QRS süresi normaldir. V2-V6 derivasyonlarındaki QRS genişlemesi gibi görünen şey aslında akut transmural iskemiye (akut miyokard enfarktüsü) bağlı masif ST yükselmesidir. sol ventrikülün ön duvarı. İnferior derivasyonlarda karşılıklı ST çökmesi var. Ön derivasyonlarda Q dalgaları görülmeye başlıyor. ST'deki bu artışa "monofazik eğri" denir.

EKG akut gösteriyor anteroseptal Sağ dal bloğuna bağlı miyokard enfarktüsü. Bu, iletim bozukluklarının arka planında bile iskemi ve enfarktüsün teşhis edilebildiğinin bir örneğidir. Sağ göğüs derivasyonlarında qR'de ST elevasyonu ve pozitif T dalgaları var, bu patern esasen akut enfarktüs için patognomoniktir.

52 yaşında bir adam. Baharatlı alt yan ve muhtemelen derin Q dalgaları ve ST-T yükselmesi ve V1-V3 derivasyonlarında karşılıklı değişikliklerle birlikte posterior miyokard enfarktüsü. RBBB ile V1-V3'te yüksek başlangıç ​​R dalgaları.

Göğüs ağrısı şikayetiyle başvuran, antifosfolipid sendromlu 60 yaşında kadın hasta. Akut miyokard enfarktüsünün arka planında 4:3 iletimli Samoilov-Wenckebach periyotlu sinüs ritmi alt duvar. EKG'de II, III ve aVF'de Q dalgaları ve ST elevasyonu görülüyor. Ayrıca I, aVL ve V2-3'te karşılıklı ST segment çöküntüleri mevcut. Ritim - PQ aralıklarında kademeli artış, R-R aralıklarında azalma ve her dört P dalgasında bir blokaj.

43 yaşında bir adam. II, III, aVF ve V5-V6'da ST'de hafif bir artış var. aVL'deki ST depresyonu, primer ST yükselmesinin tersidir. alt yan alanlar.

Bacaklarında giderek artan şişlik şikayeti olan 64 yaşında bir erkek. Sinüs ritmi. Yüksek düzenli R dalgaları, posterolateral bölgelerde patolojik Q dalgaları. I, aVL, V6'da da ST sapması var. Yani hastada koroner arter hastalığı var, posterolateral miyokardiyal enfarktüs.

47 yaşında bir adam. Normal EOS ve aralıklarla sinüs ritmi. Bilinen iki gerçek elde edildi: 1) aşağı Q-enfarktüsü tarihi bilinmeyen miyokard. 2) anterior ve lateral derivasyonlarda yaygın ST elevasyonu. Anamnezde - perikardit ile akut miyokard enfarktüsü.

39 yaşında erkek hasta göğüs rahatsızlığı şikayetiyle başvurdu. Akut miyokard infarktüsü alt duvar. İnferiyor derivasyonlarda hafif ST elevasyonu var, I ve aVL'de karşılıklı ST çökmesi var.

Göğüs rahatsızlığı olan hasta. EKG akut iskemi belirtileri gösteriyor arka diyafram alanlar. I, aVL ve sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları ve ST depresyonu var. Hasta akut miyokard enfarktüsü geçirdi ve koroner tromboliz prosedürü uygulandı.

V1-V2'deki yüksek R dalgaları nedeniyle yanal miyokard enfarktüsü (geniş Q, V6'da ve I, aVL'de not edilir).

78 yaşında kadın. Atriyal ekstrasistollerle sinüs ritmi. Miyokard enfarktüsüne bağlı V1-V3'te PNPG blokajı ve patolojik Q dalgası anteroseptal alanlar.

75 yaşında bir adam. Yara izi değişiklikleri alt yan alanlar (I, aVL ve V6'daki Q dalgaları) ve LBBB.

62 yaşında bir kadın. AV blok II derecesi (Mobitz I), akut miyokard enfarktüsü posterolateral alanlar.

Yapay kalp pilinin ritmi. Akut miyokard infarktüsü arka diyafram alanlar.

Ön Q-pozitif miyokard enfarktüsü, muhtemelen yeni veya gelişmekte olan.

Künt göğüs travması olan bir kaza sonrasında göğüs ağrısı çeken orta yaşlı bir adam. Akut ön miyokardiyal enfarktüs.

Baharatlı posterolateral miyokardiyal enfarktüs.

75 yaşında kadın. EKG'de sinüs ritmi ve sık ventriküler ekstrasistol (bigemini) görülüyor. Ayrıca I ve aVL'de ST elevasyonu ve arka duvarda karşılıklı ST çökmesi, V5 ve V6'da ise hafif ST elevasyonu var. Baharatlı anterolateral miyokardiyal enfarktüs.

41 yaşında bir adam. Akut miyokard infarktüsü taraf duvarlar. V4, V5 ve V6'da ST elevasyonu var, V2 ve V3'te karşılıklı ST düşüşü var. II, III ve aVF'deki Q dalgaları sınırdadır ve alt duvarda daha önce geçirilmiş miyokard enfarktüsü sorusunu akla getirir.

Akut miyokard infarktüsü alt duvarlar.

2 numaralı vaka

52 yaşında bir adam. Baharatlı ön miyokardiyal enfarktüs.

32 yaşında bir adam. Baharatlı ön miyokardiyal enfarktüs.

Akut miyokard infarktüsü ön duvarlar.

Baharatlı ön LBBB'ye bağlı miyokard enfarktüsü

Yaygın karın ağrısı, paroksismal VT ve hipotansiyon şikayetleriyle yoğun bakım ünitesinde yatan 88 yaşında kadın hasta. Tam AV bloğu ve akut ön miyokardiyal enfarktüs.

