Нарушения внешнего дыхания. Недостаточность функции внешнего дыхания Нарушения фвд i iii степени

Одним из наиболее важных диагностических методов в пульмонологии является исследование функции внешнего дыхания (ФВД), которое применяется в рамках диагностики заболеваний бронхолегочной системы. Другие названия этого метода – спирография или спирометрия. Диагностика основана на определении функционального состояния дыхательных путей. Процедура совершенно безболезненна и занимает немного времени, поэтому применяется повсеместно. ФВД можно проводить как взрослым, так и детям. По результатам обследования можно сделать вывод о том, какая именно часть дыхательной системы поражена, насколько снижены функциональные показатели, насколько опасна патология.

Исследование функции внешнего дыхания - 2 200 руб.

Исследование функции внешнего дыхания с ингаляционным тестом
- 2 600 руб.

10 - 20 минут

(продолжительность процедуры)

Амбулаторно

Показания

• Наличие у пациента типичных жалоб на нарушение дыхания, одышку и кашель.
• Диагностика и контроль лечения ХОБЛ, астмы.
• Подозрения на заболевания легких, обнаруженные в ходе других диагностических процедур.
• Изменения лабораторных показателей обмена газов в крови (повышенное содержание углекислого газа в крови, пониженное содержание кислорода).
• Обследование дыхательной системы при подготовке к операциям или инвазивным обследованиям легких.
• Скрининговое обследование курильщиков, работников вредных производств, лиц, страдающих респираторной аллергией.

Противопоказания

• Бронхо-легочные кровотечения.
• Аневризма аорты.
• Любая форма туберкулеза.
• Инсульт, инфаркт.
• Пневмоторакс.
• Наличие психических или интеллектуальных расстройств (могут помешать выполнять указания врача, исследование будет неинформативным).

В чем заключается смысл исследования?

Любая патология в тканях и органах дыхательной системы приводит к нарушению дыхания. Изменение функционального состояния бронхов и легких отражается на спирограмме. Болезнь может затронуть грудную клетку, которая работает как своеобразный насос, легочную ткань, которая отвечает за газообмен и насыщение крови кислородом, или дыхательные пути, по которым должен свободно проходить воздух.

При патологии спирометрия покажет не только сам факт нарушения дыхательной функции, но и поможет врачу понять, какой отдел легких пострадал, как быстро болезнь прогрессирует, и какие лечебные мероприятия помогут лучше всего.

В процессе обследования замеряют сразу несколько показателей. Каждый из них зависит от пола, возраста, роста, массы тела, наследственности, наличия физических нагрузок и хронических заболеваний. Поэтому интерпретация результатов должна производиться врачом, знакомым с историей болезни пациента. Обычно на это исследование пациента направляет врач-пульмонолог, аллерголог или терапевт.

Спирометрия с бронхолитиком

Один из вариантов проведения ФВД – исследование с ингаляционным тестом. Такое исследование похоже на обычную спирометрию, но показатели замеряют после вдыхания специального аэрозольного препарата, содержащего бронхолитик. Бронхолитик – это препарат, расширяющий бронхи. Исследование покажет, есть ли скрытый бронхоспазм, а также поможет подобрать подходящие для лечения бронхорасширяющие средства.

Как правило, проведение исследования занимает не больше 20 минут. О том, что и как нужно делать во время процедуры, расскажет врач. Спирометрия с бронхолитиком также совершенно безвредна и не доставляет никаких дискомфортных ощущений.

Методика проведения

Функция внешнего дыхания – это исследование, которое проводят с использованием специального прибора – спирометра. Он позволяет зафиксировать скорость, а также объем воздуха, который попадает в легкие и выходит из них. В прибор встроен специальный датчик, который позволяет преобразовать полученную информацию в формат цифровых данных. Эти расчетные показатели обрабатывает врач, проводящий исследование.

Обследование проводят в положении сидя. Пациент берет в рот одноразовый загубник, соединенный с трубкой спирометра, нос закрывает зажимом (это необходимо для того, чтобы все дыхание происходило через рот, и спирометр учитывал бы весь воздух). При необходимости врач подробно расскажет алгоритм процедуры, чтобы убедиться в том, что пациент все понял правильно.

Затем начинается само исследования. Нужно выполнять все указания врача, дышать определенным образом. Обычно тесты проводят несколько раз и рассчитывают среднее значение – чтобы минимизировать погрешность.

