной деменции, которые бы, по меньшей мере, замедляли процесс дегенерации и гибель клеток . Несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта.
Тем не менее, современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА. Указанные препараты, как показывают контролируемые исследования, способны также уменьшить когнитивный дефицит, свойственный сосудистой деменции .
Основанием для применения ингибиторов холинэстеразы при БА служит выявленный при этом заболевании дефицит холинергической системы . В отношении цереброваскулярной патологии данные о состоянии холинергической системы более разноречивы . Как показывают некоторые исследования, дефицит холинергической системы более или менее предсказуемо обнаруживается при цереброваскулярной патологии только при наличии дополнительных альцгеймеровских изменений . В связи с этим, применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов со смешанной деменции представляется перспективным.
На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов . Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей) . Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности.
Приведенные данные подтверждают, что холинергический дефицит у пациентов с сосудистой деменцией скорее отражает наличие сопутствующего альцгеймерровского компонента. С другой стороны, в одном из более ранних исследований ривастигмина было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертензии, что дополнительно обосновывает применение холиномиметических средств при смешанной деменции .
Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга . Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов . Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен .
В двух контролируемых исследованиях продолжительностью 6 месяцев показан положительный эффект мемантина на когнитивные функции у пациентов с легкой или умеренной сосудистой деменции. В обоих исследованиях препарат лучше помогал пациентам, не имеющим макроструктурных изменений в мозге по данным нейровизуализации, что можно интерпретировать как более высокую эффективность препарата у пациентов с микроваскулярной и смешанной деменцией .
Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Группа предшественников ацетилхолина, которые исторически были первыми холиномиметическими средствами, которые стали применяться при когнитивных нарушениях. Тем не менее, клинические испытания предшественников ацетилхолина первого поколения – холина и фосфатидилхолина (лецитина) – оказались безуспешными (как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибитором холинэстеразы). Их неэффективность, возможно, объяснялась тем, что они способствовали повышению содержания ацетилхолина в мозге, но не стимулировали его высвобождение, а также плохо проникали через гематоэнцефалический барьер.
Препараты второго поколения (в том числе холина альфосцерат) лишены этого недостатка. Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения.
Согласно экспериментальным данным, холина альфосцерат усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе крыс, улучшает память, нарушенную введением скополамина, восстанавливает маркеры холинергической передачи у старых крыс, оказывает нейропротекторное действие, улучшая выживаемость тканей. Наряду с препаратами некоторых других групп (серотонинергическими антидепрессантами, малыми дозами леводопы), холина альфосцерат способен стимулировать активность прогениторных клеток в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и процессы неонейрогенеза. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции .
Литература
1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: 2003; 319.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М.: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ, 2009; 255.
5. Ферстл Г., Мелике А., Вейхель К. Деменция. Пер с нем. М.: Медпресс-информ, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврол. журн. 2006; 11: Прил. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence of galantamine on vasomotor reactivity in Аlzheimer’s disease and vascular dementia due to cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. An open-label extension trial of galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized controlled trial of atorvastatin in mild to moderate Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. The effect of white matter lisions on cognition in the elderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347–360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Is there pure vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions in Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Towards defining of neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75–80.
24. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation in a pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O’Connor D. Epidemiology. / A.Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Executive control function: a rational basis for the diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants of cholinergic deficits in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatin for the treatment of mild to moderate Alzheimer disease: preliminary results. Arch Neurol. 2005; 62: 753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715–728.
Деменция – это заболевание, характеризующееся стойким и необратимым нарушением интеллектуальной деятельности человека, сопровождаемое различными отклонениями в поведении, физическом состоянии. Данный вид психического расстройства может возникнуть из-за какого-либо инфекционного заболевания головного мозга, инсультов, травм мозга. Зачастую такое заболевание отмечается у лиц пожилого возраста из-за различных микроинсультов и возрастных изменений.