Yanal enfarktüsler için EKG iki ana varyantta olabilir: 1) geniş odaklı enfarktüsün doğrudan ve karşılıklı belirtileri, genel olarak kabul edilen 12 derivasyonda açıkça sunulmaktadır; 2) doğrudan enfarktüs belirtileri tamamen veya kısmen yoktur (yalnızca RI, II, V5, V6'nın genliğinde bir azalma olabilir). RS-T segmentinde ve T dalgasında her zaman ikna edici karşılıklı işaretler ve periyodik olarak belirip kaybolan değişiklikler yoktur.

seçenek 1. EKG, I, II, aVF, V5, V6 derivasyonlarında ve sıklıkla aVL, III, V4 derivasyonlarında lateral miyokard enfarktüsünün karakteristik değişikliklerini (patolojik Q, yükselmiş RS segmenti - T) açıkça göstermektedir. En akut aşama da dahil olmak üzere, RS-T segmentinin yukarı doğru yer değiştirmesi bazen tüm standart derivasyonlarda (I, II, III) uyumlu olabilir. Genişlemiş bir QI, II, aVF, V5, V6 dalgasının ortaya çıkmasıyla birlikte, RI, II, V5, V6 dalgasında bir azalma çok karakteristiktir.

Eşzamanlı belirlendi En sağdaki göğüs derivasyonlarında karşılıklı değişiklikler: yüksek dalga RV1, V2, RS segmentinin aşağı doğru yer değiştirmesi - TV1, V2 (bazen V3) ve ardından pozitif koroner dalga TV1, V2 (bazen V3).

seçenek 2. EKG patolojik bir Q dalgası tespit etmiyor, RS-T segmenti kısa bir süre için (ilk gün) I, II, aVL veya Vg'de yükselmiş olabilir ve bu nedenle yer değiştirmesinin genellikle kaydedilecek zamanı yoktur. Negatif bir dalga TI, II, aVF, III, V5, V6 genellikle yalnızca ikinci günde ve kalp krizinin 10. ila 12. gününden başlayarak kaydedilir. EKG'nin her zaman ikinci günde kaydedilmemesi nedeniyle, bu işaret genellikle hastalığın yalnızca ikinci haftasının sonunda tespit edilir.

Bu seçenekle tek birİlk hafta boyunca büyük fokal enfarktüsün doğrudan bir işareti, RI, II, V5, V6 dalgasının ve bazen RaVL, aVF dalgasının genliğinin dinamiklerinde bir azalma olabilir. Kalp krizinin ilk haftasında sağ göğüs derivasyonlarındaki dinamiklerdeki karşılıklı değişiklikler çok daha net bir şekilde tanımlanır:

1) hastalığın ilk saatlerinde veya günlerinde, RS segmentinin izolininden - TV1, V2 (bazen V3) aşağıya doğru keskin bir kayma vardır;

2) Rv1,V2 dalgasının genliğinde bir artış ve SV1,V2 dalgasının genliğinde bir azalma;

3) ikinci günde pozitif koroner dalga TV1, V2'nin (bazen V3) ortaya çıkması ve yüksekliğinin hastalığın 8-12 gününden 15-25 güne çıkması.

Gerekiyor İşaret. EKG değişikliklerinin ilk varyantında ve ikincisinde olduğu gibi, lateral enfarktüs oldukça geniş ve transmural olabilir. Patolojik bir Q dalgasının olmaması muhtemelen sol ventrikülün yan duvarının karşısındaki interventriküler septumun yeterince büyük potansiyeller üretmemesi ve yalnızca 0,03 - 0,04 saniye boyunca uyarılması nedeniyledir. ve bu nedenle Q vektörü kısa bir süre için sağa (I, II, aVL, V5, V6 derivasyonlarının negatif kutbuna) sapar ve buna göre Q dalgasının süresini ve derinliğini arttırmaz.

Yan enfarktüsler

Yan enfarktüsler anatomik olarak yanaldır.

Yönleri kalbin konumuna bağlı olarak büyük ölçüde değişir:

ara pozisyonda, yan duvar yukarı ve sola doğru döndürülür - aVL'de enfarktüs belirtileri tespit edilir;

saat yönünün tersine dönerken, yan duvar öne ve sola doğru yönlendirilir - V 6.7'de kalp krizi belirtileri bulunur;

saat yönünde döndürüldüğünde yan duvar geriye, sola ve aşağı doğru çevrilir - enfarktüs belirtileri V 8.9 derivasyonlarında bulunur ve ayrıca II, III ve aVF derivasyonlarında da görülebilir.

Lateral enfarktüsün doğrudan belirtileri kalbin yönelimine ve miyokard hasarının derecesine bağlı olarak değişir. aVL'de (ve bazen derivasyon I), V 6,7'de duruma bağlı olarak nekroz, hasar ve iskemi dalgaları ortaya çıkar. V 8.9. bazı durumlarda II, III, aVF veya bu derivasyonların çoğunun yakalanması. Genellikle ortak anterior olarak adlandırılan ön ve yan enfarktüsler, ön ve yan lokalizasyonlardan oluşur, işaretleri I, aVL'de ve V 1'den V 7'ye kadar tüm göğüs derivasyonlarında kaydedilir.

Posterolateral enfarktüsler, posterior ve lateral enfarktüs belirtilerini birleştirir ve II, III, aVF, V 5-7 ve bazen aVL ve I'de nekroz dalgalarının, subepikardiyal hasarın ve iskeminin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Ön ve arka enfarktüsler (masif veya derin septal), anterior ve posterior septal lokalizasyonu birleştirir. Masif septal (ön-arka) enfarktüs belirtileri aynı anda II, III, aVF derivasyonlarında ve V1'den V3'e kadar sağ torasik derivasyonlarda tespit edilir. ve bazen sol ventrikülün serbest duvarındaki hasarın derecesine bağlı olarak sonraki göğüs derivasyonlarında.

Sağ ventriküler enfarktüs- nadir bir fenomen ve izole - istisnai (tüm kalp krizi vakalarının% 1-2'si). Vakaların %10'unda her iki ventrikülde kombine hasar görülür (V. E. Nezlin, 1951). Genellikle sağ ventrikülün arka duvarı, sağ koroner arterin trombozu durumunda sol ventrikülün masif posteroseptal enfarktüsü ile eşzamanlı olarak etkilenir, çok daha az sıklıkla - sol tromboz durumunda anteroseptal apikal enfarktüs ile eşzamanlı olarak inen arter (2 vaka O. N. Vinogradova ve diğerleri 1970 tarafından tanımlanmıştır).