Пробу с бронхолитиком проводят для оценки степени обструкции бронхов. Так, проба помогает отличить ХОБЛ от астмы, а также уточнить стадию развития патологии. Как правило, сначала проводят спирометрию в классическом варианте, затем – с ингаляционным тестом. Поэтому исследование занимает примерно в два раза больше времени.

Предварительные (не интерпретированные врачом) результаты готовы практически сразу.

Часто задаваемые вопросы

Как подготовиться к исследованию?

Курильщикам придется отказаться от вредной привычки хотя бы на 4 часа до исследования.

Общие правила подготовки:

• Исключить физические нагрузки.
• Исключить любые ингаляции (за исключением ингаляций для астматиков и других случаев обязательного приема лекарственных средств).
• Последний прием пищи должен быть за 2 часа до обследования.
• Воздержаться от приема бронхорасширяющих препаратов (если терапию нельзя отменить, то решение о необходимости и способе обследования принимает лечащий врач).
• Отказаться от пищи, напитков и лекарственных средств с кофеином.
• Необходимо убрать с губ помаду.
• Перед процедурой нужно расслабить галстук, расстегнуть воротник – чтобы ничего не мешало свободному дыханию.

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшегося в ходе обменных процессов оксида углерода (IV). Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т. е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и оксида углерода (IV) в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение вдыхаемого воздуха); во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и оксида углерода (IV), которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол в кровь, а оксид углерода (IV) диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Вин-трихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии - в случае присоединения сердечной недостаточности - и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового потребности в них не возникают (например, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть при медленной ходьбе).

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой ббльших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т. д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признакиусиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недо-окисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В дальнейшем к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертензии в малом круге кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникающие дистрофические изменения в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилье-странда; при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол).

В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях в большом круге кровообращения (так называемое легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита - воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пнев-москлерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, ки-фосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточ-ность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния.

Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Выделение стадий дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легоч-но-сердечной недостаточности.

Лечение. При дыхательной недостаточности оно предусматривает следующие мероприятия: 1) лечение основного, вызвавшего ее заболевания (пневмония, экссудативный плеврит, хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани и т. д.); 2) снятие бронхоспазма и улучшение вентиляции легких (применение бронхолитиков, лечебной физкультуры и др.); 3) оксигенотерапию; 4) при наличии «легочного сердца» - применение диуре-" тиков; 5) при застойных явлениях в большом круге кровообращения и симптоматическом эритроцитозе дополнительно производят кровопускания.

Выявление гиперреактивности бронхов

При нормальных показателях ФВД проводится ФВД с физической нагрузкой (6-минутный протокол бега) – появление признаков обструкции (снижение ИТ, ОФВ1 на 15% и более) свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма в ответ на физическую нагрузку, т.е о гиперреактивности бронхов.

ФВД с лекарственной пробой (ингаляцией бронхолитика) проводится при наличии признаков обструкции на исходной ФВД , чтобы выявить ее обратимость. Увеличение ОФВ1, ИТ на 12% и более будет свидетельствовать в пользу обратимости бронхиальной обструкции (спазма бронхов).

Пикфлоуметрия

Методика проведения. В прибор пикфлоуметр больной старше 5 лет делает выдох. По показаниям бегунка на шкале прибора измеряют ПСВ – пиковую скорость выдоха в л/мин, имеющую корреляцию с ОФВ1. Показатели ПСВ сравнивают с нормативными данными – до 11 лет показатели зависят только от пола и роста, с 15 лет – от пола, роста и возраста.

Средние должные величины псв (л/мин) у детей и подростков

Рост (см)	ПСВ (л/мин)	Рост (см)	ПСВ (л/мин)

В норме цифры обследованного должны быть не менее 80% от средненормативных («зеленый коридор»)

Сравнить утренние и вечерние данные ПСВ – вариабельность между ними не должна превышать 20% (рис. -1), изменение за день более 20% - суточное колебание (рис.-2).

Выяснить разницу между утренним показателем и вечерним накануне – если она больше 20% - признак гиперреактивности бронхов («утренний провал » - рис. -3).

Показатели пикфлоуметрии используются для контроля за адекватностью терапии – возрастание колебаний между утренними и вечерними значениями требует усиления терапии.

