Презентация на тему иммунная система человека. Презентация по Микробиологии.Тема: Иммунная система

О РГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАЗДЕЛЯЮТ НА ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ (ПЕРВИЧНЫМ) ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТ КОСТНЫЙ МОЗГ И ТИМУС. В ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОИСХОДИТ СОЗРЕВАНИЕ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ИЗ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК. В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ (ВТОРИЧНЫХ) ОРГАНАХ ПРОИСХОДИТ ДОЗРЕВАНИЕ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК ДО КОНЕЧНОЙ СТАДИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ. К НИМ ОТНОСЯТ СЕЛЕЗЕНКУ, ЛИМФОУЗЛЫ И ЛИМФОИДНУЮ ТКАНЬ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК.

Ц ЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Костный мозг. Здесь образуются все форменные элементы крови. Кроветворная ткань представлена цилиндрическими скоплениями вокруг артериол. Образует шнуры, которые отделены друг от друга венозными синусами. Последние впадают в центральный синусоид. Клетки в шнурах располагаются островками. Стволовые клетки локализованы в основном в периферической части костномозгового канала. По мере созревания они перемешаются к центру, где проникают в синусоиды и затем поступают в кровь. Миелоидные клетки в костном мозге составляют 6065% клеток. Лимфоидные 10-15%. 60% клеток это незрелые клетки. Остальные созревшие или вновь поступившие в костный мозг. Ежедневно из костного мозга на периферию мигрирует около 200 млн. клеток, что составляет 50% от их общего количества. В костном мозге человека идет интенсивное созревание всех типов клеток, кроме Т-клеток. Последние проходят только начальные стадии дифференцировки (про-Т-клетки, мигрирующие затем в тимус). Здесь же встречаются плазматические клетки, составляющие до 2% от общего количества клеток, и продуцирующие антитела.

Т ИМУС. С ПЕЦИАЛИЗИРОВАН ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО НА РАЗВИТИИ Т- ЛИМФОЦИТОВ. И МЕЕТ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КАРКАС, В КОТОРОМ РАЗВИВАЮТСЯ Т- ЛИМФОЦИТЫ. Н ЕЗРЕЛЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ТИМУСЕ, НАЗЫВАЮТ ТИМОЦИТАМИ. С ОЗРЕВАЮЩИЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ ЯВЛЯЮТСЯ ТРАНЗИТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ В ТИМУС В ВИДЕ РАННИХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА (ПРО -Т- КЛЕТКИ) И ПОСЛЕ СОЗРЕВАНИЯ ЭМИГРИРУЮЩИМИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Т РИ ОСНОВНЫЕ СОБЫТИЯ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В ПРОЦЕССЕ СОЗРЕВАНИЯ Т- КЛЕТОК В ТИМУСЕ: 1. П ОЯВЛЕНИЕ У СОЗРЕВАЮЩИХ ТИМОЦИТОВ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИХ Т- КЛЕТОЧНЫХ РЕЦЕПТОРОВ. 2. Д ИФФЕРЕНЦИРОВКА Т- КЛЕТОК НА СУБПОПУЛЯЦИИ (CD4 И CD8). 3. О ТБОР (СЕЛЕКЦИЯ) КЛОНОВ Т- ЛИМФОЦИТОВ, СПОСОБНЫХ РАСПОЗНАВАТЬ ТОЛЬКО ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ, ПРЕДСТАВЛЯЕМЫЕ Т- КЛЕТКАМ МОЛЕКУЛАМИ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА. Т ИМУС У ЧЕЛОВЕКА СОСТОИТ ИЗ ДВУХ ДОЛЕК. К АЖДАЯ ИЗ НИХ ОГРАНИЧЕНА КАПСУЛОЙ, ОТ КОТОРОЙ ВНУТРЬ ИДУТ СОЕДИНИТЕЛЬНО - ТКАННЫЕ ПЕРЕГОРОДКИ. П ЕРЕГОРОДКИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ДОЛЬКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ЧАСТЬ ОРГАНА КОРУ. В НУТРЕННЯЯ ЧАСТЬ ОРГАНА НАЗЫВАЕТСЯ МОЗГОВОЙ.

П РОТИМОЦИТЫ ПОСТУПАЮТ В КОРКОВЫЙ СЛОЙ И ПО МЕРЕ СОЗРЕВАНИЯ ПЕРЕМЕЩАЮТСЯ В МОЗГОВОЙ СЛОЙ. С РОК РАЗВИТИЯ ТИМОЦИТОВ В ЗРЕЛЫЕ Т- КЛЕТКИ 20 ДНЕЙ. В ТИМУС НЕЗРЕЛЫЕ Т- КЛЕТКИ ПОСТУПАЮТ, НЕ ИМЕЯ НА МЕМБРАНЕ МАРКЕРОВ Т- КЛЕТОК: CD3, CD4, CD8, Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР. Н А РАННИХ СТАДИЯХ СОЗРЕВАНИЯ НА ИХ МЕМБРАНЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ВЫШЕУКАЗАННЫЕ МАРКЕРЫ, ЗАТЕМ КЛЕТКИ РАЗМНОЖАЮТСЯ И ПРОХОДЯТ ДВА ЭТАПА СЕЛЕКЦИИ. 1. П ОЗИТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ОТБОР НА СПОСОБНОСТЬ УЗНАВАТЬ С ПОМОЩЬЮ Т- КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА СОБСТВЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ. К ЛЕТКИ, НЕ СПОСОБНЫЕ РАСПОЗНАВАТЬ СОБСТВЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ, ПОГИБАЮТ ПУТЕМ АПОПТОЗА (ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ). В ЫЖИВШИЕ ТИМОЦИТЫ ТЕРЯЮТ ОДИН ИЗ ЧЕТЫРЕХ Т- КЛЕТОЧНЫХ МАРКЕРОВ ИЛИ CD4, ИЛИ CD8 МОЛЕКУЛУ. В ИТОГЕ ИЗ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ « ДВОЙНЫХ ПОЗИТИВНЫХ » (CD4 CD8) ТИМОЦИТЫ СТАНОВЯТСЯ ОДИНАРНЫМИ ПОЗИТИВНЫМИ. Н А ИХ МЕМБРАНЕ ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ ИЛИ МОЛЕКУЛА CD4, ИЛИ МОЛЕКУЛА CD8. Т ЕМ САМЫМ ЗАКЛАДЫВАЮТСЯ РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ДВУМЯ ОСНОВНЫМИ ПОПУЛЯЦИЯМИ Т- КЛЕТОК ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ СD8- КЛЕТОК И ХЕЛПЕРНЫХ СD4- КЛЕТОК. 2. Н ЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ОТБОР КЛЕТОК НА ИХ СПОСОБНОСТЬ НЕ УЗНАВАТЬ СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ ОРГАНИЗМА. Н А ЭТОМ ЭТАПЕ ЭЛИМИНИРУЮТСЯ ПОТЕНЦИАЛЬНО АУТОРЕАКТИВНЫЕ КЛЕТКИ, ТО ЕСТЬ КЛЕТКИ, ЧЕЙ РЕЦЕПТОР СПОСОБЕН РАСПОЗНАВАТЬ АНТИГЕНЫ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА. Н ЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ЗАКЛАДЫВАЕТ ОСНОВЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ, ТО ЕСТЬ НЕОТВЕЧАЕМОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ. П ОСЛЕ ДВУХ ЭТАПОВ СЕЛЕКЦИИ ВЫЖИВАЕТ ВСЕГО 2% ТИМОЦИТОВ. В ЫЖИВШИЕ ТИМОЦИТЫ МИГРИРУЮТ В МОЗГОВОЙ СЛОЙ И ЗАТЕМ ВЫХОДЯТ В КРОВЬ, ПРЕВРАЩАЯСЬ В « НАИВНЫЕ » Т- ЛИМФОЦИТЫ.

П ЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ Разбросаны по всему телу. Основная функция периферических лимфоидных органов активация наивных Т- и В-лимфоцитов с последующим образованием эффекторных лимфоцитов. Различают инкапсулированные периферические органы иммунной системы (селезенка и лимфатические узлы) и неинкапсулированные лимфоидные органы и ткани.

Л ИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ СОСТАВЛЯЮТ ОСНОВНУЮ МАССУ ОРГАНИЗОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ. Р АСПОЛОЖЕНЫ РЕГИОНАРНО И НОСЯТ НАЗВАНИЕ В СООТВЕТСТВИИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ (ПОДМЫШЕЧНЫЕ, ПАХОВЫЕ, ОКОЛОУШНЫЕ И Т. Д.). Л ИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ЗАЩИЩАЮТ ОРГАНИЗМ ОТ АНТИГЕНОВ, ПРОНИКАЮЩИХ ЧЕРЕЗ КОЖУ И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ. Ч УЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ В РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ ПО ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ, ИЛИ С ПОМОЩЬЮ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК, ИЛИ С ТОКОМ ЖИДКОСТИ. В ЛИМФОУЗЛАХ АНТИГЕНЫ ПРЕДЪЯВЛЯЮТСЯ НАИВНЫМ Т- ЛИМФОЦИТАМ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ. Р ЕЗУЛЬТАТОМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Т- КЛЕТОК И АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЕ НАИВНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ В ЗРЕЛЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ВЫПОЛНЕНИЮ ЗАЩИТНЫХ ФУНКЦИЙ. Л ИМФОУЗЛЫ ИМЕЮТ В- КЛЕТОЧНУЮ КОРКОВУЮ ОБЛАСТЬ (КОРТИКАЛЬНУЮ ЗОНУ), Т- КЛЕТОЧНУЮ ПАРАКОРТИКАЛЬНУЮ ОБЛАСТЬ (ЗОНУ) И ЦЕНТРАЛЬНУЮ, МЕДУЛЛЯРНУЮ (МОЗГОВУЮ) ЗОНУ, ОБРАЗОВАННУЮ КЛЕТОЧНЫМИ ТЯЖАМИ, СОДЕРЖАЩИМИ Т- И В- ЛИМФОЦИТЫ, ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ. К ОРКОВАЯ И ПАРАКОРТИКАЛЬНАЯ ОБЛАСТИ РАЗДЕЛЕНЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫМИ ТРАБЕКУЛАМИ НА РАДИАЛЬНЫЕ СЕКТОРЫ.

Л ИМФА ПОСТУПАЕТ В УЗЕЛ ПО НЕСКОЛЬКИМ ПРИНОСЯЩИМ (АФФЕРЕНТНЫМ) ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ ЧЕРЕЗ СУБКАПСУЛЯРНУЮ ЗОНУ, ПОКРЫВАЮЩУЮ КОРКОВУЮ ОБЛАСТЬ. И З ЛИМФОУЗЛА ЛИМФА ВЫХОДИТ ПО ЕДИНСТВЕННОМУ ВЫНОСЯЩЕМУ (ЭФФЕРЕНТНОМУ) ЛИМФАТИЧЕСКОМУ СОСУДУ В ОБЛАСТИ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ВОРОТ. Ч ЕРЕЗ ВОРОТА ПО СООТВЕТСТВУЮЩИМ СОСУДАМ В ЛИМФОУЗЕЛ ПОСТУПАЕТ И ВЫХОДИТ КРОВЬ. В КОРКОВОЙ ОБЛАСТИ РАСПОЛАГАЮТСЯ ЛИМФОИДНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЦЕНТРЫ РАЗМНОЖЕНИЯ, ИЛИ « ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ », В КОТОРЫХ ИДЕТ ДОЗРЕВАНИЕ В- КЛЕТОК, ВСТРЕТИВШИХСЯ С АНТИГЕНОМ.

П РОЦЕСС ДОЗРЕВАНИЯ НАЗЫВАЮТ АФФИННЫМ СОЗРЕВАНИЕМ. О Н СОПРОВОЖДАЕТСЯ СОМАТИЧЕСКИМИ ГИПЕРМУТАЦИЯМИ ВАРИАБЕЛЬНЫХ ГЕНОВ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ, ИДУЩИХ С ЧАСТОТОЙ, В 10 РАЗ ПРЕВЫШАЮЩЕЙ ЧАСТОТУ СПОНТАННЫХ МУТАЦИЙ. С ОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРМУТАЦИИ ПРИВОДЯТ К ПОВЫШЕНИЮ АФФИННОСТИ АНТИТЕЛ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗМНОЖЕНИЕМ И ПРЕВРАЩЕНИЕМ В- КЛЕТОК В ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛОПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ. П ЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ КОНЕЧНЫЙ ЭТАП СОЗРЕВАНИЯ В- ЛИМФОЦИТОВ. В ПАРАКОРТИКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ЛОКАЛИЗОВАНЫ Т- ЛИМФОЦИТЫ. Е Е НАЗЫВАЮТ Т- ЗАВИСИМОЙ. В Т- ЗАВИСИМОЙ ОБЛАСТИ СОДЕРЖИТСЯ МНОГО Т- КЛЕТОК И КЛЕТОК, ИМЕЮЩИХ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВЫРОСТЫ (ДЕНДРИТНЫЕ ИНТЕРДИГИТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ). Э ТИ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ, ПОСТУПИВШИМИ В ЛИМФОУЗЕЛ ПО АФФЕРЕНТНЫМ ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ ПОСЛЕ ВСТРЕЧИ НА ПЕРИФЕРИИ С ЧУЖЕРОДНЫМ АНТИГЕНОМ. Н АИВНЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ, В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ, ПОСТУПАЮТ В ЛИМФОУЗЛЫ С ТОКОМ ЛИМФЫ И ЧЕРЕЗ ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ ВЕНУЛЫ, ИМЕЮЩИЕ УЧАСТКИ ТАК НАЗЫВАЕМОГО ВЫСОКОГО ЭНДОТЕЛИЯ. В Т- КЛЕТОЧНОЙ ОБЛАСТИ ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ НАИВНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ С ПОМОЩЬЮ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК. А КТИВАЦИЯ ПРИВОДИТ К ПРОЛИФЕРАЦИИ Я ОБРАЗОВАНИЮ КЛОНОВ ЭФФЕКТОРНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ, КОТОРЫЕ ТАКЖЕ НАЗЫВАЮТ АРМИРОВАННЫМИ Т- КЛЕТКАМИ. П ОСЛЕДНИЕ ЯВЛЯЮТСЯ КОНЕЧНЫМ ЭТАПОМ СОЗРЕВАНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ Т- ЛИМФОЦИТОВ. О НИ ПОКИДАЮТ ЛИМФОУЗЛЫ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЭФФЕКТОРНЫХ ФУНКЦИЙ, НА РЕАЛИЗАЦИЮ КОТОРЫХ БЫЛИ ЗАПРОГРАММИРОВАНЫ ВСЕМ ПРЕДШЕСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ.