Если же деменция вызвана двумя или более заболеваниями, ее называют смешанной. По своему характеру это такое же обширное, необратимое ухудшение интеллектуальной деятельности, как и просто деменция. Для смешанной деменции характерны следующие симптомы:
Проблемы с памятью такие, как: забывчивость, трудности в запоминании. Страдающий смешанной деменцией человек помнить события далеких лет, а точно сказать о том, что он ел на завтрак, не может;
Разнообразные поведенческие расстройства. Человек может вести себя неадекватно: гиперактивно или, наоборот, слишком вяло. Как правило, в такие моменты он не отдает себе отчета в действиях;
Снижается умственная деятельность. При смешанной деменции достаточно сложно выполнять простые действия сложения или вычитания, решения элементарных задач. Человек не может понять обращенную к нему речь, а также выразить свои потребности, чувства на вербальном уровне;
Возникают различные когнитивные нарушения, характеризующиеся нарушениями причинно-следственных связей. Человек дезориентируется, ему ничего не интересно.
Помимо интеллектуально-познавательных расстройств, смешанная деменция сопровождается гипертонией и атеросклерозом. При заболевании происходит сужение кровеносных сосудов, появление бляшек, что приводит к повышению давления. Все это вместе способствует ухудшению общего состояния человека, делая его неприспособленным к общественной жизни.
Для постановки диагноза смешанная деменция необходим квалифицированный врач, который сопоставит симптомы каждого отдельного вида психических расстройств, соберет грамотный анамнез. Кроме того, для уточнения понадобятся дополнительные исследования, например, МРТ, общий анализ крови, выявление динамики артериального давления.
Вылечить смешанную деменцию не представляется возможным, за исключением редких случаев. Однако можно облегчить состояние пациента при помощи вспомогательных лекарств и процедур, а также помочь ему приспособиться к жизни в обществе.
Так как смешанная деменция происходит из-за поражения головного мозга, сосудистых изменений, примерно половина пациентов также страдают от , которая также провоцирует деменцию.
Причины смешанной деменции
Как и любое другое заболевание смешанная деменция развивается из-за определенных причин, основной из которых является сосудистая патология. Она может возникнуть в любом возрасте, но преимущество диагностируется у людей после 50 лет. Сосуды изнашиваются не только по возрастным показателям.
Неправильный образ жизни: курение, алкоголь, жирное питание способны ускорить процесс ухудшения качества сосудов. При присоединении болезни Альцгеймера к сосудистым патологиям в большинстве случаев провоцируется и смешанная деменция.
Ко всему вышеперечисленному может добавляться и травма головного мозга. Однако травма может сама по себе вызвать болезнь. Травма провоцирует сосудистую патологию – вытекает смешанная деменция.
К основным факторам риска, приводящим к возникновению сосудистых проблем, вследствие которых может диагностироваться смешанная деменция, относят:
- курение. Уже давно известно, что эта вредная привычка провоцирует загрязнение не только легких, но и самих сосудов. А длительное и частое курение губительно не только для сосудов, но и для клеток головного мозга;
- сахарный диабет. Это заболевание само по себе наносит непомерный вред кровеносным сосудам, забивая их бляшками, которые сложны для лечения;
- наличие гена апоЕ4. Этот ген могут обнаружить только после сдачи специального анализа. К сожалению, этот ген провоцирует заболевание, хотя и нет стопроцентной уверенности, что он активизируется в течение жизни, но риск имеется;
- мерцательная аритмия, постоянная неподконтрольная гипертония, гиподинамия, метаболический синдром.
У головного мозга имеется свой запас так называемых резервных клеток. При наличии какого-то заболевания, протекающего в мозге бессимптомно, больные клетки заменяются здоровыми, компенсируя их. У людей, перенесших скрытые инфекции, возрастает риск того, что резерв здоровых клеток быстро иссякнет, тем самым провоцируя смешанную деменцию.
Все вышеперечисленное это всего лишь предпосылки, которые при определенных условиях, могут комбинироваться, вызывая деменцию смешенного генеза.
Лечение и прогноз смешанной деменции
Для улучшения самочувствия пациента обязательно комплексное лечение, которое будет направлено на коррекцию всех сторон нейрофизиологических расстройств. В первую очередь это лекарственная терапия. Пациентам прописывают препараты для расширения сосудов, нормализации их деятельности. Проводится постоянное динамическое наблюдение за артериальным давлением, и при его стойком нарушении, выписывают препараты для нормализации давления.