Sağ ventriküler enfarktüsün elektrokardiyografik belirtileri, sağ prekordiyal derivasyonlarda (V 1-3) patolojik Q veya QS dalgalarının ortaya çıkması ve ST segmenti V 1-3'ün yukarı doğru yer değiştirmesi ile ifade edilebilir. Bazen PII, III, aVF dalgalarının amplitüdünde artış gözlenebilir.

Her iki ventrikülde birleşik hasar veya sağda izole hasar vakalarında, elektrokardiyografik enfarktüs belirtileri yalnızca sol ventriküldeki hasarla açıklanabilir ve pratik olarak ne elektrokardiyografik ne de klinik olarak sağ ventrikül enfarktüsünü sol ventrikülden ayırmak imkansızdır. enfarktüs (anteroseptal veya posteroseptal).

"İskemik kalp hastalığı", ed. I.E. Ganelina

Enfarktüsün lokalizasyonu

Miyokard enfarktüsü için EKG

Miyokard enfarktüsü sırasında EKG'deki değişiklikler şekline, konumuna ve evresine bağlıdır.

Elektrokardiyografik bulgularda öncelikle transmural ve subendokardiyal miyokard enfarktüsünün ayrımı yapılmalıdır.

Şu tarihte: transmural(büyük fokal) nekroz, sol ventrikül duvar kalınlığının %50-70'inden fazlasına zarar verir. Elektrotun altındaki miyokardın çoğu uyarma yeteneğini kaybettiğinden, düz derivasyonlardaki EKG'nin şekli, karşı duvarın depolarizasyon vektörü tarafından belirlenir ve QS kompleksini veya patolojik Q dalgasını oluşturur.Q dalgası patolojik olarak kabul edilir. 0,04 saniye veya daha uzun bir süre, R dalgasının %'sinden daha fazla bir genliğe sahip ve ayrıca göğüste geçiş bölgesinin sağına doğru yol alır. Miyokardın korunmuş kısmının vektörü, orijinalinden daha küçük bir genliğe sahip r dalgasının oluşumuna neden olur.

Subendokardiyal miyokard enfarktüsünde patolojik bir Q dalgası oluşmaz, ancak QRS kompleksinin ilk kısmında pürüzlülük fark edilebilir. EKG yalnızca subendokardiyal hasar belirtileri gösteriyor (en çok V3-V5 derivasyonlarında belirgin. Daha az sıklıkla III ve aVF derivasyonlarında). Bu belirtiler en azından bir süre devam ederse kalp krizine işaret eder. 48 h, daha sonra doğal olarak değişir ve buna karşılık gelen enzimlerin aktivitesinde veya kandaki kalbe özgü proteinlerin içeriğinde bir artış eşlik eder. Subendokardiyal enfarktüsler hemen hemen her zaman geniş kapsamlıdır ve repolarizasyondaki değişiklikler etkilenen bölgeyi tam olarak tanımlamasa da küçük odaklı olarak sınıflandırılamazlar.

İntramural miyokard enfarktüsü, T dalgasındaki izole bir değişiklikle kendini gösterir; orijinaline kıyasla R dalgasının genliğinde bir azalma mümkündür. Bu tip hastalıkta patolojik Q dalgası oluşmaz ve ST segment çökmesi görülmez. İntramural enfarktüsler o kadar nadirdir ki, A.V. De Luna (1987) gibi fonksiyonel teşhis alanındaki birçok uzman bunların varlığından şüphe duymaktadır.

Bu formların tanımlanması koşulludur ve her zaman patomorfolojik verilerle örtüşmez. Bu nedenle, transmural miyokard enfarktüsü geçiren */ 3 hastada (çok daha sık olarak sol koroner arterin sirkumfleks dalına zarar veren), patolojik Q dalgası tespit edilmezken, transmural olmayan miyokard enfarktüsünde veya başka bir kalpte ortaya çıkabilir. hastalıklar (hipertrofik kardiyomiyopati, miyokardit). Patolojik Q dalgası olmayan, ancak R dalgasının genliğinde keskin bir azalma olan miyokard enfarktüsü; paket şube bloğunun arka planına karşı; posterobazal bölgelerde veya lateral duvarda lokalize olduğunda herhangi bir elektrokardiyografik tipe atfedilmesi genellikle zordur.

Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda aşağıdaki EKG belirtileri prognostik açıdan olumsuzdur:

Yüksek kalp atış hızı;

ST segmentinin önemli toplam yükselmesi;

Karşılıklı derivasyonlarda ST segmentinde şiddetli veya kalıcı depresyonun varlığı;

QRS kompleksinin süresinin 0,11 si'ye kadar artması;

Daha önce geçirilmiş miyokard enfarktüsü belirtilerinin varlığı (akut miyokard enfarktüsünden uzak derivasyonlarda QS kompleksleri veya patolojik Q dalgaları).

Topikal teşhis

Miyokard enfarktüsünün dört ana lokalizasyonu türü vardır:

1) anterior - V t - V 4 derivasyonlarında doğrudan değişikliklerin kaydedildiği;

2) alt (arka diyafragmatik) - II, III, aVF'de doğrudan değişikliklerle;

3) lateral - I, aVL, V 5 -V 6'daki doğrudan değişikliklerle;

4) posterobazal - genel olarak kabul edilen 12 EKG derivasyonunda doğrudan değişiklik olmadığı, ancak Vi-V 2 derivasyonlarında tekrarlayan değişikliklerin kaydedildiği (uzun, dar dalga, R, ST segmentinin depresyonu, bazen uzun, sivri bir T) dalga). Doğrudan değişiklikler yalnızca ek D, V 7 -V 9 derivasyonlarında tespit edilebilir.

Atriyumlar hasar gördüğünde aşağıdakiler not edilir: P dalgasının şeklindeki değişiklik, PQ segmentinin çökmesi veya yükselmesi, kalp pilinin migrasyonu, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı, AV kavşağından ritim.