С ЕЛЕЗЕНКА КРУПНЫЙ ЛИМФОИДНЫЙ ОРГАН, ОТЛИЧАЮЩИЙСЯ ОТ ЛИМФОУЗЛОВ НАЛИЧИЕМ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ. О СНОВНАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СОСТОИТ В НАКОПЛЕНИИ АНТИГЕНОВ, ПРИНЕСЕННЫХ С КРОВЬЮ, И В АКТИВАЦИИ Т- И В- ЛИМФОЦИТОВ, РЕАГИРУЮЩИХ НА ПРИНЕСЕННЫЙ КРОВЬЮ АНТИГЕН. В СЕЛЕЗЕНКЕ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ОСНОВНЫХ ТИПА ТКАНЕЙ: БЕЛУЮ ПУЛЬПУ И КРАСНУЮ ПУЛЬПУ. Б ЕЛАЯ ПУЛЬПА СОСТОИТ ИЗ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, ОБРАЗУЮЩЕЙ ВОКРУГ АРТЕРИОЛ ПЕРИАРТЕРИОЛЯРНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ МУФТЫ. В МУФТАХ ИМЕЮТСЯ Т- И В- КЛЕТОЧНЫЕ ОБЛАСТИ. Т- ЗАВИСИМАЯ ОБЛАСТЬ МУФТЫ, ПОДОБНАЯ Т- ЗАВИСИМОЙ ОБЛАСТИ ЛИМФОУЗЛОВ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ОКРУЖАЕТ АРТЕРИОЛУ. В- КЛЕТОЧНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ СОСТАВЛЯЮТ В- КЛЕТОЧНУЮ ОБЛАСТЬ И РАСПОЛОЖЕНЫ БЛИЖЕ К КРАЮ МУФТЫ. В ФОЛЛИКУЛАХ НАХОДЯТСЯ ЦЕНТРЫ РАЗМНОЖЕНИЯ, ПОДОБНЫЕ ЗАРОДЫШЕВЫМ ЦЕНТРАМ ЛИМФОУЗЛОВ. В ЦЕНТРАХ РАЗМНОЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗОВАНЫ ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ, ПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ АНТИГЕН В- КЛЕТКАМ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПРЕВРАЩЕНИЕМ ПОСЛЕДНИХ В ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ. С ОЗРЕВАЮЩИЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПО СОСУДИСТЫМ ПЕРЕМЫЧКАМ ПРОХОДЯТ В КРАСНУЮ ПУЛЬПУ. К РАСНАЯ ПУЛЬПА ЯЧЕИСТАЯ СЕТЬ, ОБРАЗОВАННАЯ ВЕНОЗНЫМИ СИНУСОИДАМИ, КЛЕТОЧНЫМИ ТЯЖАМИ И ЗАПОЛНЕННАЯ ЭРИТРОЦИТАМИ, ТРОМБОЦИТАМИ, МАКРОФАГАМИ, А ТАКЖЕ ДРУГИМИ КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. К РАСНАЯ ПУЛЬПА ЯВЛЯЕТСЯ МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ. К АПИЛЛЯРЫ, КОТОРЫМИ ЗАКАНЧИВАЮТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОЛЫ БЕЛОЙ ПУЛЬПЫ, СВОБОДНО ОТКРЫВАЮТСЯ КАК В БЕЛОЙ ПУЛЬПЕ, ТАК И В ТЯЖАХ КРАСНОЙ ПУЛЬПЫ. К ЛЕТКИ КРОВИ, ДОСТИГНУВ ТЯЖЕЙ КРАСНОЙ ПУЛЬПЫ, ЗАДЕРЖИВАЮТСЯ В НИХ. З ДЕСЬ МАКРОФАГИ РАСПОЗНАЮТ И ФАГОЦИТИРУЮТ ОТЖИВШИЕ ЭРИТРОЦИТЫ И ТРОМБОЦИТЫ. П ЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ, ПЕРЕМЕСТИВШИЕСЯ В БЕЛУЮ ПУЛЬПУ, ОСУЩЕСТВЛЯЮТ СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ. Н Е ПОГЛОЩЕННЫЕ И НЕ РАЗРУШЕННЫЕ ФАГОЦИТАМИ КЛЕТКИ КРОВИ ПРОХОДЯТ СКВОЗЬ ЭПИТЕЛИАЛЬНУЮ ВЫСТИЛКУ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОИДОВ И ВОЗВРАЩАЮТСЯ В КРОВОТОК ВМЕСТЕ С БЕЛКАМИ И ДРУГИМИ КОМПОНЕНТАМИ ПЛАЗМЫ.