При наличии болезни Альцгеймера выписывают препараты, снижающие последствия патологии. Лекарственную терапию важно сочетать с созданием психологически благоприятной атмосферы. Для этого больного обустраивают в тихом, спокойном месте, без раздражающих элементов: яркий свет, громкие звуки. Полезен просмотр тихих, спокойных передач. Обычно таким больным требуется хороший уход, для этого лучше нанять сиделку, которая будет находиться с пациентом постоянно. Психотерапия, музыкотерапия и сказка терапия наряду с чередованием других психотерапевтических средств дают неплохой эффект.
– обширное, стойкое, обычно необратимое ухудшение умственной деятельности, возникшее в результате сочетания двух или более заболеваний. Чаще всего развивается при сочетании болезни Альцгеймера и сосудистого поражения головного мозга. Смешанная деменция проявляется ухудшением памяти, когнитивными нарушениями, расстройствами поведения, снижением продуктивности интеллектуальной работы и признаками атеросклероза либо гипертонии. Диагноз выставляется на основании анамнеза, сочетания симптомов, характерных для разных видов деменции и данных дополнительных исследований. Лечение – фармакотерапия.
Общие сведения
деменция , возникающая при сочетании двух или нескольких патологических процессов. Обычно причиной развития становятся цереброваскулярное заболевание и нейродегенеративное поражение головного мозга. Распространенность смешанной деменции неизвестна, предполагают, что она является самой часто встречающейся разновидностью деменции. По данным исследователей, у 50% пациентов с болезнью Альцгеймера выявляются сосудистые заболевания головного мозга, а у 75% больных с сосудистой деменцией обнаруживаются проявления нейродегенерации, но оценить клиническую значимость второго патологического процесса удается не всегда. Лечение смешанной деменции осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии .
Причины смешанной деменции
Чаще всего смешанная деменция развивается при сочетании сосудистой патологии и болезни Альцгеймера (БА), однако, есть публикации, указывающие на другие возможные комбинации. Иногда при такой деменции выявляется сразу три патологических процесса, например, сосудистая патология, нейродегенерация и последствия травмы. Частое сочетание БА и сосудистой патологии при смешанной деменции объясняется целым рядом обстоятельств. Оба патологических процесса имеют одни и те же факторы риска: лишний вес, курение, стойкое повышение артериального давления, сахарный диабет , гиперлипидемию, мерцательную аритмию , гиподинамию, метаболический синдром и наличие гена апоЕ4. Изменения в головном мозге, возникающие в результате одного заболевания, создают предпосылки для развития другого, это обуславливает быстрое развитие смешанной деменции.
У здорового головного мозга есть резерв клеток. Этот резерв в определенной степени позволяет компенсировать нарушения, возникающие после гибели части клеток при сосудистых заболеваниях. Заболевание какое-то время протекает скрыто, мозг продолжает функционировать в пределах нормы. Присоединение болезни Альцгеймера вызывает дополнительное поражение нейронов, в отсутствие резерва происходит быстрая декомпенсация мозговых функций, возникают симптомы смешанной деменции.
При БА в веществе мозга и стенках мозговых сосудов откладываются сенильные бляшки (скопления бета-амилоида). Наличие таких бляшек становится причиной развития ангиопатии, которая обуславливает быстрое обширное поражение сосудов при присоединении цереброваскулярного заболевания. Вероятность возникновения смешанной деменции напрямую зависит от возраста больного. У пациентов среднего возраста преобладают деменции, обусловленные одним заболеванием. У пожилых чаще выявляется деменция, вызванная двумя или более заболеваниями.
Симптомы смешанной деменции
Клиническая симптоматика определяется особенностями течения заболеваний, провоцирующих смешанную деменцию. Существует четыре типа взаимоотношений патологических процессов. Первый – одно из заболеваний протекает скрыто и выявляется только при проведении специальных исследований, все проявления деменции обусловлены вторым заболеванием. Второй – симптомы заболеваний при смешанной деменции суммируются. Третий – проявления одного заболевания усиливают симптомы другого либо наблюдается их взаимное усиление. Четвертый – симптомы конкурируют друг с другом, проявления одного заболевания маскируют признаки другого.