Sağ ventriküler enfarktüs durumunda, doğrudan değişiklikler (ST segment yükselmesi) yalnızca ek (sağ göğüs) derivasyonlarında V 3 R - V 4 R kaydedilir.

Miyokard enfarktüsünün topikal tanısı sunulmaktadır

masada 7.1.

İncirde. Şekil 7.2, ön yaygın miyokard enfarktüsü için bir elektrokardiyogramı göstermektedir. 7.3 - yan duvara postero-fragmatik (alt) yayılma ile.

Miyokard enfarktüsü (MI) ) - miyokardiyuma kan erişiminin az çok uzun süreli kesilmesinin neden olduğu kalp kasının (miyokard) fokal nekrozudur (ölüm).
Bu süreç, aterosklerozdan etkilenen kalbin koroner (koroner) arterlerinden birinin açıklığının ihlaline dayanır; koroner kalp yetmezliği. Bu, yavaş yavaş kan damarlarının daralmasına ve kan akışında yavaşlamaya yol açan uzun bir süreçtir.
Kalp krizi, koroner kalp hastalığının en şiddetli belirtisidir.

Koroner arterlerin açıklığında bozulma, arterin tıkanması sonucu ortaya çıkabilir. elmas veya keskin daralması nedeniyle - spazm.
Çoğu zaman, bu faktörlerin her ikisi de aynı anda miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasında rol oynar.
Sinir etkilerinin (aşırı yorgunluk, kaygı, zihinsel travma vb.) bir sonucu olarak ortaya çıkan, koroner arterin uzun süreli ve güçlü bir spazmıdır, içindeki kan akışını yavaşlatır ve kan pıhtılaşmasına neden olur.
Kalp krizi mekanizmasında, kan pıhtılaşma sürecinin bozulması büyük önem taşır: protrombin ve kandaki diğer maddelerin artması, kan pıhtılaşmasını arttırır, bu da arterde kan pıhtılaşması için koşullar yaratır.

Miyokard enfarktüsü sırasında, uygun durumlarda, ölü doku eridikten sonra yeniden emilir ve yerini genç bağ dokusu (yara izi) alır. 1,5 – 6 ay içerisinde kalıcı bir iz oluşur.
Daha az yaygın olarak, olumsuz, şiddetli bir kalp krizi durumunda, kalp kası büyük bir derinliğe kadar nekroza uğradığında, keskin bir şekilde incelir ve kalp içi basıncın etkisi altında kalbin bir bölümünün şişmesi meydana gelir. bu yerde kas oluşur - kalp anevrizması. Bu bölgede ani ölümle sonuçlanabilecek bir yırtılma meydana gelebilir, ancak bu oldukça nadirdir.

Kalp krizinin nedenleri.

• Tromboz + ateroskleroz.
• Ateroskleroz + zihinsel stres, fiziksel aktivite.
• Stres.
  Stresin bir sonucu olarak, kalp atış hızını yoğunlaştıran ve artıran, vazokonstriksiyona neden olan ve doku ve organların kronik hipoksisine neden olan katekolaminler salınır.
• Sigara içmek.
• Alkol kötüye kullanımı.

Kalp krizi çoğunlukla 40-60 yaş arası erkeklerde, bazen de gençlerde görülür. Hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren insanlar, obeziteye yatkın olanlar ve diğer metabolik bozukluklar daha sık hastalanma eğilimindedir. Miyokard enfarktüsü vakalarının yaklaşık yarısı anjina pektorisin arka planında meydana gelir ve bunun tersi de geçerlidir - birçok hastada anjina pektoris kalp krizinden sonra ortaya çıkar.
ve miyokard enfarktüsü aynı hastalık sürecinin farklı belirtileridir.

Miyokard enfarktüsü türleri.

Enfarktüsler çoğunlukla sol ventrikülün ön duvarında, sol ventrikülün arka duvarında, interventriküler septumda ve sol ventrikülün yan duvarında gelişir. Sağ ventriküler enfarktüsler çok nadirdir.

Nekroz odağının lokalizasyonu ile:
1. Sol midenin miyokard enfarktüsü (ön, yan, alt, arka),
2. Kalbin apeksinde izole miyokard enfarktüsü,
3. İnterventriküler septumun miyokard enfarktüsü,
4. Sağ ventrikülün miyokard enfarktüsü,
5. Kombine lokalizasyonlar: posteroanterior, anterolateral, inferolateral vb.

Lezyonun genişliğine göre EKG tarafından belirlenen:
1. Büyük odaklı (yaygın) miyokard enfarktüsü (Q-enfarktüsü),
2. Küçük fokal miyokard enfarktüsü.

Derinliğe göre (kalbin hangi katmanının kaplı olduğuna bağlı olarak):
1. Subendokardiyal,
2. Subepikardiyal,
3. Okul içi
4. Transmural (kalbin tüm katmanlarını kapsar).

Akışla birlikte:
1. Monosiklik MI
2. Uzun süreli MI
3. Tekrarlayan MI (3-7 gün içinde yeni bir nekroz odağı gelişir)
4. Tekrarlanan MI (1 ay sonra yeni bir lezyon gelişmesi)

EKG'de elektriksel olarak sessiz bölgeler - bu bir kalp krizi.
EKG, transmural enfarktüsü ve ön duvar enfarktüsünü daha iyi teşhis edebilir. Aritmi, paroksismal taşikardi, blokajlar ve EKG negatif formlarla birleşen kalp krizini EKG'den belirlemek zordur. EKG vakaların %80'inde kalp krizini tespit eder.

Kalp krizinin gelişim aşamaları.

• Müjdeciler dönemi, prodromal (birkaç saatten birkaç güne kadar).
  Kalpte veya göğüs kemiğinin arkasında kısa süreli ağrı olarak kendini gösterir. Bu dönemde kalbe giden kan miktarı azalır.
• En akut dönem, ağrı atağı (birkaç saatten 1 güne kadar).
• Akut dönem, ateşli (8-10 gün).
  2. ve 3. dönemlerde miyokardın etkilenen bölgesinde nekroz ve yumuşama meydana gelir.
• Subakut dönem (10 günden 4-8 haftaya kadar). İyileşme dönemi başlıyor.
• Yara İzi Dönemi (1,5-2 aydan 6 aya kadar).