Н ЕИНКАПСУЛИРОВАННАЯ ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ Большая часть неинкапсулированной лимфоидной ткани расположена в слизистых оболочках. Кроме того, неинкапсулированная лимфоидная ткань локализована в коже и других тканях. Лимфоидная ткань слизистых оболочек защищает только слизистые поверхности. Это отличает ее от лимфоузлов, защищающих от антигенов, проникающих как через слизистые, так и через кожу. Основной эффекторный механизм местного иммунитета на уровне слизистой оболочки продукция и транспорт секреторных антител класса IgA непосредственно на поверхность эпителия. Чаще всего чужеродные антигены поступают в организм через слизистые оболочки. В связи с этим антитела класса IgA продуцируются в организме в наибольшем количестве относительно антител других изотипов (до 3 г в сутки). К лимфоидной ткани слизистых оболочек относятся: Лимфоидные органы и образования, ассоциированные с желудочно-кишечным трактом (GALT gut-associated lymphoid tissues). Включают лимфоидные органы окологлоточного кольца (миндалины, аденоиды), аппендикс, пейеровы бляшки, внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки кишечника. Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT bronchial-associated lymphoid tissue), а также внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки дыхательных путей. Лимфоидная ткань других слизистых оболочек (MALT mucosal associated lymphoid tissue), включающая в качестве основного компонента лимфоидную ткань слизистой урогенитального тракта. Лимфоидная ткань слизистой локализована чаще всего в базальной пластине слизистых оболочек (lamina propria) и в подслизистой. Примером лимфоидной ткани слизистой могут служить пейеровы бляшки, встречающиеся обычно в нижней части подвздошной кишки. Каждая бляшка примыкает к участку эпителия кишки, называемому эпителием, ассоциированным с фолликулами. Этот участок содержит так называемые М- клетки. Через М-клетки в субэпителиальный слой из просвета кишечника поступают бактерии и другие чужеродные антигены. О СНОВНАЯ МАССА ЛИМФОЦИТОВ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ ПРИХОДИТСЯ НА В- КЛЕТОЧНЫЙ ФОЛЛИКУЛ С ЗАРОДЫШЕВЫМ ЦЕНТРОМ ПОСЕРЕДИНЕ. Т- КЛЕТОЧНЫЕ ЗОНЫ ОКРУЖАЮТ ФОЛЛИКУЛ БЛИЖЕ К СЛОЮ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК. О СНОВНАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НАГРУЗКА ПЕЙЕРОВЫХ БЛЯШЕК АКТИВАЦИЯ В- ЛИМФОЦИТОВ И ИХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В ПЛАЗМОЦИТЫ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА КЛАССОВ I G A И I G E. К РОМЕ ОРГАНИЗОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ В ЭПИТЕЛИАЛЬНОМ СЛОЕ СЛИЗИСТЫХ И В LAMINA PROPRIA ВСТРЕЧАЮТСЯ ТАКЖЕ ЕДИНИЧНЫЕ ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ. О НИ СОДЕРЖАТ КАК ΑΒ Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР, ТАК И ΓΔ Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР. В ДОПОЛНЕНИЕ К ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ СЛИЗИСТЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ В СОСТАВ НЕИНКАПСУЛИРОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ: АССОЦИИРОВАННУЮ С КОЖЕЙ ЛИМФОИДНУЮ ТКАНЬ И ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ КОЖИ; ЛИМФУ, ТРАНСПОРТИРУЮЩУЮ ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ И КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ; ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ КРОВЬ, ОБЪЕДИНЯЮЩУЮ ВСЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ И ОСУЩЕСТВЛЯЮЩУЮ ТРАНСПОРТНО - КОММУНИКАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ; СКОПЛЕНИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК И ЕДИНИЧНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ ДРУГИХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. П РИМЕРОМ МОГУТ СЛУЖИТЬ ЛИМФОЦИТЫ ПЕЧЕНИ. П ЕЧЕНЬ ВЫПОЛНЯЕТ ДОСТАТОЧНО ВАЖНЫЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ, ХОТЯ В СТРОГОМ СМЫСЛЕ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ОРГАНИЗМА НЕ СЧИТАЕТСЯ ОРГАНОМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Т ЕМ НЕ МЕНЕЕ В НЕЙ ЛОКАЛИЗОВАНА ПОЧТИ ПОЛОВИНА ТКАНЕВЫХ МАКРОФАГОВ ОРГАНИЗМА. О НИ ФАГОЦИТИРУЮТ И РАСЩЕПЛЯЮТ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, КОТОРЫЕ ПРИНОСЯТ СЮДА НА СВОЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ЭРИТРОЦИТЫ. К РОМЕ ТОГО, ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО ЛИМФОЦИТЫ, ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ В ПЕЧЕНИ И В ПОДСЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА, ОБЛАДАЮТ СУПРЕССОРНЫМИ ФУНКЦИЯМИ И ОБЕСПЕЧИВАЮТ ПОСТОЯННОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ (НЕОТВЕЧАЕМОСТИ) К ПИЩЕ.

краткое содержание других презентаций

«Иммунная система организма» - Неспецифические факторы защиты. Иммунитет. Специфические механизмы иммунитета. Факторы. Специфический иммунитет. Тимус. Критический период. Защитный барьер. Антиген. Заболеваемость детского населения. След в истории человечества. Инфекция. Центральные лимфоидные органы. Повышение защитных сил организма ребенка. Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинопрофилактика. Сыворотки. Искусственный иммунитет.

«Иммунная система» - Факторы, ослабляющие иммунитет. Два главных фактора, оказывающих основное влияние на эффективность работы иммунной системы: 1. Стиль жизни человека 2. Окружающая среда. Экспресс-диагностика эффективности работы иммунной системы. Алкоголь способствуют формированию иммунодефицитного состояния: прием двух рюмок алкоголя снижает иммунитет до 1/3 норы на несколько дней. Газированные напитки снижают эффективность работы иммунной системы.

«Внутренняя среда организма человека» - Состав внутренней среды организма. Клетки крови. Кровеносная система человека. Белок. Жидкая часть крови. Форменные элементы. Бесцветная жидкость. Назови одним словом. Клетки кровеносной системы. Полый мышечный орган. Название клеток. Движение лимфы. Кроветворный орган. Кровяные пластинки. Внутренняя среда организма. Эритроциты. Интеллектуальная разминка. Жидкая соединительная ткань. Закончи логическую цепочку.

«История анатомии» - История развития анатомии, физиологии и медицины. Уильям Гарвей. Бурденко Николай Нилович. Пирогов Николай Иванович. Луиджи Гальвани. Пастер. Аристотель. Мечников Илья Ильич. Боткин Сергей Петрович. Парацельс. Ухтомский Алексей Алексеевич. Ибн Сина. Клавдий Гален. Ли Ши-Чжэнь. Андреас Везалий. Луи Пастер. Гиппократ. Сеченов Иван Михайлович. Павлов Иван Петрович.

«Элементы в организме человека» - Нахожусь друзья везде: В минералах и в воде, Без меня вы как без рук, Нет меня- огонь потух! (Кислород). А разрушите так сразу Два получите вы газа. (Вода). Хоть составчик мой и сложный Без меня жить не возможно, Я - отличный растворитель Жажды лучшей упоитель! Вода. Содержание «металлов жизни» в организме человека. Содержание элементов-органогенов в организме человека. Роль биогенных элементов в организме человека.