Чаще всего при смешанной деменции выявляются симптомы двух деменций. Наблюдаются когнитивные расстройства и нарушения памяти, характерные для БА. В анамнезе обнаруживаются гипертония , инсульт или атеросклероз . Типичными проявлениями смешанной деменции являются нарушения памяти, трудности при попытке сконцентрировать внимание, сложности при планировании действий, снижение продуктивности и замедление интеллектуального труда. Расстройства пространственной ориентации, как правило, отсутствуют или слабо выражены.
Диагностика смешанной деменции
Диагноз смешанная деменция устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных исследований, свидетельствующих об одновременном наличии двух патологических процессов. При этом данные МРТ головного мозга или КТ головного мозга , подтверждающие наличие очаговых сосудистых поражений и участков церебральной атрофии, еще не являются основанием для диагностики смешанной деменции. Специалисты считают, что постановка диагноза является обоснованной лишь тогда, когда проявления или динамику течения деменции нельзя объяснить одним заболеванием.
На практике диагноз «смешанная деменция» выставляют в трех случаях. Первый – быстрое усугубление когнитивных расстройств после инсульта у пациента с БА. Второй – прогрессирующая деменция с признаками поражения височно-теменной области при недавно перенесенном инсульте и отсутствии симптомов деменции до инсульта. Третий – одновременное наличие симптомов деменции при БА и деменции сосудистого генеза в сочетании с признаками цереброваскулярного заболевания и нейродегенеративного процесса по данным нейровизуализации.
При постановке диагноза учитывают, что болезнь Альцгеймера (особенно на ранних стадиях) протекает относительно скрыто, без драматических проявлений инсульта и явных изменений при проведении дополнительных исследований. Свидетельством смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга является характерный анамнез, включающий в себя прогрессирующие расстройства когнитивных функций и нарушения памяти. В качестве дополнительного указания на возможность развития смешанной деменции при сосудистой патологии рассматривают наличие близких родственников, которые страдали или страдают БА.
Лечение и прогноз смешанной деменции
Лечение при смешанной деменции должно быть комплексным, направленным на возможную компенсацию всех имеющихся нарушений и профилактику дальнейшего прогрессирования заболеваний, являющихся причиной поражения клеток головного мозга. Даже если один из процессов протекает скрыто или с незначительной клинической симптоматикой, в будущем он может стать причиной быстрого развития крупного дефекта, поэтому нуждается в коррекции наравне с заболеванием, которое вызвало основные симптомы смешанной деменции.
Принимают меры по нормализации артериального давления. Используют статины и лекарственные средства, снижающие риск развития ишемии (антиагреганты). Пациентам, страдающим смешанной деменцией, назначают холиномиметики и другие препараты, способствующие улучшению мозгового кровообращения. Чтобы замедлить развитие когнитивного дефекта и расстройств поведения при БА, применяют антидементные средства.
Сочетают с мероприятиями по обеспечению безопасности и повышению качества жизни больных смешанной деменцией. В домашних условиях при необходимости монтируют систему видеонаблюдения, блокируют включение электрических и газовых приборов, нанимают сиделку. Создают комфортную обстановку с достаточным количеством раздражителей (часы с простым крупным циферблатом, хорошее освещение, радио, телевизор) для поддержания активности и сохранения ориентировки в окружающем пространстве. По возможности направляют пациентов со смешанной деменцией на музыкотерапию, трудотерапию и групповую психотерапию для сохранения двигательных и социальных навыков.
– приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.
Общие сведения
Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.
В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами , кардиологами и врачами других специальностей.
Причины развития деменции
Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции , обусловленные гипертонической болезнью , атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.
В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме , наркомании , черепно-мозговых травмах , доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе , хроническом менингите или вирусном энцефалите . Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.
Классификация деменции
С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:
- Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
- Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
- Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
- Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.
В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении : слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.
При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.
Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:
- Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
- Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
- Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.
Симптомы деменции
Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).
При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.
Клинические варианты деменции
Деменция альцгеймеровского типа
Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет , низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.
Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции . Критика к своему состоянию снижается.
В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).
На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии , пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.
Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.
Сосудистая деменция
Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи , парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.
Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.
Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.
Неврологические нарушения включают в себя дизартрию , дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу . Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.
Алкогольная деменция
Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).
После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.
Диагностика деменции
Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия , потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).
Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.
Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).
Прогноз при деменции
Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов ( , гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.
При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.