Klinik 2 sendromu içerir:

1. Ağrı sendromu (şartlı)
2. (şartlı olarak).

• Ağrı sendromu - bu, gelişen nekroz odağının klinik bir tezahürüdür. (Nekrozun 1. aşaması).
  • Tipik ağrılı sm .
  Bu, kalp bölgesinde yanan, baskı yapan, anjinadan daha geniş bir şekilde sol kola, sağa ve çeneye yayılan bir ağrıdır. Acıyı dindirecek bir pozisyon yok. Ağrı artıyor, hasta soluklaşıyor, yapışkan soğuk ter görünümü, cildin rengi gri-soluk, sonra mumsu, yüzde şişlik olabilir, aritmi olabilir. Sistolik basınç düşer, diyastolik basınç aynı seviyede kalır veya yükselir. Sistolik ve diyastolik kan basıncı arasındaki mesafenin azalması kalp krizinin işaretidir. Nabız zayıf, iplik benzeri. Tonlar donuk.
  • Atipik ağrı sm.
  1. grup --- Mide ağrısı b, mide ekşimesi, halsizlik, yemekten 5-10 dakika sonra kusma, genellikle dışkı sorunları ve şişkinliğin eşlik ettiği durumlar.
  2. grup --- Ağrısız sendrom kalp krizi (status astmaticus), boğulma, köpüren nefes alma gibi. Ancak kalp krizi veya akut sol ventrikül yetmezliği sırasında aminofilin verilmesi mümkün değildir.
  - Aritmi durduruluncaya kadar hasta kalp krizi tedavisine tabi tutulmalıdır.
  
  • Asemptomatik biçim - şikayet yok.
• Reseptasyon-nekrotik sendrom - Aseptik inflamasyonun odağında gelişen, halihazırda gelişmiş bir nekroz odağının klinik belirtileri. (Kalp krizinin 2. aşaması).
  • Reseptasyon-nekrotizan sendrom - bu ilk günün sonunda ve ikinci günün başında sıcaklık 37,5-38,5 C'ye yükselir. Sıcaklık 7 gün içinde normale dönmelidir. Ancak 7 günden fazla sürerse komplikasyonlar ortaya çıkmıştır.

Laboratuvar verileri.

İlk günün sonunda lökositoz ortaya çıkar - 10-12.000 (orta derecede nötrofilik), stres - 20.000'e kadar lökosit. İdrarda protein görülür, idrar kırmızı renktedir (miyoglobinüri, miyoglobin çıkar). Kas yaralanmaları sırasında miyoglobin salınır; büyük miktarlarda böbrek filtrelerini tıkayabilir ve böbrek yetmezliğine yol açabilir. ESR'nin hızlanması ilk günün sonunda gerçekleşir. Ve 3-4 hafta sonra normale döner.

İlk günün sonunda fibrinojen A yükselir, patolojik fibrinojen B kanda belirir (++++'a kadar). Fibrinojen B 3-4 gün içinde normale dönmelidir. Hastaya fibrinolitik maddeler verilirse fibrinojen B artar. C-reaktif protein, inflamasyonun akut aşamasında ortaya çıkar.

Artan hücre içi transaminazlar kalp krizi ile Vrublevsky tarafından tanımlandı. Transaminazlar- Bunlar hücrelerdeki katalitik enzimlerdir. Hücreler yaşlanır, yok edilir, transaminazlar kana salınır. Birçok hücre öldüğünde, transaminazlar büyük miktarlarda kanla yıkanır, miyokard daha aktif çalışır - metabolik hipertrofi. Kalp krizi sırasında sayısı transaminazlar ALAT, ASAT, kreatin fosfataz, kreatin fosjenaz, laktat dehidrojenaz.

Enzimlerdeki artış iyi bir teşhis yöntemidir, ancak yalnızca akut fazda.
Ekokardiyogram lezyonları herhangi bir aşamada tespit eder, ancak kalp krizinin gelişim zamanını belirlemez.

Miyokard İnfarktüsünün AKUT DÖNEMİNİN TEDAVİSİ.

Tedavi, gözetim altında bir hastanede gerçekleştirilir. Dinlenme durumu, küçük hareketler ve zorunlu ağrı kesici gereklidir.

• Kalbinize ısıtıcı koyabilir, ılık çay koyabilir, ağzınızda votka veya konyak tutabilir, analgin, ağrı kesici kullanabilirsiniz.
  Morfin, Promedol ve diğerleri küçük dozlarda intravenöz olarak Atropin 0.3-0.5ml ile birleştirmek Antihistaminikler.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFentanal
• Hasta uyumamalı, konuşmalıdır. Nefesinizi kontrol etmeniz gerekir (nefes alın - tutun - nefes verin).
  Oksijeni yastıkla verin, ama maskeyle, nemlendirilmiş oksijeni alkolle verin.
  Azot oksit %50 +Oksijen %50. Anestezi makinesi aracılığıyla nitröz oksit verin.
• Taşikardi varsa polarizasyon damlaması vermeniz gerekir. GIK karışımı (Glikoz + İnsülin + Potasyum), KCl 1500–4500 + %5Glikoz + 4 adet 200 ml başına insülin. Daha sonra 6 adet İnsülin 200 ml.
  Yasaktır yerine KCI vermek NaCl. Şeker hastalarına glikoz yerine verilebilir Zil sesi çözümü veya dozu artırın insülin
• Hastaya verilir 5-10 bin Heparin, aynı damlalığa akıtın, damlayın GIK karışımı.
  Lidokain 1 ml. akar, sonra damlar, B-blokerler, IV nitrogliserin
• Bradikardi gelişirse hastaya Atropin.
• Ventriküler defibrilasyon için - kalp masajı, defibrilatörler.
• Basınç düşerse damlalığa ekleyin Kordiamin.