«Иммунитет» - Классы иммуноглобулинов. Активация хелперной Т-клетки. Цитокины. Гуморальный иммунитет. Происхождение клеток. Механизм генетического контроля иммунного ответа. Иммуноглобулин E. Молекула иммуноглобулина. Элементы иммунной системы. Структура главных локусов. Иммуноглобулин А. Чужеродные элементы. Строение антител. Генетические основы иммунитета. Структура антигенсвязывающего участка. Секреция антител.

Презентация-лекция на тему ИММУННАЯ СИСТЕМА, ИММУНИТЕТ СТРЕСС Студентка 211 группы Горьковая Е. Н. Преподаватель Голубкова Г. Г.

Схема интегральных связей выход истоки Патология Микро биология Психология Тема: «Иммунитет, иммунная система, стресс» Фармакология СД в терапии Биология СД в хирургии СД в педиатрии СД в акушерстве СД в неврологии

Иммунная система организма распознает, перерабатывает и устраняет чужеродные тела и вещества, объединяет органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний. Рис. 1 Центральные органы 1-красный костный мозг (эпифиз бедренной кости); 2 - тимус (вилочковая железа) Рис. 2 Периферические органы 1-лимфоэпителиальное кольцо Пирогова (миндалины): а - глоточная, в - небная, б - трубная, г - язычная; 2-селезенка 3-лимфатические узлы; 4-червеобразный отросток; 5 - лимфоидный аппарат подвздошной кишки: а-Пейерова бляшка, б-солитарные фолликулы.

Органы иммунной системы Центральные Красный костный мозг Периферические Вилочковая Селезенка железа Лимфатические узлы Лимфоидные скопления в кишечнике Червеобразный отросток слепой кишки Тонкий кишечник Лимфоидные скопления в дыхательной системе Лимфоэпителиальное кольцо Пирогова

Костный мозг (medulla ossium) Является главным органом кроветворения, общая масса костного мозга достигает 1, 5 кг. Нахождение: У новорожденных заполняет все костно-мозговые полости, после 4- 5 лет в диафизах трубчатых костей красный костный мозг замещается жировой тканью и приобретает желтый оттенок. У взрослого человека красный костный мозг сохраняется в эпифизах длинных костей, коротких и плоских костях. Строение: Красный костный мозг образуется миелоидной тканью, в которой содержатся стволовые кроветворные клетки родоначальники всех форменных элементов крови. Часть стволовых клеток попадает в вилочковую железу, где они дифференцируются как Т-лимфоциты, то есть тимусзависимые, они разрушают отжившие или злокачественные клетки, а также уничтожают чужеродные клетки, то есть обеспечивают клеточный и тканевый иммунитет. Оставшаяся часть стволовых клеток дифференцируются как клетки, принимающие участие в гуморальных реакциях иммунитета, то есть В-лимфоциты, или бурсозависимые, они являются родоначальниками клеток, вырабатывающих антитела, или иммуноглобулины. Функции красного костного мозга: 1. Кроветворная 2. Иммунологическая (дифференцировка В-лимфоцитов)

Вилочковая железа (thymus) Это центральный орган иммунной системы и орган эндокринной системы. Масса органа в период максимального развития (10 -15 лет) составляет 30 -40 г, затем железа подвергается инволюции и замещается жировой тканью. Нахождение: Переднее средостение. Строение: 1. Корковое вещество, в котором незрелые Т-лимфоциты дифференцируются (хелперы, киллеры, супрессоры, памяти), затем попадают в периферические органы иммунной системы (лимфатические узлы, селезенку, миндалины), где обеспечивают иммунный ответ организма. 2. Мозговое вещество, в котором вырабатывается гормоны тимозин и тимопоэтин, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы. Функции вилочковой железы: 1. Иммунологическая 1 - щитовидный хрящ; 2 - щитовидная (дифференцировка Т-лимфоцитов). железа; 3 - трахея; 4 - правое легкое; 2. Эндокринная (железа внутренней секреции, 5 - левое легкое; 6 - аорта; 7 - вилочковая вырабатывает гормоны: тимозин, тимопоэтин). железа; 8 - околосердечная сумка

Селезенка (splen) Является наиболее крупным органом иммунной системы, длина которого достигает 12 см, а вес - 150- 200 г. Нахождение: В левом подреберье, имеет характерный буровато-красный оттенок, уплощенную вытянутую форму и мягкую консистенцию. Сверху ее покрывает фиброзная оболочка, срастающаяся с серозной оболочкой (брюшиной), расположение интраперитонеально. Строение: 1. Повехности - диафрагмальная и висцеральная. 2. Ворота селезенки – находятся в центре висцеральной поверхности – место проникновения сосудов (селезеночные артерия и вена)и нервов, питающих и иннервирующих орган. 3. Паренхима селезенки - белая пульпа (мякоть), состоящая из лимфоидных фолликулов селезенки и красная пульпа, составляющая 75- 85% от общей массы органа, образована венозными синусами, эритроцитами, лимфоцитами и другими клеточными элементами. Функции селезенки: 1. Разрушение эритроцитов, закончивших жизненный цикл. 2. Иммунологическая (дифференцирование В- и Т-лимфоцитов). 3. Депо крови. 1 - диафрагмальная поверхность; 2 - верхний край; 3 - ворота селезенки; 4 - селезеночная артерия; 5 - селезеночная вена; 6 - нижний край; 7 - висцеральная поверхность 1 - фиброзная оболочка; 2 - трабекула селезенки; 3 - лимфоидные фолликулы селезенки; 4 - венозные синусы; 5 - белая пульпа; 6 - красная пульпа

Лимфатический узел Самые многочисленные периферические органы иммунной системы (500 - 700) , располагаются на пути тока лимфы от органов и тканей к лимфатическим протокам и стволам. Функции лимфатического узла: 1. Защитная барьерная функция (фагоцитоз) 2. Иммунологическая (созревание, дифференцировка и размножение Т- и Влимфоцитов) Строение: 1 - приносящий лимфатический сосуд; 2 - выносящие лимфатические сосуды; 3 - корковое вещество; 4 - артерия; 5 - вена; 6 - капсула; 7 - мозговое вещество; 8 - ворота лимфатического узла; 9 - трабекулы; 10 - лимфатический узелок

Лимфоидные скопления В дыхательной системе Миндалины - значительные скопления лимфоидной ткани: 1 - на корне языка – язычная, 2 - между передними и задними дужками мягкого неба – небные, 3 - на задне-верхней стенке носоглотки – глоточная, 4 - в области Евстахиевой трубы – трубные. Лимфаденоидная ткань, разбросанная в области слизистой оболочки глотки, образует вместе с миндалинами защитный барьер под названием глоточное лимфоэпителиальное кольцо Пирогова. В кишечнике В слизистой оболочке кишечника - скопления лимфоэпителиальной ткани: Тонкий кишечник 1 - групповые лимфоидные фолликулы (Пейеровы бляшки) – подвздошная кишка; 2 - единичные фолликулы (солитарные) – тощая кишка; Толстый кишечник 3 - лимфоидные образования – стенка червеобразного отростка (аппендикса).