Деменция (букв. перевод с латинского: dementia – «безумие») – приобретенное слабоумие, состояние, при котором возникают нарушения в когнитивной (познавательной) сфере: забывчивость, утрата знаний и навыков, которыми человек владел прежде, сложности в приобретении новых.
Деменция – обобщающий термин. Не существует такого диагноза. Это расстройство, которое может встречаться при различных заболеваниях.
Деменция в цифрах и фактах :
- Согласно статистике 2015 года, в мире проживает 47,5 миллионов больных деменцией. Эксперты считают, что к 2050 году эта цифра увеличится до 135,5 миллионов, то есть примерно в 3 раза.
- Ежегодно врачи диагностируют 7,7 миллионов новых случаев деменции.
- Многие больные не знают о своем диагнозе.
- Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции. Она встречается у 80% пациентов.
- Деменция (приобретенное слабоумие) и олигофрения (умственная отсталость у детей) –два разных состояния. Олигофрения представляет собой изначальное недоразвитие психических функций. При деменции они были прежде в норме, но со временем начали распадаться.
- В народе деменцию называют старческим маразмом.
- Деменция – это патология, а не признак нормального процесса старения.
- В возрасте 65 лет риск заболеть деменцией составляет 10%, он сильно повышается после 85 лет.
- Термин «сенильная деменция» обозначает старческое слабоумие.
Каковы причины деменции? Как развиваются нарушения в головном мозге?
Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее. Из-за них возникают проблемы и у самого больного, и у людей, которые находятся с ним рядом.
В основе развития деменции лежит гибель клеток головного мозга. Ее причины могут быть различными.
При каких заболеваниях встречается деменция?
| Название | Механизм повреждения головного мозга, описание | Методы диагностики |
| Нейродегенеративные и другие хронические заболевания |
||
| Болезнь Альцгеймера | Наиболее распространенная форма деменции. По разным данным, встречается у 60-80% пациентов. Во время болезни Альцгеймера в клетках головного мозга накапливаются аномальные белки:
|
|
| Деменция с тельцами Леви | Нейродегенеративное заболевание, вторая по распространенности форма деменции. По некоторым данным, встречается у 30% пациентов.
|
|
| Болезнь Паркинсона |  Хроническое заболевание, характеризующееся гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин – вещество, необходимое для передачи нервных импульсов. При этом в нервных клетках образуются тельца Леви (см. выше). Основным проявлением болезни Паркинсона является нарушение движений, но при распространении дегенеративных изменений в мозге могут возникать симптомы деменции. | Основной метод диагностики – осмотр невролога. Иногда проводят позитронно-эмиссионную томографию – она помогает обнаружить низкий уровень дофамина в головном мозге. Другие исследования (анализы крови, КТ, МРТ) применяют для того, чтобы исключить другие неврологические заболевания. |
| Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона) | Наследственное заболевание, при котором в организме синтезируется мутантный белок mHTT. Он является токсичным для нервных клеток. Хорея Гентингтона может развиваться в любом возрасте. Ее выявляют и у 2-летних детей, и у людей старше 80 лет. Чаще всего первые симптомы появляются в 30-50 лет. Заболевание характеризуется нарушениями движений и психическими расстройствами. |
|
| Сосудистая деменция |  Гибель клеток головного мозга происходит в результате нарушения мозгового кровообращения. Нарушение притока крови приводит к тому, что нейроны перестают получать необходимое количество кислорода и погибают. Это происходит при инсульте и цереброваскулярных заболеваниях. |
|
| Алкогольная деменция |  Возникает в результате поражения этиловым спиртом и продуктами его распада ткани головного мозга и мозговых сосудов. Нередко алкогольная деменция развивается после перенесенного приступа белой горячки или острой алкогольной энцефалопатии. |
|
| Объемные образования в полости черепа: опухоли головного мозга, абсцессы (гнойники), гематомы. |  Объемные образования внутри черепа сдавливают головной мозг, нарушают кровообращение в мозговых сосудах. Из-за этого постепенно начинается процесс атрофии. |
|
| Гидроцефалия (водянка головного мозга) |  Деменция может развиваться при особой форме гидроцефалии – нормотензивной (без повышения внутричерепного давления). Другое название этого заболевания - синдром Хакима-Адамса. Патология возникает в результате нарушения оттока и всасывания спинномозговой жидкости. |