Kardiyojenik Şok Tedavisi.

Tüm yöntemler akut kalp krizi + geri kalanı için olduğu gibi kullanılır. Ağrı kesici gereklidir.
Kardiyojenik şok, kan basıncında bir düşüş ve miyokardiyal kontraktilitede keskin bir azalma ile ilişkilidir.

• Veririz Mezaton, eğer yardımcı olmazsa, o zaman Adrenalin, Norepinefrin AD düşerse damla, IV.
  Norepinefrin 0.2 her iki elinde de s/c. Dopamin– AD'nin kontrolü altında kapak.
• Verebilirsin Kardiyak glikozitler IV damla Strofantin kalp durmasına neden olabilir. Korglukon %0,06 2,0 ml'ye kadar - en iyi kalp glikozidi, vücutta birikmez.
• Kardiyojenik şok durumunda asidoz gelişir, damlama yoluyla verilebilir. Soda çözeltisi, Kokarboksilaz- 200 mg'a kadar (4 ampul) damlatılabilir; kas içine 50 mg'dan fazlasına izin verilmez.
• Kardiyojenik şok için ilk uygulama Heparin- 20 bin birime kadar günlük doz 100 bin birime ulaşır.
  Bazı durumlarda harici ve dahili karşı darbe yöntemleri kullanılır.

Reseptasyon-nekrotik - Aseptik inflamasyonun odağında gelişen, halihazırda gelişmiş bir nekroz odağının klinik belirtileri. (Kalp krizinin 2. aşaması).

Üçüncü (subakut) aşama EKG'de, rezorpsiyon, proliferasyon, onarım ve organizasyon işlemlerinin şu anda meydana geldiği bir nekroz bölgesinin varlığıyla ve küçük değişikliklere neden olan bir "iskemik bölgenin" varlığıyla ilişkili değişiklikleri yansıtır. Miyokarda yetersiz kan akışı ve esas olarak çözülen nekroz odağıyla temastan kaynaklanan inflamatuar reaksiyon nedeniyle. Kalp krizinin gelişiminin bu aşamasında genellikle artık hasar bölgesi yoktur. EKG'de, enfarktüsün üzerinde pozitif elektrot bulunan derivasyonlarda genişlemiş bir Q dalgası ve negatif simetrik bir T dalgası not edilir.

Subakut evrenin süresi enfarktüsün büyüklüğüne ve hastalığın seyrine bağlı olarak 1 ila 2 ay arasında değişir. Bu dönemde “iskemik zon”un azalmasına bağlı olarak EKG'de T dalgasının derinliği giderek azalır.

Dördüncü aşama- enfarktüs bölgesinde oluşan dişin aşaması. EKG sadece QRS kompleksindeki değişiklikleri gösteriyor. Bunlardan en önemlisi, miyokardın elektriksel olarak aktif olmayan skar dokusu ile değiştirilmesi nedeniyle bu alanın elektromotor kuvvetindeki azalmanın neden olduğu genişlemiş bir O dalgasıdır. Ek olarak, EKG'de skarın üzerindeki derivasyonlarda azalmış veya bölünmüş bir R dalgası ve zıt konumlarda yüksek bir P dalgası görülüyor. S-T segmenti izolin üzerindedir ve T dalgası genellikle negatiftir. Bazen T dalgası pozitiftir.

Büyütülmüş Q dalgası genellikle EKG'de uzun yıllar boyunca, sıklıkla yaşam boyunca tespit edilir. Ancak azalabilir. Bazen Q dalgası oldukça hızlı bir şekilde (birkaç ay içinde) veya yavaş yavaş (birkaç yıl içinde) normal boyutuna iner. Bu durumlarda EKG'de miyokard enfarktüsü belirtisi görülmez.

bunun gibi fırsat Zor durumlarda hata yapmamak için akılda tutulması gerekir. Tipik olarak, kalp krizinin elektrokardiyografik belirtilerinin tamamen ortadan kalkması, nispeten küçük bir yara iziyle veya geleneksel EKG kablolarının erişemediği alanlarda bulunduğunda gözlenir. EKG'de patolojik Q dalgasının zaman içinde bu kadar kademeli olarak azalmasının nedeni, skar içindeki veya skar çevresi boyunca dairesel olan kas liflerinin kompansatuar hipertrofisi ile ilişkili olabilir.

Azalan EKG dinamikleri Miyokard enfarktüsünün gelişim aşamalarına göre pratik öneme sahiptir, çünkü kalp krizinin oluşma zamanını doğru bir şekilde belirlemenize ve her durumda hastalığın seyrinin dinamiklerini ve EKG'yi karşılaştırmanıza olanak tanır.

Önceliğe bağlı olarak yenilgiler Kalbin bir veya başka bir bölgesinde, miyokard enfarktüsünün aşağıdaki ana lokalizasyonları ayırt edilir:
I. Sol ventrikülün ön duvarının enfarktüsleri:
a) interventriküler septumun ön kısmını ve yan duvarı içeren sol ventrikülün ön duvarının yaygın enfarktüsü (geniş ön enfarktüs);
b) ön duvarın enfarktüsü, yan duvarın bitişik alanları ve sol ventrikülün tepe noktası (anterolateral enfarktüs);
c) interventriküler septumun ön kısmının enfarktüsü;
e) ön duvarın üst kısımlarının enfarktüsü (yüksek ön);
f) sol ventrikülün ön ve yan duvarlarının üst kısımlarının yaygın enfarktüsü (yüksek anterolateral enfarktüs).

II. Sol ventrikülün arka duvarının enfarktüsü:
a) sol ventrikülün arka duvarının sağ alt kısımlarının enfarktüsü, genellikle arka interventriküler septumu (arka frenik enfarktüs) içerir;
b) sol ventrikülün arka duvarının alt kısımlarının ve yan duvarının enfarktüsü (posterolateral enfarktüs);
c) sol ventrikülün arka duvarının üst kısımlarının enfarktüsü (arka bazal enfarktüs).