Иммунитет – совокупность защитных свойств организма, направленных на сохранение своей биологической целостности и индивидуальности от внешней инфекции (бактерий, вирусов, простейших), от измененных и погибших клеток. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНИТЕТА ЕСТЕСТВЕННЫЙ: - ВРОЖДЕННЫЙ (от матери плоду) - ПРИОБРЕТЕННЫЙ (после болезни) ИСКУССТВЕННЫЙ: -АКТИВНЫЙ (вакцины) - ПАССИВНЫЙ (сыворотки) КЛЕТОЧНЫЙ (фагоцитоз) СПЕЦИФИЧЕСКИЙ (уничтожение конкретного возбудителя) ГУМОРАЛЬНЫЙ (иммуноглобулины) НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (препятствует попаданию в организм всех возбудителей)

Илья Мечников- основоположник теории клеточного иммунитета Открыл явление фагоцитоза – захвата и уничтожения специальными клетками микробов и других чужеродных организму биологических частиц. Он заметил, что если чужеродное тело было достаточно мало, блуждающие клетки, которые он назвал фагоцитами от греческого phagein ("есть"), могли полностью поглотить пришельца. Именно этот механизм, полагал Мечников, и является основным в иммунной системе. Именно фагоциты бросаются в атаку, вызывая реакцию воспаления, к примеру при уколе, занозе и т. д. . Пауль Эрлих – основоположник теории гуморального иммунитета Доказывал противоположное. Главная роль в защите от инфекций принадлежит не клеткам, а открытым им антителам - специфическим молекулам, которые образуются в сыворотке крови в ответ на внедрение агрессора. В 1891 г. Эрлих противомикробные вещества крови назвал термином "антитело" (по-немецки antikorper), так как бактерий в то время называли термином "korper" - микроскопические тельца. Пауль Эрлих 1854 -1915 Интересно, что непримиримые научные соперники - И. Мечников и П. Эрлих - разделили в 1908 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине за работы в области иммунологии.

Схема фагоцитоза Фагоцитоз. Процесс фагоцитоза складывается из следующих стадий: 1. Хемотаксис - продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. 2. Адгезия (прикрепление). 3. На мембране фагоцитов размещены различные рецепторы для захвата микроорганизмов. 4. Эндоцитоз (поглощение). 5. Захваченные частицы погружаются в протоплазму и в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом. 6. К фагосоме устремляются лизосомы, затем оболочки фагосомы и лизосомы сливаются в фаголизосому. 7. Фагоцитированные микроорганизмы подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов.

Вехи развития иммунологии 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 Э. Дженнер Способ предохранения от оспы Л. Пастер Принцип создания вакцин И. Мечников Фагоцитарная теория иммунитета П. Эрлих Гуморальная теория иммунитета Беринг, Китазато Открытие антител К. Ландштейнер Открытие групп крови и строение антигенов Мечников, Эрлих Нобелевская премия за иммунную теорию 1913 Ш. Рише Открытие анафилаксии 1919 Ж. Борде Открытие комплимента 1964 Ф. Бернет 1972 1980 Клонально-селекционная теория иммунитета Ж. Эдельшан Расшифровка структуры антител Б. Бенацерраф Открытие гистосовместимости

Стресс От англ. Stress - напряжение Стресс - неспецифическая (общая) реакция напряжения живого организма на любое оказываемое на него сильное воздействие. Различают: антропогенный, нервно-психический, тепловой, световой и другие стрессы, а также положительную (эустресс) и отрицательную формы (дистресс) стресса. Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому, но длительное время избегал употребления термина «стресс» , поскольку тот использовался во многом для обозначения «нервнопсихического» напряжения (синдром «бороться или бежать»). Только в 1946 году Селье начал систематически использовать термин «стресс» для общего адаптационного напряжения. Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом в общем-то известном факте он разглядел особое свойство - универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями было обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.

Стадии стресса 1 стадия. Реакция тревоги. Организм задействует все свои защитные силы. Такое состояние свойственно многим людям перед экзаменом, ответственной встречей, операцией. На этой стадии в организме человека активируются симпатико-адреналовая, гипоталамогипофизарно-надпочечниковая и ренин-ангиотензинальдостероновая системы. Отмечается увеличение выработки адреналина и норадреналина, увеличение коры надпочечников. Возможны нарушения сердечно-сосудистой деятельности – инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия, гипертензия. 2 стадия. Стадия адаптации. Активно противодействуя стрессу и приспосабливаясь к нему, организм пребывает в напряженном, мобилизованном состоянии. Организм и стресс-фактор сосуществуют вместе в противостоянии. В этом периоде кора надпочечников особенно интенсивно вырабатывает глюкокортикоиды, что может привести к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Активация гипоталамуса Активация Эндокринной системы Симпатической НС Активация Катехоламины надпочечников Глюкокортикоиды 3 стадия. Стадия истощения. Постоянное пребывание в стрессовом состоянии и длительное сопротивление стрессу приводят к тому, что постепенно резервы организма подходят к концу. Развивается истощение. Эта стадия является переходной к развитию болезненных процессов и характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции. Истощается кора надпочечников (хроническая надпочечниковая недостаточность).

Болезни адаптации Сердечнососудистая система: Инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, гипертония. Пищеварительная система: Язва желудка и двенадцатиперстно й кишки Болезни адаптации Кожные покровы: Дерматиты, экзема, псориаз, крапивница Иммунная система: Дыхательная система: Снижение иммунитета Бронхиальная астма

Боль Схема реакции на стресс. Кровотечение Психотравма Гипертермия Гипоталамус Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система Либерины Глюкокортикоиды коры надпочечников Ренин-ангиотензинальдостероновая система Активация симпатической НС Клетки ЮГА КА надпочечников Ренин Вазопрессин (АДГ) Тропные гормоны передней доли гипофиза АКТГ Симпатикоадреналовая система ТТГ Задержка воды Увеличение ОЦК Сужает сосуды Аль дос Тироксин щитовидной железы тер он неактивный Ангиотензин II Повышение АД

Слайд 2

Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса) В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания. В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (диарея при инфекции и т.п.) На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия. Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.