|
| Болезнь Пика |  Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся атрофией коры лобной и височных долей головного мозга. Причины заболевания до конца не известны. Факторы риска:
|
|
| Боковой амиотрофический склероз |  Хроническое неизлечимое заболевание, во время которого происходит разрушение двигательных нейронов головного и спинного мозга. Причины бокового амиотрофического склероза неизвестны. Иногда он возникает в результате мутации одного из генов. Основной симптом заболевания – параличи различных мышц, но может также возникать и деменция. |
|
| Спиноцеребеллярная дегенерация | Группа заболеваний, при которых развиваются процессы дегенерации в мозжечке, стволе головного мозга, спинном мозге. Основное проявление – нарушение координации движений. В большинстве случаев спиноцеребеллярная дегенерация имеет наследственную природу. |
|
| Болезнь Галлервордена - Шпатца | Редкое (3 больных на миллион человек) наследственное нейродегенеративное заболевание, при котором в головном мозге откладывается железо. Ребенок рождается больным, если больны оба родителя. |
|
| Инфекционные заболевания |
||
| ВИЧ -ассоциированная деменция | Вызывается вирусом иммунодефицита человека. Ученым пока неизвестно, каким образом вирус повреждает головной мозг. | Анализ крови на ВИЧ. |
| Вирусные энцефалиты |  Энцефалитом называют воспаление вещества головного мозга. Вирусные энцефалиты способны приводить к развитию деменции.Симптомы :
|
|
| Дефицит фолиевой кислоты |  Дефицит фолиевой кислоты (витамина B 9) в организме может возникать в результате ее недостаточного содержания в пище или нарушения усвоения при различных заболеваниях и патологических состояниях (наиболее частая причина – злоупотребление алкоголем).Гиповитаминоз B 9 сопровождается различными симптомами. |
|
| Пеллагра (дефицит витамина B 3) |  Витамин B 3 (витамин PP, ниацин) необходим для синтеза молекул АТФ (аденозинтрифосфата) – основных носителей энергии в организме. Головной мозг является одним из самых активных «потребителей» АТФ.Пеллагру часто называют «болезнью трех Д», так как ее основные проявления – дерматит (поражение кожи), диарея и деменция. | Диагноз устанавливают главным образом на основании жалоб больного и данных клинического осмотра. |
| Другие заболевания и патологические состояния |
||
| Синдром Дауна |  Хромосомное заболевание. У людей с синдромом Дауна обычно в молодом возрасте развивается болезнь Альцгеймера. | Диагностика синдрома Дауна до рождения
:
|
| Посттравматическая деменция |  Возникает после перенесенных черепно-мозговых травм, особенно если они происходили неоднократно (например, это часто встречается в некоторых видах спорта). Имеются доказательства того, что одна черепно-мозговая травма повышает риск развития болезни Альцгеймера в будущем. |
|
| Взаимодействие некоторых лекарств | Некоторые лекарственные препараты при одновременном применении могут давать симптомы деменции. | |
| Депрессия | Деменция может возникать на фоне депрессивного расстройства и наоборот. | |
| Смешанная деменция | Возникает в результате сочетания двух или трех разных факторов. Например, болезнь Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией или с деменцией с тельцами Леви. | |
При этом заболевании в нейронах головного мозга накапливаются тельца Леви – бляшки, состоящие из белка альфа-синуклеина. Возникает атрофия головного мозга.Проявления деменции
Симптомы, при возникновении которых необходимо обратиться к врачу :- Нарушение памяти . Больной не помнит о том, что произошло недавно, тут же забывает имя человека, с которым его только что познакомили, несколько раз переспрашивает одно и то же, не помнит, что сделал или сказал несколько минут назад.
- Сложности с выполнением простых, привычных задач . Например, домохозяйка, которая всю жизнь занималась приготовлением пищи, больше не в состоянии сварить обед, не может вспомнить, какие нужны ингредиенты, в каком порядке их нужно опускать в кастрюлю.
- Проблемы в общении . Больной забывает знакомые слова или употребляет их неправильно, испытывает сложности с подбором нужных слов во время разговора.
- Нарушение ориентации на местности . Человек, страдающий деменцией, может пойти в магазин по привычному маршруту и не найти обратную дорогу домой.