• попадание показателей ПСВ в «желтый коридор» – 60-80% от средненормативных значений – указывает на возможное развитие приступа.

  попадание показателей ПСВ в «красный коридор» - менее 60% от средненормативных значений свидетельствует о приступе астмы, требует неотложных лечебных мероприятий.

Исследование мокроты

Количество за сутки

Общий вид (серозный, слизистый, гнойный, кровянистый)

Микроскопическое исследование:

• Кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов) – при бронхиальной астме.

  Спирали Куршмана (слизистые слепки бронхов) – при при бронхиальной астме.

  Эластические волокна – при туберкулезе, распаде легочной ткани (абсцесс).

  Пробки Дитриха – гнойные пробки – при бронхоэктазах.

  Линзы Коха – образования в виде рисовых зерен – туберкулез с распадом легочной ткани.

  Клетки опухоли.

  Гемосидерофаги – признак гемосидероза легких, инфаркта легкого.

Бактериологическое исследование мокроты – посев на возбудителей туберкулеза, патогенную флору

Исследование плевральной жидкости

Воспалительной природы – экссудат

• Удельный вес более 1015

  Количество белка – более 2-3%

  Положительная реакция Ривальта (в норме отрицательная)

  Нейтрофилы – признак острого бактериального воспаления

  Лимфоциты – при туберкулезе

Невоспалительной природы – транссудат

• Белка менее 30 г/л

  Лейкоцитов менее 2000 в 1 кубическом мм, преобладают мононуклеары.

Кардиология

Проекция верхушки сердца у новорожденного находится в 4 межреберье,

с 1,5 лет – в 5-м межреберье.

Верхушечный толчок - локализация:

До 1,5 лет в IV, затем в V межреберье (горизонтальная линия).

Вертикальная линия до 2 лет – на 1-2 см кнаружи от левой СКЛ.

2-7 лет – на 1 см кнаружи от СКЛ.

7-12 лет – по левой СКЛ.

Старше 12 лет – на 0,5 см кнутри от СКЛ.

Площадь - 1 х 1, у старших детей 2 х 2 см.

Левая граница ОСТ совпадает с верхушечным толчком.

Границы относительной сердечной тупости и поперечный размер сердца

	Возраст ребенка
				Старше 12 лет
	Правая парастерналь-ная линия	Кнутри от правой парастерналь-ной линии	Посредине меж­ду правой пара-стернальной и правой стерналь-ной линия­ми	Посредине между правой парастернальной и правой стернальной линиями, ближе к последней, в дальнейшем - правая стернальная линия
		II межре­берный промежуток
	2 см кна­ружи от левой средне-ключич­ной линии	1 см кнару­жи от левой среднеключич-ной ли­нии	По левой среднеключичной линии	Кнутри на 0,5-1 см от левой среднеключичной линии
Попереч­ный раз­мер

Звучание тонов зависит от возраста:

В первые 2-3 дня жизни в 1-ой точке аускультации (на верхушке) II>I, затем I=II, а с 2-3 месяцев жизни на верхушке I тон > II .

На основании сердца (2-я и 3-я точки аускультации) на 1 году жизни I>II, затем I=II, с 3 лет II > I .

В норме со 2 года жизни до 12 лет II тон над легочной артерией (слева) сильнее II тона над аортой (справа) («усиление II тона над л/а») . С 12 лет звучание этих тонов сравнивается.

В норме может быть III тон (тихий, короткий, после II тона) – только лежа, в 5-ой точке аускультации, исчезает в положении стоя.

В норме тоны звучные – соотношение I и II тонов соответствует возрастным особенностям (с 2-3 месяцев жизни на верхушке I>II тона).

В норме тоны ясные – нерасщепленные, компактные. Но может быть физиологическое расщепление II тона – из-за неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии или неодновременного сокращения желудочков (более поздняя диастола ЛЖ из-за большего объема крови). Выслушивается на основании сердца, непостоянно.

Ритм пульса - у здоровых детей 2-11 лет может быть дыхательная аритмия (на вдохе учащение ЧСС, на выдохе урежение, при задержке дыхания пульс становится ритмичным).

Неорганические шумы

Функциональные – при заболеваниях других органов и систем, а сердце здоровое.

• Слышны над легочной артерией (реже на верхушке) вследствие завихрения крови при изменении вязкости крови, высоком ударном выбросе:

  • ВСД, анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, хронический тонзиллит.