Слайд 3

Цилиарный эпителий

Слайд 4

Слайд 5

Барьерные функции кожи

Слайд 6

Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты

Слайд 7

Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.

Слайд 8

Специфическая и неспецифическая иммунная защита

Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.

Слайд 9

Слайд 10

Система комплемента

Слайд 11

Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).

Слайд 12

Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.

Слайд 13

Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:1. реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей;2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма;3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа;4. амилоидоз.

Слайд 14

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИКонтакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.

Слайд 15

Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.КлассификацияВыделено четыре типа реакций гиперчувствительности:Тип I - иммунный ответ сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ.Тип II - антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.Тип III - взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани;Тип IV - развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.

Слайд 16

Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип) могут быть местными или системными.Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока.Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

Слайд 17

Крапивница

Слайд 18

Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы - инициального ответа и позднюю:- Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз.- Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.

Слайд 19

Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков - антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).

Слайд 20

Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Слайд 21

Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном)Развитие таких реакций обусловлено наличием комплексов «антиген-антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

Слайд 22

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.

Слайд 23

Почка при гломерулонефрите

Слайд 24

Системная иммунокомплексная болезньОдной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.

Слайд 25

Хроническая сывороточная болезньразвивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.

Слайд 26

Системная красная волчанка

Слайд 27

Ревматоидный полиартрит

Слайд 28

Системный васкулит

Слайд 29

Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексноговаскулита.

Слайд 31

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:1 - первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов;2 - при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность;3 - антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 - секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.

Слайд 32

При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, - формируется гранулёма. Такое воспаление характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.

Слайд 33

Гистологическая картина гранулем

Саркоидоз Туберкулез

Слайд 34

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИНарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма - аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.

Слайд 35

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:- наличие аутоиммунной реакции;- наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;- отсутствие иных определённых причин болезни.

Слайд 36

В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидитеХашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности.Иммунологическая толерантность - состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.

Слайд 37

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТАИммунологическая недостаточность (иммунодефицит) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.

Слайд 38

Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты - гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.

Слайд 39

По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.

Слайд 40

Приобретённые (вторичные) иммунодефицитыЕсли иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).

Слайд 41

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%);- реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом - дети.

Слайд 42

ЭтиологияВозбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ретровирус семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке.

Слайд 43

ПатогенезСуществуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. ИммунопатогенезСПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.

Слайд 44

Течение СПИДаскладывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, - средней хронической,- и финальной кризисной фаз.

Слайд 45

Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.Хроническая фаза - период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.

Слайд 46

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы

План лекцииЦЕЛЬ: научить студентов пониманию структурнофункиональной организации иммунной системы,
особенностям врожденного и адаптивного
иммунитета.
1. Понятие об иммунологии как предмете, основные
этапы ее развития.
2. .
3 Виды иммунитета: особенности врожденного и
адаптивного иммунитета.
4. Характеристика клеток, участвующих в реакциях
врожденного и адаптивного иммунитета.
5. Строение центральных и периферических органов
иммунной системы, функции.
6. Лимфоидная ткань: строение, функция.
7. ГСК.
8. Лимфоцит – структурная и функциональная единица
иммунной системы.

Клон - группа генетически идентичных клеток.
Популяция клеток – типы клеток с наиболее
общими свойствами
Субпопуляция клеток – более специализированные
однородные клетки
Цитокины – растворимые пептидные медиаторы
иммунной системы, необходимые для ее развития,
функционирования и взаимодействия с другими
системами организма.
Иммунокомпетентные клетки (ИКК)- клетки,
обеспечивающие выполнение функций иммунной
системы

Иммунология

– наука об иммунитете, которая
изучает строение и функции
иммунной системы организма
человека как в условиях нормы,
так и при патологических
состояниях.

Иммунология изучает:

Строение иммунной системы и механизмы
развития иммунных реакций
Болезни иммунной системы и ее дисфункции
Условия и закономерности развития
иммунопатологических реакций и способы их
коррекции
Возможность использования резервов и
механизмов иммунной системы в борьбе с
инфекционными, онкологическими и др.
заболеваниями
Иммунологические проблемы трансплантации
органов и тканей, репродукции

Основные этапы развития иммунологии

Пастер Л.(1886г.) - вакцины (профилактика инфекционных
заболеваний)
Беринг Э., Эрлих П. (1890г.) - заложили основу гуморального
иммунитета (открытие антител)
Мечников И.И. (1901-1908г.) - теория фагоцитоза
Борде Ж. (1899г.) – открытие системы комплемента
Рише Ш., Портье П. (1902г.) – открытие анафилаксии
Пирке К. (1906г.) – учение об аллергии
Ландштейнер К. (1926г.) – открытие групп крови AB0 и резусфактора
Медовар (1940-1945г.) - учение об иммунологической толерантности
Доссе Ж., Снел Д. (1948г.) – заложены основы иммуногенетики
Миллер Д., Кламан Г., Девис, Ройт (1960г.) - учение о Т- и В
системах иммунитета
Дюмонд (1968-1969г.) – открытие лимфокинов
Келер, Мильстайн (1975г.) – метод получение моноклональных
антител (гибридомы)
1980г.-2010г. – разработка методов диагностики и лечения
иммунопатологии

Иммунитет (immunis)

– способ защиты организма от живых тел и
веществ, несущих признаки генетически
чужеродной информации (включая
микроорганизмы, чужеродные клетки,
ткани или генетически изменившиеся
собственные клетки, в т. ч. опухолевые)

Виды иммунитета

Врожденный иммунитет – наследственно
закрепленная система защиты многоклеточных
организмов от патогенных и непатогенных
микроорганизмов, а также эндогенных продуктов
тканевой деструкции.
Приобретенный (адаптивный) иммунитет формируется в течение жизни под влиянием
антигенной стимуляции.
Врожденный и приобретенный иммунитет – это
две взаимодействующие части иммунной
системы, обеспечивающие развитие иммунного
ответа на генетически чужеродные субстанции.

Системный иммунитет – на уровне
всего организма
Местный иммунитет –
дополнительная защита на уровне
барьерных тканей (кожные покровы и
слизистые)

Функциональная организация иммунной системы

Врожденный иммунитет:
- стереотипность
- неспецифичность
(регулируется гипофизарно-адреналовой системой)
Механизмы:
анатомо-физиологические барьеры (кожные покровы,
слизистые оболочки)
гуморальные компоненты (лизоцим, комплемент, ИНФα
и β, белки острой фазы, цитокины)
клеточные факторы (фагоциты, NК-клетки, тромбоциты,
эритроциты, тучные клетки, эндотелиоциты)

Функциональная организация иммунной системы

Приобретенный иммунитет:
специфичность
формирование иммунологической
памяти в процессе иммунного ответа
Механизмы:
гуморальные факторы - иммуноглобулины
(антитела)
клеточные факторы – зрелые Т-, Влимфоциты

Иммунная система

- совокупность специализированных органов,
тканей и клеток, расположенных в
различных частях организма, но
функционирующих как единое целое.
Особенности:
генерализована по организму
постоянная рециркуляция лимфоцитов
специфичность

Физиологическое значение иммунной системы

обеспечение
иммунологической
индивидуальности в течение жизни за
счет иммунного распознавания с
участием компонентов врожденного и
приобретенного иммунитета.