- Недальновидность . Например, если оставить больного посидеть с маленьким ребенком, то он может забыть об этом и уйти из дома.
- Нарушение абстрактного мышления . Ярче всего это проявляется во время работы с цифрами, например, при разных операциях с деньгами.
- Нарушение расположения вещей . Больной часто кладет вещи не на их привычные места – например, может оставить ключи от автомобиля в холодильнике. Причем, постоянно об этом забывает.
- Резкие смены настроения . Многие люди, страдающие деменцией, становятся эмоционально нестабильными.
- Изменения личности . Человек становится чрезмерно раздражительным, подозрительным, или начинает постоянно чего-то бояться. Он становится до крайности упертым и практически не способен изменить своего мнения. Все новое, незнакомое воспринимает как представляющее угрозу.
- Изменения поведения . Многие больные становятся эгоистичными, грубыми, бесцеремонными. Они везде ставят на первый план свои интересы. Могут совершать чудаковатые поступки. Нередко проявляют повышенный интерес к молодым людям противоположного пола.
- Снижение инициативы . Человек становится безынициативным, не проявляет интереса к новым начинаниям, предложениям других людей. Иногда больной становится полностью безучастен к тому, что происходит вокруг.
| Легкая | Умеренная | Тяжелая |
|
|
|
Стадии деменции (классификация ВОЗ, источник
:
| Ранняя | Средняя | Поздняя |
| Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу. Симптомы :
| Симптомы заболевания становятся более выраженными
:
| На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе. Симптомы :
|
Диагностика деменции
Диагностикой и лечением деменции занимаются неврологи, психиатры. Сначала врач беседует с пациентом и предлагает пройти простые тесты, помогающие оценить память и познавательные способности. Человека спрашивают об общеизвестных фактах, просят объяснить значения простых слов и что-нибудь нарисовать.Важно, чтобы во время беседы врач-специалист придерживался стандартизированных методик, а не ориентировался только на свои впечатления об умственных способностях пациента – они далеко не всегда бывают объективны.
Когнитивные тесты
В настоящее время при подозрении на деменцию применяются когнитивные тесты, которые много раз были проверены и с высокой точностью могут указать на нарушение познавательных способностей. Большинство из них были созданы в 1970-х годах и с тех пор мало изменились. Первый список из десяти простых вопросов разработал Генри Ходкинс, специалист в области гериатрии, работавший в Лондонском госпитале.Методика Ходкинса была названа сокращенной оценкой ментального теста (abbreviated mental test score, AMTS).
Вопросы теста :
- Каков ваш возраст?
- Сколько сейчас времени с точностью до часа?
- Повторите адрес, который я сейчас вам покажу.
- Какой сейчас год?
- В какой больнице и в каком городе мы сейчас находимся?
- Сможете ли вы сейчас узнать двух людей, которых видели ранее (например, врача, медсестру)?
- Назовите дату вашего рождения.
- В каком году началась Великая Отечественная Война (можно спросить о любой другой общеизвестной дате)?
- Как зовут нашего нынешнего президента (или другую известную личность)?
- Посчитайте в обратном порядке от 20 до 1.
Тест GPCOG
Это более простой по сравнению с AMTS тест, в котором меньше вопросов. Он позволяет провести экспресс-диагностику познавательных способностей и, при необходимости, направить пациента на дальнейшее обследование.
Одно из заданий, которое должен выполнить испытуемый в процессе прохождения теста GPCOG – нарисовать на круге циферблат, примерно соблюдая расстояния между делениями, а затем отметить на нем определенное время.
Если тест проводится онлайн, то врач просто отмечает на веб-страничке, на какие вопросы пациент отвечает правильно, а затем программа сама автоматически выдает результат.
Вторая часть теста GPCOG – беседа с родственником больного (может быть проведена по телефону).
Врач задает 6 вопросов о том, как изменилось состояние пациента за последние 5-10 лет, на которые можно ответить «да», «нет» или «не знаю »:
- Возникает ли больше проблем с запоминанием недавно произошедших событий, вещей, которыми пользуется больной?
- Стало ли сложнее вспоминать разговоры, происходившие несколько дней назад?
- Стало ли сложнее находить нужные слова во время общения?
- Стало ли сложнее распоряжаться деньгами, управлять личным или семейным бюджетом?