III. Derin enfarktüs interventriküler septum ve ventrikülün ön ve arka duvarlarının bitişik bölümleri (derin septal enfarktüs).

IV. Sol ventrikülün yan duvarının enfarktüsü:
a) ağırlıklı olarak sol ventrikülün yan duvarının alt kısımlarının geniş enfarktüsü (yanal enfarktüs);
b) sol ventrikülün yan duvarının üst kısımlarıyla sınırlı enfarktüs (yüksek lateral enfarktüs).

V. Sol ventrikülün subendokardiyal küçük odaklı enfarktüsü (paragraf I, II, III, IV'te belirtilen yerlerden biri).
VI. Sol ventrikülün intramural küçük fokal enfarktüsü (paragraf I, II, III, IV'te belirtilen lokalizasyonlardan biri).
VII. Sağ ventriküler enfarktüs.
VIII. Atriyal enfarktüs.

Miyokard enfarktüsü için eğitici video EKG

Bu videoyu indirebilir ve sayfadaki başka bir video barındırma sitesinden görüntüleyebilirsiniz: .

Akut miyokard enfarktüsü, koroner kalp hastalığının en tehlikeli komplikasyonlarından biridir. Patoloji, dokuların oksijen açlığına bağlı olarak kalp kasında nekrotik süreçlerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Bu nasıl bir durum ve bununla nasıl başa çıkılacağı, daha sonra anlayacağız.

Ne olduğunu?

Patolojiye kalp kasının bir veya daha fazla bölümünün ölümü eşlik eder. Bunun nedeni koroner dolaşımın durmasıdır. Kalbin bazı kısımları birçok nedenden dolayı oksijensiz kalabilir, ancak en önemlisi, kalp kasını besleyen arterde bir kan pıhtısı bulunmasıdır.

Bu oksijensiz durumda, miyokard hücreleri yaklaşık yarım saat kadar "yaşar" ve ardından ölürler. Patolojiye, sol ventrikülün arka duvarının bozulması sonucu geri dönüşü olmayan süreçlerin neden olduğu çok sayıda komplikasyon eşlik ediyor.

Bu kalp krizi şekli hukuki ehliyet kaybına ve sakatlığa neden olabilir!

Gelişim nedenleri ve risk faktörleri

Koroner dolaşımın durması çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Bu:

• Ateroskleroz. Tehlikeli kan pıhtılarının oluşumuyla karakterize kronik bir arter hastalığı. Gelişmeleri önlenmezse boyutları artacak ve sonunda arteri ve kan akışını tıkayacaktır.
• Koroner arterlerin keskin spazmı. Bu, soğuktan veya kimyasallara (zehirler, ilaçlar) maruz kalmaktan kaynaklanabilir.
• Emboli. Bu, lenf veya kanda olmaması gereken parçacıkların ortaya çıktığı ve yerel kan akışının bozulmasına yol açan patolojik bir süreçtir. Akut miyokard enfarktüsünün nedeni çoğunlukla yağ damlacıklarının kana karıştığı yağ embolisi olur.
• İleri anemi. Bu durumda kandaki hemoglobinde keskin bir azalma olur, dolayısıyla kanın taşıma fonksiyonları azalır, dolayısıyla oksijen uygun miktarda akmaz.
• Kardiyomiyopati. Kalp kasının keskin hipertrofisi, kan temini seviyesi ile artan ihtiyaçlar arasındaki tutarsızlık ile karakterize edilir.
• Cerrahi müdahaleler. Operasyon sırasında damar tamamen transvers olarak disseke edildi veya bağlandı.

Ana nedenlere ek olarak, risk faktörlerini de (kalp krizine yol açabilecek patolojik durumlar) tanımlayabiliriz. Bunlar şunları içerir:

• kardiyovasküler sistem hastalıkları (genellikle koroner kalp hastalığı);
• diyabet;
• önceki miyokard enfarktüsü;
• hipertonik hastalık;
• yüksek kolesterol seviyeleri;
• sigara içmek veya alkol kötüye kullanmak;
• obezite;
• sağlıksız beslenme (tuz ve hayvansal yağların kötüye kullanılması);
• kandaki trigliserit konsantrasyonunun artması;
• 40 yaş üstü;
• kronik stres.

Belirtiler

Diğer kalp hastalıkları gibi, akut miyokard enfarktüsü de kalpte ağrıyla karakterizedir. Diğer semptomlar şunları içerir:

• periyodik olan ve günde birkaç kez kendini hatırlatan, çok yoğun olabilen ve tek bir yere yerleşmeden başka yerlere yayılabilen şiddetli göğüs ağrısı;
• Nitrogliserin ile giderilemeyen dayanılmaz kalp ağrısı;

Nitrogliserin aldıktan sonra ağrı geçmezse, 300 mg daha almalı ve acilen ambulans çağırmalısınız!

• sol kolda, kürek kemiğinde, omuzda, boyunda veya çenede ağrı;
• kan akışının bozulması nedeniyle oluşabilecek akut hava eksikliği;
• baş dönmesi, halsizlik, aşırı terleme, mide bulantısı ve hatta kusma (bu belirtiler genellikle ağrıya eşlik eder);
• Düzensiz veya yavaş olan anormal nabız.

Aşamalar

Akut miyokard enfarktüsünün gelişimi dörde ayrılabilir:

1. Hasar aşaması. Hastalığın en akut aşaması. Süre - 2 saatten bir güne kadar. Bu dönemde etkilenen bölgedeki miyokardın ölme süreci meydana gelir. İstatistiklere göre çoğu insan bu aşamada ölüyor, bu nedenle hastalığın zamanında teşhis edilmesi son derece önemlidir!
2. Akut. Süre - 10 güne kadar. Bu dönemde enfarktüs bölgesinde inflamatuar bir süreç meydana gelir. Aşama ile karakterize edilir.
3. Subakut. Süre - 10 günden bir veya iki aya kadar. Bu aşamada yara izi oluşumu meydana gelir.
4. Yara izi veya kronik faz. Süre - 6 ay. Kalp krizi belirtileri hiçbir şekilde ortaya çıkmaz ancak kalp yetmezliği, anjina pektoris ve tekrarlayan kalp krizi gelişme riski devam eder.