Физиологические = невинные = акцидентальные = шумы формирования сердца – у здоровых детей, обусловлены АФО ССС – чаще у детей предшкольного и дошкольного возраста, слышны над легочной артерией (до 7 лет усиленное развитие трабекулярной сети на внутренней поверхности эндокарда, выше скорость кровотока, шире диаметр сосудов, неравномерность роста клапанов и хорд).

Признаки неорганических шумов	Признаки органических шумов
Только систолические	Могут быть систолическими, диастолическими, систолодиастолическими Наличие дистолического шума сразу указывает на его органический генез
Не связаны с тонами	Обычно связаны с тонами
Не больше 1/3-1/2 систолы	Продолжительные – более половины систолы
Чаще над л/а, реже на верхушке	Выслушиваются в любой точке, более, чем в двух – органический генез
Не иррадиируют	Наличие иррадиации - признак органики
Тихие или умеренно громкие	Если громкие, грубые – органический генез
Ослабевают или исчезают на глубоком вдохе	Не изменяются на глубоком вдохе
При нагрузке исчезают или уменьшаются	После нагрузки не изменяются или усиливаются
Лучше слышны в клиноположении (лежа), при переходе в ортоположение ослабевают или исчезают	При переходе в ортоположение сохраняются или усиливаются
На ФКГ – низкоамплитудные, низкочастотные	На ФКГ - высокоамплитудные, высоко- и среднечастотные
На ЭКГ нет выраженных изменений	ЭКГ- признаки гипертрофии отделов
По Эхо-КГ нет признаков органического поражения сердца (нормальные размеры полостей и толщина миокарда, высокая фракция выброса (ФВ выше 65%), неизмененные клапаны, свободное перикардиальное пространство)	Эхо-КГ – признаки эндокардита, вальвулита, ВПС или приобретенных пороков сердца

Шумы на фоне МАРС – пограничные шумы.

МАРС – нарушения формирования сердца, которые не сопровождаются изменениями системной гемодинамики, размеров сердца, его сократительной способности. Это дополнительные хорды, аномалии расположения хорд, пролапс митрального клапана.

Непостоянные щелчки или шум дующего или музыкального оттенка, не проводятся, стоя слышны лучше.

Нет жалоб, признаков нарушения гемодинамики, нормальные границы сердца.

Повышен уровень стигматизации (короткие, искривленные мизинцы…), нарушения осанки, органа зрения, проявления ГМС.

Шум трения перикарда

Не совпадает с тонами. Усиливается при надавливании стетоскопом, при задержке дыхания на глубоком вдохе, при наклоне вперед.

В начале выслушивается в локальном месте - оно не совпадает с местами аускультации клапанов, затем распространяется на всю область сердца.

Не иррадиирует за пределы сердца («умирает там, где родился»).

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Возрастные критерии частоты пульса, брадикардии и тахикардии (В.К.Таточенко, 1997)

		Брадикардия			Тахикардия
			Умерен­ная	Значи­тельная		Умерен­ная	Значи­тельная

Оценка артериального давления

Нормальное АД – 10-89 процентиль кривой распределения АД.

Высокое нормальное (верхняя граница нормы) - 90-94 процентиль.

Артериальная гипертензия – равное и выше 95 процентиля кривой распределения АД для соответствующего пола, возраста и роста.

Артериальная гипотензия – ниже 3 процентиля.

Низкое нормальное АД (нижняя граница нормы) – 4-10 процентиль.

Если результат измерения попадает в зону ниже 10-го и выше 90-го центиля, ребенок должен быть взят под специальное наблюдение с регулярным повторным измерением АД. В случаях, когда АД у ребенка повторно оказывается в зоне ниже 3-го или выше 95-го центиля, показано обследование в специализированной детской кардиологической клинике для установления причин артериальной гипотензии или гипертензии.

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

• Обструктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма , воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел , стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
• Рестриктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите , пневмотораксе, пневмосклерозе , спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
• Гемодинамические нарушения . Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

• паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
• вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам) :

• обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
• рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
• комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
• гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
• диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков :

• Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
• Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови :

• компенсированная (газовый состав крови нормальный);
• декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН :

• ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
• ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
• ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

• проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией .

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.