- Стало ли сложнее самостоятельно вовремя и правильно принимать лекарства?
- Стало ли для пациента сложнее пользоваться общественным или личным транспортом (тут не имеются в виду проблемы, возникшие из-за других причин, например, из-за травм)?
Пациента осматривает врач-невролог, при необходимости – другие специалисты.
Лабораторные и инструментальные исследования, которые чаще всего применяются при подозрении на деменцию, перечислены выше, при рассмотрении причин.
Лечение деменции
Лечение деменции зависит от ее причин. При дегенеративных процессах в головном мозге нервные клетки погибают и не могут восстановиться. Процесс является необратимым, заболевание постоянно прогрессирует.Поэтому при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваниях полное излечение невозможно – по крайней мере, сегодня таких лекарств не существует. Главная задача врача – затормозить патологические процессы в головном мозге, не допустить дальнейшего нарастания нарушений в познавательной сфере.
Если процессы дегенерации в головном мозге не происходят, то симптомы деменции могут быть обратимыми. Например, восстановление познавательной функции возможно после черепно-мозговых травм, гиповитаминозов.
Симптомы деменции редко возникают внезапно. В большинстве случаев они нарастают постепенно. Деменции в течение длительного времени предшествуют когнитивные нарушения, которые пока еще нельзя назвать слабоумием – они выражены относительно слабо и не приводят к проблемам в повседневной жизни. Но со временем они нарастают до степени деменции.
Если выявить эти нарушения на ранних стадиях и принять соответствующие меры, то это поможет отсрочить наступление деменции, уменьшить или предотвратить снижение работоспособности, качества жизни.
Уход за больным с деменцией
Больные деменцией на поздних стадиях нуждаются в постоянном уходе. Заболевание сильно изменяет жизнь не только самого пациента, но и тех, кто находится рядом, ухаживает за ним. Эти люди испытывают повышенные эмоциональные и физические нагрузки. Нужно большое терпение, чтобы ухаживать за родственником, который в любой момент может сделать что-то неадекватное, создать опасность для себя и окружающих (например, бросить на пол непотушенную спичку, оставить открытым кран с водой, включить газовую плиту и забыть о ней), отреагировать бурными эмоциями на любую мелочь.Из-за этого больные во всем мире часто подвергаются дискриминации, особенно в домах престарелых, где за ними ухаживают чужие люди, часто недостаточно осведомленные и не до конца понимающие, что такое деменция. Иногда даже медицинский персонал ведет себя с пациентами и их родственниками довольно грубо. Ситуация улучшится, если общество будет больше знать о деменции, эти знания помогут относиться к таким больным с бо̀льшим пониманием.
Профилактика деменции
Деменция может развиваться в результате разных причин, некоторые из которых даже не известны науке. Не все из них могут быть устранены. Но существуют факторы риска, на которые вы вполне можете повлиять.Основные меры по профилактике деменции :
- Отказ от курения и употребления алкоголя .
- Здоровое питание . Полезны овощи, фрукты, орехи, злаки, оливковое масло, нежирные сорта мяса (куриная грудка, нежирная свинина, говядина), рыба, морепродукты. Стоит избегать чрезмерного употребления животных жиров.
- Борьба с избыточной массой тела . Старайтесь следить за своим весом, держать его в норме.
- Умеренная физическая активность . Физические упражнения положительно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой и нервной системы.
- Старайтесь заниматься умственной деятельностью . Например, такое хобби, как игра в шахматы, способно снизить риск деменции. Также полезно разгадывать кроссворды, решать разные головоломки.
- Избегайте травм головы .
- Избегайте инфекций . Весной необходимо соблюдать рекомендации по профилактике клещевого энцефалита, переносчиками которого являются клещи.
- Если вам больше 40 лет – ежегодно сдавайте анализ крови на сахар и холестерин. Это поможет вовремя выявить сахарный диабет , атеросклероз , предотвратить сосудистую деменцию и многие другие проблемы со здоровьем.
- Избегайте психоэмоционального переутомления, стрессов . Старайтесь полноценно спать, отдыхать.
- Контролируйте уровень артериального давления . Если оно периодически повышается – обратитесь к врачу.
- При появлении первых симптомов нарушений со стороны нервной системы сразу обращайтесь к неврологу .