Hangi komplikasyonlar olabilir?

Akut miyokard iskemisi aşağıdaki belirtilerle daha da karmaşık hale gelebilir:

• Kalp ritmi bozuklukları. Fibrilasyona ilerleyen ventriküler fibrilasyon ölüme neden olabilir.
• Kalp yetmezliği. Tehlikeli bir durum akciğer ödemine ve kardiyojenik şoka neden olabilir.
• Pulmoner emboli. Zatürreye veya akciğer enfarktüsüne neden olabilir.
• Kalp tamponadı. Bu, kalp kası enfarktüs bölgesinde yırtıldığında ve kan perikard boşluğuna girdiğinde meydana gelir.
• . Bu durumda, miyokardiyumda aşırı hasar varsa, skar dokusunun bir bölümünün "çıkıntısı" meydana gelir.
• Enfarktüs sonrası sendromu. Bu plörezi, artraljiyi içerebilir.

Teşhis

Başarılı, birkaç aşamadan oluşan karmaşık bir süreçtir:

1. Tarih alma. Doktor geçmişte değişen sıklıkta ve lokalizasyonda ağrı ataklarının olup olmadığını öğrenir. Ayrıca hastanın risk altında olup olmadığını ve kan akrabalarının miyokard enfarktüsü geçirip geçirmediğini öğrenmek için bir araştırma yapıyor.
2. Laboratuvar testlerinin yapılması. Bir kan testinde, akut miyokard, beyaz kan hücrelerinin sayısındaki artış ve eritrosit sedimantasyon hızındaki (ESR) artışla gösterilir. Biyokimyasal düzeyde aktivitede bir artış tespit edilir:

• aminotransferaz enzimleri (ALT, AST);
• laktat dehidrojenaz (LDH);
• kreatin kinaz;
• miyoglobin.

1. Araçsal araştırma tekniklerinin kullanımı. Bir EKG'de (elektrokardiyografi), kalp krizinin karakteristik bir belirtisinin negatif bir T dalgası ve patolojik bir QRS kompleksi olduğu kabul edilir ve EchoCG'de (ekokardiyografi), etkilenen ventrikülün kasılabilirliğinin lokal ihlali olarak kabul edilir. Koroner anjiyografide miyokardı besleyen damarın daralması veya tıkanması ortaya çıkar.

Acil bakım ve tedavi

Acil yardım, Nitrogliserin tabletlerinin (3 parçaya kadar) alınmasını ve hemen ambulans çağırılmasını içerebilir. Akut kalp krizinin tedavisine yönelik temel önlemler yalnızca sağlık personeli tarafından gerçekleştirilebilir.

Terapinin birkaç prensibi vardır:

1. Koroner arterlerde kan dolaşımının restorasyonu. Hasta kalp yoğun bakım ünitesine alındıktan sonra tanının doğrulanması için gerekli tüm çalışmalar yapılır. Bundan sonra, koroner arterlerdeki kan dolaşımının hızla yeniden sağlanmasına acil bir ihtiyaç vardır. Ana yöntemlerden biri trombolizdir (damar yatağı içindeki trombüs hücrelerinin çözülmesi). Kural olarak, trombolitikler kan pıhtısını 1,5 saat içinde çözer ve normal kan dolaşımını sağlar. En popüler araçlar şunlardır:

• Alteplase;
• Reteplaz;
• Anistreplaz;
• Streptokinaz.

1. Ağrı kesici. Ağrı kullanımını ortadan kaldırmak için:

• Dil altı nitrogliserin (0,4 mg), ancak nitratlar düşük tansiyonda kontrendikedir;
• miyokard iskemisini ortadan kaldıran ve enfarktüs alanını azaltan beta blokerler (genellikle 100 mg Metoprolol veya 50 mg Atenolol reçete edilir);
• narkotik analjezikler - Nitrogliserinin yardımcı olmadığı özel durumlarda, hastaya kas içinden morfin uygulanır.

1. Cerrahi müdahale. Kan akışını yeniden sağlamak için acilen stent takılması gerekebilir. Trombüsün bulunduğu bölgeye damarı genişletip genişleten metal bir yapı geçirilir. Nekrotik lezyonların alanını azaltmak için planlı operasyonlar yapılır. Ayrıca tekrarlayan kalp krizi riskini azaltmak için koroner arter bypass ameliyatı da yapılmaktadır.
2. Genel olaylar. Hasta ilk birkaç gün yoğun bakımda kalır. Rejim sıkı yatak istirahatidir. Hastayı endişelerden korumak için akraba ziyaretlerinin hariç tutulması tavsiye edilir. İlk hafta boyunca yavaş yavaş hareket etmeye başlayabilir, ancak doktorun diyet ve fiziksel aktivite konusundaki tüm tavsiyelerine uyar. Diyete gelince, ilk hafta baharatlı, tuzlu ve biberli yiyecekleri hariç tutmak, menüyü meyve, sebze ve pürelerle zenginleştirmek gerekir.

Taburcu olduktan sonra bir uzman tarafından sistematik olarak takip edilmeli ve reçete edilen kalp ilaçlarını almalısınız. Sigarayı ve alkolü bırakın, stresten kaçının, uygun fiziksel aktivite yapın ve vücut ağırlığınızı izleyin.

Video: patoloji hakkında eğitici film

Kısa bir eğitim videosunda, akut miyokard enfarktüsü geçiren bir hastanın neye benzediğini, tanı ve tedavinin nasıl yapıldığını açıkça görebilirsiniz:

Dolayısıyla akut miyokard enfarktüsünde iyileşme prognozu lezyonun hacmine ve nekroz odağının konumuna bağlıdır. Ayrıca eşlik eden hastalıklar ve kalıtım da büyük rol oynamaktadır. Her durumda, zamanında ve kaliteli tedavi ile başarılı iyileşme şansı artar. Doktor ziyaretinizi geciktirmeyin!