антигенной
природы
эндогенно возникающих
(клетки,
измененные
вирусами,
ксенобиотиками,
опухолевые клетки и
др.)
или
экзогенно
проникающих
в
организм

Свойства иммунной системы

Специфичность - «один АГ – одно АТ – один клон
лимфоцитов»
Высокая степень чувствительности – распознавание
АГ иммунокомпетентными клетками (ИКК) на уровне
отдельных молекул
Иммунологическая индивидуальность «конкретность иммунного ответа» - для каждого
организма характерен свой, генетически
контролируемый тип иммунного ответа
Клональный принцип организации - способность
всех клеток в пределах отдельного клона отвечать
только на один антиген
Иммунологическая память – способность иммунной
системы (клеток памяти) отвечать ускоренно и
усиленно на повторное поступление антигена

Свойства иммунной системы

Толерантность - специфическая неотвечаемость на
антигены собственного организма
Способность к регенерации - свойство иммунной
системы к поддержанию гомеостаза лимфоцитов за счет
пополнения пула и контроля популяции клеток памяти
Феномен «двойного распознавания» антигена Тлимфоцитами - способность распознавать чужеродные
антигены только в ассоциации с молекулами ГКГ
Регуляторное действие на другие системы организма

Структурно-функциональная организация иммунной системы

Строение иммунной системы

Органы:
центральные (тимус, красный костный мозг)
периферические (селезенка, лимфоузлы, печень,
лимфоидные скопления в разных органах)
Клетки:
лимфоциты, лейкоциты (мон/мф, нф, эф, бф, дк),
тучные клетки, эндотелий сосудов, эпителий
Гуморальные факторы:
антитела, цитокины
Пути циркуляции ИКК:
периферическая кровь, лимфа

Органы иммунной системы

Особенности центральных органов иммунной системы

Расположены в зонах организма,
защищенных от внешних воздействий
(костный мозг – в костномозговых полостях,
тимус в грудной полости)
Костный мозг и тимус являются местом
дифференцировки лимфоцитов
В центральных органах иммунной системы
лимфоидная ткань находится в своеобразной
среде микроокружения (в костном мозге –
миелоидная ткань, в тимусе – эпителиальная)

Особенности периферических органов иммунной системы

Расположены на путях возможного
внедрения в организм чужеродных
антигенов
Последовательное усложнение их
строения в зависимости от величены и
продолжительности антигенного
воздействия.

Костный мозг

Функции:
гемопоэз всех типов клеток крови
антигеннезависимая
дифференцировка и созревание В
- лимфоцитов

Схема гемопоэза

Типы стволовых клеток

1. Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) –
расположены в костном мозге
2. Мезенхимальные (стромальные) стволовые
клетки (МСК) – популяция полипотентных
костномозговых клеток, способных к
дифференцировке в остеогенные, хондрогенные,
адипогенные, миогенные и др. линии клеток.
3. Тканеспецифичные прогениторные клетки
(клетки-предшественницы) –
малодифференцированные клетки,
располагающиеся в различных тканях и органах,
отвечают за обновление клеточной популяции.

Гемопоэтическая стволовая клетка (ГСК)

Этапы развития ГСК
Полипотентная стволовая клетка – пролиферирует и
дифференцируется в родоначальные стволовые
клетки для миело- и лимфопоэза
Родоначальная стволовая клетка - ограничена в
самоподдержании, интенсивно пролиферирует и
дифференцируется в 2-х направлениях (лимфоидном
и миелоидном)
Клетка-предшественница – дифференцируется
только в один тип клеток (лимфоциты,
нейтрофилы, моноциты и др.)
Зрелые клетки - Т-, В-лимфоциты, моноциты, и др.

Особенности ГСК

(основной маркер ГСК – CD 34)
Малодифференцированность
Способность к самоподдержанию
Перемещение по кровотоку
Репопуляция гемо- и иммунопоэза после
радиационного облучения или
химиотерапии

Тимус

Состоит из долек,
мозговой слой.
в каждой различают корковый
и
Паренхима представлена эпителиальными клетками,
содержащими секреторную гранулу, секретирующую
“тимические гормональные факторы”.
В мозговом слое содержатся зрелые тимоциты, которые
включаются
в
рециркуляцию
и
заселяют
периферические органы иммунной системы.
Функции:
созревание тимоцитов в зрелые Т-клетки
секреция гормонов тимуса
регуляция функции Т-клеток в других
лимфоидных органах посредством
тимических гормонов

Лимфоидная ткань

- специализированная ткань, обеспечивающая
концентрацию антигенов, контакт клеток с
антигенами, транспорт гуморальных веществ.
Инкапсулированная – лимфоидные органы
(тимус,селезенка, лимфатические узлы, печень)
Неинкапсулированная – лимфоидная ткань
слизистых оболочек, ассоциированная с ЖКТ,
дыхательной и мочеполовой системой
Лимфоидная подсистема кожи –
диссеминированные внутриэпителиальные
лимфоциты, региональные л/узлы, сосуды
лимфодренажа

Лимфоциты – структурная и функциональная единица иммунной системы

специфичны
непрерывно генерируют
разнообразие клонов (1018 вариантов у Т-
лимфоцитов и 1016 вариантов у В-лимфоцитов)
рециркуляция (между кровью и лимфой в
среднем около 21 ч.)
обновление лимфоцитов (со скоростью 106
клеток в мин.); среди лимфоцитов периферической
крови 80% долгоживущие лимфоциты памяти, 20%
наивные лимфоциты, образованные в костном мозге
и не имевшие контакта с антигеном)

Литература:

1. Хаитов Р.М. Иммунология: учеб. для
студентов мед Вузов.- М.: ГЕОТАР-Медиа,
2011.- 311 с.
2. Хаитов Р.М. Иммунология. Норма и
патология: учеб. для студентов мед Вузов и
ун-тов.- М.: Медицина, 2010.- 750 с.
3. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин.- М.:
ГЕОТАР-Медиа, 2010.- 752 с.
4. Ковальчук Л.В. Клиническая иммунология
и аллергология с основами общей
иммунололгии: учебник. – М.: ГЕОТАРМедиа, 2011.- 640 с.